Федеральное государственное бюджетное научное учреждение

Федеральное государственное бюджетное научное учреждение
«Научно-исследовательский институт комплексных проблем гигиены
и профессиональных заболеваний»
На правах рукописи
Мартынов Илья Дмитриевич
МЕХАНИЗМЫ ВЕГЕТАТИВНОЙ РЕГУЛЯЦИИ
И КОМПЕНСАТОРНЫЕ ВОЗМОЖНОСТИ
ПРИ ОРТОСТАТИЧЕСКИХ НАГРУЗКАХ
У БОЛЬНЫХ С НЕЙРОГЕННЫМИ ОБМОРОКАМИ
14.03.03 – патологическая физиология
Диссертация
на соискание ученой степени кандидата медицинских наук
Научный руководитель:
доктор медицинских наук, профессор
Флейшман Арнольд Наумович
Томск – 2014
1
ОГЛАВЛЕНИЕ
ВВЕДЕНИЕ..…………………………………………………………………
4
ГЛАВА 1 ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ…………………………………………..
13
1.1 Современный
взгляд
на
регуляцию
системы
кровообращения……………….………………………………………….
1.2 Физиологические
и
патологические
изменения
при
ортостатических нагрузках………………………………………………
1.3 Нозологические
формы,
проявляющиеся
формирования
16
ортостатическими
нарушениями. Синкопальные состояния………….……………………
1.4 Механизмы
13
вариабельности
ритма
19
сердца.
Физиологическое значение спектральных показателей.………………
25
1.5 Изучение вариабельности ритма сердца при ортостатических
нагрузках………………………………………………………………….
ГЛАВА
2
ХАРАКТЕРИСТИКА
МАТЕРИАЛА
И
31
МЕТОДОВ
ИССЛЕДОВАНИЯ…………………………………………………………..
34
2.1 Характеристика материала…………………………………………..
34
2.2 Характеристика методов исследования.……………….…….……..
35
ГЛАВА 3 РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ………...
38
3.1 Особенности вариабельности ритма сердца в исследуемых
группах ……………………………………………………………………
3.2 Характеристика
изменений
спектральных
38
показателей
вариабельности ритма сердца во время активной ортостатической
пробы в контрольной группе…………………………………………….
3.3 Клиническая
характеристика
и
особенности
39
изменений
спектральных показателей вариабельности ритма сердца во время
выполнения
активной
ортостатической
пробы
у
больных
с
нейрогенными обмороками в межприступном периоде…….…………
45
2
3.3.1 Характеристика
изменений
спектральных
показателей
вариабельности ритма сердца во время выполнения активной
ортостатической пробы в группе больных с нейрогенными
обмороками и исходно нормальным спектральным профилем……
3.3.2 Характеристика
изменений
спектральных
47
показателей
вариабельности ритма сердца во время выполнения активной
ортостатической пробы в группе больных с различными клиниковолновыми синдромами.……………………………………………...
54
ГЛАВА 4 ЗАКЛЮЧЕНИЕ………………………………………………….
65
ВЫВОДЫ……………………………………………………………………..
73
РЕКОМЕНДАЦИИ ДЛЯ ВНЕДРЕНИЯ В ПРАКТИЧЕСКОЕ
ЗДРАВООХРАНЕНИЕ………………...…………………………………….
75
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ………………………………………………….
76
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ…………………………………………………...
77
ПРИЛОЖЕНИЕ А……………………………………………………………
91
ПРИЛОЖЕНИЕ Б……………………………………………………………
102
3
ВВЕДЕНИЕ
Актуальность. Синкопальные состояния являются одной из наиболее
актуальных медико-социальных проблем в мире, привлекая к себе внимание
врачей
различных
специальностей.
Это
обусловлено
широкой
распространенностью обмороков, в том числе среди лиц молодого и среднего
возраста,
опасностью
дополнительных
повреждений,
которым
может
подвергаться во время внезапной потери сознания пострадавший, а также
реальным риском для других людей, если больной в это время выполняет
функции
водителя
транспорта,
оператора,
управляющего
движущимися
механизмами, и т.д. (Акимов Г.А., Ерохина Л.Г., Стыкан О.А., 1987; Барсуков
А.В. и др., 2009; Feinberg A.N. et al., 2009).
Обмороки в тот или иной период жизни возникают почти у трети населения
(Гузева В.И., 2007; Левин О.С., Штульман Д.Р., 2011). Данные фремингемского
исследования
подтверждают
высокую
распространенность
обмороков:
количество обращений за неотложной помощью достигает 3,5%. Характерны для
всех возрастных групп, их распространённость в популяции имеет бимодальное
распределение с пиками в подростковом и пожилом возрастах. Вазовагальные
обмороки являются наиболее частым вариантом кратковременной потери
сознания. Обращает на себя внимание тот факт, что в 20% причина обморока не
была выявлена (Soteriades E.S. et al., 2002).
Факт потери сознания вызывает серьезное беспокойство больных. Врачи
сталкиваются со значительными трудностями при выяснении причин потери
сознания и определении тактики ведения таких больных. Это обусловлено не
только эпизодическим характером обмороков, но также многообразием причин и
патогенетических механизмов их возникновения (Миллер О.Н., Бондарева З.Г.,
Гусева И.А., 2003; Дупляков Д.В., Головина Г.А., Гаврилова Е.А., 2008).
В трактовке синкопальных состояний отражаются научные концепции, из
которых складываются современные представления о физиологии и патологии
человека, о функционировании живого организма, о физиологических системах
саморегулирования и пределах их адаптационных возможностей, о гомеостазе и
4
реактивности, о ведущем значении нервной системы в организации ответных
реакций организма на разнообразные внешние стимулы (Акимов Г.А., Ерохина
Л.Г., Стыкан О.А., 1987).
Основной
причиной
возникновения
обморока
считается
снижение
симпатического влияния на кровеносные сосуды в скелетных мышцах,
приводящее к нарушению способности поддерживать сосудистый тонус (Wieling
W. et al., 1997). При этом снижается венозный возврат к сердцу, провоцируя
рефлекторное изменение симпатического и парасимпатического тонуса. Для
объяснения
нейрогенных
обмороков
(НО)
наиболее
часто
используется
предложенная Е.Р. Sharpey-Schafer в 1956 году «желудочковая теория». Снижение
венозного возврата к сердцу при ортостатическом стрессе приводит к
уменьшению объёма наполнения левого желудочка (феномену так называемого
«пустого»
желудочка).
Ответом
является
рефлекторное
увеличение
симпатической активности, сопровождающееся повышением инотропной и
хронотропной функций сердца. Считается, что рост симпатического тонуса на
фоне уменьшения объема наполнения левого желудочка («пустого» желудочка)
запускает рефлекс Бецольда-Яриша, в результате чего развивается гипотензия и
брадикардия (Дупляков Д.В., Головина Г.А., Гаврилова Е.А., 2008; Барсуков А.В.
и др., 2009).
Больных
с
нейрогенными
обмороками
характеризует
выраженная
вегетативная лабильность. В настоящее время для выявления патологической
реакции вегетативной нервной системы в момент развития обморока широко
используют пассивную клиноортостатическую пробу, во время проведения
которой
мониторируются
показатели
центральной
и
периферической
гемодинамики. Сейчас эта проба считается «золотым стандартом» в обследовании
больных с подозрением на обмороки благодаря возможности оценки характера
гемодинамического ответа на ортостаз (Eberhardt H. et al., 2003).
Однако отсутствуют исследования, посвященные особенностям регуляции
гемодинамики при ортостатических нагрузках и возможностям компенсаторных
5
механизмов в поддержании адекватного уровня церебрального кровообращения у
пациентов с синкопальными состояниями.
Анализ вариабельности ритма сердца в настоящее время широко
используется для оценки функционального состояния вегетативной нервной
системы, адаптационных возможностей, прогнозирования сердечно-сосудистых
осложнений. Оценка вегетативной регуляции у пациентов с нейрогенными
обмороками с помощью спектральных показателей вариабельности ритма сердца
(ВРС) проводится сравнительно недавно (Furlan R. et al., 1998; Тюрина Т.В., 2004;
Virag N. et al., 2007).
Перспективы исследования ВРС у больных с НО могут быть связаны с
установленным
устойчивых
ранее
фактом
паттернов
определяющих
активность
наличия
клинико-волновых
синдромов
–
медленноволновой
структуры
кардиоритма,
метаболических
процессов,
возможности
регуляторных систем, адаптационных возможности (Флейшман А.Н., 1999;
Баевский Р.М. и др., 2002). Выделение клинико-волновых синдромов помогает
определить тактику патогенетической терапии при различных заболеваниях.
Оценка вариабельности ритма сердца в ходе тилт-теста не позволяет
говорить об однонаправленности вегетативных сдвигов: в некоторых работах
показано увеличение симпатического тонуса перед потерей сознания, в то время
как в других отмечена выраженная индивидуальность ответа (Furlan R. et al.,
1998; Леонтьева И.В., Тарасова А.В., 2002; Тюрина Т.В., 2004; Дупляков Д.В.,
Головина Г.А., Гаврилова Е.А., 2008).
Изучение гемодинамических, гормональных, автономных изменений при
тилт-индуцированных синкопах позволили сделать важный вывод: ответы на
ортостатический стресс качественно и количественно различны у пациентов,
имеющих
редкие
вазовагальные
обмороки,
частые,
рецидивирующие
вазовагальные обмороки, и у здоровых людей, испытывающих только тилтиндуцированные синкопе (Brignole M. et al., 2000). У пациентов с частыми
рецидивами синкопе наблюдаются изменения барорефлекторной функции и
вегетативная недостаточность. Пациенты с редкими, классически протекающими
6
вазовагальными
обмороками,
как
правило,
характеризуются
отсутствием
изменений барорефлекторной функции, а также автономной и гуморальной
регуляции.
Однако до настоящего времени нет данных об особенностях изменений
спектральных показателей вариабельности ритма сердца при выполнении
активной ортостатической пробы у пациентов с вегетативной недостаточностью и
нейрогенными обмороками.
Цель.
Изучить
механизмы
вегетативной
регуляции
у
больных
с
нейрогенными обмороками при выполнении активной ортостатической пробы с
использованием
спектрального
анализа
вариабельности
ритма
сердца
и
разработать критерии оценки вегетативных нарушений и компенсаторных
возможностей регуляции гемодинамики.
Задачи:
1.
Изучить и дать характеристику изменениям спектральных показателей
вариабельности
ритма
сердца
при
выполнении
активной
ортостатической пробы у больных с нейрогенными обмороками в
сравнении с практически здоровыми лицами.
2.
Определить механизмы срочной и длительной компенсации при
ортостатических нагрузках у больных с нейрогенными обмороками.
3.
Разработать
критерии
вегетативной
оценки
регуляции
вариабельности
ритма
по
сердца
характера
данным
с
и
уровня
нарушений
спектрального
применением
анализа
функциональных
нагрузок для формирования групп риска развития нейрогенных
обмороков
с
целью
адекватного
проведения
лечебных
и
профилактических мероприятий.
Научная новизна. На основе спектрального анализа вариабельности ритма
сердца получены новые данные о механизмах вегетативной регуляции и
7
компенсаторных реакциях при выполнении активной ортостатической пробы у
больных с нейрогенными обмороками.
Показано, что у больных с нейрогенными обмороками реактивность на
ортостатическую нагрузку зависит от исходных показателей ВРС и их
соотношения. Исходно нормальные показатели определяются у 69% пациентов, у
которых во время выполнения активной ортостатической пробы регистрируется
вегетативная
недостаточность,
проявляющаяся
снижением
симпатической
активности и более выраженным снижением парасимпатической активности, что
обеспечивает срочную компенсаторную реакцию на поддержание симпатического
вазомоторного влияния во время ортостатического стресса.
Найдено, что у 31% пациентов с нейрогенными обмороками нарушение
механизмов адаптации к ортостатической нагрузке проявляется выраженным
снижением парасимпатического тонуса при увеличении симпатического влияния,
это обусловлено наличием клинико-волнового синдрома (гиперадаптивного – у
10%, энергодефицитного – у 11% и синдрома барорецепторной дисфункции – у
10%),
определяемого
исходным
изменением
мощности
и
соотношения
компонентов спектра ВРС.
Установлено, что при нормальной реактивности на ортостатическую
нагрузку снижение или увеличение мощности колебаний в диапазоне очень
низких частот более чем на 100% приводит к возникновению тахикардии. У
пациентов
с
нейрогенными
обмороками,
обусловленными
вегетативной
недостаточностью, во время выполнения ортостатической пробы регистрируется
снижение мощности колебаний очень низкой частоты, что свидетельствует о
нарушении системы длительной компенсации к ортостатической гипотензии.
Определены основные параметры оценки результатов спектрального
анализа вариабельности ритма сердца при выполнении активной ортостатической
пробы: а) исходные показатели мощности и соотношение компонентов спектра,
наличие клинико-волновых синдромов; б) синкопальные состояния либо
ортостатические нарушения в анамнезе.
8
Практическая значимость. На основании проведенных исследований
разработаны диагностические критерии и методика оценки вегетативных
нарушений с помощью спектральных показателей вариабельности ритма сердца,
способ диагностики вегетативных нарушений у больных с нейрогенными
обмороками (номер заявки 2013108257, приоритет изобретения 25.02.2013, патент
на изобретение № 2517472. Зарегистрировано в Государственном реестре
изобретений Российской Федерации 01 апреля 2014 г.). Разработаны медицинская
технология «Диагностика предрасположенности к возникновению нейрогенных
обмороков на основе спектрального анализа вариабельности ритма сердца при
выполнении активной ортостатической пробы», утверждена на заседании
Проблемной комиссии № 55.01 «Гигиена, профпатология, общественное здоровье
и здравоохранение» Научного совета № 55 РАМН по медицинским проблемам
Сибири, Дальнего Востока и Крайнего Севера (протокол № 3 § 1 от 9 сентября
2013 г.), и методические рекомендации по использованию медицинской
технологии «Использование спектральных показателей вариабельности ритма
сердца в диагностике вегетативных нарушений у больных с нейрогенными
обмороками»,
расширяющие
понимание
особенностей
нейровегетативного
обеспечения у больных с нейрогенными обмороками. Предложенная технология
внедрена
в
практику
врачей-неврологов
клиники
ФГБНУ
«Научно-
исследовательский институт комплексных проблем гигиены и профессиональных
заболеваний» (НИИ КПГПЗ), неврологического отделения МУЗ «Горбольница
№ 1» г. Прокопьевска.
Показана важность оценки вариабельности ритма сердца при выполнении
пациентом активной ортостатической пробы для выявления скрытой вегетативной
недостаточности.
показателей
во
Разработана
время
модель
анализа
ортостатической
изменений
спектральных
нагрузки.
Предложены
усовершенствованные критерии оценки активной ортостатической пробы,
предназначенные для уточнения характера и уровня нарушений вегетативной
регуляции гемодинамики.
9
Найденные маркёры вегетативных нарушений позволяют рекомендовать
неврологам, а также кардиологам и терапевтам использовать методику для
диагностики вегетативной недостаточности и возможности возникновения
нейрогенных обмороков. Результаты исследования включены в лекционный
материал для врачей-курсантов ГБОУ ДПУ НГИУВ Минздрава России,
обучающихся на циклах «Вегетативные нарушения в клинической практике:
проблемы диагностики и терапии на основе вариабельности ритма сердца» и
«Эпилепсия: современные аспекты диагностики и лечения».
Полученные
данные
о
нарушении
вегетативной
регуляции
и
компенсаторных возможностях при ортостатических нагрузках у больных с
нейрогенными
обмороками
могут
быть
использованы
при
разработке
эффективных и патогенетически обоснованных методов лечения и профилактики.
Основные положения, выносимые на защиту:
1.
У
больных
с
нейрогенными
обмороками
реактивность
на
ортостатическую нагрузку зависит от исходных показателей мощности
и соотношения компонентов спектра вариабельности ритма сердца.
Исходно нормальные показатели определяются у 2/3 пациентов, у
которых во время выполнения активной ортостатической пробы
регистрируется вегетативная недостаточность.
2.
Изменения показателей HF и VLF у больных с вегетативной
недостаточностью позволяют определить достаточность механизмов
срочной и длительной компенсации при ортостатических нагрузках.
3.
У 1/3 пациентов с нейрогенными обмороками без вегетативной
недостаточности выраженное снижение показателя HF при увеличении
LF во время ортостатической нагрузки свидетельствует о нарушении
механизмов адаптации, обусловленном наличием клинико-волнового
синдрома
(гиперадаптивного,
энергодефицитного,
синдрома
барорецепторной дисфункции), определяемого исходным изменением
10
мощности и соотношения спектра ВРС и требующего специфической
коррекции.
Апробация и внедрение результатов работы. Данные исследования
апробированы на заседании № 8 Ученого совета Федерального государственного
бюджетного
научного
учреждения
«Научно-исследовательский
институт
комплексных проблем гигиены и профессиональных заболеваний» от 27.11.2014 и
внедрены в консультативно-диагностическом центре «Нейромед» отделения
платных
услуг
комплексных
клиники
проблем
ФГБНУ
гигиены
«Научно-исследовательский
и
профессиональных
институт
заболеваний»,
неврологическом отделении МУЗ «Горбольница № 1» г. Прокопьевска.
Основные результаты докладывались и обсуждались на следующих
конференциях:
VI
Всероссийский
симпозиум
и
VI
школа-семинар
с
международным участием, г. Новокузнецк, 2011 г.; I Всероссийская научнопрактическая конференция молодых ученых по профилактике и лечению
сердечно-сосудистых заболеваний, г. Барнаул, 2012 г; XLVII научно-практическая
конференции
с
международным
участием
«Гигиена,
организация
здравоохранения и профпатология», г. Новокузнецк, 2012 г.; Заседание общества
неврологов г. Новокузнецка, 2012 г.; Шестая Всероссийская научно-практическая
конференция «Фундаментальные аспекты компенсаторно-приспособительных
процессов», г. Новосибирск, 2013 г.; XLVIII научно-практическая конференция с
международным
участием
«Гигиена,
организация
здравоохранения
и
профпатология», г. Новокузнецк, 2013 г.; научная конференция, посвященная 25летию кафедры медицинской и биологической кибернетики «Медицинская
кибернетика и междисциплинарная подготовка специалистов для медицин»,
г. Томск, 2013 г.; III Всероссийская научно-практическая конференция молодых
ученых
по
профилактике
и
лечению
сердечно-сосудистых
заболеваний,
г. Барнаул, 2014 г.; IV научно-практическая конференция молодых ученых
«Медицина XXI века», г. Новокузнецк, 2014 г.; научно-практическая конференция
с
международным
участием
«Нейрогуморальные
механизмы
регуляции
11
висцеральных функций в норме и патологии», посвященная 125-летию кафедры
нормальной
физиологии
Сибирского
государственного
медицинского
университета и Томского государственного университета, г. Томск, 2014; научнопрактическая конференция с международным участием «Профилактика 2014»,
г. Москва (присужден диплом за 3-е место в Конкурсе молодых ученых в рамках
конференции).
Публикации. По теме диссертации опубликовано 16 статей, в том числе 5
из них в журналах, рецензируемых ВАК. Получен патент на изобретение
(№ 2517472,
Зарегистрировано
в
Государственном
реестре
изобретений
Российской Федерации 01 апреля 2014 г). Изданы методические рекомендации по
использованию
показателей
медицинской
вариабельности
технологии
ритма
«Использование
сердца
в
диагностике
спектральных
вегетативных
нарушений у больных с нейрогенными обмороками».
Личный
вклад
автора.
Разработка
дизайна
исследования,
анализ
литературных данных по теме, консультирование больных, сбор материала,
анализ
и
статистическая
обработка
полученных
результатов,
написание
диссертации выполнены лично автором.
Диссертационная работа выполнена в рамках госбюджетной темы НИИ
КПГПЗ «Медико-биологические исследования патогенеза, прогнозирования и
профилактики сердечно-сосудистой
патологии
у работников
угольной
и
алюминиевой промышленности» № 055 (NГР 01201353861).
Объем и структура диссертации. Диссертация изложена на 110 страницах
компьютерного набора; состоит из введения, четырех глав, выводов и
рекомендаций
для
внедрения
в
практическое
здравоохранение,
списка
сокращений, списка литературы, включающего 77 источников на русском и 70 на
иностранных языках, приложений А и Б; иллюстрирована 17 таблицами и 11
рисунками.
12
ГЛАВА 1 ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
1.1 Современный взгляд на регуляцию системы кровообращения
Обеспечивая необходимую меру деятельности организма на разных
структурно-функциональных уровнях, начиная с клеточного метаболизма и
кончая
высшими
контролирующего
системными
отношениями,
механизма.
Вегетативная
регуляция
регуляция
играет
роль
определяет
энергетическую, трофическую, адаптационную и защитную функции организма
(Вейн А.М., 2003; Флейшман А.Н., 2009).
Для определения сути нарушения вегетативной регуляции необходимо
подчеркнуть
анатомо-физиологические
особенности
вегетативной
нервной
системы (ВНС). ВНС выполняет важнейшие функции гомеостаза: сохранение
постоянства внутренней среды, подготовка к «борьбе», возвращение к исходному
состоянию (триада Кеннона) (Гузева В.И., 2007; Вейн А.М., Дюкова Г.М., 2009).
Анатомо-морфологически в строении ВНС выделяют сегментарный и
надсегментарный отделы. К первому относятся периферические вегетативные
нервы и сплетения, вегетативные ганглии, боковые рога спинного мозга, ядра
вегетативных нервов в стволе головного мозга. Лишь сегментарный аппарат с
функциональной и морфологической позиций является истинно специфическим
вегетативным.
Важно
наличие
двойной
иннервации
органов
симпатическими
и
парасимпатическими волокнами. Их различие заключается в локализации
нейронов
в
ЦНС,
расположении
ганглиев
(парасимпатические
нейроны
преобладают в узлах, близко расположенных от рабочего органа, симпатические –
в отдаленных), длине ганглионарных волокон. Именно поэтому симпатический
эффект диффузный, парасимпатический – локальный. Кратковременность
парасимпатических эффектов связана с быстрым разрушением медиатора
ацетилхолина в тканях ферментом ацетилхолинэстеразой. Сфера деятельности
парасимпатической нервной системы ограничена и касается внутренних органов.
В то же время не существует тканей, органов и систем, куда бы не проникали
13
волокна симпатической нервной системы. Кроме того, отделы ВНС имеют
различную медиацию (Гузева В.И., 2007; Вейн А.М., Дюкова Г.М., 2009).
К надсегментарным относятся структуры верхних отделов ствола мозга,
гипоталамус, лимбическая система и ассоциированные зоны коры головного
мозга (ГМ). До сих пор точно не установлены границы этой системы.
Деятельность
надсегментарных
вегетативных
образований
отличается
интегративным характером: обеспечивает согласование вегетативных функций с
эмоциональными, моторными, эндокринными реакциями для обеспечения
целостности поведенческого акта (Вейн А.М., Дюкова Г.М., 2009).
Достижение оптимальных результатов при адаптации к изменяющимся
условиям
внешней
среды
возможно
при
адекватном
функционировании
вегетативной (автономной) нервной системы (Вейн А.М., 2003). Трофотропные и
эрготропные
влияния
с
центральных
образований
на
периферические
вегетативные эфференты и системы реализуются двумя путями – нервнопроводниковым и нейрогуморальным.
Выделение симпатического и парасимпатического эффектов актуально
только на сегментарном уровне. При нагрузках адаптивные симпатические и
парасимпатические реакции осуществляются под контролем надсегментраных
аппаратов, действует принцип синергичности – усиление функции одного отдела
приводит к компенсаторному напряжению другого, возвращая функциональную
систему к гомеостатическим показателям (Дмитриева Т.Б., Вялков А.И., 2009;
Попелянский Я.Ю., 2009; Фролов А.В., 2011).
Условием нормальной работы сердца является равенство притока и выброса
крови.
Решение
этой
задачи
обеспечивается
во
многом
механизмами,
обусловленными свойствами самой сердечной мышцы. Миогенная регуляция
заключается в том, что сила каждого сердечного сокращения зависит от величины
венозного притока и определяется конечной диастолической длиной волокон
миокарда (закон Старлинга). Вегетативная регуляция вторична по отношению к
миогенным механизмам, осуществляет модулирующее влияние. Показано, что у
людей с пересаженным и лишенным нормальной иннервации сердцем в условиях
14
мышечной работы более чем на 40% увеличивается ударный объем (Шмидт Р.,
Тевс Г., 1996).
Церебральные вегетативные центры интегрируют деятельность системы
кровообращения в интересах всего организма, надстраиваясь на базисе местных
реакций. Поддержание адекватного уровня кровоснабжения жизненно важных
органов обеспечивают центральные системные прессорные ответы, направленные
на перераспределение сосудистого тонуса (централизация кровообращения).
Клинические
наблюдения
свидетельствуют
о
важном
значении
функционального состояния симпатической и парасимпатической нервных,
гормональной систем в осуществлении вегетативных рефлексов. Можно говорить
о конституциональном закреплении и генетической предрасположенности типов
отдельных вегетативных реакций, гомеостатической системы, об индивидуальных
типах общей реактивности (Бондарчук А.Н., 1977; Попелянский Я.Ю., 2009).
Семиология вегетативных расстройств складывается из определения
преимущественно
страдающих
висцеральных
систем,
уточнения
пароксизмальности и перманентности проявлений и их вегетативного знака
(симпатического либо парасимпатического) (Вейн А.М., 2010). При нарушении
функции надсегментарных вегетативных отделов проявления, как правило,
динамичны, изменчивы.
Возможность оценки вегетативной регуляции кровообращения возникает
при исследовании механизмов адаптации к меняющимся условиям среды. Любое
воздействие среды на организм вызывает прежде всего стресс-реакцию, которая
выражается в увеличении уровня функционирования определенных систем
организма, в том числе системы кровообращения при ортостатических нагрузках.
Одновременно
включаются
функциональные
резервы.
регуляторные
Именно
системы,
мобилизующие
в быстропротекающих адаптационных
процессах проявляется роль нейрогенного фактора, в частности внутрисистемных
рефлексов
с
сосудистых
рецепторов
(Теплов
С.И.,
1980).
Клинико-
экспериментальный подход при исследованиях ВНС заключается в определении
15
вегетативного тонуса, вегетативной реактивности, вегетативного обеспечения
деятельности (Дмитриева Т.Б. и др., 2009).
Для исследования функции вегетативной системы используются различные
провоцирующие манипуляции (ортостатические пробы, массаж каротидной зоны,
массаж глазных яблок, проба с гипервентиляцией, пробы Вебера и Вальсальвы).
Активная ортостатическая проба более физиологична, не требует специального
оборудования. Однако пассивная ортостатическая проба (тилт-тест) за счет
возможности
количественной
динамической
оценки
реакции
сердечно-
сосудистой системы в настоящее время считается «золотым стандартом»
обследования больных с синкопальными состояниями.
1.2 Физиологические и патологические изменения
при ортостатических нагрузках
Каждый процесс в живых системах регулируется, и каждый процесс таит
возможность дизрегуляции. Эта возможность реализуется в патогенных условиях
либо не реализуется благодаря контролирующей регуляции (Крыжановский Г.Н.,
2002).
Системное артериальное давление (АД) определяется сердечным выбросом
(СВ) и общим периферическим сопротивлением сосудов (ОПСС). Низкое или
неадекватное
ОПСС
может
быть
следствием
аномальной
рефлекторной
активности, функциональных или структурных нарушений функции вегетативной
нервной системы в виде лекарственно индуцированной, первичной или вторичной
вегетативной недостаточности, при которой симпатические вазомоторные нервы
не способны повысить ОПСС в ответ на переход в вертикальное положение.
Гравитационнпая нагрузка в сочетании с вазомоторной недостаточностью
приводит к венозному депонированию и снижению венозного возврата к сердцу,
следовательно, и к уменьшению СВ. Снижение венозного возврата к сердцу
может возникать при уменьшении объема циркулирующей крови (ОЦК).
Помимо снижения венозного возврата, к уменьшению СВ могут также
приводить патологический рефлекс, аритмии и структурные патологии сердца.
16
В
отличие
от
приспособительных
реакций,
имеющих
широкое
биологическое значение, процессы компенсации являются составной частью
болезней, их возможности открываются только в патологических условиях.
Одной из черт компенсации является стадийный характер компенсаторного
процесса.
В зависимости от скорости развития регуляторных процессов в системной
гемодинамике все механизмы регуляции можно разделить на 3 группы:
1. Кратковременные срочного действия – включают преимущественно
циркуляторные реакции нейрогенного происхождения. При постоянном
раздражении
они
могут
быстро
ослабевать.
Наиболее
изучен
барорефлекс. Барорецепторная афферентация оказывает постоянное
депрессорное влияние на центры продолговатого мозга. К этой же
группе относят реакцию на ишемию центральной нервной системы
(ЦНС) (Фролов А.В., 2011).
2. Механизмы промежуточного действия – изменения транскапилярного
обмена, релаксация стенок сосудов и ренин-ангиотензиновая система.
Для их «запуска» требуются минуты. Снижение давления приводит к
увеличению выделения ренина почками. Ангиотензин II (АТ II)
оказывает сильное прямое сосудосуживающее действие на артерии.
Кроме того, ангиотензин служит главным стимулятором выработки
альдостерона.
3. Механизмы длительного действия – регуляция внеклеточного объема
жидкости, в которой участвуют гормоны вазопрессин и альдостерон, а
также почечная регуляция объема жидкости. Усиливается влияние
стволовых центров на сердечно-сосудистую систему.
При
оценке
качества
регуляции
нужно
говорить
не
столько
о
парасимпатическом, симпатическом, гуморальном и других звеньях регуляции,
сколько
о
быстрой,
медленной
и
очень
медленной
регуляции
и
их
функциональной неделимости (Яблучанский Н.И., Мартыненко А.В., 2010).
17
Любая центральная регуляция регионального кровообращения является по
природе нейрогормональной. Если вазодилататорный гормональный эффект
бывает трудно отделить от местного метаболического, то гормональная
вазоконстрикция, как правило, генерализованная.
Основные нейрогуморальные звенья регуляции сосудистого тонуса – ренинангиотензин-альдостероновая система (РААС) и симпатическая нервная система.
Основной субстрат РААС – ангиотензин, предшественником которого является
ангиотензиноген, синтезируемый в основном в печени. Ренин выделяется в кровь
юкстагломерулярным аппаратом почек, воздействует на ангиотензиноген,
приводя
к
образованию
вазоконстриктор.
ангиотензина
I,
Ангиотензинпревращающий
способного
действовать
как
фермент
локализуется
на
мембранах различных клеток (эндотелиальных, в проксимальных почечных
канальцах, нейроэпителиоцитах) и в некотором количестве в плазме крови,
конвертирует АТ I в АТ II – главный эффектор РААС. АТ III стимулирует
выработку альдостерона надпочечниками, увеличивающего реабсорбцию натрия.
Наибольшее значение имеет 1-й тип ангиотензиновых рецепторов,
локализованный в кровеносных сосудах, сердце, головном мозге, легких и
надпочечниках. В свою очередь АТ II-рецепторы представлены в головном мозге,
миокарде,
мозговом
слое
надпочечников,
почек,
вовлечены
в развитие
вазодилатирующего эффекта (Подзолков В.И., Тарзиманова А.И., 2013).
Небольшая
физическая
нагрузка
может
стимулировать
только
симпатическую нервную систему. Вовлечение мозгового вещества надпочечников
увеличивает циркулирующий в крови адреналин, наблюдается во время периодов
интенсивной симпатической стимуляции, таких как воздействие на организм
холода или истощающих физических нагрузок. В других случаях стимуляция
симпатической
нервной
системы
и
мозгового
вещества
надпочечников
происходит независимо друг от друга. В частности, реакция на ортостатическую
нагрузку обусловлена главным образом симпатической частью ВНС, в то время
как гипогликемия стимулирует только мозговое вещество надпочечников.
18
Основной функцией симпатической нервной системы является поддержание
адекватного кровообращения. После перемещения в вертикальное положение и
перераспределение
кровотока
афферентация
от
барорецепторных
зон
магистральных артерий уменьшается, снижается их ингибирующее влияние на
вазомоторный центр ствола мозга, приводя к увеличению симпатической
активности и снижению эфферентного тонуса блуждающих нервов.
В эксперименте более 50% собак выживали при кровопотере 40% массы
крови, тогда как почти все животные с симпатэктомией погибали при
кровопотере, достигающей 30%. С другой стороны, острое падение давления до
50 мм рт. ст. при геморрагии у животных с функционирующей РААС
сопровождается восстановлением давления до 83 мм рт. ст., а при блокаде этой
системы – только до 60 мм рт. ст. (Судаков К.В., 1983).
Падение артериального тонуса, сужение сосудов и ограничение притока
крови сами по себе еще не свидетельствуют о недостаточности кровоснабжения.
За счет компенсаторных процессов локальный кровоток может поддерживаться
на должном уровне. Вообще же о недостаточности кровоснабжения органа можно
судить лишь по нарушению его функции.
Компенсаторное усиление регионарного кровотока обуславливается, повидимому, на периферическом уровне метаболическими факторами. Вероятно,
имеет значение и степень активации симпатической нервной системы, при
снижении отмечается усиление притока крови к мозгу вследствие уменьшения
тонуса и констрикции на уровне магистральных артерий и артериол (Теплов С.И.,
1980). Известно также, что после денервации мозговых сосудов ауторегуляторная
вазодилатация
при
падении
перфузионного
давления
становится
более
совершенной и длительной.
1.3 Нозологические формы, проявляющиеся ортостатическими
нарушениями. Синкопальные состояния
Почти всегда в основе многогранных вегетативных нарушений лежит
патологический рефлекс. По типу цепной реакции в патологический процесс
19
вовлекаются
вначале
более
периферические,
а
затем
сегментарные
и
надсегментарные вегетативные образования. Вегетативный рефлекс может
вызывать
диффузные
многоэтажные
реакции,
обрастая
многогранными,
подвижными клиническими симптомами.
При нарушениях вегетативной регуляции каждый больной реагирует
индивидуально.
Проявления
обусловливаются
индивидуальным
типом
реактивности ЦНС (Бондарчук А.Н., 1977). Надсегментарные вегетативные
нарушения определяют чаще как синдромологические: вегетативная дисфункция,
вегетативная дистония, нейроциркуляторная дистония и т.д. Большинство из
приведенных терминов указывают на наличие вегетативных нарушений, но не
имеют необходимой нозологической характеристики. Использование этих
терминов свидетельствует о недостаточном проникновении врача в сущность
заболевания и мешает осуществлению специфической терапии этой группы
патологических расстройств (Вейн А.М., 2010).
Обмороком называется кратковременная потеря сознания, возникающая
вследствие
общей
гипоперфузии
мозга
(Moya
A.
et
al.,
2009).
Патофизиологический подход к их возникновению концентрируется на снижении
системного артериального давления. Быстрое снижение систолического АД до 60
мм рт. ст. ассоциировано с развитием обморока (Барсуков А.В. и др., 2011).
Под
нейрогенными
(рефлекторными)
обмороками
подразумевают гетерогенную группу состояний,
сосудистые
рефлексы,
в
норме
призванные
при
традиционно
которых сердечно-
контролировать
адекватное
кровообращение, временно проявляются неадекватно, приводя к вазодилатации
и/или брадикардии и, следовательно, снижению АД и общей мозговой
гипоперфузии.
Рефлекторные обмороки также можно классифицировать на основании
причин, их вызвавших (триггеров), т.е. на основании афферентой части рефлекса.
Триггерные ситуации могут существенно варьировать у одного и того же или у
разных больных. Эфферентные пути рефлекторной дуги в большинстве случаев
не очень зависят от природы триггера. Знания о разнообразных триггерах
20
клинически необходимы, так как их распознавание может быть ключевым
моментом в диагностике обморока: вазовагальные обмороки индуцируются
эмоциональной
или
ортостатической
нагрузкой,
ситуационные
обычно
ассоциированы с определенными обстоятельствами и т.д.
Термин «атипичные формы» используется для описания тех ситуаций,
когда рефлекторный обморок развивается при неясных провоцирующих факторах
или их отсутствии. Диагноз в таком случае в меньшей степени основывается на
анамнезе, в большей – на исключении других причин синкопального состояния
(прежде всего при отсутствии структурной кардиальной патологии) и на попытке
воспроизвести подобные симптомы во время ортостатических проб (Moya A. et
al., 2009).
Некоторые авторы считают, что на практике гемодинамические и
вегетативные изменения в ответ на ортостаз у обследуемых больных не всегда
соотносятся с классическими типами (рефлекторные либо по причине исходной
неспособности вегетативной нервной системы адаптировать тонус сосудов и
деятельность сердца к изменению положения тела), предполагая, что в реальной
ситуации может возникать комбинация как нейрогенных, так и ортостатических
расстройств (Гузева В.И., 2007; Богачев М.И. и др., 2008).
При анализе реакций АД и ЧСС в период ортостаза, предшествующий
появлению
вазовагальной
симптоматики
у
пациентов
с
нейрогенными
обмороками, были выделены различные типы этих реакций. В одном случае
развитию вазовагального обморока предшествует фаза быстрой и полной
компенсаторной
рефлекторной
адаптации
к
ортостазу,
приводящей
к
стабилизации АД и частоты сердечных сокращений (ЧСС), что предполагает
нормальную барорефлекторную функцию. Пациенты с таким типом, как правило,
молоды и соматически здоровы; на протяжении длительного времени у них было
несколько синкопальных эпизодов; чаще всего первые обмороки случились еще в
подростковом возрасте; травмы в результате падения отмечаются редко. Этот тип,
называемый классическим, характеризуется гиперсенситивностью автономной
системы, остро реагирующей на различные стимулы. Наоборот, при другом типе
21
наблюдается отсутствие устойчивой адаптации к вертикальному положению, и
поэтому прогрессирующее снижение АД и ЧСС предшествует появлению
симптомов. Причина обморока в этом случае, по-видимому, кроется в
нарушенной способности быстро приспосабливаться к некоторым внешним
влияниям (гипосенситивная автономная функция). Пациенты с этим типом
реакции преимущественно пожилого возраста, с множеством сопутствующих
заболеваний; длительность анамнеза синкопальных состояний у них короткая, с
нечастыми эпизодами; обмороки дебютируют поздно после какого-либо события
или болезни. Такой тип реагирования наблюдается у больных с автономной
недостаточностью (Brignole M. et al., 2012).
Морфологическая возможность разделения нервных центров ГМ на
отдельные элементарные единицы обусловила специальный тип мышления,
благодаря которому каждый наблюдаемый нервный акт приурочивался к
определенной
церебральной
морфологической
единице.
Периферия
как
организующий фактор, как фактор, направляющий и корригирующий всякую
эффекторную функцию, нейрофизиологами никогда не принималась во внимание
и не получила правильной оценки (Анохин П.К., 1980).
Под вегетативной недостаточностью понимается хроническое нарушение
симпатической
активации.
Таким
образом,
имеет
место
дефицит
вазоконстрикции. Выпадение симпатического сосудосуживающего рефлекса в
результате поражения эфферентных волокон вазомоторной дуги при переходе в
вертикальное положение приводит к резкому снижению АД и обмороку.
Ортостатическая гипотензия (ОГ) определяется как аномальное снижение
систолического АД при переходе в вертикальное положение (Штульман Д.Р.,
Левин О.С., 2008; Меркулов Ю.А. и др., 2011).
Изменения
вегетативных
волокон,
иннервирующих
сердце,
могут
проявляться в уменьшении плотности миелиновых волокон, фрагментации
волокон с уменьшением их количества. При исследовании тканей больных
хронической вегетативной нейропатией наблюдается дегенерация терминальных
22
нервов, иннервирующих артерии малого калибра (Aaberg M. et al., 2008; Robertson
D., 2008).
Отдельную группу составляют больные с наследственными формами
вегетативных
невропатий,
к
которым
относится
семейная
амилоидная
полиневропатия (E 85.1 МКБ-10). Также выделяют 5 типов наследственных
сенсорно-вегетативных полиневропатий, наиболее тяжело из которых протекает
семейная дисавтономия Райли–Дея (G 90.1 МКБ-10) (Меркулов Ю.А. и др., 2011).
Вторичная вегетативная недостаточность наблюдается при эндокринных
заболеваниях (сахарном диабете, гипотиреозе), метаболических нарушениях
(употреблении алкоголя, уремии), лекарственных и токсических поражениях,
повреждениях вегетативных аппаратов ствола и спинного мозга (сирингомиелии,
рассеянном склерозе), злокачественных новообразованиях, паранеопластических
синдромах, а также инфекционных заболеваниях (СПИДе, герпесе, сифилисе).
Наиболее тяжелыми клиническими проявлениями вегетативных невропатий
являются ортостатическая гипотензия и безболевые инфаркты миокарда.
Ортостатическая гипотензия сопровождается уменьшением мозгового кровотока,
однако
при
хронической
вегетативной
недостаточности
больные
могут
переносить низкое АД без головокружения и обмороков. Это связано с
поддержанием мозгового кровотока за счет механизмов ауторегуляции мозгового
кровообращения, обеспечивающих вазодилатацию и сохранение кровотока,
несмотря на низкое АД. Нарушение барорецепторной функции, определяющей
немедленную реакцию АД на переход в вертикальное положение, активирует
долговременные механизмы адаптации к ортостатической гипотензии: регуляцию
ОЦК, осуществляемую рецепторами низкого давления в почках (за счет
выделения антидиуретического гормона) и ренин-ангиотензин-альдостероновой
системой.
Классическая ортостатическая гипотензия клинически определяется как
снижение систолического АД > 20 мм рт. ст. и диастолического АД > 10 мм рт. ст.
в течение 3 минут после перехода в вертикальное положение, описана у
пациентов с вегетативной недостаточностью, а также при гиповолемии.
23
Синдром постуральной ортостатической тахикардии (СПОТ). Некоторые
пациенты, в основном женщины молодого возраста, предъявляют выраженные
жалобы на нарушение переносимости перехода в вертикальное положение с
выраженным повышением ЧСС (> 20 уд/мин или > 120 уд/мин) и нестабильным
АД.
СПОТ
часто
ассоциируют
с
синдромом
хронической
усталости.
Патофизиология данного синдрома не выяснена.
В рекомендациях Европейского общества кардиологов выделено несколько
предположений относительно причин синкопальных состояний: рефлекторные
синкопе – наиболее распространенное явление; ортостатическая гипотензия редко
является причиной синкопе среди лиц младше 40 лет в отличие от пожилых
пациентов. Высокий уровень синкопе, причина которых остается неясной,
говорит о необходимости разработки новых стратегий для оценки таких
состояний и их диагностики (Moya A. et al., 2009).
При различных нагрузках вегетативные сдвиги, тестируемые по частоте
пульса, сосудистому тонусу, дыханию, степени ответной реакции у больных с
выраженными пароксизмами оказались меньше, чем у здоровых испытуемых. Все
это подчеркнуло предположение, что недостаточно характеризовать реактивность
как повышенную или пониженную. Имеется своеобразное видоизменение,
извращение реактивности, что, по-видимому, является важнейшим звеном
конкретного патогенеза нарушений (Вейн А.М., 2010).
Комплексный подход в диагностике заключается не в одновременном
применении нескольких методик обследования, а в рассмотрении результатов
исследования с точки зрения системных представлений о процессе адаптации
организма к условиям среды. Текущее функциональное состояние организма
определяется не только уровнем функционирования его основных систем, но и
степенью напряжения регуляторных механизмов и функциональных резервов.
Именно учет этих трех компонентов адаптационного процесса как единого
комплекса
показателей
функционального
состояния
позволяет
оценить
функциональные резервы даже при небольшом числе измеряемых показателей.
(Айдаралиев А.А. и др., 1988).
24
1.4 Механизмы формирования вариабельности ритма сердца.
Физиологическое значение спектральных показателей
Главное качество биологической самоорганизующейся системы состоит в
том, что она непрерывно и активно производит перебор степеней свободы
множества компонентов, чтобы включить те из них, которые приближают
организм к получению полезного результата. Таким образом, решающим
фактором,
упорядочивающим
множество
компонентов
системы,
является
результат, который, будучи недостаточным, активно влияет на отбор именно тех
степеней свободы у компонентов системы, которые при их интегрировании
определяют в дальнейшем получение полноценного результата (Анохин П.К.,
1975).
«Ансамбль»
регуляторных
механизмов
действует
одновременно,
координировано, причем каждый отдельный механизм функционирует с
определенной частотой. Чем выше уровень регуляции, тем длиннее периоды
колебательных процессов, что обусловлено более значительным числом его
элементов. Наложение регуляторных механизмов друг на друга и создает эффект
вариабельности (Фролов А.В., 2011).
Яблучанский Н.И. и Мартыненко А.В. в 2010 году выдвигают основные
положения вариабельности ритма сердца:
1. ВРС порождена регуляцией; регуляция многоконтурная иерархическая
нелинейная, через сенсоры открыта (внешнему и внутреннему) миру и
взаимодействует с
ним,
динамическая
и определяется
текущим
взаимодействием с окружающей средой.
2. Чем выше уровень регуляции, тем более продолжительными по времени
реакциями он характеризуется; чем ниже уровень регуляции, тем короче
реакции;
любое
звено
регуляции
характеризуется
определенной
скоростью реакций.
3. Регуляция реагирует на влияния как целостная система. Невозможно
создать искусственное влияние, изолированно возмущающее какое-либо
одно звено регуляции; ВРС отражает системные реакции регуляции.
25
4. Вклад регуляторных звеньев в общую регуляцию оценивается в
функциональных пробах, наиболее важным является ортостатический
тест.
Анализ скрытой в колебательных процессах информации позволяет
получить сведения об особенностях функционирования организма, прогнозе
патологических процессов. Вариабельность ритма сердца представляет собой
смесь колебаний различного периода, которые можно анализировать раздельно с
помощью спектрального цифрового анализа (Флейшман А.Н., 2009).
Спектральный
анализ
позволяет
количественно
оценить
различные
частотные составляющие колебаний ритма сердца и наглядно графически
представить соотношения разных компонентов сердечного ритма, отражающих
активность определенных звеньев регуляторного механизма (Яблучанский Н.И.,
Мартыненко А.В., 2010).
В соответствии с рисунком А.1, спектр кардиоинтервалограммы отражает
вклад мощностей различных гармонических составляющих, которые формируют
вариабельность сердечного ритма. Весь спектр межсистолических интервалов
можно интерпретировать как ширину канала регуляции сердечного ритма. По
отношениям мощностей различных спектральных компонент можно говорить о
доминировании того или иного физиологического механизма. По оси абсцисс
откладываются значения частоты в Гц, а по оси ординат – значения мощности
спектральной составляющей в мс2/Гц (Фролов А.В., 2011).
В российских рекомендациях компонент LF признан как маркёр активности
вазомоторной регуляции (Баевский Р.М. и др., 2002). Барорецепторная регуляция
отражается в ритмических изменениях импульсной активности симпатических
нервных волокон, идущих к сердцу и сосудам.
Блокада вагуса атропином приводит к исчезновению дыхательных
колебаний HF. Задержка дыхания может не приводить к исчезновению
дыхательной модуляции кардиоритма, что также определяет роль блуждающего
нерва в возникновении данного диапазона ВРС. Дыхательная синусовая аритмия
26
в определенной степени смягчает колебания АД, т.е. оказывает буферное влияние
на колебания артериального давления.
Околоминутные ритмы VLF отражают метаболические, гормональные,
эрготропные функции. В сложно организованных биосистемах, в частности у
млекопитающих,
регуляция
энергетического
обмена
выходит
за
рамки
внутриклеточного метаболизма. Формируются новые функциональные связи,
важную роль начинают играть связи на уровне эндокринно-метаболических
взаимоотношений. Этот диапазон чувствителен к уровню потребления кислорода
тканями и измененным состояниям сознания (Флейшман А.Н., 1999).
Пристальное внимание диапазону очень медленных колебаний привлек
факт связи депрессии VLF с высокой смертностью больных после инфаркта
миокарда. В 1985 году С. Аксельрод c соавторами в экспериментальной работе
находит тесную связь VLF с функционированием системы ренин-ангиотензин
(Akselrod S., Gordon D., Ubel F.A. et al., 1981). В 90-ые годы отмечена связь очень
медленных колебаний с энергодефицитными изменениями у ликвидаторов аварии
Чернобыльской АС (Флейшман А.Н., 1999).
Важно рассматривать природу медленных колебаний гемодинамики и ВРС
как три взаимодополняемых сложных процесса: энергетический (метаболический)
процесс, нейроавтономный (вегетативной регуляции) и процесс самоорганизации.
Так как изолированный признак в физиологии бывает редко, то чаще мы находим
комплексы взаимосвязанных физиологических признаков – паттернов.
Классификации
ВРС
(энергетическая,
вегетативного
спектрального
профиля) позволяют объяснить свойства колебаний разного энергетического
уровня и периода и использовать для прогноза функционального состояния
человека. Выделены клинико-волновые синдромы, применительно к конкретной
нозологии позволяющие определять тактику и специфику лечебного процесса,
выбор медикаментозной терапии и профилактических мероприятий (Флейшман
А.Н., 1999).
К важнейшим процессам, осуществляемым на клеточном уровне, относится
адаптация, в основе которой лежит универсальный источник энергии АТФ. А.Н.
27
Флейшман убедительно раскрыл параллели между колебаниями сердечного ритма
и наличием энергетических ресурсов, необходимых для поддержания гомеостаза
и адаптивности всего организма
Под энергодефицитным состоянием понимается нарушение обменнотканевых и регуляторных нейрогенных и нейроэндокринных процессов, ведущее
к снижению показателей жизнедеятельности (Флейшман А.Н., 1999; Фролов А.В.,
2011).
В случае волновой депрессии ВРС существует несколько причин,
противоположных по своей исходной направленности:
I. Вторичная депрессия ВРС может быть связана: а) с «выключением»
регуляторных механизмов ЦНС и вегетативной сферы (спинальная
блокада, атропин, альфа-адреномиметики и др.); б) с рефлекторной
симпатоадреналовой усиленной активацией.
II. Первичная форма метаболической депрессии ВРС может быть связана с
метаболической недостаточностью, гипоксией, нарушением синтеза
АТФ, функции гликолиза, с интоксикацией и т.д.
Источником энергодефицитных состояний может быть нарушение функции
ЦНС, нейроэндокринной сферы, а также первичные нарушения тканевого
метаболизма и печеночного обмена. Энергодефицитное состояние – это
обобщенное понятие многообразных функциональных и/или органических
нарушений обменно-тканевых и регуляторных нейрогенных и нейроэндокринных
процессов в организме человека, ведущих к снижению показателей его
жизнедеятельности.
Необходимость приспособления к изменяющимся условиям внешней среды
и поддержания гомеостаза требует определенного напряжения регуляторных
механизмов. Чем выше функциональные резервы, тем ниже степень напряжения
этих механизмов, необходимая для адаптации к условиям внешней среды, для
поддержания гомеостаза. Это следует из понимания резервов как потенциальной
способности тех или иных систем увеличить интенсивность своей работы, а не
как физического наличия запасов. Функциональный резерв складывается из
28
информационного,
энергетического
и метаболического
резервов,
которые
взаимосвязаны в единой приспособительной реакции и имеют свою структурную
основу (Айдаралиев А.А., Баевский Р.М., Берсенева А.П. и др., 1988).
Выраженное усиление волновой активности ВРС (преимущественно в диапазоне
VLF) определяется как гиперадаптационный синдром. Отражает, в частности,
повышенный уровень напряжения нейроэндокринных систем ЦНС (Флейшман
А.Н., 2009).
Барорецепторный
ВРС-синдром в виде устойчивого доминирования
медленных LF-колебаний является важным феноменом из-за физиологических,
клинических и генетических особенностей его развития.
Динамика параметров ВРС объективно отражает функциональные резервы
автономной и центральной регуляторных систем организма. Симбиоз простоты
выполнения тестов, возможности полной автоматизации их расчетной части
формируют благоприятные условия для использования ВРС при проведении
кардиоваскулярных тестов в медицинской практике.
В соответствии с классификацией А.М. Вейна (2003), реакции на
функциональные пробы классифицируются следующим образом: повышенная
(гиперреактивность),
(гипореактивность),
адекватная
отсутствие
(нормореактивность),
редукции
(«вегетативная
сниженная
денервация»),
парадоксальная (нелинейная реакция). Провести границы реактивности сложно,
регуляция действует как оркестр с большим числом степеней свободы и защиты.
А.Н. Флейшман в качестве изменений, определяемых при описании
нейровегетативного состояния организма, помимо спектрального профиля,
характеризующегося в норме преобладанием левой половины спектра, использует
изменения амплитуды VLF-пика при нагрузках: менее 2% – отсутствие реакции,
от 2 до 15% – низкая реактивность, от 15 до 30% – нормальная реактивность; в
случае изменений более чем на 80% расценивается как высокая реактивность
(Флейшман А.Н., 1999).
А.В. Фролов предлагает приращение параметров более чем на 50% от
исходных значений расценивать как гиперреактивность, от 10 до 50% – как
29
нормореактивность, от 5 до 10% – как гипореактивность. Отклонения, не
превышающие 5% от исходных, по мнению автора, свидетельствуют о
практически
отсутствующей
денервации».
При
вегетативной
параллельном
реакции,
повышении
или
«вегетативной
активности
центральной
компоненты на 10-50% интерпретация дополняется как адекватная, центральная.
Если активность центрального компонента не превышает 10%, получаем
адекватную,
автономную
интерпретации
реакцию.
кардиоваскулярных
Отмечается,
тестов
что
предлагаемая
позволяет
схема
преобразовать
многомерную, динамическую цифровую информацию в рамки доступной
клинической терминологии. Динамика показателей ВРС объективно отражает
функциональные резервы автономной и центральной регуляционных систем
организма (Фролов А.В., 2011).
Н.И. Шлык с соавторами (2009) в классификации реакций ВНС у
спортсменов выделяет 4 основных типа регуляции:
1. Смешанный – адаптация на физическую нагрузку происходит путем
одновременной активизации центрального и симпатического отделов
регуляции. Такой тип можно считать условной нормой, так как
энергетические затраты на адаптацию не экономичны.
2. Автономный – адаптация преимущественно за счет активизации
симпатического отдела на фоне снижения парасимпатического и
центрального
отделов.
Это
неблагоприятный
тип,
при
котором
происходит астенизация (истощение) системы регуляции, поскольку
увеличение активности адренергических механизмов не подкрепляется
соответствующей активизацией подкорковых центров.
3. Центральный
тип
–
адаптация
идет
за
счет
активизации
парасимпатического и центрального отделов. Происходит переключение
механизмов регуляции с автономного на центральный уровень при
сохранении
высокой
активности
парасимпатической
регуляции.
Наиболее оптимальный тип регуляции у спортсменов, характеризующий
кумулятивный эффект тренировок.
30
4. Тормозной – одновременное подавление и автономного, и центрального
контуров управления. Регуляторные возможности кардиореспираторной
системы подавлены. Данный тип отражает неблагоприятный прогноз для
достижения спортивных результатов.
Необходимо сопоставить 2 записи ВРС: до и после нагрузки. В
лабораторных
условиях
можно
ограничиться
проведением
активной
ортостатической пробы: регистрируется 5-минутная исходная ВРС в положении
лежа, затем в положении стоя и в период релаксации, опять лежа. По комбинации
знаков приращений параметров ВРС устанавливается тип регуляции. Сравнивая
ВРС в исходном состоянии и в период релаксации, можно оценить скорость и
синергизм центральных и автономных адаптационных процессов.
Метод
позволяет
объективно
идентифицировать
индивидуальный
«вегетативный» портрет, который может изменяться при длительных, чрезмерных
либо недостаточных по интенсивности тренировках, стрессах (Шумихина И.И.,
Шлык Н.И., Красноперова Т.В., 2004).
1.5 Изучение вариабельности ритма сердца при ортостатических нагрузках
Общим недостатком многих исследований является то, что они определяют
количественную сторону изменений (повышение или снижение содержания тех
или иных биологически активных веществ, числа рецепторов и т.д.), не учитывая
биологическое значение этих изменений.
А.В. Фролов при выполнении активной ортостатической пробы описывает
следующую динамику ВРС у здоровых лиц: HF уменьшается, VLF повышается,
увеличивается симпатовагусный баланс LF/HF (Фролов А.В., 2011). Автор
расценивает изменения как активацию симпатического отдела и централизацию
регуляции сердечного ритма.
А.Н. Флейшман отмечает постепенное повышение частоты сердечных
сокращений при изменении положения тела из горизонтального в вертикальное;
при регистрации ВРС уменьшение показателей LF и HF расценивается как
снижение парасимпатических влияний на медленные колебания кардиоритма и на
31
первичные гемодинамические показатели. Отмечается, что динамика VLF зависит
в меньшей степени от положения тела (Флейшман А.Н., 2009).
Н.И. Шлык при обследовании спортсменов указывает на возможность
увеличения процентного содержания LF-волн в спектре на ортостатическое
воздействие у всех обследуемых и необходимость учитывать суммарную
мощность LF-колебаний, а не их относительное содержание в спектре (Шлык
Н.И., 2009). В частности, А.В. Фролов использует показатель симпатовагусного
баланса LF/HF, отмечая уменьшение лишь HF в ортостазе.
В большинстве исследований, посвященных оценке ВРС, как правило,
рассматривается только вагосимпатический баланс. Между тем динамика
многокомпонентного показателя VLF, отражающего метаболическую активность,
гуморальные влияния, адаптационные возможности в целом, не учитывается в
оценке регуляторных механизмов во время ортостатических нагрузок.
Мало внимания уделяется энергетике процесса регуляции. При оценке
функциональных проб не учитывается так называемый закон начальных
значений. Он был сформулирован J. Wilder в 1931 г. Система с высоким уровнем
возбуждения, вероятнее всего, отреагирует на стимуляцию уменьшением своего
функционального показателя, чем его увеличением (Флейшман А.Н., 1999). Чем
выше исходный уровень, тем в более деятельном и напряженном состоянии
находится система или орган, тем меньший ответ возможен при действии
возмущающих
стимулов.
Если
исходный
уровень
резко
изменен,
то
возмущающий ответ может вызвать парадоксальную или антагонистическую
реакцию с противоположным знаком. Таким образом, величина активности
связана с исходным уровнем (Бондарчук А.Н., 1977).
Таким
образом,
метаболических
новые
механизмах
представления
регуляции
о
нейрогуморальных
гемодинамики,
и
межсистемных
взаимодействиях, а также условиях возникновения патологических состояний
определяют возможность повышения информативности АОП с помощью анализа
изменений спектральных показателей ВРС.
32
Обзор литературы показал интерес исследователей к проблеме нарушения
регуляции
гемодинамики
нейрогенных
обмороков,
и
патологических
отчасти
механизмов
обусловленный
возникновения
социальной
важностью
проблемы и сложностями клинической диагностики.
Однако в доступной литературе нам не встретилось исследований,
посвященных не только вопросу симпато-вагальных взаимоотношений при
нагрузках у больных с НО, но и попыткам определить их нозологическую
природу, а также оценке компенсаторных механизмов, активность которых
позволяет прогнозировать возможность возникновения повторных обмороков.
Проводимые ранее исследования уже позволяют говорить о том, что анализ
вариабельности ритма сердца необходим для прогноза развития того или иного
патологического
состояния,
заболеваний.
Прогнозирование
возможности
возникновения нейрогенных обмороков позволило бы определять комплекс
ранних профилактических мер для предотвращения развития синкопальных
состояний. Данные факты и послужили основанием для проведения исследования,
определили его цель и задачи.
33
ГЛАВА 2 ХАРАКТЕРИСТИКА МАТЕРИАЛА
И МЕТОДОВ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1 Характеристика материала
Все обследуемые были разделены на 2 группы. Первая (основная) группа
состояла из 82 больных с нейрогенными обмороками, вторая (контрольная) –
практически здоровые лица, не имевшие обмороков в анамнезе, 31 человек.
Критерии исключения из исследования – физическая неспособность
больного самостоятельно выполнить тест; отсутствие синусового ритма, частая
экстрасистолия, а также синоаурикулярные или атриовентрикулярные блокады;
наличие искусственного водителя ритма сердца, прием бета-адреноблокаторов
(снижают точность и чувствительность методики), эпилептиформная активность
на электроэнцефалограмме.
Постановка диагноза нейрогенных обмороков выполнялась согласно
критериям Европейского общества кардиологов (ESC, 2009), базировалась на
основе наличия типичных триггерных факторов и характерных симптомов
пресинкопального периода.
Основная группа состояла из 45 женщин и 37 мужчин в возрасте от 7 до 65
лет, средний возраст составлял 22,5 года. На момент исследования некоторые
пациенты получали терапию различными ноотропными препаратами (пирацетам,
пантогам). Артериальное давление у всех обследуемых лиц было в переделах
нормальных значений, у части пациентов на фоне регулярного приема
гипотензивных препаратов, относящихся к различным фармакологическим
группам.
Контрольная группа состояла из пациентов, не имевших в анамнезе
обмороков и липотимических состояний, обращавшихся за консультацией
преимущественно по поводу головных болей и болей в позвоночнике. Включала
20 женщин и 11 мужчин в возрасте от 10 до 46 лет, средний возраст 26 лет.
Работа одобрена локальным этическим комитетом, все пациенты подписали
информированное согласие на участие в исследовании.
34
2.2 Характеристика методов исследования
Важной задачей формирования основной группы являлось исключение
других причин обмороков с помощью общеклинического и инструментального
обследований, включающих в себя опрос, физикальный осмотр, консультацию
невролога. ЭКГ, при необходимости холтеровское мониторирование позволяли
исключить аритмии как причину обмороков. ЭЭГ выполнялась для исключения
эпилептиформной активности.
Исследование проводили при помощи электрокардиографа «НейрософтПолиспектр 8Е» (ООО «Нейрософт», г. Иваново); выполнялась запись коротких
пятиминутных участков кардиоритма (по 256 межсистолических интервалов в
каждом) во II стандартном отведении, с последующей спектральной обработкой
методом быстрого преобразования Фурье и выделением волн в частотных
диапазонах: Very Low Frequency (VLF) в диапазоне 0,004-0,08 Гц, колебания
очень низкой частоты; Low Frequency (LF) в диапазоне 0,09-0,16 Гц, колебания
низкой частоты; высокочастотные колебания High Frequency (HF) в диапазоне
0,17-0,5 Гц. Использовались значения максимальной амплитуды спектральных
пиков (абсолютные единицы спектральной плотности мощности, mc2/Гц),
округление проводилось до десятых.
На рисунке А.2 представлен протокол исследования, диапазон HF с длиной
волны около 4 секунд отражает активность парасимпатической системы
вегетативного контроля, десятисекундные колебания LF связаны с симпатическим
вазомоторным влиянием, околоминутные колебания VLF – многокомпонентный
показатель с нелинейными характеристиками, имеющий важное прогностическое
значение (Флейшман А.Н., 2009; Киселев А.Р., Гриднев В.И., 2011). В качестве
дополнительных сведений вносились данные об артериальном давлении и частоте
сердечных сокращений в начале и в конце каждого этапа.
Стремясь
к
стандартизации
условий
исследования,
осуществлялись
следующие требования. Исследование проводилось в утреннее время (с 9 до 12
часов) в состоянии покоя. Перед исследованием рекомендовался своевременный
полноценный сон. Исследование ВРС проводилось не ранее чем через 2 часа
35
после приема пищи, в тихой комнате, в которой поддерживалась температура 2022° C. Перед началом исследования
выдерживался необходимый период
адаптации к окружающим условиям (в среднем 5-10 минут).
Первоначальная оценка ВРС проводилась по стандартным пятиэтапным
записям (фоновая запись, первая функциональная проба – счет в уме (вычитание
от 500 7), восстановление после пробы, вторая функциональная проба –
гипервентиляция, восстановление после пробы), схематически представлена на
рисунке А.3. Каждая функциональная проба имеет свою специфику: обратный
счет провоцирует стресс-реакцию и вегетативную активацию, а углубленное
произвольное дыхание направлено на стимуляцию парасимпатического отдела
ВНС и барорецепторную активацию.
Кроме исходных значений VLF, LF и HF, оценивалась степень их изменения
на предъявленные функциональные нагрузки. Соотношение мощности колебаний
в трех частотных диапазонах определяло профиль спектра. Типы соотношений
спектральных компонентов представлены на рисунке А.4.
Разнообразные функциональные и патологические изменения в организме
рассматриваются на фоне разных уровней энергетики. Значения амплитуды VLF
от 30 до 130 mc2/Гц являются оптимальными. На рисунке А.5 представлена
классификация энергоизмененных состояний на основе динамики мощности
спектров ВРС на нагрузку.
Первая модель соответствует нормальной энергетике и соотношению
спектральных
показателей.
Вторая
указывает
на
депрессию
спектра,
свидетельствует об энергодефицитном состоянии; 3 – увеличение энергетики
колебаний ВРС – гиперадаптивное состояние. 4 и 5 состояния названы согласно
ответу на функциональные пробы, 6 модель встречается у людей, имеющих два
уровня энергетических процессов.
Согласно
классификации
клинико-медленноволновых
синдромов
(Флейшман А.Н., 1999) выделялись 4 типа основных исходных состояний:
- с нормальной амплитудой и распределением показателей спектра;
36
- с усилением вариабельности ритма сердца, избыточными показателями
всех компонентов спектра;
- с устойчивым преобладанием LF-компонента спектра;
- со сниженными показателями вариабельности.
Помимо этого, исследование ВРС проводилось на этапах выполнения
активной ортостатической пробы. После 3-5-минутной адаптации фиксировалась
исходная 5-минутная ВРС в положении лежа на спине, далее после перехода
пациента в положение стоя в течение 2,5-5 минут регистрировалась ВРС в
активной фазе теста. Сравнивались изменения спектральных показателей ВРС с
вычислением разницы между двумя значениями показателя (в положении лежа и
после перехода в положение стоя) в виде процентного отношения (П). Расчет П
спектральных показателей ВРС проводили по формуле:
П=100×(А2-А1)/А1,
где А1 – значение спектрального показателя в исходном положении лежа, А2 –
после перехода в положение стоя.
Общий объем анализируемой информации составлял 7 отрезков по 256
кардиоинтервалов, всего 1792 кардиоинтервала при каждом обследовании. В ходе
визуального контроля регистрируемого сигнала устранялись двигательные
артефакты.
Все
экспериментальные
использованием
программы
данные
MS
Excel
исследования
2003
и
были
обработаны
статистического
с
пакета
BIOSTAT 4.03. Определение значимости различий полученных данных (p) в
сравниваемых группах проведено с применением непараметрического Z-критерия
(так как использовались расчетные данные, распределение признака отличалось
от нормального); для анализа качественных признаков использовался хи-квадрат.
Различия считали статистически значимыми при p<0,05.
37
ГЛАВА 3 РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ
3.1 Особенности вариабельности ритма сердца в исследуемых группах
На основании предварительного анализа типологии изменений ВРС при
выполнении активной ортостатической пробы были выделены 3 типа изменений:
1. Контрольная
группа
характеризовалась
умеренным
снижением
мощности высокочастотных HF-колебаний после перехода в положение
стоя, до 50% от исходных значений в положении лежа и усилением
колебаний в диапазоне низких и очень низких частот (LF и VLF).
2. Депрессия вариабельности ритма сердца, выраженная преимущественно
в диапазонах HF и LF более чем на 50% от исходных значений,
наблюдалась в основной группе у больных с исходно нормальными
амплитудой
и
соотношением
компонентов
спектра.
Средняя
энергетическая зона предполагает стабильное, предсказуемое поведение
систем, стремление к оптимальному уровню активности (Флейшман
А.Н., 1999).
3. Также в основной группе отчетливо просматривалась категория больных,
у которых, наряду с выраженным (в среднем более чем на 50% от
исходных значений) снижением HF-показателя ВРС, наблюдалось
увеличение LF и умеренные колебания VLF-показателей. Больных
данной
группы
отличало
исходное
соотношения
компонентов
спектра:
показателей
вариабельности,
либо
компонента
спектра
укладывались
в
ВРС.
изменение
увеличение
устойчивое
Изменения
описание
мощности
либо
снижение
преобладание
волновой
структуры
клинико-волновых
или
LFВРС
синдромов
(гиперадаптивный, энергодефицитный и синдром барорецепторной
дисфункции).
Данные изменения представлены в таблице Б.1.
Принимая
во
внимание
эту
особенность,
далее,
с
позиций
медленноволнового гомеостаза ВРС, особенностей адаптации и компенсаторных
38
процессов, типичных клинических проявлений, будут рассматриваться 3 группы.
Их распределение отражено на рисунке А.6:
1-я группа – обследуемые,
не
имеющие
обмороков,
образующие
контрольную группу (31 человек);
2-я группа – больные
с
нейрогенными
обмороками
и
исходно
нормальными амплитудой и соотношением компонентов
спектра (57 человек);
3-я группа – больные с НО и различными клинико-волновыми синдромами
(25 человек).
Таким образом, сформированы группы по следующим критериям:
а) наличие нейрогенных обмороков в анамнезе;
б) исходные данные состояния и реактивности вегетативной регуляции,
обобщенные в клинико-волновые синдромы;
в) особенности приспособительных и компенсаторных процессов в ответ на
ортостатическую нагрузку по
результатам
анализа
спектральных
показателей ВРС.
3.2 Характеристика изменений спектральных показателей вариабельности
ритма сердца во время активной ортостатической пробы
в контрольной группе
Наиболее
устойчивым
признаком,
отличающим
обследуемых
из
контрольной группы, является увеличение LF-показателя ВРС во время
ортостатической нагрузки. Низкочастотные LF-колебания отражают активность
симпатического отдела ВНС. Именно усилением симпатического вазомоторного
влияния характеризуется быстрый приспособительный ответ на ортостатическую
нагрузку.
Этот
признак
позволяет
сделать
вывод
об
эффективности
барорецепторного контроля и возможности быстрого вегетативного ответа;
Адаптационные возможности организма на ортостатическую нагрузку в норме
реализуются
посредством
увеличения
периферического
сосудистого
сопротивления.
39
В контрольной группе наблюдалось умеренное, в сравнении с основной
группой, снижение показателя HF, отражающего парасимпатический тонус, – в
среднем на 30% (не более чем на 50%) от исходных в положении лежа.
Иннервирующие сердце нейроны блуждающего нерва, расположенные в
продолговатом мозге, постоянно находятся в состоянии некоторого возбуждения,
обозначаемого термином «тонус». Его возникновение в существенной мере
зависит от импульсации, поступающей от барорецепторов аортально-каротидной
зоны, сосудов сердца и легких.
Наличие обратной связи является важнейшим и необходимым элементом
системы регуляции. Следует подчеркнуть, что в каждой функциональной системе
соответствующий полезный приспособительный результат
воспринимается
специфическими рецепторами, в частности изменения артериального давления
воспринимают специфические барорецепторы.
Истинная потребность организма всегда возникает в его тканях, но
сигнализация о потребностях происходит за счет специальных рецепторов.
Центральная регуляция кардиоритма возможна путем снижения тормозного
влияния, оказываемого на сердце тоническим возбуждением холинергических
нейронов. Благодаря этому сердце обладает большим резервом для усиления
своей деятельности (Теплов С.И., 1980). При этом выраженность хронотропного
влияния блуждающего нерва зависит от интенсивности барорецепторной
афферентации.
Исходя из
особенностей изменений высокочастотных колебаний
у
обследуемых из контрольной группы можно сделать вывод, что снижение
вагального влияния является универсальным механизмом, позволяющим сердцу
реализовать резервные возможности во время ортостатической нагрузки, и
регулируется
благодаря
барорецепторной
чувствительности.
При
этом
увеличение частоты сердечных сокращений в большинстве случаев умеренное,
тахикардия возникала либо в случае более выраженного снижения HF (на 5070%), либо при гиперадаптивном типе реакции, проявляющемся усилением
40
медленных колебаний гемодинамики, что свидетельствует о вегетативной
неустойчивости.
В качестве примера можно привести пациентку С., 44 года, наблюдаемую с
диагнозом головных болей напряжения. Беспокоили также быстрая утомляемость,
снижение концентрации внимания. Приступов потери сознания у пациентки, а
также у ближайших родственников не возникало. В неврологическом статусе
отмечались оживление сухожильных рефлексов, напряжение мышц воротниковой
зоны.
Спектральные показатели ВРС в спокойном расслабленном состоянии были
в пределах нормы, адаптация к стресс-нагрузке (счет в уме) осуществлялась за
счет активации надсегментарных вегетативных отделов (на
этом
этапе
наблюдалось более выраженное преобладание VLF-компонента, учащение ЧСС
до 100 уд/мин), проба с гипервентиляцией задействовала сегментарные
механизмы регуляции (увеличение показателей LF и HF на фоне снижения VLF).
В положении лежа показатели LF и HF были выражены одинаково. После
перемещения в положение стоя отмечалось снижение
высокочастотного
компонента HF на 47,6%, отражая быструю приспособительную реакцию вагуса.
Показатель LF значимо не меняется, при этом возникает его относительное
преобладание на фоне снижения парасимпатической активности, проявляясь
увеличением АД (до 130/77 мм рт. ст. при исходных 115/70 мм рт. ст.).
Умеренное увеличение показателя VLF (на 42,7%) свидетельствует о
достаточности адаптационных механизмов, ЧСС изменяется мало (увеличивается
на 3 уд/мин). Субъективных неприятных ощущений пациентка не отмечала.
Изменения спектральных показателей суммированы в таблице Б.2.
Таким образом, быстрый рефлекторный ответ на ортостатическую нагрузку
и
перераспределение
объема
крови
определяется
барорецепторной
чувствительностью, заключается в снижении тонического тормозящего влияния
блуждающего нерва. При этом сохраняется и усиливается симпатическое
влияние, обеспечивая вазомоторную передачу для усиления периферического
сосудистого
сопротивления.
Централизация
кровообращения
–
комплекс
41
мероприятий, направленных на нормализацию системной гемодинамики для
обеспечения адекватного кровообращения жизненно важных органов, прежде
всего головного мозга.
Напряжение регуляторных механизмов, активация центральных механизмов
регуляции
проявляется
усилением
вариабельности
ритма
сердца
(гиперадаптивное состояние). Хаотичность процессов позволяет работать в
широком диапазоне условий, легче адаптироваться к изменениям. Несмотря на
это, закон «исходного уровня» определяет высокую вероятность возникновения
парадоксальной или антагонистической реакции на нагрузку при исходно
измененном уровне показателя.
В качестве примера можно привести больного Л., 21 год, направленного на
обследование участковым терапевтом для решения вопроса о возможности
посещения спортивных секций. Пациент жалоб активно не предъявлял,
соматический и неврологический осмотр без особенностей.
При анализе ВРС в фоновом состоянии определяется гиперадаптивное
состояние, усиление вариабельности ритма сердца во всех диапазонах частот.
Стресс-нагрузка
приводила
к
значительному
снижению
спектральных
показателей, VLF более чем в 10 раз, при этом наблюдалось увеличение частоты
сердечных сокращений до 91 уд/мин с исходных 72. Восстановление после
прекращения нагрузки происходило за счет LF и HF компонентов спектра. В
положении лежа наблюдалось вагальное преобладание (компонент HF спектра
ВРС), переход в положение стоя сопровождался активацией симпатического
отдела (увеличением показателя LF) и повышением АД, на фоне срочной
адаптационной реакции парасимпатического отдела ВНС – снижения HF. При
этом одновременное снижение VLF-показателя более чем на 40% сопровождается
увеличением ЧСС более чем на 20 уд/мин (таблица Б.3).
Таким
образом,
показатель
VLF,
отражая
общие
адаптационные
возможности организма, при значительном изменении может обуславливать
разнообразную вегетативную симптоматику, в частности учащение сердечных
сокращений. В случае если отмечается его исходное усиление, предполагается
42
вовлечение в дизрегуляционный процесс центральных вегетативных структур, что
обуславливает нелинейный характер изменений во время нагрузок, в клинике
характерны пароксизмальные вегетативные состояния (Вейн А.М., 2010).
Повышение артериального давления обусловлено симпатическим рефлекторным
ответом, определяющим изменения сосудистого тонуса на нагрузку.
О важном значении динамики VLF-показателя для характеристики
адаптационных возможностей свидетельствует также пример пациента И., 32
года, обращавшегося с жалобами на общую слабость, быструю утомляемость,
головокружение, нестабильное АД с повышением до 160/100 мм рт. ст.
Усиление вариабельности во всех частотных диапазонах свидетельствует о
гиперадаптивном состоянии. Вегетативная неустойчивость проявлялась во время
умственной нагрузки снижением высоко- и низкочастотного компонентов ВРС
(LF и HF); во время пробы с форсированным дыханием наблюдалось усиление
вариабельности сердечного ритма. Гемодинамические показатели менялись
незначительно.
Во время ортостатической нагрузки наблюдалась активация симпатического
отдела ВНС (увеличение LF) на фоне незначительных колебаний HF-показателя, в
то время как выраженное, более чем в 2 раза, увеличение показателя VLF
сопровождалось увеличением ЧСС на 20 уд/мин. В данном случае причиной
учащения сердцебиений явилось не снижение парасимпатического влияния на
сердце, а выраженная активация центральных регуляторных механизмов. Данные
суммированы в таблице Б.4.
Еще один пример поможет проиллюстрировать эффективность VLFконтроля при различных изменениях волновой структуры кардиоритма.
Пациентка М., 29 лет, была направлена на обследование участковым
терапевтом с диагнозом «синдром вегетативной дисфункции». Предъявляла
жалобы на общую слабость, нарушение сна. При осмотре – соматический и
неврологический статус без особенностей.
43
При исследовании ВРС первоначальное 5-этапное обследование выявило
снижение показателя HF, отражающего парасимпатическое влияние, что могло
объяснить склонность к учащению пульса – 82-97 уд/мин.
На этом фоне наблюдалось преобладание LF-компонента спектра, а его
увеличение во время пробы с форсированным дыханием, согласно классификации
А.Н. Флейшамана, свидетельствовало о наличии барорецепторных нарушений. Во
время ортостатической нагрузки выраженная активация симпатической системы
(увеличение LF более чем в 4 раза) и снижение показателя вагальной активности
HF, тем не менее, не приводит к возникновению тахикардии, что можно связать с
умеренным изменением показателя VLF (таблица Б.5).
Избыточная импульсация с барорецепторов, активирующая стволовые
депрессорные механизмы, способна провоцировать вегетативные состояния,
вплоть до вазовагального криза, при условии нарушений в центральном звене
рефлекса. Можно сделать вывод, что именно уровень колебаний очень низкой
частоты VLF, отражающего участие высших вегетативных центров, позволяет
регулировать выраженность вегетативного ответа. Его значительные колебания в
зависимости от динамики показателей других компонентов спектра определяют
возможность возникновения того или иного клинического синдрома.
Рассматривать адаптационные возможности при ортостатических нагрузках
целесообразно с позиций учета индивидуальных физиологических особенностей
вегетативного реагирования и объективной оценки резервных возможностей
функциональных систем организма в процессе адаптации. Главным методическим
принципом обследования пациентов с нейрогенными обмороками должно быть
изучение реакции физиологических систем организма с помощью спектрального
анализа ВРС в ответ на ортостатическую нагрузку. Основанием служит как факт
возникновения НО преимущественно в вертикальном положении, так и
безуспешность оценки традиционных клинических параметров для выявления
эндогенных факторов риска возникновения нейрогенных обмороков.
44
3.3 Клиническая характеристика и особенности изменений спектральных
показателей вариабельности ритма сердца во время выполнения активной
ортостатической пробы у больных с нейрогенными обмороками
в межприступном периоде
Структура жалоб у больных с НО неоднородна: утомляемость, умеренная
по интенсивности, нечасто повторяющаяся головная боль, головокружение,
ощущение
нехватки
воздуха,
сердцебиение,
нестабильное
АД,
раздражительность, беспокойный сон. По характеру жалоб можно предполагать
наличие общего патогенетического процесса – дисфункции вегетативной
регуляции с участием надсегментарных вегетативных структур. Есть основания
полагать, что все эти жалобы – проявление церебральной ишемии разной степени
выраженности.
Общее состояние в межприступном периоде у больных, подверженных НО,
расценивалось как удовлетворительное. Встречались пациенты различного роста
и с различной массой тела, различными типами телосложения. Высокая степень
стигматизации в области головы, лица и конечностей дает основание
предполагать аномалии развития нервной системы. Малые дизрафические
признаки проявлялись аномалиями развития кожи, мягких тканей, костномышечной системы. Эти признаки указывают на общее диспластическое строение
организма, в частности нервной системы.
При объективном неврологическом обследовании у большинства больных
обнаруживалась микроорганическая неврологическая симптоматика, которая
чаще всего носила рассеянный характер. Слабость конвергенции, нарушение
иннервации
мимической
мускулатуры,
легкая
девиация
языка,
реже
глазодвигательные нарушения. Нередко наблюдался тремор закрытых век и
пальцев вытянутых рук, неустойчивость в позе Ромберга. Иногда отмечалась
скрытая слабость мышц, обнаруживаемая при помощи специальных приемов
(пробы Баре и др.). Тонус мышц обычно нормальный, реже несколько снижен. В
некоторых случаях наблюдалась незначительная анизорефлексия либо снижение
45
сухожильных рефлексов. Редко определялись симптомы орального автоматизма
(обычно односторонний ладонно-подбородочный рефлекс).
При анализе изменений спектральных показателей ВРС во время
ортостатической нагрузки наиболее выразительным признаком, объединяющим
всех больных с нейрогенными обмороками, является выраженное, более чем на
50% (в среднем на 90%), снижение спектрального показателя HF. Выраженность
изменений парасимпатической регуляции нельзя объяснить потребностями
адаптации, они указывают на патологический характер изменения регуляции.
В некоторых работах по исчезновению HF в спектре ВРС определялось
первоначальное поражение блуждающего нерва у больных с автономными
нейропатиями, в частности при диабетической кардиальной вегетоневропатии
(Хаспекова Н.Б., 2003; Герус А.Ю., Флейшман А.Н. , 2008).
По изменению показателя симпатического влияния LF больных с
нейрогенными обмороками можно было разделить на 2 группы. В первой,
наиболее многочисленной (57 человек, 69%), наблюдалось выраженное, более чем
на 50% от исходных в положении лежа (в среднем на 65,3%), снижение LFпоказателя. В случае снижения симпатической активности при ортостатических
нагрузках
нарушается
возможность
регуляции
сосудистого
тонуса,
под
воздействием сил гравитации происходит перемещение и депонирование
большого объема крови в сосуды нижних конечностей. Уменьшение венозного
возврата к сердцу и наполнения желудочков сердца запускает рефлекторный
механизм
тахикардии.
механорецепторов,
Избыточная
расположенных
в
афферентная
стенках
импульсация
желудочков,
приводит
с
к
торможению сосудистого центра продолговатого мозга, вызывая рефлекторную
брадикардию и сосудистую гипотонию. Этот механизм описан впервые в 1956
году E.P. Sharpey-Schafer, известен как «желудочковая теория» возникновения
обмороков.
Изменения показателя LF во второй группе больных с нейрогенными
обмороками (25 человек, 31%) могут проявляться либо умеренным снижением,
либо увеличением. Выраженная депрессия высокочастотного компонента HF при
46
отсутствии значимых колебаний LF указывает на нарушение адаптации. При
более внимательном рассмотрении пятиэтапных записей мы определили у
больных из данной группы наличие какого-либо из клинико-волновых синдромов
–
гиперадаптивного,
проявляющегося
увеличением
вариабельности,
преимущественно в диапазонах очень медленных либо высоких частот,
барорецепторной дисфункции – устойчивого преобладания низкочастотного LFкомпонента спектра либо энергодефицитного – снижения колебательной
структуры кардиоритма.
3.3.1 Характеристика изменений спектральных показателей вариабельности
ритма сердца во время выполнения активной ортостатической пробы в
группе больных с нейрогенными обмороками и исходно нормальным
спектральным профилем
Наиболее
распространенным
вариантом
изменений
спектральных
показателей ВРС во время ортостатической нагрузки у больных с НО при условии
исходно нормальных показателей амплитуды и соотношения компонентов
спектра оказалось выраженное, более чем на 50% от исходных, снижение
показателя LF-компонента спектра (таблица Б.6).
В группу вошли 23 пациента мужского пола и 34 женского, в возрасте от 7
до 62 лет. Наблюдались пациенты как с впервые возникшими обмороками, так и с
длительным анамнезом синкопальных состояний.
Ранее описан механизм, провоцирующий возникновение синкопальных
состояний, – «желудочковая теория». Невозможность ВНС через симпатические
волокна обеспечить периферическую вазоконстрикцию приводит в результате к
снижению венозного возврата к сердцу, на фоне увеличенной импульсации с
механорецепторов миокарда запускается патологический кардиоваскулярный
рефлекс, приводящий к брадикардии и артериальной гипотензии, общей
гипоперфузии мозга.
Нарушение функции симпатических волокон в клинической практике
определяется как вегетативная недостаточность (G 90 МКБ-10). Известно много
47
форм вегетативной недостаточности, как первичных идиопатических, так и
вторичных, возникающих при токсических, ятрогенных повреждениях, в
результате аутоиммунных нарушений. Из первичных невропатий наиболее часто
встречаются идиопатическая ортостатическая гипотензия (синдром БрэдбериЭгглестона), семейная дизавтономия (синдром Райли-Дея), полисистемная
дегенерация (синдром Шая-Дрейджера), болезнь Паркинсона и др.
Наиболее частым клиническим проявлением является ортостатическая
гипотензия, но возникает она во время тестирования не всегда, чаще всего
диагноз
выставляется
по
данным
анамнеза.
Вероятность
возникновения
ортостатической гипотензии зависит от целого ряда факторов: возраста, приема
различных лекарственных средств, питьевого и температурного режимов,
времени суток, степени физического и эмоционального напряжения, целого ряда
заболеваний.
Ортостатическая
гипотензия
носит
преходящий
характер;
результаты ортостатической пробы могут быть нормальными и диагноз остается
предположительным, основанным на данных анамнеза и исключении других
причин потери сознания. Наличие данных о нарушении мочеиспускания,
дефекации и потоотделения, запорах, эректильной дисфункции должно навести на
мысль о вегетативной недостаточности.
В случае изолированной вегетативной недостаточности важно исключить
другие причины, которые могут вызвать сходную симптоматику: передозировку
лекарственных средств (гипотензивных препаратов, антидепрессантов, леводопы,
агонистов дофамина, диуретиков, вазодилататоров), заболевания крови, сердечнососудистой
системы
(кардиомиопатии,
аортального
стеноза,
варикозного
расширения вен), эндокринные расстройства (болезнь Аддисона, несахарный
диабет, феохромоцитома), электролитные нарушения (Левин О.С., Штульман
Д.Р., 2011).
Симптомы гипоперфузии мозга (головокружение, рассеянность внимания,
нечеткость зрения, общая слабость) и вегетативной активации (сердцебиение,
дрожь, тошнота, ощущение похолодания в конечностях), возникающие после
перехода в вертикальное положение, определяются как синдром нарушения
48
ортостатической толерантности. В отличие от ортостатической гипотензии, не
наблюдается падения АД. Могут появляться после острой вирусной инфекции и
быть связаны с аутоиммунной вегетативной невропатией, а также при
гиповолемии,
дегидратации,
детренированности
вследствие
длительного
постельного режима (Левин О.С., Штульман Д.Р., 2011).
Учитывая положение Селье о том, что стресс характеризуется выбором
адаптационной стратегии в неблагоприятных условиях существования организма,
представляет интерес определение механизмов поддержания достаточного уровня
перфузионного давления в церебральных сосудах у больных с нарушением
симпатической вазомоторной иннервации.
Все
компенсаторные
механизмы
разделяются
на
быстрого
кратковременного и медленного длительного действия. К быстрым относится
вегетативная
регуляция,
прежде
всего
осуществляемая
посредством
барорецепторов. В случае нарушения симпатической активности выраженные
колебания
парасимпатического
тонуса
позволяют
обеспечить
некоторую
эффективность рефлекторной вегетативной регуляции, формируя относительное
симпатическое преобладание при ортостатических нагрузках.
Можно
сделать
взаимоотношений
у
вывод,
больных
что
с
особенностью
вегетативной
симпато-вагальных
недостаточностью
при
ортостатических нагрузках является одновременное снижение вегетативных
эффекторных
влияний,
при
этом
более
выраженное
снижение
парасимпатического тонуса позволяют обеспечить относительное доминирование
симпатической активности. При длительном напряжении, что имеет место у
больных
с
вегетативной
недостаточностью,
кратковременные
механизмы
регуляции ослабевают, включаются более длительные реакции. Длительные,
более устойчивые механизмы компенсации при ортостатических нарушениях
включают
нейрогуморальный
контроль
сосудистого
тонуса
и
местную
метаболическую регуляцию тонуса церебральных сосудов.
Очень медленные колебания VLF вариабельности ритма сердца –
многокомпонентный показатель, включает влияние стволовых вегетативных
49
центров,
метаболическую активность,
гормональную регуляцию.
Высшие
вегетативные центры почти никогда не берут на себя функцию полного
управления
церебральным
кровообращением,
но
осуществляют
важные
корригирующие влияния, направленные на восстановление гомеостаза, которые
надстраиваются над сложным уровнем саморегуляции.
Ауторегуляция
сосудистого
тонуса
обусловлена
метаболическими
механизмами. В данном случае изменения VLF-показателя можно расценивать
как достаточность местной регуляции сосудистого тонуса и функции мозга.
Кроме того, колебания очень медленной частоты ВРС отражают активность
ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, играющей основную роль при
длительных процессах компенсации в условиях вегетативной недостаточности.
В качестве примера можно привести случай больной Б., 18 лет,
обратившейся с жалобами на приступы потери сознания. Однотипные, могли
провоцироваться длительным нахождением в положении стоя, в частности во
время поездок в общественном транспорте. Приступу предшествует ощущение
дискомфорта, тошнота, «потемнение в глазах», головокружение. Период
предвестников сопровождался побледнением кожи, гипергидрозом, нечеткостью
движений. Со слов очевидцев, потеря сознания наступает обычно постепенно,
сопровождается
снижением
мышечного
тонуса.
Характерно
снижение
артериального давления, слабое наполнение пульса, учащенное поверхностное
дыхание или его задержка.
Продолжительность периода потери сознания от нескольких секунд до
нескольких
минут,
темп
восстановления
сознания
быстрый.
После
восстановления сознания обычно сразу ориентируется в окружающей обстановке,
помнит обстоятельства и симптомы, предшествующие потере сознания. В течение
нескольких последующих часов может чувствовать себя ослабленной и разбитой.
Соматический
и
неврологический
статус
без
особенностей.
При
регистрации ВРС во время стандартной 5-этапной записи прослеживается
преобладание медленноволнового компонента спектра на фоне относительно
низких показателей колебаний высокой частоты HF, проявляясь тахикардией (9150
97 уд/мин.). Снижение спектральных показателей во время стресс-нагрузки и
повышение во время пробы с форсированным дыханием свидетельствуют о
вегетативной неустойчивости.
В положении лежа усиление компонента HF отражает парасимпатическое
преобладание. После перехода в положение стоя происходит депрессия
вариабельности во всех частотных диапазонах. Данные представлены в
таблице Б.7.
Снижение показателя симпатической активности LF более чем на 50%
может свидетельствовать о наличии вегетативной недостаточности у больной,
объясняя наличие повторных синкопальных состояний и характер возникновения
обморока – при длительном нахождении в положении стоя.
О нарушении адаптационных механизмов свидетельствует выраженное
(более чем на 90% от исходных) подавление высокочастотных колебаний HF,
снижение очень медленных колебаний VLF. Клинически проявляется не только
повторными обмороками,
но и синдромом
ортостатической тахикардии.
Подобные изменения указывают на возможность повторения обмороков,
позволяют рекомендовать избегать провоцирующих возникновение обморока
факторов.
Подобные изменения могут наблюдаться в любом возрасте, в качестве
примера можно привести случай больной Л., 62 года.
Пациентка обратилась с жалобами на приступообразные состояния,
проявляющиеся головокружением, общей слабостью, могут заканчиваться
потерей сознания. Приступы сохраняются с юношеского возраста, многократно
получала лечение под контролем неврологов и терапевтов, без значимого
улучшения. В течение последних 5-ти лет отмечает нестабильное АД с
повышением до 150/100 мм рт. ст., гипотензивные препараты принимает
нерегулярно. Контролирует уровень сахара крови, который сохраняется в
пределах нормальных значений. При осмотре соматический и неврологический
статус без особенностей.
51
Анализ
вегетативной
5-этапной
дисфункции
функциональных
записи
по
нагрузок:
ВРС
позволяет
изменениям
предполагать
структуры
стресс-нагрузка
спектра
приводит
к
наличие
во
время
активации
надсегментарных вегетативных отделов (VLF-компонент) на фоне депрессии
колебаний LF и HF, при форсированном дыхании изменения заключаются в
выраженном усилении вариабельности во всех диапазонах. Данные представлены
в таблице Б.8.
Во время ортостатической нагрузки депрессия вариабельности ритма сердца
наблюдается
во
всех
спектральных
диапазонах.
Большое
количество
синкопальных состояний у пациентки в анамнезе с юношеского возраста
свидетельствуют об устойчивости данного типа изменений на ортостатическую
нагрузку.
В подтверждение данного предположения можно привести пример с
больным Б., впервые обратившимся в возрасте 28 лет с жалобами на частые
синкопальные состояния, возникающие в течение 15 последних лет (в среднем 2
раза в год).
При
обследовании
наблюдалась
вегетативная
неустойчивость,
проявлявшаяся в усилении колебаний очень низкой частоты во время
функциональных нагрузок. Данные представлены в таблице Б.9.
Динамика спектральных показателей во время предварительной 5-этапной
записи повторяет изменения, наблюдаемые у описанной ранее больной Л., 62
года.
Во время ортостатической нагрузки выраженное, более чем на 80% от
исходных, снижение показателей LF и HF свидетельствует о вегетативной
недостаточности;
адаптационные
механизмы
отражает
повышение
VLF-
показателя во время выполнения пробы. В качестве профилактики были
рекомендованы медикаментозные и немедикаментозные методы терапии.
Спустя полтора года больной обратился повторно после возникновения
очередного обморока.
52
При
анализе
ВРС
вновь
определялись
признаки
вегетативной
неустойчивости (стресс-нагрузка провоцировала снижение вариабельности,
напротив,
во
время
гипервентиляции
колебания
усиливались
во
всех
спектральных диапазонах). При выполнении активной ортостатической пробы
происходило выраженное снижение показателей LF и HF, на снижение
компенсаторных возможностей указывало снижение показателя VLF. Данные
приведены в таблице Б.10.
Нарушение компенсаторных возможностей отражается клинически в виде
значительного учащения сердечных сокращений, не возникавшего во время
предыдущего исследования, как видно на рисунках А.7, А.8.
На рисунке А.9 представлен протокол обследования описанной ранее
больной Л. Наблюдаемые изменения схожи с особенностями спектра ВРС,
определяемыми у больного Б. при повторном обследовании. Они типичны для
больных с НО, заключаются в снижении вариабельности во всех частотных
диапазонах.
Приведенные
примеры
указывают
на
устойчивость
изменений,
возникающих в диапазонах LF и HF, а также важном значении динамики
показателя VLF для оценки приспособительных возможностей.
Если действие факторов, нарушающих функциональное состояние системы
кровообращения, имеет длительный и выраженный характер, то локальные
местные факторы регуляции сосудистого тонуса включаются не только в
жизненно важных, но и во всех остальных органах. Это приводит к ускользанию
периферических
сосудов
из-под
влияния
центральных
нейрогенных
и
гуморальных тонических влияний. Активация местных регуляторных факторов
сопровождается
снижением
прекапилярного
сопротивления,
возрастанием
капиллярного давления и потерей части жидкости вследствие экстравазации
(Судаков К.В., 1983).
Лечение
ортостатической
гипотензии
при
наличии
вегетативной
недостаточности обычно не дает эффекта, за исключением редких случаев. Не
53
существует
способа
восстановления
нарушенной
взаимосвязи
между
уменьшением венозного возврата и активацией симпатических нейронов.
Увеличение объема жидкости с помощью щадящей солевой диеты,
применение эластических чулок способствуют поддержанию объема крови и
венозного возврата. В редких случаях благоприятный результат дает лечение
симпатомиметиками (включая клофелин).
Помимо
вегетативной
недостаточности,
в
патогенез
нейрогенных
обмороков могут быть вовлечены другие механизмы, требующие дополнительной
коррекции. Патология анте- и перинатального периодов могут приводить к
резидуальным церебральным повреждениям и нарушениям в эмоциональной
сфере, обуславливающим дисфункцию надсегментарных регуляторных центров.
Изменение
чувствительности
барорецепторов
магистральных
артерий,
повышение реактивности мозговых сосудов на гипокапнию могут приводить к
церебральной
вазоконстрикции,
увеличивающей
тем
самым
вероятность
возникновения нейрогенных обмороков.
3.3.2 Характеристика изменений спектральных показателей вариабельности
ритма сердца во время выполнения активной ортостатической пробы в
группе больных с различными клинико-волновыми синдромами
В основе
многочисленных классификаций синкопальных состояний
(Коровин А.Н., 1973; Мисникова В.А., 1983; Акимов Г.А., Ерохина А.Г., Остыкан
О.А., 1987) были положены наиболее существенные признаки, свойственные
больным с обмороками.
Выделялись психогенные синкопальные состояния, если устанавливалась
связь между их возникновением и эмоциональным стрессом. Предполагались
повышенные эмоциональная и сосудистая реактивность, определяющие характер
ответной реакции организма на различные стрессорные стимулы, делая их
патогенными.
В
основе
ирритативных
синкопальных
состояний
может
лежать
гиперсенситивность систем нейрогенной регуляции мозгового кровотока. Они
54
могут провоцироваться раздражением рецепторов синокаротидной области,
блуждающего
нерва,
вестибулярного
аппарата;
возникают
по
типу
патологических висцеро-висцеральных рефлексов.
Ведущим фактором патогенеза дезадаптационных синкопальных состояний
является недостаточность эрготропной функции ВНС, могут возникать при
любых нагрузках и неблагоприятных условиях окружающей среды.
Под дисциркуляторными синкопальными состояниями подразумевалась
региональная ишемия головного мозга, обусловленная внезапным церебральным
ангиоспазмом, нарушением кровотока в магистральных сосудах (при мигрени,
гипертонических кризах, атеросклерозе церебральных сосудов, аномалиях
сосудов).
Соматические синкопальные состояния являются следствием соматических
заболеваний, эпизоды сопровождаются выраженными расстройствами системного
кровообращения и церебрального метаболизма (кардиогенные, вазодепрессорные,
при анемии, гипогликемии, гиповолемии, интоксикациях и т.д.).
Именно к этим группам относились больные с длительным анамнезом
синкопальных
состояний,
разнообразной
сопутствующей
вегетативной
симптоматикой, а также трудностями коррекции.
Использование классификационных рубрик привлекало внимание врача к
самым главным эндогенным и экзогенным факторам риска возникновения
синкопальных состояний, позволяло дифференцированно подходить выбору
наиболее адекватных мер лечения и профилактики.
Результатом многолетних исследований А.Н. Флейшмана стала разработка
клинико-волновых синдромов. В основной группе выделялись больные с хорошо
выраженными клинико-волновыми синдромами:
1. Гиперадаптивным
синдромом,
проявляющимся
увеличением
вариабельности, преимущественно в диапазоне очень медленных частот.
В эту же группу включались больные с избыточными значениями HF,
характеризующими парасимпатическую активацию. Гиперадаптивный
синдром наблюдался у 8 больных с нейрогенными обмороками (10%), 6
55
мужчин и 2 женщин, в возрасте от 13 до 24 лет. В 6 случаях это были
ситуационные нейрогенные обмороки. Двое больных с гиперадаптивным
синдромом
проходили
обследование
сразу
после
возникновения
синкопального состояния.
2. Синдромом
барорецепторной
дисфункции,
определяемым
по
устойчивому доминированию LF-компонента спектра, еще большим его
усилением во время выполнения пробы с гипервентиляцией. Группа
включала 8 больных с нейрогенными обмороками (10%) в возрасте от 16
до 43 лет, 3 мужчин и 5 женщин.
3. Энергодефицитным синдромом, с низкими показателями вариабельности
во всех частотных диапазонах. Отмечался у 9 больных с нейрогенными
обмороками (11%) в возрасте от 25 до 65 лет, 4 мужчин и 5 женщин.
Подробнее охарактеризуем изменения вариабельности ритма сердца при
каждом клинико-волновом синдроме.
Гиперадаптивный синдром проявляется усилением вариабельности ритма
сердца, прежде всего за счет колебаний очень низкой частоты VLF. В эту же
группу мы включили больных с избыточными показателями HF-компонента
спектра.
Исходное усиление вариабельности ритма сердца в группе больных с
нейрогенными обмороками выявлено у 8 человек, из них 6 пациентов мужского
пола и 2 – женского, у пациентов молодого возраста, от 13 до 24 лет. В условиях
возрастной физиологической вегетативной лабильности вероятность остро
возникающей вазомоторной недостаточности наиболее высока.
Распространена среди детей с нейрогенными обмороками патология
перинатального периода, достигает 78%, обуславливает представленность у этих
пациентов
резидуальных
церебральных
нарушений,
что
в
сочетании
с
нарушениями в эмоциональной сфере (повышением уровня тревожности у 87%
обследованных
детей
с
обмороками)
может
формировать
неадекватную
надсегментарную программу регуляции паттерна вегетативной функции (Вейн
А.М., 1998).
56
Клинической особенностью возникновения обмороков в данной группе
пациентов было наличие провоцирующих факторов. Обмороки возникали при
эмоциональных нагрузках, при виде крови (ситуационные обмороки) у 6
обследуемых. Стоит отметить, что 2 больных проходили обследования сразу
после перенесенного обморока. Усиление вариабельности в данном случае можно
объяснить активными функциональными перестройками для предупреждения
повторения обморока.
Изменения спектральных показателей во время ортостатической нагрузки в
группе больных с исходным усиление ВРС представлены в таблице Б.11.
Гиперадаптивный синдром свидетельствует о напряжении регуляторных
механизмов, и именно этим можно объяснить наличие в данной группе больных с
ситуационными
обмороками
(возникающими
на
фоне
эмоционального
напряжения, при страхе, во время медицинских манипуляций и при виде крови).
В данном случае можно предполагать нарушение функционирования высших
вегетативных центров в основе возникновения обмороков. Гиперадаптационный
синдром, отражая напряжение адаптационных механизмов, требует углубленного
поиска патологических изменений, спровоцировавших развитие обморока и
усиление регуляции.
Увеличение
вариабельности
имеет
положительное
прогностическое
значение, так как большее количество различных вариантов и степеней свободы
позволяют адаптироваться к большему количеству возможных патологических
состояний. Ранее многократно отмечалось положительное прогностическое
значение усиления вариабельности ритма сердца в прогнозе инфарктов миокарда
и инсультов.
В
качестве
примера
изменений
спектральных
показателей
на
ортостатическую нагрузку в условиях гиперадаптивного состояния можно
привести больного З., 19 лет, обратившегося за консультацией после возникшего
накануне вечером обморока. Пациент описывает внезапно возникшее чувство
жара, головокружение, после чего попытался встать и потерял сознание.
57
Подобный приступ впервые, наличие каких-либо провоцирующих факторов
отрицает. Соматический и неврологический статус без особенностей.
На протяжении всей 5-этапной записи наблюдался избыточный уровень
показателей всех компонентов спектра, сохраняясь и в положении лежа. После
перехода в положение стоя отмечается увеличение показателя LF на фоне
выраженного снижения HF-компонента спектра. Одновременное снижение
колебаний в диапазоне очень низких частот (VLF) более чем на 50% от исходных
обуславливает возникновение синдрома постуральной тахикардии. Данные
подробно представлены в таблице Б.12.
Данный пример отражает неэффективность симпатической активации для
обеспечения достаточного уровня перфузионного церебрального давления в
случае нарушения общей адаптации. Выраженное снижение HF-показателя (более
чем на 90%) отражает патологический характер адаптационных механизмов, а
колебания VLF свидетельствуют о неустойчивости вегетативной регуляции.
Пациент нуждается в дальнейшем обследовании и назначении терапии.
Таким образом, группу больных с избыточными показателями ВРС
отличает недостаточная надежность компенсаторных механизмов, обусловленная
исходным напряжением регуляторных механизмов. Тактика ведения таких
пациентов должна включать нормализацию режима дня, исключение стрессовых
факторов, назначение седативных препаратов, в том числе из группы
транквилизаторов, позволяющих снизить подвижность вегетативных реакций.
Устойчивое преобладание колебаний низкой частоты LF и их выраженное
усиление
во
время
пробы
с
гипервентиляцией
указывает
на
наличие
барорецепторных нарушений. Высказываются предположения о генетической
основе данного феномена, семейном
характере
и высокой вероятности
наследования. Для пациентов с синдромом барорецепторной дисфункции
характерна артериальная гипотензия в молодом возрасте, в дальнейшем ранее
формирование артериальной гипертензии (Флейшман А.Н., 1999).
Устойчивое преобладание колебаний диапазона LF определялось у 8
больных с НО (10%), из них 3 мужчин и 5 женщин в возрасте от 16 до 43 лет.
58
Вероятно, возникновение синдрома барорецепторной дисфункции связано с
нарушением чувствительности барорецепторов артериального русла, избыточная
импульсация с которых приводит к подавлению активности сосудистого центра
продолговатого мозга и артериальной гипотензии, в дальнейшем же происходит
снижение чувствительности сердечно-сосудистого центра, утрачивается его
контроль за артериальным давлением, что приводит к неконтролируемой
артериальной гипертензии.
Несомненно, нарушение барорецепторного контроля, одного из основных
механизмов быстрой адаптации к ортостатическим нагрузкам, может являться
фактором риска возникновения синкопальных состояний.
Возможно, данный феномен вызван длительным состоянием гипоксии
головного мозга, приводящей к стимуляции симпатоадреналовой системы.
Симпатическая активация под воздействием ортостатического или любого
другого стресса может приводить к неадекватной церебральной вазоконстрикции
и возникновению липотимических (предобморочных) состояний при нормальных
показателях системной гемодинамики. Активная церебральная вазоконстрикция в
отсутствии гипотензии и брадикардии описана как один из механизмов
формирования тилт-индуцированных пресинкопе у детей (Тюрина Т.В., 2004).
У 3-х пациентов в данной группе больных обмороки возникали при виде
крови (ситуационные), что указывает на участие центральных механизмов
барорецепторной регуляции. Пятеро пациентов предъявляли жалобы на частые
липотимические состояния.
Были выделены характерные изменения спектральных показателей ВРС в
ответ на ортостатическую нагрузку у больных с устойчивым доминированием LFкомпонента
спектра
ВРС.
Происходило
выраженное
уменьшение
высокочастотных колебаний, отражая патологический характер компенсации,
показатели VLF и LF могли как увеличиваться, так и снижаться. Данные
суммированы в таблице Б.13.
Примером может служить больная С., 17 лет, обратившаяся с жалобами на
частые предобморочные состояния и однократный приступ потери сознания.
59
Устойчиво
выраженный
низкочастотный
компонент
спектра
ВРС,
многократно увеличивающийся во время пробы с форсированным дыханием
свидетельствует о наличии барорецепторных нарушений. Обращают на себя
внимание низкие показатели артериального давления – до 100/74 мм рт. ст.
После перемещения в вертикальное положение увеличение симпатического
влияния (показателя LF) происходит на фоне выраженного снижения HF- и VLFколебаний. Данные представлены в таблице Б.14.
На нарушение адаптационных механизмов указывает выраженное снижение
HF (более чем на 80%) и VLF (более чем на 60%), указывая на высокую
вероятность повторения синкопальных состояний. Возникает учащение ЧСС,
отражая наличие ортостатических нарушений.
Уменьшение колебательной структуры ВРС может свидетельствовать об
энергодефицитном состоянии, определялось у 9 обследуемых из группы больных
с нейрогенными обмороками (11%), 4 мужчин и 5 женщин, в возрасте от 25 до 65
лет. Клинической особенностью пациентов в возрасте до 30 лет данной группы
являлась тахикардия, определяемая в покое (один из характерных признаков
вегетативной недостаточности). У пациентов старшего возраста со сниженной
вариабельностью
сердечного
ритма
диагностировались
сопутствующие
соматические заболевания.
Энергодефицитный
синдром
диагностируется
при
снижении
вариабельности ритма сердца, низкой реактивности на функциональные нагрузки.
Имеется описание снижения вариабельности ритма сердца при хронических
соматических состояниях, интоксикациях. Депрессия вариабельности отмечается
при энергодефицитных процессах на тканевом уровне (Флейшман А.Н., 1999).
Энергодефицитные состояния часто определялись у лиц пожилого возраста.
Риск несостоятельности ауторегуляторных механизмов поддержания сосудистого
тонуса значительно выше у пожилых людей и в случае хронического течения
соматических заболеваний. Старение само по себе сопровождается снижением
мозгового кровотока. При наличии же артериальных стенозов, препятствующих
мозговому кровотоку, даже незначительная артериальная гипотензия способна
60
привести к нарушению сознания (Барсуков А.В. и др., 2009). Это же относится к
пациентам с длительно протекающей артериальной гипертензией, у которых
происходит постепенное смещение диапазона ауторегуляции мозгового кровотока
в сторону больших величин АД. При сахарном диабете (СД) нарушается
чувствительность барорецепторов, снижение ВРС у больных СД может быть
обусловлено
полинейропатией,
вовлекающей
вегетативные
волокна,
иннервирующие сердце, что также увеличивает риск возникновения обморока
(Герус А.Ю., Флейшман А.Н., 2010). При полинейропатиях с повреждением
вегетативных волокон, иннервирующих сердце, нарушается регуляция сердечной
деятельности, ритм в этом случае подчиняется только синусовому узлу.
Энергодефицитные состояния – обобщенное понятие многообразных
функциональных и органических нарушений обменно-тканевых и регуляторных
нейроэндокринных процессов в организме человека, ведущих к снижению
показателей его жизнедеятельности. Характерны снижение умственной и
физической
работоспособности,
различные
нейровегетативные
изменения,
изменение медленноволнового гомеостаза, а также возможны изменения
сознания.
Они
могут
быть
кратковременными
физиологическими,
постнагрузочными и долговременными патологическими, компенсированными и
декомпенсированными (Флейшман А.Н., 1999).
При
наличии
энергодефицитного
состояния
в
случае
обострения
хронических соматических заболеваний, стрессовых ситуаций можно ожидать
возникновение синкопальных состояний.
При выполнении АОП обращают на себя внимание следующие особенности
изменений спектральных показателей ВРС. Несмотря на увеличение компонента
LF,
происходит
выраженное
снижение
HF-показателя,
указывая
на
патологический характер приспособительных процессов. Умеренное уменьшение
колебаний в диапазоне VLF может свидетельствовать о снижении адаптационных
возможностей организма. Данные суммированы в таблице Б.15.
В качестве примера можно привести больную Б., 52 года, обратившуюся с
жалобами на приступы потери сознания, возникающие обычно в утреннее время
61
при попытке встать с кровати. Гипертоническая болезнь с повышением АД до
160/90
мм рт. ст.,
принимает
эналаприл
в
дозе
20
мг/сут.
регулярно.
Наследственность отягощена по сахарному диабету 2 типа, уровень сахара крови
не контролирует, ранее принимала пероральные сахароснижающие препараты по
назначению врача. Объективно: избыточный вес (98 кг при росте 158 см),
метаболические изменения кожных покровов стоп, неустойчивость при ходьбе,
усиливается при отсутствии зрительного контроля.
Снижение колебаний высокой и низкой частоты вариабельности ритма
сердца на протяжении всех этапов исследования, после перемещения в положение
стоя, незначительно увеличивается показатель LF на фоне снижения VLF- и HFкомпонентов. Данные представлены в таблице Б.16.
Приведенный пример отражает возможность возникновения обмороков у
больных с полинейропатией. Клиническим проявлением полинейропатии в
данном случае служили вегетативные нарушения в нижних конечностях,
атрофические изменения, нарушение чувствительности (сенсорная атаксия,
снижение сухожильных рефлексов). Снижение вегетативного влияния на
кардиоритм является характерным признаком полинейропатии.
На фоне низких показателей вегетативной регуляции умеренное сохранение
LF-показателей или даже их увеличение неспособно обеспечить адекватный
приспособительный ответ.
После денервации сердца увеличение количества перекачиваемой им крови
при нагрузках достигается главным образом за счет возрастания систолического
выброса при незначительном учащении сердечных сокращений, тогда как в норме
увеличение минутного объема крови в большей степени зависит от увеличения
ЧСС. Механизм приспособления сердца к обеспечению возрастания МОК после
денервации изменяется. Преимущественную роль приобретает реагирование
миокарда на котехоламины, вырабатываемые надпочечниками и доставляемые
кровью, и в большей степени проявляется значение миогенной регуляции
миокарда (Бабский Е.Б., 1980).
62
Энергодефицитное состояние может регистрироваться и у лиц молодого
возраста. В качестве примера может выступать больной П., 25 лет, обратившийся
с жалобами на возникающие в течение последнего года дважды синкопальные
состояния. В соматическом и неврологическом статусе изменений не выявлено.
Вариабельность ритма сердца снижена на протяжении всех этапов
обследования, на этом фоне во время ортостатической нагрузки все же отмечается
повышение колебаний в диапазоне LF на фоне умеренного снижения VLFпоказателя. Данные приведены в таблице Б.17.
Ригидность сердечного ритма объясняется нарушением вегетативной
регуляции, тахикардия возникает на фоне снижения тонического вагального
влияния. Незначительные колебания вариабельности и даже некоторое ее
усиление в диапазоне LF не способно предотвратить развитие обморока на фоне
нарушенной иннервации сердца.
Приведенные выше примеры позволяют сделать вывод о возможности
возникновения нейрогенных обмороков у больных без выраженной депрессии
показателей LF и HF спектра ВРС во время ортостатической нагрузки. В этом
случае их объединяет наличие четко выраженного одного из клинико-волновых
синдромов, и в целях профилактики возникновения нейрогенных обмороков
требуется коррекция, направленная на восстановление правильной структуры
спектра ВРС и улучшение вегетативной регуляции.
Нейрогенные механизмы имеют большое значение в возникновении
обмороков. В общем виде для группы больных с НО эндогенные факторы риска
состоят из исходной гиперреактивности нервной системы, устойчивых нарушений
вегетативного баланса, недостаточности эрготропной функции центральных
структур
ВНС,
периферической
вегетативной недостаточности различной
природы.
Лечение больных, подверженных повторным синкопальным состояниям,
должно
быть
дифференцированно
с
учетом
основных патогенетических
механизмов их возникновения. Целесообразно выделение этих пациентов в
особую
группу диспансерного
учета
с
применением
целенаправленного
63
комплекса дополнительных исследований, проведения регулярных курсов
дифференцированного профилактического лечения и определения комплекса
профилактических мероприятий.
64
ГЛАВА 4 ЗАКЛЮЧЕНИЕ
Исследование структуры вариабельности ритма сердца, ее поведение во
взаимосвязи с энергетикой колебаний, барорецепторной чувствительностью,
вегетативной активацией при нагрузках впервые дало возможность оценить
особенности
регуляции
гемодинамики
во
время
выполнения
активной
ортостатической пробы. На основе проведенных исследований сделаны выводы
об особенностях взаимоотношений различных уровней регуляции.
Правомочно понятие нормы как свойства устойчивости энергетических и
профильных параметров спектра ВРС (Флейшман А.Н., 1999). Нормальная
нагрузочная динамика во время ортостатической пробы состояла в умеренном
изменении колебаний в различных диапазонах. В частности, снижение мощности
колебаний HF было не более чем на 50% от исходных значений в положении лежа
(в среднем на 30%).
Снижение парасимпатической активности во время ортостатической
нагрузки позволяет обеспечить относительную симпатическую активацию. Кроме
того, снижение тонического тормозного влияния вагуса дает возможность сердцу
реализовать резервные возможности. Тем самым обеспечивается быстрый
вегетативный
ответ
на
ортостатическую
нагрузку,
формируемый
барорецепторной регуляцией.
Большинство авторов (Баевский Р.М. и др., 2002; Фролов А.В., 2011)
указывают на увеличение мощности низкочастотных колебаний в спектре ВРС
после перехода из положения лежа в положение стоя, предполагая активацию
симпатического отдела ВНС под влиянием сосудодвигательного (вазомоторного)
центра продолговатого мозга. Найденная закономерность, характеризующая
вегетативный ответ во время ортостатической пробы в виде увеличения
показателя LF/HF (индекса вагосимпатического взаимодействия), представляется
нам
недостаточной.
Рекомендуется
оценивать
изменения
спектральных
показателей в сравнении с исходными значениями (зарегистрированными в
положении лежа), а не с позиции конечного преобладания симпатического либо
парасимпатического влияния.
65
Наиболее распространенным по энергетике ВРС у больных с нейрогенными
обмороками оказались депрессивные (низкоэнергетические) варианты изменений
на ортостатическую нагрузку, наблюдавшиеся в 69% от числа обследованных в
основной группе. После перехода в положение стоя у больных с нейрогенными
обмороками происходит снижение показателей LF и HF более чем на 50% от
исходных в положении лежа. Учитывая высокую распространенность в
популяции как первичных идиопатических, так и вторичных форм вегетативной
недостаточности, патогенетические особенности возникновения нейрогенных
обмороков, данный феномен можно расценивать как признак вегетативной
недостаточности – нарушения симпатической вазомоторной иннервации.
Желудочковая теория позволяет объяснить происхождение брадикардии
при
возникновении
вазомоторной
обморока.
иннервации
Вследствие
нарушается
нарушения
симпатической
способность
поддерживать
периферическое сосудистое сопротивление, после перехода в вертикальное
положение
возникает
артериальная
гипотензия.
Барорецепторный
ответ
заключается в снижении центрального эфферентного парасимпатического
влияния, приводя к усилению хронотропной функции сердца. В условиях
недостаточного венозного возврата
и малого наполнения камер сердца
раздражение механорецепторов миокарда приводит к рефлекторной брадикардии.
Полученные
результаты
согласуются
с
литературными
данными,
свидетельствующими об участии в патогененезе синкопальных состояний
комбинации рефлекторных механизмов и ортостатических расстройств (Богачев
М.И. и др., 2008; Гузева В.И., 2007).
В целом описанные выше закономерности в нагрузочной изменчивости
индивидуальных и среднегрупповых величин спектральных показателей ВРС у
больных с НО согласуются с физиологическим принципом реактивности.
Подобный характер согласованной динамики при возмущающих воздействиях
был описан ранее в виде теории «акцентированного антагонизма» (Levy M.N.,
1971).
Суть
таких
сдвигов
заключается
в
известном
уравновешивании
66
ускоряющего влияния симпатической нервной системы на сердце путем
одновременного повышения тонуса парасимпатической системы.
У больных с вегетативной недостаточностью согласованная динамика
изменяет вектор, снижение симпатического влияния уравновешивается более
выраженным
подавлением
ортостатической
нагрузки.
парасимпатической
Данный
тип
активности
изменений
позволяет
во
время
сохранить
постоянство системы при нарушениях симпатической иннервации.
Изменение вегетативной регуляции не приводило к возникновению
нейрогенных обмороков и липотимических состояний во время выполнения
пробы в нашем исследовании. Физиологический аспект данного явления, по
нашему мнению, заключается в наличии у больных с длительно протекающей
вегетативной недостаточностью больших адаптационных резервов, регуляторных
и метаболических, которые делают возможным поддержание адекватного
кровообращения
в
вертикальном
положении,
несмотря
на
нарушение
симпатической регуляции сосудистого тонуса.
Полученные данные позволяют сделать заключение, что приспособление к
ортостатической
нагрузке
заключается
в
относительном
доминировании
симпатической активности, возникающем на фоне снижения парасимпатического
влияния. Выраженность снижения парасимпатического тонуса указывает на
физиологический или патологический характер адаптационных изменений.
Выявлено важное значение изменений показателя VLF в прогнозе развития
различных ортостатических нарушений, в частности синдрома ортостатической
тахикардии.
При
выраженных
колебаниях
(значительном
усилении
или
снижении) изменения показателя VLF могут определять развитие синдрома
ортостатической тахикардии. Как многокомпонентный показатель, отражающий
гуморальные
механизмы
регуляции
гемодинамики,
активность
тканевого
метаболизма, влияющую на ауторегуляцию сосудов, VLF позволяет оценивать
достаточность механизмов длительной компенсации в поддержании адекватного
уровня кровообращения у больных с вегетативной недостаточностью.
67
Можно
возможность
сделать
вывод,
определить
что
не
активная
только
ортостатическая
устойчивые
признаки
проба
дает
вегетативной
недостаточности, но и специфические особенности нагрузочной изменчивости,
определяющие конкретные нозологические формы, возможности компенсаторных
механизмов, это отражено в виде модели на рисунке А.10.
Таким образом, центральное звено методики анализа вегетативных
нарушений у больных с нейрогенными обмороками – предложенная автором
модель различных типов изменений медленноволновой структуры кардиоритма
на
ортостатическую нагрузку,
основанная
на
особенностях клинических
проявлений выделенных паттернов.
Нормальные процессы адаптации к ортостатической нагрузке заключаются
в умеренных изменениях колебательной структуры кардиоритма, усилении
колебаний в диапазоне низких и очень низких частот при возможном уменьшении
высокочастотных колебаний. Выраженное, более чем на 50% от исходных
значений, снижение показателя парасимпатической активности HF указывает на
нарушение нормальных механизмов адаптации, компенсаторный характер
изменений.
Снижение показателя LF может указывать на нарушение симпатической
вазомоторной
иннервации,
возможность
возникновения
ортостатической
гипотензии. У больных с нейрогенными обмороками в большинстве случаев
снижение компонента LF во время выполнения пробы было выражено более чем
на 50% от исходных показателей.
Значительное усиление колебаний в диапазоне очень низких частот либо
снижение колебаний в данном диапазоне указывают на патологический характер
вегетативной
регуляции,
может
проявляться
синдромом
ортостатической
тахикардии.
Также было установлено, что у 31% больных с НО отмечался нормальный
паттерн вегетативной реактивности на ортостатическую нагрузку. У пациентов из
этой группы определялись исходные изменения амплитуды или соотношения
компонентов спектра ВРС, которые расценивались как клинико-волновые
68
синдромы (гиперадаптивный, энергодефицитный и синдром барорецепторной
дисфункции). Таким образом, подтверждалось предположение, что исходные
особенности вегетативного обеспечения определяли возможность возникновения
нейрогенных обмороков.
Среди
компонентов
измененных
различные
по
мощности
варианты
были
и
соотношению
представлены
спектральных
пропорционально.
Выделялись группы пациентов с высокоэнергетическим спектрами, в том числе
варианты с повышением мощности высокочастотных колебаний HF – 8 больных,
10% от всех больных с НО. Низкоэнергетический компонент представлен у 9
больных, 11% от всех больных с НО. Устойчивое преобладание низкочастотных
LF-колебаний определялось у 10% обследуемых основной группы (8 человек).
При гиперадаптивных состояниях повышенное вегетативное напряжение
может приводить к формированию неадекватной надсегментарной программы
регуляции вегетативных функций, что и было подтверждено результатами
клинико-анамнестического анализа. В частности, ситуационные обмороки,
обусловленные эмоциональным напряжением, возникали у 6 из 8 больных в
данной группе. Двое больных обследовались в ближайшее время после
синкопального состояния, усиление вариабельности ритм сердца в данном случае
можно объяснить активными функциональными перестройками вегетативной
регуляции.
Барорецепторная дисфункция определяется при устойчивом доминировании
LF-компонента спектра ВРС. Нарушение барорецепторного контроля, основного
компонента системы быстрой адаптации к ортостатической нагрузке, может
определять возможность возникновения нейрогенного обморока. У 5 из 8
пациентов
данной
группы
ранее
часто
возникали
предобморочные
(липотимические) состояния.
Депрессия колебательной структуры кардиоритма свидетельствует об
энергодефицитном состоянии, наблюдалась преимущественно у пациентов
пожилого возраста и у больных с различными хроническими соматическими
69
заболеваниями. В случае обострения заболеваний, дополнительных стрессовых
факторов можно ожидать повторения обмороков.
Таким образом, вышеизложенное позволяет сформулировать следующие
основные принципы использования спектрального анализа ВРС во время
активной ортостатической пробы:
1. Клинико-физиологическая интерпретация результатов пробы должна
основываться не на оценке конечного соотношения спектральных
компонентов, возникающего после нагрузки, а на их изменениях в
сравнении с начальными значениями.
2. Адаптационные возможности должны рассматриваться с позиции
выделения быстрых и медленных приспособительных механизмов.
3. При анализе нагрузочной динамики спектра ВРС необходимо учитывать
следующие факторы: исходный уровень показателей, возможные
изменения с учетом классификации клинико-волновых синдромов,
анамнез (наличие у обследуемого синкопальных и липотимических
состояний).
Оценка изменений колебательной структуры кардиоритма, клиническая
интерпретация полученных данных зависит от сочетания этих факторов.
Приведенные выше правила позволяют в каждом конкретном случае
формулировать прогностическое заключение о возможном риске развития
ортостатических нарушений, синкопальных состояний, несмотря на разнообразие
возможных вариантов изменений спектра ВРС у больных с вегетативными
нарушениями.
Из представленной на рисунке А.11 модели влияния провоцирующих
обмороки факторов и приспособительных механизмов регуляции гемодинамики
на спектральные показатели ВРС видно, что нейрогенные обмороки могут
возникать
на
рецепторном
фоне
нарушений
аппарате,
в
изменений
центральных
гуморальной
механизмах
регуляции,
регуляции,
тканевых
метаболических нарушений. Для оценки всех перечисленных компонентов
определены спектрально-кардиоритмические маркеры.
70
Нейрогенные обмороки развиваются при неадекватном рефлекторном
ответе на различные ситуационные триггеры, нарушениях барорецепторной
регуляции,
определяющих
Достаточность
активность
адаптационных
высших
механизмов
регуляторных
позволяет
оценить
центров.
поведение
показателя VLF в нагрузочных пробах.
Снижение симпатического тонуса после перемещения в положение стоя
предшествует возникновению обморока, определяя снижение венозного возврата
к сердцу. Срочные компенсаторные реакции в данном случае реализуются через
парасимпатический отдел ВНС, снижение активности которого позволяет
сохранить симпатическое влияние на сосудистый тонус и сердце.
Снижение VLF-показателя отражает энергодефицитные процессы на
тканевом уровне. Снижение метаболической активности может нарушать
возможности ауторегуляции сосудов как одного из способов поддержания
адекватного мозгового кровотока. Нарушается также механизм долговременной
адаптации больных с вегетативной недостаточностью к ортостатической
гипотензии, реализуемый гуморальными влияниями, РААС.
Нормальное
взаимодействие
указанных
регуляторных
систем
на
периферическом и центральном уровнях определяется умеренными изменениями
во время нагрузки. Дисбаланс регуляции создает условия для развития
определенных клинических синдромов.
ВРС является интегральным показателем текущего состояния регуляции и,
что еще более важно, мерой устойчивости к возмущающим воздействиям.
Характер нагрузочных изменений спектральных показателей ВРС позволяет
выделить ряд клинико-спектральных признаков, необходимых для диагностики
патологических состояний и своевременного формирования адекватной тактики
лечения и профилактики. Все это определяет целесообразность использования
спектрального анализа ВРС во время выполнения активной ортостатической
пробы у больных с ортостатическими нарушениями, приступами потери
сознания.
71
Изложенные выше материалы исследования позволили сформулировать
выводы и рекомендации для внедрения в практическое здравоохранение.
72
ВЫВОДЫ
1. У практически здоровых лиц
(контрольная
группа) нормальная
реактивность на ортостатическую нагрузку проявляется в усилении
симпатической активности (увеличении показателя LF вариабельности
ритма сердца). Умеренное снижение показателя HF, в среднем на 30% от
исходного уровня в положении лежа, свидетельствует об уменьшении
тонического влияния вагуса на сердце, что позволяет реализовать
резервные возможности благодаря усилению хронотропной функции.
2. Больные с нейрогенными обмороками различаются по исходным
показателям
и
соотношению
компонентов
спектра.
Нормальные
показатели регистрируются у большинства пациентов (69%), у которых
во время выполнения активной ортостатической пробы определяется
вегетативная недостаточность, проявляющаяся в снижении показателя
LF в среднем на 50% и более выраженном снижении показателя HF
более чем на 80% от исходного уровня в положении лежа, что
обеспечивает срочную компенсаторную реакцию на поддержание
симпатического вазомоторного влияния во время ортостатического
стресса.
3. У 31% пациентов выраженное, более чем на 80% от исходных значений,
снижение показателя HF при увеличении LF во время ортостатической
нагрузки
свидетельствует
обусловленном
о
наличием
нарушении
механизмов
клинико-волнового
адаптации,
синдрома
(гиперадаптивного – у 10% больных, энергодефицитного – у 11% и
синдрома барорецепторной дисфункции – у 10%), определяемого
исходным изменением показателей ВРС и их соотношения.
4. При нормальной реактивности на ортостатическую нагрузку снижение
или увеличение показателя VLF более чем на 100% приводит к
возникновению тахикардии. У пациентов с нейрогенными обмороками,
обусловленными вегетативной недостаточностью, во время выполнения
ортостатической пробы регистрируется снижение показателя VLF, что
73
свидетельствует о нарушении системы длительной компенсации к
ортостатической гипотензии.
5. Использование спектрального анализа ВРС во время выполнения
активной ортостатической пробы позволяет выявлять нарушения
регуляции гемодинамики и определять возможности компенсаторных
механизмов
поддержания
кровообращения
при
адекватного
ортостатических
уровня
нагрузках
церебрального
у
больных
с
нейронными обмороками. Основными параметрами оценки результатов
спектрального анализа вариабельности ритма сердца при выполнении
активной ортостатической пробы являются: а) исходные показатели
мощности и соотношение компонентов спектра, наличие клиниковолновых синдромов; б) синкопальные состояния либо ортостатические
нарушения в анамнезе.
74
РЕКОМЕНДАЦИИ ДЛЯ ВНЕДРЕНИЯ
В ПРАКТИЧЕСКОЕ ЗДРАВООХРАНЕНИЕ
1. При формировании врачебной тактики относительно пациентов с
приступами потери сознания необходимо определять особенности
вегетативной регуляции с использованием спектрального анализа ВРС,
характер нагрузочной динамики показателей.
2. С
целью
оценки
симпатической
вазомоторной
активности
и
барорецепторной регуляции в целом следует проводить спектральный
анализ ВРС на этапах проведения активной ортостатической пробы.
3. Для адекватной клинической интерпретации результатов спектрального
анализа ВРС целесообразно использовать алгоритм, включающий оценку
исходного состояния, данные анамнеза, и динамику показателей спектра
во время нагрузки в сравнении с исходными значениями.
4. Пациентов с измененным профилем ВРС и нарушением динамики
спектральных показателей в ответ на ортостатическую нагрузку
необходимо выделять в группу риска по возникновению ортостатических
нарушений, синкопальных состояний.
75
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
АД
– артериальное давление
АОП
– активная ортостатическая проба
АТ
– ангиотензин
ВНС
– вегетативная нервная система
ВРС
– вариабельность ритма сердца
ГМ
– головной мозг
МОК
– минутный объем кровообращения
НО
– нейрогенные обмороки
ОПСС
– общее периферическое сопротивление сосудов
ОЦК
– объем циркулирующей крови
П
– процентное отношение
РААС
– ренин-ангиотензин-альдостероновая система
СВ
– сердечный выброс
СД
– сахарный диабет
СПОТ
– синдром постуральной ортостатической тахикардии
уд/мин
– удары в минуту
ЦНС
– центральная нервная система
ЧСС
– частота сердечных сокращений
ЭКГ
– электрокардиограмма
ЭЭГ
– электроэнцефалограмма
VLF
– (англ.: very low frequency, «околоминутные» ритмы) – очень
низкочастотные колебания спектра ВРС
LF
– (англ.: low frequency, «десятисекундные» ритмы) –
низкочастотные колебания спектра ВРС
HF
– (англ.: high frequency, «дыхательные» ритмы) –
высокочастотные колебания спектра ВРС
76
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
1.
Абдрахманов, А. С. Вариабельность ритма сердца у больных с
нейрогенными
синкопальными
состояниями
/
А. С.
Абдрахманов
//
Терапевтический архив. – 2009. – № 5. – С. 75-77.
2.
Акимов, Г. А. Неврология синкопальных состояний / Г. А. Акимов,
Л. Г. Ерохина, О. А. Стыкан. – М. : Медицина, 1987. – 208 с.
3.
Аладжалова, Н. А. Психофизиологические аспекты сверхмедленной
ритмической активности головного мозга / Н. А. Аладжалова. – М. : Изд-во
«Наука», 1979. – 215 с.
4.
Анализ
вариабельности
сердечного
ритма
при
использовании
различных электрокардиографических систем (часть 1) / Р. М. Баевский, Г. Г.
Иванов, Л. В. Чирейкин и др. // Вестник аритмологии. – 2002. – № 24. – С. 65-71.
5.
Анохин, П. К. Очерки по физиологии функциональных систем / П. К.
Анохин. – М. : Медицина, 1975. – 448 с.
6.
Анохин, П. К. Узловые вопросы теории функциональных систем / П. К.
Анохин. – М. : Наука, 1980. – 196 с.
7.
Аронов, Д. М. Функциональные пробы в кардиологии / Д. М. Аронов,
В. П. Лупанов. – М. : Медпресс-информ, 2002. –295 с.
8.
Баевский, Р. М. Математический анализ изменений сердечного ритма
при стрессе / Р. М. Баевский, О. И. Кириллов, С. М. Клецкин. – М. : Наука, 1984. –
220 с.
9.
Бандаулегова,
А. И.
Клинико-нейрофизиологические
корреляты
адренореактивности при нейрогенных обмороках / А. И. Бандаулегова, Ю. Э.
Азимова, Г. Р. Табеева // Журнал неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. –
2006. – № 9. – С. 61-68.
10. Биохимия мозга / И. П. Ашмарин, И. П. Стукалов, Н. Д. Ещенко и др. –
СПб. : Изд-во С.-Петербургского ун-та, 1999. – 328 с.
11. Бондарчук, А. Н. Регуляция вегетативных функций у человека / А. Н.
Бондарчук. – М. : Медицина, 1977. – 208 с.
12. Вейн, А. М. Вегетативные расстройства / А. М. Вейн. – М. : ООО МИА,
77
2003. – 752 с.
13. Вейн, А. М. Лекции по неврологии неспецифических систем мозга /
А. М. Вейн. – 3-е изд. – М. : МЕДпресс-информ, 2010. – 112 с.
14. Вейн, А. М. Синдром вегетативной дистонии / А. М. Вейн, Г. М.
Дюкова // Дизрегуляционная патология нервной системы / под ред. Е. И. Гусева,
Г. Н. Крыжановского. – М. : ООО «Медицинское информационное агентство»,
2009. – С.323-337.
15. Возможности длительной ортостатической и велоэргометрической
проб при дифференциальной диагностике синкопальных состояний неясного
генеза / А. В. Певзнер и др. // Терапевтический архив. – 2004. – № 11. – С. 23-27.
16. Герус, А. Ю. Особенности вариабельности ритма сердца у больных
сахарным диабетом 2 типа / А. Ю. Герус, А. Н. Флейшман // Вестник НГУ. – 2010.
– № 8 (1). – С. 96-100.
17. Гланц, С. Медико-биологическая статистика : пер. с англ. / С. Гланц. –
М. : Практика, 1998. – 459 с.
18. Гузева,
В. И.
Эпилепсия
и
неэпилептические
пароксизмальные
состояния у детей / В. И. Гузева. – М. : ООО «Медицинское информационное
агентство», 2007. – 568 с.
19. Гуков,
А. О.
Проблемы
диагностики
и
лечения
больных
с
нейрокардиогенными синкопальными состояниями / А. О. Гуков, А. М. Жданов //
Кардиология. – 2000. – № 2. – С. 92-96.
20. Данилов, А. Б. Сегментарные вегетативные механизмы в патогенезе и
синдромообразовании психовегетативных пароксизмальных расстройств : дис. …
докт. мед. наук / А. Б. Данилов. – М., 1994. – 395 с.
21. Дифференциальная диагностика обморока и эпилептического припадка
/ А. В. Певзнер, В. А. Карлов, В. А. Соболева и др. // Терапевтический архив. –
2002. – № 4. – С. 72-75.
22. Дубров, А. П. Симметрия биоритмов и реактивности (проблема
индивидуальных различий, функциональная биосимметрика) / А. П. Дубров. –
М. : Медицина, 1987. – 176 с.
78
23. Дупляков, Д. В. Спорные вопросы патогенеза нейромедиаторных
синкопов / Д. В. Дупляков, Г. А. Головина, Е. А. Гаврилова // Вестник
аритмологии. – 2008. – Т. 51, № 51. – С. 44-49.
24. Евтушенко, С. К. О дифференциальной диагностике и лечении
вегетососудистой дистонии с синкопальными приступами и пароксизмальной
активностью на ЭЭГ у детей и подростков / С. К. Евтушенко, С. С. Острополец,
Н. В. Чмыхалова // Педиатрия. – 1991. – № 1. – С. 54-58.
25. Жданов,
A. M.
Особенности
диагностики
и
лечения
неврокардиогенных синкопальных состяний / A. M. Жданов, А. О. Гуков //
Вестник аритмологии. – 1999. – № 14. – С. 35-39.
26. Жилина, Н. М. Применение методов обработки данных в медицинских
исследованиях : метод. рекоменд. / Н. М. Жилина. – Новокузнецк : ГОУ ДПО
«НГИУВ» Росздрава, 2007. – 44 с.
27. Заикин, В. С. Особенности церебральной гемодинамики и вегетативнососудистой реактивности у больных с ортостатическими обмороками / В. С.
Заикин // Сов. медицина. – 1974. – № 6. – С. 131-134.
28. Заикин, В. С. Особенности церебральной гемодинамики при разных
видах обмороков/ В. С. Заикин // Воен.-мед. журнал. – 1972. – № 3. – С. 70-71.
29. Калашников, В. И. Состояние цереброваскулярной реактивности у
больных с различными формами синкопальных состояний / В. И . Калашников //
Эхография. – 2000. – № 1. – С. 74-76.
30. Кардиоваскулярные проявления вегетативной полиневропатии / Ю. А.
Меркулов, А. А. Калашников, А. А. Пятков и др.// Журнал неврологии и
психиатрии им. С.С. Корсакова. – 2011. – Т. 111, № 9. – С. 77-79.
31. Киселев, А. Р. Колебательные процессы в вегетативной регуляции
сердечно-сосудистой системы (обзор) / А. Р. Киселев, В. И. Гриднев //
Саратовский научно-медицинский журнал. – 2011. – Т. 7, № 1. – С. 34-39.
32. Комплексная оценка функциональных резервов организма / А. А.
Айдаралиев, Р. М. Баевский, А. П. Берсенева и др. – Фрунзе : Изд-во «Илим»,
1988. – 195 с.
79
33. Корушко, О. В. Возрастные и патологические изменения суточной
вариабельности сердечного ритма / О. В. Корушко, А. В. Писарук, В. Ю.
Лисиневская // Вестник аритмологии. – 1999. – № 14. – С. 30-33.
34. Кравцов, Ю. И. Состояние вегетативного гомеостаза у детей с
нейрогенными обмороками / Ю. И. Кравцов, Г. А. Селиверстова // Педиатрия. –
1990. – № 6. – С. 60-64.
35. Крыжановский,
Г. Н.
Дизрегуляционная
патология
/ Г. Н.
Крыжановский. – М. : Медицина, 2002. – 630 с.
36. К характеристике состояния неспецифических систем мозга при
церебральных вегетативно-сосудистых кризах и неврогенных обмороках / А. М.
Вейн, Н. Н. Яхно, В. В. Куликовский и др. // Журнал неврологии и психиатрии им.
С.С. Корсакова. – 1981. – Т. 81. – С. 988-994.
37. Мажукин, В. И. Неспецифические системы мозга при неврогенных
обмороках / В. И. Мажукин, Н. Н. Яхно. – Сов. медицина. – 1981. – № 9. – С. 4852.
38. Макаров, Л. М. Особенности использования анализа вариабельности
сердечного ритма у больных с болезнями сердца / Л. М. Макаров // Физиология
человека. – 2002: – Т. 28, № 3. – С. 65-68.
39. Меерсон, Ф. 3. Адаптация к стрессорным ситуациям и физическим
нагрузкам / Ф. 3. Меерсон, М. Г. Пшенникова. – М. : Медицина, 1988. – 256 с.
40. Международная статистическая классификация болезней и проблем,
связанных со здоровьем: 10 пересмотр. Т. 1. Ч. 1. – Женева, 1995. – 698 с.
41. Мелатонин: перспективы применения в практике / под ред. проф. С. И.
Рапопорта. – М. : ИМА-ПРЕСС, 2012. – 176 с.
42. Механизмы деятельности мозга человека. Ч. I. Нейрофизиология
человека / ред. Н. П. Бехтерева. – Л. : Наука, 1988. – 677 с.
43. Миллер, О. Н. Причины синкопальных состояний у лиц молодого
возраста / О. Н. Миллер, З. Г. Бондарева, И. А. Гусева // Российский
кардиологический журнал. – 2003. – № 3. – С. 25-29.
44. Миронова, Т. Ф. Клинический анализ волновой структуры синусового
80
ритма сердца / Т. Ф. Миронова, В. А. Миронов. – Челябинск, 1998. – 162 с.
45. Михайлов, В. М. Вариабельность ритма сердца: опыт практического
применения / В. М. Михайлов. – Иваново, 2002. – 290 с.
46. Морман, Д. Физиология сердечно-сосудистой системы / Д. Морман, Л.
Хеллер. – СПб. : Питер, 2000. – 256 с.
47. Неврозы: соматоформная дисфункция вегетативной нервной системы у
лиц, работающих с психофизическим напряжением (клинико-организационные
аспекты лечения, реабилитации, профилактики) / Т. Б. Дмитриева, А. И. Вялков,
Т. Г. Маховская и др. ; под общ. ред. Т. Б. Дмитриевой, А. И. Вялкова. –
М. : Миклош, 2009. – 536 с.
48. Нифонтова,
Л. А.
О
повышении
обморочной
готовности
при
вазовагальном обмороке / Л. А. Нифонтова // Журнал неврологии и психиатрии
им. С. С. Корсакова. – Вып. 11. – 1980. – Т. 80. – С. 1652-1657.
49. Новые возможности диагностики синкопальных состояний у детей /
И. В. Леонтьева, А. В. Тарасова, К. М. Тутельман и др. // Российский вестник
перинатологии и педиатрии. – 2005. – № 1. – С. 23-27.
50. Новый
подход
к
дифференциальному
диагнозу
синкопальных
состояний / М. И. Богачев, И. С. Киреенков, Е. М. Нифонтов и др. // Вестник
аритмологии. – 2008. – Т. 52, № 52. – С. 50-56.
51. Основы физиологии функциональных систем / под ред. К. В. Судакова.
– М. : Медицина, 1983. – 272 с.
52. Особенности суточного ритма артериального давления у пациентов с
первичной
артериальной
гипотензией
и
нейрогенными
синкопальными
состояниями / З. А. Мусаева, В. Ю. Окнин, Б. А. Хапаев и др. // Терапевтический
архив. – 2002. – № 10. – С. 85-88.
53. Подзолков, В. И. Новое поколение блокаторов ангиотензина / В. И.
Подзолков, А. И. Тарзиманова. – М. : Планида, 2013. – 48 с.
54. Попелянский, Я. Ю. Болезни периферической нервной системы :
руководство для врачей / Я. Ю. Попелянский. – 2-е изд. – М. : МЕДпресс-информ,
2009. – 352 с.
81
55. Различные типы начальных ортостатических депрессорных реакций у
больных гипертонической болезнью при активной ортостатической пробе / Ю. В.
Кузьмина, Е. В. Ощепкова, А. Н. Рогоза и др. // Терапевтический архив. – 2008. –
№ 4. – С. 38-42.
56. Руководство по детской неврологии / под ред. В. И. Гузевой. – 3-е изд.
– М. : Изд-во «Медицинское информационное агентство», 2009. – 640 с.
57. Сверхмедленные
физиологические
процессы
и
межсистемные
взаимодействия в организме: теоретические и прикладные аспекты / В. А.
Илюхина, З. Г. Хабаева, Л. И. Никитина и др. – Л. : Наука, 1986. – 188 с.
58. Селье, Г. Очерки об адаптационном синдроме : пер. с англ. / Г. Селье. –
М. : Медгиз, 1960. – 275 с.
59. Синкопальные состояния в клинической практике / А. В. Барсуков,
М. В. Диденко, С. Н. Янишевский и др. ; под ред. С. Б. Шустова. – СПб.: ЭЛБИСПб., 2009. – 336 с.
60. Синкопальные
состояния
у
детей
и
подростков:
вопросы
дифференциальной диагностики / С. Ю. Терещенко, Л. С. Эверт, В. А. Лыткин и
др. // Consilium Medicum. – 2010. – № 2. – С. 42-49.
61. Сметиев, А. С. Синкопальные состояния : лекция / А. С. Сметиев, Н. М.
Шевченко, А. А. Гроссу // Кардиология. – 1988. – Т. 28, № 2. – С. 107-110.
62. Спектральные показатели вариабельности ритма сердца у больных с
вазовагальными обмороками по данным 5-минутных записей ЭКГ / Е. В.
Вершута, А. В. Певзнер, В. В. Ермишкин и др. // Терапевтический архив. – 2009. –
№ 4. – С. 17-21.
63. Теплов, С. И. Нейрогенная регуляция кровоснабжения сердца и
головного мозга / С. И. Теплов. – Л. : Наука, 1980. – 132 с.
64. Токтурия, Г. И. Профилактика острых нервно-сосудистых нарушений
по типу обморока у летного состава / Г. И. Токтурия, А. Л. Кулеш, В. В. Солярик
// Воен.-мед. журн. – 1988. – № 6. – С. 48.
65. Тюрина, Т. В. Вариабельность сердечного ритма у больных с
кардиоингибиторными и вазодепрессорными нейрогенными обмороками / Т. В.
82
Тюрина // Вестник аритмологии. – 2004. – № 35 (прил.). – С. 70-72.
66. Физиология кровообращения. Физиология сердца. Серия «Руководство
по физиологии» / под ред. Е. Б. Бабского. – Л. : Наука, 1980.
67. Флейшман, А. Н. Вариабельность ритма сердца и медленные колебания
гемодинамики: нелинейные феномены в клинической практике / А. Н. Флейшман.
– Новосибирск, 2009. – 194 с.
68. Флейшман, А. Н. Медленные колебания гемодинамики: теория,
практическое применение в клинической медицине и профилактике / А. Н.
Флейшман. – Новосибирск : Наука, 1999. – 264 с.
69. Фролов, А. В. Контроль механизмов адаптации сердечной деятельности
в клинике и спорте / А. В. Фролов. – Минск : Полипринт, 2011. – 216 с.
70. Хаспекова, Н. Б. Диагностическая информативность мониторирования
вариабельности ритма сердца / Н. Б. Хаспекова // Вестник аритмологии. – 2003. –
№ 32. – С. 15-23.
71. Хирманов,
В. Н.
Распознавание
и
лечение
нейрокардиогенных
обмороков злокачественного течения / В. Н. Хирманов, Т. В. Тюрина //
Терапевтический архив. – 2002. – № 4. – С. 79-80.
72. Школенко, Т. М. Особенности рефлекторных (вазовагальных) синкопе
у детей и подростков с нарушением функции синусового узла / Т. М. Школенко,
М. А. Школьникова // Педиатрия. – 2010. – № 3. – С. 15-21.
73. Шлык, Н. И. Сердечный ритм и тип регуляции у детей, подростков и
спортсменов / Н. И. Шлык. – Ижевск : Изд-во «Удмуртский университет», 2009. –
259 с.
74. Шмидт, Р. Физиология человека. Т. 2 / Р. Шмидт, Г. Тевс. – М. : Мир,
1996. – 321 с.
75. Штульман, Д. Р. Неврология. Справочник практического врача / Д. Р.
Штульман, О. С. Левин. – М. : МЕДпресс-Информ, 2008. – 1024 с.
76. Шумихина, И. И. Особенности вариабельности ритма сердца и
гемодинамики у спортсменов-футболистов с различным уровнем активности
регуляторных систем организма / И. И. Шумихина, Н. И. Шлык, Т. В.
83
Красноперова // Альманах «Новые исследования». – М. : Вердана, 2004. – № 1-2. –
С. 433-434.
77. Яблучанский, Н. И. Вариабельность сердечного ритма в помощь
практическому врачу / Н. И. Яблучанский, А. В. Мартыненко. – Харьков, 2010. –
131 с.
78. Alder, P. S. J. Baroreflex sensitivity at rest and during stress in individuals
with a history of vasovagal syncope / P. S. J. Alder, C. France, B. Ditto // J. Psychosom.
Res. – 1991. – Vol. 35. – P. 591-597.
79. Alexan, D. Heart rate variability and autonomic nervous system changes in
children with vasovagal syncope/ D. Alexan, C. Ayabakan, S. Ozer // Pacing Clin.
Electrophysiol. – 2002. – Vol. 25, N 9. – P. 1331-1338.
80. Analysis of head-up tilt test responses in patients suffering from syncope and
high blood pressure / G. Baron-Esquivias, S. Gomez, A. Cayuela et al. // Rev. Esp.
Cardiol. – 2006. – Vol. 59, N l. – P. 68-71.
81. Assessment of autonomic function in humans by heart rate spectral analysis /
B. Pomeranz, R. J. B. Macaulay, M. A. Caudill et al. // Am. J. Physiol. – 1985. –
Vol. 248. – P. 151-153.
82. Assessment of autonomic nervous function during orthostatic stress in pilots
with history of syncope / T. X. Chen, Y. G. Huang, L. Wang et al. // Space Med. Eng. –
2002. – Vol. 15. – P. 89-92.
83. Autonomic changes and heart rate variability in children with neurocardiac
syncope / R. Sehra, J. E. Hubbard, S. P. Straka et al. // Pediatr. Cardiol. – 1999 –
Vol. 20, N 4. – P. 242-247.
84. Autonomic imbalance assessed by heart rate variability analysis in vasovagal
syncope/ E. Pruvot, J. M. Vesin, J. Schlaepfer et al. // Pacing Clin. Electrophysiol. –
1994. – Vol. 17, N 11, Pt. 2. – P. 2201-2206.
85. Béchir, M. Dysfunctional baroreflex regulation of sympathetic nerve activity
in patients with vasovagal syncope / M. Béchir // Circulation. – 2003. – Vol. 107, N 12.
– P. 1620-1625.
86. Cardiac autonomic patterns preceding occasional vasovagal reactions in
84
healthy humans / R. Furlan, S. Piazza, S. Dell’Orto et al. // Circulation. – 1998. –
Vol. 98. – P. 1756-1761.
87. Cardiovascular regulation in the period preceding vasovagal syncope in
conscious humans / P. O. O. Julu, V. L. Cooper, S. Hansen et al. // J. Physiol. – 2003. –
Vol. 549. – P. 299-311.
88. Cerebral blood flow velocity declines before arterial pressure in patients
with orthostatic vasovagal presyncope / D. Dan, J. B. Hoag, K. A. Ellenbogen et al. // J.
Am. Coll. Cardiol. – 2002. – Vol. 39, N 6. – P. 1039-1045.
89. Cerebral oxygenation in children with syncope during head-upright tilt test /
A. Rodriguez-Nunez, J. Couceiro, C. Alonso et al. // Pediatr. Cardiol. – 1997. – Vol. 18.
– P. 406-409.
90. Cerebral vasoconstriction during head-upright tilt-induced vasovagal
syncope / B. P. Grubb, G. Gerard, K. Roush et al. // Circulation. – 1991. – Vol. 84. –
P. 1157-1164.
91. Cerebrovascular blood flow during the near syncopal phase of head-up tilt
test: a comparative study in different types of neurally mediated syncope / A. G.
Hermosillo, J. L. Jordan, M. Vallejo et al // Europace. – 2006. – Vol. 8. – P. 199-203.
92. Cerebrovascular regulation in the postural orthostatic tachycardia syndrome
(POTS) / P. A. Low, V. Novak, J. M. Spies et al. // Am. J. Med. Sci. – 1999. – Vol. 317,
N 2. – P. 124-333.
93. Characterization of subcutaneous micro-vascular blood flow during tilt
table-induced neurally mediated syncope / D. G. Benditt, M. Chen, R. Hansen et al. // J.
Am. Coll. Cardiol. – 1995. – Vol. 25. – P. 70-75.
94. Cooper, V. L. Effects of dietary salt on orthostatic tolerance, blood pressure
and baroreceptor sensitivity in patients with syncope / V. L. Cooper, R. Hainsworth //
Clin. Auton. Res. – 2002. – Vol. 12. – P. 234-236.
95. Diagnosing syncope. Pt. 1 / M. Linzer, E. H. Yang, Estes M. et al. // Ann.
Intern. Med. – 1997. – Vol. 126, N 12. – P. 989-996.
96. Diagnosing syncope. Pt. 2 / / M. Linzer, E. H. Yang, Estes M. et al. // Ann.
Intern. Med. – 1997. – Vol. 127, N 1. – P. 76-86.
85
97. Diagnostic strategies for autosomal dominant acute porphyrias: retrospective
analysis of 467 unrelated patients referred for mutational analysis of the HMBS, CPOX,
or PPOX gene / S. Whatley, N. Mason, J. Woolf et al. // Clin. Chem. – 2009. – Vol. 55,
N 7. – P. 1406-1414.
98. Dynamic cerebral autoregulatory responses to head-up tilt in normal subjects
and patients with recurrent vasovagal syncope / B. J. Carey, B. N. Manktelow, R. B.
Panerai et al. // Circulation. – 2001. – Vol. 104. – P. 898-902.
99. Early application of an implantable loop recorder allows specific therapy in
patients with recurrent suspected neurally mediated syncope / M. Brignole, R. Sutton,
C. Menozzi et al. // Eur. Heart J. – 2006. – Vol. 27. – P. 1085-1092.
100. Eberhardt, H. Evaluation of syncope in children with tilt table test / H.
Eberhardt, R. Fölsing, R. Herterich // Klin. Pediat. – 2003. – Vol. 215, N 4. – P. 228233.
101. Effects of beta-adrenergic blockade on vasodepressor reaction in patients
with vasodepressor syncope / H. Abe, H. Kobayashi, Y. Nakashima et al. //Am. Heart J.
– 1994. – Vol. 11. – P. 911-918.
102. Effects of standing on cerebrovascular resistance in patients with idiopathic
orthostatic intolerance / D. Atkinson, J. Jordan, J. R. Shannon et al. // Am. J. Med. –
1999. – Vol. 106, N 1. – P. 59-64.
103. Efficacy of tilt training in the treatment of neurally mediated syncope. A
randomized study / G. Foglia-Manzillo, F. Giada, G. Gaggioli et al. // Europace. – 2004.
– Vol. 6. – P. 199-204.
104. Epidemiologic features of isolated syncope: the Framingham study / D. D.
Savage, L. Corwin, D. L. McGee et al. // Stroke. – 1985. – Vol. 16. – P. 626-629.
105. Feinberg, A. N. Syncope in the adolescent / A. N. Feinberg, A. Lane-Davies
// Adolesc. Med. – 2002. – Vol. 13, N 3. – P. 553-567.
106. Gender differences in the onset of diabetic neuropathy / M. Aaberg, D.
Burch, Z. Hud et al. // J. Diabetes Complications. – 2008. – Vol. 22, N 2. – P. 83-87.
107. Gergont, A. Adaptation of cerebral blood flow to orthostatic stress in
children with neurally mediated syncope / A. Gergont // Przegl. Lek. – 2007. – Vol. 64,
86
Suppl. 3. – P. 84-86.
108. Grading of cerebral dynamic autoregulation from spontaneous fluctuations
in arterial blood pressure / R. B. Panerai, R. P. White, H. S. Markus et al. // Stroke. –
1998. – Vol. 29. – P. 2341-2346.
109. Haemodynamic changes during vasodepressor syncope in children and
autonomic function / H. Tanaka, H. Yamaguchi, H. Tamai et al. // Clin. Physiol. – 1997.
– Vol. 17. – P. 121-133.
110. Haemodynamic changes early in prodromal symptoms of vasovagal syncope
/ P. Alboni, M. Dinelli, P. Gruppillo et al. // Europace. – 2002. – Vol. 7. – P. 333-338.
111. Heart rate variability and head-up tilt testing in patients with syncope
undetermined etiology / B. Takase, P. Bjerregaard, T. Greenwalt et al. // Jpn. Care J. –
1996. – Vol. 60, N 11. – P. 841-852.
112. Heart rate variability and vagal syncope in the young adult / J. P. Van de
Walle, D. Panagides, J. Bonnal et al. // Arch. Mal. Coeur. Vaiss. – 1998. – Vol. 91, N 3.
– P. 337-341.
113. Heart rate variability and vasovagal syncope / E. Salameh, Z. Kadri, R.
Neemtallah et al. // Ann. Cardiol. Angeiol. (Paris). – 2007. – Vol. 56, N 2. – P. 88-91.
114. Heart rate variability during head-up tilt testing in patients with suspected
syncope / W. Grimm, A. Wirths, J. Hoffmann et al. // Pacing Clin. Electrophysiol. –
1998. – Vol. 21, N 11, Pt. 2. – P. 2411-2415.
115. Inadequate sympathovagal balance in response to orthostatism in patients
with unexplained syncope and a positive head up tilt test / C. Kouakam, D. Lacroix, N.
Zghal et al. // Heart. – 1999. – Vol. 82. – P. 312-318.
116. Incidence and prognosis of syncope / E. S. Soteriades, J. C. Eyans, M. G.
Larson et al. // N. Engl. J. Med. – 2002. – Vol. 347, N 12. – P. 878-885.
117. Levy, M. N. Sympathetic-parasympathetic interactions in the heart / M. N.
Levy // Circ. Res. – 1971. – Vol. 29. – P. 437-445.
118. Lewis, D. A. Syncope in pediatric patient / D. A. Lewis, A. Dhala // Pediat.
Clin. North. Am. – 1999. – Vol. 46. – P. 205-219.
119. Lippman, N. Failure to decrease parasympathetic tone during upright tilt
87
predicts a positive tilt-table test / N. Lippman, K. Stein, B. B. Lerman // Am. J. Cardiol.
– 1995. – Vol. 75. – P. 591.
120. Malignant vasovagal syncope: a randomized trial of metoprolol and
clonidine / M. Biffi, G. Boriani, P. Sabbatani et al. // Heart. – 1997. – Vol. 5. – P. 268272.
121. Massin, M. M. Heart rate variability and the outcome of head-up tilt in
syncopal children / M. M. Massin, V. Henrard, P. Gerard // Acta Cardiol. – 2000. –
Vol. 55, N 3. – P. 163-168.
122. Mehlsen, J. Autonomic and electrocardiographic changes in cardioinhibitory
syncope / J. Mehlsen, M. N. Kaijer, A. B. Mehlsen // Europace. – 2008. – Vol. 10, N 1.
– P. 91-95.
123. Mitro, P. Analysis of heart rate variability during the head-up tilt test in
patients with vasovagal syncope / P. Mitro // Vnitr Lek. – 2002. – Vol. 48, N 4. –
P. 314-319.
124. Movahed, M. R. Predictor of a negative tilt-table test result based on early
heart rate variation in patients with a history of syncope / M. R. Movahed // Am. Heart
Hospital Journal. – 2007. – Vol. 5, N 4. – P. 247-249.
125. Moya, A. Guidelines for the diagnosis and management of syncope (version
2009) / A. Moya, R. Sutton, F. Ammirati // Eur. Heart J. – 2009. – Vol. 30. – P. 26312671.
126. Naschitz, J. Orthostatic hypotension: framework of the syndrome / J.
Naschitz, I. Rosner // Post-grad. Med. J. – 2007. – Vol. 83. – P. 568-574.
127. Neural monitoring of vasovagal syncope / K. A. Ellenbogen, C. A. Morillo,
M. A. Wood et al. // Pacing Clin. Electrophysiol. – 1997. – Vol. 20. – P. 788-794.
128. Neurohumoral antecedents of vasodepressor reactions / M. C. Jacobs, D. S.
Goldstein, J. J. Willemsen et al. // Eur. J. Clin. Invest. – 1995. – Vol. 25. – P. 754-761.
129. New classification of haemodynamics of vasovagal syncope: beyond the
VASIS classification. Analysis of the pre-syncopal phase of the tilt test without and
with nitroglycerin challenge / M. Brignole, C. Menozzi, A. Del Rosso et al. // Europace.
– 2000. – Vol. 2. – P. 66-76.
88
130. Pathophysiological mechanisms underlying vasovagal syncope in young
subjects / W. Wieling, A. A Smit, C. C. de Jong-de Vos van Steenwijk et al. // Pacing
Clin. Electrophysiol. – 1997. – N 8, Pt. 2. – P. 2034-2038.
131. Pathophysiology of neurally mediated syncope / R. Mosqueda-Garcia, R.
Furlan, J. Tank et al. // Circulation. – 2000. – Vol. 102, N 23. – P. 2898-2906.
132. Power spectrum analysis of heart rate fluctuation: A quantitative probe of
beat-to-beat cardiovascular control / S. Akselrod, D. Gordon, F. A. Ubel et al. //
Science. – 1981. – Vol. 213. – P. 220-222.
133. Prediction of vasovagal syncope from heart rate and blood pressure trend
and variability: experience in 1,155 patients / N. Virag, R. Sutton, R. Vetter et al. //
Heart Rhythm. – 2007. – Vol. 11. – P. 1375-1382.
134. Robertson, D. The pathophysiology and diagnosis of orthostatic hypotension
/ D. Robertson // Clin. Auton. Res. – 2008. – Vol. 18, Suppl. 1. – P. 2-7.
135. Role of vagal control in vasovagal syncope / M. Suzuki, S. Hori, I.
Nakamura et al. // Pacing Clin. Electrophysiol. – 2003. – Vol. 26, N 2, Pt. 1. – P. 571578.
136. Schnipper, J. L. Diagnostic evaluation and management of patients with
syncope/ J. L. Schnipper, W. N. Kapoor // Medical Clinics of North America. –2001. –
Vol. 85, N 2. – P. 878-885.
137. Spectral analysis of heart rate variability during tilt-table testing in patients
with vasovagal syncope/ G. E. Kochiadakis, E. M. Kanoupakis, N. E. Igoumenidis et al.
// Int. J. Cardiol. – 1998. – Vol. 62, N 2. – P. 185-194.
138. Spectral and time-domain analyses of heart-rate variability during headupright tilt-table testing in children with neurally mediated syncope / H. Evrengul, V.
Tavli, H. Evrengul et al. // Pediatr. Cardiol. – 2006. – Vol. 27, N 6. – P. 670-678.
139. Spectral characteristics of heart rate variability before and during postural
tilt. Relations to aging and risk of syncope/ L. A. Lipsitz, J. Mietus, G. B. Moody et al.
// Circulation. – 1990. – Vol. 81. – P. 1803-1810.
140. Stewart, J. M Reflex vascular defects in the orthostatic tachycardia
syndrome of adolescents / J. M. Stewart, A. Weldon // J. Appl. Physiol. – 2001. –
89
Vol. 90. – P. 2025-2032.
141. Sympathovagal imbalance in pediatric patients with neurocardiogenic
syncope during asymptomatic time periods / M. Khalil, G. Hessling, M. Bauch et al. //
J. Electrocardiol. – 2004. – Vol. 37, Suppl. – P. 166-170.
142. Thomson, H. L. Baroreflex sensitivity in patients with vasovagal syncope /
H. L. Thomson, K. Wright, M. Frenneaux // Circulation. – 1997. – Vol. 95. – P. 395400.
143. Time and frequency domain analyses of heart rate variability during
orthostatic stress in patients with neurally mediated syncope / C. A. Morillo, G. J. Klein,
D. L. Jones et al. // Am. J. Cardiol. – 1994. – Vol. 74. – P. 1258.
144. Transcranial Doppler monitoring during head up during tilt table testing in
patients with suspected neurocardiogenic syncope / G. Albina, L. Fernandez Cisneros,
R. Laino et al. // Europace. – 2004. – Vol. 6, N 1. – P. 63-69.
145. Vagal control of heart rate variability in vasovagal syncope: a study based on
24-h electrocardiogram recordings / A. Lagi, C. Tamburini, M. Cipriani et al. // Clin.
Auton. Res. – 1997. – Vol. 7, N 3. – P. 127-130.
146. Value of transcranial Doppler sonography during tilt table test in children /
H. Eberhardt, R. Fölsing, R. Herterich et al. // Ultraschall Med. – 2002. – Vol. 23, N 6.
– P. 379-382
147. Vasovagal syncope in pediatric patients: a medium-term follow-up analysis /
J. F. Diaz, L. Tercedor, R. Garcia et al. // Rev. Esp. Cardiol. – 2002. – Vol. 55, N 5. –
P. 487-492.
90
ПРИЛОЖЕНИЕ А
Примечание – Имеются 3 пика, обозначенные согласно международной
номенклатуре как VLF, LF и HF (Флейшман А.Н., 1999).
Рисунок А.1 – Схематическое изображение типичного спектра
ритма сердца человека
91
Примечание – Основной документ (Протокол) содержит показатели ВРС в
графическом
и цифровом
видах,
включая
статистические,
спектральные
абсолютные и логарифмические показатели, нелинейные показатели фазового
пространства
(фазовый
портрет,
детрентный
флуктуационный
анализ,
аппроксимированная энтропия), графические показатели динамики спектральных
показателей ВРС на пяти этапах исследования, включая два нагрузочных теста.
Рисунок А.2 – Протокол исследования вариабельности ритма сердца
92
Примечание – На каждом из пяти этапов обследования осуществлялись
короткие записи ЭКГ из 256 межсистолических интервалов.
Рисунок А.3 – Структура пятиэтапного исследования вариабельности ритма
сердца по методике А.Н. Флейшмана
93
Примечания
1 Профиль здоровых исследуемых с хорошо выраженными пиками VLF, LF
и HF.
2 Профиль здоровых исследуемых с преобладанием левой половины
спектра ВРС.
3 Тип спектра с депрессией LF и HF, свидетельствует об энергодефицитном
состоянии.
4 Доминирование LF-компонента.
5 Усиление HF-компонента.
6 Сочетание высоких LF- и HF-компонентов спектра ВРС.
7 Депрессия HF-компонента.
8 Сочетание высоких VLF- и HF-компонентов спектра ВРС.
Рисунок А.4 – Типы соотношений трех компонентов спектра
вариабельности ритма сердца
94
Примечания
1 Фон.
2 Счет «в уме».
3 Восстановление 1.
4 Гипервентиляция.
5 Восстановление 2.
Рисунок А.5 – Классификация энергоизмененных состояний на основе динамики
мощности спектров вариабельности ритма сердца на нагрузки
95
обследуемые из контрольной
группы, 31 человек
группа больных с НО и
различными клинико-волновыми
синдромами, 25 человек
группа больных с НО и исходно
нормальными амплитудой и
соотношением компонентов
спектра, 57 человек
Рисунок А.6 – Диаграмма, отражающая соотношение
выделенных групп обследуемых
96
1
3
2
4
Примечания
1 Протокол содержит показатели ВРС на пяти этапах исследования,
включая два нагрузочных теста.
2 Кардиотахограмма и фазовые портреты пяти этапов исследования.
3 Протокол ВРС во время ортостатической пробы.
4 Кардиотахограмма и фазовые портреты во время ортостатической пробы.
Рисунок А.7 – Динамика спектральных показателей вариабельности ритма сердца
на этапах обследования у больного Б. при первом обследовании в возрасте 28 лет
97
1
2
3
4
Примечания
1 Протокол содержит показатели ВРС на пяти этапах исследования,
включая два нагрузочных теста.
2 Кардиотахограмма и фазовые портреты пяти этапов исследования.
3 Протокол ВРС во время ортостатической пробы.
4 Кардиотахограмма и фазовые портреты во время ортостатической пробы.
Рисунок А.8 – Динамика спектральных показателей вариабельности ритма сердца
на этапах обследования у больного Б. при повторном обследовании
спустя полтора года в возрасте 29 лет
98
1
2
3
4
Примечания
1 Протокол содержит показатели ВРС на пяти этапах исследования,
включая два нагрузочных теста.
2 Кардиотахограмма и фазовые портреты пяти этапов исследования.
3 Протокол ВРС во время ортостатической пробы.
4 Кардиотахограмма и фазовые портреты во время ортостатической пробы.
Рисунок А.9 – Динамика спектральных показателей вариабельности ритма сердца
на этапах обследования у больной Л. 62 лет
99
Примечания
1 VLF – очень низкочастотный компонент спектра вариабельности ритма
сердца.
2 LF – низкочастотный компонент спектра вариабельности ритма сердца.
3 HF – высокочастотный компонент спектра вариабельности ритма сердца.
4 ↑ – увеличение показателя во время ортостатической нагрузки.
5 ↑↑ – выраженное увеличение показателя во время ортостатической
нагрузки.
6 ↓ – снижение показателя во время ортостатической нагрузки.
7 ↓↓ – выраженное снижение во время ортостатической нагрузки.
Рисунок А.10 – Модель клинической интерпретации изменений
спектральных показателей вариабельности ритма сердца
в ответ на ортостатическую нагрузку
100
Примечания
1 ПС – парасимпатическое влияние.
2 симп – симпатическое влияние.
3 ЧСС – частота сердечных сокращений.
4 VLF – очень низкочастотный компонент спектра ВРС.
5 LF – низкочастотный компонент спектра ВРС.
6 HF – высокочастотный компонент спектра ВРС.
Рисунок А.11 – Модель влияния провоцирующих обмороки факторов и
приспособительных механизмов регуляции гемодинамики
на спектральные показатели вариабельности ритма сердца
101
ПРИЛОЖЕНИЕ Б
Таблица Б.1 – Динамика спектральных показателей вариабельности ритма сердца при выполнении активной
ортостатической пробы в группах пациентов с нейрогенными обмороками и контрольной группе, %
Спектр.
Контрольная
Группа больных
показатель
группа
с нейрогенными
нормальным
увеличенными
устойчивым
сниженными
ВРС
(n=31)
обмороками
распределением
показателями
доминированием
показателями
(n=82)
спектра ВРС
ВРС
LF
ВРС
(n=57)
(n=8)
(n=8)
(n=9)
VLF
Группа больных с нейрогенными обмороками с исходно
79,0
-54,7 *
-63,6
-53,8
8,7
-3,9
(-22,9; 263,0)
(-79,3; -5,1)
(-84,3; -34)
(-70,3; 88,2)
(-39,6; 52,9)
(-37,2; 19,1)
131,8
-57,1 **
-65,3
34,7
1,1
43,7
(57,6; 209,9)
(-76,1; -29,8)
(-81,8; -53,0)
(-14,9; 140,7)
(-16,8; 48,1)
(11,5; 136,8)
-31,7
-91,9 **
-94,6
-70,6
-83,2
-80,0
(-52,3; -3,4)
(-96,4; -80,7)
(-97,7; -91,0)
(-83,7; -58,9)
(-87,4; -67,4)
(-81,1; -50,0)
LF
HF
Примечания
1 Данные представлены в виде медианы с нижним и верхним квартилями (25-й и 75-й процентили).
2 Различия динамики спектральных показателей ВРС при выполнении активной ортостатической пробы в группах
пациентов с нейрогенными обмороками и контрольной значимы по Z-критерию (p<0,03*, p<0,001**).
102
Таблица Б.2 – Изменения спектральных показателей на этапах обследования у
пациентки С.
Спектр.
показатель
5-этапное обследование
Фон
ВРС, ЧСС,
Умств.
Восст. 1
нагрузка
Дыхат.
АОП
Восст. 2
Лежа
Стоя
нагрузка
АД
VLF,
137,0
129,6
67,8
40,9
175,4
37,2
53,1
LF, mc2/Гц
31,8
6,4
13,8
28,0
13,6
10,7
10,9
HF, mc2/Гц
46,8
2,3
26,3
36,9
8,25
10,3
5,4
ЧСС, мин
70
99
69
81
74
71
74
113/70
140/85
129/78
121/77
119/77
115/70
130/77
mc2/Гц
АД,
мм рт. ст.
Таблица Б.3 – Изменения спектральных показателей на этапах обследования у
пациентки Л.
Спектр.
показатель
5-этапное обследование
Фон
ВРС, ЧСС,
Умств.
Восст. 1
нагрузка
Дыхат.
АОП
Восст. 2
Лежа
Стоя
нагрузка
АД
VLF,
253,6
22,7
41,9
65,0
96,5
81,4
47,6
LF, mc2/Гц
32,6
15,9
68,1
44,3
91,4
12,6
40,9
HF, mc2/Гц
16,2
5,7
31,9
48,3
9,5
33,0
15,7
ЧСС, мин
72
91
82
90
89
71
92
107/72
110/67
104/63
100/73
111/74
108/62
126/73
mc2/Гц
АД,
мм рт. ст.
103
Таблица Б.4 – Изменения спектральных показателей на этапах обследования у
пациентки И.
Спектр.
показатель
5-этапное обследование
Фон
ВРС, ЧСС,
Умств.
Восст. 1
нагрузка
Дыхат.
АОП
Восст. 2
Лежа
Стоя
нагрузка
АД
VLF,
195,7
123,1
128,4
339,0
201,9
173,8
631,7
LF, mc2/Гц
50,6
24,5
39,8
80,7
20,0
28,3
65,6
HF, mc2/Гц
26,9
12,9
11,7
37,0
9,1
13,4
12,9
ЧСС, мин
59
62
63
66
63
56
76
132/85
133/85
120/81
128/82
126/83
127/74
120/89
mc2/Гц
АД,
мм рт. ст.
Таблица Б.5 – Изменения спектральных показателей на этапах обследования у
пациента М.
Спектр.
показатель
5-этапное обследование
Фон
ВРС, ЧСС,
Умств.
Восст. 1
нагрузка
Дыхат.
АОП
Восст. 2
Лежа
Стоя
нагрузка
АД
VLF,
15,1
30,2
26,7
38,6
20,6
9,9
27,3
LF, mc2/Гц
9,4
8,5
6,9
51,8
4,2
2,0
10,8
HF, mc2/Гц
1,6
2,3
1,4
5,4
1,2
4,6
2,2
ЧСС, мин
82
94
82
97
85
76
78
116/76
120/76
113/83
119/84
114/76
108/66
120/75
mc2/Гц
АД,
мм рт. ст.
104
Таблица Б.6 – Изменения спектральных показателей вариабельности ритма сердца
во время выполнения активной ортостатической пробы в группе больных с
нейрогенными обмороками и исходно нормальным спектральным профилем
(n=57)
Спектр.
Минимал.
Процентиль
показатель
значение
25
VLF
-97,2
-84,3
LF
-97,3
HF
-99,7
Медиана
Процентиль
Максимал.
75
значение
-63,6
-34,0
222,3
-81,8
-65,3
-53,0
-30,1
-97,7
-94,6
-91,0
-65,3
ВРС
Примечание – Данные представлены в виде медианы с нижним и верхним
квартилями
(25-й
и
75-й
процентили),
минимальным
и
максимальным
значениями.
Таблица Б.7 – Изменения спектральных показателей на этапах обследования у
пациентки Б.
Спектр.
показатель
5-этапное обследование
Фон
ВРС, ЧСС,
Умств.
Восст. 1
нагрузка
Дыхат.
АОП
Восст. 2
Лежа
Стоя
нагрузка
АД
VLF,
61,6
38,0
69,8
91,9
92,2
316,6
40,9
LF, mc2/Гц
28,4
10,2
51,8
76,1
44,4
46,2
19,8
HF, mc2/Гц
5,8
1,8
8,3
30,4
10,4
70,5
1,1
ЧСС, мин
91
97
91
90
92
69
100
113/79
114/78
116/76
115/80
111/81
118/73
107/77
mc2/Гц
АД,
мм рт. ст.
105
Таблица Б.8 – Изменения спектральных показателей на этапах обследования у
больной Л.
Спектр.
показатель
5-этапное обследование
Фон
ВРС, ЧСС,
Умств.
Восст. 1
нагрузка
Дыхат.
АОП
Восст. 2
Лежа
Стоя
нагрузка
АД
VLF,
58,1
145,2
90,6
270,4
242,0
147,0
78,7
LF, mc2/Гц
13,3
6,5
7,9
87,4
14,7
48,8
8,9
HF, mc2/Гц
14,6
5,8
10,5
58,9
4,2
16,3
5,0
ЧСС, мин
72
75
72
72
75
62
73
150/96
144/93
140/93
118/84
162/98
146/98
166/107
mc2/Гц
АД,
мм рт. ст.
Таблица Б.9 – Изменения спектральных показателей на этапах обследования у
пациента Б. при первом обследовании в возрасте 28 лет
Спектр.
показатель
5-этапное обследование
Фон
ВРС, ЧСС,
Умств.
Восст. 1
нагрузка
Дыхат.
АОП
Восст. 2
Лежа
Стоя
нагрузка
АД
VLF,
68,2
269,4
49,7
544,0
44,1
70,3
126,6
LF, mc2/Гц
32,6
9,0
18,1
268,88
6,98
57,0
8,9
HF, mc2/Гц
26,4
6,8
5,4
16,1
10,5
43,6
2,9
ЧСС, мин
77
85
80
82
81
75
88
116/89
122/82
110/82
117/82
116/82
121/76
93/79
mc2/Гц
АД,
мм рт. ст.
106
Таблица Б.10 – Изменения спектральных показателей на этапах обследования у
пациента Б. при повторном обследовании в возрасте 29 лет
Спектр.
показатель
5-этапное обследование
Фон
Умств.
ВРС, ЧСС,
Восст. 1
Дыхат.
нагрузка
АОП
Восст. 2
Лежа
Стоя
нагрузка
АД
VLF,
373,2
81,9
28,7
487,7
89,1
63,0
55,7
LF, mc2/Гц
13,7
27,6
10,0
705,1
23,0
48,9
9,3
HF, mc2/Гц
20,1
5,0
1,9
49,5
14,2
89,7
1,9
ЧСС, мин
71
82
76
73
76
61
85
112/75
106/72
104/80
103/75
107/79
99/72
104/78
mc2/Гц
АД,
мм рт. ст.
Таблица Б.11 – Изменения спектральных показателей вариабельности ритма
сердца во время выполнения активной ортостатической пробы в группе больных с
исходно увеличенной вариабельностью ритма сердца (n=8)
Спектр.
Минимал.
Процентиль
показатель
значение
25
VLF
-86,9
-70,3
LF
-33,9
HF
-91,7
Медиана
Процентиль
Максимал.
75
значение
-53,8
88,2
926,0
-14,9
34,7
140,7
398,8
-83,7
-70,6
-58,9
-30,6
ВРС
Примечание – Данные представлены в виде медианы с нижним и верхним
квартилями
(25-й
и
75-й
процентили),
минимальным
и
максимальным
значениями.
107
Таблица Б.12 – Изменения спектральных показателей на этапах обследования у
больного З.
Спектр.
показатель
5-этапное обследование
Фон
Умств.
ВРС, ЧСС,
Восст. 1
Дыхат.
нагрузка
АОП
Восст. 2
Лежа
Стоя
нагрузка
АД
VLF,
695,9
319,5
1505,1
243,3
380,4
503,4
198,5
LF, mc2/Гц
165,7
50,5
86,8
169,8
96,1
104,7
133,3
HF, mc2/Гц
84,9
61,7
20,7
27,6
47,0
240,6
20,1
ЧСС, мин
59
61
68
75
67
51
82
115/67
120/65
108/66
113/66
114/70
122/64
121/69
mc2/Гц
АД,
мм рт. ст.
Таблица Б.13 – Изменения спектральных показателей вариабельности ритма
сердца во время выполнения активной ортостатической пробы в группе больных с
устойчивым доминированием LF-компонента спектра (n=8)
Спектр.
Минимал.
Процентиль
показатель
значение
25
VLF
-63,5
-39,6
LF
-50,4
HF
-95,9
Медиана
Процентиль
Максимал.
75
значение
8,7
52,9
100,1
-16,8
1,1
48,1
156,6
-87,4
-83,2
-67,4
-25,7
ВРС
Примечание – Данные представлены в виде медианы с нижним и верхним
квартилями
(25-й
и
75-й
процентили),
минимальным
и
максимальным
значениями.
108
Таблица Б.14 – Изменения спектральных показателей на этапах обследования у
больной С.
Спектр.
показатель
5-этапное обследование
Фон
Умств.
ВРС, ЧСС,
Восст. 1
Дыхат.
нагрузка
АОП
Восст. 2
Лежа
Стоя
нагрузка
АД
VLF,
121,6
126,9
35,4
110,5
139,5
158,0
57,6
LF, mc2/Гц
13,2
16,5
14,4
269,8
28,4
13,9
17,5
HF, mc2/Гц
15,8
11,5
11,5
31,7
11,5
24,5
3,3
ЧСС, мин
73
79
76
73
75
68
92
111/76
119/77
117/77
101/74
120/79
130/78
129/88
mc2/Гц
АД,
мм рт. ст.
Таблица Б.15 – Изменения спектральных показателей вариабельности ритма
сердца во время выполнения активной ортостатической пробы в группе больных с
исходно сниженными показателями вариабельности ритма сердца (n=9)
Спектр.
Минимал.
Процентиль
показатель
значение
25
VLF
-69,6
-37,2
LF
-76,4
HF
-93,1
Медиана
Процентиль
Максимал.
75
значение
-3,9
19,1
756,25
11,5
43,7
136,8
265,8
-81,1
-80,0
-50,0
0
ВРС
Примечание – Данные представлены в виде медианы с нижним и верхним
квартилями
(25-й
и
75-й
процентили),
минимальным
и
максимальным
значениями.
109
Таблица Б.16 – Изменения спектральных показателей на этапах обследования у
больной Б.
Спектр.
показатель
5-этапное обследование
Фон
ВРС, ЧСС,
Умств.
Восст. 1
нагрузка
Дыхат.
АОП
Восст. 2
Лежа
Стоя
нагрузка
АД
VLF,
39,4
30,1
34,0
46,8
125,7
68,3
42,9
LF, mc2/Гц
3,7
1,7
3,9
3,1
2,6
2,6
3,0
HF, mc2/Гц
1,0
0,4
0,7
0,6
0,9
2,0
0,3
ЧСС, мин
75
76
75
72
73
71
80
122/78
121/67
119/70
115/68
115/71
137/85
127/85
mc2/Гц
АД,
мм рт. ст.
Таблица Б.17 – Изменения спектральных показателей на этапах обследования у
пациента П.
Спектр.
показатель
5-этапное обследование
Фон
ВРС, ЧСС,
Умств.
Восст. 1
нагрузка
Дыхат.
АОП
Восст. 2
Лежа
Стоя
нагрузка
АД
VLF,
1,8
6,5
2,2
9,1
2,4
7,8
5,0
LF, mc2/Гц
1,6
1,4
1,9
9,5
2,2
1,9
4,5
HF, mc2/Гц
0,6
0,1
0,5
1,2
0,5
0,5
0,5
ЧСС, мин
109
118
111
111
111
102
115
125/85
124/84
128/86
134/86
130/88
123/81
114/86
mc2/Гц
АД,
мм рт. ст.
110