Чемпионате России;pdf

Післядипломне навчання
УДК: 616.125:616.12-008.318-07-08
С.Н. МЫМРЕНКО, к. мед. н.
/Национальная медицинская академия последипломного образования имени П.Л. Шупика, Киев/
Фибрилляция предсердий:
вопросы патогенеза, алгоритмы диагностики,
клиническая значимость, стратегии лечения
Часть 1
Фибрилляция предсердий (ФП) ассоциируется с повышением риска смерти, инсульта и других тромбоэмболических осложнений, сердечной недостаточности, частоты госпитализаций,
ухудшением качества жизни, снижением переносимости физической нагрузки и дисфункцией левого желудочка (ЛЖ).
Смертность больных с ФП возрастает вдвое, и только использование антитромботической терапии, по данным клинических
исследований, приводит к снижению смертности. Каждый пятый
инсульт является следствием ФП и часто имеет тяжелое течение,
может приводить к стойкой инвалидизации и смерти.
Распространенность
фибрилляции предсердий
ФП является одним из самых распространенных нарушений
сердечного ритма и занимает второе место после экстрасистолии, составляя около 40%. Частота встречаемости в популяции
увеличивается с возрастом. По данным Фремингемского исследования ФП в возрасте 20 лет отмечается в 2%, в 50–59 лет – 3,5%,
в 80–89 лет – 8,8% случаев. По данным популяционных исследований распространенность ФП в Европе и Украине составляет
около 2%.
В рекомендациях АСС/AHA/ESC (2006) ФП определяют как
суправентрикулярную тахиаритмию, которая характеризуется
некоординированной активацией предсердий с ухудшением
вследствие этого их механической функции.
ЭКГ диагностика
фибрилляции предсердий
1. При ФП на ЭКГ, записанной с поверхности тела, наблюдаются «абсолютно» не регулярные интервалы RR (вследствие этого ФП иногда называют «абсолютной аритмией»).
2. Регистрируются волны f, при отсутствии зубцов Р. В некоторых отведениях при этом может наблюдаться вроде бы
нормальная электрическая активность предсердий, чаще
всего – в отведении V1.
3. Длительность предсердного цикла (если он определяется), т.е. интервал между двумя импульсами предсердий,
обычно вариабельна и составляет <200 мс (>300 уд./мин)
при интактном атриовентрикулярном (АВ) проведении.
Желудочковый ответ зависит от электрофизиологических возможностей АВ-узла, вагусной и симпатической иннервации,
наличия дополнительных путей проведения (ДПП), а также приема антиаритмических препаратов (ААП), влияющих на проведение импульса по проводящей системе сердца (ПСС) [1, 2, 5, 7, 8,
10]. Основными механизмами, ограничивающими АВ-проведение,
является рефрактерность АВ-узла и скрытое проведение.
Классификация
фибрилляции предсердий
Согласно рекомендациям Ассоциации аритмологов Украины
(2011) с учетом течения и длительности аритмии выделяют 5 типов
ФП: впервые выявленная, пароксизмальная, персистирующая,
длительно персистирующая и постоянная.
1. Любой первый зарегистрированный эпизод ФП считают
впервые выявленной ФП, независимо от длительности
и тяжести симптомов.
2. При пароксизмальной ФП синусовый ритм восстанавливается самостоятельно, обычно в течение 48 часов, хотя
пароксизмы ФП могут продолжаться до 7 дней. Ключевое
значение имеет длительность пароксизма более 48 часов,
при этом вероятность спонтанной кардиоверсии (КВ) –
низкая, необходимо обсудить возможность антикоагулянтной терапии (АКТ). Возникновение пароксизмальной ФП
связывают с действием триггеров (запускающих факторов), таких как предсердная экстрасиcтолия (ПЭ), парасимпатическая активация вегетативной нервной системы,
физические и психоэмоциональные стрессы и др. Поиск
и устранение возможных триггеров является одним из
ключевых заданий ведения больных с ФП [1, 2, 5, 6].
3. В случае персистирующей ФП длительность эпизода
превышает 7 дней, при этом необходима медикаментоз-
© С.Н. Мымренко, 2014
27
діабетісерце
ная или электрическая КВ. В таких случаях наблюдаются
прогрессирующие электрофизиологические изменения
в предсердиях (уменьшается эффективный рефрактерный период – ЭРП, увеличивается количество и уменьшается размер кругов micro re-entry). При увеличении длительности ФП становится труднее восстанавливать синусовый ритм.
4. Диагноз длительно персистирующей ФП устанавливают
в случае, если аритмия продолжается в течение ≥1 года
и выбрана стратегия контроля ритма. В некоторых случаях наблюдается спонтанное восстановление синусового
ритма [1, 3, 8, 13, 17].
5. Постоянную форму диагностируют в тех случаях, когда
пациент и врач считают возможным сохранение аритмии.
Соответственно, КВ у таких пациентов по определению
не проводится. Эту форму ФП считают «субстратзависимой», так как при этом наблюдается дилатация
предсердий, прогрессирующее фиброзирование миокарда и возникновение хронической сердечной недостаточности (ХСН).
Данная классификация имеет значение для выбора тактики
ведения пациентов с ФП, особенно если одновременно учитываются симптомы аритмии, а также дополнительные индивидуальные факторы и сопутствующие заболевания. Первым проявлением скрытой (безсимптомной) ФП, частота встречаемости
которой может достигать 30%, могут быть осложнения – ишемический инсульт (ИИ) или тахикардиомиопатия (ТКМП).
Фибрилляция предсердий
и гемодинамика
По данным Д.Ф. Егорова и соавторов (1998), причинами отрицательного воздействия ФП на кардиогемодинамику являются:
• значительное учащение сокращений сердца и связанное
с ним укорочение диастолы, следовательно – уменьшение
притока крови к сердцу;
• нерегулярность возбуждения желудочков, что ведет
к изменению геометрии и механики различных внутрисердечных структур (ремоделирование), осложняющих
процессы расслабления стенок желудочков (нарушение
диастолической функции сердца);
• отсутствие координированной систолы предсердий
(в период синусового ритма «вклад» предсердной
систолы в ударный объем составляет около 15–20%);
• феномен «потенцирования» сокращений, суть которого
заключается в том, что преждевременное (раннее) возбуждение усиливает последующее сокращение, это,
в свою очередь, бывает причиной выраженных колебаний
ударного объема, что также способствует дезорганизации гемодинамики;
• при длительно существующей ФП развивается сократительная слабость миокарда желудочков, т.е. нарушается
систолическая функция сердца.
28
№2 (178) / 2014
Европейская ассоциация ритма сердца (EHRA) предложила
классифицировать ФП в зависимости от выраженности симптомов на 4 класса:
• I класс – симптомов нет;
• II класс – легкие симптомы, обычная жизнедеятельность
не нарушена;
• III класс – выраженные симптомы, изменена повседневная
активность;
• IV класс – инвалидизирующие симптомы, нормальная
повседневная активность невозможна.
При многих состояниях, таких как острый инфаркт миокарда
(ИМ), миокардит, перикардит, тиреотоксикоз, пневмония, тромбоэмболия легочной артерии, интоксикации и электролитный дисбаланс, появление ФП после кардиохирургических вмешательств, ФП не имеет тенденции к повторному возникновению
после устранения провоцирующего фактора.
ФП ассоциируется с различными сердечно-сосудистыми
состояниями, которые являются скорее маркерами общего
сердечно-сосудистого риска и/или поражения сердца, а не
только этиологическими факторами. Перспективы устранения и/
или профилактики ФП в значительной степени зависят от наличия
ее основных причинных факторов.
Выделяют этиологические факторы, вызывающие ФП (Дзяк Г.В.,
Жаринов О.Й., 2011; Iqbal М.В. et al., 2005):
• сердечно-сосудистые факторы: артериальная гипертензия (АГ), сердечная недостаточность (СН), ишемическая
болезнь сердца (ИБС), поражения митрального клапана –
митральный стеноз, митральная регургитация, пролапс
митрального клапана (ПМК), ревматические заболевания
сердца, кардиомиопатии, перикардит, эндокардит, миокардит, врожденные пороки сердца, дисфункция синусового узла (СУ), опухоли сердца, послеоперационная ФП,
суправентрикулярные (СВ) аритмии, синдром Wolf–
Parkinson–White (WPW);
• внесердечные факторы:
o метаболические причины: тиреотоксикоз, гипокалиемия, гипомагниемия, гипокальциемия, ацидоз, феохромоцитома, применение симпатомиметиков, злоупотребление алкоголем;
o со стороны дыхательной системы: пневмония, опухоли
легких, легочная эмболия, травма, торакальное хирургическое вмешательство;
o другие причины: вагусная ФП, адренергическая ФП,
внутричерепное кровотечение, идиопатическая ФП,
после внесердечных операций, вследствие гипотермии.
Не отрицая того факта, что основными заболеваниями, при
которых возникает ФП, являются митральный стеноз, атеросклеротический кардиоскероз и тиреотоксикоз, хотелось бы отметить,
что перечисленные заболевания имеют большое значение при
хронических, затяжных формах.
Отмечают факторы, играющие роль в формировании ФП
(Дзяк Г.В., Жаринов О.И., 2011; Luditz S.A. et al., 2008):
Інформація для професійної діяльності медичних та фармацевтичних працівників. Застосовується за призначенням лікаря. Склад. діюча речовина: lisinopril;1 таблетка містить лізиноприлу 5 мг. 10 мг або 20 мг (у формі дигідрату); допоміжні речовини: кальцію гідрофосфат, маніт (F 421),
магнію стеарат, крохмаль кукурудзяний, крохмаль прежелатинізовании. тальк, кремнію діоксид колоїдний безводний, жовтий оксид заліза Е 172 (в таблетках Лоприл Босналек 10 мг і 20 мг), червоний оксид заліза Е 172 (в таблетках Лоприл Босналек 20 мг). Лікарська форма. Таблетки. Фармакотерапевтична
група. Засоби, що діють на ренін-ангіотензинову систему. Інгібітори АПФ. Код АТС С09А А 03. Клінічні характеристики. Показання. Есенціальна гіпертензія, серцева недостатність, стан після інфаркту міокарда у пацієнтів зі стабільною гемодннамікою. Протипоказання. Підвищена чутливість до компонентів
препарату, ангіоневротичний набряк, пов'язаний з прийомом інгібіторів АПФ в анамнезі, спадковий та ідіопатичний ангіоневротичний набряк, аортальний стеноз, стеноз ниркових артерій, гостра ниркова недостатність з постійним підвищеним тиском. Дитячий вік. Вагітність та період годування груддю.
Побічні реакції. Серцево-судинна система: біль у ділянці грудей, ортостатична гіпотензія, стенокардія, тахікардія, аритмія, периферичні набряки. Центральна нервова система: запаморочення, головний біль, підвищена стомлюваність, нервозність, сплутаність свідомості, депресія, сонливість. Шлунковокишковий тракт: нудота, блювання, біль у ділянці шлунка, сухість у роті, диспептичні явища, діарея, запор, панкреатит, гепатит, холестатичний гепатит. Респіраторний тракт: сухий кашель, синусит, риніт, ларингіт, бронхоспазм. Шкіра: висип, що може супроводжуватися свербежем, високою температурою
та еозинофілією. Кров: рідко виникають тромбоцитопенія, лейкопенія, нейтропенія, агранулоцитоз, гемолітична анемія. Сечовидільна система: може виникати олігурія, анурія, гостра ниркова недостатність. Алергічні реакції: ангіоневротичний набряк (набряклість обличчя, кінцівок, очей, рота, труднощі
при ковтанні й подиху), шкірні висипання. Лабораторні показники: іноді можливо збільшення в крові рівня калію, тригліцеридів, трансаміназ, сечовини та креатиніну. Може виникнути посилене виділення білка із сечею. Передозування. Передозування може спричинити артеріальну гіпотензію. Лікування
полягає у внутрішньовенному введенні 0.9% натрію хлориду при нахилі голови пацієнта й піднятті ніг догори. Лізинонрил може бут и виведений з крові шляхом гемодіалізу. У разі розвитку ангіоневротичного набряку застосовують десенсибілізуючі засоби. Термін придатності. 3 роки. Умови зберігання.
Зберігати в недоступному для дітей місці при температурі не вище 25°С. Категорія відпуску. За рецептом.
Склад. Лікарська форма: 1 таблетка Лоприлу Н10 містить лізиноприлу 10 мг у формі дигідрату, гідрохлортіазиду 12,5 мг;1 таблетка Лоприлу Н 20 містить лізиноприлу 20 мг у формі дигідрату, гідрохлортіазиду 12,5 мг; допоміжні речовини: кальцію гідро фосфатдигідрат, манітол, магніюстеарат, крохмаль кукурудзяний, крохмаль преже латинізований, кремнію оксид колоїдний безводний, тальк, заліза оксид жовтий C.I.77492; E 172, для Лоприл Н 20- заліза оксид червоний C.I.77491; E 172. Фармакотерапевтична група. Комбіновані препарати, що містять інгібітори АПФ і діуретики.
Код АТС С 09В А 03. Показання для застосування. Артеріальна гіпертензія, у тому числі реноваскулярна гіпертензія, що потребує комбінованої терапії. Побічна дія. Серцево-судинна система: гіпотензія, включаючи ортостатичну гіпотензію, прискорене серцебиття, відчуття стиснення в грудях. Нервова
система: головний біль, запаморочення, підвищена стомлюваність, парестезії, загальна слабкість. Дихальна система: сухий кашель. Шлунково-кишковий тракт: нудота, блювання, діарея, сухість у роті, панкреатит, ураження печінки. Шкіра: фото сенсибілізація, висип, що іноді може супроводжуватися пропасницею, міалгіями, артралгіями, васкулітом. Нирки: іноді можуть виникати чи підсилюватися порушення функції нирок. У ряді випадків у пацієнтів з нормальною функцією нирок виникає незначне тимчасове підвищення рівня сечовини і креатиніну в сироватці крові. Дані симптоми зникають
після припинення лікування Лоприлом Н. Інші: ангіоневротичний набряк (набряклість обличчя, кінцівок, очей, рота, труднощі при ковтанні та подиху). Лабораторні показники: клінічно значущі зміни лабораторних показників спостерігаються дуже рідко. В окремих випадках можуть виникати эозинофілія,
лейкоцитоз, збільшення швидкості осідання еритроцитів, гіперглікемія, гіперуремія, гіперкаліємія чи гіпокаліємія. Протипоказання. Підвищена чутливість до компонентів препарату і до інших похідних сульфонаміду; ангіоневротичний набряк в анамнезі (спричинений прийомом інгібіторів АПФ,
спадковий чи ідіопатичний ангіонабряк); тяжка ниркова недостатність, анурія, аортальний стеноз, вагітність і годування груддю, дитячий вік. Передозування. Лікування – симптоматичне. У випадку розвитку ангіоневротичного набряку треба ввести десенсибілізуючі засоби (підшкірно 0,3–0,5 мл
епінефрину). Умови та термін зберігання. Зберігати в недоступному для дітей місці при температурі не вище 30оС. Термін придатності – 3 роки. Категорія відпуску. За рецептом.
Склад. Лікарська форма: Капсули. Діюча речовина: amlodipin;1 капсула містить амлодипіну 5 мг (у формі безилату); допоміжні речовини: крохмаль кукурудзяний, целюлоза мікрокристалічна, кремнію діоксид колоїдний безводний, магнію стеарат, барвник жовтий захід FCF (Е 1 ] 0) в складі
желатинової капсули. Фармакотерапевтнчна група. Селективні антагоністи кальцію з переважною дією на судини. Похідні дигідропіридину. Код АТС С08С А01. Показання до застосування. Артеріальна гіпертензія,ішемічна хвороба серця, хронічна стабільна стенокардія. Протипоказания. Підвищена
чутливість до амлодипіну або інших дигідропіридинів, до інших компонентів препарату. Кардіогенний шок, клінічно значимий аортальний стеноз, нестабільна стенокардія (крім стенокардії Принцметала). Вагітність та період годування груддю. Побічні реакції. Найчастіше відмічалися такі побічні ефекти:
відчуття приливів крові, підвищена стомлюваність, набряки, запаморочення, головний біль, біль у животі, нудота, прискорене серцебиття, сонливість. Передозування. Основні симптоми передозування амлодипіну: виражене зниження артеріального тиску та рефлекторна тахікардія. Терапія при
передозуванні симптоматична. Застосування у період вагітності або годування груддю. Під час вагітності не призначається. Амлодипін потрапляє в материнське молоко, тому під час лікування годування груддю припиняють. Діти. Ефективність та безпека застосування препарату у дитячому віці
недостатньо вивчена, тому препарат не застосовують у педіатричній практиці. Термін придатності. 3 роки. Умови зберігання. Зберігати в недоступному для дітей місці при температурі не вище 25оС. Категорія відпуску. За рецептом.
Виробник. Босналек д.д. Сараєво, Юкічева 53, Боснія і Герцеговина. Повна інформація про лікарський засіб міститься в інструкції для медичного застосування. Повідомити про небажані явища чи скарги на якість препаратів Ви можете в Представництво «Босналек» Д.Д. Сараєво» за тел. (044)569-57-03
Післядипломне навчання
29
діабетісерце
•
•
•
•
•
•
•
немодифицируемые факторы: возраст, пол, генетическая
склонность;
структурные заболевания: АГ, СН, клапанные заболевания
сердца, ИБС, инфильтративные заболевания, врожденные
заболевания, некоторые виды опухолей;
электрофизиологические факторы: уменьшение эффективного рефрактерного периода предсердий (ЭРП),
перегрузка кальцием кардиомиоцитов (КМЦ), триггерная
активность или автоматизм КМЦ, снижение скорости проведения, дисперсия рефрактерности, гиперчувствительность к катехоламинам и ацетилхолину, эктопические
фокусы (в легочных венах и вне их), уязвимый предсердный
субстрат, дополнительные АВ-пути, суправентрикулярные
тахиаритмии, синдром слабости синусового узла (СССУ);
вегетативная нервная система: симпатический тонус,
парасимпатический тонус;
наличие воспалительного процесса: миокардит, перикардит, эндокардит, состояние после операции, ревматоидный артрит;
эндокринные факторы: патология щитовидной железы,
сахарный диабет;
другие факторы: ожирение, обструктивное апноэ сна,
псориаз, целиакия, использование нестероидных
противовоспалительных препаратов (НПВП), высокий рост,
легочные заболевания, алкоголь, никотин.
Идиопатические формы
фибрилляции предсердий
В отдельных случаях ФП наблюдается на фоне идиопатического склеродегенеративного поражения предсердий (синдром Lev,
Lenegre), часто сочетается с СССУ. У 30% больных с ФП выявляются «идиопатические фибрилляции», при этом какое-либо заболевание не удается обнаружить, исключаются не только заболевания сердца, но и патология щитовидной железы, легких, дисфункция СУ, синдром предвозбуждения желудочков и др. [2, 5, 7].
Фибрилляция предсердий, особенно в молодом возрасте,
характеризуется наследственной предрасположенностью [22].
Многочисленные наследственные заболевания сердца, сопровождающиеся ФП: синдром короткого и удлиненного интервала Q–T и синдром Бругада [23], гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП), семейная форма синдрома преждевременного
возбуждения и гипертрофия левого желудочка, ассоциируются
с мутациями PRKAG гена. Семейные формы ФП могут наблюдаться при мутации гена, кодирующего предсердный натрийуретический пептид [24], мутациях гена SCN5A, связанных с патологией натриевых каналов сердца [25, 26]. В крупных исследованиях
нескольких генетических локусов изменения в области PITX2
и ZFHX3 генов ассоциировались с развитием ФП и кардиоэмболического инсульта [27].
Патофизиология фибрилляции предсердий
Фибрилляция предсердий может возникать в трех различных
клинических ситуациях:
30
№2 (178) / 2014
1) как первичная ФП при отсутствии заболеваний сердца;
2) как вторичная ФП при наличии некардиальной патологии
(например, тиреотоксикоз, предрасполагающий к ФП);
3) как вторичная ФП, связанная с заболеванием сердца [7].
У лиц без заболеваний сердца пароксизмальная ФП обсловлена нарушением ионных каналов КМЦ предсердий, функциональными расстройствами миокарда предсердий или, вероятно,
связана с нераспознанными непатологическими структурными
отклонениями [7].
При ФП, вторичной к общим (внесердечным) заболеваниям
(например, при тиреотоксикозе), морфологические изменения
миокарда обычно не регистрируются или выявляется неспецифический рассеянный фиброз.
В случаях ФП, связанной с патологией сердца, отмечается
дилатация и увеличение массы миокарда предсердий, мозаичная дегенерация и очаговый фиброз, включая поражение СУ.
Органические заболевания сердца вызывают медленное,
но прогрессирующее ремоделирование предсердий и желудочков. При этом патофизиологические изменения предсердий,
предшествующие развитию ФП, характеризуются пролиферацией, повышенным образованием соединительной ткани
и фиброзом. Структурное ремоделирование, возникающее
в течение нескольких дней после развития ФП, приводит к электрической диссоциации мышечных пучков и неоднородности
проведения, способствуя развитию и сохранению ФП. Это
вызывает появление множественных очагов циркуляции возбуждения, стабилизирующих ФП. Основными клеточными механизмами сократительной дисфункции считают снижение поступления ионов кальция в клетки, нарушение выделения ионов кальция
из внутриклеточных депо и нарушение обмена энергии в миофибриллах.
В первые несколько дней после развития ФП происходит
укорочение ЭРП предсердий, что приводит к электрофизиологическому ремоделированию, способствуя сохранению аритмии. В основе этого состояния лежит подавление тока ионов
кальция через каналы L-типа и усиление поступления ионов
калия в клетки. Рефрактерный период предсердий восстанавливается в течение нескольких дней после нормализации сердечного ритма.
Для объяснения механизмов возникновения и поддержания
ФП были выдвинуты различные гипотезы. Одна из них, сформулированная в 1921 году T. Lewis и соавторами – гипотеза множественного micro re-entry в мышце предсердий, пользуется наиболее
широкой поддержкой. В современном виде эта гипотеза изложена в серии известных работ о «ведущем круге», выполненных
группой исследователей во главе с М. Allessie (1973–1984).
Другая гипотеза, согласно которой ФП вызывается частым
образованием импульсов в нескольких эктопических предсердных очагах, принадлежит Т. Engelman (1884). В 1980-х годах дискуссия между сторонниками двух точек зрения закончилась
принятием синтетической теории о существовании в предсердиях при ФП частой фокусной импульсации и кругового движения
волн возбуждения. Важную роль в развитии ФП играют легочные
вены, ткань которых характеризуется коротким рефрактерным
периодом. Абляция очагов повышенной активности, которые
Післядипломне навчання
находятся в области соединения легочной вены с левым предсердием, приводит к восстановлению сердечного ритма у больных с пароксизмальной формой ФП, в то время как у пациентов
с персистирующей формой ФП очаги повышенной активности
распределяются по всем предсердиям, поэтому абляция и
восстановление сердечного ритма представляет более сложную задачу.
Различают:
а) macro re-entry или упорядоченное re-entry;
б) micro re-entry или случайное re-entry.
Первый механизм характерен для трепетания предсердий
(ТП) и некоторых форм реципрокной тахикардии, второй – для ФП.
Электрофизиологи во время ФП различают две различные
формы re-entry:
1) случайное re-entry;
2) ведущий круг (leading circle re-entry).
Основные свойства leading circle:
а) размеры ведущего круга не являются фиксированными,
они определяются длиной волны возбуждения, которая
зависит от длительности функционального рефрактерного периода (ФРП) мышечной ткани и от скорости проведения в ней импульса; укорочение ФРП или замедление
скорости проведения ведет к сужению ведущего круга;
когда же ФРП удлиняется, скорость проведения возрас-
нерва. Пароксизмы возникают на протяжении многих лет, без
тенденции к формированию постоянной формы. Таким образом,
вагусный механизм ФП характеризуется следующими признаками [5, 14]:
• возникает чаще у мужчин (приблизительно 4:1);
• пароксизмы начинают развиваться в возрасте от 40 до 50 лет;
• характерна изолированная или идиопатическая ФП (lone
atrial fibrillation) с минимальной тенденцией к затяжному
течению ФП;
• приступ чаще появляется ночью, в покое, после еды или
при употреблении алкоголя;
• ФП обычно начинается с брадикардии.
М.С. Кушаковский (1999) отмечает, что у больных с вагусной
формой ФП функция СУ сохраняется нормальной в течение многих лет, и урежение сердечного ритма, предшествующее началу
пароксизма ФП, не имеет ничего общего с «синдромом
брадикардии-тахикардии» [4, 5, 14].
Для предотвращения пароксизмов ФП достаточно надежными средствами считаются препараты атропинового ряда,
назначаемые непосредственно перед сном (капли Зеленина,
беллоид, беллатаминал, белласпон). Наиболее эффективными
являются антиаритмические препараты 1-го класса (дизопирамид, этацизин) или амиодарон. Доказан профилактический
антиаритмический эффект предсердной и двухкамерной элект-
тает, ведущий круг увеличивается в размерах;
б) в ведущем круге отсутствует участок, полностью восстановивший свою возбудимость;
в) частота ритма, вырабатываемого в ведущем круге, обратно пропорциональна длительности ФРП: при его укорочении число импульсов в единицу времени возрастает.
Важным фактором развития ФП является нарушение нейровегетативного контроля сердечно-сосудистой системы.
Симпатический и парасимпатический тонус как крайние варианты вегетативного дисбаланса рассматриваются в качестве
важнейшего предиктора ФП. При исследовании вариабельности
сердечного ритма (ВСР) показано, что перед пароксизмом ФП
отмечается колебание автономного тонуса, приводящее к активации преобладающих парасимпатических или симпатических
влияний [4, 5, 14]. Преобладание симпатического и парасимпатического тонуса является важным потенциально «уязвимым»
параметром, который служит основанием для дифференцированного выбора ААТ.
рокардиостимуляции.
Вагусный клинико-патогенетический
вариант развития
фибрилляции предсердий
Непосредственная причина пароксизма ФП – внезапно возникшее повышение тонуса блуждающего нерва, вызывающее
брадикардию. Чаще этот тип наблюдается у мужчин в возрасте
50–55 лет с избыточной массой тела, сахарным диабетом,
часто – после приема большого количества пищи, иногда алкоголя. Приступы возникают ночью, при этом возможно спонтанное
купирование приступа. Могут наблюдаться переходы ФП в ТП
и наоборот – вследствие колебаний тонуса блуждающего
Гиперадренергический
клинико-патогенетический вариант
развития фибрилляции предсердий
Повышенный симпатический тонус может приводить к развитию ФП, что наиболее характерно для пациентов со структурными заболеваниями сердца, прежде всего ИБС, часто – в пожилом возрасте. Отсутствие физиологического укорочения рефрактерного периода в ответ на увеличение ЧСС является
предрасполагающим фактором развития предсердных тахиаритмий. Пароксизмы ФП в таких случаях возникают обычно
утром, после пробуждения, или днем во время физической или
эмоциональной нагрузки, как правило – сопровождаются выраженной тахикардией (за счет повышенной АВ-проводимости под
воздействием симпатической нервной системы). Спонтанное
купирование пароксизма возможно в горизонтальном положении, в состоянии покоя, вагусных пробах. Применение блокаторов β-адренорецепторов обычно эффективно для купирования
и профилактики приступов.
Согласно P. Coumel (1992), адренергическая форма ФП имеет
следующие особенности [14]:
• встречается менее часто, чем вагусная ФП;
• начало приступа происходит, как правило, в дневное
время;
• часто приступу ФП предшествует физическое и эмоциональное напряжение;
• характерна полиурия;
• начало приступа обычно происходит с повышения частоты
сердечного ритма до 90 уд./мин и более.
31
діабетісерце
Пароксизмы ФП провоцируют β-адреностимуляторы, а устраняют, хотя и не всегда, – блокаторы β-адренорецепторов (препараты выбора) либо блокаторы натриевых каналов, обладающие, к тому же, β-адреноблокирующими свойствами (пропафенон), а также соталол, амиодарон, иногда их комбинируют
с блокаторами β-адренорецепторов.
Список использованной литературы
1.
Антиаритмічна терапія при фібриляції передсердь. Рекомендації робочої групи
з порушень ритму серця Асоціації кардіологів України. – К., 2012.
2. Дзяк В.Г. Фібриляція передсердь / Г.В. Дзяк, О.Й. Жарінов. – К.: Четверта хвиля,
2011. – 192 с.
3. Диагностика и лечение фибрилляции предсердий. Рекомендации рабочей
группы по нарушениям сердечного ритма Ассоциации кардиологов Украины. –
К., 2011. – 140 с.
4. Діагностика та лікування фібриляції передсердь (антитромботична терапія).
Рекомендації Робочої групи з порушень ритму серця Асоціації кардіологів
України. – К., 2012.
5. Егоров Д.Ф., Лещинский Л.А., Недоступ А.В., Тюлькина Е.Е. Мерцательная аритмия: стратегия и тактика лечения на пороге XXI века. – СПб., Ижевск, Москва,
1998.
6. Икоркин М.Р., Жаринов О.Й., Левчук Н.П., Бобров В.А. Предикторы сохранения
синусового ритма после кардиоверсии у пациентов с персистирующей фибрилляцией предсердий // Укр. кардиол. журн. – 2010. – №1. – С. 50–59.
7. Канорский С.Г. Предупреждение тромбоэмболии у больных с фибрилляцией
предсердий: проблема выбора перорального антикоагулянта // Междунар.
мед. журн. – 2012. – №3. – С. 23–30.
8. Кушаковский М.С. Аритмии сердца Руководство для врачей. – CПб.: ИКФ
«Фолиант», 1999. – 640 с.
9. Кушаковский М.С. Фибрилляция предсердий (причины, механизмы, клинические
формы и профилактика). – CПб.: ИКФ «Фолиант», 1999. – 176 с.
10. Медикаментозное лечение нарушений ритма сердца / Под ред. В.А. Сулимова. –
М.: ГЭОТАР-медиа, 2011. – 448 с.
11. Мерцательная аритмия / Под ред. С.А. Бойцова. – СПб.: ЭЛБИ-СПб, 2001. –
335 с.
32
№2 (178) / 2014
12. Мымренко С.Н. Функциональное состояние синусового узла и некоторые показатели проводящей системы сердца у больных с пароксизмальной формой
мерцательной аритмии: автореф. … канд. мед. наук. – К., 1985.
13. Недоступ А.В., Благова О.В. Как лечить аритмии. Диагностика и терапия нарушений ритма и проводимости в клинической практике. – М.: МЕДпрес-информ,
2006. – 288 с.
14. Підготовка хворих із фібриляцією передсердь до відновлення синусового ритму.
Рекомендації робочої групи з порушень серцевого ритму Асоціації кардіологів
України. – К., 2013.
15. Руководство по нарушениям ритма сердца / Под ред. Е.И. Чазова, С.П. Голицына. –
М.: ГЭОТАР-медиа, 2008. – 416 с.
16. Яновский А.Д. Синдром слабости синусового узла в клинике суправентрикулярных нарушений ритма сердца (подходы к обоснованию терапии): автореф. …
д-ра мед. наук. – К., 1989.
17. Allessie M.A., Lammers W.Y., Bonke I.M. et. al. Expiremental evaluaton of Moe’s
multiple waveflet hypotesis of atrial fibrillation / Ed. D.P. Zipes. Cardiac
Elecrophysilogy and Arrhythmias. – Orlando, 1985. – P. 265–274.
18. Camm A.J. Atrial fibrillation and risk // Clin. Cardiol. – 2012. – Vol. 35 (Suppl.). –
P. 1–2.
19. Chen Y.H., Bendahhou S., Wang X. et al. KSNQ1 gain-of-function mutation
in familial atrial fibrillation // Science. – 2003. – Vol. 299. – P. 251–254.
20. Chen S.A., Tai C.T., Yu W.C. et al. Right atrial focal atrial fibrilaation:
electrophysiologic characturistics and radiofrequency catheter ablation //
J. Cardiovavacs. Electrophysiol. – 1999. – Vol. 10. – Р. 328–335.
21. Сoumel P. Neural aspects of atrial fibrillation. Atrial fibrillation: mechanism
and management / Eds. R.N. Falk, P.J. Podrid. – N.Y., 1992. – P. 109–124.
22. Cox J.L., Ad N. New surgical and catheter-based modification of the maze
procedure // Semin. Thorac. Cardiovasc. Surg. – 2000. – Vol. 12. – P. 68–73.
23. ESC Guidelines for the Management of atrial fibrillation // Eur. Heart. J. – 2010. –
doi:10.1093(2010Version)eurheorti/egh278.
24. Fox C.S., Parise H., D’Agostino R.B. Sr. et al. Parental atrial fibrillation in offspring //
JAMA. – 2004. – Vol. 291. – P. 2851–2855.
25. Fuster V., Ryden L.E., Cannom D.S. et al. ACC/AHA/ESC Guidelines for the
management of patients with atrial fibrillation: executive summary // Eur. Heart. J. –
2006. – Vol. 27. – P. 1979–2030.
26. Gevar R.I., Lip G.Y.H., and on behalf of the guidelines Development Group
for the NICE clinical guideline for the management of atrial fibrillation. Identification,
diagnosis and assessment of atrial fibrillation // Heart. – 2007. – Vol. 93. –
P. 25–28.
Післядипломне навчання
Випуск 2/2014
кафедра кардіології та фукціональної діагностики НМАПО імені П.Л. Шупика
протягом одного місяця з дати отримання журналу
Національна медична академія післядипломної освіти імені П.Л. Шупика
Я, ______________________________ (П.І.Б.), надаю свій дозвіл на обробку моїх, вказаних вище, персональних даних відповідно до сформульованої в анкеті (учасника проекту) мети
______________________________ Ваш підпис
:
33
діабетісерце
№2 (178) / 2014
Тестовые вопросы для самоконтроля
1. Распространенность фибрилляции предсердий (ФП) в популяции:
а) 2%;
б) 4%;
в) 5%.
2. Желудочковый ответ при ФП зависит от:
а) состояния центральной нервной системы;
б) состояния вегетативной нервной системы, рефрактерности АВ-узла, приема антиаритмических препаратов, наличия дополнительных путей проведения;
в) функционального состояния синусового узла;
г) функционального состояния системы Гиса–Пуркинье.
3. Продолжительность пароксизмальной формы ФП:
а) 24 часа;
б) 12 часа;
в) до 7 дней;
г) более 7 дней.
4. ФП не имеет тенденции к повторению:
а) при устранении причины, ее вызвавшей;
б) при медикаментозной кардиоверсии;
в) при выполнении электрической кардиоверсии;
г) при установке электрокардиостимулятора.
5. Вмешательства при ФП, которые уменьшают смертность:
а) использование антиаритмических препаратов;
б) применение антикоагулянтных препаратов;
в) использование электрической кардиоверсии;
г) имплантация электрокардиостимулятора.
6. В каких случаях диагностируют идиопатическую ФП:
а) ФП на фоне артериальной гипертензии;
б) ФП на фоне порока сердца;
в) при исключении кардиологической патологии и других
причин, вызывающих ФП;
г) ФП на фоне сердечной недостаточности.
7. Немодифицированные факторы риска ФП:
а) увеличение левого предсердия;
б) возраст, пол, генетическая предрасположенность;
в) артериальная гипертензия;
г) гипертиреоз.
8. Наиболее тяжелые осложнения ФП:
а) отек легких;
б) инфаркт миокарда;
в) инсульт;
г) приступ Морганьи–Адемса–Стокса.
34
9. Основной фактор электрофизиологического ремоделирования предсердий:
а) нарушение предсердной проводимости;
б) нарушение предсердной проводимости, уменьшение
эффективного рефрактерного периода;
в) уязвимость предсердий;
г) нарушение атриовентрикулярной проводимости.
10. Основные электрофизиологические механизмы ФП:
а) триггерные механизмы;
б) механизмы mаcro re-entry;
в) сочетание повышенной эктопической активности и механизма micro re-entry.
11. Методы, определяющие вегетативный фон при ФП:
а) данные анамнеза;
б) проведение ЭхоКГ;
в) анамнез + проведение холтеровского мониторирования
ЭКГ с оценкой вариабельности сердечного ритма;
г) выполнение нагрузочной пробы.
12. Для вагусной формы ФП характерно:
а) возникновение ФП после нагрузочной пробы;
б) возникновение пароксизмов у больных с органическими
заболеваниями сердца;
в) возникновение приступов в покое, чаще ночью, после
брадикардии, связанное с приемом пищи, алкоголя,
у мужчин среднего возраста, часто – идиопатическая
форма, не склонная к переходу в постоянную форму;
г) купируется блокаторами β-адренорецепторов.
13. Для гиперадренергической формы ФП характерно:
а) связь с наличием гастроэнтерологических заболеваний;
б) относительно низкая частота сокращений желудочков
во время ФП и замедленная частота сердечных сокращений вне приступа;
в) приступы возникают чаще днем, часто – после тахикардии
у больных с ишемической болезнью сердца и артериальной гипертензией, характерна тахисистоличекая форма,
приступу предшествует физическое и эмоциональное
перенапряжение;
г) характерно трепетание предсердий.