;doc

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
АА — активная аспирация
ААА — аппарат активной аспирации
АД — артериальное давление
БА — бронхиальная астма
ВДП — верхние дыхательные пути
ВПС — врожденные пороки сердца
ВЧГ — внутричерепная гипертензия
ВЧД — внутричерепное давление:
ГКП — гемокарбоперфузия
ГС — гемосорбция
ГД — гемодиализ
ДКА — диабетический кетоацидоз
ДН — дыхательная недостаточность
ЖТ — желудочковая тахикардия
ЖЭ — желудочковые экстрасистолы
ЗМС — закрытый массаж сердца
ЗСН — застойная сердечная недостаточность
ЗПК — заменное переливание крови
ИВЛ — искусственная вентиляция легких
КОС — кислотно-основное состояние
ЛЖСН — левожелудочковая сердечная недостаточность
ЛТБ — ларинготрахеобронхит
НК — недостаточность кровообращения
НПВС — нестероидные противовоспалительные средства
ОДН — острая дыхательная недостаточность
ОПН — острая почечная недостаточность
ОРИТ — отделение реанимации и интенсивной терапии
ОЦК — объем циркулирующей крови
ОЦП — объем циркулирующей плазмы
ПДКВ — положительное давление в конце выдоха
ПЖСН — правожелудочковая сердечная недостаточность
ППТ — пароксизмальная предсердная тахикардия
ПФ — плазмаферез
РДС — респираторный дистресс-синдром
РЭС — ретикулоэндотелиальная система
САД — среднее артериальное давление
СВТ — суправентрикулярная тахикардия
СГ — сердечные гликозиды
СДРВ — синдром дыхательных расстройств взрослых
СЗП — свежезамороженная плазма
СЛР — сердечно-легочная реанимация
СМСВ — синдром малого сердечного выброса
СО — соматическое отделение
СОБО — синдром острой бронхиальной обструкции
СОПЛ — синдром острого повреждения легких
СТ — синусовая тахикардия
СШ — септический шок
ТБД — трахеобронхиальное дерево
ТЦА — трициклические антидепрессанты
ФД — форсированный диурез
ФОС — фосфоорганические соединения
ХНЯ — хрононегативные яды
ХПЯ — хронопозитивные яды
ХСН — хроническая сердечная недостаточность
ЦВД — центральное венозное давление
ЧД — частота дыхания
ЧМТ — черепно-мозговая травма
ЧСС — частота сердечных сокращений
ЭИТ — электроимпульсная терапия
ЭКГ — электрокардиограмма
ЭЭГ — электроэнцефалограмма
%ОП — процент ожоговой поверхности
Глава 1
ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ ДИАГНОСТИКИ
И ЛЕЧЕНИЯ УГРОЖАЮЩИХ
СОСТОЯНИЙ У ДЕТЕЙ
КЛАССИФИКАЦИЯ УГРОЖАЮЩИХ СОСТОЯНИЙ
Угрожающее состояние (УС) у детей — это состояние, при котором существует
декомпенсация жизненно важных функций организма ребенка (дыхания, кровообращения,
нервной системы) или имеется непосредственная опасность ее возникновения. Чем тяжелее
УС, тем более экстренная медицинская помощь нужна больному. Перед врачом в подобных
случаях стоят две задачи: диагностика УС и его терапия.
Задача первой неотложной медицинской помощи сводится к тому, чтобы добиться не
столько окончательной ликвидации патологического процесса, сколько необратимо направить
его в сторону выздоровления. Окончательное выведение из угрожающего состояния обычно
осуществляют на последующих этапах медицинской помощи, как правило, в стационаре,
нередко в условиях реанимационного отделения (табл. 1).
Таблица 1. Задачи неотложной помощи, реанимации и интенсивной терапии
Периоды
Оказание
I
медицинско первой
й помощи помощи,
стабилизации
состояния
Задача
Обеспечить
выживание
функциональн
о сохраненных
тканей
Способ
Методы
Обеспечить
доставку кислорода и энергетических
субстратов
Поддержание
проходимости
дыхательных
путей,
кислород,
ИВЛ,
волемические
препараты,
инотропные
средства, синдромная
терапия
II
III
последствий
интенсивной
гипоксии
и терапии
эндотоксикоза
Ликвидация
кислородного
долга,
эндотоксикоза:
этиотропная терапия, элиминация токсинов
Интраи
экстракорпоральная
деконтаминация
Антибактериал
ьная, инфузионная
и
эфферентная
терапия
IV
интенсивног
о
наблюдения
Поддержание
жизнедеятельности,
профилактик
а осложнений
и ятрогении
Поддержива
ющая
терапия,
профилактика
вторичных
осложнений
Переход от заместительной
к поддерживающей терапии
Интенсивное наблюдение,
питание, профилактика инфекции
Этап
ме- Догоспиталь- Стационар, ОРИТ
дицинской ный: неотложпомощи
ная и скорая
помощь, приемный покой
больницы
Таблица 2. Классификация приоритетности угрожающих состояний
Вероятность летального исхода в течение
десятка минут
нескольких часов
Клиническая смерть, Кардиогенный
и
несчастные
случаи некар-диогенный
(электротравма,
альвеолярный
отек
утопление
и
др.). легкого.
Острая асфиксия (ино- Декомпенсированный
родное тело в гортани шок любой этиологии.
или
трахее, Глубокая
кома.
«удушение»)
Астматический статус
III
Экстренная угрожающая
жизни ситуация
Эпиглоттит,
стенозирующий
ларинготрахеит,
СОБО.
Обширный ожог. Острые
отравления.
Сильные
абдоминальные
и
текстурирующие
боли,
диабетический кетоациоз.
Лихорадка у детей до 2
мес.
Геморрагическая
сыпь. Кровотечение из
желудка и кишечника.
Сильная головная боль с
рвотой. Боли в грудной
клетке
—
укусы
насекомых и животных с
повреждением
мягких
тканей
Успешное лечение невозможно, если на начальном этапе не оказана адекватная
помощь.
Суть диагностики и лечения угрожающих состояний в период оказания первой помощи
и стабилизации состояния сводится к следующим основным принципам. Первоначально
выявляют прогностически наиболее неблагоприятные симптомы, затем объединяют их в
патологические синдромы, оценивая степень тяжести последних, и решают вопрос об
экстренности лечебно-тактических мероприятий. По экстренности диагностики и начала
лечебных мероприятий все угрожающие состояния можно разделить на три группы в
зависимости от вероятности летального исхода:
летальный исход возможен в течение десятка минут;
летальный исход вероятен в течение нескольких часов или суток;
экстренная угрожающая жизни ситуация, когда теоретически возможен
неблагоприятный исход или инвалидизация.
Из подобного распределения вытекает понятие приоритетности диагностики и терапии
(табл. 2). Это означает, что из группы патологических синдромов, определяющих тяжесть
состояния ребенка, выделяют ведущий патологический синдром, т.е. тот, который раньше
других может обусловить летальный исход. Ранжирование клинической картины УС по
синдромам в зависимости от сроков вероятного летального исхода позволяет составить
последовательность действий при первой врачебной помощи с тем чтобы каждый раз, решая
наиболее экстренную задачу, можно было постепенно выигрывать время для последующих
проводимых мероприятий.
ОСОБЕННОСТИ ДИАГНОСТИКИ И ФИЗИКАЛЬНОГО ОБСЛЕДОВАНИЯ
ДЕТЕЙ ПРИ УГРОЖАЮЩИХ СОСТОЯНИЯХ
Диагностический процесс в условиях оказания первой помощи при УС у детей можно
разбить на пять взаимосвязанных этапов (схема 1).
1. Предварительный первичный осмотр пациента для выявления признаков
декомпенсации витальных функций — дыхания, кровообращения и ЦНС.
2. Первичные реанимационные мероприятия.
3. Повторный полный осмотр пациента подробно (с головы до пят) по анатомическим
областям. По возможности проводится дополнительное лабораторно-функциональное
обследование.
4. Суммарная оценка тяжести состояния и формулировка первичного диагноза.
Формулировка диагноза должна быть таковой, чтобы из нее вытекали задачи и
последовательность лечебных мероприятий первой помощи с последующим выбором
тактического решения.
5. Начало стабилизации состояния ребенка и при необходимости — транспортировка.
Особенность физикального обследования ребенка с УС состоит в том что его чаще
всего проводят в условиях ограничения во времени, необходимого для принятия решения. В
связи с этим при осмотре детей в экстренной ситуации применяют следующие правила:
обследование должно быть направленно на поиски признаков угрожающих
состояний, что позволяет осуществить его быстро и
не поверхностно;
первоначально оценивают витальные функции и, только убедившись, что они
компенсированы, переходят к подробному физикальному обследованию пациента (ребенок
должен быть полностью раздет). По возможности начинают кардиореспираторный и
температурный мониторинг;
обычно сочетают осмотр и лечебные мероприятия, особенно при реанимационном
пособии, что позволяет одновременно использовать последние как диагностические тесты.
Наряду с физикальными данными они дают возможность судить о степени декомпенсации
витальных функций. Подобными лечебно-диагностическими манипуляциями являются,
например,
очистка полости рта и глотки либо оксигенотерапия. Они помогают
диагностировать степень угнетения ЦНС по утрате рефлексов с дыхательных путей и шунтодиффузионные расстройства в легких по отсутствию положительной реакции на кислород;
чем тяжелее состояние ребенка, тем больше необходимость подробного осмотра места
(области) повреждения (заболевания).
ЭТАП ПЕРВИЧНОГО ОСМОТРА
Первичная оценка состояния больного и терапия по стабилизации его состояния
должны решать последовательно три следующие задачи.
1 Определение проходимости дыхательных путей и тяжести дыхательной
недостаточности и проведение замещающей или поддерживающей респираторной терапии.
2. Распознавание нарушений кровообращения и выбор мер для поддержания
адекватной гемодинамики.
3 Выяснение характера и степени тяжести неврологических расстройств, их причин и
необходимости лечения. Несмотря на то что в лечении УС большое значение придают «золотому часу» (первые 20-30 мин проведения реанимационных мероприятий), на самом деле
определяющими являются первые 60 с наблюдения за ребенком, так как в большинстве
случаев они являются решающими для выживания пациента и вероятности его возможной
инвалидизации.
За это время необходимо ответить на следующие вопросы:
проходимы ли дыхательные пути пациента и дышит ли он;
адекватно ли его дыхание, нет ли у него стридора или цианоза;
симметрично ли проведение дыхательных шумов при аускультации легких,
расположена ли у ребенка трахея по средней линии;
сохранены ли защитные рефлексы с верхних дыхательных путей больного;
нет ли у него нарушений гемодинамики, контролируется ли кровопотеря
находится ли пациент в сознании.
Ответы на эти вопросы позволяют оценить вероятность летального исхода в течение
нескольких минут. У детей он возможен в следующих ситуациях:
рефлекторная остановка сердца во время диагностических и лечебных
манипуляций (санация полости рта, зондирование желудка, эндотрахеальная интубация,
вводный ингаляционный наркоз);
внезапная остановка дыхания или асфиксия (инородные тела в гортани или трахее,
ларингоспазм, аспирация рвотных масс и регургитация желудочного содержимого, удушение,
травма со сдавлением грудной клетки, электротравма, утопление).
напряженный клапанный пневмоторакс травматического или инфекционного
генеза;
острая декомпенсация кровообращения при травматической тампонаде сердца или
кровотечения из крупных артериальных стволов, анафилаксия.
Кроме приведенных причин, «внезапная» остановка дыхания и кровообращения у
детей может быть результатом декомпенсации при различных острых заболеваниях и травмах
ЦНС и органов дыхания.
Определить степень и характер острой обструкции дыхательных путей, гипоксии,
заподозрить наличие синдрома напряжения в плевральной полости при первичном
физикальном (скрининговом) осмотре позволяет целенаправленный поиск информативных
признаков декомпенсации витальных функций.
Оценка адекватности дыхания. На неадекватность дыхания, помимо апноэ, указывают
признаки «распада дыхательного центра», брадипноичное аритмическое, патологическое
дыхание, парадокс вдоха либо чрезмерная одышка в сочетании с бледно-цианотичной
окраской кожи.
Оценка кровообращения. Ориентировочное представление о центральной
гемодинамике дает пальпация пульса, а окраска кожи косвенно отражает состояние
периферического кровотока. Диагностическую информацию имеет проведение пульса на
периферические артерии (лучевую, локтевую), его частота и ритм. Сравнительная пальпация
пульса на лучевой и сонной артериях позволяет приблизительно определить уровень
артериального давления. Пульс на лучевой артерии исчезает при артериальном давлении ниже
50—60 мм рт.ст., на сонной артерии — ниже 30 мм рт.ст. Частота пульса — также
достаточно информативный показатель тяжести состояния больного. Необходимо учитывать,
что чем более выражена гипоксия, тем с большей вероятностью тахикардия сменяется
брадикардией или брадиаритмией. Если по результатам пальпации пульса и оценки степени
дыхательной недостаточности ребенку не требуется немедленная терапия, то оценку уровня
артериального давления подтверждают его измерением. При первичном ориентировочном
осмотре необходимо искать такие прогностически неблагоприятные признаки в изменении
окраски кожи, как цианоз и «гипостазы». При оценке кровообращения у пострадавших с
травмой обязательно нужно осмотреть место повреждения, чтобы исключить кровотечение и,
при необходимости, его остановить.
Выяснение степени угнетения или возбуждения ЦНС: расстройство сознания,
судороги, мышечный тонус, глазные симптомы. У детей старше одного года определить
степень утраты сознания нетрудно. Ситуация осложняется при осмотре грудного ребенка,
особенно первых двух месяцев жизни. В этих случаях ориентирами для оценки сознания
могут служить реакции сосредоточения (на звуковые, зрительные раздражения) и
эмоциональный ответ на положительные и отрицательные воздействия (мать, рожок с
молоком, пошлепывание по щекам и др.). Если сознание утрачено, то необходимо обратить
внимание на ширину зрачков, их равномерность и наличие реакции на свет. Широкие, не
реагирующие на свет зрачки без тенденции к сужению — один из симптомов глубокого
угнетения ЦНС. У таких больных обязательно нужно проверить реакцию на боль и рефлексы
с гортани и глотки, исчезновение которых свидетельствует о глубокой коме и необходимости
защиты дыхательных путей.
При судорогах учитывают их сочетание с расстройствами дыхания, состояние
мышечного тонуса (гипер- или гипотония) и характер судорожного синдрома (преобладание
клонического или тонического компонента). Отсутствие мышечного тонуса и тонический
компонент судорог чаще всего свидетельствуют о стволовых расстройствах.
Одновременно у детей чрезвычайно важно учитывать анамнестические факторы риска
угрожающих состояний. Анамнез в экстренной ситуации, как правило, собрать очень сложно,
при первичном осмотре врач обычно выясняет только те сведения, которые позволяют
определить причину угрожающих состояний, их остроту и факторы, влияющие на прогноз. Из
анамнеза заболевания или несчастного случая важно получить ответ на три основных вопроса:
какие обстоятельства предшествовали его началу?
в чем проявилось ухудшение состояния ребенка?
сколько времени прошло с этого момента?
Все это поможет предположить характер заболевания, а по механизму травмы —
возможную локализацию повреждения. Выяснение причины угрожающего состояния
необходимо обязательно сопоставить с его продолжительностью.
Для каждого конкретного угрожающего состояния срок диагностики и начала лечения,
несомненно, имеет большое прогностическое значение. Чем больше времени прошло с
момента ухудшения состояния, тем неблагоприятнее прогноз и тем интенсивнее должны быть
лечебные мероприятия.
Таким образом, основная задача первичного осмотра сводится к определению
необходимости экстренной замещающей терапии при патологических процессах,
реализующихся далее в терминальные состояния, т.е. декомпенсацию витальных функций. Без
дополнительных вмешательств извне терминальное состояние закончится биологической
смертью.
ЭТАП ПЕРВИЧНЫХ РЕАНИМАЦИОННЫХ МЕРОПРИЯТИЙ
Терминальные состояния
Основные повреждающие факторы и этапы патогенеза. Какова бы ни была причина
терминального состояния, ее патологическое влияние в любом случае реализуется через
гиперкапнию, метаболический ацидоз и электролитные расстройства (гипер- или
гипокалиемию, гипонатриемию и др.). Рефлекторная остановка сердца обычно обусловлена
внезапным повышением тонуса блуждающего нерва, чему также способствует сопутствующая
гипоксия.
В процессе умирания выделяют несколько патогенетических стадий.
Первой реакцией организма на гипоксию является защита центральной нервной
системы за счет уменьшения кровоснабжения периферических тканей (централизация
кровообращения) с одновременной стимуляцией (гуморальной и рефлекторной) дыхательного
и сосудодвигательного центров. Гипервентиляция и респираторный алкалоз с рН=7,5 снижают
мозговой кровоток на '/3. Появляется двигательное и психическое беспокойство ребенка.
При прогрессировании гипоксии и декомпенсации периферического кровотока защита
ЦНС переключается на системный уровень. Этот механизм осуществляется за счет
особенности кровообращения в Веллизиевом круге, благодаря чему системная артериальная
гипотония меньше повреждает мозговой кровоток. При снижении АД в плечевой артерии на
50% от исходного САД в мозговых сосудах уменьшается только на 15%. Компенсация также
проявляется включением анаэробных путей окисления глюкозы, еще некоторое время
обеспечивающих минимальное поступление энергии. Возбуждение ЦНС сменяется ее
угнетением. Активизация анаэробного гликолиза сопровождается развитием молочнокислого
ацидоза, следствием которого являются:
расстройства микроциркуляторного гемостаза и прогрессирующая недостаточность
тканевого, в том числе мозгового кровотока;
нарушение «выкачивающей и питающей» для нейронов функции астроглии, что, в
свою очередь, вызывает отек мозга;
снижение содержания глюкозы и макроэргических соединений в тканях.
В мозгу уровень глюкозы достигает критического — 20 мкмоль на 1 г ткани, при этом
уже через 3 мин запасы макроэргов снижаются на 50%, а через 20—40 мин истощаются
полностью. Умирающий впадает в кому, глубина которой нарастает.
Дефицит энергии приводит к заключительной стадии — декомпенсации энергетически
зависимых трансмембранных транспортных клеточных систем. В цитоплазме и ее органеллах
накапливаются натрий, вода, кальций и другие осмотически активные метаболиты,
активируются внутриклеточные фосфолипазы, идет разрушение мембран, внутриклеточный
отек, гибнут митохондрии и клетки. Возникают набухание мозга, повреждение миокарда и
происходит остановка кровообращения.
Остановка кровообращения и прекращение насосной функции сердца, проявляющиеся
клинической смертью, могут быть обусловлены несколькими патологическими процессами.
Асистолия — остановкой сердца из-за нарушения проводимости между его отделами
при сохраняющихся возбудимости и сократимости различных областей миокарда. Это
наиболее типичный вид остановки кровообращения у детей. Одна из важнейших причин
асистолии — прогрессирующая гипоксия на фоне ваготонии. К ней также предрасполагают
эндокринные нарушения, тяжелые интоксикации, выраженная анемия.
Фибрилляция, или трепетание, желудочков сердца, которые развиваются из-за
нарушенного проведения возбуждения по проводящей системе миокарда при дополнительных
эктопических очагах возбуждения.
Хотя в подобных случаях классической остановки сердца не наблюдается, однако
эффективное сокращение миокарда отсутствует. Самой частой причиной фибрилляции
желудочков сердца является асфиксия различного генеза. Кроме того, фибрилляцию можно
ожидать при истинном утоплении в пресной воде, электротравме, передозировке сердечных
гликозидов (СГ), при остановке кровообращения на фоне пароксизмальной тахикардии или
групповых экстрасистол. Следует учитывать, что у детей до 10 мес даже при перечисленных
причинах фибрилляция развивается крайне редко из-за физиологической гиперсимпатотонии,
характерной для этого возраста.
Электромеханическая диссоциация (электрическая активность без пульса) —
остановка кровообращения возникает на фоне правильного ритма сердца. Причиной этого
обычно является механический фактор (прекращение венозного возврата, тампонада сердца,
смещение средостения и т.п.), но встречаются и нарушения электромеханического
сопряжения в миокарде (энергодефицит, миокардиодистрофии и т.д.). Выяснение вида
остановки кровообращения имеет принципиальное значение, так как от этого зависит
содержание реанимационных мероприятий.
Клиническая симптоматика терминальных состояний включает признаки
неврологических расстройств и прогрессирующей декомпенсации дыхания и кровообращения.
Первоначально они проявляются агонией, а затем клинической смертью. При атональном
состоянии прежде всего обращает на себя внимание нарастающее угнетение центральной
нервной системы, распространяющееся постепенно с высших отделов на структуры
продолговатого мозга.
На фоне сопора, а затем комы прогрессирует симптоматика угнетения ствола мозга
(мидриаз, декортикационная и децеребрационная ригидность, полная атония и арефлексия) и
вегетативных расстройств (нарушение функции тазовых органов, обмена воды и глюкозы, снижение температуры тела). Параллельно с нарастающими неврологическими расстройствами
изменяется характер дыхания: гипервентиляция -> повышение активности мышц вдоха с
участием вспомогательной мускулатуры надплечья и плечевого пояса -> брадипноэ ->
исчезновение активности мышц выдоха (совпадает с утратой роговичного рефлекса) ->
гаспинг (короткий вдох и быстрый полный выдох, во вдохе участвует вся дыхательная
мускулатура) -> генерализованный вдох за счет всех мышц туловища - > остановка дыхания.
Перечисленная симптоматика сочетается с признаками сердечной деятельности
(глухие тоны сердца, брадикардия или тахиаритмия) на фоне гипосистолии (отсутствие
пульса и артериального давления на периферических сосудах). Клиническая картина может
варьировать в зависимости от специфических причин, приведших к терминальному
состоянию.
Специфичность симптомов исчезает при клинической смерти. У ребенка отсутствуют
дыхание, сердцебиение, сознание. Кожа холодная, бледная или бледно-цианотичная,
мышечная атония, арефлексия, зрачки широкие без реакции на свет. Врач не всегда имеет
возможность дифференцировать виды остановки кровообращения электрокардиографически.
Чаще он вынужден ориентироваться на возможные причины фибрилляции миокарда и на
эффективность закрытого массажа сердца (ЗМС). На ранних этапах реанимации на фоне
фибрилляции миокарда ЗМС приводит к появлению сердечных сокращений, быстро
исчезающих с прекращением массажа.
Лечение и выбор тактических решений не вызывают сомнения. Трудности возникают
тогда, когда врач оказывается возле ребенка, уже не имеющего признаков жизни. В подобной
ситуации реанимацию следует начинать только тогда, когда достоверно известно, что с момента остановки сердца прошло не более 5 мин и когда нет признаков биологической смерти.
Достоверными симптомами последней являются только трупное окоченение и трупные пятна,
но они возникают спустя десятки минут после смерти. Гораздо раньше необратимость
патологического состояния позволяют заподозрить мертвенная бледно-цианотичная окраска
кожи, холодное тело и симптомы «тающей льдинки» (помутнение зрачка) и «кошачьего глаза»
(после надавливания на глазное яблоко зрачок принимает и сохраняет веретенообразную
горизонтальную форму).
Если больной находится в агональном состоянии или остановка дыхания и
кровообращения произошла в присутствии врача, то всегда необходимо немедленно
приступить к проведению первичных реанимационных мероприятий. При выведении ребенка
из терминального состояния врач должен стремиться решить следующие задачи:
1) восстановить и поддержать дыхание пострадавшего;
2) обеспечить минимально необходимое кровообращение;
3) ликвидировать метаболические расстройства;
4) предотвратить необратимое повреждение ЦНС.
Реанимация будет эффективна только тогда, когда она правильно организована,
поэтому при ее проведении следует придерживаться предложенной П.Сафаром определенной
последовательности действий.
П. Сафар подразделяет период реанимационного пособия на три фазы:
1) основные мероприятия по поддержанию жизни;
2) дальнейшие мероприятия по поддержанию жизни;
3) мероприятия по длительному поддержанию жизни.
В свою очередь, каждой фазе также присуща определенная стадийность. Логика
сердечно-легочной реанимации (СЛР) основана на том, что ни самостоятельное, ни
искусственное дыхание не могут быть эффективны, пока непроходимы верхние дыхательные
пути. Поддержать дыхание необходимо раньше, чем восстановить кровообращение, так как
даже при адекватном сердечном выбросе мозг не будет снабжаться кислородом, если кровь не
оксигенируется. И, наконец, тканевая гипоксия, определяющая окончательный исход
реанимации, не может быть ликвидирована без восстановления сердечной деятельности и
циркуляции.
Прежде чем начать лечение, следует, во-первых, подтвердить наличие терминального
состояния: отсутствие дыхания, сердцебиения и сознания у пострадавшего, бледная или
бледно-цианотичная окраска кожи, мышечная атония, арефлексия, широкие зрачки без
реакции на свет. Обязательно фиксируют время первого осмотра — Т, и момент начала
оживления (Т2). Во-вторых, необходимо позвать себе помощника и положить пациента на
спину на твердую поверхность: стол, доску, пол, асфальт. Необходимо соблюдать
осторожность, чтобы не травмировать дополнительно пациента с черепно-мозговой травмой и
не усилить повреждение спинного мозга
Мероприятия первой фазы часто обозначают как ABC сердечно-легочной реанимации.
Ступень A (Airways) — восстановление проходимости дыхательных путей, так как,
больной может погибнуть от аспирации: при клинической смерти всегда существует
регургитация, когда из-за расслабления кардинального жома все содержимое желудка
больного перетекает в легкие.
Ступень В (Breath) — обеспечение дыхания и оксигенации. Если нет возможности
проводить оксигенацию, то начинают ИВЛ экспираторными методами. Такой способ
искусственного дыхания позволяет получить 15—20 мин выигрыша во времени. За этот
период надо стремиться применить надежную оксигенотерапию и другие более эффективные
методы ИВЛ.
Ступень С (Circulation) — восстановление кровообращения. Начинают его с закрытого
массажа сердца (ЗМС) независимо от того, какой вид остановки кровообращения
предполагается у пострадавшего. Если ЗМС эффективен, переходят ко 2-й фазе. Если
сердцебиение не восстанавливается, внутрисердечно или через эндотрахеальную трубку
вводят адреналин. Все действия по оживлению в 1-й фазе должны быть отработаны до
автоматизма, т.е. выполняться на «подкорке». Поэтому очень важны практические навыки по
методике проведения реанимационных мероприятий, описание которых приведено ниже в
разделе «Способы и методы реанимации».
Во 2-й фазе первой ступенью являются диагностика и терапия фибрилляции
желудочков сердца. Ее диагностируют по причинам, приведшим к остановке кровообращения,
и по возможности подтверждают электрокардиографически. При необходимости проводят
дефибрилляцию.
Задача второй ступени этой фазы — получить надежный доступ к сосудистому руслу
(к вене) пациента. По «классическим» стандартам первым препаратом для внутривенного
введения считался 4% раствор натрия гидрокарбоната 5 мл/кг или 2 мл/кг/мин
продолжающейся остановки сердца. Вслед за ним обычно вводятся 20% раствор глюкозы и
10% раствор кальция хлорида и при необходимости адреналин.
Однако в настоящее время многие исследователи ставят под сомнение необходимость
применения различных компонентов этих «классических» стандартов. Не вызывает критики
только использование адреналина. Он показан при остановке кровообращения с атонией
миокарда или с фибрилляцией желудочков.
Что касается натрия гидрокарбоната, то его введение предлагается сохранить при
показаниях, приведенных в табл. 3.
Таблица 3. Показания для применения натрия гидрокарбоната
Тяжелый метаболический ацидоз «Гипостазы», симптом «белого пятна»
>5 с; рН крови <7,25; BE < - 12 ммоль/л
Продолжительная СЛР
>12—15
мин,
повторные
дефибрилляции;
неэффективность
адреналина
Легочная гипертензия
Отсутствие эффекта 100% О2
Гиперкалиемия
Брадиаритмия
Натрия гидрокарбонат показан при кратковременной клинической смерти для
коррекции значительного метаболического ацидоза и при продолжительной реанимации на
фоне ИВЛ. До введения препарата всегда должна быть начата искусственная вентиляция
легких, чтобы избежать гиперкапнии, которая может быть результатом накопления двуокиси
углерода после реакции натрия гидрокарбоната с более сильными кислотами при ацидозе.
Из-за возможного побочного эффекта натрия гидрокарбоната и большого
артериовенозного градиента двуокиси углерода, развивающегося в процессе СЛР, мы
рекомендуем применять половину дозы, рассчитанной на объем распределения 0,6. Если газы
крови количественно неизвестны, внутривенно вводят 4% раствор натрия гидрокарбоната,
начальная доза 1 мэкв/кг (2 мл/кг), и затем по 0,5 мэкв/кг (1 мл/кг) каждые 10 мин
продолжающейся остановки кровообращения.
Инфузию глюкозы во время СЛР в настоящее время считают опасной из-за усиления
гипергликемии, которая может возникать при внезапной смерти. Повышение уровня глюкозы
коррелирует с накоплением молочной кислоты и на фоне минимального мозгового кровотока
сочетается с некротическими изменениями ЦНС и с ухудшением прогноза.
В литературе также появились рекомендации об отказе от применения при СЛР
препаратов кальция, так как под их влиянием нарастает опасность развития некрозов
миокарда. Кроме того, концентрация кальция в крови возрастает всего на несколько минут, а
рекомендуемые дозы электролита не обладают кардиоваскулярным эффектом.
В 3-й фазе мероприятий по длительному поддержанию жизни решают три задачи:
выяснение этиологических факторов, приведших к клинической смерти, и по
возможности их устранение;
защита нейронов;
ведение постреанимационного периода и профилактика его осложнений
(эндотоксикоза,
декомпенсации
функции
«шоковых»
органов,
полиорганной
недостаточности).
В самом общем виде терапия этой фазы преследует цель снизить потребление
кислорода прежде всего для жизненно важных систем, предупредить дальнейшие
повреждения тканей при реоксигенации, поддержать адекватную гемодинамику, оксигенацию
и вентиляцию.
Мероприятия 3-й фазы, начинающиеся на догоспитальном этапе и продолжающиеся в
отделении реанимации и интенсивной терапии, включают в себя следующий комплекс.
1. Поддержание среднего артериального давления, так как для ребенка одинаково
неблагоприятны как артериальная гипотония, так и гипертония. Рекомендуют разумное
сочетание инфузии коллоидных и кристаллоидных кровезаменителей с микроструйным
введением инотропных препаратов быстрого действия (допамина, добутамина) и при
показаниях — сосудорасширяющих средств (нитропруссида натрия, каптоприла и др.).
2.
Поддержание адекватного газообмена с помощью продленной ИВЛ. Опыт
показывает, что после успешной первичной реанимации ИВЛ следует продолжать не менее
12-24 ч, даже если у больного быстро восстановились сознание и самостоятельное дыхание.
Такая тактика обеспечивает эффективную профилактику поздних повреждений ЦНС. В
постреанимационном периоде вначале прекращают ИВЛ, затем постепенно отменяют
инотропные препараты и инфузионную терапию.
3. Седатация и профилактическая противосудорожная терапия преследуют также
цель адаптации ребенка к аппарату ИВЛ. Осуществляют их оксибутиратом натрия (100 мг/кг
внутривенно) одномоментно каждые 6 ч или микроструйно (15-20 мг/кг/час), либо
барбитуратами (гексенал 5—10 мг/кг) одномоментно или (0,5—1 мг/кг/час), либо
промедолом (1 мг/кг). В педиатрической практике большинство этих препаратов успешно
заменяет мидазолам — бензодиазепин короткого действия (0,1-0,2 мг/кг).
4. Поддержание нормоволемии, уровня электролитов и глюкозы за счет инфузии
преимущественно кристаллоидных растворов. Следует опасаться избыточной гидратации и
внутричерепной гипертензии (ВЧГ), поэтому объем внутривенных вливаний ограничивают 2/3
возрастных суточных потребностей в воде. При клинических проявлениях ВЧГ применяют
осмодиуретики (маннитол 0,5 г/кг) для достижения нулевого или отрицательного водного
баланса. В постреанимационном периоде специальных показаний к трансфузии
консервированной крови нет, эритроцитарную массу переливают при снижении гематокрита
больного ниже 30 об%.
5. В последнее время в литературе обсуждались несколько фармакологических групп
препаратов, которые предлагали для защиты нейронов в постреанимационном периоде:
барбитураты, блокаторы кальциевых каналов, нестероидные противовоспалительные
средства, кортикостероиды, ноотропы. Однако большинство из этих препаратов,
эффективных в экспериментальных исследованиях, не получило подтверждения своей
положительной роли в клинической практике. Так, не подтверждена эффективность
барбитуратов, глюкокортико-стероидов, сомнительные результаты получены при
использовании блокаторов кальциевых каналов (нифедипин, коринфар). Практически
доказано положительное влияние пирацетама, сочетания простациклина и индометацина,
антиоксиданта супероксиддисмутазы.
6.
Включение методов экстракорпоральной гемокоррекции (плаз-мообмена,
ультрафильтрации, гемодиафильтрации) в лечение постреанимационного эндотоксикоза и
полиорганной недостаточности.
7. Антибиотикотерапия.
Контроль эффективности СЛР, как правило, осуществляют клинически на основе
динамического физикального наблюдения прежде всего за витальными признаками. В первую
очередь необходимо оценивать эффективность оксигенации, искусственной вентиляции легких и ЗМС (см. раздел «Методы реанимации»).
Непосредственную результативность реанимационных мероприятий достаточно
информативно отражают следующие признаки:
уменьшение распространенности и степени цианоза;
появление попыток самостоятельного дыхания;
проведение пульса на периферические артерии;
максимальное кровяное давление 60 мм рт.ст. и выше;
появление рефлексов с верхних дыхательных путей и реакции зрачков на свет.
Отдаленный прогноз более тесно связан с длительностью постреанимационного
угнетения сознания, данными ЭЭГ и глубиной и продолжительностью метаболического
ацидоза.
Приводим перечень желательных (но, к сожалению, не всегда доступных в этот
период) методов контроля состояния ребенка во время реанимации:
физикальный контроль витальных признаков;
неинвазивное измерение кровяного давления;
пульсоксиметрия;
контроль температуры тела;
контроль центрального венозного давления (когда установлена линия);
электрокардиограмма;
электроэнцефалограмма.
Отсутствие в течение 30-40 мин признаков восстановления сердечной деятельности на
фоне проводимых мероприятий является показанием к прекращению реанимации.
МЕТОДЫ РЕАНИМАЦИИ
Поддержание свободной проходимости дыхательных путей
Нарушение проходимости дыхательных путей на уровне ротоглотки, требующее
немедленного вмешательства у детей с декомпенсацией витальных функций, наиболее часто
вызывают следующие причины:
скопление слизи и рвотных масс в ротовой полости;
регургитация и аспирация желудочного содержимого;
обтурация входа в гортань «запавшим» языком у больных с нарушенным сознанием;
острый отек слизистой оболочки глотки и гортани аллергического, инфекционного
или травматического происхождения.
Срочная первая помощь ребенку необходима, если у него выявлены такие симптомы,
как резкое затруднение вдоха, стридорозное дыхание и инспираторная одышка с участием
вспомогательной дыхательной мускулатуры в сочетании с цианозом. Для восстановления и
поддержания свободной проходимости верхних дыхательных путей ребенку следует провести
туалет полости рта, предупредить «западение» корня языка и последующую обтурацию входа
в гортань, при необходимости ввести воздуховод или интубировать трахею, санировать
трахеобронхиальное дерево.
Туалет полости рта показан как первичное мероприятие при любом остро развившемся
расстройстве дыхания, во время реанимации, для профилактики дыхательных нарушений у
больных в коме при утрате глотательного и кашлевого рефлекса.
Проведение туалета затруднено, если у больного судорожно сжаты челюсти. В этих
случаях ему сначала раскрывают рот: вставляют в угол рта за коренными зубами плоской
поверхностью шпатель, обернутый влажным бинтом, продвигают его под коренные зубы и разворачивают на ребро. В приоткрывшуюся щель между зубами вводят роторасширитель,
который позволяет полностью раздвинуть челюсти и удерживает рот ребенка раскрытым. При
мышечной гипотонии шпатель сразу ставят на ребро между коренными зубами. Полость рта,
заполненную рвотными массами или кусками пищи, очищают механически пальцем с влажной
марлевой салфеткой. Скопившуюся слюну или слизь удаляют с помощью вакуум-отсоса.
Катетер для аспирации содержимого ротовой полости должен иметь диаметр 3-5 мм и
дополнительное боковое отверстие на расстоянии 3-5 мм от дистального конца. Разрежение
отсасывания у новорожденных и детей до одного года не ниже 300—500 мм рт.ст. при
закрытой отсосной трубке (0,4—0,5 Па). Глубина введения катетера — 5—7 см от края
резцов ребенка.
Осложнения: травма зубов при грубом введении шпателя или роторасширителя,
повреждение слизистой оболочки полости рта при применении плохо смоченной салфетки
или чрезмерном разрежении отсасывания.
Освобождение дыхательных путей необходимо у детей при утрате сознания. Его цель
— предотвратить обструкцию, частой причиной которой является запавший язык. Так как
язык связан с нижней челюстью, движение нижней челюсти вперед отодвигает его от задней
стенки глотки и освобождает дыхательные пути. Если тонус мышц нижней челюсти
достаточный, то наклон затылка вызовет движение нижней челюсти вперед и откроет
дыхательные пути. При мышечной гипотонии у пациента, находящегося в коме, при наклоне
головы дыхательные пути могут не открыться. Часто язык закрывает их, когда при попытке
активного вдоха создается отрицательное давление в ротоглотке.
Методика выпрямления и освобождения дыхательных путей. Реанимирующий кладет
руку на лоб ребенка и мягким давлением назад приводит его голову в позицию, облегчающую
дыхание носом. Не следует чрезмерно переразгибать голову, особенно у детей до одного года,
так как это может вызвать закупорку дыхательных путей. Затем оказывающий помощь
располагает кончики пальцев одной руки под нижней челюстью реанимируемого, вблизи
подбородочного выступа, выдвигает подбородок вперед и, поддерживая нижнюю челюсть,
наклоняет голову кзади (рис. 1). Не следует сжимать мягкие ткани подбородка, так как это
тоже может привести к обструкции, особенно у детей до одного года. Вторая рука
реанимирующего продолжает давить на лоб пациента, чтобы наклонить голову назад.
Подбородок поднимают таким образом, чтобы зубы ребенка были почти сомкнуты, без
полного закрытия рта. Только в редких случаях реанимирующий использует большой палец
для поднятия подбородка, и то только для того, чтобы отодвинуть нижнюю губу так, чтобы
рот оставался частично открытым. Голову ребенка следует аккуратно поддерживать, не
допуская ее поворотов из стороны в сторону и подтягивания. В этом случае выдвижение
нижней челюсти без наклона головы безопасно для освобождения дыхательных путей у
пациента с подозрением на повреждение шеи.
Если ребенок без сознания, цианотичен или имеет брадикардию, ему необходимо
проверить и освободить дыхательные пути. После очистки полости рта следует выпрямить
дыхательные пути за счет за-
тылочного сгибания головы и подкладывания валика (руки) под плечи. Затем
«выдвигают» нижнюю челюсть больного. Для этого врач пальцами обеих рук отдавливает
подбородок больного книзу (рис. 2, а), а указательными и средними пальцами, помещенными
за угол челюсти, толкает ее кпереди (рис. 2, б).
После освобождения дыхательных путей оказывающий помощь должен снова
проверить, дышит ли пациент эффективно (прикладывают ухо ко рту и носу пациента и
наблюдают за движениями его грудной клетки и живота).
Воздуховод используют у детей в коме II степени любой этиологии (в том числе
медикаментозной и в наркозе) при условии адекватно-
го самостоятельного дыхания ребенка. Воздуховод удерживает корень языка от
западения кзади, его применяют для кратковременной ИВЛ маской и для длительного
поддержания свободной проходимости дыхательных путей.
Методика использования воздуховода. Воздуховод подбирают соответственно
возрасту ребенка и вводят в ротовую полость изогнутой стороной к языку (рис. 3, а.). Когда
он достигает задней стенки глотки, его разворачивают на 180°, тем самым прижимая корень
языка и надгортанник и создавая свободную проходимость дыхательных путей (рис. 3, б.).
Осложнения. Необходимо следить за положением воздуховода, так как его смещение
может привести к асфиксии, а при восстановлении глоточных рефлексов к ларингоспазму,
рвоте и регургитации. При применении воздуховодов из жесткого пластика возможна травма
губ и зубов. Осложнения, связанные с расположением воздуховодов: от-давливание
надгортанника к задней стенке глотки и закрытие входа в гортань, носовое кровотечение,
ларингоспазм при давлении на надгортанник, язвы полости носа.
Противопоказания к применению воздуховодов: наличие у больного коагулопатии или
использование антикоагулянтов, подтекание цереброспинальной жидкости при переломах
основания черепа. Неправильно подобранная длина воздуховода может привести к неудаче в
поддержании проходимости дыхательных путей.
Результатом оценки проходимости дыхательных путей должно явиться решение
вопроса о необходимости интубации трахеи больно-
го. Эндотрахеальная интубация позволяет решить проблему адекватной
оксигенотерапии, использовать положительное давление в конце выдоха и стабилизировать
патологически подвижную грудную клетку при окончатом переломе ребер. Интубация трахеи
показана при первичной реанимации, необходимости ИВЛ продолжительностью более 5 мин
или для санации трахеобронхиального дерева при аспирации грудного молока, желудочного
содержимого. В экстренной ситуации интубацию трахеи производят наиболее простым и
рутинным методом, т.е. через рот.
Интубацию трахеи без предварительной медикаментозной подготовки осуществляют
только при первичной реанимации. Во всех остальных случаях больному внутривенно или в
мышцы дна полости рта вводят возрастную дозу атропина сульфата. При сохраняющемся у
ребенка мышечном тонусе необходимой степени релаксации достигают, используя те же пути
введения либо седуксена (0,3-0,5 мг/кг), либо мидазолама (0,1—0,2 мг/кг) или натрия
оксибутирата (75—100 мг/кг), которые сочетают с гипервентиляцией. В условиях скорой
помощи у детей практически нет потребности использовать миорелаксанты для
эндотрахеальной интубации.
Трахею интубируют после того, как очищены полость рта и глотка. В связи с
проблемой «полного желудка» при интубации трахеи обязательно используют методы,
минимизирующие риск регургитации желудочного содержимого. Эти методы включают
зондирование желудка и его декомпрессию, давление на перстневидный хрящ (прием
Селлика). Если есть возможность, перед интубацией проводят гипервентиляцию 100%
кислородом в течение 1—2 мин дыхательным мешком через маску.
Последовательность действий при экстренной интубации трахеи.
1. Проверить наличие и исправность аппаратуры и принадлежностей для интубации
трахеи: кислород, отсос, ларингоскоп, катетеры для отсасывания из ротовой полости и
трахеи, желудочный зонд, эндотрахеальные трубки, проводник, кислородные маски.
2. Обеспечить доступ к вене.
3. Зондировать и отсосать содержимое из желудка.
4. Провести гипервентиляцию с помощью маски и кислорода с FiO2=l.
5. Быстро ввести внутривенно атропина сульфат — 0,01 мг/кг с седуксеном,
мидазоламом или натрия оксибутиратом.
6. Применить надавливание на перстневидный хрящ (прием Селлика). При интубации
трахеи ассистент надавливает на перстневидный хрящ, пальпируя его большим и
указательным пальцами, направляя давление к спине, чтобы пережать пищевод между трахеей
и телами шейных позвонков. Давление на перстневидный хрящ прекращают, когда манжетка
эндотрахеальной трубки раздута или безманжетная трубка расположена в трахее, а при
аускультации дыхательные шумы равномерно прослушивают над обоими легочными полями.
По достижении седатации и мышечной релаксации проводят прямую ларингоскопию и
интубацию трахеи.
Техника интубации трахеи. Ребенка укладывают спиной на ровную поверхность.
Голову его запрокидывают назад, для чего ему под плечи подкладывают свернутую пеленку
или полотенце (рис. 4, а). Через угол рта вводят ларингоскоп (рис. 4, б) и его клинок
продвигают к средней линии и вперед.
Изогнутый клинок подводят под основание надгортанника и в вентральную сторону
отжимают корень языка и открывают голосовую щель. Прямой клинок продвигают к задней
стенке гортани, надгортанник отжимают к корню языка и получают доступ к голосовой щели
(рис. 4, в). На глубину 1—1,5 см ниже голосовых связок вводят эндотрахеальную трубку (рис.
4, г). Ее выбирают из трех заранее
подобранных размеров так, чтобы наружный диаметр трубки был на 1 мм уже
голосовой щели. Возрастной размер трубки рассчитывают по формуле:
Д = В/4 + 4,5,
где Д — диаметр в мм; В — возраст в годах.
К интубации заранее готовят трубки данного размера, а также на 0,5 мм больше и
меньше его.
Сразу после интубации на фоне нескольких вдохов в трубку проводят аускультацию
легких. Если дыхание не прослушивается, это значит, что трубка находится вне трахеи и
необходима повторная интубация. Если дыхание прослушивается только над правым легким,
трубка введена глубоко и расположена в правом главном бронхе. В этом случае ее надо
подтянуть вверх до тех пор, пока дыхание не будет одинаковым слева и справа. Равномерное
проведение дыхания над всей поверхностью легких — признак правильного расположения
эндотрахеальной трубки. В таком положении ее фиксируют лейкопластырем и отсасывают
слизь из трахеобронхиального дерева. При необходимости начинают ИВЛ.
Интубация трахеи при повреждении шейного отдела позвоночника. Если интубацию
трахеи нужно провести до наложения вытяжения, то продольную (аксиальную) тракцию
осуществляют мануально. Ассистент встает у головного конца кровати, кладет свои руки на
височную область головы пациента, захватывая сосцевидные отростки, и прилагает
тракционное усилие в направлении макушки, удерживая сосцевидные отростки параллельно
строго по сагиттальной оси головы. Он должен предотвращать любое сгибание или разгибание
шеи во время ларингоскопии и интубации трахеи.
Уход за эндотрахеальной трубкой направлен на профилактику осложнений, связанных
с ее перегибом или смещением, с полной или частичной обтурацией слизью, с возможным
инфицированием. Необходимы регулярный контроль за положением и проходимостью
эндотрахеальной трубки, а также тщательное соблюдение асептики при работе с ней. Для
предупреждения обтурации слизью следует увлажнять кислородо-воздушную смесь,
получаемую больным.
Опасности и осложнения эндотрахеальной интубации начинаются с прямой
ларингоскопии. В течение этой манипуляции возможны гипоксия, сердечная брадиаритмия,
травматические повреждения нёбных дужек. Обычно гипоксия и брадикардия являются
результатом затянувшейся и травматичной интубации. При их возникновении надо прекратить
ларингоскопию и начать вентиляцию легких 100% кислородом с помощью дыхательного
мешка и маски. Если через 1,5—2 мин брадикардия не исчезнет, то внутривенно или в мышцы
дна полости рта вводят атропин. Большая группа осложнений связана с дефектами ухода за
эндотрахеальной трубкой. В результате ненадежной фиксации она смещается и перегибается.
Из-за плохого контроля за ее проходимостью трубка частично или полностью обтурируется.
Смещение трубки чревато несвоевременной экстубацией с последующей гипоксией либо
верхнедолевым правосторонним или тотальным левосторонним ателектазом. Перегиб трубки
обычно происходит у края альвеолярного отростка челюсти или над корнем языка. Так же как
и закупорка, он сопровождается внезапной гипоксией, а при сохранившихся активных
дыхательных движениях в результате повышенного сопротивления выдоху возможен разрыв
бронхиол с возникновением медиастинальной эмфиземы и пневмоторакса.
Перегиб эндотрахеальной трубки устраняют, изменив ее положение или положение
головы больного. Закупорка трубки требует переинтубации. Признаки гипоксии могут быть
связаны с «закусыванием» ее при восстановлении гортанных и глотательных рефлексов. Для
профилактики этого осложнения между коренными зубами необходимо поместить марлевый
тампон или резиновую распорку.
Таким образом, комплекс мероприятий по восстановлению и поддержанию свободной
проходимости дыхательных путей при выведении детей из терминальных состояний
(реанимации) включает следующую последовательность лечебных мероприятий.
1. Механическое очищение (пальцем и влажной салфеткой, катетером с помощью
электроотсоса) ротовой полости и глотки.
2. Осмотр зева и входа в гортань, удаление остатков пищи и слизи, оценка локализации
и степени отечности тканей. Необходимо обратить внимание на выраженность рвотного и
кашлевого рефлексов.
3. Выдвижение нижней челюсти и, запрокинув голову больного, выпрямление его
верхних дыхательных путей, оценка изменения характера дыхания, его «свободность».
4. После исчезновения инспираторной одышки, но при отсутствии рефлексов с верхних
дыхательных путей ребенку с расстройством сознания вводится воздуховод и начинается
оксигенотерапия.
5. При сохранении признаков высокой обструкции дыхательных путей необходимо
проведение экстренной оро- (предпочтительно) или назо- (при значительном повреждении
слизистой оболочки ротовой полости и глотки) трахеальной интубации. Манипуляцию
целесообразно начать с гипервентиляции 100% кислородом с помощью маски и мешка Амбу
или любого наркозного аппарата. При отсутствии противопоказаний (чрезмерная тахикардия)
предварительно внутривенно или в мышцы дна полости рта больному нужно ввести
возрастную дозу атропина.
6. При невозможности интубации трахеи (или если она не решила проблему высокой
обструкции дыхательных путей) следует прибегнуть к экстренной крикотиреотомии или к
трахеотомии. Хотя крикотиреотомия является более простой процедурой (особенно при
наличии специального крикотома), у детей до 10 лет она более сложна из-за чрезмерной
подвижности трахеи.
7. Сразу после интубации трахеи или трахеотомии нужно дополнительно санировать
дыхательные пути, для чего катетером с помощью электроотсоса отсосать из них слизь,
мокроту и аспирированные массы.
8. О правильном выборе метода обеспечения проходимости дыхательных путей и его
эффективности свидетельствуют исчезновение или уменьшение диспноэ, цианотичной
окраски кожи, аускультативно — равномерное проведение дыхательных шумов над всей
поверхностью легочных полей.
Оксигенация и оксигенотерапия
Пациенты с остановкой сердца или с низким сердечным выбросом должны получить
100% кислород так скоро, как это возможно. 100% кислород осуществит повышение
давления кислорода в артериальной крови, насыщение гемоглобина и артериальное
содержание кислорода, если больному проводится вентиляция легких. Кислород снижает
сопротивление легочных сосудов и индекс работы правого желудочка. В течение остановки
сердца нужно назначать наивысшую возможную концентрацию кислорода всем пациентам,
независимо от причины остановки.
Методика оксигенотерапии. При необходимости лечебного воздействия кислорода
больным с сохраненным спонтанным дыханием оксигенотерапию можно проводить при
помощи носовых канюль, лицевых масок и кислородной палатки. В условиях первичной СЛР
предпочтение отдают масочным методам.
Маска должна быть плотно подогнана от средней части переносицы до
подбородочного выступа и не заходить за подбородок. Бесклапанные лицевые маски
пригодны для подачи 25—40% кислорода. Маски с частичным возвратным дыханием имеют
подачу кислорода, отверстия для выдыхаемого воздуха и мешок, действующий как резервуар
газов. На масках без возвратного дыхания используют только клапаны вдоха, чтобы направить
выдыхаемый воздух через боковые отверстия и предотвратить его возврат в резервуарный
мешок. Высокая скорость потока подаваемого кислорода (выше минутной вентиляции) и объем резервуарного мешка, превышающий дыхательный объем ребенка, позволяют постоянно
обеспечивать наполнение мешка свежим газом. Маски с частичным возвратным и без
возвратного дыхания могут дать концентрацию вдыхаемого кислорода более 40%; это зависит
от того, насколько плотно маска прилегает к лицу, а также от плотности прилегания клапанов
маски. Маску прижимают должным образом при помощи большого и указательного пальцев с
давлением вниз, в то время как средний и безымянный пальцы и ветвь нижней челюсти
используют, чтобы подтянуть нижнюю челюсть к маске. Важно избегать наружного давления
пальцев на дыхательные пути, мягкие ткани передней части шеи. Без резервуаров
большинство реанимационных мешков подает кислород в концентрации менее 50%,
поскольку в них дополнительно поступает воздух. На концентрацию подаваемого кислорода
влияют источник кислорода, скорость потока и время наполнения мешка. Не все
реанимационные мешки имеют систему клапанов, дающую возможность спонтанного вдоха от
источника кислорода. Поэтому прежде чем использовать мешок, надо оценить возможность
проведения им искусственного дыхания. Для обычной вентиляции необходим достаточный
поток кислорода или воздуха для раздувания мешка.
Искусственная вентиляция легких
ИВЛ — основной компонент замещающей терапии, используемый при полной
декомпенсации функции внешнего дыхания. Она показана при неэффективности других
методов лечения дьгхательной недостаточности либо при декомпенсации других витальных
функций (отек-набухание мозга, проявляющийся комой и некупирующимся судорожным
синдромом, циркуляторная гипоксия при артериальном давлении ниже 70 мм рт.ст.).
Методика ИВЛ зависит от продолжительности и условий, в которых ее проводят.
Различают безаппаратную (экспираторную) и аппаратную ИВЛ. Аппарат может быть
подключен к больному через лицевую маску (масочный метод) или через эндотрахеальную
трубку (интубационный метод). Каждый из методов имеет свои показания, методические
особенности и осложнения. Экспираторная вентиляция способом «изо рта в рот» (рис. 5, а) и
«изо рта в рот и нос» (рис. 5, б) показана как мероприятие первой помощи при всех
терминальных состояниях, когда необходимо выиграть время для перехода на другие методы
ИВЛ. После предварительной очистки полости рта и глотки больному выдвигают нижнюю
челюсть, запрокидывают голову кзади, выпрямляя дыхательные пути. Затем, у детей до
одного года, оказывающий помощь своим ртом плотно и герметично захватывает рот и нос
ребенка. У старших детей двумя пальцами он зажимает нос и своим ртом покрывает рот
пациента. Когда тем или иным способом обеспечена герметичность вдоха, оказывающий
помощь выполняет два медленных дыхательных движения по 1,0—1,5 с каждое с паузой
между ними так, чтобы иметь возможность самому тоже дышать. Реанимирующий
выдыхает в ребенка начальную часть своего дыхательного объема, которая должна быть тем
меньше, чем младше ребенок. Показателем адекватности выбранного объема является
движение грудной клетки больного, соответствующее глубокому вдоху. После этого следует
отвести рот от лица больного для возможности его пассивного выдоха. Соотношение
продолжительности вдоха и выдоха должно быть 1:2. Процедуру повторяют с частотой,
соответствующей возрастной частоте дыхания реанимируемого. Об эффективности искусственного
дыхания
свидетельствует
уменьшение
проявлений
гипоксии.
Продолжительность такой вентиляции должна быть не более 15-20 мин, в дальнейшем
необходимо переходить на методы ИВЛ с обеспечением кислорода.
Осложнение: пневмоторакс в случаях, когда реанимирующий форсирует свой выдох.
Масочный способ ручной ИВЛ позволяет на фоне кратковременного искусственного
дыхания обеспечить дополнительную оксигенацию. Его проводят с помощью мешка Амбу,
системы Аира через маску, плотно прижатую к лицу больного. Предварительно выдвигают
челюсть и запрокидывают голову ребенка для создания свободной проходимости
дыхательных путей. Частота дыхания — 20—40 в 1 мин, соотношение вдоха и выдоха — 1:2.
Осложнения: западение языка и асфиксия при неправильном положении нижней
челюсти, регургитация желудочного содержимого в момент ИВЛ, перерастяжение желудка
воздушно-кислородной смесью.
Аппаратную искусственную вентиляцию легких через эндотрахеальную трубку в
настоящее время используют при длительной транспортировке больного в условиях
современного оснащенного реанимобиля. За исключением новорожденных, методика
аппаратной ИВЛ у детей такая же, как у взрослых.
Методы восстановления сердечной деятельности
Восстановление сердечной деятельности, наряду с ИВЛ и мероприятиями по защите
мозга от гипоксических повреждений, является основным компонентом выведения пациента
из состояния клинической смерти. Основными методами, используемыми в этом случае, являются закрытый массаж сердца, дефибрилляция желудочков сердца и внутрисердечное
введение лекарственных препаратов. Выбор каждого из них во многом определяется видом
остановки кровообращения.
Как только очищены дыхательные пути и начата респираторная поддержка, так сразу
возникает вопрос: была ли у ребенка только остановка дыхания или одновременно была и
остановка сердца. Если пострадавший в коме и не дышит, проверяют, отсутствует ли у него
пульс на крупных артериях. В этих случаях у детей рекомендуют проводить сравнительную
пальпацию пульса плечевой и сонной артерий.
Пульс на плечевой артерии можно обнаружить на внутренней стороне верхней части
руки на середине расстояния между локтевыми плечевым суставами, если мягко нажимать по
направлению к плечевой кости. Пальпацию пульса сонной артерии (каротидный пульс)
рекомендуют у взрослых и детей, потому что ее легко выполнять во время искусственного
дыхания, не удаляя с пострадавшего одежду. Кроме того, он хорошо пальпируется при шоке,
когда периферический пульс (т.е. на лучевой артерии) уже не определяется, т.е. при системном артериальном давлении ниже 60 мм рт.ст.
Каротидный пульс пальпируют при наклоне головы с противоположной стороны
между хрящами трахеи и мышцами шеи. Артерию нужно прощупывать мягко, чтобы не
потерять ее пульсацию.
Когда у ребенка есть пульс и нет эффективной вентиляции, проводят только
искусственное дыхание. Отсутствие пульса или сомнительный пульс являются показанием
для начала искусственного кровообращения с помощью закрытого массажа сердца.
Закрытый массаж сердца (ЗМС) поддерживает кровообращение за счет ритмического
сжатия сердца между грудиной и позвоночником, он обеспечивает искусственную систолу, а
пассивное расправление желудочков при прекращении надавливания — диастолу. Необходимость в ЗМС сердца возникает в двух ситуациях:
при клинических признаках внезапного прекращения сердечной деятельности;
при гипосистолии, когда сердечный отток не обеспечивает поддержание давления в
крупных артериальных стволах (сонной и бедренной артериях) или существует
электромеханическая диссоциация, т.е. при сохранившихся электрических сокращениях
пульс не проводится на эти сосуды.
Закрытый массаж сердца никогда не должен выполняться без искусственного дыхания.
Он не должен прерываться более чем на 15 с во время эндотрахеальной интубации.
Методика закрытого массажа сердца (рис. 6, а—в) зависит от возраста ребенка, но в
любом случае больной должен лежать на спине на твердой поверхности (пол, асфальт, щит на
кровати). Врач распола-
гается справа от реанимируемого. Характеристика параметров ЗМС у детей
различного возраста представлена в табл. 4.
Таблица 4. Закрытый массаж сердца у детей
Возраст
Метод
Положение рук спасающего на груди
ребенка
До 1 года Концами двух На ширину одного
пальцев
пальца
ниже
сосковой линии
1-7 лет
Одной
Нижняя
треть
ладонью
грудины
Старше 10 Кистями
Нижняя
треть
лет
обеих рук
грудины
Глубина вдав- Частота
ления грудной в мин
клетки
1-2 см
100
2—3 см
80-100
4—5 см
80
У детей первых месяцев жизни грудную клетку сдавливают между пальцами обеих
кистей. Для этого на нижнюю треть грудины накладывают первые пальцы, а остальные
помещают под спину. У детей до 5—7 лет массаж осуществляют проксимальной частью кисти
(не пальцами) правой руки, а старше 7 лет — обеими руками, сложенными крест-накрест над
нижней третью грудины. Рекомендуемая область сдавления грудной клетки у новорожденных
и младших детей — на ширину одного пальца ниже пересечения межсосковой линии и
грудины.
Амплитуда компрессий грудины составляет примерно 20% от передне-заднего размера
грудной клетки ребенка, т.е. 1,5—2,5 см. Если ребенок большой и три пальца не дают
адекватных компрессий грудины или руки оказывающего помощь не могут охватить грудную
клетку ребенка, должна быть использована проксимальная часть ладонной поверхности кисти
одной руки. Как и у взрослых, пальцы не должны касаться грудной клетки.
Если ребенок большой и компрессии необходимо проводить проксимальной частью
ладонной поверхности руки, то глубину сдавлений увеличивают до 2,5—3,5 см. При СЛР
скорость компрессий грудной клетки у детей до одного года и старше по меньшей мере
должна быть 100 сдавлений в минуту. Соотношение с дыхательными циклами 3—4:1, если
помощь оказывают два человека, либо 10—12:2, когда реанимирующий один.
Критериями правильности проведения и эффективности ЗМС служат передача
массирующих движений в виде пульса на локтевую артерию, уменьшение степени цианоза
кожи и слизистых оболочек. Сужение зрачков можно ожидать только при отсутствии в
назначениях атропина или адреналина. Массаж сердца продолжают до восстановления сердечной деятельности, либо 20-30 мин, если эффект не получен.
Осложнения возникают при травматичном проведении массажа. При чрезмерном
давлении на грудину и на ребра у ребенка могут возникнуть их переломы, а также
пневмоторакс. Возможен разрыв печени при расположении рук над мечевидным отростком
грудины. Всегда следует помнить об опасности регургитации из-за выдавливания
желудочного содержимого.
Дефибрилляция миокарда у детей показана при фибрилляции желудочков сердца,
типичной для утопления в пресной воде, электротравм, странгуляционной асфиксии,
передозировке сердечных гликозидов. Ее также используют при суправентрикулярной
тахикардии с нарастающими признаками сердечной недостаточности. В то же время фибрилляция желудочков и желудочковая тахикардия — нетипичный для педиатрии вид
остановки кровообращения. Желудочковая аритмия наиболее часто встречается у подростков
и пациентов с врожденными заболеваниями сердца.
Если наблюдается желудочковая фибрилляция или если фибрилляция установлена у
пациента с остановкой сердца в течение менее чем 2 мин, необходимо попытаться выполнить
дефибрилляцию так скоро, как это возможно. Если время с момента остановки сердца не
известно, то рекомендуют начать в качестве первой меры СЛР и выполнять ее в течение по
крайней мере 2 мин, прежде чем предпринять попытку дефибрилляции. Это время
необходимо для того, чтобы улучшить кислотно-основное состояние и насыщение крови
кислородом.
Методика дефибрилляции. Для успеха важны правильные размеры электродов и их
расположение. Для наружной дефибрилляции используют два электрода: 13 см в диаметре
для взрослых, 8 см — для детей старшего возраста, 4,5 см — для грудных детей. При
электрической дефибрилляции электроды дефибриллятора располагают следующим образом:
активный электрод помещают над нижней третью грудины, пассивный — под левой лопаткой.
После принятия мер безопасности для персонала через больного пропускают электрический
импульс между электродами и грудью должен быть слой электродного крема, пасты, солевого
раствора, мыла или влажные прокладки. Дефибрилляцию обязательно проводят на фоне
адекватной оксигенации (ИВЛ 100% кислородом) и антиацидотической терапии, а в период
подготовки к ней циркуляцию необходимо поддерживать закрытым массажем сердца. При
первой попытке дефибрилляции у ребенка используют разряд 2 Дж/кг. Если эта попытка
неуспешна, вторая и третья попытки выполняются немедленно, увеличивая вдвое начальный
разряд. Если и эти попытки также неуспешны, тогда продолжают СЛР, применяют адреналин
и вводят натрия гидрокарбонат, если метаболический ацидоз документирован или если
продолжительность остановки сердца требует его введения. Четвертую попытку
дефибрилляции делают при условии, что установленные дозы используемой энергии не
превышают 360 Дж у взрослых и 4 Дж/кг у детей. При повторных фибрилляциях желудочков
могут быть применены лидокаин, бретилат или прокаинамид. Нет необходимости увеличивать
дозу энергии в каждой последующей попытке в течение дефибрилляции.
Внутрисердечное введение кардиостимулирующих средств применяют при атонии
миокарда и неэффективности закрытого массажа сердца в течение 3—5 мин и при
медикаментозной дефибрилляции. Однако введение каких-либо лекарственных средств
сегодня не рекомендуется из-за преобладания ятрогенных осложнений над пользой этого метода. При атонии миокарда вводят 0,1% раствор адреналина (0,05 мл на один год жизни)
внутривенно или интратрахеально. Мнение о необходимых дозах адреналина в СЛР до сих
пор противоречиво. В настоящее время доза, рекомендуемая Американской Сердечной Ассоциацией, составляет 10 мкг/кг, вводимые каждые 5 мин. Повышение обычной и
рекомендуемой дозы до 200 мкг/кг каждые 3—5 мин может быть полезным (JAMA 1992; 268
(16):2171-2302).
При СЛР в ряде случаев вместо адреналина используют атропин. Благодаря
парасимпатолитическому эффекту атропин блокирует холинергическую стимуляцию
мускариновых рецепторов в сердце. Это обычно увеличивает синусовый ритм и укорачивает
время проводимости атриовентрикулярного узла.
Атропин показан при:
асистолии;
электромеханической диссоциации сердца;
брадикардии с артериальной гипотензией;
эктопическом ритме желудочков;
сердечной блокаде II или III степени;
медленных идиовентрикулярных ритмах.
Атропин не следует использовать, когда тахикардия нежелательна. У пациентов с
инфарктом миокарда или ишемией тахикардия повышает потребление кислорода миокардом
и может привести к фибрилляции желудочков и дальнейшей тахикардии. У пациентов с
обструкцией легочного или системного пути оттока или с идиопатическим гипертрофическим
субаортальным стенозом тахикардия понизит наполнение желудочков и сердечный выброс.
Осложнения внутрисердечной пункции: пневмоторакс при пункции латеральнее
окологрудинной линии, гемоперикард при использовании игл большого диаметра.
В заключение необходимо подчеркнуть, что знание терминальных состояний и методов
ABC-реанимации может быть объединено в алгоритм лечебно-тактических действий на этапе
первичных реанимационных мероприятий (схема 2).
Доступ к сосудистому руслу
В неотложной педиатрической помощи выбор пути введения медикаментов и
инфузионных растворов зависит от тяжести состояния ребенка, его возраста, экстренности
ситуации, продолжительности и необходимой скорости инфузии. Чем тяжелее состояние
больного, чем больше у него выражены признаки нарушения гемодинамики, тем больше
показаний к парентеральному введению препаратов и прежде всего к внутривенным
инъекциям. Это обусловлено тем, что внутривенный путь обеспечивает более управляемое и
более быстрое лекарственное воздействие. Чем младше возраст ребенка, тем технически
сложнее быстро получить доступ к его сосудистому руслу. В этой ситуации для введения
лекарственных препаратов первой помощи их либо заливают в трахею через эндотрахеальную
трубку (чаще у новорожденных и детей первых месяцев жизни), либо проводят
внутримышечную инъекцию в мышцы дна полости рта (у детей грудного и более старшего
возраста). По скорости достижения эффекта оба метода сопоставимы с внутривенным.
Интратрахеальный путь введения обычно используют в момент СЛР для получения
быстрого эффекта от адреналина, атропина, ана-лептиков и анальгетиков. Доза препаратов
должна быть возрастной, а концентрация по отношению к официальным прописям разведена в
10 раз.
Введение медикаментов в мышцы дна полости рта позволяет при невозможности
внутривенных инъекций в течение 10 мин получить эффект и выиграть время для обеспечения
надежного доступа к вене. Методика инъекции. Запрокидывают голову больного и в
подбородочной области по средней линии на середине расстояния между краем нижней
челюсти и подъязычной костью внутримышечно вводят необходимые лекарственные
препараты в суммарном объеме не более 3—5 мл.
Внутривенные инфузии осуществляют одним из четырех способов: венепункцией,
чрескожной катетеризацией или венесекцией периферических вен и катетеризацией
центральных вен (подключичной, внутренней яремной, бедренной). Какой бы из этих способов
выбран не был, обязательным условием его применения является строгое соблюдение
асептики и антисептики с обработкой рук и области вмешательства.
Выбор доступа периферических сосудов (венепункция, чрескожная катетеризация,
венесекция) зависит от того, каким из них лучше владеет медицинский персонал. При прочих
равных условиях предпочтение лучше отдать чрескожной катетеризации — наиболее щадящему, удобному для ухода и обеспечивающему возможность достаточно длительной и
повторной инфузии (24-48 ч). При оказании педиатрической неотложной помощи на
догоспитальном этапе во избежание потери времени иногда лучше выбирать оперативные
методы катетеризации периферических сосудов (венесекция или пункция хирургически
выделенной вены). Хотя эти манипуляции более трудоемки и длительны, но у младенцев с
гипо- и паратрофией надежность доступа и выигрыш во времени в конечном итоге
оказываются больше. Многолетний опыт педиатрической службы скорой помощи СанктПетербурга свидетельствует об ограниченной необходимости катетеризации центральных вен
в догоспитальных условиях. Первоначально нужно обеспечить надежный доступ к
периферической вене и лишь затем тратить время на доступ к крупным сосудам. Показания к
катетеризации центральных вен:
терапия декомпенсированной гемодинамики;
необходимость введения вазоактивных препаратов (дофамина, добутрекса,
нанипрусса и др.).
инфузия гипертонических растворов (20% раствора глюкозы и др.);
необходимость длительной (более 2 суток) инфузионной терапии;
необходимость быстрой инфузии больших объемов кровезаменителей;
потребность в динамическом наблюдении за ЦВД и газами смешанной венозной
крови.
Седатация и анальгезия
Обезболивание у детей в условиях неотложной помощи должно преследовать
достижение четырех целей: анестезии, анальгезии, седатации и ретроградной амнезии.
Анестезия — потеря всех видов чувствительности одновременно с медикаментозным
выключением сознания (общая анестезия, или наркоз) либо в какой-то части тела.
Анальгезия — уменьшение или полное снятие болевой (ноцицептивной)
чувствительности.
Седатация (спокойствие) — уменьшение эмоционального и мышечного напряжения,
медикаментозный сон.
Ретроградная амнезия — отсутствие памяти на события, происходящие в момент
манипуляции, сопровождающейся обезболиванием.
В современной педиатрической экстренной анестезиологии перечисленных эффектов
чаще всего удается достичь с помощью так называемых неингаляционных средств, т.е.
препаратов, которые получает больной внутрь или парентерально (подкожно,
внутримышечно, внутривенно). С этой целью используют ненаркотические анальгетики
(ацетоминофен — парацетамол, анальгин), в том числе нестероидные противовоспалительные
средства (НПВС — ибупрофен и др.), наркотические анальгетики (морфин, промедол,
фентанил), транквилизаторы, снотворные, нейролептики (бенздиазепины — мидазолам,
седуксен — диазепам; дроперидол, пипольфен), барбитураты короткого действия (тиопентал,
гексенал), кеталар, оксибутират натрия. Фармакологические эффекты этих групп препаратов
представлены в табл. 5.
Таблица 5. Фармакологические эффекты анальгетиков и седативных препаратов
Группа
Анестезия Анальгезия Седатация
Амнезия
Ненаркотические
—
+
+
—
анальгетики
нпвс
—
++
+ вторичная —
±
±
Наркотические
++++
+
анальгетики
Бенздиазепины
—
—
+++
++
Нейролептики
—
—
++++
++
—
дроперидол
Барбитураты
+
—
+++++
++
Оксибутират Na
+
—
+++++
++
Кеталар
+
+++
++
++
— эффект отсутствует; ± — эффект сомнительный; + — эффект слабый; ++ — эффект умеренный;
+++ — эффект выраженный; ++++ — эффект сильный; +++++ — эффект очень сильный.
Как видно из табл. 5, оптимальный фармакологический эффект может быть достигнут
только при сочетании различных препаратов.
При выборе метода седатации и анальгезии и конкретных препаратов (сочетания)
необходимо помнить основные постулаты педиатрической анестезиологии:
больной или пострадавший не должен присутствовать осознанно во время
проводимых ему болезненных и сопровождающихся отрицательными эмоциями манипуляций.
Это правило должно выполняться тем более неукоснительно, чем младше возраст ребенка;
анальгезия и седатация должны быть максимально управляемыми, т.е. необходимо
выбирать путь введения медикаментов, обеспечивающий более быстрый эффект; препарат
должен быть максимально возможно короткого действия, чтобы его можно было вводить
микроструйно и при необходимости быстро менять дозировку (принцип титрования);
эффективность препарата не должна зависеть от пути его введения;
анальгезия и седатация должны сопровождаться минимальной депрессией дыхания
и кровообращения.
Таблица 6. Характеристика седативных и анальгетических фармакологических препаратов
Препарат
Доза
Путь
введения
Начало
действия
Продолжитель- Примечание
ность действия
Парацетамол 15 мг/кг/4 ч
Внутрь
30-60 мин
2-3 ч
Ибупрофен
10 мг/кг/6 ч
Внутрь
45—60 мин
4-5 ч
Морфин
0,1-0,2 мг/кг
0,05-0,1 мг/
кг/ч
В/в, в/м
микроструйно
5-15-20 мин
2-3 ч
Фентанил
1—4 мкг/ кг
0,5 мгк/кг/мин
0,1-0,3 мг/кг
0,2-0,6 мг/кг
В/в
титруют
В/в за 2-3
мин в нос,
PR
в/в, в/м
PR
В/м
В/в, в/м
титруют
В/в
2 мин
15-30 мин
3—5 мин 10
мин
30 мин 2ч
5—15 мин
15-30 мин
5—7 мин
10-20 мин
30-40 мин
2ч
30 мин
1,5-2 ч
3 мин
1,5-2 ч
Мидазолам
Седуксен
Тиопентал
Кетамин
Оксибутират
Na
Дроперидол
0,3-0,5 мг/кг
25 мг/кг
3 мг/кг
150 мг/кг 20
мг/кг/ч
0,1-0,2 мг/кг
При умеренных болях невоспалительных
Повреждение мягких тканей,
артриты, миалгии, вирусные
инфекции
Повторить через 30 мин;
угнетение дыхания< 2 мес.
Бронхоспазм, рвота. снижение АД
при гиповолемии
Депрессия дыхания, но не при
микроструйном введении
Угнетение дыхания Конц. 5 мг/мл
Угнетение дыхания
Для малоболезненных процедур
С атропином и седуксеном
Вводить медленно (судороги, депрессия дыхания, гипокалиемия)
ЭТАП ПОВТОРНОГО ОСМОТРА
Вслед за первичной оценкой после первичной реанимации необходимо в течение 15—
20 мин провести повторную оценку состояния ребенка, включающую в себя сбор анамнеза его
жизни и полное физикальное обследование.
Анамнез. Первым шагом при повторной оценке состояния является тщательный сбор
анамнеза жизни, так как ранее перенесенные детские болезни или системные заболевания
могут существенно осложнить лечение данного острого эпизода. Из анамнеза прежде всего
необходимо уточнить существование факторов, влияющих на тяжесть и генез угрожающих
состояний. Чем младше ребенок, тем большее отрицательное прогностическое значение
имеют осложненное течение беременности и родов у матери, ранний (до 4 мес) перевод
ребенка на искусственное вскармливание, сопутствующие врожденные пороки сердца, почек,
энцефалопатии. Утяжеляют течение неотложных состояний неблагоприятный аллергический
фон, лекарственная аллергия, реакции на прививки. Повторные ОРВИ или бактериальные
инфекции через 14—21 день после предшествующего заболевания протекают с выраженным
токсикозом.
Последовательность осмотра пострадавшего ребенка можно варьировать, но
выявленные патологические синдромы УС необходимо оценивать в порядке их
потенциальной угрозе жизни. Найдя одно, даже серьезное, повреждение, нельзя
останавливаться на нем и забывать об остальных. Вновь необходимо оценить параметры
витальных функций. Физикальное обследование проводят по анатомическим областям с
целенаправленным поиском признаков угрожающих состояний.
Кожа и температура тела. Осмотр кожи позволяет выявить большое количество
признаков, отражающих как характер заболевания, так и степень тяжести больного.
Обращают внимание на общую окраску (колорит) кожи, наличие ссадин, гематом, сыпи.
Следует учитывать ее бледность, распространенность цианоза, наличие мрамор-ности,
гипостазов, симптома белого пятна.
Бледность кожи возникает либо при анемии, либо при спазме периферических сосудов,
сопровождающем централизацию кровообращения при шоке, переохлаждении и других
состояниях. Дифференцировать причины бледности кожи помогает окраска ногтевых лож и
губ. При анемии они также бледные, обескровленные, а при централизации кровообращения
имеют цианотичный оттенок.
Цианоз кожи может быть центральным и периферическим. Для центрального цианоза
характерна насыщенная синюшная окраска ногтевых лож, губ, мочек ушей (акроцианоз). Как
правило, акроцианоз — признак сердечной недостаточности. Периферический цианоз с
различной степенью распространенности (от голубизны носогубного треугольника, лица и до
синевы всего кожного покрова) появляется при дыхательной или сосудистой
недостаточности. Для сосудистой недостаточности и расстройства периферического
кровотока характерны также «мраморность», симптом белого пятна и «гипостазы».
«Мраморность» кожи живота, конечностей возникает при спазме приводящих сосудов
микроциркуляторного русла на фоне централизации кровообращения. Бледное пятно,
сохраняющееся более 20 с после надавливания пальцем на тыльную поверхность кисти или на
лоб, — один из симптомов декомпенсации периферического кровотока и метаболического
ацидоза. Гипостазы в отлогих местах туловища ребенка свидетельствуют о тяжелом «парезе»
терминального сосудистого русла и полной его декомпенсации.
Бледно-серый оттенок кожи типичен для бактериальной интоксикации и
свидетельствует о тканевом метаболическом ацидозе.
Окраска кожи в сопоставлении с температурой тела помогает оценить тяжесть
лихорадки и ее прогностическое значение. Повышение температуры тела, сочетающееся с
розовой, гиперемированной, горячей на ощупь кожей обычно протекает благоприятно и не
требует экстренной терапии. В то же время врача должна чрезвычайно насторожить
лихорадка у ребенка с бледной и холодной кожей, особенно холодными кистями и стопами.
Эта так называемая бледная гипертермия требует немедленного лечения.
Ссадины и гематомы — нередкое свидетельство повреждения внутренних органов, с
которыми они могут сочетаться. В частности, при разрывах печени или селезенки часто
имеются ссадины в правом или левом подреберье, а при повреждении почек — в поясничной
области.
При выявлении сыпи необходимо оценить ее характер, преимущественную
локализацию и скорость распространения. Следует дифференцировать аллергические,
геморрагические, инфекционные экзантемы. Прогностически наиболее неблагоприятна
мелкоточечная геморрагическая сыпь на внутренней поверхности бедер и в нижней трети
передней брюшной стенки. Для исключения менингококцемии эту сыпь необходимо искать
целенаправленно при гипертермии неясного генеза, особенно при ее сочетании с вялостью и
заторможенностью, тахикардией и артериальной гипотензией.
Голова и лицо. Осмотр головы и лица прежде всего должен исключить повреждения
глаз, лица, черепа. При травмах обращают внимание на раны, кровоподтеки, особенно вокруг
глаз (симптом «очков») или за ушной раковиной. Так же как и кровотечение или ликворея из
ушей и носа, которые обнаруживают при осмотре барабанных перепонок и носовых ходов, они
являются симптомами перелома основания черепа и разрыва твердой мозговой оболочки. При
других
УС важную информацию можно получить при осмотре век, носогубного треугольника.
Отек Квинке нередко локализован вокруг глаз, а пастозность век — один из первых признаков
сердечной недостаточности в раннем детском возрасте. Необычная бледность носогубного
треугольника — один из симптомов менингококковой инфекции или скарлатины (при
скарлатине в сочетании с яркой гиперемией щек). Цианоз носогубного треугольника —
свидетельство ранних степеней дыхательной недостаточности.
Пальпация головы и лица позволяет обнаружить болевые точки, оценить состояние
большого родничка и тонус жевательных мышц. У детей раннего возраста важнейшая болевая
точка, реакцию на которую надо проверить, — это козелок уха. Надавливание на него при
остром отите вызывает выраженное беспокойство ребенка.
Пальпация большого родничка позволяет выявить его западение при изотоническом
или соледефицитном обезвоживании либо выбухание и пульсацию при внутричерепных
кровоизлияниях или гипертензии. Спазм жевательных мышц (тризм) характерен для
столбняка, отравлений фосфорорганическими соединениями и для тонических судорог при
спазмофилии. При тризме следует помнить о возможности нарушения дыхания из-за
скопления в полости рта рвотных масс и слизи. Подобные дыхательные расстройства из-за
западения языка наблюдаются при атонии жевательных мышц на фоне вялой комы,
обусловленной глубокой гипоксией или отравлениями транквилизаторами и снотворными.
Физикальное обследование головы и лица включает также оценку глазных симптомов и
осмотр зева. Большинство глазных симптомов (ширина зрачка, его реакция на свет, положение
глазных яблок и наличие нистагма, корнеальных рефлексов) проверяют только у больных в
коме. Следует обратить внимание на иктеричность склер и на характерный для
соледефицитного обезвоживания симптом «запавших и мягких» глазных яблок. Обязательно
осматривают зев, так как его изменения информативны при ОРВИ, ангинах, дифтерии.
Шея. После стабилизации шейного отдела позвоночника целенаправленно ищут
подкожную эмфизему, гематомы или локализованные участки боли в области шеи. Вновь
пальпируют остистые отростки шейных позвонков, а также трахею, чтобы удостовериться,
что она расположена по средней линии шеи. Повреждения позвоночника можно также
заподозрить у пациентов с необъяснимым, рефрактерным шоком, особенно при хорошей
периферической циркуляции. Осмотр ее позволяет обнаружить ряд угрожающих признаков, к
важнейшим из которых относятся набухание и пульсация шейных сосудов, участие глубоких
мышц шеи в дыхании, деформация ее и наличие в этой области опухолевидных образований.
Набухание вен шеи свидетельствует о затрудненном сердечном возврате, причину которого
дифференцируют по характеру венозного пульса. Положительный венозный пульс — один из
симптомов сердечной недостаточности, отрицательный — признак скопления жидкости в
перикарде. Западение надключичных областей и активное участие во вдохе глубоких мышц
шеи, сопровождающееся у детей первых месяцев жизни кивательными движениями головы,
дыханием «лягушки», свидетельствуют о тяжелой дыхательной недостаточности (ДН) с
нарушением механики. Остро возникшие деформация, опухоли шеи могут быть следствием
как травмы (гематомы), так и воспаления лимфатических узлов. В подобных случаях следует
обратить внимание, нет ли гиперемии кожи над этими образованиями, насколько
распространен вокруг них отек подкожной клетчатки, и не нарушают ли они дыхание за счет
сдавления или смещения гортани и трахеи. Гиперемия кожи должна вызывать подозрение на
возможный гнойно-воспалительный процесс, а отечность окружающих тканей не в последнюю
очередь должна наводить на мысль о дифтерии или ангине Людвига.
Пальпация шеи необходима при травме для поиска болевых точек, глубоких гематом и
подкожной эмфиземы, при острых заболеваниях для оценки состояния подчелюстных и
затылочных лимфатических узлов и проверки ригидности затылочных мышц. Флюктуация,
сочетающаяся с гиперемией кожи над увеличенными подчелюстными узлами, позволяет
объяснить тяжесть состояния гнойным лимфаденитом или аденофлегмоной. Множественное
болезненное увеличение шейных и затылочных лимфатических узлов должно наводить на
мысль о необходимости дифференциальной диагностики инфекционного мононуклеоза, кори,
краснухи, лейкемии. Оценка ригидности затылочных мышц обязательна при осмотре
лихорадящих, а также вялых, заторможенных детей. В раннем возрасте менингизм нередко
сопутствует острым воспалительным заболеваниям, тем не менее выявленная ригидность
затылочных мышц одновременно требует проверки других менингеальных симптомов
(Кернига, Брудзинского и др.) для исключения нейроинфекции.
Грудная клетка. Наиболее острые ситуации, связанные с повреждениями и
заболеваниями органов грудной клетки, возникают при состояниях, приводящих к одному из
трех патологических процессов:
смещению средостения с возможным возникновением синдрома «напряжения» в
плевральной полости;
прогрессирующему нарушению проходимости дыхательных путей с нарастающей
работой дыхательных мышц вплоть до их истощения;
уменьшению сократительной способности сердечной мышцы.
Отсюда все методы физикального обследования грудной клетки должны быть
направлены на выявление клинических признаков этих угрожающих состояний.
При осмотре оценивают характер одышки и равномерность участия в дыхании обеих
половин грудной клетки, а при травмах — поиск прежде всего проникающих ранений. Кроме
адекватности и частоты дыхания, необходимо обратить внимание на наличие асимметричных
или болезненных участков и присутствие патологической подвижности ребер и грудной
клетки. Инспираторная одышка свидетельствует о нарушении проходимости на уровне трахеи
и главных бронхов, а экспираторный ее характер возникает при бронхиолярной обструкции.
Важно также определить степень нарушения механики дыхания. Выраженные расстройства
проявляются в западении межреберных промежутков и грудины при вдохе (парадокс вдоха) у
детей первых месяцев жизни. Отставание в дыхании одной из половин грудной клетки может
быть симптомом как пневмо- или гидроторакса, так и ателектаза легкого. Пальпация грудной
клетки имеет значение прежде всего при травмах. В этих случаях необходим поиск локальной
болезненности и крепитации, подтверждающих перелом ребер. Особое внимание следует
уделить подкожной эмфиземе, локализующейся в над- и подключичных областях и по
передней поверхности грудной клетки. Она свидетельствует о повреждении плевры и о
напряженном пневмотораксе, который подтверждают при перкуссии и аускультации.
Перкуссия грудной клетки решает две задачи: положение средостения и характер
перкуторного тона над легочными полями. Отсюда, она должна быть сравнительной, с
определением границ сердечной тупости. При сравнительной перкуссии фиксируют
коробочный характер легочного тона и его притупление. В сочетании со смещением
средостения эти данные позволяют исключить или подтвердить угрожающее состояние,
обусловленное пневмо- и гидротораксом или обширным ателектазом. Коробочный звук
легочного тона с одной стороны и смещение средостения в противоположном направлении —
признак пневмоторакса. Аналогичная ситуация, но с притуплением легочного тона на стороне
поражения свидетельствует о плеврите, гидро- или гемотораксе. Смещение средостения в
сторону притупления легочного тона — один из симптомов распространенного ателектаза.
При нормальном положении средостения важно определить границы относительной
сердечной тупости, так как ее увеличение позволяет заподозрить миокардит или перикардит.
Следует учитывать, что у младенцев викарная эмфизема при бронхиолитах и пневмониях не
позволяет объективно оценить перкуторные границы сердца. Аускультация грудной клетки
помогает окончательно поставить диагноз угрожающих состояний, связанных с
внутриплевральными процессами. Пневмо-, гемо-, гидроторакс и ателектаз подтверждают на
основе ослабления или отсутствия дыхательных шумов на стороне поражения, а проекция
тонов сердца отражает положение средостения. У детей первых месяцев жизни дыхательные
шумы в этих случаях могут прослушиваться за счет проведения дыхания здорового легкого.
Ослабление дыхательных шумов над обоими легочными полями нужно расценивать как
чрезвычайно угрожаемый признак. При травмах он может быть следствием двустороннего
пневмоторакса, при инородных телах верхних дыхательных путей отражает нарушение
проходимости трахеи и главных бронхов, а при астматическом статусе свидетельствует о
наступлении его III степени, т.е. блокады легкого. Дыхательные хрипы —
малоинформативный признак тяжести угрожающих состояний. На догоспитальном этапе для
оценки экстренности ситуации аускультация звучности сердечных тонов не дает никакой
существенной информации для определения экстренности ситуации. Важно отметить
проекцию сердечных тонов, которая характеризует положение средостения. Следует также
обратить внимание на аритмию и частоту сердечных сокращений.
Живот и поясничная область. Физикальное обследование живота повторяют с 15—20минутными интервалами. Точный нозологический диагноз повреждений и заболеваний органов
брюшной полости на этом этапе не нужен, но врач должен решить, существуют ли показания
для срочного или неотложного хирургического вмешательства. Осмотр живота необходим
для определения степени его вздутия (метеоризм, парез кишечника), наличия асимметрии и
грыжевых выпячиваний. При острых заболеваниях у детей раннего возраста увеличенный,
вздутый живот с лоснящейся пастозной передней брюшной стенкой с выраженным венозным
рисунком следует расценивать как очень тревожный признак. Наиболее неблагоприятно,
когда эта симптоматика сопутствует токсической пневмонии или первичному перитониту.
При токсической пневмонии парез кишечника сочетается с симптомами тяжелой гипоксии, и
ограниченная подвижность диафрагмы также способствует нарастанию кислородной
недостаточности. В отличие от пневмонии, при первичном перитоните признаков гипоксии
нет, но у ребенка болезненный живот, отек локализуется в лобковой области. Здесь же
гиперемирована кожа. Если ребенок беспокоен, сучит ногами, то следует проверить, нет ли у
него асимметрии живота и невправляющихся грыжевых выпячиваний. У детей чаще
ущемляются грыжи спигелиевой линии и паховые грыжи.
При травме быстрое нарастание объема живота означает продолжающееся внутреннее
кровотечение и служит показанием для проведения дальнейшего обследования. Всем
пациентам с травмой живота необходимо ввести желудочный зонд. Пальпация — основной
метод физикального исследования живота. При остром животе и травмах при ее помощи
выявляют болезненность и напряжение мышц передней брюшной стенки, а также
положительный симптом Щеткина—Блюмберга. Особенно должна настораживать
локализация этих симптомов в правой подвздошной области, поскольку они могут быть
обусловлены острым аппендицитом — перитонитом. В этих случаях дети первых 3 лет жизни
пытаются отстранить руку врача, пальпирующего подвздошную область. У больных с
приступообразными болями в животе и периодическим беспокойством при пальпации следует
внимательно искать кишечный инвагинат. Чаще всего его определяют в правом подреберье в
виде колбасовидного, безболезненного образования, имеющего тестоватую консистенцию.
При пальпации брюшной полости следует обратить внимание на размеры печени и селезенки.
Помимо пальпации, иногда необходима проверка двух дополнительных симптомов:
брюшных рефлексов и скорости расправления кожной складки. Если ребенок без сознания, то
отсутствие брюшных рефлексов — свидетельство стволовых расстройств. Оценить скорость
расправления кожной складки важно при дегидратациях. Она будет тем больше замедлена,
чем более выражено соледефицитное обезвоживание.
Иногда исследование других участков тела может также свидетельствовать о травме
внутренних органов. Особенно часто встречается боль в плече, которая может означать
повреждение, локализованное в районе диафрагмы. Причиной ее также могут быть свободный
воздух в брюшной полости или повреждение селезенки (особенно в сочетании с болью в
верхнем левом квадранте живота). Также часты повреждения мочеполового тракта,
большинство из которых трудно выявить.
Позвоночник и кости таза. Осмотр спины проводят после осмотра живота, для чего
пациента необходимо перевернуть. Выступающие части тазовых костей пальпируют в поисках
болезненности или подвижности. Важно внимательно осмотреть промежность ребенка для
исключения ее разрывов, гематомы или продолжающегося кровотечения. Если подозревают
перелом костей таза или он виден на рентгенограмме, обязательно нужно провести
ректальный осмотр в поисках повреждения промежностных структур костными фрагментами.
Их пальпация нужна при травмах и подозрении на воспалительный процесс для выявления
локальной болезненности, свидетельствующей о повреждении.
Верхние и нижние конечности. При осмотре конечностей ищут места осаднения,
ушибов или гематомы. Отмечают места патологической подвижности костных отломков и
осматривают нервно-мышечные пучки в поисках нарушений локального кровотока и
признаков развития синдрома сдавления. Неправильное заключение о сохранности иннервации
и кровоснабжения конечности может быть причиной запоздалой диагностики и
неоправданного увеличения последующей заболеваемости. Кровеносные сосуды
поврежденных конечностей могут быть сдавлены или разорваны. Из них может продолжаться
кровотечение, усиливающее геморрагический шок, а кровь может попадать в интактные
фасциальные пространства, вызывая синдром сдавления. Кроме того, патологическая
подвижность в месте повреждения причиняет дополнительную боль.
Следует оценить положение конечности, наличие ее деформации и сохранность
активных движений. Окончательный диагноз помогает сформулировать пальпация, которая
дает возможность выявить локальную болезненность, крепитацию костных отломков и
определить объем пассивных движений в суставах. При пальпации нижних конечностей
следует обратить внимание на то, нет ли у больного пастозности или отеков голеней, каков
тургор тканей. Эти симптомы могут указать как на степень недостаточности кровообращения,
так и на наличие гипергидратации или обезвоживания. Особый симптом — восковидная
парафинообразная кожная складка, отчетливо определяемая на передней поверхности бедра,
— патогномоничный признак острой коронарной недостаточности у детей раннего возраста
или крайней степени соледефицитной дегидратации.
Завершается осмотр неврологическим обследованием. Его необходимо проводить
последовательно с оценкой функции черепных нервов, периферических, двигательной
активности и чувствительности. Шкала ком Глазго представляет собой стандартизированное
исследование, и она должна быть документирована у всех пострадавших с черепно-мозговой
травмой (табл. 21). Параметры этой шкалы детализируют ответ пациента на голосовые,
слуховые и различные периферические сенсорные раздражители. Оценку по шкале ком Глазго
используют при всех повторных неврологических осмотрах пациента, а полученные данные
берут за основу для проведения соответствующего лечения.
Заканчивают физикальное обследование вопросом о частоте мочеиспусканий и
дефекаций у ребенка в течение последних 8-12 ч и катетеризацией мочевого пузыря.
ПЕРВИЧНЫЙ ДИАГНОЗ
Повторное физикальное обследование завершается первичной формулировкой
диагноза, структура которого призвана помочь в выборе лечебно-тактических мероприятий
первой помощи. Отсюда, диагноз должен отвечать на следующие вопросы.
1. Необходимо ли начать лечение больному на догоспитальном этапе или следует
ограничиться только диагностикой?
2. Если лечение необходимо, то каков должен быть его характер (содержание)?
3. С чего начать терапию?
4.
В какое отделение (ОРИТ, специализированное или общепедиатрическое)
госпитализировать больного после оказания ему первой помощи?
На эти вопросы можно получить ответ, если при лечебно-диагностическом процессе в
неотложной педиатрической помощи придерживаться принципов синдромности и
приоритетности.
Определение понятий
Патологический синдром — типичные симптомы и их устойчивое сочетание и
взаимосвязь, отражающие патофизиологические изменения функции витальных систем.
Витальные системы — органы и системы организма, интегрирующая роль которых
обеспечивает его функционирование как единого целого (дыхание, кровообращение,
центральная нервная система).
Ведущий патологический синдром — патологический синдром, отражающий
патофизиологические изменения, наиболее угрожаемые в данной конкретной ситуации.
Угрожающее состояние — один или несколько патологических синдромов, требующих
экстренной диагностики и лечения для спасения жизни больного или для предотвращения его
инвалидизации.
Степень тяжести патологического синдрома — различная степень декомпенсации
конкретной витальной функции.
Компенсация — напряжение витальных функций для обеспечения переживания
организма в условиях экстремальной нагрузки (заболевания).
Эту нагрузку надо сбалансировать с ответом организма: уменьшить, если он
чрезмерный, либо поддержать, если он недостаточный. Терапия — этиотропная и
поддерживающая.
Декомпенсация — функциональная недостаточность одной или нескольких витальных
систем (табл. 7), требующая применения методов замещающей терапии.
Степень тяжести УС — вероятность летального исхода в конкретный промежуток
времени. Чем тяжелее УС, тем в более короткий временной интервал возможен летальный
исход.
Алгоритм лечебно-тактических действий — точное общепонятное предписание
поэтапного выполнения действий по диагностике и выбору лечебных и тактических
мероприятий для данного УС или ведущего патологического синдрома.
Тактическое решение — выбор комплекса организационных мероприятий по
дальнейшему лечению больного (госпитализация, характер отделения, объем последующего
обследования, консультации).
Таблица 7. Критерии декомпенсации функциональных систем (по Gardner и Price)
Функциональная
система
Кровообращение
Дыхание
Почки
ЦНС
Печень
Кровь и гемостаз
Критерии декомпенсации
Максимальное АД<60 мм рт.ст. 60>ЧСС>220 в мин.
Необходимость инотропной поддержки для АД
10>ЧД>70 в мин. РаСо2>60 мм рт.ст. РаСо2<40 мм рт.ст. (разлитой
цианоз при дыхании воздухом). Цианоз не исчезает при FiO2>0,6.
ИВЛ > 12 ч
Диурез<0,5 мл/кг/ч. Мочевина сыворотки>14 мм/л. Креатинин
сыворотки > 160 мкмоль/л. Отсутствие эффекта больших доз
салуретиков (5 мг/кг)
Оценка по шкале Глазго<6. Фиксированный расширенный зрачок без
медикаментов
Протромбированный индекс<35%. Иктеричность
Нb<5 г/л. Лейкоцитоз<3х109 мм3. Тромбоциты<5х1012 мм3. Нt<25
об.%
Ребенок, у которого при физикальном обследовании диагностирован один или
несколько патологических синдромов (т.е. у него выявлено угрожающее состояние), всегда
нуждается в первой медицинской помощи. При отсутствии у больного УС для врача на первое
место выходит необходимость решать диагностическую задачу. В этих случаях прежде всего
следует исключать у больного острые хирургические заболевания и повреждения. Характер и
содержание неотложной помощи вытекает из диагностированного комплекса синдромов. Необходимо помнить, что тяжесть угрожающего состояния может быть обусловлена не одним, а
несколькими патологическими синдромами. В этих случаях врач должен выделить из них
прогностически наиболее неблагоприятный (с наибольшей вероятностью летального исхода),
т.е. ведущий, и направить стартовую терапию на его ликвидацию. В условиях экстренной
диагностики догоспитального этапа первостепенное значение приобретает тяжесть УС и
степень его компенсации. В конечном итоге из нее вытекает основное тактическое решение —
больного с декомпенсированным УС следует госпитализировать в ОРИТ.
На схеме 3 представлен принцип структурирования диагноза на этапе первой
медицинской помощи. Как видно из схемы, подобное построение диагноза позволяет ответить
на все основные вопросы, решаемые на этом уровне.
ВЫБОР ТАКТИЧЕСКОГО РЕШЕНИЯ
Каждой степени тяжести угрожающего состояния должны соответствовать достаточно
определенные ответы на следующие вопросы.
Показана ли больному экстренная госпитализация?
Требуется ли госпитализация в реанимационное отделение?
Нужны ли предварительные мероприятия первой помощи, подготавливающие
ребенка к транспортировке?
Показания к экстренной госпитализации зависят от множества факторов, однако
ведущим является степень декомпенсации функции жизненно важных органов и систем. При
наличии ее необходимость госпитализации несомненна. Труднее решать этот вопрос при
отсутствии явных клинических признаков декомпенсации. В подобной ситуации следует
учитывать направленность патологического процесса и скорость его развития. Эти
характеристики могут определяться как возрастом ребенка, так и причиной угрожающего
состояния. В частности, обязательна госпитализация детей первых месяцев жизни с
пневмонией. Дети этого возраста также склонны к быстрому прогрессированию и генерализации гнойно-воспалительных заболеваний, поэтому тактика для
них аналогична.
Этиологический фактор как повод для госпитализации в наибольшей степени надо
учитывать при неотложных состояниях и травмах (острые отравления, укусы змей,
насекомых, кровотечения и др.).
Существенную группу показаний к экстренной госпитализации составляют
угрожающие состояния у больных и пострадавших с полной компенсацией функций жизненно
важных органов и систем. Это прежде всего необходимость неотложной специализированной
госпитальной помощи: хирургической (подозрение на «острый живот», травма конечностей),
отоларингологической и офтальмологической (инородные тела и повреждения уха, носа, глаз)
и т.д. К этой группе относятся также эпидемиологические и бытовые показания.
Показания к госпитализации в реанимационное отделение подразделяются на три
группы:
наличие у больного или пострадавшего прогностически неблагоприятных
угрожающих симптомов и синдромов на фоне компенсированных функциональных
расстройств;
отсутствие эффекта от лечебных мероприятий первой помощи при недостаточности
функции, жизненно важных органов и систем;
перенесенное или прогрессирующее терминальное состояние. Показания к
лечебным мероприятиям первой помощи, как правило,
возникают при нарушении витальных функций либо при травме для остановки
наружного кровотечения и транспортной иммобилизации. Однако в любом случае на
догоспитальном этапе следует придерживаться принципа: оказание только минимально
достаточного объема медицинской помощи. Под этим принципом понимают проведение
только тех мероприятий, без которых жизнь больных и пострадавших остается под угрозой.
Врач скорой помощи не должен «подменять» госпитальный этап, когда терапия может быть
оказана более специализированно и разносторонне, иначе нарушается преемственность в
лечении, теряется время, необходимое для окончательной ликвидации патологического
процесса.
Транспортировка
Заключительным этапом оказания первой педиатрической неотложной помощи
является этап окончательной стабилизации состояния больного, т.е. полного восстановления
витальных функций или их надежного замещения. При УС, развившихся в условиях
догоспитальной помощи, к непременным компонентам этапа стабилизации относят
транспортировку ребенка в стационар. Транспортировка — особый период ведения больных
(пострадавших), во время которого не должна усугубляться тяжесть УС. Для этого, прежде
чем приступить к ее выполнению, врач должен получить ответ на несколько вопросов.
1. Какие предварительные лечебные мероприятия должны быть проведены ребенку для
подготовки к транспортировке?
2. Какие условия транспортировки необходимы для данного конкретного УС?
3. Какие лечебные мероприятия нужно продолжать в пути? Суммировав ответы, врач
получает представление о степени риска
транспортировки (табл. 8) и о комплексе тех мер, которые необходимы для того,
чтобы предотвратить «смерть в присутствии врача» и «смерть в санитарном транспорте
(машине)».
В оптимальной ситуации прежде чем приступить к транспортировке ребенка, следует
либо компенсировать его витальные функции, либо обеспечить их адекватную поддержку
(интубация трахеи, ИВЛ, доступ к вене, активная волемическая инфузионная терапия,
инотропная терапия). Одним из информативных критериев эффективности проведенного
лечения является отсутствие постуральных реакций у ребенка на перемещение,
перекладывание. В зависимости от возможности и успешности подготовки к транспортировке
решается вопрос о продолжении лечения «в пути». Принципиально следует считать, что
транспортировка взаимосвязана с предшествующим этапом лечения и терапия в этом случае
не должна прерываться. Обязательным условием эффективной транспортировки является
правильное положение больного (пострадавшего) ребенка (рис. 7).
Таблица 8. Степень риска транспортировки
Степень Контингент больных
риска
(пострадавших)
I
Больные с компенсацией
витальных функций.
Госпитализация по бытовым,
эпидемиологическим
показаниям или для
специализированной помощи
(«острый живот» и др.)
Мероприятия по
подготовке к
транспорту
Не требуется
Подготовка
машины
Лечение в
пути
Госпитализаци
я
Не требуется
Не требуется Соматическое.
Инфекционное.
Специализированное отделение
II
III
IV
Больные с ОРВИ, лихорадкой однократными
судорогами, с ДН I—II.
Пострадавшие с травмами,
ожогами, отравлениями без
нарушения витальных
функций. Эффект от
проведенной терапии
положительный
Больные с теми же синдромами и без положительного эффекта от терапии. Больные в коме, с
судорожным, астматическим
статусом. Стеноз гортани II
—III степени. Шок любой
этиологии
Больные или пострадавшие
на улице в терминальном
состоянии
Парентеральное ведение (в/м, в/в) лекарственных препаратов.
Зондирование и промывание желудка
Обеспечить
Не требуется
возможность
инъекций,
санации рта и
глотки.
Оксигенотерапия
Постоянный доступ к
вене, респираторная
поддержка (санация
ТБД, интубация
трахеи, ИВЛ).
Активная
инфузионная и
инотропная терапия
Обеспечить
продолжение
респираторной
и инфузионной
терапии,
мониторинг витальных функций. Готовность
к СЛР
Обеспечить
продолжение
СЛР
СЛР
Соматическое.
Инфекционное.
Специализированное
отделение
Кислород,
ОРИТ
ИВЛ, инфузионная и сосудоактивная
терапия
СЛР
ОРИТ
УГРОЖАЮЩИЕ СОСТОЯНИЯ С ВЕРОЯТНОСТЬЮ ЛЕТАЛЬНОГО
ИСХОДА В ТЕЧЕНИЕ НЕСКОЛЬКИХ МИНУТ
УС, включенные в настоящую главу, имеют клинические проявления различной
степени тяжести, но в любом случае терминальные состояния, возникшие при них, составляют
более половины причин смерти у изначально здоровых детей. Острота развития патологического процесса при нарушении проходимости дыхательных путей (инородные тела гортани
и трахеи, утопление), острейшей сердечно-легочной недостаточности (электротравма,
синдром внутригрудного напряжения, анафилактический шок) такова, что жизнь ребенка зависит от того, насколько эффективно и правильно были проведены реанимационные
мероприятия в первые минуты УС.
ИНОРОДНЫЕ ТЕЛА ВЕРХНИХ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ
Основные повреждающие факторы и этапы патогенеза. Инородные тела гортани и
трахеи — одна из наиболее частых причин асфиксии и терминального состояния у детей. При
аспирации в дыхательные пути попадает пища, желудочное содержимое при рвотах или
пассивном затекании в легкие (регургитация) у детей первых месяцев жизни, при глубоких
комах. Ребенок может также вдохнуть куски твердой пищи и другие предметы и получить
инородное тело гортани или трахеи с молниеносно развивающейся асфиксией.
Танатогенез терминального состояния при аспирации определяют тремя
патологическими процессами:
частичной, реже полной, обтурацией инородным телом просвета гортани или
трахеи;
сопутствующим рефлекторным ларингоспазмом;
асфиксией за счет декомпенсированного нарушения проходимости верхних
дыхательных путей.
Ларингоспазм ликвидируется по мере углубления гипоксической комы, и при
терминальном состоянии в большинстве случаев частично открывается просвет дыхательных
путей, что обеспечивает возможность проведения искусственного дыхания экспираторными
методами или через эндотрахеальную трубку.
Клиническая картина инородных тел верхних дыхательных путей зависит от уровня
обструкции. Чем ближе к гортани расположено инородное тело, тем более вероятно развитие
у ребенка асфиксии и терминального состояния. Инородные тела бронхов (главных, долевых,
сегментальных), как правило, не дают тяжелых степеней стеноза и декомпенсацию витальных
функций. Обычно к симптоматике I— II степеней стеноза присоединяются признаки
бронхоспазма (экспираторная одышка, сочетающаяся с гипоксией). Ребенок испуган, беспокоен. Иногда при аускультации можно услышать хлопающий или прерывистый шум,
вызванный баллотированием инородного тела.
Очень важна дифференциальная диагностика между обструкцией дыхательных путей,
вызванной инородным телом, и инфекцией. При инфекции манипуляции по удалению
инородного тела опасны, так как могут привести к последующему удлинению срока лечения
пациента.
Лечение. Первичным мероприятием при подозрении на аспирацию инородного тела
всегда должен быть осмотр ротовой полости и входа в гортань, лучше с помощью прямой
ларингоскопии. Инородное тело может располагаться как свободно во рту, так и на
голосовых связках или надгортаннике, поддерживая рефлекторный ларингоспазм. Помощь
начинают с активных попыток удаления инородного тела. Пострадавшему сразу следует
провести механическое «выбивание» инородного тела. Характер и методика этого приема
зависят от возраста ребенка.
У детей до года во избежание повреждения печени применяют следующую методику.
Ребенка укладывают животом вниз, лицом на предплечье врача (позиция «всадника»),
который указательным и средним пальцем фиксирует голову и шею младенца. Врач опускает
свое предплечье вниз на 60е. Ребром ладони правой руки наносит четыре коротких удара
между лопатками ребенка.
Ребенку старше года применяют прием Геймлиха (Heimlich): для этого его либо
сажают себе на колени и обнимают сзади, либо укладывают на бок, но в любом случае врач
перекрещивает кисти рук так, чтобы создать единую «платформу», которую помещает на
живот пациента между талией и грудной клеткой. Чтобы избежать повреждения, врач никогда
не должен располагать свои руки над мечевидным отростком грудины или на уровне края
реберной дуги. Затем оказывающий помощь кулаком другой руки наносит по образованной
«платформе» короткие удары под углом 45° в сторону диафрагмы. Удары повторяют 5—8
раз. При таких действиях диафрагма поднимается вверх, в дыхательных путях поднимается
давление, и ток воздуха удаляет инородное тело из трахеи.
Чтобы выполнить этот прием у больного в коме или лежащего на спине, врач
опускается на колени и садится верхом на бедра ребенка лицом к нему. Положив одну руку
поверх другой, оказывающий помощь применяет удары в направлении, описанном выше.
После проведения этих приемов обязателен повторный осмотр полости рта. Если
инородное тело не обнаружено, то в дальнейшем первостепенное значение имеет решение
вопроса выбора трахеотомии или интубации трахеи. Этот выбор определяется с помощью
пробы с искусственным дыханием экспираторными методами. При неэффективности
экспираторного искусственного дыхания (отсутствует расправление грудной клетки во время
вдоха) после изменения положения головы и сохраняющейся обструкции дыхательных путей
описанные приемы повторяют. При полной неэффективности проводимых мероприятий
выполняют трахеотомию, при эффективности— интубацию трахеи. Дальнейшие лечебнотактические мероприятия проводят в последовательности, типичной для АВС-реанимации.
Следует только учитывать, что у детей старше 10 мес асфиксический механизм смерти при
аспирации инородных тел сопровождается остановкой кровообращения, вызванной
фибрилляцией миокарда, поэтому окончательная эффективность реанимационных
мероприятий будет во многом зависеть от своевременной электрической дефибрилляции.
Если после очистки дыхательных путей и создания их свободной проходимости
спонтанное дыхание отсутствует, начинают искусственное дыхание. Показана госпитализация
в ОРИТ в стационар с ЛОР-отделением (во время транспортировки необходима
оксигенотерапия, больной должен находиться в возвышенном положении).
Инородные тела полости носа чаще всего встречаются у детей до 3 лет и могут быть не
распознаны в первые часы и даже дни, особенно в случаях без заметного нарушения носового
дыхания. Однако в большинстве случаев родители ребенка заявляют о наличии инородного
тела или о своем подозрении. Попытка удаления инородных тел врачом скорой помощи не
показана. Отсутствие специальных инструментов и навыков может закончиться
проталкиванием ослизненного инородного тела в более глубокие отделы носа и даже к
попаданию его в нижние дыхательные пути. Такие больные должны быть направлены к
отоларингологу для окончательной диагностики и удаления инородного тела.
УТОПЛЕНИЕ
Основные повреждающие факторы и этапы патогенеза. В зависимости от механизма
смерти (танатогенеза) различают два вида утопления: 1) истинное, или «мокрое», при котором
вода сразу проникает в легкие пострадавшего; 2) асфиксическое, или «сухое», при котором
первично возникает либо рефлекторный ларингоспазм с последующей гипоксией,
гиперкапнией и фибрилляцией желудочков, либо рефлекторная остановка сердца
(«синкопальное утопление»). Такое деление теряет свое значение после наступления
клинической смерти, так как по мере удлинения промежутка времени от момента остановки
кровообращения ларингоспазм разрешается, и легкие заполняются водой.
Последовательность смены звеньев танатогенеза, а особенно эволюция
постреанимационного периода, зависят от того, в какой воде (пресной или морской)
произошло утопление.
В патогенезе утопления в пресной воде имеют значение два фактора: отмывание
сурфактанта легких и быстрое всасывание из альвеол в сосудистое русло гипотонической
воды. Вследствие дефицита сурфактанта развиваются микроателектазы, нарушается
соотношение вентиляции и кровотока с последующей гипоксией, возникает «отек» легких. В
последующем процесс заканчивается пульмонитом. Всасывание пресной воды приводит к
гиперволемии (гиперплазмии), гипоосмолярности плазмы, гемолизу эритроцитов,
гиперкалиемии и фибрилляции миокарда. Вероятность фибрилляции тем больше, чем больше
аспирировано воды.
При утоплении в морской воде ведущую роль играет поступление в альвеолы
гипертонической жидкости. В результате повреждается альвеолярный эпителий и происходит
пропотевание воды в просвет альвеол, что завершается отеком легких. Если пострадавший
переживает этот период, то в дальнейшем потеря жидкой части крови приводит к достаточно
длительной (2-3 сут) гипоплазмии, гемоконцентрации, нарушению реологии крови и в
конечном итоге к вторичной недостаточности кровообращения. Всасывание из морской воды
кальция и магния вызывает гиперкальциемию и гипермагниемию, которые на фоне гипоксии
могут способствовать остановке сердца. Таким образом, характер водной среды, в которой
произошло утопление, имеет значение для ведения пострадавшего в условиях стационара.
На догоспитальном этапе необходимы только первичные реанимационные
мероприятия, на конкретный характер которых существенно влияют несколько факторов:
загрязнение воды, ее температура и положение утопающего в момент спасения.
Загрязнение воды химическими веществами способствует более раннему появлению и
прогрессированию отека легких из-за токсического повреждения альвеолярного эпителия.
Кроме того, частицы грунта и песка, нарушая проходимость дыхательных путей, усиливают
работу дыхания, увеличивают внутригрудное давление и ускоряют экссудацию в альвеолы.
Большое значение имеет разница между температурой тела пострадавшего и
температурой воды. Чем она больше, тем больше опасность «водяного» шока, рефлекторной
остановки сердца и асфиксии. Длительное, в течение 20—60 мин, пребывание в холодной воде
ведет к периферическому сосудистому спазму, переохлаждению с мышечным окоченением и
последующей фибрилляцией желудочков сердца — к смерти без утопления.
Продолжительное воздействие теплой воды вызывает расширение подкожных сосудов,
усиление теплопотери, энергетическое истощение, брадикардию, сосудистый коллапс,
гипосистолию и смерть.
Положение утопающего в момент спасения влияет на тяжесть расстройств витальных
функций. Если спасение начато, когда утопающий находился на поверхности воды, то у него
преобладают психомоторные расстройства и рефлекторные изменения кровообращения и
дыхания, терминальное состояние не успевает развиться. Если спасение произошло при
извлечении утопающего из толщи воды (то есть патологическое воздействие продолжалось 1
—5 мин), то глубина нарушений достигает любого из терминальных состояний
(предагонального, атонального, клинической смерти). Если утонувшего поднимают с грунта,
всегда имеет место различной продолжительности клиническая или даже биологическая
смерть.
Медицинская помощь пострадавшему на месте происшествия ни при одной из
разновидностей несчастных случаев не имеет такого значения, как при утоплениях. Это
связано с тем, что у детей даже после 30—40-минутного пребывания под водой возможно
оживление без остаточных неврологических расстройств.
Такая возможная длительность переживания у детей обусловлена следующими
причинами.
1. В первые годы жизни сохраняется рудиментарный рефлекс «ныряльщиков». Он
возникает после попадания холодной воды на лицо ребенка и проявляется брадикардией,
усилением кровообращения мозга и сердца, активацией анаэробного гликолиза.
2. У детей более выражена и быстрее развивается гипотермия из-за относительно
большой поверхности тела. Охлаждение способствует большей устойчивости ЦНС к
гипоксии.
3. Для детского возраста типично асфиксическое утопление, при котором
ларингоспазм отсекает в дыхательных путях и легких объем воздуха, равный жизненной
емкости. Из этого объема некоторое время может продолжаться газообмен.
4. Если вода проникает в дыхательные пути, то она не сразу вытесняет из них воздух,
так как ребенок при утоплении долго находится в вертикальном положении вверх головой.
У детей процесс умирания при утоплении проходит четыре этапа:
1. Первоначальное утопление — первичная задержка дыхания, продолжительность
которой зависит от индивидуальных особенностей ребенка. Она заканчивается заглатыванием
воды, что уменьшает возможность дыхания и вызывает последующую рвоту и аспирацию.
2. Аспирация воды. Гипоксия и гиперкапния, развивающиеся во время первого этапа,
стимулируют вдох, при котором вода сразу вызывает рефлекторный ларингоспазм. Легкое на
этом этапе остается сухим.
3. Повторная задержка дыхания на фоне ларингоспазма усугубляет гипоксию и
приводит к утрате сознания.
4. С глубокой утратой сознания разрешается ларингоспазм, и легкие пассивно
заполняются водой.
Возможно, этим этапам в какой-то степени соответствуют клинические стадии
умирания при утоплении: начальный и предагональный периоды, агония и клиническая
смерть.
Клинические проявления утопления. Клиническая картина утопления зависит от
продолжительности погружения ребенка в толщу воды и от стадии умирания, в которой он
находился при спасении. Утопающий, спасенный с поверхности воды или сразу после
погружения в ее толщу, будет возбужден или заторможен. Возможны неглубокие
расстройства сознания.
Выражены бледность кожных покровов, одышка, тахикардия, артериальная
гипертензия. Жалобы на загрудинные боли при глубоком вдохе. Более длительное пребывание
утопающего под водой проявляется предагональным, агональным состояниями или
клинической смертью. Для предагонального состояния характерны утрата сознания, рвота,
бледно-цианотичные кожные покровы. Изо рта выделяется пенистая розовая мокрота, пульс
слабый, тахикардия, артериальная гипотензия. Набухшие вены шеи свидетельствуют о
повышенном венозном давлении. Брадипноэ сочетается с обилием влажных разнокалиберных
хрипов, прослушивающихся над легкими. Для агонии характерна кома с редкими
судорожными подвздохами, пульс на лучевой артерии не определяется, зрачки максимально
расширены. При клинической смерти у ребенка нет признаков ни кровообращения, ни
дыхания, имеются полная мышечная гипотония, арефлексия. Лицо одутловатое, вены резко
набухшие, изо рта вытекает вода. Окраска кожи зависит от механизма смерти. При истинном
утоплении выражен разлитой цианоз, при асфиксическом утоплении кожа бледно-
цианотичная.
В постреанимационном периоде тяжесть состояния определяется двумя синдромами:
постгипоксическим отеком мозга и поражением легких с прогрессирующей шунто-диффузной
дыхательной недостаточностью («шоковое легкое»). После утопления в пресной воде внутрисосудистый гемолиз может быть причиной анемии и острой почечной недостаточности.
После утопления в морской воде длительные гиповолемия, гемоконцентрация, электролитные
нарушения предрасполагают к сосудистой недостаточности, расстройствам сердечного ритма.
Выбор лечения и тактические решения. В догоспитальном периоде оказание помощи
при утоплениях делится на два этапа: этап первичных врачебных мероприятий и этап
поддерживающей терапии, обеспечивающей возможность транспортировки пострадавшего в
стационар.
Терапия первого этапа строится на выявлении четырех возможных проявлений
утопления, последовательная оценка которых позволяет выбрать комплекс первичных
мероприятий. Принципы этой оценки и дифференцированный подход к лечению
представлены на схеме 4.
Терапия второго этапа зависит от того, насколько эффективны первичные
мероприятия и каков вариант течения ближайшего постреанимационного периода у
пострадавшего. По клиническим проявлениям и степени декомпенсации витальных функций
при утоплениях выделяют пять вариантов течения ближайшего постреанимационного периода. Каждый из них требует своих лечебно-тактических решений.
Вариант 1. Ребенок в сознании, адекватно ориентирован в окружающей обстановке. У
него выражены психоэмоциональное возбуждение или заторможенность, обусловленная
применением седативных препаратов. Дыхание и гемодинамика не нарушены, имеются
умеренная тахикардия и умеренная артериальная гипертензия. В этом случае пострадавшему
никакие дополнительные лечебные мероприятия не нужны. Необходима госпитализация в
педиатрическое отделение общего профиля.
Вариант 2. Под влиянием проведенной терапии у ребенка восстановились
кровообращение и дыхание, но сохранились одышка, цианоз кожных покровов и слизистых
оболочек, уменьшающийся под влиянием кислорода, умеренная тахикардия или брадикардия,
артериальная гипертензия. Сознание нарушено до сомнолентности, сопора или комы I
степени, иногда возникают судороги, может быть повторная рвота заглоченной водой. При
этом варианте терапия второго этапа включает ингаляцию 80—100%, кислорода, постоянное
зондирование желудка, противосудорожное лечение (седуксен либо натрия оксибу-тират
внутримышечно) и (при брадикардии) повторное введение атропина.
Госпитализация показана в отделение, имеющее пост интенсивной терапии.
Вариант 3 — один из наиболее частых исходов после успешной первичной реанимации
при утоплениях. При восстановлении сердечной деятельности и самостоятельного дыхания у
ребенка в клинической картине ведущим патологическим синдромом становится отек легких,
проявляющийся обильным выделением розовой пенистой мокроты, влажными
разнокалиберными хрипами, выслушиваемыми над обоими легочными полями, и признаками
гипоксии. Последовательность терапии в этих случаях следующая: после инъекции в мышцы
дна полости рта атропина и седуксена интубируют трахею, в эндотрахеальную трубку
закапывают 3-4 капли 35% спирта и начинают ингаляцию 100% кислорода. Давление на
выдохе должно быть +4-6 см вод.ст. Целесообразно раннее начало сурфактант-терапии. На
фоне комплекса дыхательной реанимации обеспечивают надежный доступ к вене (чрескожной
катетеризацией или венесекцией). В вену вводят преднизолон и (при отсутствии артериальной
гипотензии) пентамин или бензогексоний. Пенистую мокроту из эндотрахеальной трубки
нужно отсасывать, только если она мешает ИВЛ. Продолжительность отсасывания должна
быть не более 10 с. Раннее применение высоконативного природного сурфактанта (BL)
позволяет быстрее уходить от повреждающих режимов ИВЛ. Показана госпитализация в
отделение реанимации.
Вариант 4 — типичен для истинного утопления в морской воде, когда в
постреанимационном периоде на первый план выступает артериальная гипотензия. Для ее
терапии на фоне продолжающейся ИВЛ необходимо начать внутривенную инфузию 5%
раствора альбумина (20 мл/кг) или полиглюкина (10-15 мл/кг). Показана госпитализация в
реанимационное отделение.
Вариант 5. Если самостоятельное дыхание и сердечная деятельность не
восстанавливаются, то реанимацию продолжают 30—40 мин, т.е. в течение максимального
срока, при котором некоторые авторы добивались оживления утонувших детей без
последующих неврологических расстройств.
Дальнейшее ведение в отделении реанимации предполагает продолжение мероприятий
по терапии отека легкого, отека мозга, ОПН при гемолизе, синдрома дыхательных
расстройств взрослых. Пострадавшему назначают антибиотики.
ЭЛЕКТРОТРАВМА
Основные повреждающие факторы и этапы патогенеза. Электротравма первично
относится к термическим повреждениям, которые возникают из-за выработки тепла в тот
момент, когда электрический ток преодолевает сопротивление тканей организма. Ток обычно
проходит легче через ткани с низким сопротивлением. Повреждающее действие
электрического тока на организм ребенка чаще всего происходит вследствие бытовой
электротравмы при соприкосновении с электрической сетью, поэтому дети чаще
подвергаются влиянию переменного электрического тока с напряжением 110—220 Вис
частотой 50 Гц. При кратковременном воздействии ток с такими параметрами может вызвать
тоническое сокращение скелетных мышц и сосудистый спазм, а при продолжительном —
фибрилляцию желудочков. При низковольтном электрическом напряжении переменный ток
более опасен, чем постоянный из-за способности «примораживать» конечность к источнику
электричества. Медленный переменный ток для домашней электроаппаратуры вызывает
тетаническое спастическое сокращение мускулатуры. Если в руке находится контакт от
источника тока, пострадавший не способен ее разжать, так как сгибатели предплечья
сокращаются активнее, чем разгибатели. Сопротивление тканей и продукция тепла
повышаются до тех пор, пока не произойдет обугливание тканей вокруг входной точки, и
тогда контакт будет прерван.
Патологические эффекты электрического тока зависят от линии его прохождения
через тело пострадавшего. Остановка сердца типична для электротравмы и обусловлена
несколькими механизмами. Проводящая система сердца особенно чувствительна к частоте
тока 60 Гц. Такой переменный ток силой 100 мА вызывает фибрилляцию желудочков сердца.
Она типична для пути электрического тока через грудную клетку, например, рука -> нога или
рука -> рука. При силе тока 30 мА. результатом тонического спазма дыхательных мышц может стать асфиксия.
При электротравме смерть может наступить без внешних проявлений ожога. Если
воздействие направлено вдоль туловища, то возникают либо асфиксия из-за сочетанного
спазма мышц гортани и дыхательной мускулатуры, либо расстройство мозгового
кровообращения с потерей сознания. Тоническое сокращение мышц скелета и сосудов
сопровождается сильнейшим болевым синдромом, который приводит к шоку. При линии
тока, проходящей через сердце, возникают различные аритмии вплоть до фибрилляции
желудочков.
Клинические проявления. Смерть при электротравме наступает в результате одного из
трех патологических синдромов: механической асфиксии, нарушения сердечной деятельности
и шока. В момент прохождения электрического тока через тело ребенка клинические
проявления могут соответствовать одной из четырех степеней тяжести.
При начальной (I) степени преобладает тоническое сокращение мышц, которое не
сопровождается потерей сознания. После освобождения от влияния электрического тока у
пострадавшего отмечают заторможенность или возбуждение, бледность кожи, одышку,
тахикардию. У него выражен болевой синдром. Артериальное давление повышено.
При II степени нередко выявляют артериальную гипотензию, обязательна утрата
сознания, судороги, нарушение памяти и интеллекта. Периферические неврологические
расстройства вторичны и связаны с сосудистыми нарушениями, ожогами или с прямым
воздействием электрического тока.
Для III степени типичны кома, дыхательная недостаточность, обусловленная
ларингоспазмом, и сердечная аритмия в сочетании с артериальной гипотонией.
При IV степени развивается клиническая смерть. Остановка кровообращения чаще
всего вызвана фибрилляцией желудочков сердца. Особенностью клинической смерти при
электротравме является ее удлинение на 8—10 мин.
Кроме витальных расстройств, электротравма вызывает повреждения тканей в местах
входа и выхода тока. Они проявляются глубокими степенями ожога на всю толщину кожи,
четко отделенными от окружающих тканей. Входная рана обычно обуглена и западает, а
проксимально расположенные от нее ткани отечны. На месте выходной раны (заземление из
кожи) воздействие энергии вызывает распространенный тканевой некроз. Дуга ожога
отражает наружное прохождение тока между двумя объектами противоположного заряда
(источником высокого напряжения и «землей»). Дуга содержит электроны и ионизированные
частицы и вызывает ожог веретенообразной формы от одного полюса к другому.
Выбор лечения и тактические решения. Самым первым мероприятием при любой
электротравме должно быть освобождение ребенка от воздействия электрического тока. Это
необходимо сделать с помощью какого-либо диэлектрика: деревянной палки, резиновых
перчаток, различных пластиков. Последующие действия врача зависят от степени тяжести
пострадавшего.
При I степени тяжести ребенка необходимо успокоить, дать ему выпить теплый чай,
настойку валерианы и анальгин. Госпитализация показана только при площади ожога более
0,5% поверхности тела либо если травма сопровождается обугливанием. Ребенка направляют
в хирургическое отделение.
При II степени тяжести характер лечения зависит от состояния гемодинамики. Если у
пострадавшего нет артериальной гипотензии и аритмии, то мероприятия такие же, как при I
степени, но все лекарственные препараты вводят внутримышечно (анальгин, пипольфен). При
артериальной гипотензии применяют наркотические анальгетики (омнопон) и начинают
внутривенную инфузию коллоидных кровезаменителей (желатиноль, реополиглюкин — 10
мл/кг). Специальная терапия неврологических расстройств не нужна, так как утрата сознания
обычно кратковременна и длится не более 15—20 с. При этой степени тяжести обязательна
госпитализация ребенка в хирургическое отделение.
При III степени тяжести основная задача терапии — ликвидация расстройств дыхания.
Ларингоспазм, возникающий под влиянием электрического тока, трудно поддается лечению.
Единственным надежным средством является экстренная миорелаксация (дитилин) с
последующей эндотрахеальной интубацией и ИВЛ любым «ручным» методом. Терапия
аритмии зависит от ее характера. Эти мероприятия продолжают при транспортировке
пострадавшего. Госпитализация в реанимационное отделение.
При IV степени тяжести проводят первичную реанимацию в стандартной
последовательности: освобождение верхних дыхательных путей и поддержание их свободной
проходимости, ИВЛ экспираторными методами, затем интубация трахеи и ИВЛ «ручными»
методами, закрытый массаж сердца. Если массаж сердца не дает эффекта, то прибегают к
электрической дефибрилляции. Если удается восстановить сердечную деятельность, больного
госпитализируют в реанимационное отделение.
Четко проведенная сердечно-легочная реанимация дает в итоге благоприятный
прогноз у пострадавших от остановки сердца при электрическом повреждении. У таких
больных показаны тщательные и продолжительные реанимационные мероприятия.
При интенсивной терапии электротравмы в госпитальных условиях нужно также
помнить о возможности сердечной недостаточности и ОПН. Острая почечная
недостаточность более часто встречается при электротравме, чем при ожогах поверхности
тела. Это объясняется массивным освобождением миоглобина из поврежденных мышц. Повреждение почек также может быть результатом прямого воздействия электрического тока на
почки.
Инфузионная терапия должна быть подобна той, которую проводят при ожогах.
Водная нагрузка должна поддерживать повышенный диурез (2 мл/кг/час) до тех пор, пока
сохраняется опасность миоглобинурии. Маннитол и натрия гидрокарбонат могут
понадобиться в некоторых случаях для того, чтобы предотвратить канальцевый некроз почек
при гипермиоглобинурии. Водная нагрузка в этих случаях должна поддерживать диурез в
пределах 0,5—1,5 мл/кг/час.
При любой степени тяжести пострадавшего на фоне реанимационной терапии нельзя
забывать о необходимости местного лечения. На ожоговую рану накладывают повязку,
смоченную раствором фурациллина (1:1000). При электротравме часто возникают показания
для проведения фасциотомии при значительных повреждениях конечности, нарастающем ее
отеке, при нарушении функции периферического нерва и отсутствии пульса на поврежденной
конечности. Фасциото-мию также производят, если у больного сохраняются постоянные интенсивные боли.
Удар молнии. Этот вид повреждения по механизму близок к электротравме, но
поражается существенно большая поверхность кожи (до 55% площади тела). В результате для
удара молнии типична III— IV степень тяжести по классификации электротравм, причем эта
тяжесть усугубляется ожоговым шоком и синдромом размозжения тканей, миоглобинурией.
Помощь на догоспитальном этапе соответствует мероприятиям, проводимым при
электротравме, с обязательным добавлением преднизолона (2 мг/кг).
СИНДРОМ ВНУТРИГРУДНОГО НАПРЯЖЕНИЯ
Основные повреждающие факторы и этапы патогенеза. Этот синдром отражает
быструю декомпенсацию дыхания и кровообращения, возникающую вследствие сдавления
легкого и смещения средостения из-за скопления жидкости и воздуха в плевральной полости.
Условно из-за частичного сходства клинической картины к этому синдрому можно отнести
состояния с острой внутри- или экстраперикардиальной тампонадой сердца.
Клинически и тактически важно выделить две формы синдрома напряжения в грудной
полости: острую, сочетающуюся с плевропульмональным или геморрагическим шоком, и
постепенно прогрессирующую — подострую (схема 5).
Острая форма синдрома напряжения развивается при внезапном внутриплевральном
прорыве абсцесса легкого у детей с острой гнойной деструктивной пневмонией, при
напряженной
медиастинальной
эмфиземе
(осложненной
или
не
осложненной
пневмотораксом), у больных с бронхиолитом или астматическим статусом III степени. Острая
форма характерна также для травмы грудной клетки с закрытым повреждением легкого и
напряженным пневмотораксом. Причиной напряженного (клапанного) пневмо- или
пиопневмоторакса является прохождение воздуха в полость плевры через расширение
перфорационного отверстия бронха на вдохе с блокадой его на выдохе. Проникающий в
плевральную полость воздух не выходит на выдохе и накапливается в ней в большом
количестве. Из-за прогрессивно нарастающего внутриплеврального давления резко смещаются
органы средостения. Перегиб крупных сосудов, смещение трахеи и бронхов ведут к расстройству дыхания и ненормальной циркуляции крови в большом и малом кругах
кровообращения. Кроме того, возникает коллапс легкого на стороне поражения и ухудшение
функции другого легкого.
Подострая форма синдрома напряжения осложняет острую деструктивную
пневмонию, эмпиему плевры, закрытые повреждения легкого без бронхиальных свищей. В
определенной степени она обусловливает клиническую картину экссудативного плеврита,
лобарной эмфиземы и кисты легких. При этих заболеваниях напряжение в плевральной
полости нарастает постепенно, и ребенок успевает адаптироваться к смещению средостения.
Тяжесть состояния в подобных случаях обусловлена прогрессирующими рестриктивными
нарушениями дыхания. Недостаточность кровообращения отступает на второй план.
Клиническая картина синдрома напряжения в грудной полости складывается из
признаков недостаточности дыхания и кровообращения и локальных симптомов сочетания
пневмогидроторакса со смещением средостения в противоположную от поврежденного
легкого сторону. Тяжесть дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности варьирует в
зависимости от степени тяжести плевропульмонального шока, степени коллабирования
легкого и смещения средостения. При острой форме синдрома напряжения в грудной полости
ребенок внезапно начинает резко беспокоиться, появляются бледность кожи, холодный
липкий пот, затрудненное дыхание. Больной хватает воздух открытым ртом, у него
страдальческое, испуганное выражение лица. Нарастает цианоз, пульс слабый, нитевидный, в
некоторых случаях наблюдаются судороги. При прогрессировали гипоксии развивается кома,
ребенок резко цианотичен, дыхание поверхностное, частое, артериальная гипотензия.
Физикальные данные в таких случаях достаточно характерны: больная сторона грудной
клетки отстает в дыхании, в более поздние сроки видно сглаживание межреберных
промежутков, при перкуссии над легкими выявляют тимпанический звук, при
пиопневмотораксе над нижними отделами — притупление, имеются перкуторные и
аускультативные признаки смещения органов средостения в здоровую сторону. При
выслушивании легких дыхательные шумы на больной стороне отсутствуют.
Подострые формы синдрома напряжения характеризуются медленным, но
прогрессивно нарастающим ухудшением общего состояния ребенка. Больные жалуются на
боли в грудной клетке при дыхании. Нередко возникают иррадиирующие боли в животе.
Ребенок становится вялым, адинамичным, плохо ест. Его беспокоит мучительный
болезненный кашель. Нарастают дыхательная недостаточность, бледность кожи, потливость,
одышка, цианоз, тахикардия. При осмотре видно, что пораженная половина грудной клетки
отстает в акте дыхания. Перкуторный звук над легочным полем укорочен. При плевритах
четко определяются линия Дамуазо, пространство Траубе и треугольник Раухфуса. При
большом скоплении выпота притупление распространяется на всю поверхность грудной
клетки, справа сливается с
печеночной тупостью. Дыхательные шумы не проводятся. Границы сердца смещены в
здоровую сторону, тоны приглушены. При выслушивании детей грудного возраста, даже при
сравнительно большом гнойном выпоте, дыхание может быть только ослабленным. Над легким, в верхних отделах, часто слышны мелкие влажные хрипы.
Лечебно-тактические мероприятия. Все дети с синдромом напряжения в грудной
полости или с подозрением на его наличие требуют срочной госпитализации в хирургический
стационар. Ребенка укладывают на носилки в возвышенном положении, постоянно дают
увлажненный кислород. Немедленная хирургическая помощь нужна детям с напряженным
«клапанным» пиопневмотораксом.
Методы ликвидации пневмо- (гидро-, гемо-) торакса. Нарушение дыхания при
ограничении подвижности грудной клетки и легких может быть обусловлено переломами
одного или нескольких ребер, пневмо-, гидро-, гемотораксом и плевритом. У детей грудного
возраста, для которых типичен диафрагмальный тип дыхания, важными причинами
рестриктивных расстройств являются переполненный желудок и парез кишечника,
ограничивающие подвижность диафрагмы.
В лечении перечисленных патологических процессов основная роль принадлежит
адекватному обезболиванию, плевральной пункции и дренированию плевральной полости,
зондированию желудка.
Плевральная пункция показана при пневмотораксе, пневмо-, гидро-, пио-, гемотораксе,
сопровождающихся быстро прогрессирующей дыхательной недостаточностью или
присоединением опасных сосудистых расстройств.
Техника плевральной пункции. В экстренных условиях чаще всего ее приходится
делать больным, которым из-за тяжелого состояния невозможно придать вертикальное
положение. В этих случаях больному придают полусидячее положение. Место прокола
грудной стенки зависит от задач пункции. При необходимости удалить воздух пункцию
производят в третьем-четвертом межреберье по передней или средней подмышечной линии,
для удаления жидкости (крови, гноя) — в шестом-седьмом межреберье по средней или задней
подмышечной линии.
После обработки кожи антисептиками проводят новокаиновую анестезию (1—2 мл
0,5% раствора новокаина). Иглой для плевральной пункции с надетым на резинку 10миллилитровым шприцем производят прокол грудной стенки по верхнему краю
нижележащего ребра. Глубина пункции зависит от толщины грудной стенки, которая обычно
не больше 2—3 см. Прокол в плевральную полость ощущают по внезапному прекращению
сопротивления продвижению иглы.
При клапанном пневмотораксе дополнительным признаком является «симптом
шприца», при котором воздух, скопившийся в полости плевры, выталкивает поршень шприца
или совершает движения, синхронные с дыханием больного. При отсутствии этого симптома
из плевральной полости медленно шприцем удаляют воздух и жидкость, причем перед
каждым его отключением резинку пережимают зажимом. Появление кашля, кровянистого
пенистого содержимого в шприце требует прекращения пункции. При извлечении иглы кожу
вокруг прокола сжимают пальцами и затем обрабатывают клеолом.
При напряженном пневмотораксе, осложненном плевропульмональным шоком,
состояние больного чаще всего настолько тяжелое, что требует пункции полости плевры
«открытой» иглой без какой-либо предварительной подготовки. В этом случае пневмоторакс
с положительным «симптомом шприца» является показанием для оставления открытым
наружного конца иглы при плевральной пункции. Иглу обрабатывают антисептиком,
закрывают стерильной салфеткой (пеленкой), а во время транспортировки проводят
пассивную аспирацию плеврального содержимого по методу Бюлау, при этом к резинке иглы
для плевральной пункции через стеклянный переходник подсоединяют длинную резиновую
трубку и клапан, сделанный из отрезанного пальца перчатки. Это дает возможность проводить
реанимационные мероприятия, в том числе и ИВЛ, без опасности нарастания пневмоторакса.
В госпитальных условиях после предварительной пункции проводят контрольную
рентгенограмму грудной клетки. При сохранении условий, поддерживающих пневмо (гидро-)
пиоторакс, больному производят торакоцентез и дренируют плевральную полость. Активную
или пассивную аспирацию оставляют еще на сутки после прекращения у больного выхода
воздуха из плевральной полости, затем дренаж на 24 ч пережимают и вновь проводят
рентгенологическое исследование грудной клетки. Если легкое не коллабировалось, дренаж
удаляют.
Кроме терапии пневмоторакса, при синдроме напряжения в грудной полости больному
также проводят лечение плевропульмонального шока: анальгетики, при необходимости —
сосудоактивные и инотропные препараты, респираторную поддержку и лечение основной причины синдрома.
АНАФИЛАКТИЧЕСКИЙ ШОК
Основные повреждающие факторы и этапы патогенеза. Анафилаксия — угрожающий
жизни синдром, который может быть причиной летального исхода в первые минуты или
десятки минут после его развития. Подобный результат обусловливают сочетание острейшей
декомпенсации кровообращения (анафилактический шок) с обструктивной дыхательной
недостаточностью. Дополнительными клиническими проявлениями анафилаксии могут быть
изменения со стороны кожи, подкожной клетчатки (крапивница, плотные и
ангионевротические отеки) и функции желудочно-кишечного тракта (абдоминальная колика,
рвота, диарея).
Причиной угрожающего состояния является либо воздействие разрешающего
аллергена у предварительно сенсибилизированного ребенка (генерализованная IgEиндуцированная анафилактическая реакция), либо первичная активация системы
комплемента или прямое повреждение тучных клеток каким-либо ксенобиотиком
(генерализованная медиаторная анафилактоидная реакция). Однако в любом случае патологические воздействия реализуются через каскад первичных и вторичных медиаторов
воспаления, и их проявления практически друг от друга не отличаются. Различия можно
выявить только по анамнезу.
Анафилактическую реакцию, чаще всего известную в анамнезе, вызывают
фармакологические препараты (антибиотики, особенно пенициллины), чужеродные белки,
пищевые продукты (цитрусовые, клубника, орехи, мед, рыба и др.), укусы насекомых.
Анафилактоидная реакция возможна в ответ на введение препаратов крови и
кровезаменителей, нестероидных противовоспалительных средств, гиперосмолярных
рентгеноконтрастных веществ и др. Основными морфофункциональными нарушениями при
чрезмерной медиаторной реакции являются повышенная сосудистая проницаемость, спазм
гладкой мускулатуры бронхов и органов брюшной полости, вазодилатация.
Клинические проявления. Анафалактический шок обычно развивается бурно, через
несколько минут после воздействия аллергена. После короткого продромального периода,
характеризующегося состоянием дискомфорта, затруднением дыхания, появлением
полиморфных аллергических сыпей, развивается клиника острой сосудистой недостаточности: артериальная гипотензия, тахикардия, нитевидный пульс. Нередко присоединяются
бронхообструктивный синдром, судороги, нарушение сознания. Вследствие коронарной
недостаточности может развиться стенокардия с типичными загрудинными болями.
Лечение и выбор тактических решений. Исход анафилактического шока решают
своевременность мероприятий первой помощи. Больного укладывают горизонтально с
приподнятым ножным концом. При парентеральном поступлении антигена место его введения
обкалывают 0,5% раствором новокаина с возрастной дозой 0,1% раствора адреналина.
Основой лечения являются противошоковые мероприятия: введение наркотических
анальгетиков (промедол, омнопон) при выраженном болевом синдроме, внутривенное
назначение кортикостероидов (преднизолон — 5 мг/кг), антигистаминных средств
(пипольфен, димедрол, супрастин). Если на этом фоне сохраняется артериальная гипотензия,
назначают внутривенную инфузию α-адреномиметиков (норадреналина) или допамина в
сочетании с кристаллоидными (небелковыми) кровезаменителями в дозе 10 мг/кг. Наряду с
противошоковыми мероприятиями проводят лечение бронхоспазма, которое, помимо
кортикостероидов и антигистаминных препаратов, должно включать инфузию эуфиллина.
При ОДН III—IV степени либо при сохраняющейся в течение 10—20 мин
артериальной гипотензии интубируют трахею и переводят больного на ИВЛ. Одновременно
повторяют введение кортикостероидов и антигистаминных препаратов в тех же дозах.
В ОРИТ мониторируют витальные функции (прежде всего уровень АД), наблюдают в
динамике за степенью стеноза верхних дыхательных путей и бронхиальной обструкции. В
любом случае продолжают кортикостероидную терапию (3 мг/кг/сут — по преднизолону).
При артериальной гипотензии микроструйно вводят допамин 6—10 мкг/кг/мин и
глюкозосолевую смесь в объеме возрастных суточных потребностей. Белковые препараты и
коллоидные кровезаменители не переливают!
При нарастающей асфиксии вводят лазикс из расчета 2 мг/кг и производят интубацию
трахеи. Если у больного сохраняется бронхиальная обструкция, начинают внутривенную
микроинфузию изадрина из расчета 0,5 мкг/кг/мин и эуфиллин в дозировке 4—6 мг/кг с
поддерживающей дозой 1 мг/кг/час).
Глава 3
УГРОЖАЮЩИЕ СОСТОЯНИЯ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ОРГАНОВ
ДЫХАНИЯ
Угрожающие состояния с острой дыхательной недостаточностью (ОДН) — наиболее
частые и обычно наиболее приоритетные патологические состояния в неотложной педиатрии.
Острая дыхательная недостаточность по своему генезу может быть первичной, обусловленной
патологическим процессом в дыхательных путях или в паренхиме легких, или вторичной,
связанной с поражением других органов и систем. В настоящей главе за малым исключением
рассматриваются УС с первичной ОДН по их синдромной приоритетности. Им предпослан
раздел клинической физиологии, проявлений и принципов лечения дыхательной
недостаточности независимо от ее происхождения, так как эффективность респираторной
терапии и поддержки нередко определяет исход большинства УС.
ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
Основные повреждающие факторы и этапы патогенеза. Под дыхательной
недостаточностью понимают состояние, при котором усиленная функция аппарата внешнего
дыхания не способна поддерживать адекватный газообмен (удаление углекислоты и
поступление кислорода) организма. В результате развиваются гиперкапния (повышение
парциального давления углекислоты в артериальной крови — РаСО2) и гипоксемия
(снижение парциального давления кислорода в артериальной крови — РаО2).
ОДН возникает при нарушении любого из механизмов, обеспечивающих внешнее
дыхание: центральной и периферической регуляции легочной вентиляции, проходимости
дыхательных путей, проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны, кровообращения в
малом круге. Каждый из этих механизмов в большей степени ответственен за какую-либо
одну составляющую газообмена. Расстройство регуляции дыхания и нарушение проходимости
дыхательных путей в конечном итоге приводят к снижению минутной альвеолярной
вентиляции, задержке углекислоты в организме и повышению ее концентрации в крови (к
гиперкапнии). Ухудшение диффузии через альвеолярно-капиллярную мембрану,
внутрилегочное шунтирование крови при расстройствах кровообращения в малом круге в
первую очередь сопровождаются кислородной недостаточностью и снижением концентрации
кислорода в крови (гипоксемией), так как его диффузионная способность в 20 раз меньше,
чем углекислоты. Соответственно различиям в механизмах и видах нарушения газообмена
ОДН подразделяют на вентиляционную, обтурационную и шунто-диффузионную. Различные
виды ОДН часто сочетаются друг с другом, но все же на ранних этапах ее развития можно
выделить ведущий механизм, который имеет первостепенное значение для выбора первичных
лечебных мероприятий. С этих позиций все заболевания и патологические состояния,
сопровождающиеся ОДН, подразделяются на четыре группы:
1) с вентиляционной ОДН, которая может быть вызвана угнетением ЦНС (кома любой
этиологии, черепно-мозговая травма, менингит или энцефалит, отравления); нарушением
нервно-мышечной регуляции дыхания (судорожный статус любой этиологии, столбняк,
ботулизм, полиомиелит, полирадикулоневрит); рестриктивными процессами (сухой плеврит,
ограничение подвижности диафрагмы из-за боли, переполнение желудка, пареза кишечника);
2)
с обструктивной ОДН, обусловленной высокой (западение языка, острый
эпиглоттит, ларингоспазм, острый вирусный стенозирующий ларинготрахеит, дифтерия
гортани, инородное тело гортани и трахеи) или низкой обструкцией дыхательных путей
(острый эндобронхит, острый бронхиолит, инородное тело бронхов, острый приступ
бронхиальной асмы);
3) с шунто-диффузионной ОДН на фоне шока любой этиологии, синдрома
дыхательных расстройств (СДРВ), вирусной пневмонии, отека легких, некоторые отравления;
4) со смешанной ОДН, связанной с остановкой дыхания, тяжелой степенью всех видов
ОДН, крупноочаговой пневмонией, экссудативным плевритом, пневмо-, пио-, гидротораксом,
долевым или тотальным ателектазом легкого, отравлением фосфорорганическими
соединениями.
Каждый вид ОДН по мере прогрессирования проходит три патогенетические стадии,
соответствующие компенсации, субкомпенсации и декомпенсации. Несмотря на условность
подобного деления, оно помогает выбрать клинико-патогенетические ориентиры для лечебнотактических решений.
Компенсация первичного уменьшения дыхательного объема при вентиляционной
дыхательной недостаточности осуществляется за счет учащения дыхания. Тахипноэ
поддерживает минутную альвеолярную вентиляцию в пределах, обеспечивающих адекватное
выделение углекислоты.
Субкомпенсация наступает только тогда, когда снижение дыхательного объема не
перекрывается частым дыханием. Вследствие этого прогрессирует задержка углекислоты с
гиперкапнией (до 60 мм рт.ст.), сочетающаяся с гипоксемией. Гипоксемия проявляется
цианозом, если ребенок дышит только воздухом, но она исчезает с повышением кислорода во
вдыхаемой газовой смеси до 45% [фракция кислорода (FiO2) больше 0,45].
Декомпенсация возникает, когда из-за прогрессирующей гиповентиляции парциальное
давление углекислого газа (РаСО2) в крови превышает 60 мм рт.ст. В этих случаях возбуждающее действие гиперкапнии на дыхательный центр сменяется угнетением: появляются
брадипноэ, патологические типы дыхания. Усиливающуюся гипоксию удается ликвидировать
увеличением концентрации кислорода во вдыхаемом воздухе свыше 45%.
Компенсация при обструктивной дыхательной недостаточности имеется тогда, когда
работа дыхательных мышц способна преодолеть сопротивление потоку газа, вызываемому
препятствиями в просвете трахеобронхиального дерева. В зависимости от уровня нарушения
проходимости эта задача решается организмом путем учащения дыхания с дополнительными
усилиями во время вдоха (инспираторная отдышка при высокой обструкции). Усиленная
работа дыхания на этой стадии часто приводит к гипервентиляции, повышенному удалению
углекислоты и гипокапнии. Переход к субкомпенсации характеризуется увеличением работы
дыхания. Несмотря на включение вспомогательных дыхательных мышц, они уже не способны
обеспечить поддержание минутной альвеолярной вентиляции. Развивающаяся гиповентиляция
обусловливает гиперкапнию и гипоксемию, последняя также вызвана перегрузкой малого
круга из-за возрастающего внутриплеврального давления, однако гипоксемия быстро
ликвидируется на фоне повышения концентрации кислорода во вдыхаемом воздухе до 45%.
Декомпенсация является следствием нескольких факторов: истощения дыхательных мышц и
связанной с ним гиповентиляцией, развития вентильного механизма с прогрессирующей
эмфиземой, отека легких. В результате при обтурационной дыхательной недостаточности (в
отличие от вентиляционной) при декомпенсации нет преобладающего патологического
значения гиперкапнии. Равнозначную роль играет также гипоксия.
Срыв компенсации при шунто-диффузионной дыхательной недостаточности связан как
с прогрессированием степени артериовенозного шунтирования в малом круге, так и с
увеличением интерстициального отека легкого, что приводит к нарастающей гипоксемии и
гипоксии. При компенсации организм способен компенсировать недостаток кислорода за счет
повышения активности дыхательной и сердечно-сосудистой систем (тахипноэ без нарушений
соотношения между вдохом и выдохом, тахикардия, артериальная гипертензия). Гипоксемия
проявляется только периоральным цианозом, ликвидирующимся под влиянием
оксигенотерапии. При субкомпенсации степень гипоксемии такова, что ее удается уменьшить
только при вдыхании кислорода 100% концентрации либо путем фармакологического
уменьшения артериовенозного шунтирования в легких. Декомпенсация при гипоксемии
проявляется неврологическими расстройствами и декомпенсацией кровообращения, в
результате чего развиваются вторичные гиповентиляция и гиперкапния.
Таким образом, для всех видов ОДН можно выделить три патогенетические стадии. В I
стадии обычно нет расстройства газообмена благодаря компенсаторному усилению
деятельности дыхания и кровообращения. Во II стадии появляются первые клинические и
лабораторные признаки декомпенсации в виде симптомов гипокапнии и гипоксии.
Усугубление этих изменений приводит к полной декомпенсации (III стадия), во время
которой исчезают различия между видами дыхательной недостаточности. Ведущими
нарушениями становятся смешанный метаболический и дыхательный ацидоз, неврологические
расстройства на фоне отека мозга, недостаточность кровообращения.
В клинической картине ОДН можно четко выделить:
симптомы изменения функции аппарата внешнего дыхания;
признаки гиперкапнии и гипоксемии;
симптоматику тканевой гипоксии.
Первая группа представлена симптомами, характеризующими компенсацию,
усиленную работу дыхательных мышц и декомпенсацию аппарата внешнего дыхания.
Основными признаками компенсации являются одышка и удлинение вдоха или выдоха с
изменением соотношения между ними. Усиленная работа дыхания проявляется «включением»
вспомогательных мышц — шейных и глубоких межреберных. Их участие проявляется
западанием на вдохе уступчивых мест грудной клетки: над- и подключичных областей,
яремной ямки, межреберных промежутков, грудины, а также кивательными движениями
головы у детей раннего возраста. О декомпенсации свидетельствуют брадиаритмия и
патологические типы дыхания (т.е. признаки распада дыхательного центра).
Симптомы второй группы — признаки гиперкапнии и гипоксемии — могут быть
ранними и поздними. Ранние, или первые, симптомы в большинстве своем отражают
компенсацию, прежде всего, со стороны сердечно-сосудистой системы. Это тахикардия,
артериальная гипертензия, бледность кожи, подтверждающая централизацию кровообращения, необходимую для сохранения доставки кислорода к ЦНС. Поздние симптомы —
признаки декомпенсации (цианоз, липкий пот, двигательное и психическое беспокойство у
ребенка или его заторможенность).
При оценке цианоза обязательно надо учитывать его распространенность и изменение
под влиянием различных концентраций кислорода во вдыхаемом воздухе. Сохраненная
реакция на FiO2<0,45 обычно свидетельствует о вентиляционной ОДН и об отсутствии
шунто-диффузионных расстройств. Для нарушения диффузии через альвеолярнокапиллярную мембрану характерна положительная реакция на 100% кислород, а при
внутрилегочном артериовенозном шунтировании эффекта нет даже от такой концентрации
кислорода.
Симптомы третьей группы — это проявления декомпенсации ЦНС, кровообращения и
дыхания, развивающиеся в результате тканевой гипоксии и связанного с ней метаболического
ацидоза. Самыми угрожающими признаками гипоксического повреждения ЦНС, требующими
экстренной терапии, являются кома и судороги. Одновременно на тканевую гипоксию
реагирует сердечно-сосудистая система в виде артериальной гипотензии, брадикардии и
расстройств сердечного ритма. В финале возникают декомпенсированные нарушения
дыхания, заканчивающиеся его остановкой.
При ОДН (в отличие от хронической) в организме не успевают включаться механизмы
долговременной компенсации, поэтому для этого состояния характерна четкая зависимость
между РаСО2 и РаО2 и клинической картиной. Считается, что первые клинические признаки
гипоксемии — цианоз, тахикардия, нарушение поведения больного появляются при снижении
РаО2 до 70 мм рт.ст. Неврологические расстройства характерны для больного при РаО2 ниже
45 мм рт.ст. Смерть наступает, когда РаО2 достигает 20 мм рт.ст. Для РаСО2 крови эта
зависимость такова: глубокие шейные и межреберные мышцы начинают участвовать в
дыхании при РаСО2 выше 60 мм рт.ст., а признаки декомпенсации дыхания свидетельствуют о
повышении РаСО более 90-120 мм рт.ст.
Суть диагностики при ОДН состоит в последовательном решении трех
диагностических задач:
1) оценка степени ОДН, которая определяет тактику и экстренность лечебных
мероприятий;
2) определение вида дыхательной недостаточности, которая определяет выбор
характера проводимых мероприятий;
3)
оценка ответа на первичные мероприятия, которая определяет прогноз
угрожающего состояния.
Ориентиром в решении этих задач может служить алгоритм (схема 6).
Принципы лечения и тактические решения. Принципы лечения ОДН определяются
степенью ее тяжести. Компенсация, присущая I степени ОДН, позволяет до госпитализации
отказаться от каких-либо лечебных мероприятий. Симптоматика II степени ОДН
(субкомпенсация) требует поддерживающей терапии, предотвращающей прогрессирование
гипоксии и гиперкапнии. Клинические признаки III и IV степеней ОДН являются
показанием для реанимационных мероприятий, так как декомпенсация функций жизненно
важных органов и систем может привести к смерти в течение нескольких минут. Реализация
этих принципов требует сочетания диагностики с первой врачебной помощью и контроль ее
эффективности. Последняя является механизмом обратной связи, определяющим показания к
применению дополнительных лечебных мероприятий или к переходу на поддерживающую
терапию. Одновременно необходимо выяснить и лечить конкретную причину ОДН.
Для восстановления и поддержания свободной проходимости дыхательных путей
проводят туалет полости рта, введение воздуховода, оротрахеальную интубацию,
трахеотомию, санацию трахеобронхиального дерева.
Из всего многообразия методов дополнительной оксигенации в условиях
догоспитального этапа применяют только оксигенотерапию под нормальным атмосферным
давлением и крайне редко — под постоянным положительным давлением. Однако в любом
случае врач «скорой помощи» должен придерживаться общих правил проведения
оксигенотерапии:
оксигенотерапия показана при гипоксии любого генеза (ОДН, циркуляторные
расстройства), кроме гистотоксической. В каждой конкретной ситуации необходимо
стремиться достичь эффекта минимальной концентрацией обязательно увлажненного
кислорода;
процентное содержание кислорода во вдыхаемой смеси зависит от метода
оксигенотерапии: оксигенация с помощью маски дает от 20 до 60% кислорода,
носоглоточного катетера — 60%, в кислородной палатке — до 65%. Оксигенация из
кислородной подушки через мундштук малоэффективна, так как не позволяет достичь
стойких терапевтических концентраций кислорода во вдыхаемом воздухе. В экстренной
помощи врач может применить оксигенотерапию через носовые катетеры, маску или
эндотрахеальную трубку. Поток кислорода должен быть не менее утроенного минутного
объема дыхания больного;
при использовании носовых или носоглоточных катетеров их следует смазывать
глицерином для уменьшения раздражения слизистой оболочки дыхательных путей.
Носоглоточный катетер вводят через нижний носовой ход на глубину, равную расстоянию
между крылом носа и козелком уха. В этом случае он располагается на 1 см ниже язычка
мягкого нёба. Более высокое его расположение ведет к снижению напряжения кислорода во
вдыхаемом воздухе, а более низкое — к аэрофагии и перерастяжению желудка. При
ингаляции этим способом максимальная концентрация кислорода, которой удается достичь в
дыхательных путях больного, составляет 40%. Этой величины достаточно, чтобы получить
эффект при гипоксии на фоне компенсированной циркуляторной недостаточности и ОДН I—
II степеней. При более тяжелой гипоксии требуется 80—100% концентрация кислорода,
которая обеспечивается ингаляцией через лицевую маску или эндотрахеальную трубку;
при отеке легких, астматическом статусе, когда обычные методы оксигенотерапии
неэффективны, а в генезе дыхательной недостаточности преобладают шунто-диффузионные
расстройства, результативными являются методы самостоятельного дыхания под постоянным
положительным давлением. На догоспитальном этапе при необходимости используют
самостоятельное дыхание через эндотрахеальную трубку под постоянным давлением не более
4—6 см вод. ст.
ОТЕК ЛЕГКОГО
Основные повреждающие факторы и этапы патогенеза. Традиционно отек легкого
относят к проявлениям левожелудочковой сердечной недостаточности. Однако у детей в
этиологической структуре отека легкого кардиогенные причины имеют незначительный
удельный вес. Чаще этот отек возникает на фоне выраженной высокой обструкции
дыхательных путей, реже при сердечной недостаточности у детей с миокардитами или
дизритмиями при врожденных или приобретенных пороках сердца. В последние годы
достаточно часто отек легкого является результатом относительной сердечной
недостаточности вследствие объемной перегрузки у детей с острыми токсикозами.
В детском возрасте по частоте преобладают так называемые некардиогенные отеки
легких, обусловленные повреждением капиллярных мембран в малом круге кровообращения.
Отек легких у детей возможен при тяжелой обструкции дыхательных путей без
предшествующей водной перегрузки и сердечной недостаточности. Его основой в этих
случаях также является повышение фильтрации через альвеолярно-капиллярную мембрану.
Оно обусловлено следующими факторами:
вдох при нарушении проходимости дыхательных путей сопровождается резким
нарастанием транспульмонального давления, что способствует нарушению лимфооттока из
легких;
гипоксия и гиперкапния вызывают легочную гипертензию и повышают
фильтрационное давление;
гиперкатехолемия перераспределяет кровь между большим и малым кругами
кровообращения в пользу последнего;
значительное отрицательное внутригрудное давление увеличивает постнагрузку
левого желудочка, снижает сердечный отток и увеличивает перегрузку малого круга — все
это в конечном итоге приводит к острому кардиогенному отеку легких.
Порозность капилляров малого круга кровообращения развивается под влиянием
большого количества как экзогенных (отравление бензином, керосином, скипидаром,
утопления), так и эндогенных факторов, сопровождающихся генерализованными активацией
комплемента и полиморфно-ядерных лейкоцитов под влиянием ишемии (все виды шока) или
воспаления (вирусная или грамотрицательная инфекция). Эти воздействия включают каскад
патологических реакций (освобождение свободных кислородных радикалов, избыточное
образование эйкозаноидов, перекисное окисление липидов), которые повышают
проницаемость капиллярно-альвеолярной мембраны настолько, что через нее начинают
проникать белки (альбумины). Некардиогенный отек легкого имеет две стадии:
1) интерстициальную белковую;
2) альвеолярную с образованием гиалиновых мембран со вторичным дефицитом
сурфактанта и множественными микроателектазами легких («опеченение» легких).
Морфологическая картина 2-й стадии напоминает болезнь гиалиановых мембран у
недоношенных детей, отсюда возникло второе название некардиогенного отека — синдром
дыхательных расстройств взрослых (СДРВ).
Таким образом, отек легких у детей — чаще респираторная, чем кардиологическая
проблема, которая требует соответствующего лечебного и тактического подхода.
Клиническая картина кардиогенного отека легких типична. На фоне воздействия
одной из перечисленных причин у ребенка над легкими выслушивается большое количество
влажных мелко- и среднепузырчатых хрипов, появляющихся вначале паравертебрально, а
затем над всеми остальными отделами грудной клетки. В раннем возрасте в связи с малыми
размерами бронхов никогда не встречаются крупнопузырчатые влажные хрипы. У грудных и
более старших детей из трахеи начинает выделяться пенистая розовая мокрота. Из-за низкой
активности сурфактанта у детей первого месяца жизни вместо пенистой мокроты отек может
проявляться легочным кровотечением. Параллельно нарастают одышка, тахикардия, цианоз.
Все больные с отеком легкого требуют оценки витальных признаков. Следует сравнить
распространенность цианоза на фоне оксигено-терапии и при дыхании воздухом для того,
чтобы определить степень внутрилегочного шунтирования. Оценку желательно подтвердить
динамикой насыщения кислородом гемоглобина по данным неинвазивной пульсоксиметрии.
Лечение состоит в постепенном усилении терапевтических воздействий, причем
каждый последующий шаг необходимо осуществлять только при неэффективности
предыдущего.
Терапию начинают с оксигенации повышенными концентрациями кислорода. Полезна
лицевая маска с клапанной системой для положительного давления в конце выхода (ПДКВ) с
давлением 4—6 мм вод.ст., а ее использование с резервным мешком обеспечит высокий
уровень доставки кислорода, пропускаемого через раствор антифомсилана или 33% этиловый
спирт. Одновременно внутривенно вводят эуфиллин, и при АД>60 мм рт.ст. — лазикс. Если
отек легких не купируется, то больному производят интубацию трахеи с последующим
дыханием по системе Грегори с давлением 4—6 см вод.ст. К показаниям для интубации
трахеи относят:
прогрессирующую гипоксемию на фоне дополнительной оксигенации;
повышение частоты дыхания;
симптомы, свидетельствующие о нарастающем истощении дыхательной
мускулатуры.
Не следует стремиться из эндотрахеальной трубки отсасывать пенистую мокроту, так
как в этот момент будет усугубляться гипоксия. В трахею закапывают антифомсилан или
33% спирт. Повторно вводят мочегонные средства.
Последовательность терапии зависит также от причины отека легких. При его
возникновении на фоне обструкции дыхательных путей лечение начинают сразу с
эндотрахеальной интубации. При отравлениях летучими веществами (бензин, скипидар) в
комплекс терапии обязательно включают зондирование пищевода и начинают промывание
желудка с предварительного введения в желудок 20—30 мл вазелинового или подсолнечного
масла.
Транспортировку больного с отеком легкого следует начинать только после того, как
удается прекратить нарастание дыхательной недостаточности. Ребенок должен быть в
положении с приподнятым головным концом. Продолжение оксигенотерапии обязательно.
После госпитализации терапия направлена как на ликвидацию причины сердечной
недостаточности, так и на профилактику объемной перегрузки.
Некардиогенный отек легких проявляется постепенным развитием острой шунтодиффузионной недостаточности в виде нарастающей кислородозависимости больного.
Первые симптомы ОДН — прогрессирующие тахипноэ, тахикардия и постепенно
усиливающийся цианоз, если больной не получает оксигенотерапию. Эти симптомы впервые
проявляются в конце вторых суток от начала заболевания, и клиническая картина
максимально разворачивается к 4—5-м сут. Для поддержания нормального парциального
давления и насыщения кислорода в крови ребенку требуется все более высокая FiO2. Даже
100% кислород становится неэффективным. Положение несколько улучшает ИВЛ с ПДКВ.
Присоединяются признаки гипоксического поражения различных органов (полиорганная
недостаточность). Достаточно типична динамика патологического процесса в легких при
СДРВ, выявляемая при рентгенологическом исследовании грудной клетки. Процесс проходит
три стадии:
1) усиление легочного рисунка и расширение корня легкого, появление воздушных
бронхограмм (перибронхиальный отек);
2) рентгенологические «инфильтраты» (чаще двусторонние) нижних сегментов легких
и прекардиальных отделов — исчезновение тени диафрагмы и «волосатая» сердечная тень;
3) «белые легкие» — тотальное затемнение легочных полей, исчезновение границ
сердечной тени, воздушная бронхограмма.
Если удастся в течение 7—9 сут предотвратить гибель ребенка от гипоксии, то
постепенно дыхательная недостаточность ликвидируется.
Лечение. Основа лечения СДРВ — заместительная и поддерживающая терапия
дыхательной недостаточности: ИВЛ с ПДКВ на фоне возможно более низкими
концентрациями кислорода. Ряд авторов считают, что концентрацию кислорода во вдыхаемой
газовой смеси опасно повышать более чем на 50%. Основным фактором, обеспечивающим
уменьшение гипоксии, в этом случае является подбор оптимальной величины ПДКВ.
Обнадеживающие результаты дает применение экстракорпоральной ультрафильтрации
(«сухой» диализ), при этом следует опасаться возможности гиповолемии. Что касается
лекарственных воздействий на патологический процесс (кортикостероиды, нестероидные
противовоспалительные вещества, допаминергические дозы допамина), то их эффективность
требует доказательства. Необходима осторожность в переливании коллоидных
кровезаменителей, обязательна антибиотикотерапия.
СУРФАКТАНТ-ТЕРАПИЯ НЕКАРДИОГЕННОГО ОТЕКА ЛЕГКИХ
Некардиогенный отек легких, шоковое сердце, влажное легкое — в настоящее время
эти термины по решению Американо-европейской согласительной комиссии объединены
термином «Синдром острого повреждения легких» (СОПЛ).
Необходимость внесения данного раздела в справочник Э.К. Цыбулькина
продиктована в первую очередь тем, что он руководил клиническими испытаниями
отечественных препаратов сурфактантов у детей и новорожденных с 1996 г. Он первый
применил сурфактант при СОПЛ и РДСВ у детей в России. Им предложены схемы использования препаратов, принципы ведения больных в процессе сурфактант-терапии.
Синдром острого повреждения легких, его наиболее тяжелая форма — респираторный
дистресс-синдром взрослых (РДСВ) — является одной из наиболее частых причин смерти при
критических состояниях.
На аутопсии обнаруживается образование гиалиновых мембран, а у выживших больных
с высокой частотой развивается фиброз легких. Основным способом лечения являются ИВЛ и
базовая терапия. Однако механическая вентиляция легких является первичным поддерживающим методом, но не терапевтическим средством, а жесткие параметры вентиляции
являются дополнительными мощными повреждающими факторами. Летальность при развитии
РДС у детей составляет 40—60%.
Центральным звеном патогенеза СОПЛ является системная воспалительная реакция.
Цепь молекулярных событий противовоспалительного каскада приводит к выбросу в
межклеточное пространство агрессивных цитокинов (фактор некроза опухолей TNF-α,
интерлейкин-1, протеазы и др.). Ряд из этих молекул приводит к разрушению легочного
сурфактанта, его инактивации и подавлению синтеза сур-фактанта альвеолоцитами второго
типа. Возникающий при этом вторичный дефицит сурфактанта ведет к нарушению механики
дыхания и утрате защитных механизмов сурфакта по отношению к альвеолярным структурам.
В течение последних лет, в связи с большими успехами сурфактант-терапии РДС
новорожденных, интенсивно исследуется возможность применения препаратов сурфактанта в
лечении СОПЛ.
Наибольший эффект от терапии сурфактантом можно ожидать в клинических
ситуациях, при которых вторичный дефицит сурфактанта является наиболее значимым.
Результаты многоцентровых открытых неконтролируемых клинических исследований
сурфактанта-BL в девяти крупных исследовательских центрах России позволили сформировать новые подходы к сурфактант-терапии СОПЛ, основанные на том, что экзогенное
введение природных препаратов легочного сурфактанта при СОПЛ может:
восстановить монослой ФЛ на поверхности альвеолярного эпителия и имеет
способность эффективно снижать поверхностное натяжение в начале вдоха, нормализуя
механику дыхания;
предотвращать коллапс альвеол и ателектазирование участков легкого;
стимулировать вовлечение в дыхание неповрежденных участков легочной
паренхимы;
способствовать удалению вместе с мокротой токсических веществ из
альвеолярного пространства путем сорбции их на поверхности везикулярных частиц
сурфактанта;
увеличивать защитные эффекты СТ по отношению к повреждающим факторам за
счет более нативных свойств сурфактанта-HL и —BL по сравнению с другими препаратами;
повышать активность альвеолярных макрофагов и угнетать экспрессию и
экскрекцию цитокинов полиморфно-ядерными нейтрофилами.
Современные представления о полифункциональных свойствах природных препаратов,
патогенетических механизмах развития СОПЛ и рациональных принципах респираторной
поддержки позволили сформировать основные положения сурфактант-терапии СОПЛ и
РДСВ у детей старшего возраста.
1. Исчерпывающая базовая терапия, которая включает в себя оптимизацию системной
гемодинамики и легочного капиллярного кровотока, блокирование системной воспалительной
реакции, адекватную антибиотикотерапию и т.д.
2. Использование принципов неповреждающей механической вентиляции: вентиляция,
контролируемая по давлению, поддержание адекватного ПДКВ, умеренные концентрации
кислорода (не больше 60%), допустимая гиперкапния (до 50-60 мм рт.ст.).
3. Раннее начало сурфактант-терапии, в течение первых суток (лучше часов) от
момента развития ОДН — важнейший фактор ее эффективности. Сурфактант-терапия
позволяет уменьшить время нахождения больных на ИВЛ и быстро переходить на неповреждающие режимы.
4. Рекомендуется болюсное введение в дозе 12—20 мг/кг.
5. Повторное (обычно 2—3-кратное) введение в той же дозе через 8—12 ч до
достижения индекса оксигенации больше 300 мм рт. ст. (индекс оксигенации детей старшего
возраста составляет отношение PaO2/FiO2).
ОСТРАЯ ОБСТРУКЦИЯ ВЕРХНИХ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ
Основные повреждающие факторы и этапы патогенеза. Острую обструкцию верхних
дыхательных путей принципиально важно делить на две группы в зависимости от локализации
патологического процесса: заболевания и повреждения зева, глотки и гортани до уровня голосовых связок и состояния, приводящие к сужению гортани и бронхов. Острая обструкция
верхних дыхательных путей — самая частая причина ОДН, требующая экстренной терапии на
догоспитальном этапе у детей.
Экстренность ситуации обусловлена рано развивающейся декомпенсацией, к которой
предрасполагают четыре фактора:
относительно узкие дыхательные пути ребенка,
рыхлая клетчатка подсвязочного пространства гортани,
склонность детей к ларингоспазму,
относительная слабость дыхательных путей.
В подсвязочном пространстве быстро возникает отек и прогрессирует угрожающий
жизни стеноз (при вирусных поражениях, аллергических состояниях, травматизации). На фоне
узких дыхательных путей детей раннего возраста отек в 1 мм приводит к сужению просвета
до 50%. Кроме отека, в генезе обструкции важная роль принадлежит спастическому
компоненту и механической закупорке (инородное тело, слизь, фибрин). Все три
патологических фактора присутствуют при обструкции верхних дыхательных путей любого
происхождения.
В большом перечне причин острой обструкции верхних дыхательных путей у детей
преобладают инфекционные поражения и невоспалительные процессы гортани, сужающие ее
просвет (табл. 9). Для каждого из приведенных в табл. 9 патологических состояний характерны свои особенности анамнеза, развития клинической картины заболевания и проявления,
сопутствующие ОДН. Дифференциальная диагностика этих патологических состояний
представлена в алгоритме (схема 7).
Таблица 9. Наиболее частые причины стеноза верхних дыхательных путей
Причины
Инфекционные
Неинфекционные
Локализация сужения
надсвязочное
Заглоточный, перитонзилярные абсцессы, ангина
Людвига, дифтерия зева,
эпиглотгит
Ожоги
дыхательных
путей
подсвязочное
Дифтерия
гортани,
вирусный
ларинготрахеобронхит,
бактериальный трахеит
Аспирация инородных тел,
постинтубационый
отек,
пост-трахеостомический
стеноз,
аллергический
подсвязочный
отек,
ларингоспазм
Клиническая картина стеноза верхних дыхательных путей прежде всего включает
признаки усиленной работы дыхания. Чем больше выражено сужение, тем тяжелее степень
ОДН. Ориентиром для клинической оценки степени стеноза может служить табл. 10.
Таблица 10. Степени стеноза верхних дыхательных путей
Степень Симптомы усиленной Цианоз и другие Нервностеноза работы дыхания
признаки гипоксии вегетативные
расстройства
в покое при беспо- в покое при беспокойстве
койстве
I
II
III
IV
_
+
++
++
+
++
++
++
+
++
_
+
++
++
Нет
Беспокойство, АД
Заторможенность
Кома
Умеренная обструкция обычно вызывает симптомы нарушения механики дыхания с
участием вспомогательной мускулатуры. Другие признаки обструкции воздушных путей
неспецифичны. К ним относятся тахипноэ, тахикардия, гипертензия, беспокойство,
нарушения сознания, вызванные гиповентиляцией. Цианоз — это поздний признак обструкции
верхних дыхательных путей.
При частичной обструкции дыхательных путей возникает шумное дыхание — стридор,
которое вызвано быстрым турбулентным потоком воздуха через суженные или частично
обтурированные дыхательные пути. Клиническое наблюдение фаз стридора может помочь в
диагностике локализации обструкции. Стридор на вдохе обычно возникает при стенозе в
надсвязочном пространстве или на уровне голосовых связок из-за того, что отрицательное
давление, возникающее во время вдоха, благоприятствует внутреннему коллапсу
дыхательных путей. Экспираторный стридор более часто встречается при стенозах ниже
уровня истинных голосовых связок. Фиксированные повреждения, такие как подсвязочный
стеноз, не изменяют свое положение во время дыхания и обычно проявляются как
инспираторным, так и экспираторным стридором.
Помимо стридора, у ребенка с высокой обструкцией следует обратить внимание на его
голос (крик) и характер кашля. Если они не изменены, то поражение, вероятнее всего,
локализуется выше или ниже голосовых связок. Афония — четкий признак вовлечения
голосовых связок в патологический процесс (дифтерия гортани). Хриплый, лающий кашель
типичен для подсвязочного ларингита.
Часто ребенок со стенозом имеет симптоматику, свидетельствующую о
необходимости экстренного восстановления проходимости дыхательных путей до начала
применения любых диагностических процедур, за исключением короткого сбора анамнеза и
быстрого физикального осмотра. С другой стороны, у некоторых детей необходимо оценить
причину обструкции верхних дыхательных путей, чтобы знать, как их лечить. В первую
очередь следует исключить ларингоспазм, так как его успешное лечение позволяет оставить
ребенка дома, что невозможно при других причинах обструкции. Диагностика его
основывается на учете возраста ребенка (до двух лет), наличии признаков рахита (размягчение
затылочной кости, реберные «четки» и др.) и повышенной нервно-мышечной возбудимости.
На этом фоне затруднение вдоха, «петушиный» крик на выдохе окончательно подтверждают
диагноз. Легкие степени ларингоспазма снимают рефлекторно: лицо и тело ребенка
обрызгивают холодной водой, шпателем или чайной ложкой надавливают на корень языка с
целью вызвать рвотный рефлекс, раздражают ватной турундой нижнюю носовую раковину до
рефлекторного чихания. При отсутствии эффекта внутримышечно вводят седуксен, а
внутривенно — 10% раствор кальция хлорида.
УГРОЖАЮЩИЕ СОСТОЯНИЯ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ И ПОВРЕЖДЕНИЯХ,
ЛОКАЛИЗУЮЩИХСЯ НАД ГОЛОСОВЫМИ СВЯЗКАМИ
Травмы и ожоги Внешняя травма
Травма ротовой полости и лица может вызвать проблемы, связанные с нарушением
проходимости дыхательных путей из-за смещения зубов, скопления в ротовой полости крови
или костных отломков. Кровоизлияние в корень языка способно привести к обструкции входа
в гортань. Кровянистые слюна и слизь могут затруднять осмотр, явиться причиной
ларингоспазма. Перелом нижней челюсти иногда сочетается с тризмом, который в
дальнейшем затрудняет освобождение дыхательных путей. При повреждении верхней
челюсти, костей носа, орбиты или скуловой кости возникает обструкция воздухоносных путей
из-за смещения задней стенки верхней челюсти к задней поверхности глотки. Кроме того,
повреждение срединных структур лица опасно возникновением ликвореи при травме
решетчатой кости.
Исключение повреждений шейного отдела позвоночника является приоритетом при
оценке больного с травмой челюстно-лицевой области, и до тех пор, пока этот вопрос не
будет выяснен, шея ребенка должна быть фиксирована. Важно правильное положение пострадавшего: на спине или на боку, с головой, опущенной вниз, для того чтобы обеспечить
вытекание из ротовой полости слюны и крови. Язык ребенка следует вытянуть вперед, чтобы
освободить дыхательные пути. Следует помнить, что беспокойство пострадавшего может
возникать из-за гипоксии и обструкции дыхательных путей. Поэтому нужно избегать
применения наркотиков и препаратов, угнетающих дыхание до тех пор, пока не будет
обеспечено поддержание свободной проходимости дыхательных путей.
Внутренняя травма
Термические ожоги дыхательных путей возникают при ожогах пламенем, при взрывах,
вдыхании горячих газов или пара. Если имеется ожог пламенем лица или у ребенка обгорели
волосы, то этого достаточно, чтобы получить ожог дыхательных путей. Термические ожоги
обычно повреждают слизистые оболочки носа, глотки, гортани, часто подсвязочного
пространства, вызывая отек и язвенный ларингит. Химические ожоги дыхательных путей
возникают при приеме внутрь прижигающих веществ, при последующих рвотах и возможной
аспирации. В этих случаях имеется воспаление, изъязвление и отек связок и подсвязочного
пространства.
Повреждения из-за ингаляции дыма зависят от его характера и обычно
сопровождаются отеком гортани и ЛТБ, воспалением слизистой оболочки с образованием
псевдомембран. Токсические составляющие дыма (хлорированный углерод, аммоний)
вызывают ожоги слизистой оболочки и отек гортани.
Всем больным с ожогом лица и ингаляцией горячего воздуха следует исключить
обструкцию воздушных путей и дыхательную недостаточность. Воздушные пути в этих
случаях необходимо часто освобождать от скопившегося патологического секрета. Если
дыхательная недостаточность прогрессирует, то для санации дыхательных путей и ИВЛ
необходима интубация трахеи. Профилактическая интубация трахеи из-за вероятности
последующего отека гортани может быть показана ребенку с изолированным ожогом лица или
после того, как у него сгорели волосы.
ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ПРОЦЕССЫ Заглоточный абсцесс
Заглоточное пространство представляет собой расположенную по средней линии
область, образуемую шейными фасциями, распространяющимися от основания черепа до
уровня Th-2. Оно ограничено задней стенкой глотки и превертебральной глубокой фасцией
шеи. Эта область содержит лимфатические узлы, дренирующие назофарингеальное
пространство, синусы и слуховые трубы. Обычно заглоточные абсцессы встречаются у детей
до 3-летнего возраста. Им, как правило, предшествует острое инфекционное заболевание
верхних дыхательных путей. Симптоматика включает боль в горле, лихорадку, признаки
токсикоза, менингизм, стридор, дисфагию и затруднения при откашливании. Ребенок часто
принимает вынужденное положение с разогнутой шеей. Диагностика затруднена из-за
беспокойства ребенка, невозможности раскрыть ему рот и избыточного слюнотечения.
Осмотр необходимо проводить на фоне седативных препаратов. В стационаре диагноз
подтверждают с помощью боковой рентгенограммы шеи, на которой выявляют расширение
мягких тканей между воздушным столбом дыхательных путей и шейным отделом
позвоночника. Также необходимо сделать рентгенограмму грудной клетки, чтобы выявить
наличие возможного расширения средостения. Заглоточные абсцессы осложняются прорывом
в медиастинальное пространство и менингитом, непроходимостью дыхательных путей и
кровотечением.
Лечение на догоспитальном этапе не проводят. Показана экстренная госпитализация
больного с соблюдением принципов транспортировки ребенка с высокой обструкцией
дыхательных путей. В стационаре производят: хирургический разрез, дренирование на фоне
антибиотикотерапии. Обычные микроорганизмы: β-гемолитический стрептококк группы А,
стафилококк и анаэробные возбудители.
Острый эпиглоттит
Острый эпиглоттит обычно встречается у детей 2—6 лет, но может быть в любом
возрасте, включая подростков. В отличие от ЛТБ, острый эпиглоттит прогрессирует быстро.
Диагностика эпиглоттита трудна, хотя имеет принципиальное значение, так как при этом
заболевании раннее введение антибиотиков предотвращает его прогрессирование.
Клиническая картина. Здоровый ребенок начинает жаловаться на боль в горле и
дисфагию. При осмотре он беспокоен, сидит с открытым ртом. Типичны высокая лихорадка,
глухой голос, стридор и различная степень дыхательной недостаточности при отсутствии
кашля. Пальпация гортани болезненна. Появление цианоза и ретракции дыхательной
мускулатуры свидетельствуют о выраженной обструкции дыхательных путей. Тахикардия, не
соответствующая степени лихорадки, может быть признаком гипоксии.
Прямой осмотр ротовой полости следует проводить без прижатия языка, так как в
этот момент увеличенный надгортанник может закрыть вход в гортань. При осмотре зева
можно видеть темно-вишневую инфильтрацию корня языка, точечные надгортанник и
черпаловидные хрящи. Голосовые связки и подсвязочное пространство обычно нормальные.
Патологический процесс быстро прогрессирует и может привести к полной обструкции входа
в гортань.
Лечение. Ребенку придают комфортное положение, наиболее удобное для дыхания,
обычно оно сидячее. Больного не поят и начинают оксигенотерапию. Желательно
максимально рано ввести антибиотики. Наиболее частым возбудителем эпиглоттита является
Н. influenzae, тип В, реже β-гемолитический стрептококк, золотистый стафилококк,
Diplococcus pneumoniae, Neisseria catarrhalis. На догоспитальном этапе оптимально ребенку
сделать инъекцию ампициллина (либо левомицетина или цефуроксима) и жаропонижающих
средств. Назначение внутривенно антибиотиков осуществляют позднее, после получения
результатов посевов.
Транспортировку детей с подозрением на эпиглоттит осуществляют только в
положении сидя. Обязательно наготове должен быть набор для интубации трахеи, так как
отечный надгортанник может «неожиданно» закрыть вход в гортань. Показана госпитализация
в ОРИТ с возможностью быстрой консультации отоларинголога.
В стационаре для уточнения диагноза проводят под общей анестезией (фторотан со
100% кислородом) прямую ларингоскопию. При необходимости сохраняют спонтанную
вентиляцию с осторожным вспомогательным дыханием. Нужно избегать применения
седативных препаратов и мышечных релаксантов. Ларингоскопию осуществляют под
глубокой ингаляционной анестезией. При осмотре дыхательных путей получают данные,
подтверждающие наличие эпиглоттита. При их отсутствии исключают инородные тела
дыхательных путей и круп. Трахею интубируют трубкой меньшего диаметра, чем
рекомендуют по возрасту, чтобы снизить давление на отечные ткани и сохранить дыхание
вокруг трубки.
После интубации осуществляют контроль за эндотрахеальной трубкой с тем, чтобы
уменьшить ее подвижность и тем самым снизить вероятность дополнительной травматизации
гортани. Наблюдение медицинского персонала должно быть постоянным, чтобы предотвратить случайную экстубацию больного. Продолжают давать увлажненный кислород. Регулярно
отсасывают секрет из трубки, чтобы она не закупоривалась.
Симптоматика острого инфекционного процесса обычно убывает в течение 24-72 ч.
Критерии для экстубации трахеи включают:
уменьшение лихорадки;
появление дыхания вокруг эндотрахеальной трубки.
По результатам прямого осмотра надгортанника фиксируют ликвидацию признаков
эпиглоттита. Экстубацию производят, когда у ребенка заканчивается действие седативных
препаратов. Затем в течение 4—6 ч больного не кормят через рот до тех пор, пока не
убедятся, что реинтубация не потребуется вновь. Внутривенное введение антибиотиков
продолжают до тех пор, пока не будут получены отрицательные результаты
бактериологического исследования.
УГРОЖАЮЩИЕ СОСТОЯНИЯ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ И ПОВРЕЖДЕНИЯХ,
ЛОКАЛИЗУЮЩИХСЯ НИЖЕ ГОЛОСОВЫХ СВЯЗОК
Дифтерия зева и гортани
Дифтерия зева и гортани (истинный круп) в последние годы вновь стала актуальной
проблемой. Изолированные поражения зева и гортани, несмотря на высокую обструкцию
дыхательных путей, протекают более благоприятно. Распространенные формы с сочетанным
поражением обоих органов в большинстве случаев токсические, и окончательный исход
зависит от своевременности диагностики, госпитализации ребенка и начала сывороточной
терапии. Основная задача помощи на догоспитальном этапе сводится к дифференциальной
диагностике стенозов, выявлению больных с подозрением на дифтерию и их срочной
госпитализации. На современном этапе только при поздней диагностике врач вынужден
активно обеспечивать этим больным свободную проходимость дыхательных путей.
Наиболее вероятны два варианта начала заболевания. При локальных формах
первоначально преобладают симптомы местного поражения: боль в горле при глотании или
упорный сухой кашель. Затем симптоматика быстро нарастает (в течение нескольких часов)
либо в виде дифтерийной ангины (на увеличенных и отечных миндалинах и дужках зева
появляется блестящий, серый и плотный налет, а позднее — типичные серые или сероватогрязные со сладковато-гнилостным запахом дифтерийные пленки) или постепенного
стенозирования гортани (кашель вначале становится грубым, лающим, а затем беззвучным
сухим, его сопровождает афония; вход в гортань отечен, видны дифтерийные пленки;
нарастает степень стеноза (см. табл. 9). Типична реакция регионарных лимфатических узлов
(подчелюстных и заднешейных), они резко увеличены, болезненны, с отеком, распространяющимся на окружающие ткани. Интоксикация выражена умеренно: ребенок вялый,
апатичный, лихорадка до 38—39 "С.
При распространенных формах на первый план выступают клинические проявления
интоксикации. Заболевание начинается бурно с лихорадки до 39—40 °С, головной боли,
рвоты. Быстро развиваются прострация, адинамия. Ребенок неестественно бледен, выражены
тахикардия, склонность к артериальной гипертензии. На 2—3-й сутки появляются аритмия,
артериальная гипотензия. Перечисленная симптоматика сопровождается быстро
прогрессирующими локальными изменениями с выраженным отеком подкожной клетчатки на
шее, распространенность которого параллельна степени интоксикации.
Независимо от начала заболевания основой постановки диагноза дифтерии всегда
являются достаточно типичные ее локальные проявления:
быстро прогрессирующие изменения в зеве и гортани от катаральных до
образования типичной дифтерийной пленки;
значительный отек тканей вокруг пораженных участков слизистой оболочки;
увеличенные болезненные регионарные лимфоузлы с отеком тканей вокруг них;
сочетание локальных проявлений с интоксикацией, в которой обращают на себя
внимание необычная бледность ребенка и тахикардия, не соответствующая уровню
лихорадки.
Тактика при дифтерии всегда однозначна — экстренная госпитализация в
инфекционное отделение. Транспортировка больного производится в сидячем (полусидячем)
положении, показаны оксигенотерапия и тщательное наблюдение за клиническими
проявлениями стенозирования дыхательных путей (готовность к экстренной интубации
трахеи).
Принципы ведения больных с токсической дифтерией в педиатрическом ОРИТ:
обеспечение поддержания свободной проходимости дыхательных путей в течение
первых 3-5 сут госпитализации; при дифтерии зева необходимы постоянный воздуховод или
эндотрахеальная интубация, при дифтерии гортани проводится продленная интубация трахеи
(экстренно-оротрахеальная; позднее и планово — назотрахеальная). Важнейшим залогом
успеха является постоянная оксигенотерапия теплой, увлажненной кислородо-воздушной
смесью! Для седации и адаптации ребенка к трубке проводится локальная терминальная
анестезия лидокаином на фоне микроструйного введения бензодиазепинов (седуксен,
мидазолам). При таком подходе нам удалось полностью отказаться от трахеотомии у больных
этой группы;
активная детоксикация в первые 3—4 сут: введение противодифтерийной
сыворотки (ежедневно) 1—2 раза в сут, использование методов экстракорпоральной
детоксикации (гемосорбция или плаз-мообмен через 1—2 ч после применения сыворотки),
инфузионная терапия преимущественно кристаллоидными растворами в объеме, не
превышающем суточные потребности ребенка в жидкости (поддерживать нулевой баланс за
счет эпизодического назначения салу-ретиков), антибактериальная терапия (пенициллин,
клофоран);
активная противовоспалительная терапия: дексазон в первые сутки 2—3 мг/кг,
затем в течение 2—3 дней постепенная его замена на гидрокортизон — 4 мг/кг/сут,
пентоксифиллин — 10 мг/кг/сут непрерывно микроструйно;
инотропная поддержка: допамин — 2—6 мкг/кг/мин, возможно в сочетании с
добутрексом — 6 мкг/кг/мин. Уменьшение предна-грузки — каптоприл в возрастных дозах;
локальная терапия: обработка пленок трипсином, щелочными растворами;
постоянный мониторинг витальных функций.
Острый стенозирующий ларинготрахеит
Острый стенозирующий ларинготрахеит (ОСЛТ) является у детей наиболее частой
причиной обструкции дыхательных путей ниже голосовых связок. Он имеет вирусную
(парагрипп, аденовирус и др.) или сочетанную вирусно-бактериальную (стафилококк или
кишечная палочка) этиологию.
ОСЛТ (круп) обычно встречается у детей от 6 мес до 3 лет, чаще в зимнее время в виде
эпидемии. Развивается медленно, с постепенным началом, на фоне предшествующих
симптомов вирусной инфекции дыхательных путей.
Симптомы крупа: хриплый, болезненный кашель, стридор, не зависящий от положения
ребенка, слизистая мокрота. Шкала оценки степеней крупа основана на степени дыхательных
расстройств (см. табл. 10). Оценивают нарушения проходимости дыхательных путей и работу
дыхания. Цианоз — признак тяжелой обструкции дыхательных путей.
Основная задача терапии ларинготрахеобронхита состоит в уменьшении обструкции
верхних дыхательных путей и снижении работы дыхания. Для разжижения трахеального
секрета необходимо хорошее увлажнение вдыхаемого воздуха. Обязательна оксигенотерапия,
чтобы ликвидировать гипоксемию, сопровождающую круп. Не доказано положительное
воздействие антибиотиков при вирусном ларинготрахео-бронхите. Следует избегать
седативных средств, как они могут затруднять оценку степени нарастания гипоксии и
обструкции дыхательных путей. Обычно симптоматика крупа разрешается через 3—5 дней.
Если первоначальная терапия неэффективна, то важно определить, каким видом крупа
у ребенка вызваны дыхательные расстройства. В зависимости от этиологии и
предшествующего фона заболевания возникает одна из трех форм: отечная, инфильтативная,
фибринозно-некротическая, или обтурационная.
Задача первой медицинской помощи при крупе сводится к уменьшению отечного
компонента и к поддержанию свободной проходимости дыхательных путей при тяжелых
степенях стеноза. В условиях догоспитального этапа не всегда возможна дифференцировка
острого стенозирующего ларинготрахеита и аллергического отека гортани. Это объясняется
тем, что нередко вирус играет роль разрешающего фактора у аллергически настроенных
детей. Морфофункциональной основой обоих патологических процессов являются отеки и
спазм.
Спазматический,
или
аллергический,
круп
отличается
от
острого
ларинготрахеобронхита. Он обычно возникает ночью, внезапно, с умеренными признаками
стеноза дыхательных путей. Причина его возникновения остается неясной. Эпизоды его
повторяются, проходят без повышения температуры тела, симптомы быстро исчезают,
особенно под влиянием мелкодисперсного аэрозоля с охлажденным воздухом.
Отечная форма чаще имеет инфекционно-аллергическое происхождение. Возникает
она в начале ОРВИ, не сопровождающегося признаками интоксикации. При инфильтративной
форме процесс обусловлен сочетанием бактериальной и вирусной реакции. Стеноз
развивается обычно ко 2—3 сут от начала ОРВИ, у больного умеренно выражена
интоксикация. Обтурационная форма представляет собой нисходящее бактериальное,
фибринозное воспаление. Нередко протекает в виде ларинготрахеобронхита. Стеноз в этом
случае вызван корками фибрина, а не сужением подсвязочного пространства.
При стенозе I степени лечение начинается с «отвлекающей» терапии: родители в
присутствии врача делают больному сидячую теплую ванну с постепенным повышением
температуры воды от 36 до 43 °С так, чтобы появилась гиперемия нижней половины тела.
После этого, если у больного нет гипертермии и сердечной недостаточности, его укутывают.
Желательно дать обильное питье теплого щелочного раствора (боржоми). При отсутствии
эффекта внутримышечно вводят адреналин.
Механизм действия адреналина в этих случаях неизвестен, но, возможно, он
обусловлен местным спазмом сосудов и временным уменьшением локального отека. В
госпитальных условиях рекомендуют использовать очищенный (рацемический) адреналин —
2,25% раствор, разведенный 1:6 или 1:8 водой или изотоническим раствором натрия хлорида
соответственно в виде аэрозоля. Эту процедуру при необходимости повторяют с
минимальным интервалом в 30 мин.
При стенозе II степени сохраняют свое значение оксигено- и отвлекающая терапия. К
адреналину обязательно добавляют преднизолон (2 мг/кг). Все препараты вводят
внутривенно.
Стеноз III степени требует той же медикаментозной терапии, что и II степени.
Одновременно нужно решить вопрос о необходимости интубации трахеи. Ее проводят в тех
случаях, когда лечение и активная санация рта и глотки не дают эффекта.
При стенозе IV степени показана немедленная интубация трахеи. Следует учитывать,
что для этой цели могут понадобиться эндотрахеальные трубки на 1—3 размера меньше
возрастных. Сразу после интубации трахеи необходимо провести санацию дыхательных путей
и оценить характер слизи.
Тактика при острых ларинготрахеитах и отеках гортани всегда однозначна —
обязательна экстренная госпитализация. Детей с I—II степенями стеноза следует
транспортировать в положении сидя. Больному с эндотрахеальной трубкой придают
возвышенное положение, обязательна оксигенотерапия.
Дифференциальная диагностика форм ОСЛТ представлена в алгоритме (схема 8). Она
имеет принципиальное значение, так как от этого зависят подходы к назначению
кортикостероидов, антибактериальной и инфузионной терапии. Форма также определяет
различие в выборе метода поддержания свободной проходимости дыхательных путей,
включающем тактику аэрозольной терапии, показания к прямой ларингоскопии и продленной
назотрахеальной интубации. Прямую ларингоскопию при II—III степенях проводят на фоне
седатации внутривенно седуксеном (0,3-0,5 мг/кг) или оксибутиратом натрия (100 мг/кг).
Оценивают характер воспалительного процесса и при необходимости удаляют фиброзные
корки и вновь оценивают степень
стеноза. Стеноз II степени после прямой ларингоскопии не требует интубации трахеи.
Прогрессирующий стеноз III степени ведут на фоне продленной интубации трахеи. При
стенозе IV степени необходима немедленная интубация без предварительной прямой
ларингоскопии.
Бактериальный трахеит
Бактериальный
трахеит
—
острый
воспалительный
процесс
трахеи,
сопровождающийся скоплением гнойной мокроты. У больного имеются стридор, лихорадка,
глухой голос, дисфагия и навязчивый кашель. Диагноз подтверждают гнойная мокрота и
высев из нее си-негнойной палочки, гемолитического стрептококка группы A, S. аиге-us,
Hemophilus influenzae, Branhamella catarrhalis, наличие изъязвлений слизистой оболочки
трахеи.
Лечение должно быть направлено на поддержание свободной проходимости
дыхательных путей, требующей частой их санации, и включает антибиотикотерапию. При
выраженной обструкции дыхательных путей может понадобиться интубация трахеи и
активное отсасывание гнойного секрета.
ОСТРАЯ БРОНХИАЛЬНАЯ ОБСТРУКЦИЯ
Синдром острой бронхиальной обструкции
Основные повреждающие факторы и этапы патогенеза. «Низкая» обструкция
дыхательных путей возникает при сужении просвета бронхиол, создающем препятствие для
воздушной струи. Синдром острой бронхиальной обструкции (СОБО) быстро возникает у
детей раннего возраста, просвет бронхов у которых существенно уже, чем у взрослых.
Патогенетически СОБО может быть результатом отека стенки бронхиол, обтурации бронхов
скопившимся секретом, слизью, гнойными корками (дискриния) и, наконец, спазма
бронхиальной мускулатуры. Соотношение перечисленных компонентов варьирует в
зависимости от причин СОБО и возраста больного. У детей первых трех лет жизни СОБО,
возникающий на фоне ОРВИ, почти всегда обусловлен воспалительным отеком слизистой
оболочки бронхиол (бронхиолит). Первичное заболевание в первые 3—6 мес жизни обычно
связано с риносинцитиальной инфекцией, а в возрасте 6 мес—3 лет — с парагриппом.
Повторные приступы СОБО при ОРВИ могут быть спровоцированы любым респираторным
вирусом, так как они возникают на фоне уже предшествующей «сенсибилизации» бронхов с
включением реагиновых механизмов. Другими словами, в этих случаях бронхиолит
сочетается с бронхоспазмом. Бронхоспазм всегда является непременным компонентом СОБО
у детей старше 3 лет, что свидетельствует о существовании у больного астмы.
Патологическую роль дискринии (обструкции из-за скопления в бронхах слизи, слущенного
эпителия, фибрина) следует учитывать тогда, когда СОБО развивается к концу первой недели
острого бронхолегочного заболевания, особенно у часто болеющих детей, имеющих тяжелые
сопутствующие заболевания.
При острой бронхиальной обструкции у всех детей, как правило, наблюдается
гипоксемия, которая сохраняется в течение 5 нед, даже на фоне улучшения состояния
больного. В значительном проценте случаев в результате усиленной работы дыхания против
высокого сопротивления воздушных путей вследствие усталости мышц у ребенка развивается
некомпенсированный дыхательный ацидоз с повышением РаСО2 выше 60 мм рт.ст. Помимо
перечисленных ситуаций, СОБО может быть результатом застойной левожелудочковой
сердечной недостаточности (эквивалент сердечной астмы взрослых), например при острой
коронарной недостаточности у детей раннего возраста.
Терминальной стадией любого СОБО является отек легкого, обусловленный
значительным отрицательным внутригрудным давлением и вторичной левожелудочковой
сердечной недостаточностью.
Клинические проявления. Ведущий симптом СОБО — экспираторная, а у детей
первых месяцев жизни — смешанная одышка. Как правило, слышны дистантные хрипы. Выдох
осуществляется с участием вспомогательных мышц, при этом дети старше 3 лет принимают
вынужденное положение. Дети первых лет жизни, не находя оптимального положения для
«выталкивания» воздуха, беспокоятся, мечутся, не могут найти себе места. Независимо от
возраста, СОБО проявляется вздутием грудной клетки, физикальными признаками эмфиземы
легких (ослабление дыхания и бронхофония, коробочный перкуторный звук).
Аускультативная картина различается в зависимости от патофизиологических особенностей
СОБО. При преобладании гиперкринического компонента выслушиваются преимущественно
грубые жужжащие хрипы, при «отечном» варианте СОБО с транссудацией жидкости в
просвет бронхов и бронхиол — рассеянные мелкопузырчатые и субкрепитирующие хрипы.
Сочетание СОБО с первичным инфекционным токсикозом, чрезмерной тахикардией,
распространенными мелкопузырчатыми влажными хрипами в легких, восковидной кожей или
периорбитальными отеками заставляют заподозрить сердечную недостаточность и стеноз
бронхиол, обусловленный перибронхиальным отеком. Выслушиваемые при аускультации
легких сухие свистящие хрипы свидетельствуют о сужении просвета бронхов за счет
бронхоспазма или отека слизистой оболочки. При резко выраженной бронхиальной
обструкции могут появиться участки «немого» легкого, над которым хрипы не
прослушиваются, а дыхание значительно ослаблено. Степень тяжести ОДН коррелирует со
степенью бронхиальной обструкции. Чем она тяжелее, тем больше в клинической картине
преобладают признаки усиленной работы дыхания.
Дифференциальный диагноз и лечебно-тактические решения. Дифференциальная
диагностика СОБО необходима только у детей до 3 лет. В более старшем возрасте
обструкция у подавляющего большинства детей обусловлена приступом бронхиальной астмы.
Врач последовательно должен решить две задачи:
соотношение инфекционных и неинфекционных причин в генезе обструкции у
ребенка;
какова степень тяжести дыхательной недостаточности и ее возможная терапия.
Для их решения необходимо учитывать возраст больного, наличие или отсутствие
признаков ОРВИ, частоту СОБО в анамнезе и срок, прошедший от начала данного
заболевания.
В зависимости от причин СОБО и преобладающего патофизиологического механизма
развития обструкции выбирают его терапию (схема 9).
При эндобронхите основа лечения — активная аэрозольная терапия (щелочные
растворы, но не с помощью ультразвукового ингалятора во избежание водной перегрузки),
кашлевая гимнастика, отхаркивающие средства. При сердечной недостаточности проводят ее
терапию и лечение инфекционного токсикоза.
Повторные приступы бронхиолита, когда в патогенезе имеет значение lgE, протекают
аналогично приступу бронхиальной астмы.
Наибольшие споры в литературе вызывает терапия вирусного бронхиолита. Однако в
настоящее время преобладает принцип — только поддерживающая, не агрессивная терапия.
Отражением этой точки зрения являются сведения, обобщенные в табл. 11.
Таблица 11. Лечение бронхиолита (по М. Rogers, 1989, с добавлениями)
Терапия
Кислород
Комментарии
Требует нормального увлажнения, основная
терапия
Стероидные препараты
Ценность не доказана
Бронхолитики
Нет доказательств, свидетельствующих об
эффективности
Антибиотики
Необходимость использования не доказана
Может быть полезно дыхание под постоянным
Самостоятельное
дыхание до момента положительным давлением
интубации
Рибовирин
Интубация трахеи
Антивирусный агент, снижает необходимость в
вентиляционной поддержке, потребность в
оксигенотерапии, частоту госпитализации
Большинству больных не требуется
Больной в возрасте до 6 мес должен быть госпитализирован в педиатрическое
отделение интенсивной терапии. У него следует оценить степень тахипноэ, выяснить, нет ли в
анамнезе такого фактора риска, как хроническое сердечно-легочное заболевание. В
педиатрическое ОРИТ следует также переводить детей первых месяцев жизни, особенно при
наличии у них симптоматики угрожающей дыхательной недостаточности.
Острый приступ бронхиальной астмы
Бронхиальная астма — заболевание, характеризующееся рецидивирующим синдромом
бронхиальной обструкции, который реализуется в виде приступа удушья.
Основные повреждающие факторы и этапы патогенеза. Этиологические факторы
бронхиальной астмы можно разделить на две группы: антигенные (аллергенные) и
неантигенные (неаллергенные). Среди антигенных факторов особую роль играют аллергены
пищи, шерсть животных, домашняя пыль, пыльца растений, медикаменты. Они реализуют
бронхообструктивное действие по иммунологическим механизмам, из которых у детей
ведущим является атопический. Атопическая реакция развертывается через 5—30 мин после
разрешающего воздействия аллергена на тучные клетки бронхов. Аллергены соединяются с
фиксированными на мембране тучной клетки антителами и образуют иммунный комплекс.
Антитела, участвующие в реакции, относятся преимущественно к lgE. Под влиянием
имунного комплекса активируются мембранные ферменты тучной клетки, повышается ее
проницаемость, освобождаются медиаторы анафилаксии (гистамин, серотонин и др.),
которые, возбуждая рецепторы бронхов, реализуют триаду синдрома бронхиальной
обструкции — отек, гиперкринию, бронхоспазм.
Неантигенные факторы — физическая нагрузка, неблагоприятные метеоусловия,
эмоциональные стрессы. Эти факторы вызывают синдром бронхиальной обструкции без
участия иммунологической системы путем раздражения вегетативных рецепторов
бронхиального дерева. Для реализации астмогенного действия неантигенных раздражителей
необходимо наличие у больного повышенной реактивности бронхов, которая может быть
врожденной или формируется в процессе прогрессирования заболевания, при нерациональном
использовании симпато- и адреномиметических препаратов. Резко повышается реактивность
бронхов больного бронхиальной астмой во время ОРВИ. Иммунологические и
неиммунологические звенья патогенеза бронхиальной астмы находятся в тесной взаимосвязи.
Клиническая картина приступа бронхиальной астмы. У детей первых лет жизни
бронхоспазм выражен минимально, нарушение бронхиальной проходимости возникает в
результате отека слизистой оболочки бронхов и гиперкринии. Приступу обычно предшествует
период предвестников, характеризующийся насморком, кашлем, слезотечением, нередко —
кратковременной субфебрильной температурой тела. Приступ, протекающий по
атоническому механизму, характеризуется острым началом, период предвестников обычно
длится не более 1 ч. Во время него над легкими выслушиваются не только сухие, но и
разнокалиберные рассеянные влажные хрипы. Приведенные особенности создают
существенные трудности в дифференциальной диагностике «влажного» приступа
бронхиальной астмы от СОБО при ОРВИ. Чем старше ребенок, тем большую роль в
патофизиологии приступа играет бронхоспастический компонент, при этом укорачивается
период предвестников, одышка приобретает отчетливо экспираторный характер, в легких
свистящие хрипы преобладают над жужжащими и влажными. Клиническая картина приступа,
типичная для взрослого человека, значительно облегчает диагностику бронхиальной астмы у
детей старше 3 лет.
Самой тяжелой степенью острого приступа является астматический статус. Это
потенциально угрожающий жизни приступ удушья с прогрессирующей ДН и не купирующийся
β-адреномиметиками. Упорство бронхиальной обструкции при астматическом статусе
обусловлено рефрактностью β-адренорецепторов бронхиального дерева.
Основные причины формирования рефрактерности:
острое инфекционное поражение бронхов или обострение хронического очага
бронхолегочной инфекции;
передозировка ингаляционных β-адреномиметиков;
нерациональная кортикостероидная терапия у больных с гормонозависимой
бронхиальной астмой, в частности резкая отмена или быстрое уменьшение дозы
гормонопрепарата.
Предрасполагает к развитию рецедивирующих астматических статусов врожденная
несостоятельность адренорецепторов бронхов.
Критерии, позволяющие заподозрить несостоятельность β-адренорецепторов
бронхиального дерева:
сведения о неэффективности адреналина или о побочных реакциях на его
применение в недавнем прошлом;
сведения о бесконторольном ингалировании селективных адреномиметиков и их
неэффективности непосредственно во время данного обострения;
наличие кортикостероидной зависимости;
косвенным, но существенным признаком рефрактерности β-адренорецепторов
является ведущая роль в генезе приступа неантигенных раздражителей и вируснобактериальной инфекции.
У большинства больных, перенесших астматический статус, адренореактивность
бронхиального дерева восстанавливается по мере купирования удушья.
По степени тяжести различают три стадии астматического статуса:
I стадия — относительная компенсация. Многократно рецидивирующие удушья,
между которыми сохраняются физикальные признаки синдрома бронхиальной обструкции.
Бронхоспазмолитические препараты дают лишь кратовременный эффект, устраняя удушье,
но не ликвидируя данный синдром. Кашель непродуктивен. Ребенок принимает вынужденное
сидячее положение. Возникает одышка с участием вспомогательной дыхательной
мускулатуры. При физикальном исследовании в легких на фоне неравномерного, местами
ослабленного дыхания выслушивается обилие свистящих и жужжащих хрипов. Лабораторнодыхательный алкалоз.
II стадия — декомпенсация. Удушье становится постоянным, ответа на
бронхоспазмолитики нет. В связи с углублением обструкции дыхание в легких «мозаичное»
или резко ослабленно («немое» легкое), уменьшается количество хрипов, резко нарастает
эмфизема. Появляются признаки экстракардиальной тампонады — уменьшение систолического и пульсового АД. Признаки недостаточности кровообращения. У ребенка
гипоксическое возбуждение, цианоз. Лабораторно: гиперкапния, смешанный ацидоз,
гемоконцентрация.
III
стадия — гипоксическая кома. На фоне нарастающей легочно-сердечной
недостаточности развивается гипоксия мозга, нарушается, затем утрачивается сознание,
могут возникнуть судороги. В этот период, как правило, выявляют декомпенсированный
метаболический ацидоз.
Характер приступа и его лечение помогают выбрать дифференциальнодиагностический алгоритм (схема 10).
Выбор лечебно-тактических мероприятий. С учетом сведений об этиологии
заболевания и, в частности, причин конкретного приступа проводят мероприятия по
ограничению контакта больного с «виновными» аллергенами (проветривают комнату, из
постели ребенка удаляют изделия, содержащие перья и пух, ограничивают поступление
пыльцевых аллергенов, увлажнив воздух). Если приступ спровоцирован приемом
непереносимого пищевого продукта, то больному ставят очистительную клизму, внутрь дают
обволакивающие и адсорбирующие средства (альмагель, холестерамин).
Лечение приступа бронхиальной астмы и астматического статуса состоит из трех
основных
компонентов:
медикаментозного
купирования
бронхоспазма,
санации
трахеобронхиального дерева и лечения дыхательной недостаточности. Соотношение этих
компонентов и их содержание определяются патогенезом приступа и степенью его тяжести.
Лекарственные препараты, обеспечивающие расслабление гладких мышц бронхов,
могут быть объединены в три основные группы (табл. 12):
Таблица 12. Препараты для лечения приступа бронхиальной астмы
Препарат
Адреналина гидрохлорид
Тербуталин
канил)
(бри-
Сальбутамол (альбутерол)
Изадрин
(изопротеренол)
Метапротеренол
(алупент,
астмопент)
Теофиллин
(эуфиллин)
Парентеральное введение
Ингаляции (в аэрозолях)
Адреномиметические препараты
Подкожно в концентрации 1:1000, 1 мг/мл или Не показан
0,01 мл/кг одномоментно (максимальная доза
0,5 мл) каждые 15—20 мин, повторяя 3 раза по
необходимости
Подкожно 0,05% раствор (0,5 мг/мл), 0,01 1% раствор (10 мг/мл) 0,03 мл/кг
мг/кг разовая доза (максимально 0,25 мг), (максимально 1 мл) развести в 1,5 мл
каждые 20— 30 мин, при необходимости изотонического
раствора
натрия
трехкратно
хлорида, в аэрозоле, каждые 4—6 ч
Внутривенно 0,1% раствор (1 мг/мл), 0,2 0,5% раствор (5 мг/мл), 0,01-0,03 мл/кг
мкг/кг/ мин (максимально 2 мкг/кг/мин или не (максимально 1 мл) развести в 1,5 мл
более 10 мкг/кг в течение 10 мин)
изотонического
раствора
натрия
хлорида, в аэрозоле, каждые 4—6 ч
Внутривенно 0,02% раствор (0,2 мг/мл), 0,05— 0,5% раствор (5 мг/мл), 0,01-0,02 мл/кг
0,1 мкг/кг/мин), повышают скорость инфузии (максимально 0,5 мл) развести в 1,5 мл
на 0,05—0,1 мкг/кг/мин или не более 10 мкг/кг изотонического
раствора
натрия
в течение 10 мин)
хлорида, в аэрозоле, каждые 4—6 ч
Подкожно 0,1% раствор (1 мг/мл), 0,01 мл/кг 5% раствор (50 мг/мл), 0,005-0,01 мл/кг
каждые 20—30 мин, при необходимости (максимально 0,4 мл) развести в 1,5 мл
повторяя 3 раза
изотонического
раствора
натрия
хлорида, в аэрозоле, каждые 4—6 ч
Метилксантины
Внутривенно вводят в виде аминофиллина
(эуфиллина), который состоит на 80% из
теофил-лина и на 20% из этилендиамина. Доза
эуфиллина — 25 мг/мл. Нагрузочная доза 6—
7,5 мг/кг в течение 20 мин. Оставшуюся часть
дозы вводят при постоянной микроструйной
(капельной) внутривенной инфузии, изменяя
нагрузочную дозу на основе предварительного
анамнеза или результатов исследования
первоначальной концентрации теофиллина в
сыворотке. Если не достигнут желаемый
уровень препарата, то дозу наращивают по 1
мг/кг при необходимости повышения сыворочной концентрации на каждые 2 мкг/мл. При
поддерживающей инфузии (с контролем
сывороточного уровня) доза поддержания при
массе тела менее 10 кг — 0,65 мг/кг/ч), при
массе 10 кг — 0,9 мг/кг/ч
Кортикостероидные препараты
Гидрокортизон
Внутривенная нагрузочная доза — 5—7 мг/кг, Не назначают
поддерживающая доза — 5 мг/кг каждые 6 ч
МетилпредниВнутривенная нагрузочная доза — 1 мг/кг, под- Не вводят
золон
держивающая доза — 0,8 мг/кг каждые 6 ч
Белкометазонади- Не вводят
50—100 мкг через ингалятор каждые 6 ч
пропионат
(в патентованном ингаляторе — 42
мкг/толчок)
адреномиметики, воздействующие через рецепторный аппарат бронхов;
метилксантины, непосредственно расслабляющие гладкую мускулатуру бронхов,
влияя через систему циклических нуклеотидов;
кортикостероиды (преднизолон).
Выбор того или иного препарата зависит от тяжести приступа и от наличия или
отсутствия у ребенка признаков блокады β-адренорецепторов. При остром типичном
приступе, характерном для атопической бронхиальной астмы, наиболее эффективны βадреномиметики. В настоящее время аэрозольные формы β-2-агонистов вытеснили адреналин
из препаратов первого назначения при терапии острых приступов астмы. Нетяжелые
приступы нередко удается купировать у детей старше трех лет введением ингаляционных доз
патентованного селективного β-2-адреномиметика (алупент, астмопент, салбутамол и др.), а у
детей раннего возраста — принудительной ингаляцией тех же препаратов через маску с
помощью аэрозольного ингалятора. При отсутствии эффекта вводят 0,1% раствор адреналина
в дозе, не превышающей 0,015 мг/кг. Использование малых доз адреналина обосновано избирательной чувствительностью к нему β-адренорецепторов бронхов и позволяет рассчитывать
на лечебный эффект с минимальным риском осложнений со стороны сердечно-сосудистой
системы. Если после введения адреналина приступ купировался, то для получения пролонгированного эффекта внутримышечно вводят 5% раствор эфедрина в дозе 0,5-1 мг/кг или
проводят ингаляцию селективного р-2-адрено-миметика. Помимо адреналина, для
купирования острого приступа можно применять 0,05% раствор алупента, который вводят
внутримышечно в дозе 0,03 мг/кг. Бронхоспазмолитическая активность у него несколько
слабее, чем у адреналина, но он имеет и ряд преимуществ, в частности меньше вероятность
нежелательных реакций со стороны сердца, отсутствие сосудистых побочных эффектов, в
сравнении с адреналином более продолжительный стойкий эффект (4—6 ч). При введении
алупента или других селективных β-2-адреномиметиков в течение минимум 4 ч нет
необходимости в использовании каких-либо бронхоспазмолитических средств, продлевающих
лечебный эффект.
При затянувшемся приступе и астматическом статусе препаратом выбора является
эуфиллин. Применяется 2,4% раствор эуфиллина, который разводят в 20—100 мл 5%
раствора глюкозы, вводят медленно струйно или капельно внутривенно. Доза для детей до 4
лет — 6 мг/кг массы (0,25 мл 2,4% раствора), после 4 лет — 4-5 мг/кг массы (0,16-0,2 мл 2,4%
раствора). Приведенные дозы являются ориентировочными. Индивидуальные дозы подбирают
под контролем эффекта препарата. Наиболее ранние из нежелательных эффектов эуфиллина
— тахикардия и рвота.
Для получения клинического эффекта при астматическом статусе необходимо
поддержание в крови больного стабильной, более высокой, чем при приступе бронхиальной
астмы, концентрации препарата. Это требование достигается проведением быстрой
эуфиллинизации с переходом на поддерживающую инфузию, темп которой соответствует
скорости выведения эуфиллина. Особенности возрастной фармакокинетики эуфиллина
позволяют рекомендовать приведенные в табл. 13 режимы поддерживающей
эуфиллинотерапии при астматическом статусе. Если перед началом эуфиллинизации
препарат применяли внутрь, то стартовую дозу уменьшают на 20% и с учетом реакции
больного на ее введение модифицуруют темп поддерживающей инфузии.
При использовании эуфиллина необходимо учитывать его сочетание с лекарственными
препаратами, которые также могут быть использованы в терапии астмы. Эти средства могут
увеличивать токсичность эуфиллина (цимитидин, эритромицин, обзидан) или уменьшать
(изадрин) его эффективность.
Таблица 13. Доза эуфиллина при постоянной инфузии, необходимая для достижения
его концентрации до 10 мкг/мл после применения первоначальной дозы (4-5 мг/кг)
Возраст
Новорожденнные
Грудной возраст
6—11 мес
1-9 лет
Эуфиллин, мг/(кг-ч)
0,16
0,50
0,85
1,00
Более 9 лет
ОН и нарушения функции печени
0,75
0,25
Показания к кортикостероидной терапии при приступе бронхиальной астмы:
неэффективность проведенной в полном объеме бронхоспазмолитической терапии;
анамнестические сведения о неоднократном применении кортикостероидных
препаратов в приступном периоде заболевания и в качестве противорецидивного средства.
При наличии показаний оптимальным кортикостероидом является преднизолон,
который вводят в дозе 2-4 мг/кг. Для получения быстрого и положительного эффекта
половину дозы назначают внутривенно струйно, половину — внутримышечно.
При астматическом статусе кортикостероиды подключаются лишь при сохранении
бронхиальной обструкции в период максимальной концентрации эуфиллина в крови — через
30 мин после окончания инфузии стартовой дозы (2—3 мг/кг по преднизолону).
Выбор тактического решения. Госпитализации подлежат все дети с затянувшимся
(более 8 ч) приступом бронхиальной астмы при отсутствии эффекта от эуфилллинотерапии.
Астматический статус является абсолютным показанием для госпитализации в
специализированное аллергологическое отделение или ОРИТ.
В условиях педиатрического ОРИТ основное направление лечения — терапия ДН и
проведение мероприятий по ликвидации бронхообструкции.
Активная бронхосанационная терапия показана у детей раннего возраста, у которых в
патогенезе приступа преобладает гиперкриния; при приступах, спровоцированных
присоединением инфекции, после ликвидации бронхоспазма. Это лечение включает
назначение мокроторазжижающих препаратов, применение теплых аэрозолей с содовым
раствором, кашлевую гимнастику. В госпитальных условиях необходимо обеспечить
больному достаточное количество жидкости, особенно при гемоконцентрации и повышении
гематокрита при астматическом статусе. Эту задачу решает инфузионная терапия
глюкозосолевыми растворами в объеме возрастных потребностей в воде. При тяжелых
сочетаниях бронхоспазма и гиперкринии можно использовать санационную бронхоскопию с
перибронхиальной блокадой.
Часто при астматическом статусе для выбора характера лечебных мероприятий
необходимо решить вопрос: что преобладает в патогенезе приступа — гиперкриния или
бронхоспазм? Решить эту задачу помогает использование наркоза фторотаном или
калипсолом (15-20 мкг/кг/ч). Оба препарата обладают бронхорасслабляющим эффектом.
Если перечисленные анестетики помогают больному, то необходимо усилить
бронхолитическую терапию, в противном случае — бронхосанационную.
В терапии ДН основное значение имеют оксигенотерапия и своевременный перевод
ребенка на ИВЛ. Задача ИВЛ у этой группы больных состоит в том, чтобы уменьшить работу
дыхания и выиграть время для получения бронхорасширяющего эффекта лекарственных
препаратов.
При астматическом статусе для начала ИВЛ нет никаких абсолютных показаний, за
исключением остановки сердца и комы. Однако в этом случае могут быть использованы
следующие критерии:
уменьшение дыхательных попыток, вызванное прогрессирующим мышечным
истощением;
двигательное и эмоциональное возбуждение и другие нарушения сознания;
отсутствие дыхательных шумов при аускультации легких;
цианоз при 40% концентрации кислорода;
гипоксемия с РО2 менее 60 мм рт.ст. при кислородотерапии 6 л/мин, либо ее
повышение более чем на 5 мм рт.ст. в час;
гиперкапния (РСО2 более 60 мм рт.ст.).
Выбор аппарата для ИВЛ. Сильный бронхоспазм, отек слизистой оболочки бронхов и
скопление секрета могут значительно повышать сопротивление дыхательных путей, поэтому
предпочтительны объемные респираторы у больных с АС для поддержания адекватной
альвеолярнои вентиляции, несмотря на высокое сопротивление дыхательных путей. Частота
дыхания зависит от возраста больного и обычно колеблется в пределах 15—20 в 1 мин с
соотношением вдох—выдох 1:2. Показания к прекращению ИВЛ:
уменьшение бронхоспазма;
нормальные показатели КОС при 40% оксигенотерапии;
давление вдоха меньше или равно 35 мм рт.ст.;
рентгенограмма грудной клетки с уменьшением степени эмфизе-матозности легких
и отсутствием ателектазов.
Глава 4
УГРОЖАЮЩИЕ СОСТОЯНИЯ С ОСТРОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ
КРОВОБРАЩЕНИЯ
Состояние пострадавшего ребенка с УС определяется не только тем, как с помощью
неотложной терапии врач сможет обеспечить адекватный газообмен, но и тем, насколько
затем организм больного будет способен доставить кислород и другие энергетические
субстраты к тканям. Поэтому оценка и восстановление гемодинамики является непременной
составляющей лечения любого УС. По приоритетности экстренных мероприятий первой
помощи поддержание адекватного кровообращения включает в себя:
а) ликвидацию декомпенсированных сердечных аритмий, осложненных синдромом
малого сердечного выброса (СМВС);
б) поддержание такого уровня системного артериального давления, который
необходим для эффективной тканевой перфузии. Это возможно только при эффективной
работе сердца и системы макроциркуляции (сосудистого тонуса и объема циркулирующей
крови);
в) обеспечение адекватного периферического кровотока и его распределения в
тканях, т.е. восстановлении работы системы микроциркуляции.
Эти положения отражены в настоящий главе, где с позиций педиатра неотложной
помощи последовательно представлены подходы к аритмиям, сердечной недостаточности и
шоку у детей.
НАРУШЕНИЯ ЧАСТОТЫ СЕРДЕЧНЫХ СОКРАЩЕНИЙ И РИТМА СЕРДЦА
Основные повреждающие факторы и этапы патогенеза. В неотложной помощи детям
необходимо быстрое распознавание нарушений частоты сердечных сокращений и их ритма.
Они нередко осложняют некардиогенные заболевания. В тоже время сердечные аритмии часто
не распознают до тех пор, пока ребенок не декомпенсируется с развитием либо асистолии,
вызванной гипоперфузией ЦНС, либо признаками сердечной недостаточности и шока. На
догоспитальном этапе экстренная терапия аритмий нужна в тех случаях, когда они приводят
к синдрому малого сердечного выброса (СМВС) и артериальной гипотензии. Отсюда, частота
и ритмичность пульса относятся к первым симптомам, которые требуют фиксации при
начальном физикальном осмотре больного. Наличие аритмии является абсолютным
показанием для ЭКГ-мониторинга, так как ее терапия четко зависит от характера нарушения
ритма. Мероприятия, эффективные при желудочковых аритмиях, могут вызвать осложнения
при наджелудочковых, и наоборот.
В случаях когда аритмия не сопровождается гемодинамическими нарушениями,
хорошо субъективно переносится ребенком, к экстренному воздействию на ритм прибегать
нецелесообразно.
По своему генезу аритмии у детей делятся на две группы: «стабильные», на фоне
органических изменений миокарда, и «функциональные», связанные с нарушением
метаболизма и травмой.
«Стабильные» аритмии часто осложняют ВПС, такие как аномалия Эбштейна,
транспозиция магистральных сосудов и стеноз митрального клапана. Один из самых
известных примеров — синдром Wolf—Parkinson—White. Дети с этим состоянием особенно
склонны к развитию наджелудочковых аритмий. Врожденная полная сердечная блокада также
возникает и связана со структурными аномалиями. Отчасти из-за структурных изменений
врожденная полная сердечная блокада может также иметь место у детей от матерей с
системными заболеваниями типа красной волчанки. В настоящее время выяснено, что
ведущей причиной врожденного полного сердечного блока является материнское заболевание
соединительной ткани, при котором выявляют анти-Ro (SS-A) антитела. Полная блокада
сердца также может возникать у детей после хирургической коррекции врожденных пороков
сердца, но в этих случаях она чаще транзиторная.
Функциональные аритмии чаще всего провоцируются нарушениями метаболизма,
инфекционным токсикозом, травмой сердца. Гиперкалиемия — частая и, в случае
несвоевременной диагностики, фатальная причина желудочковых аритмий. Низкие
концентрации магния и фосфора нарушают проведение ионов и приводят к тахикардиям,
устойчивым к медикаментозному лечению.
Дигиталис, симпатомиметические средства, β-блокаторы, аминофиллин (эуфиллин),
барбитураты, трициклические антидепрессанты и многие другие фармакологические
препараты могут приводить к глубоким нарушениям ритма и частоты сердечных сокращений.
Контузия миокарда при травме грудной клетки осложняется нарушениями проводимости,
желудочковыми аритмиями и наиболее часто синусовой тахикардией (СТ). Одним из
проявлений инфекционного токсикоза является так называемый токсикоз Кишша —
чрезмерная синусовая тахикардия, приводящая из-за снижения ударного объема к острой
коронарной недостаточности у детей раннего возраста.
Диагностика и лечение. Основой оценки и диагностики патологических расстройств
частоты сердечных сокращений и ритма является ЭКГ. Все аритмии, приводящие к СМСВ и
требующие экстренного вмешательства, можно разделить на три группы:
1) желудочковые (трепетание и фибрилляция желудочков, желудочковая
пароксизмальная тахикардия) аритмии;
2) брадикардии и брадиаритмии;
3) тахикардии и тахиаритмии.
Лечение всех аритмий изначально требует коррекции гипоксии, ацидоза,
гиперкалиемии или гипокалиемии, гиповолемии, гипотензии и гипотермии; отмены
лекарственных препаратов, усугубляющих расстройства ритма, и по показаниям лечение
повышенного внутричерепного давления. Больному должны быть гарантированы оксигенация,
вентиляция, восстановлен внутрисосудистый объем. Основой лечения аритмий до настоящего
времени остается лекарственная терапия. Выбор препарата и методика его применения
зависят от характера аритмии, так как большинство из тех, что эффективны при
наджелудочковых расстройствах, неэффективны при желудочковых, и наоборот. В последние
годы при наиболее стойких аритмиях все чаще применяют электроимпульсную терапию
(ЭИТ): дефибрилляцию и электростимуляцию.
Желудочковые аритмии
При трепетании и фибрилляции желудочков сокращаются только отдельные волокна
миокарда с частотой 400—600 в 1 мин, единого сокращения желудочков нет. Они требуют
проведения первичных реанимационных мероприятий (очистки дыхательных путей,
интубации трахеи, ИВЛ, ЗМС, электрической дефибрилляции миокарда и ИВЛ). Лечение
желудочковой тахикардии (ЖТ) также зависит от гемодинамического статуса пациента. К
таким расстройствам ритма относятся желудочковые экстрасистолы (ЖЭ): в бигеминиях или
тригеминиях, полиформные по характеру, приходящиеся на или рядом с зубцом Т и более
чем 6 ЖЭ в 1 мин.
Если сердечный выброс адекватен, то препаратом первого назначения будет
внутривенное введение лидокаина (1—1,5 мг/кг), повторяемое дважды, и последующая его
длительная инфузия (1 мг/кг/час). Если ЖТ персистирует, часто может давать эффект
внутривенное применение новокаинамида (5 мг/кг в/в в течение 5 мин), фенитоина. При
прогрессирующей недостаточности гемодинамики и развитии фибрилляции —
дефибрилляция.
Брадикардии и брадиаритмии
Брадикардии и брадиаритмии приводят к СМСВ, если частота сердечных сокращений
менее 70—65% от возрастной нормы.
Нормальный нижний предел ЧСС у бодрствующих детей следующий:
60 — для детей старше 5 лет;
80 — для детей младше 5 лет;
100 — для детей первого года жизни;
95 — для детей первой недели жизни.
Во время сна эти пределы ниже: до 50 — у ребенка 5-летнего возраста или старше и
ниже 60 — для детей раннего возраста.
У детей самыми частыми и опасными, но относительно благоприятно реагирующими
на терапию, являются синусовые брадикардии, обусловленные повышенным тонусом
блуждающего нерва на фоне гипоксии. Терапия гипоксемии в сочетании с однодвукратной
инъекцией возрастных доз атропина (50—100 мкг/кг, внутривенно или в мышцы дна полости
рта), как правило, быстро нормализует частоту сердечных сокращений. При отсутствии
эффекта эту дозу атропина можно повторить и добавить введение изадрина (1-2 мкг/кг/мин).
Более активного лечения требуют брадикардии, вызванные отравлениями (яды некоторых
мухоморов, фосфоорганические вещества, β-блокаторы, опиаты, барбитураты, антагонисты
кальциевых каналов). В этих случаях дозу атропина увеличивают в 5-10 раз и добавляют
микроструйно инфузию изадрина (изопротеренола), дозу которого титруют до эффекта от
первоначальной — 3-4 мкг/кг/мин.
К брадиаритмиям, обусловленным угнетением сократимости миокарда в сочетании с
нарушением проводимости и требующим экстренной коррекции из-за возможности развития
СМСВ, прежде всего относятся А—V блокада II степени типа Mobitz II и полный А—V блок.
Их острое развитие может быть результатом расстройств метаболизма (гиперкалиемия,
гипоксия, гипогликемия, гипотермия) или коронарного кровообращения, либо острого
отравления.
При лечении брадиаритмии с нарушением внутрисердечной проводимости прежде
всего следует исключить метаболические расстройства, а при необходимости провести их
коррекцию. Наиболее трудной задачей в этих случаях является терапия гиперкалиемии. Она
включает инфузию 10% раствора глюконата кальция (30 мг/кг — медленно!), 4% раствора
гидрокарбоната натрия (2 мл кг/час), 5% раствора глюкозы (>2 мл/кг час) с инсулином (0,1
ед/кг/час). Отчетливый эффект оказывает внутривенное введение неотона (креатин фосфата)
в дозе 1 г/кг каждые 12-24 ч 4-8 раз.
Следует принимать во внимание, что поддерживающая фармакотерапия брадиаритмии
часто малоэффективна и по возможности в стационарных условиях ее дополняют временной
трансвенозной эндокардиальной электрокардиостимуляцией.
Полная A-V блокада, врожденная или приобретенная — наиболее типичная
брадиаритмия в детском возрасте. Полная А—V блокада (третьей степени) означает, что
имеется полное отсутствие проведения между предсердиями и желудочками.
Тахикардии и тахиаритмии
Тахикардия как угрожающий признак также приобретает самостоятельное
патологическое значение и требует терапии только тогда, когда осложняется СМСВ. Это
состояние возникает, если тахикардия становится чрезмерной, то есть во время
диастолического наполнения сокращение настолько сильное, что желудочки сердца не
успевают заполняться кровью. Вторично снижаются ударный и минутный объем крови. Таким
патологическим частотным порогом является 220-240 сердечных сокращений в 1 мин — для
синусовых и наджелудочковых тахикардии и 120—140 — для желудочковых. Окончательный
диагноз можно установить только при ЭКГ-исследовании. Симптоматические синусовые
тахикардии возникают на фоне болевого синдрома, гипоксии, гиперкапнии, гипер- или
гиповолемии, наблюдаются при стрессовых ситуациях и чаще всего не связаны с
гемодинамическим нарушениями. Лечение СТ, являющейся нормальной физиологической
компенсацией патологического состояния, не только не показано, но может быть гибельным.
Суправентрикулярная тахиаритмия. Самая часто встречающаяся патологическая
аритмия в педиатрической практике — это пароксизмальная суправентрикулярная
тахикардия (СВТ), которая включает пароксизмальную предсердную тахикардию (ППТ).
Морфологически ЭКГ демонстрирует регулярный интервал R—R и узкий комплекс
QRS. Однако обычно проявляется патологическая морфология зубца Р и нарушенные
соотношения Р—R с удлиненными интервалами Р—R и отсутствие или трудно определимые
зубцы Р. У новорожденных и грудных детей СВТ может быть со скоростью 200—300
ударов/мин; в старшем возрасте — более обычно 150—250 ударов/мин. Большинство детей с
СВТ имеют нормальные интервал Р—R и комплекс QRS. У детей до 3 лет интервал PR
превышает 80 мс, в возрасте от 3 до 16 лет — 100 мс; у взрослых — 120 мс; Часто СВТ
осложняется застойной сердечной недостаточностью. У старших детей СВТ может
усугубляться другими причинами низкого сердечного выброса: лихорадкой, сепсисом,
септическим шоком и гиповолемией. У детей СВТ может быть боль в грудной клетке, а у
младенцев — пронзительный крик и раздражительность.
После предварительной адекватной оксигенации первая задача сводится к
восстановлению нормального ритма сердца и к прерыванию СВТ в первую очередь, если она
осложнилась нарастающей застойной сердечной недостаточностью. Считается естественным
лечить всех детей, имеющих СВТ, с помощью приемов, повышающих тонус блуждающего
нерва. У старших детей и у взрослых эти приемы включают массаж каротидного синуса и
прием Вальсальвы. У более младших детей эти процедуры заменяют только сильным
надавливанием на живот, которое часто ведет к рефлексу натуживания или получению рефлекса ныряльщика. Этот комплексный рефлекс вызывают с помощью раздражения головы
и/или лица ребенка ледяной (0°С) водой. Надо быть готовым к быстрому лечению значительно
выраженной брадикардии и даже асистолии, которые могут быть результатом резкого
повышения тонуса блуждающего нерва при подобном прерывании суправентрикулярных
аритмий.
Другим способом подавления СВТ является использование α-адренергических
симпатомиметических препаратов, что ведет к подъему системного сосудистого
сопротивления и стимуляции ваготонического рефлекса. С этой целью полезно применение
метоксамина и фенилэфрина (мезатона). В прошлом для прекращения СВТ у младенцев и
старших детей стандартной терапией первого назначения была дигитализация. Быстрая
внутривенная дигитализация за 4-6 ч часто прерывала суправентрикулярные тахиаритмии. В
настоящее время считают, что использование дигоксина для первичного прекращения СВТ,
фибриляции предсердий и трепетания предсердий у детей может быть противопоказано, и он
не является больше терапией первого назначения. Препаратом первого назначения для
лечения циркуляции импульсов при СВТ стал аденозин. Его назначают в дозе 50 мкг/кг и при
необходимости повторяют 3 раза через 30 мин (суммарная доза не более 3 мг). Доказана
польза для прекращения суправентрикулярных тахидизритмий β-адреноблокирующих
препаратов (обзидан, эсмолол и др.).
Трепетание и фибрилляция предсердий редко требуют экстренного вмешательства.
Как при других аритмиях, терапию при них определяет гемодинамический статус больного.
При необходимости гемодинамически стабильных пациентов лучше всего лечить
внутривенной дигитализацией. Однако если основной диагноз включает синдром Wolf—
Parkinson—White, дигитализации следует избегать.
Чрезмерная синусовая тахикардия у детей раннего возраста (острая коронарная
недостаточность, или токсикоз Кишша)
Этиология и этапы патогенеза. Угрожающее состояние, описанное венгерским
педиатром-кардиологом Кишшем, рассматривается как особый вариант токсикоза при
вирусной инфекции у детей раннего возраста. Суть этого варианта состоит в том, что
доминантой в его клиническом течении и исходе является сердечная недостаточность,
развивающаяся как результат чрезмерной синусовой тахикардии у предварительно здорового
ребенка. Тахикардию считают чрезмерной в связи с тем, что за счет значительного
сокращения времени диастолы резко затрудняется венозный приток и критически
уменьшается ударный объем. Эти изменения в первую очередь отражаются на коронарном
кровотоке, приводя к недостаточному кровоснабжению миокарда. Отсюда второе название
токсикоза — острая коронарная недостаточность. Порочный круг замкнулся. Тяжесть этого
УС определяют с учетом стадии развития сердечной недостаточности, развивающейся
двухэтапно. На 1-м этапе сокращение времени диастолы не сопровождается
декомпенсированным падением сердечного оттока, хотя признаки застойной недостаточности
кровообращения по большому кругу уже присутствуют. На 2-м этапе (декомпенсации)
уменьшение диастолы приводит к гипосистолии, сопровождающейся артериальной
гипотензией, отеком легкого и комой.
Клиническая картина. Токсикоз Кишша обычно развивается на фоне вирусной
инфекции, поэтому 2-3-дневный продромальный период протекает как ОРВИ. Затем
появляются неврологические расстройства. Они ограничиваются ирритативной фазой с
характерным для нее возбуждением либо сомнолентностью, с двигательным беспокойством,
гиперкинезами. В клинической картине в это время наблюдаются типичные для
инфекционного
токсикоза
симптомы
нарушения
периферического
кровотока,
шунтодиффузной недостаточности, пареза кишечника, преданурической стадии почечной
недостаточности. Ребенок бледен, иногда имеет «мраморность» кожных покровов, ногти и
губы с цианотичным оттенком, кожная складка утолщена, воскоподобная. Дыхание частое,
поверхностное, так называемое «дыхание загнанного зверя». При физикальном обследовании
органов грудной клетки выявляются признаки эмфиземы легких, жесткое дыхание, «сухое»
трахеобронхиальное дерево, сокращение границ относительной сердечной тупости. Живот
вздут, кожа выше живота блестящая. Печень первоначально не увеличена. Выявляется
олигурия. Однако в клинической картине доминируют тахикардия на фоне гипертермии,
глухость сердечных тонов, выслушивается систолический шум. Пульс слабый, не менее 200
ударов в 1 мин — значительно больше уровня, соответствующего температуре тела ребенка.
Характерно изменение соотношения «пульс—дыхание» в сторону относительно большего увеличения числа сердечных сокращений.
ЭКГ выявляет синусовую тахикардию с исчезновением интервала Т-Р и наложением
зубца Р на нисходящий отрезок зубца Т.
Если тахикардия во время не ликвидирована, то постепенно (в течение 8—12 ч)
появляются клинические признаки сердечной декомпенсации (периорбитальные отеки,
увеличение печени, повышение ЦВД больше 0,784 кПа — 8 см вод.ст.) и
электрокардиографические доказательства нарастающей гипоксии миокарда (снижение
интервала S—Т ниже изоэлектрической линии, отрицательный зубец Т, особенно в левых
грудных отведениях).
При неблагоприятном течении этого варианта токсикоза сердечная недостаточность
прогрессирует, достигает гипосистолической степени. Она сопровождается артериальной
гипотонией с клиникой отека легкого или с признаками значительного застоя в большом круге
кровообращения. Нарастает увеличение печени, появляются распространенные отеки.
Прогрессирует гипоксия миокарда, появляются отчетливые признаки нарушения
внутрижелудочковой проводимости, на ЭКГ выявляется удлинение интервала Q-T.
Тахикардия сменяется брадикардией с последующей остановкой сердца.
Лечение токсикоза Кишша должно быть комплексным и состоять из четырех
компонентов:
1) антиаритмической терапии;
2) ликвидации инфекционного токсикоза;
3) терапии сердечной недостаточности;
4) этиотропной терапии.
С учетом патогенеза острой недостаточности коронарного кровотока у детей раннего
возраста следует придерживаться именно такой последовательности выбора лечения, так как
большинство из проводимых мероприятий воздействует одновременно в нескольких из перечисленных направлений.
ОСТРАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
Основные повреждающие факторы и этапы патогенеза. К острой сердечной
недостаточности (ОСН) относят остро возникшие нарушения, когда сердце не обеспечивает
потребность организма в кровоснабжении. Неэффективность функции сердца как насоса
проявляется в снижении минутного оттока крови (сердечного оттока) либо в неспособности
перекачать весь венозный приток за единицу времени. Сердечный выброс зависит от частоты
сердечных сокращений и ударного объема. Ударный объем в свою очередь является результатом адекватной преднагрузки, величины постнагрузки, сократимости миокарда, частоты
сердечных сокращений и их оптимального ритма.
В педиатрической практике наиболее часто острая сердечная недостаточность
наблюдается у детей первых 3 лет жизни. К заболеваниям, которые могут приводить к
развитию острой сердечной недостаточности, следует отнести ОРВИ с токсикозом
(поражение сердца по типу острой миокардиодистрофии), токсикозы с нарушением электролитного обмена (преимущественно калия), инфекционные и инфекционно-аллергические
миокардиты, реже — острые отравления препаратами, оказывающими прямое токсическое
действие на миокард (СГ, калий, хинидин и др.). У детей школьного возраста основными
причинами возникновения острой сердечной недостаточности являются миокардиты и
миоперикардиты.
По механизму происхождения острая сердечная недостаточность почти
исключительно энергетически динамическая и связана с первичным нарушением метаболизма
миокарда, главным образом с недостатком макроэргов и перераспределением калия.
При токсикозах на фоне ОРВИ или при синюшечно-одышечном приступе может иметь
место и гемодинамический компонент из-за работы сердца против высокого сосудистого
сопротивления.
Классификация. В зависимости от остроты процесса и степени декомпенсации
выделяют две основных разновидности сердечной недостаточности: синдром малого
сердечного выброса (СМСВ) и застойную сердечную недостаточность (ЗСН).
Синдром малого сердечного выброса (СМСВ) проявляется в виде артериальной
гипотонии и признаков централизации кровообращения.
Наиболее частые причины СМСВ:
аритмический шок — брадиаритмии (синусовые или вследствие А—V-блокады,
фибрилляция желудочков, групповые желудочковые экстрасистолы) или тахиаритмии
(чрезмерные тахикардии — токсикоз Кишша, или острая коронарная недостаточность у детей
раннего возраста, наджелудочковая пароксизмальная тахикардия, мерцание и трепетание
предсердий и др.);
кардиогенный шок — острая очаговая (инфаркт) или тотальная гипоксия миокарда
(состояния с гипоксией и ацидозом). Чаще всего у детей с врожденными пороками сердца
(аномалии отхож-дения коронарных сосудов), с ОРВИ, болезнью Кавасаки;
острая тампонада перикарда (ранение или разрыв миокарда, перикардит,
пневмомедиастинум и пневмоперикард) или экстракардиальная тампонада сердца при
астматическом статусе III—IV, интерстициальной эмфиземе, осложняющей СОБО;
терминальная стадия ЗСН на фоне декомпенсированных пороков сердца,
миокардитов или миокардиопатий различного генеза.
СМСВ чаще всего развивается быстро и практически сразу характеризуется развитием
декомпенсации кровообращения. Он представляет собой результат резкого нарушения
проприопульсивной деятельности сердца, обусловленного острой ишемией миокарда.
Вследствие этого резко снижается сердечный отток и развиваются артериальная гипотония и
тканевая гипоксия (кардиогенный шок). Ребенок бледен, беспокоится (болевой синдром),
отмечается частый нитевидный пульс, АД меньше нормы (акроцианоз, олигурия). Имеются
дезориентация и возбуждение, свидетельствующие о гипоксии, гиперкапнии или неадекватной
тканевой перфузии.
На ЭКГ выявляется депрессия сегмента ST и отрицательный зубец Т. Чаще всего у
больного может быть выявлено (или уже известно) заболевание, осложнением которого
является развившийся кардиогенный шок.
Застойная сердечная недостаточность имеет подострое и хроническое течение с
постепенной адаптацией кровообращения, поэтому проявляется не столько снижением
сердечного оттока, сколько невозможностью сердца справиться с преднагрузкой (венозным
притоком). Выделяют ЗСН тотальную и с перегрузкой малого или большого кругов
кровообращения. Для практических целей рационально различать три стадии острой
застойной сердечной недостаточности.
Клиническая картина зависит от стадии застойной сердечной недостаточности. В I
стадии одними из основных симптомов являются тахикардия и одышка у ребенка в покое, не
соответствующие лихорадке. Важным является изменение соотношения между частотой
сердечных сокращении и частотой дыхания (у детей первого года жизни отношение частоты
дыхания увеличивается до 3,5 и более, у детей старше одного года — более 4,5). Этот
симптом с большим постоянством наблюдается у детей старше 3 лет, а в раннем возрасте он
имеет значение только при отсутствии заболевания легких. Застой в большом круге
кровообращения проявляется увеличением размеров печени, периорбитальными отеками
(преимущественно у детей первого года жизни). При быстром развитии (часы) застойной
сердечной недостаточности может увеличиваться центральное венозное давление, появляются
набухание шейных вен и одутловатость лица. При преобладании застоя в малом круге
кровообращения возникают цианоз, бронхоспазм, в нижних отделах легких можно выслушать
незвучные крепитирующие или мелкопузырчатые хрипы, проявляется акцент II тона на
легочной артерии. Неэффективны ингаляции высоких концентраций кислорода. У детей
раннего возраста типично наличие признаков застоя в обоих кругах кровообращения.
Наиболее постоянным симптомом поражения сердца является приглушенность его тонов:
увеличение размеров сердечной тупости наблюдается не всегда.
Во II стадии острой сердечной недостаточности к перечисленным симптомам
присоединяются олигурия, реже — анурия. Имеются признаки перегрузки как большого, так
и малого кругов кровообращения. Появляются периферические отеки, располагающиеся в
наиболее удаленных от сердца местах (при наиболее частом положении ребенка на спине с
приподнятой головой — на нижних конечностях, ягодицах, в области крестца). Нередко
развивается отек легких.
Снижение на фоне тотального застоя сначала систолического, а затем и минимального
давления свидетельствует о наступлении следующей стадии.
III стадии острой сердечной недостаточности. Одновременно на фоне глухости
сердечных тонов появляется существенное расширение границ сердца.
Специальные методы электрокардиографического исследования не обладают большой
информативностью при диагностике острой сердечной недостаточности, но изменения на ЭКГ
могут оказать помощь в констатации характера и степени повреждения сердечной мышцы.
Выбор лечения и тактические решения. В терапии острой сердечной недостаточности
используют воздействия в четырех направлениях:
регуляция преднагрузки, то есть обеспечение адекватности венозного притока к
сердцу;
улучшение инотропной деятельности миокарда;
увеличение силы сердечных сокращений; снижение постнагрузки за счет
уменьшения периферического сопротивления сосудов, а отсюда улучшение эффективной
работы сердца;
назначение кардиотрофических средств.
Регуляция преднагрузки необходима либо при сердечной недостаточности,
прогрессирующей в течение нескольких дней или недель, когда успевает развиться
компенсаторная гиперволемия, либо при молниеносной левожелудочковой недостаточности с
отеком легкого. В этих случаях показаны уменьшение венозного притока за счет назначения
диуретиков (лазикс в/в 1—2 мг/кг 2—3 раза в сут), ограничение водной нагрузки (до 2/3
возрастной суточной потребности в жидкости) и респираторная терапия с положительным
давлением конца выдоха.
Инотропную поддержку в настоящее время наиболее часто осуществляют препаратами
немедленного действия с коротким периодом полувыведения (скорость наступления и
прекращения эффекта — несколько минут, поэтому для них нужен венозный доступ,
желательно в центральную вену, так как их вводят только внутривенно микро-струйно). К
таким средствам относятся адреномиметические препараты (табл. 14).
Таблица 14.
Препарат
Допамин
Добутамин
(добутрекс)
Адреналин
Нитропруссид
трия
Нитроглицерин
Дозы
2—4 мкг/кг/мин
Эффект
- диуретический и сосудорасширяющий эффекты (почки,
скелетная мускулатура, желудочно-кишечный тракт);
5~8 мкг/кг/мин
— усиление сердечных сокращений; - сосудосуживающий; поддерживающий АД;
10 мкг/кг/мин
— увеличение частоты и силы сердечных сокращений
5-15 мкг/кг/мин
— увеличение частоты и силы сердечных сокращений
0,2—1,0
мкг/кг/мин
на- 0,5—8 мкг/кг/мин
0,1-25 мкг/кг/мин
— увеличение частоты и силы сердечных сокращений
Преимущественно артериальный сосудорасширяющий
Преимущественно венозный, в том числе и легочный и
коронарный сосудорасширяющий
Адреномиметики быстрого действия показаны при СМСВ и тотальной ЗСН.
Препаратом первого назначения является допамин (средние дозы). При отсутствии эффекта к
нему добавляют добутамин и в последнюю очередь адреналин. Желательна одновременная
коррекция ацидоза — внутривенной инфузией гидрокарбоната натрия (200— 250 мг/кг в
течение 30-40 мин).
При неотложных состояниях у детей показания к дигитализации в настоящее время
сохранились лишь для наджелудочковых тахикардии с ЗСН. Ее осуществляют внутривенным
введением дигоксина. Дозу насыщения — 0,03-0,05 мг/кг — делят на 3 инъекции: 1/2 дозы,
через 8-12 ч — 1/4 и еще через 8-12 ч — последняя 1/4;
Дозу поддержания — 1/5 от дозы насыщения — делят на две равные части и вводят с
интервалом 12 ч.
Следует учитывать, что сердечные гликозиды в экстренной ситуации никогда не
являются препаратами первого назначения. Их применяют только после ликвидации
гипоксии, ацидоза и гиперкапнии, иначе возможны токсические эффекты вплоть до
фибрилляции желудочков сердца. Они могут проявиться раньше терапевтических. Данное
положение тем вернее, чем младше возраст пациента. Следует также принимать во внимание,
что однократным введением гликозидов нельзя добиться стойкого кардиотонического
эффекта. Для его достижения требуется насыщение препаратами организма ребенка, что
невозможно в условиях дефицита времени на догоспитальном этапе. Отсюда надо стремиться
обеспечить возможность улучшения состояния больного с помощью других инотропных
препаратов.
Снижение постнагрузки с помощью сосудорасширяющих препаратов — обязательная
составляющая в лечении ОСН. В зависимости от экстренности ситуации и возможности
назначения препаратов внутрь больному либо вводят микроструйно нанипрус
(нитроглицерин), либо используют ингибиторы ферментов образования ангиотензина
(каптоприл). Его назначают через рот каждые 12—24 ч в дозе 0,5—0,6 мг/кг у детей до 3 лет и
в дозе 12,5 мг в старшем возрасте. Целесообразно его сочетание с гипотиазидом.
В качестве кардиотрофической терапии поляризующая смесь: глюкоза + К + инсулин.
При ОСН полезна ее гиперинсулярная пропись:
на 1 кг массы тела (внутривенно капельно за 30—40 мин) — 20% р-р глюкозы — 5 мл.
7,5% р-р КС1- 0,3 мл. Инсулин — 1 ед.
Дополнительно назначают: панангин (0,25 мл/кг одномоментно), неотон (креатинфосфат), цитохром С (цитомак), солкосерил и др. Обязательна оксигенотерапия.
В зависимости от стадии острой сердечной недостаточности меняются тактика и
очередность использования перечисленных составляющих терапии (схема 11).
Обязательно проводится постоянный контроль эффекта терапии, которую считают
адекватной при артериальном давлении выше 70 мм рт.ст. Хорошими показателями
адекватного сердечного выброса являются почасовой диурез, равный или выше 0,5 мл/кг/час,
а также теплые конечности больного и быстрое заполнение капилляров его ногтевого ложа.
Острая сердечная недостаточность является показанием к госпитализации в
педиатрическое ОРИТ.
Сердечная недостаточность при врожденных пороках сердца
Острая сердечная декомпенсация при врожденных пороках сердца (ВПС), которая
требует экстренной педиатрической помощи, может быть двух разновидностей.
1. При ВПС, сопровождающихся перегрузкой малого круга кровообращения (так
называемые «белые «пороки», фиброэластоз миокарда), острые интеркуррентные заболевания
могут вызвать левожелудочковую сердечную недостаточность, в которой преобладает не
столько снижение сердечного выброса, сколько перегрузка малого круга кро-
вообращения. У ребенка нарастают одышка (первоначально экспираторная, затем
смешанная), тахикардия, появляются цианоз, обилие влажных хрипов в легких. В диагностике
помогают данные анамнеза (родители обычно знают о пороке сердца) и признаки хронической
гипоксии, проявляющиеся в отставании физического и моторного развития, частых
заболеваниях ребенка.
Терапия этого вида сердечной недостаточности должна основываться прежде всего на
использовании салуретиков (лазикс) и оксигенотерапии с самостоятельным дыханием под
постоянным положительным давлением. При отсутствии эффекта лечение проводят по
аналогии с терапией отека легких. Тактическое решение зависит от степени тяжести
сердечной недостаточности и от характера интеркуррентного заболевания. Госпитализации
подлежат все дети с пневмонией и признаками дыхательной недостаточности любой степени.
При ОДН Н-Ш степени детей необходимо направлять в реанимационное отделение. В
случаях, если проводимое лечение купировало обострение сердечной недостаточности,
ребенок может быть оставлен дома.
2. При врожденных пороках сердца с обеднением малого круга кровообращения на
фоне стеноза легочной артерии («синие» пороки типа тетрады Фалло) декомпенсация может
проявиться синюшечно-одышечным приступом. На фоне обычного акроцианоза у больного
возникает приступ одышки, тахикардии и усиления цианоза. Вначале ребенок возбужден, в
затем может впасть в гипоксическую кому, сопровождающуюся судорогами. При
физикальном обследовании врожденного порока выявляются: расширение границы сердца,
грубый, проводящийся на все точки систолический шум и «сухие» легкие. В генезе
синюшечно-одышечных приступов основное значение, по-видимому, принадлежит спазму
выходного отдела правого желудочка и стенозированной легочной артерии. Это приводит к
полному шунтированию кровотока в аорту. Основной терапии этого осложнения «синих»
пороков сердца являются оксигенотерапия, коррекция метаболического ацидоза и
лекарственное воздействие на спазм начальных отделов легочной артерии. Лечение ацидоза в
данной ситуации оправдано, так как он поддерживает легочную гипертензию. Применяют
внутривенно 4% раствор натрия гидрокарбоната, первоначально вводят 5 мл/кг медленно в
течение 5 мин, затем повторяют эту дозу, но, уже разделив ее на две равные части: одну
половину назначают в первые 30 мин, вторую — в течение последующих 4 ч.
Лекарственную терапию начинают с подкожного или внутривенного введения морфина
(менее эффективно — промедола) — 0,1-0,2 мг/кг. При отсутствии эффекта используют
(осторожно!) внутривенно обзидан. Дозу препарата 0,1-0,2 мг/кг вводят медленно (1 мл/мин)
в 10 мл 20% раствора глюкозы. Желательна оксигенотерапия с постоянным положительным
давлением на выдохе, равным 6-8 см вод.ст. При судорогах в этих случаях применяют натрия
оксибутират, одновременно являющийся антигипоксантом.
При лечении синюшечно-одышечных приступов противопоказаны СГ и диуретики.
Первые, увеличивая сердечный выброс, будут усиливать шунт справа налево и провоцировать
приступ. Вторые — на фоне полицитемии, типичной доя этих пороков сердца, еще больше
увеличат сгущение крови. Дети с синюшечно-одышечным приступом подлежат
госпитализации только при неэффективности терапии. При успехе мероприятий первой
помощи больной может быть оставлен дома с рекомендацией последующего применения
обзидана в дозе 0,25-0,5 мг/кг/сут.
ШОК У ДЕТЕЙ
В настоящее время между клиницистами достигнуто четкое согласие в определении
понятия шока. С клинико-терапевтических позиций под шоком понимают прогрессирующую
недостаточность тканевого кровообращения (перфузии). Она может быть результатом
гиповолемии (гиповолемтеский шок с абсолютной гиповолемией — геморрагический,
ожоговый и др.), нарушения распределения крови с патологическим ее депонированием
(распределительный, дистрибутивный шок с относительной гиповолемией — септический,
анафилактический), кардиогенный шок с первичной неадекватностью сердечного оттока и др.
Шок может быть вызван сочетанием этиопатогенетических факторов, например
травматический — гиповолемический и болевой.
Независимо от этиологии шока в его клинической картине выделяют четыре стадии
(табл. 15):
1) централизации кровообращения;
2) переходную;
3) децентрализации кровообращения;
4) терминальную.
Централизация кровообращения имеет двоякий характер. При гиповолемических и
кардиогенном шоках — это защитно-приспособительная реакция, так как в этот период
организм пострадавшего стремится сохранить кровоснабжение витальных органов за счет
периферических, что проявляется спазмом сосудов подкожной клетчатки, мышц, желудочнокишечного тракта. В подобных ситуациях первоначально следует стремиться ликвидировать
причину централизации: гиповолемию или сниженный сердечный выброс — и лишь затем
воздействовать на сосудистый тонус. С другой стороны, централизация кровообращения при
распределительных шоках является патологической, так как она обусловлена первичной
недостаточностью периферического кровотока. Отсюда влияние на сосудистый тонус — одна
из важнейших задач начальной терапии шоков этой группы.
Гиповолемический шок возникает в результате потери массы крови, которая может
уменьшаться вследствие кровотечения (геморрагический, травматический шок),
плазмопотери (ожоговый шок, шок при перитоните, низкой кишечной непроходимости),
потери воды и электролитов из плазмы (ангидремический шок).
Таблица 15. Стадии нарушения гемодинамики при шоке
Стадия нарушения Дефицит ОЦК
1
кровообращения
Централизации
25%
от
кровообращения
возрастной
нормы — 15
мл/кг
Переходная
35%
от
возрастной
нормы —
25 мл/кг
Клиническая характеристика
Проявляется тахикардией в сочетании с нормальным или несколько
повышенным
артериальным
давлением,
бледностью
или
«мраморностью» кожи, холодными, «ледяными» конечностями,
пепельноци-анотичной окраской губ и ногтевых лож, олигурией
Ребенок заторможен. Систолическое АД<80 мм рт.ст. Пульс
нитевидный, тахикардия до 150% от возрастной нормы. Тахипноэ.
Резкая бледность кожи, отчетливый акроцианоз. Олигурия
Децентрализация
кровообращения
Терминальная
1
>45%
от Систолическое АД <60 мм рт.ст., распространенный цианоз кожи и
возрастной
слизистых, положительный симптом «замедленного наполнения
нормы — 35 капилляров ногтевого ложа», прижизненные «гипостазы».
мл/кг
Клинические проявления метаболического ацидоза и синдрома
ДВС III
Клиника агонального состояния
Только для гиповолемических шоков
Клиническая картина гиповолемического шока имеет достаточно прямую связь с
патогенетическими стадиями, причем у детей она четко коррелирует с величиной дефицита
объема циркулирующей крови (табл. 15).
Централизация кровообращения возникает при дефиците ОЦК, равном 25% от
возрастной нормы (15 мл/кг), переходная стадия — при 35% (20-25 мл/кг), а децентрализация
— при 45% (27-30 мл/кг). Эта зависимость позволяет рассчитать тот минимальный объем
кровеза-мещения, который необходимо провести пострадавшему при условии остановленного
кровотечения.
Основой лечения гиповолемического шока является трансфузионно-инфузионная
терапия. Выбор кровезаменителя зависит от этиологии шока, тяжести нарушений
гемодинамики и условий оказания неотложной помощи. Принципиально восполнение ОЦК
лучше проводить трансфузионной средой, аналогичной теряемой: трансфузией крови или
эритроцитарной массы при геморрагическом шоке, переливанием плазмы и альбумина при
плазморагии, инфузией кристаллоидов при ангидремическом шоке. Однако при
централизации кровообращения у пострадавшего, особенно если ему оказывают первую
неотложную помощь, в подавляющем большинстве случаев с успехом могут быть
использованы кристаллоидные растворы (натрий содержащие растворы — изотонический
натрия хлорида, р-р Рингера, р-р Рингер-лактата), особенно в условиях неотложной помощи.
Кроме рутинных методов контроля инфузионной терапии при шоке (ЦВД, диурез,
гематокрит, уровней общего белка и натрия сыворотки крови), ориентиром для оценки
эквивалентных объемов кровезаменителей могут быть данные, приведенные в табл. 16.
Таблица 16. Кровезаменители и объем плазмы
Инфузионная среда
Увеличение ОЦП в Продолжительность
мл при дозе 1 л
эффекта в часах
Р-р Рингера-лактата
200
2
5% р-р альбумина
500
24
20% р-р альбумина (100 мл) 400
24
Реополиглюкин
1000
6
Полиглюкин
800
24
6% р-р оксиэтилкрахмала
1000
72
10% р-р оксиэтилкрахмала 1300
24
Среди рутинных методов контроля особо следует выделить учет почасового диуреза
как одного из самых простых и эффективных методов оценки эффективности тканевой
перфузии. Диурез менее 0,5 мл/ кг/ч свидетельствует о том, что централизация
кровообращения сохраняется.
Так как для сохранения функции почек после ликвидации декомпенсированной
артериальной гипотензии необходимо добиться повышения АД за 2 ч, скорость трансфузии в
этом случае должна быть около 20 мл/кг/ч. Если при подобной скорости к концу первого часа
не получен эффект, то необходимо продолжить инфузию и одновременно назначить допамин
(5—8 мкг/кг/мин) и оттитровать его дозу по уровню АД.
Если у пострадавшего имеется метаболический ацидоз, то действие допамина будет
ослаблено. Поэтому одновременно ребенку необходимо добавить внутривенно 4% раствор
гидрокарбоната натрия в дозе 200 мг/кг или на основе расчета по дефициту оснований (BE —
base excess).
Непременным компонентом противошоковой терапии должна быть оксигенотерапия.
Если пострадавшему в течение одного часа не удается ликвидировать артериальную
гипотензию, то это является показанием к переводу его на ИВЛ с FiO2=0,5.
В зависимости от конкретного вида шока пострадавшим обеспечивают дополнительное
лечение: остановку кровотечения при геморрагическом; обезболивание и иммобилизацию —
при травматическом; обезболивание и первичную обработку ожоговой поверхности при
ожоговом; антибиотикотерапию — при ангидремическом и септических шоках, терапию
недостаточности миокарда — при кардиогенном шоке.
Травматический шок
Основные повреждающие факторы и этапы патогенеза. В генезе шока при травме
имеют значение два основных фактора: кровопотеря и боль. Ведущим из них является
кровопотеря, обусловливающая гиповолемию. Между степенью гиповолемии и стадией
нарушения гемодинамики имеются достаточно четкие взаимоотношения. Эта зависимость
позволяет рассчитать минимальный объем кровезамещения, который необходимо провести
пострадавшему при условии остановленного кровотечения.
Самой характерной чертой травматического шока в раннем возрасте является
способность детского организма длительно поддерживать нормальный уровень артериального
давления даже после тяжелой травмы. Длительная и стойкая централизация кровообращения
при отсутствии соответствующего лечения внезапно сменяется декомпенсацией
гемодинамики. Поэтому чем младше ребенок, тем более неблагоприятным прогностическим
признаком при шоке является артериальная гипотония.
Клинические проявления и диагностические задачи. Для возникновения клинических
признаков травматического шока необходимо, чтобы травма у ребенка была достаточно
шокогенной. Таким «минимальным» повреждением, при котором можно ожидать развитие
шока, являются травмы опорно-двигательного аппарата (перелом бедренной кости со
смещением отломков, перелом костей таза, перелом более двух трубчатых костей),
изолированное повреждение органов брюшной полости. Для травматического шока
характерна четко выраженная стадийность нарушения гемодинамики. Кроме того, у больного
с травмой всегда имеются признаки функциональной недостаточности поврежденного органа.
При осмотре пострадавшего надо ответить последовательно на следующие вопросы.
Нет ли повреждения органов грудной клетки с дыхательной недостаточностью?
Нет ли наружного кровотечения?
Какова стадия нарушения гемодинамики?
Каким повреждением обусловлено возникновение травматического шока?
Выбор лечения и тактические решения. Соответственно задачам диагностики у
пострадавших с травмой прежде всего устраняют причины, вызвавшие расстройство дыхания
и начинают обезболивание и седативную терапию. Вторым этапом является остановка
наружного кровотечения, если оно имеется. Затем определяют стадию расстройства
кровообращения и выбирают характер и объемную скорость инфузионно-трансфузионной
терапии.
Стадия централизации кровообращения.
1. Новокаиновые блокады области перелома.
2. Иммобилизация поврежденных конечностей.
3. При отсутствии подозрения на травму черепа или органов брюшной полости —
введение наркотических анальгезирующих средств (омнопон, промедол).
4. Доступ к венозному руслу и начало трансфузионной терапии. Внутривенное
введение жидкости начинают с любого кровезаменителя (кристаллоидного или коллоидного,
например раствор Рингера или изотонический раствор натрия хлорида). Скорость введения
кровезаменителей при условии остановленного внутреннего или наружного кровотечения
должна быть минимум 10 мл/кг/ч. Адекватность трансфузии оценивают по исчезновению
бледности кожи, цианоза ногтей и губ, тахикардии на фоне нормальных величин
артериального давления.
5. Оксигенотерапия. Переходная стадия.
1. Иммобилизацию области повреждения и обезболивание проводят по тем же
принципам, что и в стадии централизации кровообращения.
2. Общая анестезия и седация: принцип аналогичен обезболиванию при централизации
кровообращения. Может быть добавлена анестезия неингаляционными препаратами
короткого действия (мидазолам 1-2 мг/кг и кеталар 3-4 мг/кг), чтобы не затруднять
последующую диагностику на госпитальном этапе.
3. Доступ к вене. Инфузионную терапию назначают с любого кровезаменителя, в том
числе кристаллоидных растворов. При остановленном кровотечении скорость переливания
препаратов должна быть не менее 15-20 мл/(кг/ч. Если у больного нет дыхательной
недостаточности, ему необходимо перелить натрия гидрокарбонат 4% раствор — 5 мл/кг.
4. Оксигенотерапия.
5. Тактика — госпитализация в реанимационное отделение на фоне продолжающейся
терапии.
Стадия децентрализации кровообращения.
1. Начало лечения — с немедленного обеспечения надежного доступа к вене с
максимально большим диаметром сосудистого катетера. Скорость переливания
кровезаменителей 30-40 мл/кг/ч. Если в первые 15-20 мин не удается добиться положительного эффекта от лечения, то скорость инфузии следует увеличить вдвое за счет переливания во
вторую вену. Введение жидкости во вторую вену начинают с инфузии 4% раствора натрия
гидрокарбоната (5 мл/кг), а затем постоянно вводят допамин с начальной скоростью 8—10
мг/кг/мин. Окончательно скорость инфузии регулируют по уровню артериального давления.
Общая доза переливаемых крови и кровезаменителей определяется динамикой состояния
больного, однако при остановленном кровотечении она должна быть не менее 40 мл/кг.
2. При отсутствии первоначального эффекта от трансфузии крови переходят на
инфузию во вторую вену. Одновременно больному следует интубировать трахею и перевести
его на ИВЛ на фоне обезболивания натрия оксибутиратом или морфином.
3. После начала инфузионной терапии и ИВЛ проводят иммобилизацию (без
репозиции) поврежденных конечностей с использованием новокаиновой блокады мест
перелома.
4. Обязательна постоянная катетеризация мочевого пузыря, учет почасового диуреза.
Контроль состояния больного и эффективности терапии проводится по соотношению
артериального давления, почасового диуреза, ЦВД, периферического кровенаполнения.
Сочетанная и множественная травма
Под сочетанной травмой понимают одновременное повреждение двух и более органов
различных анатомических областей, например: травмы черепа и грудной клетки, опорнодвигательного аппарата и органов брюшной полости, органов грудной и брюшной полостей и
т.п. Множественная травма — это повреждение органов одной анатомической области
(множественные переломы костей, травма паренхиматозных и полых органов брюшной
полости и т.п.). Сочетанная и множественная травмы — самый тяжелый вид повреждений у
детей и основные причины летальных исходов. Возникают они при транспортных
происшествиях, падении с высоты.
Диагностика сочетанных повреждений трудна, так как клиническая картина травмы
одной локализации затушевывает другую, что наиболее ярко проявляется при сочетанных
черепно-мозговых поражениях. Вместе с тем в задачу врача, оказывающего первую помощь,
входит не столько топическая диагностика отдельных повреждений, сколько выделение
ведущей травмы и патологического синдрома, наиболее угрожающего жизни ребенка. В этих
случаях уже на догоспитальном этапе должна быть начата поддерживающая и заместительная
терапия. Ориентировочная последовательность действий врача в подобной ситуации
представлена в табл. 17.
Таблица 17. Последовательность врачебных действий на догоспитальном этапе при
сочетанной и множественной травмах
Подготовка к транспортировке и транспортировка
При открытых травмах не следует удалять из раны имеющиеся в ней осколки,
повреждающие предметы (особенно при повреждениях черепа и грудной клетки).
Диагностический этап Диагностируемые
состояния,
синдром, симптом
Проверка
про- Кома II и глубже с утратой
ходимости
ды- глоточных и гортанных рефлексов;
неоднократные рвоты; при других
хательных путей
степенях — нарушение сознания;
признаки высокой обструкции
дыхательных путей
Основные лечебные мероприятия
Очистка ротовой полости и
глотки; поддержание свободной
проходимости дыхательных путей: выпрямление дыхательных
путей, «выведение» нижней челюсти, применение воздухоотвода; оксигенотерапия
Поиск
признаков
тяжелой
гипоксии
(бледноцианотичный
кожный
покров,
отсутствие реакции
на
кислород)
и
выяснение ее причин
Травма груди: перелом ребер с
подкожной
эмфиземой;
множественные переломы ребер с
флотацией
грудной
клетки;
пневмоторакс
со
смещением
средостения в противоположную
сторону
Тяжелый ушиб мозга со (или без)
сдавлением, переломом основания
черепа: ликворея из ушей с
гемипарезом, на стороне «узкого»
зрачка
тотальная
мышечная
гипотония, арифлексия, брадипноэ,
патологические типы дыхания,
декомпенсация кровообращения:
брадикардия
и
брадиаритмия
систологическое АД ниже 30 мм
рт.ст. (гипосистология)
Диагностика
Вид кровотечения: артериальное,
источника наружного венозное, капиллярное, смешанное.
кровотечения
При артериальном кровотечении —
топика поврежденного сосуда.
Признаки
декомпенсированной
кровопотери: бледность, холодный
пот, частый нитевидный пульс,
артериальная гипотензия
Оценка
степени
травматического
шока для определения
показаний
к
инфузионной терапии
Снижение систолического АД ниже
10 кПа или прогрессирующая
артериальная гипотензия (любого
уровня); признаки централизации
кровообращения
Оценка
характера
повреждения опорнодвигательного аппарата
Диагностика
закрытых
повреждений органов
брюшной полости и
забрюшинного
пространства
Диагностика переломов костей.
Особое внимание — переломам
костей таза, бедра, множественным
повреждениям
Признаки синдрома внутреннего
кровотечения;
признаки
перитонеального синдрома
Плевральная функция во второмтретьем межреберье по среднеключичной линии «открытой»
иглой для перевода закрытого
пневмоторакса в открытый; дренаж плевральной полости по
Бюлау при симптоме «шприца» в
момент пункции; спиртоновокаиновая блокада мест перелома
ребер; липкопластырная фиксирующая повязка
Интубация трахеи после предварительного введения атропина,
санации верхних дыхательных
путей, гипервентиляция. Шею не
разгибать!
ИВЛ
Инъекция
атропина, седуксена в мышцы дна
полости рта; интубация трахеи;
ИВЛ; доступ к вене.струйное
введение натрия гидрокарбоната,
любых кровоза-менителей (20
мл/кг/ч)
Выбор метода остановки в зависимости от вида кровотечения и
локализации: прижатие в кровоостанавливающей точке, наложение жгута (отметить время!),
доступ к вене, внутривенная инфузия любых кровезаменителей
(10-20 мл/кг/ч и 10% раствора
кальция глюконата
Доступ к вене; внутривенная инфузия натрия гидрокарбоната,
Инфузия любого кровезаменителя
(20 мл/кг/ч)
Введение
спиртоновокаиновой
смеси в гематому в месте перелома; транспортная иммобилизация
Экстренная госпитализация
Оценка
состояния
пострадавшего
для
необходимости
дополнительного
обезболивания
Сохранение
централизации
кровообращения,
резкое
двигательное беспокойство или
ступор
Методы неингаляционной анестезии: мидазолам с кеталаром.
Наркотические
анальгетики
только при отсутствии черепномозговой травмы или подозрения
на
закрытое
абдоминальное
повреждение
При автотравме необходимо удалить пострадавшего из машины, поддерживая за спину
и голову, во избежание повреждения спинного мозга при переломе позвоночника.
Следует выбрать положение пострадавшего при транспортировке в зависимости от
характера ведущей травмы. Степень риска транспортировки — IV.
В машине продолжать проводить реанимационные мероприятия.
Показания к оперативному вмешательству при травматическом шоке.
Показаниями к неотложным оперативным вмешательствам при шоке любой тяжести
являются следующие травмы.
1. Живота — только при подозрении на повреждение внутренних органов или
кровотечение.
2. Головы — наружное кровотечение или симптомы сдавления головного мозга.
3. Позвоночника — симптомы повреждения спинного мозга.
4. Конечностей — при отрывах и размозжении с повреждением крупных кровеносных
сосудов и нервных стволов.
5. Груди — при подозрении на ранение сердца, выраженных внутриплевральных
кровотечениях, массивном размозжении легочной ткани, открытом клапанном пневмотораксе,
напряженном пневмотораксе, не устраняемом консервативными методами.
6. Торакоабдоминальные ранения.
В указанных случаях операции проводят одновременно с противошоковой терапией,
непосредственно после того, как ребенку начаты трансфузия крови, обезболивание и лечение
дыхательной недостаточности.
Не требуют неотложного оперативного вмешательства:
1) закрытые и открытые переломы костей, не осложненные массивными
повреждениями мягких тканей, сосудов и нервов;
2) переломы костей таза с образованием тазовых и забрюшинных гематом;
3) проникающие ранения грудной клетки без значительного пневмоторакса и
гемоторакса.
При перечисленных повреждениях операции показаны только после окончательного
выведения больного из шока и устранения функциональной недостаточности жизненно
важных органов и систем.
При сочетанных травмах раньше оперируют повреждения груди и живота, а
нейрохирургические операции и операции на конечностях выполняют во вторую очередь.
Переход от выжидательной тактики к активному хирургическому лечению позволил
получить дальнейшее снижение летальности при травматическом шоке. После операции
продолжают все компоненты противошоковой терапии, в первую очередь обезболивание и
трансфузии крови под контролем основных параметров гемодинамики (АД, ЦВД, диурез,
градиент температур, газы крови и КОС).
Недостаточность кровообращения, обусловленная травмой Наружное кровотечение
Травма — одна из наиболее частых причин обращения родителей с детьми за помощью.
Помимо непосредственного повреждения и нарушения функции того или иного органа,
травма опасна кровотечением и развитием шока.
Основные повреждающие факторы и этапы патогенеза. Наиболее частыми причинами
наружных кровотечений являются травматические повреждения крупных артериальных
стволов в результате ранения.
Раны — это механические повреждения целостности покровов тела (кожи или
слизистых оболочек). Для них характерны расхождение краев (зияние), кровотечение из
поврежденных прилежащих сосудов. Раны в большинстве случаев сопровождаются болью и
нарушением функции пострадавшей части тела. Ранения делят на три группы: первая —
ссадины и раны, проникающие только в подкожную жировую клетчатку и мышцы; вторая —
раны мягких тканей с повреждением сухожильно-связочного аппарата, нервов, крупных
кровеносных стволов, проникающие в суставы; третья — раны первых двух групп, но
сочетающиеся с травмой внутренних органов, повреждением мозга или переломами костей.
Особенно опасны профузные артериальные кровотечения при травме магистральных
артерий (аорты, подвздошных, бедренных, плечевых). Объемная скорость кровопотери в этих
случаях такова, что организм не успевает включать механизмы компенсации. Быстро возникает предельная гиповолемия (дефицит ОЦК более 35%), снижается венозный приток к
сердцу, развивается синдром малого сердечного выброса с уровнем артериального давления
ниже критического и с тканевой гипоксией. В течение нескольких минут эти процессы приводят к терминальному состоянию.
Клиническая картина зависит от характера, локализации и глубины раны. Однако в
любом случае присутствуют ее составляющие: зияние краев, кровотечение, боль, ограничение
функции. При оценке раны необходимо прежде всего определить характер кровотечения из
нее (капиллярное, венозное, артериальное, смешанное), а также исключить или заподозрить
повреждение внутренних органов. Диагностика проста, когда имеется кровотечение из
наружных артериальных стволов. При массивном внутреннем кровотечении диагностика
нередко запаздывает. В любом случае она основывается на быстро нарастающих признаках
анемии и декомпенсации гемодинамики шока: тахикардия, артериальная гипотония,
бледность кожи и слизистых оболочек, липкий пот, затуманенное сознание.
Лечение. Пострадавшего надо уложить горизонтально на спину, если возможно, ноги
его поднимают вверх под углом 30—40° («внутреннее крововосполнение»), любым наиболее
быстрым и доступным способом пытаются остановить кровотечение.
Остановка кровотечения в ране обычно удается при диффузном повреждении мелких
сосудов, то есть капиллярном кровотечении. В подобных случаях желательно первоначально
промыть рану 3% раствором перекиси водорода или 0,1% раствором калия перманганата и
через стерильную салфетку крепко прижать кровоточащие места пальцами на 5—7 мин. Если
за это время кровотечение уменьшилось, то рану закрывают давящей повязкой. Если в ране
четко виден одиночный венозный кровоточащий сосуд, на него можно временно, на период
транспортировки, наложить кровоостанавливающий зажим.
Остановка на протяжении необходима при значительном, чаще артериальном
кровотечении. Для его прекращения либо прижимают крупную артерию, кровоснабжающую
поврежденную область, либо накладывают жгут. Наиболее часто приходится прижимать
общую сонную, плечевую и бедренную артерии. Общую сонную артерию находят по
пульсации в углублении между щитовидным хрящом гортани и грудино-ключичнососцевидной мышцей на стороне повреждения. Здесь ее придавливают тремя пальцами к
позвоночнику. Для поиска плечевой артерии плечо больного отводят под прямым углом и
ротируют кнаружи. На внутренней поверхности плеча в углублении между двуглавой мышцей
и костью к последней прижимают артерию. Бедренную артерию определяют по пульсации в
паховой области на расстоянии 1—1,5 см ниже медиальной части пупартовой связки. В этом
месте артерию прижимают пальцами к костям таза.
Жгут применяют тогда, когда кровотечение из ран конечностей невозможно
остановить другими способами.
Методика наложения. Жгут должен располагаться в областях с большим мышечным
каркасом (плечо, бедро). Желательно, чтобы под ним были проложены пеленка, полотенце
или носовой платок. Конечность приподнимают, и предварительно растянутый жгут 2—3 раза
оборачивают вокруг конечности по подложенной ткани. Концы жгута закрепляют с помощью
цепочки, крючка или завязывают. Продолжительность нахождения жгута — не более 2 ч. С
этой целью для контроля под него нужно подложить записку с указанием, кем и когда жгут
был наложен. В холодную погоду конечность со жгутом тепло укутывают.
Одновременно необходимы надежный доступ к вене (возможно к крупным артериям) и
инфузия любых кровезаменителей со скоростью
20—40 мл/кг/час с ориентиром на уровень АД. Показаны усиленная оксигенация и
интубация трахеи, ИВЛ и другие противошоковые мероприятия (по принципам, изложенным в
разделе «Травматический шок»).
Синдром внутреннего кровотечения
В клинической практике этот синдром чаще всего проявляется при сочетанных
повреждениях паренхиматозных органов брюшной полости и забрюшинного пространства
(разрыв печени и селезенки, селезенки и почки, печени и почки). Этим синдромом
проявляется изолированная травма только при обширных разрывах паренхиматозных органов.
К ней относятся глубокие трещины и размозжение участков печени, особенно в сосудистых
зонах; второй этап двухмоментного разрыва селезенки, размозжение почки или ее отрыв от
сосудистой ножки, отрыв кишечной трубки от брыжейки.
Клиническая картина синдрома проявляется прежде всего общей симптоматикой.
Состояние ребенка очень тяжелое, он может быть без сознания, но чаще резко заторможен.
Выражена жажда. Характерна нарастающая бледность кожи. Больной покрывается липким
холодным потом, пульс частый, нитевидный. Артериальное давление быстро снижается.
Дыхание учащенное, поверхностное. Симптоматика может развиваться молниеносно либо
растянуться на несколько часов.
Местные симптомы проявляются иррадиирующими болями в животе, локальной
болезненностью при пальпации передней брюшной стенки, напряжением ее мышц и
положительным симптомом Щеткина—Блюмберга. Локализация и иррадиация этих
признаков определяются тем, какой конкретно орган поврежден.
При разрыве селезенки боли локализуются в левом подреберье и эпигастральной
области с иррадиацией в левое надплечье или лопатку. При осмотре живота часто заметно
отставание при дыхании левой его половины. Живот может быть умеренно вздут.
Пальпаторно у всех больных определяют болезненность, более выраженную в левом
подреберье и эпигастральной области. Выявляют также легкое защитное напряжение мышц
передней брюшной стенки, чаще локальное — в левом подреберье, реже — распространенное
по всему животу. У детей старше 5 лет в ряде случаев можно определить положительный
симптом Щеткина-Блюмберга. У детей с подозрением на травму селезенки проверяют
следующий симптом: врач охватывает пальцами поясничную область с обеих сторон так,
чтобы четыре пальца располагались на пояснице, а один — в подреберье. При положительном
симптоме, указывающем на повреждение селезенки, пальцы справа легко сходятся навстречу
друг другу, а слева между ними определяют резистентность, болезненность или припухлость.
При перкуссии живота обычно уже в первые часы после травмы в брюшной полости
определяют свободную жидкость.
При травме печени общие симптомы ярко выражены. У ребенка четко определяются
признаки внутреннего кровотечения и травматического шока. Больной жалуется на
постоянные боли в правой половине живота или правом подреберье. Боли иррадиируют в
правое плечо, лопатку, поясничную область. При осмотре следует учитывать, что кожные
ссадины, кровоподтеки, гематомы, расположенные в нижних отделах правой половины
грудной клетки и в верхнем квадранте живота, могут косвенно указывать на повреждение
печени. Пальпацию живота начинают с нижних отделов. Болезненность отмечается у всех
детей (кроме поступивших в бессознательном состоянии), особенно в правой половине
живота, ближе к подреберью и подвздошной области. Характерен «симптом пупка» — резкая
болезненность при надавливании на пупок, возникающая вследствие натяжения круглой
связки печени. Напряжение мышц наблюдается у большинства пострадавших, доставленных в
первые часы после травмы. Оно может захватывать всю переднюю брюшную стенку,
локализоваться в правой половине или в правом верхнем квадранте живота. Позднее
напряжение мышц у детей ослабевает, остается только в правом подреберье или исчезает. В
дальнейшем может наблюдаться вздутие живота вследствие рефлекторного пареза
кишечника. При перкуссии живота определяют притупление в отлогих местах. В первые часы
после травмы при незначительном кровотечении притупление перкуторного звука
отсутствует и выявляется лишь в процессе последующего наблюдения за ребенком.
При размозжении почки и ее отрыве от сосудистой ножки ведущим локальным
симптомом являются постоянные боли в животе и поясничной области, которые быстро
нарастают, захватывая противоположную половину тела. У детей забрюшинная гематома чаще
распространяется кпереди, что проявляется притуплением перкуторного звука над брюшной
стенкой и резкой болезненностью при пальпации живота. Нередко забрюшинная гематома
служит причиной отчетливых симптомов раздражения брюшины. Симптом поколачивания,
как правило, бывает положительным с одной или с обеих сторон. Наиболее важным
симптомом закрытой травмы почек у детей является гематурия. Кровь в моче позволяет
дифференцировать повреждение почки от разрыва внутрибрюшного органа. При массивном
размозжении почки, разрыве почечной лоханки или отрыве от сосудистой ножки гематурии
может не быть. Помимо основных симптомов закрытой травмы почек, при нарастании
забрюшинной гематомы обычно бывают тошнота, рвота, парез кишечника.
Диагностика синдрома внутреннего кровотечения при доминировании симптомов
кровопотери и шока, при изолированных травмах органов брюшной полости трудностей не
представляет. Затруднения возникают при сочетанных повреждениях нескольких
анатомических областей (череп, опорно-двигательный аппарат). В этих случаях при
диагностике травмы органов брюшной полости нужно учитывать принцип: об этих
повреждениях следует думать тогда, когда травма другой локализации не объясняет тяжести
состояния пострадавшего.
Лечебно-тактические мероприятия при синдроме внутреннего кровотечения:
1) на время транспортировки проводят обезболивание анальгетическими дозами
калипсола (1 мг/кг внутримышечно) в сочетании с мидазоламом (1 мг/кг внутримышечно).
Введение наркотических анальгетиков противопоказано из-за необходимости последующей
госпитальной диагностики;
2) доступ к вене и начало инфузионной терапии — любой кровезаменитель — 20 мл/кг/
час;
3) транспортировка на носилках в положении с приподнятым ножным концом (10—15)
(см. рис. 7, г). В период транспортировки пострадавшему проводят оксигенотерапию, на
живот кладут пузырь со льдом.
Синдром кровотечения из пищеварительного тракта
Стрессовые кровотечения
Основные повреждающие факторы и этапы патогенеза. Диффузные кровотечения при
стрессовом эрозивном гастрите могут возникать у любого ребенка, поступающего в отделение
интенсивной терапии (ожоги, почечная недостаточность, заболевания печени, соединительной
ткани и др.). Стрессовые язвы имеют, как правило, множественные локализации. Ишемия
слизистой приводит к повышенной ее восприимчивости к повреждающему воздействию
кислоты. Кислая рН значительно усугубляет повреждающий эффект желчных кислот на
слизистую оболочку желудка. Голодание, высокие концентрации солей, алкоголь, аспирин и
противовоспалительные препараты также локально уменьшают целостность клеточной
стенки. Все эти факторы вызывают просачивание ионов водорода из просвета желудка через
клетки слизистой оболочки или между их слоем в подслизистое пространство, где они
вызывает освобождение гистамина из тучных клеток с последующим развитием отека и
воспаления.
Клинические проявления. Стрессовые кровотечения проявляются рвотой с кровью,
меленой, кровотечением из желудочного зонда или медленно нарастающей анемией.
Содержимое желудка либо имеет ярко-красный цвет, либо представляет собой жидкость типа
«кофейной гущи». Скорость кровотечения может быть достаточно быстрой, что приводит к
шоку.
Лечение. Раннее начало питания может играть роль в предотвращении стрессового
кровотечения, так как введение молочных смесей снижает рН желудочного сока. С этой же
целью рекомендуют назначение антацидов (альмагель) каждый час. При стрессовом кровотечении основной терапевтической задачей является стабилизация гемодинамики
(внутривенное введение консервированной крови, свежезамороженной плазмы, коллоидных и
кристаллоидных кровезаменителей). Через назогастральный зонд рекомендуют проводить
лаваж со льдом. Показана фиброгастроскопия для электрокоагуляции места кровотечения.
Назначают внутривенное введение Н2-гистаминолити-ков (циметидина).
Кровотечения, приводящие к недостаточности кровообращения
Клиническая картина. При профузном кровотечении из желудка возможно развитие
коллапса, в генезе которого определенное значение имеет психоэмоциональный стресс,
связанный с увиденной теряемой кровью. Кроме того, обильное, продолжающееся десятки
минут кровотечение приводит к развитию геморрагического шока. В связи с этим врач,
встретившись с больным, имеющим кровавую рвоту или стул, должен прежде всего отметить
наличие признаков декомпенсации кровообращения (бледность кожи, холодный липкий пот,
снижение температуры конечностей, частый нитевидный пульс, артериальная гипотония,
уменьшение диуреза). Подобная симптоматика более типична для детей старше 3 лет, так как
у них чаще встречаются патологические процессы, осложняющиеся обильным кровотечением:
варикозное расширение вен пищевода и желудка при синдроме портальной гипертензии, язва
желудка и двенадцатиперстной кишки, пептическая язва дивертикула подвздошной кишки и
др.
Осложненное течение синдрома портальной гипертензии имеет характерный анамнез,
указывающий на перенесенные вирусный гепатит, сепсис новорожденных, на повторяемость
кровотечений. При объективном осмотре у ребенка выявляют усиленный венозный рисунок на
передней брюшной стенке, сплено- и гепатомегалию. Кровотечение проявляется
неоднократными рвотами алой кровью (при варикозном расширении вен пищевода) или
желудочным содержимым цвета кофейной гущи (при варикозном расширении вен пищевода и
желудка). Нередко у больного бывает обильный зловонный кашицеобразный дегтеобразный
стул, который может появиться раньше рвоты.
Кровоточащие язвы желудка или двенадцатиперстной кишки в детском возрасте лишь
в редких случаях обусловлены язвенной болезнью. Родители, как правило, не указывают врачу
на типичный «язвенный» анамнез ребенка (боли в надчревной области, четко связанные
с приемом пищи, «голодные» боли, желудочный дискомфорт и др.). Чаще об острых
язвах следует подумать при кровавых рвотах у больных с системными заболеваниями на фоне
лечения кортикостероида-ми, салицилатами или нестероидными противовоспалительными
препаратами (метиндол, бруфен). В раннем возрасте кровоточащие язвы желудка могут
возникнуть в разгар токсического течения ОРВИ.
Обильное выделение из прямой кишки темной крови без сгустков характерно для
кровотечения из пептической язвы дивертикула подвздошной кишки, возникающей из-за
наличия в его стенке островков гетеротропной слизистой оболочки желудочного типа или
ткани поджелудочной железы. Кровотечение в большинстве случаев начинается внезапно,
среди полного здоровья. Родители отмечают, что у ребенка был стул «чистой кровью» или с
небольшими примесями кала без слизи. Температура тела нормальная. Жалоб нет. Тяжелое
кровотечение сопровождается прогрессирующим ухудшением общего состояния. В редких
случаях заболевание протекает легко, сопровождается необильным кровотечением, которое
возникает периодически, с большими промежутками и не всегда сразу замечается родителями
ребенка.
Лечебно-тактические мероприятия при кровотечениях из пищеварительного тракта,
сопровождающихся недостаточностью кровообращения, всегда однозначны независимо от их
этиологии.
Больные подлежат экстренной госпитализации в хирургический стационар, имеющий
реанимационное отделение. Транспортировка на носилках с приподнятым на 15—20° нижним
концом. Местно показан холод на эпигастральную область, а при продолжающихся кровавых
рвотах дают выпить смесь е-аминокапроновой кислоты (5% раствор — 5 мл/кг) с тромбином.
Если у ребенка систолическое артериальное давление снижено до 70 мм рт.ст., то перед
транспортировкой проводят внутривенную инфузию одного из коллоидных кровезаменителей
(10-15 мл/кг) и обеспечивают мониторинг витальных функций.
ОЖОГИ И ОЖОГОВЫЙ ШОК
Основные повреждающие факторы и этапы патогенеза. Термическая травма
сопровождается локальным повреждением тканей и может вызывать ответную
генерализованную реакцию в виде ожогового шока и других проявлений ожоговой болезни.
Местные изменения зависят от глубины ожога, для оценки которой применяют
следующую классификацию:
I степень — гиперемия кожи;
II степень — гибель эпидермиса с образованием ожоговых пузырей;
III степень — частичный (IIIA) или полный (ШБ) некроз кожи;
IV степень — некроз захватывает подлежащие ткани.
I—IIIA степени относят к поверхностным ожогам, так как повреждения этой тяжести
заканчиваются эпителизацией кожи, глубокие ожоги (ШБ—IV степени) заживают с
образованием фиброзных рубцов и определяют тяжесть ожоговой болезни.
Течение ожоговой болезни в первую очередь обусловливают величина ожоговой
поверхности и характер термического повреждающего агента. По величине ожоговой
поверхности можно лишь предполагать, какой тяжести достигает шок. У детей такой
шокогенной поверхностью, при которой плазморрагия в последующем вызовет нарушение
гемодинамики, являются 8% (для детей до года жизни — 10%). Поэтому основной задачей
первой помощи должны быть обезболивание, нейровегетативная блокада и профилактика
инфицирования ожоговой поверхности. В то же время активная инфузионная терапия на
догоспитальном этапе, особенно в раннем возрасте, может привести к перегрузке сосудистого
русла, так как гиповолемия разовьется в более поздние сроки.
Поверхность ожога у детей вычисляют по правилу ладони, либо по правилу девятки.
Правило ладони — ладонь пострадавшего равна 1% поверхности его тела. Правило девятки
исходит из того, что каждый из ниже перечисленных участков поверхности тела равен 9%:
голова и шея;
грудь
живот;
1/2 спины;
одна верхняя конечность;
одно бедро;
одна голень.
Основной диагностической и терапевтической задачей первой помощи при ожоговой
болезни является распознавание и лечение ожогового шока.
Ожоговый шок по своему генезу гиповолемический, гипоплазмический. Гипоплазмия
развивается как следствие плазморрагии, обусловленной потерей жидкой части крови, прежде
всего через ожоговую поверхность. Этот процесс усиливается распространенным повреждением стенки сосудов других областей из-за избыточного освобождения в ране тканевых
протеаз и биологически активных аминов. Гипоплазмия сочетается со сгущением крови,
проникновением в сосудистое русло тканевых тромбопластинов и, отсюда, внутрисосудистым
свертыванием. Кроме перечисленных факторов, важную роль в возникновении расстройств
кровообращения играют усиленная болевая импульсация, гиперкатехолэмия, которой
сопровождается ожог. Воздействие различных патогенных факторов не совпадает по времени.
Сразу после травмы основную роль играет боль, а затем постепенно нарастают отрицательные
эффекты плазморрагии и сгущения крови, достигающие максимального воздействия через 6—
8 ч и продолжающиеся 24—36 ч. Другими словами, ожоговый шок — это растянутый по
времени процесс, для которого на современном этапе нет достаточно эффективных методов,
предотвращающих плазморрагию. Ее отрицательные последствия можно только уменьшить с
помощью инфузионной терапии.
Клиническая картина ранней стадии ожоговой болезни складывается из симптоматики
шока, местных изменений поврежденных кожи и слизистых оболочек. При ожогах пламенем
лица и головы к этим проявлениям присоединяются признаки нарушения механики дыхания,
обусловленные как ожогом слизистой оболочки гортани, трахеи или ткани легких, так и
повреждением дымом. При ожогах пламенем возможен внутрисосудистый гемолиз, который
проявляется нарастающей анемизацией на фоне гемоглобинурии и повышении концентрации
свободного гемоглобина плазмы. При ожогах трем типичным стадиям шока предшествует
стадия, в которой у ребенка нет признаков нарушения периферического кровообращения, но
есть шокогенная травма. В связи с этим классификация степени тяжести ожогового шока и
его клинических проявлений основана на площади поверхности ожога и включает четыре
стадии:
I — ожоговая поверхность более 8—10%, симптомов нарушения периферического
кровообращения нет;
II — ожоговая поверхность более 10%, признаки централизации кровообращения;
III — признаки переходной стадии нарушения кровообращения независимо от площади
ожога;
IV — признаки децентрализации кровообращения, которые чаще сочетаются с
ожоговой поверхностью более 20%.
При оказании первой помощи ребенку с ожогом следует.
1. Освободить поврежденный участок тела от одежды (одежду не снимать —
разрезать!) и определить ориентировочную глубину и поверхность повреждения.
2.
Необходимо предотвратить инфицирование ожоговой поверхности. На
догоспитальном этапе следует наложить на рану влажную асептическую повязку с
фурациллином или 0,25% раствором новокаина. При больших ожоговых поверхностях
пострадавшего можно завернуть в стерильную пеленку или простыню.
3. Начать обезболивание. Детям с I степенью ожогового шока внутримышечно вводят
анальгин и димедрол (парацетамол и пипольфен), со II—III степенью — промедол (если
ребенок старше 6 мес) и дроперидол. При III—IV степени во время транспортировки
оптимально использовать внутримышечное введение кеталара (4 мг/кг) и мидазолама (2
мг/кг).
4. Доступ к вене (венепункция или венесекция) и инфузионная терапия на
догоспитальном этапе необходимы только при III—IV степени ожогового шока. В этом
случае пострадавшему следует перелить реополиглюкин в дозе 10—20 мл/кг. При этой степени целесообразно также внутривенное введение 0,25% раствора новокаина (2 мл/кг) и
глюкозы 10% раствор (2 мл/кг), а также натрия гидрокарбоната 4% раствор (5 мл/кг).
5. При шоке III—IV степени внутривенно ввести преднизолон 3 мг/кг.
6. При ожогах дыхательных путей следует принять меры для обеспечения их
свободной проходимости. Учесть возможность отравления СО2
7. Госпитализация желательна в специализированный ожоговый центр.
При химических ожогах рекомендовано длительное обмывание проточной водой
(исключение составляют ожоги негашеной известью и органическими соединениями
алюминия), после чего возможно использование нейтрализующих растворов (примочки), не
изменяющих внешний вид обожженной кожи. Для кислот, фенола, фосфора возможны
примочки с 4% раствором гидрокарбоната натрия, для извести — 20% раствор сахара.
В алгоритме (схема 12) представлены варианты выбора тактических решений при
ожоге в зависимости от повреждающего агента.
Терапия ожогового шока на госпитальном этапе включает в себя следующие принципы
(с учетом степени тяжести шока).
I. Анальгезия:
наркотические анальгетики назначают каждые 4 ч в удвоенной дозе (промедол 1%
раствор, 0,2 мг/кг); калипсол внутривенно микроструйно 1—2 мг/кг/час;
нейролептики назначают только после стабилизации гемодинамики. Каждые 6 ч в
течение первых двух суток интенсивной терапии ожогового шока (дроперидол 0,25% раствор
0,3—0,4 мг/кг).
П. Инфузионная терапия.
Общий объем жидкости складывается из возрастных потребностей в воде и объема
потерь с ожоговой поверхности. Объем потерь с ожоговой поверхности рассчитывают по
формуле Wallece (1952).
2-х м.т. в (кг) х % ожоговой поверхности (предельно расчетная площадь по формуле
Эванса составляет 50%).
Половина рассчитанного объема жидкости вводится в первые 8 ч, остальное
распределяют равномерно на оставшиеся сутки.
Половину объема потерь с ожоговой поверхности дают в виде 10% раствора альбумина
или одногруппной замороженной плазмы. Вторая половина — солевые растворы
(физиологический раствор натрия хлорида, раствор Рингера), так как основным ионом,
теряемым организ-
мом при ожогах, является натрий. Количество натрия, необходимое в первые сутки
после ожоговой травмы, рассчитывают по формуле:
0,5-0,7 мм натрия х м.т. (кг) х % ожоговой поверхности (предельный расчетный
процент ожоговой поверхности 50%).
Наиболее оптимален для коррекции потерь электролитов при ожогах раствор Рингералактата, так как в нем соблюдено «физиологическое» соотношение натрия к хлоридам (3:2).
Калийсодержащие растворы при ожоговом шоке противопоказаны из-за возможности
развития угрожающей гиперкалиемии вследствие высвобождения больших количеств калия из
поврежденных клеток.
Только через 12 ч от начала ожогового шока соли калия назначают из расчета
возрастных суточных физиологических потребностей. Гемотрансфузии в первые 24 ч
ожогового шока нежелательны. Переливание крови показано при гематокрите больного ниже
30 об.% при ожогах пламенем. Глюкозу при лечении ожогового шока используют в 5%
концентрации с инсулином (2,5 г глюкозы — 1 единица инсулина). Необходимость в инфузиях
5% глюкозы объясняется уменьшением ее усвоения на фоне ожоговой травмы. Введение
гидрокарбоната натрия 4% раствора в дозе 4-5 мл/кг может быть использовано в качестве
стартового базового раствора, а в дальнейшем — в зависимости от данных КОС.
III. Антацидная терапия показана с целью профилактики и лечения осложнений со
стороны желудочно-кишечного тракта (острый гастрит, острые язвы желудка и
двенадцатиперстной кишки) и проводят в течение 3 дней после ожоговой терапии. С этой
целью показаны альмагель (каждые 2 ч), циметидин и, как только возможно, максимально
раннее возобновление кормления ребенка.
IV. Нормализация периферического кровообращения. Помимо инфузионной терапии,
назначают при шоке III—IV степени допамин в дозе 2—3 мкг/кг/мин в течение первых двух
суток интенсивной терапии. Гепаринотерапию проводят в течение 4—5 дней после ожоговой
травмы в дозе 100—150 ед/кг внутривенно капельно. Желательно включение в программу
инфузионной терапии растворы 5% альбумина и СЗП в течение 2-3 дней.
V.
Антибактериальная терапия. Препаратами первого назначения являются
пенициллин с гентамицином.
VI. При ожоге верхних дыхательных путей показано раннее применение сурфактанттерапии.
ЭКСИКОЗ И АНГИДРЕМИЧЕСКИЙ ШОК
Врач, оказывающий неотложную помощь больным с инфекционной диареей,
осложненной эксикозом, должен решить несколько вопросов:
диагностировать ангидремический шок для госпитализации ребенка в
реанимационное отделение;
определить, нуждается ли больной в проведении инфузионной терапии и в
госпитализации в палату интенсивной терапии;
выяснить, нуждается ли больной в госпитализации по тяжести своего состояния.
Клинические признаки. Диагноз эксикоза при инфекционной диарее ставят тогда,
когда у больного с частым жидким стулом и рвотами при физикальном осмотре выявляют
сухость кожи и слизистых, замедленное расправление кожной складки, западение большого
родничка, снижение тургора тканей.
Информативные клинические признаки, позволяющие разделить эксикоз на степени
тяжести:
артериальная гипотензия (АД< 60 мм рт.ст.) — при ангидремическом шоке или
эксикозе III;
олигурия (снижение диуреза менее 0,5 мл/кг/час или отсутствие мочеиспусканий за 8
ч) — свидетельство неэффективной тканевой перфузии;
Дифференциальная диагностика внутриклеточного и внеклеточного обезвоживания
необходима в первую очередь для выбора стартовой инфузионной терапии при
ангидремическом шоке. Она может быть основана на данных, приведенных в табл. 18.
Лечение. Краеугольным камнем комплексной терапии острых инфекционных диарей
является сочетание антибактериальной и регидратационной терапии. Антибактериальную
терапию следует начинать, если в течение 1—2 сут состояние ребенка первого года жизни не
улучшится под влиянием регидратационной терапии.
М. Belavarich (1997) считает, что немедленная антибактериальная терапия при
гастроэнтерите показана в следующих случаях:
возраст ребенка до 3 мес,
у иммуносупрессированных больных,
при предполагаемой пищевой инфекции.
Выбор
стартовой
антибактериальной
терапии
определяется
характером
предполагаемого возбудителя, чаще всего это может быть один из следующих препаратов:
ампициллин, гентамицин или левомицетин.
Регидратацию проводят в три этапа:
1-й этап проводится при ангидремическом шоке за 1-2 ч до ликвидации
артериальной гипотонии. Этот этап заканчивают по достижении у больного АД>70 мм рт.ст.
2-й этап (6—8 ч лечения) — окончательная ликвидация гиповолемии и
нормализация периферического кровотока. Критерий окончания этапа — диурез больного
более 1 мл/кг/час.
Таблица 18. Дифференциально-диагностические признаки внутриклеточного и
внеклеточного обезвоживания
Симптомы
Температура тела
Сознание
Кожа
Слизистые
оболочки
Мышечный тонус
Судороги
Гематокрит
Внутриклеточное
обезвоживание
повышена
Кома
эластичная, теплая
Внеклеточное
обезвоживание
склонность к гипотермии
сомнолентность
холодная, сухая, эластичность снижена
очень сухие, яркие, запек- блеклые, нередко покрыты
шиеся
слизью
высокий
снижен
+
±
норма
повышен
Общий белок плаз- норма
мы
Уровень Na плазмы > 145 м моль/л, повышен
повышен
норма или снижен
3-й этап (24-36 ч лечения) — полная ликвидация обезвоживания, исчезновение всех
признаков эксикоза.
Независимо от пути введения жидкости ее объем на первые сутки рассчитывают как
сумму предполагаемого дефицита (100 мл/кг — при шоке и 50 мл/кг при эксикозе II) и
возрастных потребностей в воде. В первые 6 ч назначают '/3 этого объема. При
вододефицитном обезвоживании коррекцию дефицита осуществляют более осторожно, так
как быстрая ликвидация гипернатриемии (гиперосмии) может осложниться вторичным
отеком мозга. Ключевым компонентом инфузионной терапии при эксикозе на фоне диареи
является назначение гидрокарбоната натрия, компенсирующее его потери с жидким стулом.
Если ребенок может пить, то ему назначают оральную регидратацию. Ее проводят
раствором Оралита в следующей прописи:
хлорид натрия — 3,5 г,
хлорид калия — 2,5 г,
гидрокарбонат натрия — 1,5 г,
вода дистилированная до 1000 мл.
Оралитом поят ребенка порциями по 10-15 мл каждые 15-20 мин, всего 180-200
мл/кг/сутки. Для регидратации недоношенных и новорожденных при сочетании диареи с
пневмонией или ОРВИ у больных первого года жизни Оралит разводят в два раза
дистилированной водой. При вирусных диареях, сальмонеллезе у детей первых месяцев жизни
оралит следует заменить на пропись с меньшим содержанием натрия (регидрон и т.п.) вплоть
до щелочных минеральных вод.
Для инфузионной терапии используют следующие растворы:
у детей до одного года — изотонический раствор хлорида натрия в смеси с 5%
раствором глюкозы в соотношении 1:3; у детей старше года те же растворы, но в соотношении
1:2. После того, как у ребенка появляется диурез, в эти растворы добавляют 7,5% р-р КО —
1,5 мл/кг в сутки (равномерно смешать во всем объеме внутривенно вводимых растворов).
Начинать терапию обезвоживания всегда необходимо с введения 3% раствора гидрокарбоната
натрия (5 мл/кг). На схеме 13 представлен алгоритм выбора неотложной помощи при
различных степенях эксикоза на фоне инфекционной диареи.
ОСТРЫЙ
ИНФЕКЦИОННЫЙ
ТОКСИКОЗ
(ИНФЕКЦИОННО-ТОКСИЧЕСКИЙ
ШОК)
Основные повреждающие факторы и этапы патогенеза. Острый инфекционный
токсикоз — состояние, которое может осложнять течение большинства острых детских
инфекций, представляет собой сочетание патологических синдромов, которое наиболее часто
требует неотложной помощи у детей раннего возраста. Для постановки диагноза острого
инфекционного токсикоза необходимо наличие трех симптомокомплексов:
синдрома острого воспаления — лихорадка, наличие инфекционного очага;
неврологических расстройств — от заторможенности до комы либо от возбуждения
до судорог;
синдрома нарушения периферического кровообращения — централизация или
децентрализация кровообращения (табл. 19).
Несмотря на то что в клинической картине острого токсикоза всегда присутствуют все
три его симптомокоплекса, в зависимости от характеристик макро- и микроорганизма
ведущим патологическим синдромом выступает либо неврологическая симптоматика
(нейротоксикоз), либо недостаточность кровообращения (инфекционно-токсический шок,
ИТШ). Степень тяжести токсикоза в этих случаях определяют по стадийности ведущего
патологического синдрома.
Острый инфекционный токсикоз в виде нейротоксикоза наиболее типично проявляется
при ОРВИ и сальмонеллезе. При нем на фоне централизации кровообращения у больного
имеются гипертермия, чрезмерная тахикардия и гипервентиляция. Развивающийся отек мозга
приводит к коме и судорогам, параллельно нарастает декомпенсация гемодинамики, которая
в конечном итоге определяет исход. Типичным вариантом токсикоза с преобладанием
гемодинамических расстройств является ИТШ при менингококкемии, которая может
протекать как со сменой всех последовательных стадий нарушения
гемодинамики (централизации, переходной и децентрализации кровообращения), так и
в молниеносной форме с быстрым развитием декомпенсированного шока.
Таблица 19. Степени тяжести острого инфекционного токсикоза
Признаки
I степень
Неврологически Возбуждение
е расстройства
Окраска кожи Нормальная или
бледная с пепельным
цианозом
ногтевых лож
Пульс уд/мин
< 180
АД, мм рт.ст.
Повышено, норма
t°C
39-39,5
Диурез
Олигурия
II степень
Сопор, кома, судорога
Бледность,
«мрамор-ность»,
цианоз
кожи
и
слизистых
<220
Повышено, диастолическое
до 40
Олигурия,
гематурия
III степень
Стволовая кома
Серо-цианотичные,
холодная,
пастозность
220, брадикардия
Артериальная гипотензия
40
или
гипотермия
Анурия
В зависимости от характера возбудителя инфекционного процесса к перечисленным
синдромам присоединяется симптоматика респираторной (с ДН), кишечной (с эксикозом) или
специфической инфекции.
При ИТШ менингококкемию важно заподозрить и начать терапию до момента
распространения геморрагической сыпи. Ранними признаками молниеносного токсического
течения менингококковой инфекции являются:
«двугорбый» характер температурной кривой — первая «свечка» до 38,5° легко
поддается влиянию жаропонижающих средств; вторая «свечка» появляется через 9—18 ч t°
=39,5—40°, как правило, без положительного эффекта от терапии;
заторможенность ребенка, не соответствующая тяжести «скудных» физикальных
данных;
чрезвычайная бледность носогубного треугольника;
холодные конечности на фоне гипертермии;
появление первых элементов геморрагической сыпи на лице.
Лечение. Ключом к успешному лечению токсикоза является нормализация тканевой
перфузии как за счет усиленной оксигенации, так и применения сосудорасширяющих
препаратов. На ранних стадиях применяются папаверин с дибазолом в сочетании с
нейролептиками (дроперидол) и жаропонижающими средствами. На поздних используются
допамин и нанипрус. В лечение включают кортикостероиды (гидрокортизон, преднизолон,
дексаметазон), которые используют для терапии отека мозга и надпочечниковой
недостаточности.
Инфузионная терапия — обязательный компонент в лечении поздних стадий
токсикоза, ее проводят в этих случаях по принципам, применяемым для борьбы с
гиповолемическим шоком.
При острых токсикозах на фоне бактериальных процессов максимально ранним
методом детоксикации должна быть эфферентная терапия: гемосорбция, плазмообмен,
гемодиафильтрация. Успех лечения также во многом определяется рациональной
антибиотикотерапией.
Принципы оказания первой неотложной помощи при острых инфекцонных токсикозах
у детей представлены в алгоритме на схеме 14.
УГРОЖАЮЩИЕ СОСТОЯНИЯ, ОБУСЛОВЛЕННЫЕ
НЕВРОЛОГИЧЕСКИМИ РАССТРОЙСТВАМИ.
НАРУШЕНИЯ СОЗНАНИЯ
Повреждающие факторы и этапы патогенеза. Расстройство сознания — это частичная
или полная утрата адекватной реакции на внешнее раздражение органов чувств. Оно
возникает как результат нарушения взаимоотношений полушарий коры головного мозга и
восходящей активизирующей ретикулярной формации. Дисфункция первой мозговой
структуры проявляется локальными сенсорными расстройствами, нестабильностью реакции
на команды, дезориентацией, изменением памяти. Повреждение восходящей активирующей
ретикулярной формации приводит к диффузным неврологическим расстройствам с различной
степенью угнетения сознания (к утрате бодрствования).
В зависимости от уровня повреждения ЦНС может быть несколько степеней
нарушения сознания:
сомнолентность — наиболее легкая степень нарушения сознания, проявляющаяся
повышенной сонливостью, при которой больной может быть разбужен лишь временно при
помощи словесного обращения или прикосновения;
сопор — глубокий патологический сон, при котором ребенок безучастен к
окружающему и просыпается только при резких раздражениях;
кома — полная потеря сознания, при которой больного невозможно разбудить
никакими сильными раздражителями. В зависимости от ее глубины (уровня вовлечения
мозговых структур) возникают различные степени нарушения рефлекторной деятельности и
витальных функций.
Особой формой нарушения сознания является делирий. Это глубокое помрачение
сознания, связанное с галлюцинациями, бессвязной речью и нередко двигательным
беспокойством.
Расстройства сознания сами по себе не являются болезнью, это лишь вестники
токсических метаболических и инфекционных поражений нервной системы и нарушения
мозгового кровообращения. Самостоятельное патологическое значение имеют только
глубокие степени комы с угнетением дыхательного и сосудодвигательного центров, а также
делирий с двигательным беспокойством. В ряде случаев дополнительным патологическим
фактором, сочетающимся с комой, является также повышение внутричерепного давления.
Оно обычно обусловлено теми же причинами, которые привели к коме, и вторично усугубляет
расстройство мозгового кровообращения.
Нарушения сознания вызывают как первичные заболевания ЦНС, так и вторичные
изменения, сопровождающие системные расстройства. Важное значение имеет выделение
состояний, сопровождающихся повышенным внутричерепным давлением и локальными
неврологическими симптомами (табл. 20).
Таблица 20. Основные причины расстройства сознания у детей
Поражения
Без
локальных
проявлений
неврологических С локальными неврологическими
проявлениями
Без
повышения
внутричерепного
давления
Первич- Менингоэнценые
фалит. Менингит.
Эпилепсия
(постсудорожная
кома)
С
повышением
внутричерепного
давления
Ушиб мозга. Травма
с
субарахноидальным
кровоизлиянием.
Декомпрессированная
гидроцефалия
Вторич- Метаболические комы
ные
Диабетическая. Синдром Рея. Водная
Гипогликемиинтоксикация
ческая.
Уремическая.
Печеночная
Отравление
ядами
угнетающими
нервную систему.
Токсикоз в раннем детском возрасте
Без
повышения
внутричерепного
давления
Тромбоэмболия
мозговых сосудов.
Травматическое
внутримозговое
кровоизлияние
С
повышением
внутричерепного
давления
Опухоль
мозга.
Абсцесс
мозга.
Травма
мозга
с
дислокацией
Для каждого возрастного периода характерны свои наиболее часто встречающиеся
причины расстройств сознания. У детей первого года жизни при коме неясной этиологии
следует прежде всего подумать о первичном или вторичном повреждении ЦНС на фоне
инфекционного процесса (серозный или гнойный менингит, энцефалит, первичный
инфекционный токсикоз), в возрасте 1—5 лет — о коме, обусловленной случайным отравлением, а старше 6 лет неврологические нарушения
наиболее часто вызваны травмой. Следует учитывать, что в любом возрасте прогностически
наиболее неблагоприятной и наиболее быстро развивающейся является гипоксическая кома.
Клинические проявления и диагностика. При осмотре больного необходимо выделить
два этапа обследования.
Первый этап представляет собой экстренное обследование тяжести неврологических
повреждений. Оценку глубины комы проводят по шкале Глазго (табл. 21).
Таблица 21. Шкала оценки ком Глазго
Признаки
Оценка, баллы
Движения глазных яблок
Нет реакции
1
Реакция на боль
2
Реакция на слово
3
Спонтанная реакция
4
Реакция на словесное обращение
Нет реакции
1
Непонятные звуки
2
Неосознанные слова
3
Дезориентированный разговор
4
Ориентация
в
окружающем 5
пространстве
Двигательная реакция
Нет реакции
1
Децеребрационное положение
Декортикационное положение
Чрезмерное разгибание
Локализация боли
Ответ на команды
Максимальная шкала
2
3
4
5
6
15 баллов
Данные, требующиеся для шкалы Глазго, всегда могут быть получены в экстренной
ситуации и не требуют никаких сведений из анамнеза. Оценка менее 9 баллов подтверждает
очень тяжелое повреждение, такие больные имеют очень плохой прогноз.
Также необходимо ответить на вопрос: не сопровождается ли нарушение сознания
недостаточностью дыхания и кровообращения?
Нарушения дыхания и кровообращения всегда требуют первоочередного выявления
независимо от того, причина они или следствие
расстройства сознания. При оценке дыхания следует обратить внимание на признаки
нарушенной проходимости верхних дыхательных путей (инспираторный стридор из-за
западения корня языка или регургитация) и на частоту и характер дыхательных движений.
Последние указывают как на уровень поражения нервной системы, так и на причину
расстройств сознания. Для двустороннего повреждения полушария и диэцефальных структур
метаболического происхождения характерно дыхание Чейна—Стокса, то есть периодическое
дыхание, переходящее от поверхностного и редкого до частного и глубокого с последующим
апноэ.
Циркуляторная гипоксия, инфекционный токсикоз, гипогликемия, метаболический
ацидоз могут приводить к раздражению среднего мозга и варолиева моста с развитием
центральной
гипервентиляции
или
глубокого,
машинообразного
(равенство
продолжительности вдоха и выдоха) шумного дыхания Куссмауля. Терминальная кома с
угнетением ствола мозга и дыхательного центра сопровождается аритмичным, глубоким,
редким дыханием с нарастающим разлитым цианозом кожных покровов.
Недостаточность кровообращения при коме имеет прогностически неблагоприятное
значение только при снижении артериального давления ниже 70 мм рт.ст. либо при
возникновении брадикардии на фоне цианоза кожных покровов.
Для перехода ко второму этапу необходимо проведение мероприятий для
стабилизации дыхания и кровообращения (схема 15).
Второй этап неврологического обследования при нарушениях сознания (более
тщательный неврологический осмотр) представляет собой определение локализации
повреждения и дифференциальный диагноз.
На этом этапе необходимо решить прежде всего два вопроса: нет ли у больного
повышенного внутричерепного давления, и не вызвана ли кома причинами, требующими
экстренного лечения (коррекции метаболизма). Глубину комы определяют по результатам
оценки четырех неврологических функций: рефлекторной реакции на раздражение и боль, по
состоянию и реакции зрачков, движению глазных яблок, положению конечностей и их
двигательной активности.
Рефлекторная и болевая реакция позволяет разделить расстройства сознания на
прекоматозные и кому, дифференцировать глубину последней. Прекома, сомнолентность,
сопор характеризуются сохранением сознательного ответа на боль и глоточных и гортанных
рефлексов (рвотного, кашлевого, глотательного).
При легкой (I степени) коме ребенок реагирует на болевое раздражение общей
реакцией и полунаправленным движением, рефлекторная активность сохранена. При
глубокой коме (II) болевые стимулы
не вызывают реакцию или сопровождаются опистотонусом. Одновременно утрачены
глоточные и гортанные рефлексы, что чревато незамеченной регургитацией и аспирацией. При
терминальной коме (III) сохранены только спинальные рефлексы, но значительно ослаблены.
Точечные зрачки с ослабленной реакцией на свет могут быть результатом повреждения
моста мозга или комы при отравлениях опиатами. Средних размеров (3—4 мм) зрачки, не
реагирующие на свет, свидетельствуют о поражении среднего мозга. Одностороннее расширение зрачка без реакции на свет обычно является признаком повреждения III пары черепных
нервов, тенториального вклинения мозга и высокого внутричерепного давления. Широкие
фиксированные, не реагирующие на свет зрачки — прогностически неблагоприятный симптом
гипоксического нарушения ствола мозга. Однако при оценке этого признака нужно учитывать,
что такое состояние зрачка может быть при коме на фоне отравления седативными и
атропиноподобными веществами.
При коме также важна оценка движения глазных яблок. Легкая кома, не
сопровождающаяся структурными изменениями мозга, сочетается с ротационными
движениями глазных яблок. Сходящееся косоглазие (паралич отводящего нерва)
свидетельствует о повышении внутричерепного давления. Отклонения глазного яблока
кнаружи подтверждают деструктивный процесс на стороне повреждения или наличие очага
возбуждения на противоположной стороне.
При оценке двигательной реакции необходимо обращать внимание на положение
конечностей больного и их изменения под влиянием болевого раздражения. Выделяют три
положения, каждое из которых характеризует определенный уровень поражения мозга.
Декортикационное положение — руки согнуты в локтевом суставе, приведены, а ноги
разогнуты — свидетельство диффузных расстройств в коре и нарушения ее связей со
зрительным бугром. Децеребрационное положение (ригидность) — ригидное разгибание и
пронация рук и вытянутые, разогнутые во всех суставах ноги — признак среднемозговых
расстройств. Следует отметить, что клинико-электроэнцефалографические сопоставления,
приведенные Н. Huttenlocher D. Trouner (1978), показали, что вопреки распространенному
мнению, у детей раннего возраста децеребрационная ригидность не является прогностически
неблагоприятным симптомом. Более неблагоприятна вялая кома (вялые, дряблые
конечности), развивающаяся при повреждении нижних отделов ствола мозга.
В табл. 22 обобщены основные клинические симптомы, отражающие глубину
расстройства сознания и предположительный уровень поражения ЦНС. Наблюдение этих
симптомов в динамике позволяет установить динамику патологического процесса и оценить
степень неврологических расстройств, определяющих выбор лечебно-тактических
мероприятий.
Таблица 22. Клинические проявления различных степеней тяжести неврологических
расстройств
Степень
тяжести
Кровообращение
Предположительный
уровень
Произвольные Чейна—
движения со- Стокса, чаще
хранены
нормальное
Тахикардия,
нормотония
Зрительный
бугор
Средние зрачки,
без реакции на
свет; ротационное
движение глазных
яблок
Точечные зрачки
без реакции на
свет, движения
глазных яблок
Декортикационное положение
Тахикардия, ги- Средний мозг
пертензия
Широко фиксированные зрачки без
реакции на свет
Полная атония
Реакция на боль
Глазные симптомы
Сомнолентность или
сопор
Адекватная,
рефлексы сохранены
Зрачки узкие,
реакция на свет
сохранена
Кома I
Общая, полунаправленная,
рефлексы сохранены
Кома II
Не имеется или
опистотонус,
рефлексов нет
Кома III
Не имеется и
рефлексов нет
Положение
конечностей
Дыхание
Центральная
гипервентиляция
Децеребрацио- Нормальное
или периодинная ригидность
ческое апноэ
Тахикардия или Мост
брадикардия,
умеренная гипотензия
Редкое поверх- Аритмия, артериальная
ностное
гипотензия 60
мм рт.ст.
Продолговатый
мозг
Повышение внутричерепного давления — важный признак неврологических
расстройств, влияющий на выбор лечения. Клиническое проявление этого состояния зависит
от возраста ребенка. У грудных детей о повышении внутричерепного давления
свидетельствуют выполненный или выбухающий, пульсирующий большой родничок, увеличение размеров головы, расхождение швов черепа, набухание подкожных вен головы,
тахикардия, артериальная гипертензия. В возрасте 5 лет и старше предвестниками
повышающегося внутричерепного давления являются головная боль, рвота и брадикардия.
D.Levine et al. (1979) считают, что в любом возрасте появление децеребрационной ригидности
и стволовых расстройств дыхания — признак чрезмерной внутричерепной гипертензии. Такое
повышение внутричерепного давления опасно из-за возможного тенториального или
окципитального вклинения мозга, что проявляется гемиплегией и двусторонним симптомом
Бабинского, односторонними тоническими судорогами, тоническим спазмом мышц
конечностей, расширенными фиксированными зрачками.
После определения глубины расстройств сознания и степени повышения
внутричерепного давления для выбора лечебно-тактических мероприятий важно выяснить
причину развития коматозного состояния. В решении этого вопроса помогают выявление
деталей анамнеза и сопоставление неврологических нарушений и симптоматики со стороны
других органов и систем.
Выбор лечения и тактические решения. При оказании первой помощи имеет значение
быстрое последовательное решение следующих вопросов.
1. Немедленная оценка витальных функций, устранение нарушения проходимости
дыхательных путей, гипоксии, артериальной гипотензии.
2.
Терапия комы, требующая безотлагательных мероприятий (коррекция
гипогликемии, гипоксии).
3.
Определение
патологических
процессов,
требующих
экстренного
нейрохирургического вмешательства.
4. Определение показаний к экстренной диагностической люмбальной пункции.
5. Выяснение причины комы и при необходимости начало специфической терапии.
Начальные этапы в дифференциальной диагностике комы приведены в алгоритме
(схема 16).
Последовательность достижения этих целей представлена в табл. 23.
При терапии ком после оказания первой помощи необходимо учитывать, что причина
их в большинстве случаев — отек мозга и внут-
ричерепная гипертензия, которая осложняется синдромом неадекватного антидиуреза.
Поэтому в первые сутки ведения подобных больных в условиях стационара важны:
ограничение водной нагрузки до 2/3 от возрастных суточных потребностей в жидкости,
водная нагрузка на фоне введения лазикса (1-2 мг/кг 1-2 раза в сутки) или маннитола 10% (0,5
г/кг) каждые 12 ч. Показана лечебная барбитуровая кома (внутривенно микроструйно
тиопентал или гексенал, 2—3 мг/кг/час с целью снижения внутричерепного давления.
Одновременно продолжают терапию, направленную на поддержание витальных функций.
Люмбальная пункция противопоказана:
при подозрении на внутричерепное кровоизлияние;
при наличии отека мозга вследствие перенесенной гипоксии;
при некупируемых судорогах (кроме случаев ликворной гипертензии).
Абсолютное показание к люмбальной пункции — подозрение на нейроинфекцию.
Проводят ее на фоне оксигенотерапии или даже ИВЛ в положении больного с опущенным
головным концом на 20— 30°. Цереброспинальную жидкость следует выводить медленно
через иглу при не полностью удаленном мандрене. Быстрое выведение ликвора может вызвать
вклинение мозга со сдавлением его ствола.
После стабилизации витальных функций необходимо оценить наличие локальной
симптоматики, существование которой является показанием для экстренной консультации
нейрохирурга и решения вопроса о необходимости оперативного лечения.
Таблица 23. Лечебно-диагностические мероприятия при комах у детей
Диагностическая
и Последовательность лечебных мероприятий
тактическая задачи
I этап. Оценка степени дыхательных расстройств, их профилактика и лечение
Симптоматика высокой об- Отсосать патологическое содержимое из ротовой полоски.
струкции дыхательных путей Повернуть голову больного на бок, выпрямить дыхательные пути
Кома I степени
Кома II степени
Кома III степени
Начать оксигенацию
Инъекция атропина в мышцы дна полости рта. Интубация трахеи.
Отсосать содержимое из трахеи. Начать оксигенотерапию.
Зондировать желудок
Инъекция атропина в мышцы дна полости рта. Интубация трахеи.
Отсосать содержимое из трахеи. ИВЛ 100% кислородом
Оценка степени нарушения кровообращения
Артериальное давление равно Зондировать желудок. Независимо от глубины комы: обеспечить
или ниже 60 мм рт.ст. после доступ к вене, внутривенно: анальгетики. Начать внутривенную
травмы или обезвоживания
инфузию любого кровезаменителя со скоростью
20 мл/кг/ч
Артериальное давление равно Доступ к вене. Преднизолон 2 мг/кг внутривенно. Допамин или
или ниже 60 мм рт.ст. при добутрекс
коме III степени неясной
этиологии
II этап. Поиск причин комы
Гипоксия в сочетании с недо- Мероприятия, перечисленные в предыдущих задачах. Доступ к
статочностью
дыхания
и вене. Инсулин 0,1 ЕД/кг/ч внутривенно 0,9% раствор натрия
кровообращения.
хлорида 20 мл/кг в 1-й час
Диабетическая кома
Первичный
инфекционный Натрия гидрокарбонат 200 мг/кг; сосудорасширяющие препараты.
токсикоз
Дегидратационная терапия
Экламптическая кома
Дроперидол 0,25% раствор 0,1 мл/кг, седуксен, лазикс —1 мг/кг
внутривенно. Оксигенотерапия
Острое отравление
Симптоматическая терапия. Атропин, если нет противопоказаний.
Зондирование желудка. Экстракорпоральная детоксикация
Нейроинфекция
Травма
Постэпилептическая кома
Диагностическая люмбальная пункция. Антибиотики, проникающие
через гематоэнцефали-ческий барьер. Лечение отека мозга и
внутричерепной гипертензии
Исключить субдуральную гематому. При ушибе мозга — терапия
отека-набухания
Наблюдение в течение 20—30 мин. При положительной динамике
отказ от госпитализации
ЛЕЧЕНИЕ ДИАБЕТИЧЕСКОГО КЕТОАЦИДОЗА (ДКА)
Декомпенсацию сахарного диабета и развитие ДКА можно заподозрить у детей с
предполагаемым или диагностированным сахарным диабетом, если ребенок существенно
похудел за последние недели, у него появились полидипсия, полиурия, никтурия. К
начальным проявлениям кетоацидоза относят боли в животе, тошноту, рвоту без диареи,
гиперпноэ, нарастающие признаки обезвоживания. Без своевременной терапии в конечном
итоге у больного нарушается сознание (сопор или кома I—II степени), развивается тотальная
дегидратация с гиповолемией, декомпенсацией кровообращения (артериальная гипотензия,
тахикардия), дыхание Куссмауля. В моче выявляют ацетоновые тела. Подобная клиническая
картина соответствует рН крови<7,15-7,25.
Мероприятия первых десятков минут:
Очистить верхние дыхательные пути, начать оксигенацию, при декомпенсации
дыхания и артериальной гипотензии интубация трахеи (без релаксантов, при необходимости
на фоне седуксена — 0,5 мг/кг внутримышечно в мышцы дна полости рта), начать ИВЛ.
Обеспечить доступ к венозному руслу (периферическая вена) для последующей
инфузионной терапии и исследования (в условиях стационара) концентрации глюкозы в крови,
гематокрита (при возможности также уровней натрия, калия, осмолярности и рН крови).
Оценить уровень артериального давления, степень тахикардии и тяжесть нарушения
периферической перфузии. При артериальной гипотензии ниже 70 мм рт.ст. — начать
инфузию изотонического раствора натрия хлорида или Рингера — 20 мл/кг/ч до достижения
нормального уровня артериального давления.
При неподтвержденной лабораторно гипогликемии ввести внутривенно ребенку с
подтвержденным в анамнезе диабетом 20% раствор глюкозы — 2,5 мл/кг.
Мероприятия первых десятков часов.
Оттитровать дозу инсулина внутривенно микроструйно (капельно):
0,05
ед/кг/ч — при уровне глюкозы крови< 20 или>50 ммоль/л; 0,075—0,1 ед/кг/ч — при уровне
глюкозы 20—50 ммоль/л.
При подобной скорости инфузии можно ожидать линейного снижения уровня глюкозы
крови 4—6 ммоль/л/ч.
Учитывая опасность гипогликемии — при уровне глюкозы крови <15 ммоль/л
перейти на инфузию 5% раствора глюкозы в 0,45% растворе натрия хлорида с дозой инсулина
0,05 ед/кг/ч.
Коррегировать дефицит электролитов добавлением на каждые 100 мл базовых
растворов (изотонический раствор натрия хлорида или 0,45% его раствор в 5% глюкозе): по
калию — 4-8 мл 3% раствора KCI; по натрию — на уровень глюкозы выше 5 ммоль/л — 0,2 мл
10% NaCl на каждые ее 5 ммоль/л.
Избегать внутривенного введения гидрокарбоната натрия в первые 2 ч
инфузионной терапии.
В начальном периоде адаптации терапии к больному — контроль уровня глюкозы и
электролитов крови (в крайнем случае сахара в моче) желателен каждые 2—4 ч.
СУДОРОГИ
Основные повреждающие факторы и этапы патогенеза. Судороги составляют около
10% от всех вызовов скорой помощи к детям. Это обусловлено как возрастной
предрасположенностью детского мозга к генерализованным реакциям (высокий тонус
паллидарной системы, повышенная активность гиппокампа, гидролабильность нервной
ткани), так и полиэтиологичностью судорожного синдрома. Важную роль в возникновении
судорог играют гипоксия, циркуляторные расстройства, различные виды нарушения водноэлектролитного обмена и метаболизма глюкозы. Нередко основными причинами выступают
нейроинфекции и эпилепсия. В 40% случаев судороги, требующие помощи на догоспитальном
этапе, — фебрильного генеза (гипертермические). Для патогенеза судорог большое значение
имеет степень гипоксии, на фоне которой они развиваются и к которой могут приводить,
вызывая нарушение дыхания из-за прикуса языка, рвоты, расстройства функции дыхательных
мышц. Чем тяжелее гипоксия, тем больше в судорожном припадке преобладает тонический
компонент и тем глубже и продолжительней нарушение сознания, сопутствующее
судорожному синдрому.
Клинические проявления и диагностика. Судороги представляют внезапные приступы
клонико-тонических непроизвольных и кратковременных сокращений скелетных мышц,
сопровождающихся потерей сознания. Они могут быть локальными и распространяться на
отдельные мышечные группы либо генерализованными (судорожный припадок). Независимо
от этиологии судорог для припадка характерны внезапное начало, двигательное возбуждение
с локальными или общими судорожными подергиваниями, изменениями сознания от еле
уловимого до глубокой комы.
Начинается припадок с тонической фазы. Ребенок внезапно теряет контакт с
окружающими. Его взгляд становится блуждающим, и после неоднократных движений
глазные яблоки фиксируются вверх и вбок. Голова запрокинута назад, туловище коченеет.
Верхние конечности сгибаются в кистях и локтях, нижние вытягиваются. Выражен тризм.
Пульс замедляется, дыхание останавливается приблизительно на минуту, а затем становится
шумным, хрипящим. Припадок переходит во вторую — клоническую фазу. Появляются
подергивания, вначале мышц лица, а затем переходящие на конечности с быстрой генерализацией. Ребенок бледен, а при сохраняющейся гипоксии — бледно-цианотичный. Пульс, как
правило, ускоряется. Продолжительность клонической фазы значительно варьирует.
Прогностически чрезвычайно важен характер выхода из припадка. Неблагоприятны —
сохранение утраты сознания и появление параличей и парезов. Если приступы судорог
повторяются один за одним, а в промежутке между ними сознание не восстанавливается, то
такое состояние принято считать судорожным статусом.
Он опасен, во-первых, нарушением механики дыхания из-за длительного судорожного
сокращения дыхательных мышц и, во-вторых, развитием отека мозга циркуляторногипоксического генеза. Этим можно объяснить, почему судороги, которые являются лишь
предвестниками токсического, инфекционного или гипоксического повреждения ЦНС,
требуют целенаправленного лечения.
Однако оно будет успешным только в том случае, если одновременно учесть
этиологию судорожного синдрома. Это поможет избежать повторных припадков.
Принципы лечения и выбора тактических решений. При выборе комплекса лечебных
мероприятий врач последовательно должен ответить на три вопроса: есть ли у ребенка
расстройства дыхания, имеется ли нарушение сознания после окончания приступа, какова
этиология судорог (схема 17, табл. 24).
Таблица 24. Противосудорожные препараты
Препарат
Приоритет
Доза
Побочные
эффекты
Комментарий
Диазепам (се- Неизвестная
дуксин)
этиология
судорог, первая
помощь ФОСы,
ХОС
Мидазолам
Пропофол
—
(ди-приван)
Тиопентал-натрий
Гексенал
Люминал
Оксибугират
натрия
(ГОМК)
В/в 0,3 мг/кг или
2,5
мг/кг
до
эффекта. В/м или
ректально.
Доза>2-3 раза
В/в 0,05-0,2 мг/ кг
за 2-3 мин 1—2
мг/кг/мин
В/в 2—4 мг/кг
2,5-3 мг/кг, при
возможности
проведения ИВЛ
— до
5—7 мг/кг
Судороги с
5-10 мг/кг или
ВЧГ.
3—5 мг/кг/ч в/в
Отравления:
10-20 мг/кг за 20
опиаты, ксан- мин
тины,
антигистамины
Постгипокси100-150
мг/кг
ческие судороги медленно при 20
мг/кг/ч
Фенитоин
Угнетение
дыхания.
Артериальная
гипотензия
Усиление
дыхательных
расстройств на
фоне
барбитуратов
Угнетение
дыхания.
Артериальная
гипотензия.
Брадиаритмии
Чрезмерная
кумуляция
при
барбитуровой
коме>24 ч
При длительном
применении —
гипокалиемия
Артериальная
Максимально
гипотензия,
допустимая
брадиаритмии, А скорость
—V блок
введения — 49
мг/мин
Магния суль- Судороги с ВЧГ В/м 25% раствор. Угнетение
ды- В/в скорость не
фат
В/в 6% раствор 50 хания
более 1 мл в мин
мг/кг
Миорелаксанты+ИВЛ
15-20 мг/кг
Стойкий
судорожный
синдром
«КосметичесПроводить
на
кая» терапия не фоне
протиизменяет
восудорож-ных
судорожную
средств
активность
«Специфические» судороги
Гипогликемия
20% раствор глюкозы — 100 мг/кг
Дефицит тиамина
Дефицит пиридоксина
Тиамин (вит. В,) — 100 мг/кг
Пиридоксин (вит. BJ — 1 г
Терапия судорог различной этиологии. При фебрильных судорогах, а они чаще всего
кратковременны и быстро проходят, назначают антипиретики: 50% раствор анальгина,
папаверин с дибазолом. Если после проведенной терапии судороги не купированы, то
применяют бензодиазепины (мидазолам, седуксен) и детей до одного года жизни госпитализируют в стационар по характеру основного заболевания. При отказе от
госпитализации назначают актив участкового врача.
При гипокальциемических судорогах эффективен 10% раствор кальция глюконата (1,0
мл/кг) внутривенно медленно, после предварительного разведения его раствором глюкозы в
два раза. После купирования судорог при необходимости ребенка госпитализируют в
стационар общего профиля.
При судорогах на фоне нейроинфекции, инфекционного токсикоза, острых отравлений
основное внимание должно быть направлено на устранение гипоксии, лечение дыхательной и
сердечно-сосудистой недостаточности. Судорожный пароксизм купируют в этих случаях
препаратами, вызывающими наименьшее угнетение дыхания. Наиболее эффективны в
подобных ситуациях седуксен (внутримышечно или внутривенно). Как средство первой
помощи может быть также использован внутримышечно магния сульфат. Сразу после
прекращения судорог необходимо проверить проходимость верхних дыхательных путей,
очистить их, обеспечить эффективную оксигенотерапию.
Выигрыш во времени, полученный за счет препаратов первой помощи, должен быть
использован для диагностики и при необходимости для начала лечения отека мозга. При
повторном судорожном приступе для дальнейшей терапии препаратами выбора являются
неингаляцион-
ные анестетики. Чаще всего как противосудорожное средство используют натрия
оксибутират (ГОМК) внутримышечно или внутривенно; барбитураты короткого действия
(тиопентал, гексенал). Последний применяют ректально (10% раствор — 0,5 мл/кг),
внутримышечно (5% раствор — 0,5 мл/кг) или внутривенно (медленно 1% раствор до
получения эффекта, но не более 15 мг/кг). Для предотвращения ваготонического действия
барбитурата, применяемого внутривенно, ребенку предварительно вводят атропин. Следует
отметить, что только внутривенно барбитураты оказывает мгновенное противосудорожное
действие. Во всех других случаях от момента инъекции лекарственных средств до получения
положительного результата должно пройти от 5 до 25 мин. В связи с этим с повторным
назначением противосудорожных средств в этот промежуток времени не следует торопиться
из-за опасности их кумуляции и последующего угнетения дыхания больного.
При дыхательной недостаточности либо при декомпенсированной артериальной
гипотензии на фоне гипоксии противосудорожные препараты могут вызвать остановку
дыхания, при этом единственным средством борьбы с судорогами является перевод ребенка
на искусственное дыхание на фоне применения мышечных релаксантов.
Дети с судорогами, развивающимися на фоне инфекционного заболевания, после того,
как им оказана первая помощь, всегда должны быть госпитализированы. Такая же тактика
должна быть при судорогах неясного генеза. В условиях стационара обязательно проведение
терапии, направленной на ликвидацию отека мозга и внутричерепной гипертензии.
Особого подхода требует большой судорожный припадок при эпилепсии. Первая
помощь при нем состоит в предотвращении прикусывания языка, аспирации крови и рвотных
масс. Кроме того, необходимо следить, чтобы больной во время приступа не получил травму
головы и конечностей. Если судороги продолжаются более 3—5 мин, то вводят седуксен, а
при отсутствии эффекта делают инъекцию барбитуратов. Показана госпитализация в
стационар, имеющий неврологическое отделение. Если родители ребенка отказываются от
госпитализации, то необходимо назначить актив участкового врача. В дальнейшем — подбор
или корректировка базисной терапии эпилепсии.
ЛИХОРАДКА
Основные повреждающие факторы и этапы патогенеза. Лихорадка — это
терморегуляторное повышение температуры тела, которое представляет собой
организованный и координированный ответ организма на болезнь или иное повреждение
(Лоурин М., 1985). В отличие от перегревания, при котором организм стремится удержать
температуру
тела в нормальных пределах, но не может, при лихорадке, напротив, все механизмы
терморегуляции направлены на усиленный нагрев тела. Это осуществляется за счет
возрастания теплопродукции и ограничения теплоотдачи.
По мнению М. Лоурина, появление лихорадки обусловлено повышением температуры
«установочной точки» центра терморегуляции. В результате организм воспринимает
нормальную температуру тела как низкую и стремится ее увеличить. Возрастает
теплопродукция за счет активации метаболизма (на каждый градус выше 37°С энерготраты
становятся больше на 10%), и сокращается теплоотдача путем спазма сосудов подкожной
клетчатки со снижением кровотока в ней. Изменение температуры установочной точки
вызывают эндогенные и экзогенные пирогены. Первым принадлежит ведущая роль. Их выде-
ляют фагоцитирующие лейкоциты и макрофаги (альвеолоциты, мезотелиоциты брюшины,
клетки ретикулоэндотелиальной системы (РЭС) печени и селезенки) в момент фагоцитоза
бактерий, вирусов, комплексов антиген—антитело. Нейромедиатором эндогенных пирогенов
является простогландин Е2, непосредственно возбуждающий «установочную точку».
Бактериальные токсины (экзогенные пирогены) сами могут непосредственно влиять на центр
терморегуляции, но их эффект наступает после 60—90-минутного латентного периода.
Лихорадка — самый частый симптом острых заболеваний у детей. Все причины этого
состояния можно разделить на две большие группы: инфекционные и неинфекционные.
Острая лихорадка преобладает, причем чаще всего в условиях умеренного и холодного
климата она связана с ОРВИ, а при жарком — с кишечными заболеваниями. Соотношение
между различными неинфекционными причинами варьирует в зависимости от возраста
больного. В первые месяцы жизни следует прежде всего подумать о вододефицитном
обезвоживании и гипернатриемии. У детей с 6 мес до 3 лет нередко повышение температуры
тела связано с аллергическими процессами (лекарственная лихорадка, многоформная
эритема, крапивница, сывороточная болезнь), а в школьном возрасте — с
эндокринологическими (диабет, гипокортицизм) и иммунокомпетентными (болезни
соединительной ткани, геморрагический васкулит) заболеваниями. Лихорадкой могут
сопровождаться укусы насекомых и некоторые отравления (атропином, салицилатами).
Лихорадка представляет собой защитно-компенсаторную реакцию, выработанную
гомойотермными организмами в процессе эволюции. Она способствует гибели микробов и
вирусов, не выдерживающих температуру тела свыше 38 °С. Одновременно усиливается
иммунный ответ макроорганизма, возрастают бактерицидность крови и активность
полиморфно-ядерных лейкоцитов. Повышенная интенсивность
метаболизма обеспечивает ускоренное поступление к тканям питательных веществ.
Наконец, важна роль гипертермии как симптома, свидетельствующего о наличии в организме
патологического процесса. Подобно большинству неспецифичных защитных реакций (боль,
шок, воспаление), лихорадка играет адаптивную роль только до определенного предела. При
прогрессивном повышении температуры тела увеличивается нагрузка на дыхание и
кровообращение.
На каждый градус выше 37 °С одышка становится больше на четыре дыхания в мин, а
тахикардия — на 20 ударов в мин. Несмотря на это, поступление кислорода уже не
обеспечивает возрастающие тканевые потребности, и в конечном итоге развивается
относительная гипоксия. В первую очередь от нее страдает ЦНС, что проявляется бредом,
галлюцинациями, судорогами. Степень гипертермии, при которой возникают эти
расстройства, очень вариабельна. Чаще всего она соответствует температуре тела, равной 39
—40°С, но зависит от индивидуальных особенностей ребенка. Чем младше он, чем тяжелее
протекал у него период новорожденности, особенно если он уже имеет сопутствующие неврологические повреждения, тем раньше развивается декомпенсация.
Отсюда суть диагностики при лихорадке состоит в поиске ранних симптомов
«полома» с последующим решением вопроса о необходимости лечения.
Клинические проявления. В зависимости от величины подъема температуру тела делят
на субфебрильную (37-38 °С), умеренную (38,1— 39 °С) и высокую (гипертермия — 39,1-41 °
С). Кроме того, каждое ее повышение целесообразно рассматривать с прогностических
позиций. В тех случаях, когда теплопродукция соответствует теплоотдаче, у ребенка
возникает прогностически благоприятная так называемая «розовая» лихорадка. Она получила
название из-за окраски кожных покровов больного. Они в этом случае умеренно
гиперемированы, теплые, влажные. Поведение ребенка, как правило, практически не
меняется.
Если на фоне гипертермии сохраняется ощущение холода и даже есть озноб, бледная
кожа, с цианотичным оттенком ногтевых лож и губ, холодные конечности, то это значит, что
повышение температуры тела будет сохраняться и даже прогрессировать. Именно при такой
«бледной» лихорадке типичны чрезмерная тахикардия, одышка и возможны судорожный
приступ, бред.
Выбор лечения и тактические решения. Каждый случай острой лихорадки требует,
помимо выяснения ее причин, решения еще одного кардинального вопроса: нужно ли
подключать жаропонижающую терапию дополнительно к лечению основного заболевания или
нет? Ответ на этот вопрос требует учета степени лихорадки, ее клиники, возраста больного и
наличия в анамнезе прогностически неблагоприятных факторов риска.
Симптоматическая терапия показана во всех случаях «бледной» гипертермии: при
высокой лихорадке — вне зависимости от возраста ребенка, при умеренной лихорадке у детей
до 3 лет — при анамнестических сведениях о фебрильных судорогах либо при
сопутствующих заболеваниях сердца, легких, ЦНС.
Лечение следует проводить по принципу «от простого к сложному». Первоначально
больному дают внутрь анальгин и сосудорасширяющие препараты (чаще папаверин с
дибазолом). Если в течение 30— 45 мин температура тела не снижается, то жаропонижающие
средства повторяют внутримышечно уже в сочетании с гистаминолитиками. Отсутствие
эффекта является показанием для методов физического охлаждения (холодное обертывание
во влажную простыню, пузыри со льдом на голову и крупные сосуды). Теплоотдача может
быть также усилена растиранием тела ребенка смесью равных количеств 40% спирта уксуса и
воды (схема 18).
Следует помнить, что лечение лихорадки в определенной степени относится к
«косметической» терапии. Она улучшает самочувствие больного, и успокаивает врача, но не
влияет на основной патологический процесс, обусловивший повышение температуры. Отсюда
жаропонижающая терапия обязательно должна сочетаться с этиотропной (антибиотики,
противоаллергическая и при иммунопатологических состояниях даже с кортикостероидами).
Более того, с этих позиций, врач не должен назначать жаропонижающие средства, если
температура тела не превышает 38,5°С (но не при «бледной» лихорадке), так как при этом
исчезает чувствительный критерий эффективности лечения.
НЕЙРОИНФЕКЦИИ Бактериальные менингиты
Этапы патогенеза и основные повреждающие факторы. Возможны три механизма
проникновения микроорганизмов в ЦНС: при гнойном среднем отите, инфицирование через
решетчатую кость у детей с травмой этой области, а также проникновение бактерий в
субарахноидальное пространство из слизистых верхних дыхательных путей. В этом случае
возбудитель проникает в сосудистое русло с последующим распространением на мягкие
мозговые оболочки. Переход микроорганизмов из кровеносной системы на систему
желудочков мозга может приводить к пиовентрикулитам, что значительно ухудшает прогноз.
Клинические проявления. У детей наблюдаются лихорадка, повышенная возбудимость,
изменение поведения, головная боль, рвота. У новорожденных и детей до четырехмесячного
возраста сразу же могут появиться апноэ и судороги. Судороги встречаются у 30% больных с
менингитом и могут быть локальными и генерализованными. Локаль-
ные судороги наиболее вероятны в случае локализованных геморрагических
инфарктов.
Генерализованные судороги являются результатом диффузного распространения
воспаления, ишемии, гипонатриемии, сопровождающей развитие синдрома неадекватной
секреции антидиуретического гормона.
При осмотре у детей выявляют менингизм, который может исчезать по мере
прогрессирования заболевания и развития глубокой комы. Ребенок с быстро
прогрессирующим заболеванием требует специального наблюдения, так как у него наиболее
вероятно разовьются признаки септического шока или внутричерепной гипертензии.
Показания для перевода ребенка с бактериальным менингитом в отделения интенсивной
терапии представлены в табл. 25.
Таблица 25. Показания для перехода ребенка с бактериальным менингитом в ОРИТ
Клинические показания
Лабораторные показания
1. Быстро прогрессирующее течение 1.
Ацидоз (метаболический и
респираторный)
2. Кома с оценкой по шкале Глазго, 2. Гипоксемия
не менее семи
3. Нарушение двигательной реакции 3. Анемия
на раздражение
4. Наличие патологических зон
4. Тромбоцитопения
5. Арефлексия
5. Нарушение гемостаза
6. Нарушение реакции зрачков на 6. Значительное повышение креатинисвет
на, азота, мочевины, активности печеночных ферментов в крови
7. Нарушение движения глазного 7. Лактат ацидоз
яблока
8. Другие признаки расстройств 8. Аммониемия
черепно-мозговой иннервации
9. Судорожный статус
9. Нейтропения
10. Признаки, подтверждающие 10. Отек легких (рентгенограмма
повышение
внутричерепного грудной клетки)
давления
11. Артериальная гипертония
12. Брадикардия
13. Нарушение дыхания
14. Шок
Проведение люмбальной пункции не лишено риска в том случае, если ребенок в коме
или с судорогами потенциально предрасположен к нарушениям гемодинамики. В этом случае
пункцию лучше отложить. Другой опасностью пункции является ее проведение на фоне
повышенного внутричерепного давления, когда внезапное уменьшение количества жидкости в
люмбальном пространстве может привести к вклинению мозга. Если пункция абсолютно
необходима, то должны быть использованы соответствующая лекарственная терапия и
поддержание витальных функций. Пункции также следует избегать у детей с синдромом ДВС,
у которых в результате процедуры может развиться эпидуральная гематома (желательно
переливание свежезамороженной плазмы до процедуры).
Лечебно-тактические мероприятия. Жидкостная терапия состоит в ограничении
поступления воды до 2/3 от возрастных суточных потребностей (изотонический раствор
натрия хлорида с 50% раствором глюкозы 1:1).
У этой группы больных должны быть соблюдены все принципы интенсивной
нейрореанимации: оптимальная оксигенация или гипервентиляция, если подтверждена или
предполагается внутричерепная гипертензия. Из противосудорожных препаратов лучше
применять барбитураты.
Антибактериальную терапию назначают с учетом предполагаемого возбудителя. Так у
новорожденных и у детей до двухмесячного возраста преобладающим возбудителем являются
грамотрицательные бактерии и стрептококк группы В, чувствительные к аминогликозидам и
пенициллину (не более 50 мг/кг/сут). В старшем возрасте большинство микроорганизмов
чувствительны к комбинации ампициллина (до 200 мг/кг/сут) и левомицетина (25—50
мг/кг/сут).
В дальнейшем с учетом чувствительности флоры возможно применение гентамицина,
тобрамицина, амикацина. Не рекомендуют сочетание левомицетина и пенициллина
(перекрывают действие друг друга).
Энцефалит
Большинство детей с клиникой острого энцефалита, с тяжелыми нарушениями
сознания должны быть госпитализированы в отделение интенсивной терапии для правильной
первоначальной оценки состояния и начала проведения адекватной поддерживающей терапии.
Особенно это важно в ранней фазе при проведении дифференциального диагноза с целью
исключения расстройств мозгового кровообращения и отравлений. Это также позволяет
проводить более тщательное наблюдение и неврологический осмотр. Тяжелый энцефалит
может проявляться обширными распространенными периваскулярными инфильтратами и
диффузионным отеком мозга с венозным застоем, что обусловливает повышение
внутричерепного давления и может приводить к вклинению мозга. В конечном итоге
инфильтраты и иммунные реакции вызывают судороги, которые чрезвычайно трудно
поддаются терапии. В некоторых случаях происходит истинная деструкция нейронов коры
базальных ганглиев и ствола мозга. Такое вовлечение сопровождается нарушением дыхания и
гемодинамической нестабильностью. В связи с этим больным может потребоваться
интенсивная поддерживающая терапия с обязательным наблюдением в течение первых 24-48 ч
в ОРИТ.
Показания к началу вспомогательной вентиляции легких при энцефалитах не
отличаются от общепринятых. Важно учесть, что при интубации трахеи и вентиляционной
поддержке в этих случаях клиницист должен избегать использования миорелаксантов
длительного действия, хотя непрерывные судороги у этих больных могут требовать
продолжительную блокаду. На фоне миорелаксации невозможно проведение повторного
неврологического осмотра. В этой связи может быть не распознано превышение ВЧД до тех
пор, пока внутричерепная гипертензия не достигнет того уровня, который может вызвать
типичную реакцию Кушинга и вклинения мозга. По этим причинам у любого больного с
острым энцефалитом на фоне нервно-мышечной блокады желательно осуществлять
мониторинг ВЧД. Когда подтверждено высокое внутричерепное давление, проводятся
терапевтические
мероприятия,
включающие
гипервентиляцию
и
дегидратацию.
Эффективность использования кортикостероидов документально не подтверждена и опасна
из-за последующей диссеминации вируса простого герпеса.
Также не может быть дано никаких рекомендаций в отношении использования
барбитуратовой комы как вспомогательного мероприятия для снижения внутричерепной
гипертензии при этом заболевании, так как никаких научных исследований по этой проблеме
не опубликовано.
ОСТРЫЕ НЕЙРОМЫШЕЧНЫЕ РАССТРОЙСТВА
Патологические процессы, повреждающие нервно-мышечную систему, могут
обусловить УС, значительно влияя на газообмен за счет нарушения функции дыхательного
центра, изменения реактивности проксимальных воздушных путей либо из-за функциональных
первичных расстройств дыхательных мышц.
Спинальная травма, столбняк и полиомиелит, поражая двигательные центры в спинном
мозге, вызывают первичные бульбарные расстройства и дисфункцию дыхательной
мускулатуры, в результате чего возникают обструкция дыхательных путей или
гиповентиляция. Ботулизм, также как некоторые лекарственные интоксикации (например,
аминогликозидные антибиотики), прерывают нервно-мышечные соединения, вызывая слабость
дыхательной мускулатуры.
Спинальная травма
Сопровождается большим количеством осложнений, из которых наиболее важными
являются те, которые относятся к дыхательной системе. Повреждения на уровне С,—С2
обычно сопровождаются остановкой дыхания и приводят к летальному исходу. Повреждения
верхних отделов на уровне С3—С5 возникают приблизительно у '/3 детей со спинальной
травмой. Они проявляются потерей активности диафрагмы, межреберной и брюшной
мускулатуры. Дополнительные дыхательные мышцы шеи и плечевого пояса остаются
интактными из-за особенностей их иннервации (XI пара черепных нервов и спинальные нервы
С3—С5). Однако активности этой мускулатуры недостаточно для того, чтобы поддержать
адекватный газообмен. В результате вскоре после повреждения возникает острая
гиповентиляция. Его иннервация идет из С3~С5 сегментов). При травме ниже этой области
нарушается функция диафрагмы в сочетании с потерей иннервации межреберных и абдоминальных мышц. Хотя дети старшего возраста и взрослые люди в таких случаях часто
могут поддерживать альвеолярную вентиляцию, несмотря на расстройства механики дыхания,
у младенцев эти нарушения сопровождаются гиповентиляцией и дыхательной
недостаточностью.
Спинальные повреждения при тяжелой черепной или торако-абдоминальной травмах
усиливают гиповентиляцию и представляют собой дополнительный источник возникновения
дыхательной недостаточности за счет паренхиматозных заболеваний легких. Больные с
повреждениями спинного мозга часто страдают от сочетанных нарушений вентиляционноперфузионного соотношения. Им часто требуется дополнительная оксигенотерапия, чтобы
избежать гипоксемию. Иногда нужны активная ликвидация задержки слизи в легких. Следует
учитывать, что отсасывание слизи из верхних дыхательных путей у больных со спинальной
травмой иногда чрезмерно усиливает вагусную реакцию в виде брадикардии, которую
предотвращают введением атропина. При высокой спинальной травме пострадавшим, как правило, необходимы интубация трахеи и ИВЛ еще на догоспитальном этапе. В этих случаях
следует помнить об особенностях интубации в подобной ситуации (см. гл. 1).
Полиомиелит
Полиомелит представляет собой острую вирусную инфекцию ЦНС, которая в своей
самой тяжелой форме проявляется распространенным мышечным параличом и вторичной ДН.
Продолжительность инкубационного периода 1—5 нед. В 90% случаев заболевание
протекает асимптоматично или с незначительными проявлениями без парезов.
Паралитический полиомиелит существует приблизительно у 2% больных.
Первыми признаками обычно являются малые мышечные фибрилляции,
сохраняющиеся 1-2 дня. Эта продрома проявляется постепенно в виде симптомов инфекции
верхних дыхательных путей или гастроэнтерита. В течение недели возникает типичная
сильная мышечная боль, сопровождающаяся лихорадкой, головной болью, повышенной
возбудимостью и парестезиями. Больные жалуются на мышечные подергивания и слабость.
Объективно — снижена активность глубоких сухожильных рефлексов с поврежденных мышц.
В некоторых случаях эта картина прогрессирует от первоначального к тотальному параличу в
течение нескольких часов.
Все эти осложнения требуют эндотрахеальной интубации, ИВЛ и массажа грудной
клетки.
Столбняк
Основные повреждающие факторы и этапы патогенеза. Случайное заражение
столбняком происходит в результате попадания спор Clostridium tetani в рану, обычно
полученную при травме. При соответствующих анаэробных условиях, содействующих
образованию гноя или абсцесса (инородное тело или снижение кровотока в области повреждения), споры переходят в вегетативные формы возбудителя, способные продуцировать
токсин. Образующийся при этом токсин должен затем перейти в центральную нервную
систему (ЦНС) и воздействовать на структуры спинного мозга.
Клинические проявления. Обычная длительность инкубационного периода — 3—21
день. Первоначальная симптоматика проявляется либо окоченением и болезненными
спазмами поврежденных мышц, либо ригидностью челюстных и шейных мышц с тризмом
(сжатые челюсти), который наблюдают в 75% случаев. Иногда возникают предостерегающие
симптомы необъяснимого возбуждения и расстройств чувствительности. Больной со сжатыми
челюстями, или тризмом, не способен открывать рот и жевать из-за спазма жевательных
мышц. Когда имеется спазм другой мимической мускулатуры, его лицо выражает
классическую сардоническую улыбку. В последующем в процесс вовлекаются мышцы
туловища, что ведет к ригидности паравертебральной мускулатуры с торакальным кифозом и
поясничным лордозом. В конечном итоге перечисленные изменения реализуются
опистотонусом. Верхние конечности согнуты, нижние — разогнуты и вытянуты. Затем
процесс переходит на дыхательную мускулатуру.
Дыхательная недостаточность при столбняке может быть результатом спазма мышц
вдоха либо острого ларингоспазма.
После периода генерализованной мышечной гипертонии по мере прогрессирования
заболевания у больного развиваются тонические судороги, которые в действительности
представляют собой ритмичные спазмы огромной интенсивности и которые могут быть очень
болезненны. Когда в спазмы вовлекаются голосовые связки и дыхательные мышцы, возникает
апноэ, которое может быстро привести к смерти, если не применить быстро мышечные
релаксанты и респираторную поддержку. Спазмы мышц глотки вызывают дисфагию, что
исключает возможность питания таких больных.
Осложнения со стороны сердечно-сосудистой системы потенциально имеют
наибольший риск стать причиной летального исхода при столбняке. Гиперсимпатотония
проявляется повышением частоты сердечных сокращений и артериальной гипертонией,
которые имеют изнурительный характер и не связаны с мышечными спазмами. Она
сопровождается повышением сердечного оттока, тонуса периферических сосудов и
увеличенным венозным давлением. Спазм периферических сосудов может быть столь
интенсивным, что вызывает ишемию и бледность кожи по типу «носки-перчатки». Профузный
пот на лице и передней поверхности грудной клетки сочетается со спазмом сосудов и
отсутствует при гипертермии. Обычно у больного имеется очень высокая лихорадка.
Симпатическая гиперактивность может перейти в глубокую, не поддающуюся лечению
артериальную гипотонию с брадикардией, с прогрессирующей недостаточностью миокарда и
депрессией интервала S—Т и зубца R.
Парасимпатическая гиперактивность проявляется значительной брадикардией,
синусовой остановкой сердца, повышенной секрецией бронхиальных и слюнных желез.
Больные могут давать выраженную брадикардию во время санации трахеобронхиального
дерева.
Лечение. Цель активной терапии столбняка сводится к поддержанию витальных
функций на фоне миорелаксации и купирования боли, связанной с мышечными спазмами.
Эпизоды ларингоспазма требуют быстрой ликвидации мышечных контрактур. В подобной
ситуации рекомендуют дитилин (сукцинилхолин). Применение мышечных релаксантов
требует немедленной последующей эндотрахеальной интубации. Миорелаксация вслед за
интубацией трахеи необходима для того, чтобы избежать повреждения голосовых связок из-за
повторных ларингоспазмов.
Продолжительность искусственной вентиляции легких варьирует значительно, но, как
правило, она составляет 3—5 нед. В этом периоде часто наблюдаются ателектазы и
пневмонии, поэтому большое внимание нужно уделять постуральному дренажу и санации
трахеи. Если у ребенка имеются значительные колебания уровня артериального давления и
частоты сердечных сокращений, то с помощью дополнительного применения наркотических
аналгетиков ему следует снизить болевую импульсацию при мышечных спазмах.
Дополнительная терапия также преследует цель большего угнетения ЦНС с помощью
высоких доз барбитуратов, если больной толерантен к ним. Также имеет смысл в
дополнительном применении сульфата магния. Столбнячный гипериммунный глобулин
следует использовать немедленно, если возможно — до хирургического вмешательства.
Ценность антитоксина ограничена, так как он не может воздействовать на токсин, проникший
в нервную систему или находящийся в кровотоке. Применение пенициллина и левомицетина
ингибирует рост C.tetani, но не изменяет естественное течение заболевания.
Ботулизм
Основные повреждающие факторы и этапы патогенеза. Заболевание вызывает
нейротоксин,
вырабатываемый
бактерией
Clostridium
botulinum,
анаэробной
грамположительной палочкой, обычно находящейся в земле и образующей споры.
Размножение бактерии в окружающей среде приводит к образованию термолабильного
токсина, известного как один из наиболее летальных ядов для человека, в крайне малых дозах
вызывающего смерть. При классическом течении заболевания ботулотоксин попадает в
организм с пищей, хранившейся в анаэробных условиях. Около 75% случаев заражения
связано с домашними заготовками.
Токсин, поступающий с пищей, через систему портального кровотока проникает в
кровь, где находится короткое время и затем попадает в ткани, в первую очередь в нервную
систему. Там все идентифицированные ботулотоксины необратимо связываются в
холинергическом рецепторе, блокируя выделение ацетилхолина из нервных окончаний.
Функции этих окончаний не восстанавливаются. Важнейшими из воздействий токсина считают
патологические влияния на нервно-мышечные синапсы. Нейротоксин вызывает диффузную
мышечную слабость, сходную с эффектами кураре, которая нарушает функцию дыхательных
мышц и приводит к потере защитных рефлексов с верхних дыхательных путей.
Клинические проявления. Инкубационный период после употребления зараженной
пищи может быть от нескольких часов до 8 суток. Считается, что чем он короче, тем будет
более тяжелое и затяжное течение заболевания. Симптомы обычно появляются в пределах 36
ч после приема пищи. Ранними симптомами считаются признаки холинолитического влияние
токсина на ЖКТ: тошнота, рвота, абдоминальные колики. Позднее ведущим расстройством
становится запор. После диспептических нарушений появляются симптомы пищевого
ботулизма в виде дисфункции черепных нервов (диплопия, дизартрия, дисфагия). Зрачки
могут быть либо обычных размеров либо фиксированные и расширенные, их рефлекторная
реакция обычно угнетена, но симметрична. Отмечаются паралич аккомодации, птоз, а также
частичная потеря зрения. В тяжелых случаях происходит ослабление слуха до полной
глухоты. К другим парасимпатолитическим эффектам относят уменьшение образования
слюны и слез с сухостью слизистых оболочек. Возможна задержка мочи.
Мышечная слабость нарастает в нисходящем симметричном направлении и может быть
более выражена в проксимальных частях конечностей. В тяжелых случаях процесс
обязательно захватывает дыхательную мускулатуру с последующей гиповентиляцией и ОДН.
Лечение. Первая медицинская помощь сводится к стимуляции рвотного рефлекса,
назначению слабительных средств и тщательному наблюдению за больным. Так как кашлевой
и глотательный рефлексы у ребенка могут быть угнетены, и существует опасность аспирации,
то не должно быть никаких попыток кормления больного через рот. При опасности
дыхательной недостаточности перед промыванием желудка показана эндотрахеальная
интубация. Холинолитическое влияние токсина возбудителя на мочевой пузырь может
вызвать задержку мочи и потребовать постоянной катетеризации мочевого пузыря.
Основой лечения всех форм ботулизма являются своевременная профилактика
расстройств дыхания и респираторная терапия. Из-за бульбарных расстройств, типичных для
всех форм ботулизма, рекомендовано проведение эндотрахеальной интубации с учетом того,
что у больного имеется ослабление защитных рефлексов с верхних дыхательных путей.
Продолжительность интубации трахеи у детей с ботулизмом крайне вариабельна. Признаки
тяжелого повреждения глазодвигательного нерва обычно свидетельствуют о необходимости
начала активного лечения ОДН. У больных с ОДН необходима ИВЛ в основном
продолжающаяся от 2 нед до 3 мес.
Заболевший ребенок не нуждается в лечении антибиотиками (через рот или
парентерально), так как доказана их неэффективность. Применение аминогликозидов может
усугубить прогрессирование паралича дыхательной мускулатуры из-за того, что эти
антибиотики снижают освобождение ацетилхолина из диафрагмальных нервов. Считается, что
применение антитоксина эффективно только на очень ранних сроках заболевания и при
раневом ботулизме.
Для окончательного выздоровления требуется длительный период. Двигательные
нарушения сохраняются в течение 13 мес после появления первых симптомов.
Глава 6
НЕСЧАСТНЫЕ СЛУЧАИ
ПЕРЕГРЕВАНИЕ
Основные повреждающие факторы и этапы патогенеза. Перегревание возникает при
внешнем нагревании, приводящем к задержке тепла в организме на фоне максимального
напряжения физиологических механизмов теплоотдачи. Для возникновения перегревания
необходимы либо повышенная температура окружающей среды, либо прямое воздействие
солнечных лучей. Их патологическое влияние усиливают неадекватная одежда и высокая
относительная влажность атмосферы. Роль одежды неоднозначна. Перегретая на солнце
одежда становится дополнительным источником тепла, а чрезмерное укутывание может
препятствовать перспирации. Высокая относительная влажность окружающей среды также
уменьшает перспирацию и теплоотдачу. Известно, что испарение 1 мл воды через кожные
покровы соответствует потере 1 кДж тепла.
Наряду с внешними причинами перегреванию способствуют также внутренние,
зависящие от индивидуальных особенностей организма. К ним относятся все нарушения
механизма теплорегуляции, к которым предрасполагают недостаточный или неправильный
питьевой режим, чрезмерно развитый слой подкожной жировой клетчатки, перенесенная
ребенком родовая черепно-мозговая травма и кистофиброз поджелудочной железы.
Патологическое влияние перегревания прежде всего проявляется в нарушении водноэлектролитного обмена, функций кровообращения и ЦНС. Усиленное потоотделение и
перспирация, характерные для начальных этапов перегревания, приводят к дефициту воды и
электролитов. Вид обезвоживания зависит от питьевого режима ребенка, соотношения потерь
с потом и перспирацией и выраженности диареи, присоединяющейся в поздние сроки.
Возможны несколько вариантов водноэлектролитных расстройств.
Первый вариант — изолированный дефицит натрия хлорида, типичен, когда на фоне
повышенной потливости ребенка поят несоленой водой. Для этого состояния характерны
болезненные спазмы мышц, конечностей.
Второй вариант — вододефицитное обезвоживание, когда при высокой температуре
окружающей среды ребенка не обеспечивают достаточным количеством воды. В этом случае
ведущими расстройствами являются повышенная нервная возбудимость, тремор конечностей,
судороги.
При перегревании у детей с кистофиброзом поджелудочной железы или диареей
развивается соледефицитное обезвоживание, заканчивающееся ангидремическим шоком.
Декомпенсация при перегреве проявляется в виде теплового или солнечного удара.
Патогенетические механизмы этих двух состояний сходны. Различия состоят в том, что при
тепловом ударе имеется общий перегрев организма ребенка, а при солнечном расстройства
обусловлены главным образом перегревом головы. Однако в любом случае в основе
декомпенсации
лежит
температурная
блокада
ферментов
окислительного
фосфорилирования, что приводит к тканевой гипоксии. От нее прежде всего страдает ЦНС с
развитием отека-набухания мозга. По мере углубления торможения ЦНС к неврологическим
расстройствам присоединяются недостаточность кровообращения и дыхания. Смерть
наступает при повышении температуры тела до 42—43°С.
Клинические проявления и диагностические задачи. Клинические проявления зависят
от тяжести расстройств водно-электролитного обмена и степени перегрева.
В литературе выделяют основные клинические варианты патологических расстройств,
обусловленных повышенной температурой окружающей среды: мышечные спазмы,
ирритативно-сопорозная фаза и тепловой, или солнечный, удар. Все они практически
являются разными стадиями одного процесса.
Мышечные спазмы обычно возникают у детей старше одного года.
Это возраст, когда полностью заканчивается формирование функции потоотделения. В
жарком климате при подвижном образе жизни и питье пресной воды у ребенка возникает
изолированный дефицит натрия хлорида, проявляющийся болезненными спазмами мышц
конечностей. Температура тела при этом обычно нормальная, жажды нет.
Ирритативно-сопорозная
стадия
перегревания
проявляется
повышенной
возбудимостью, сильной головной болью, тошнотой, рвотой. Потоотделение, как правило,
сохранено, температура тела нормальная или умеренно повышена. Если у ребенка
одновременно имеется диспепсия, то возбуждение сменяется сопором.
Тепловой удар — крайняя степень перегрева. Фактически представляет собой
терминальное состояние, так как для него характерна декомпенсация функций жизненно
важных органов и систем. Основными признаками теплового удара являются утрата сознания
и прекращение потоотделения. Кожа становится мертвенно-бледной, сухой, горячей на
ощупь. Повышается температура тела. На этом фоне возникают симптомы одной из трех
форм теплового удара. При асфиксической форме преобладает угнетение дыхательного и
сосудодвигательного центров. Дыхание частое, поверхностное, пульс нитевидный, резкая
тахикардия. Типичен акроцианоз. С углублением неврологических расстройств возникают
апноэ и остановка сердца. При паралитической форме кома первоначально сопровождается
судорогами. Они возникают каждые 3—5 мин, затем реже, и ребенок впадает в вялую кому с
последующей остановкой сердца и дыхания. Для психопатической формы характерно
расстройство сознания в виде бреда, галлюцинаций. Последняя форма нередко проявляется
через 5—6 ч после воздействия повышенной температуры. В этом случае бред сопровождается судорогами и параличами.
Солнечный удар — особая форма теплового удара, обусловленная прямым влиянием
солнца на голову ребенка. Ранние признаки солнечного удара — покраснение лица, тошнота,
рвота, вялость, расстройство зрения. Учащается дыхание, повышается температура тела. В
дальнейшем пострадавший теряет сознание, тахикардия сменяется брадикардией. Пульс
напряжен, появляются бред, галлюцинации. При отсутствии помощи постепенно нарастает
угнетение дыхательного и сосудодвигательного центров, приводящее к клинической смерти.
Диагностика перегревания проста. Тем не менее при осмотре пострадавшего ребенка
необходимо в первую очередь решить следующие диагностические задачи:
1) выявить прогностически неблагоприятные признаки, требующие экстренного начала
лечебных мероприятий;
2) определить характер расстройств водно-электролитного обмена для последующей
коррекции питьевого режима или выбора программы инфузионной терапии.
К прогностически неблагоприятным симптомам относятся:
прекращение усиленного потоотделения;
повышение температуры тела ребенка;
сухая и горячая на ощупь кожа;
утрата сознания;
быстрое нарастание расстройств частоты и ритма дыхания и пульса.
Для решения второй задачи следует обратить внимание на то, что и как ребенок пил,
нет ли у него жажды и признаков вододефицитного обезвоживания.
Лечение и выбор тактических решений. Выбор лечебных мероприятий и тактических
решений зависит от степени тяжести состояния пострадавшего. Если у ребенка имеется
солнечный или тепловой удар, то целесообразно выбрать следующую последовательность
терапии:
1) начать физическое охлаждение холодной водой с постоянным растиранием кожи
(физическое охлаждение можно прекратить при снижении температуры тела ниже 38,5 °С);
2) начать кислородотерапию;
3) ввести внутримышечно аминазин или дроперидол;
4) обеспечить доступ к вене;
5) начать внутривенное введение натрийсодержащих растворов (трисоль) — 20
мл/кг/час;
6) при прогрессировании расстройств дыхания и кровообращения произвести
интубацию трахеи и перевести пострадавшего на ИВЛ (атропин не применять!);
7) при необходимости провести противосудорожную терапию седуксеном;
8) госпитализация в реанимационное отделение.
При перегревании, не сопровождающемся утратой сознания и повышением
температуры тела (ирритативно-сопорозная стадия, начальный этап солнечного удара),
ребенка необходимо уложить в горизонтальное положение, желательно в помещении с
температурой окружающей среды 18—20 °С. Голову ребенка следует покрыть пеленкой,
смоченной холодной водой. Необходимо дать пострадавшему обильное питье (не менее
объема возрастных суточных потребностей в воде) в виде глюкозосолевого раствора (по 0,5
чайной ложки натрия хлорида и натрия гидрокарбоната, 2 столовые ложки сахара на 1 литр
воды) или фруктовых соков. Прекратить отпаивание следует тогда, когда у ребенка исчезнет
жажда и восстановится возрастной часовой диурез. Госпитализация показана, если
перегревание сочетается с диареей и соледефицитным обезвоживанием. Кроме того, ребенка
следует направить в стационар, если при наблюдении в течение 1 ч имеется отрицательная
динамика клинических проявлений. В этих случаях перед транспортировкой необходимо
обеспечить возможность внутривенных инфузий с вливанием глюкозосолевых растворов —
10% раствора глюкозы с изотоническим раствором натрия хлорида в соотношении 3:1 в дозе
20—30 мл/кг/ч.
Профилактика и лечение мышечных спазмов состоят в назначении ребенку в условиях
жаркого климата не менее 5,0 г натрия хлорида на 1 кг массы тела в сутки и обильного питья
(не менее объема возрастных потребностей в воде).
ЗАМЕРЗАНИЕ
Основные повреждающие факторы и этапы патогенеза. Под замерзанием понимают
патологическое снижение температуры всего тела. Постоянство температуры внутренней
среды человек может сохранять долгое время, но у детей приспособительные возможности к
воздействию низких температур существенно снижены.
Этому способствует несколько факторов:
относительно большая поверхность тела с повышенной теплоотдачей;
физиологическая централизация кровообращения, не позволяющая существенно
уменьшить теплоотдачу;
недостаточная зрелость центрального звена терморегуляции. Переохлаждение и
последующее замерзание вызывают в организме человека три группы изменений:
1) спазм сосудов кожи и подкожной клетчатки с последующими трофическими
нарушениями;
2) мышечную дрожь и последующее мышечное окоченение;
3) нейрогуморальное истощение (сомнолентность, кома, недостаточность коры
надпочечников, гипергликемия).
Клинические проявления. В зависимости от снижения температуры тела
пострадавшего выделяют три степени замерзания.
1 степень — охлаждение температуры тела до 32—30°С. Пострадавший резко
заторможен, у него выражены одышка, мышечная дрожь, признаки усиления функции
сердечно-сосудистой системы (тахикардия, артериальная гипотензия).
2 степень — охлаждение до 29-28 °С. Ребенок в коме, с гипорефлексией, признаками
угнетения дыхания и кровообращения, мышечная ригидность.
3 степень — охлаждение до 27-26 °С. Развивается клиническая смерть, при которой
остановка кровообращения обусловлена фибрилляцией желудочков. В условиях замерзания
продолжительность клинической смерти значительно удлиняется, но точная продолжительность ее неизвестна. Замерзание может закончиться оледенением.
Лечение и выбор тактических решений. Ребенка с переохлаждением всегда необходимо
госпитализировать в ОРИТ. На догоспитальном этапе основная терапия сводится к
переодеванию пострадавшего и постепенному его согреванию. При III степени замерзания,
если нет оледенения, показано проведение комплекса ABC-реанимации с дефибрилляцией
миокарда. При оледенении ребенку нельзя насильственно изменять положение тела, так как
это может привести к тяжелым травмам. По этой же причине отказываются от
эндотрахеальной интубации и ИВЛ, тем более, что повышение устойчивости к гипоксии на
фоне замерзания это позволяет. Проводят лишь оксигенотерапию. Пострадавшего любыми
доступными способами в этих случаях стараются разморозить. Однако погружение в горячую
ванну крайне опасно. Когда размораживание достигает эффекта и оледенение ликвидировано,
переходят к «стандартным» методам реанимации.
ОСТРЫЕ ОТРАВЛЕНИЯ
Основные повреждающие факторы и этапы патогенеза. Среди несчастных случаев у
детей острые отравления занимают третье место по частоте, уступая только уличной травме и
ожогам. В детском возрасте 80% острых отравлений обусловлено приемом яда внутрь. Они
чаще всего возникают в результате одной из следующих ситуаций: в первые 3—5 лет жизни
ребенок по недосмотру либо «съедает» таблетки лекарственного препарата, принимая их за
«витамины», либо родители ошибочно дают ему выпить не то лекарство или токсическую,
повреждающую жидкость; в препубертатном или пубертатном периодах сознательное
употребление избыточного количества одного или смеси лекарств с суицидной целью;
передозировка лекарственного препарата из-за его назначения без учета возраста или
индивидуальной чувствительности. В теплое время года возможны отравления ядовитыми
растениями и грибами.
Поступление яда в организм ребенка через желудочно-кишечный тракт определяет
особенности периодизации течения острых отравлений у детей. Целесообразно выделять у
детей и подростков четыре периода течения отравлений.
I. Скрытый период — время от момента приема яда до появления первых клинических
признаков отравления. Продолжительность этого периода зависит от пути поступления яда в
организм, его характера и токсикокинетики, индивидуальной чувствительности к лекарственному препарату рецепторов функциональных управляющих систем. Продолжительность
бессимптомного периода будет тем меньше, чем больше биодоступность яда и короче время
достижения специфических рецепторов.
Выделение скрытого периода имеет принципиальное значение для лечебнотактических решений, так как обусловливает необходимость при любом подозрении на острое
отравление установить за ребенком тщательное наблюдение, вплоть до госпитализации, чтобы
максимально рано выявить первые симптомы интоксикации. Начало мероприятий по
удалению. невсосавшегося яда уже в этом периоде позволяет предотвратить или значительно
уменьшить его резорбтив-ное действие. При воздействии на организм веществ, обладающих
местными раздражающими и повреждающими эффектами, скрытый период отсутствует и уже
с первого момента поступления яда могут развиваться УС.
К группе раздражающих веществ относятся летучие углеводороды, салицилаты,
камфора, сапонины и др. Раздражение приводит к рефлекторной рвоте, бронхоспазму.
Прижигание и некроз слизистой оболочки пищевода и желудка под влиянием кислот,
щелочей, нашатырного спирта, калия перманганата, йода, пергидроля сопровождаются
выраженным болевым синдромом, плазмаррагией, что может быть причиной шока.
2. Период резорбтивного действия яда (токсигенный). Он начинается с первыми
клиническими симптомами отравления и заканчивается после окончательной элиминации
токсина из организма либо с появлением поздних осложнений. Резорбтивное действие
преимущественно зависит от характера отравляющего вещества. Один и тот же яд может
вызвать нарушение функции нескольких систем организма. Степень их недостаточности и
сочетание определяют течение токсигенного периода. Продолжительность его зависит от
особенностей распределения яда в организме, от его способности концентрироваться в тех
или иных тканях и от путей элиминации, токсикокинетики.
В зависимости от характера лечебно-диагностических задач, решаемых в процессе
ведения больного, этот период подразделяют на следующие терапевтические этапы.
Этап первичной стабилизации состояния. Включает физикальный скрининг-осмотр,
направленный на выявление признаков декомпенсации витальных функций, при
необходимости их замещение или поддержание, а также проведение других мероприятий
первой помощи.
Этап клинико-лабораторного и токсикологического обследования. На этом этапе
окончательно оценивают степень тяжести состояния пострадавшего, определяют характер
токсина по клиническим проявлениям медиаторного воздействия и другим
токсикосиндромам, исключают вероятность сопутствующих заболеваний и травмы.
Этап мероприятий по удалению невсосавшегося яда и по профилактике его
дальнейшей абсорбции. Терапия антидотами. Начинают детоксикационную терапию с
использованием современных методов деконтаминации с промыванием желудка, применением
по показаниям рвотных средств, слабительных и адсорбентов, выбирают необходимый
антидот. По времени этот этап может начинаться одновременно с первичной стабилизации
состояния пострадавшего.
Как правило, этим этапом завершается период оказания первой медицинской помощи
вне стационара или в приемном покое больницы. Дальнейшие мероприятия уже являются
задачей специализированных служб: реанимационной и токсикологической.
Применение методов активной детоксикации. В течение этого этапа на фоне
развернутой клиники резорбтивного эффекта токсина с учетом его токсикокинетики
выбирают и используют наиболее эффективный метод активной детоксикации: различные
варианты форсированного диуреза, энтеросорбции, гемодиализа, гемокарбоперфузии (ГКЛ),
перитонеального диализа, заменного переливания крови (ЗПК).
Соматогенный, или период поздних осложнений. К началу этого периода яд, как
правило, элиминируется из организма пострадавшего, вызвав органные или полиорганные
морфофункциональные повреждения. В результате у ребенка могут возникать последствия в
виде «специфических» для данного токсина патологических синдромов и заболеваний: острая
почечная недостаточность при отравлениях солями металлов и гемолитическими ядами,
тяжелые пневмонии при отравлении морфином и его аналогами, печеночная недостаточность
при отравлениях некоторыми грибами и другие, требующие своевременной диагностики и
терапии.
Восстановительный период. Большинство острых отравлений у детей протекает
тяжелее, чем у взрослых, что объяснимо большей проницаемостью слизистых оболочек и
гематоэнцефалического барьера, относительно более высоким энергообменом и выраженной
лабильностью водноэлектролитного метаболизма. В связи с этим перечисленные
закономерности возникновения и развития острых отравлений в детском возрасте требуют
соблюдения особых правил при оказании догоспитальной помощи. Важнейшими из них
являются:
отсутствие клинических проявлений острого отравления не освобождает врача от
проведения мероприятий по удалению из желудка невсосавшегося яда;
эти мероприятия должны быть применимы при любом отравляющем веществе;
«невинное» отравление через несколько часов может оказаться угрожающим жизни
состоянием;
все случайные отравления или подозрение на них требуют немедленной
госпитализации в стационар с реанимационным отделением вне зависимости от тяжести
состояния ребенка.
Клинические проявления и диагностика. При острых отравлениях три повода могут
заставить родителей экстренно обратиться к врачу:
1) подозрение на то, что ребенок случайно съел лекарственный препарат, при
отсутствии клинических проявлений его действия;
2) местные раздражающие и повреждающие влияния яда, сопровождающиеся
выраженным болевым синдромом;
3) случайно обнаруженные изменения в поведении или состоянии ребенка.
По прибытии на вызов врач должен попытаться выяснить, какое вещество и в каком
количестве съел ребенок. Если имеются остатки принятого препарата или сохранилась его
упаковка, то их необходимо захватить с собой для последующей передачи врачу стационара.
Желательно установить точное время, когда произошел несчастный случай. Это позволит
предположить продолжительность скрытого периода и максимум действия яда.
Если перечисленные факторы выявить не удается, то у родителей нужно узнать,
насколько внезапно произошло изменение состояния ребенка и какие события или
заболевания этому предшествовали.
С тактической точки зрения целесообразно, чтобы все случаи внезапного ухудшения
состояния ребенка среди полного здоровья, не сопровождающиеся признаками острого
воспалительного заболевания, были оценены как подозрения на отравление. Особенно это
положение справедливо при неожиданных расстройствах сознания и судорогах.
Физикальный осмотр больного включает в себя следующие действия.
1. Оценку повреждений на месте первичного воздействия яда.
2. Диагностику типа медиаторного синдрома для определения фармакологической
группы, в которую входит отравляющее вещество.
3. Оценку степени недостаточности витальных функций, проведение мероприятий по
первичной стабилизации состояния больного и при необходимости дифференциальную
диагностику причин неврологических расстройств.
4. Выявление специфических (патогномоничных) клинико-лабораторных симптомов,
характеризующих действие яда.
Оценка повреждений на месте первичного воздействия яда. У ребенка осматривают
слизистую оболочку ротовой полости и глотки для того, чтобы определить степень их
повреждения. Обязательно нужно определить, нет ли признаков шока.
При отравлении, особенно жидкостями, яд может попасть на кожу и слизистые
оболочки рта и глотки, верхних дыхательных путей, глаза. Сильные щелочи, кислоты,
фенолы, крезол, фосфор и другие коррозийные яды вызывают массивное разрушение
поверхности, гибель клеток, развитие ожога и отека тканей. Некроз медленно, в течение
нескольких часов, распространяется в глубокие ткани, одновременно нарастают отечность и
сдавление кровеносных сосудов.
Коррозийные яды при отравлениях могут оказаться на одежде ребенка. В этом случае
ее немедленно следует снять, упаковать в пластиковый мешок для последующего
исследования, а кожу вымыть большим количеством воды комнатной температуры. Нельзя
растирать кожу, так как это вызывает расширение ее кровеносных сосудов и усиливает
всасывание отравляющего вещества. При попадании на кожу фенола, крезола обрабатывать ее
целесообразно не только водой, но и растительным маслом, полиэтиленгликолем.
При относительно частых «детских» повреждениях — проглатывании кристаллов
перманганата калия или настойки йода — в первом случае применяют обработку слизистой
оболочки рта 0,5—1% раствором аскорбиновой кислоты или смесью равных объемов 3%
раствора перекиси водорода и 3% раствора уксусной кислоты (эти сильные окислители
предотвратят образование атомарного кислорода, едкого калия и двуокиси марганца), а во
втором — 5—10% раствор крахмала.
Некоторые лекарства и яды способны проникать через неповрежденную кожу у
ребенка и оказывать системное действие. К факторам, имеющим наибольшее значение для
всасывания, относят растворимость яда в жирах. Высоколипофильные соединения
представляют большую опасность при контакте детей с ними (бензол и его аналоги,
фосфоорганические соединения (ФОС), изопропиловый спирт, черырехлористый углерод,
дихлорэтан и т.д.), т.к. способны оказать резорбтивное действие в течение 30 мин после
контакта. Во избежание интоксикации в течение этого промежутка времени раствор отравляющего вещества следует удалить сухим тампоном. Затем кожу обмывают большим
количеством мыльной воды (работать в резиновых перчатках!), 10—15% раствором
нашатырного спирта или 5% раствором гидрокарбоната натрия и вновь обрабатывают теплой
водой с мылом. Процедуру полезно повторить.
Диагностика медиаторного синдрома, обусловленного воздействием отравляющего
вещества. Существует достаточно четкая закономерность развития симптоматики
отравления, которая связана с направленностью действия яда, его токсикокинетикой и
органными повреждениями и осложнениями. Основными мишенями для его действия
являются функциональные системы организма, за счет которых развивается ведущий (или
ведущие) клинический синдром интоксикации у ребенка. Основные механизмы, которые
обеспечивают это повреждающее действие, заключаются в изменении баланса вегетативной
иннервации. Развиваются так называемые автономные, или медиаторные синдромы,
отражающие преимущественное действие яда. Эта особенность позволяет идентифицировать
его фармакологическую группу, прогнозировать органность поражения и своевременно
принять лечебно-тактические решения по выбору антидота и по профилактике соматогенных
проявлений.
«Медиаторные» синдромы можно условно подразделить на следующие группы.
Синдромы, обусловленные изменениями функций адренергической системы.
1. «α-адренергический».
2. «β-адренергический».
3. «α-β-адренергический».
4. «Симпатолитический».
Синдромы, обусловленные изменениями функций холинергической системы.
1. «Н-холинергический».
2. «М-холинергический».
3. «Н, М-холинергический».
4. «Антихолинергический».
Анализ клинической картины медиаторного синдрома желательно провести перед
этапом стабилизации состояния ребенка, чтобы исключить возможное влияние начатой
терапии. Главным ориентиром в дифференциальной диагностике синдрома является
изменение частоты сердечных сокращений (ЧСС), в зависимости от которой выделяют две
принципиальных группы токсикантов (табл. 26):
хрононегативные яды (ХНЯ), действие которых сопровождается снижением ЧСС.
Помимо брадикардии, среди других неспецифических симптомов при отравлении ХНЯ
отмечают артериальную гипотензию, развитие миоза, гипергидроза и активацию перистальтики кишечника.
хронопозитивные яды (ХПЯ), действие которых сопровождается увеличением ЧСС.
Помимо тахикардии, среди других неспецифических симптомов при отравлении ХПЯ
отмечают артериальную гипер(нормо)тензию, мидриаз, сухость кожи и слизистых оболочек,
признаки пареза кишечника.
Таблица 26. Распределение автономных синдромов по изменению частоты сердечных
сокращений (хронопозитивному и хрононегативному сдвигу) (Афанасьев В.В., 1998)
Синдром
Пульс
Давление
Зрачок
Влажность кожи,
слизистых
Перистальтика
кишечника
↓↓
↓↓
-
↓-
↓
↓↓
Хронопозитивные синдромы
Антихолинергический (димедрол,
циклодол, атропин и др.)
«Адренергический» (эфедрин, кокаин, амфетамины, мелипрамин,
эуфиллин, иМАО и амитриптилин* и др.)
«Альфа-литический» (аминазин,
пахикарпин, амитриптилин** и
др.)
Холинергический (холиномиметики, сердечные гликозиды,
барбитураты, героин*, резерпин* и
ДР)
В-блокирующий (3-блокаторы,
хинидин, хинин, делагил и др.)
Симпатолитический (резерпин,
октадин, клофелин, верапамил,
кордарон, героин** и др.)
↓↓
Хрононегативные синдромы
↓
↓
↓↓↓
↓↓
↓
-
↓↓↓
↓↓↓
↓
↓
↓-
Увеличение ; снижение ↓; эффект не выражен, либо непредсказуем (—), * при короткой экспозиции (4—12 ч), ** при
длительной экспозиции (более суток)
Для окончательного распознавания типа автономного синдрома необходимо оценить
воздействие синаптотропного яда на изменение активности других органов, получающих
иннервацию вегетативной нервной системы (симпатического и парасимпатического отделов):
состояние зрачков (их диаметр), кожи и слизистых оболочек (их влажность и окраска),
перистальтику кишечника (усиление или замедление). Косвенным признаком гиперактивности
адренергии является гипертермия.
Диаметр зрачка (миоз, мидриаз), состояние аккомодации и внутриглазное давление
отражены в табл. 27.
Таблица 27. Лекарства и яды, изменяющие диаметр зрачка при отравлении
Миоз
Вещества,
повышающие
холинергической системы
Мидриаз
активность Вещества,
повышающие
нергической системы
активность
адре-
М-холиномиметики (алкалоиды, мускарин,
пилокарпин), антихолинэстеразные с Мпотенцирующим действием (аминостигмин,
ФОСы и др.). Опиаты, резерпин, сердечные
гликозиды, барбитураты и т.д.
Вещества,
понижающие
активность
адренергической системы
Клофелин и его гомологи (гуанфацин,
лофексидил), депримирующие средства
Промышленные
карбаматы
агенты:
Непрямые
адреномиметики
(амфетамины,
эфедрон,
кокаин),
предшественники
катехоламинов (L-допа, дофамин), ингибиторы
ферментов,
инактивирующих
катехоламины
(ингибиторы МАО,), LSD-25
Вещества,
понижающие
активность
холинергической системы
Атропин и его гомологи, антигистаминные
средства, трициклические антидепрессанты (ТЦА)
инсектициды-
Изменение моторики кишечника, тонуса гладких мышц кишечной стенки, сфинктеров,
характера секреции пищеварительных желез может сопровождаться болевым синдромом,
диареей и приводить к нарушениям водно-электролитного баланса. Ослабление моторики,
особенно при одновременном увеличении тонуса сфинктеров, создает условия для
формирования депо яда в кишечнике (табл. 28).
Таблица 28. Действие ядов на желудочно-кишечный тракт
Симптом или синдром
Боли в подложечной области
Отравления
Салицилаты, химические ожоги слизистой оболочки
пищевода и желудка, железо, органическая ртуть,
мышьяк, отравление грибами, алкалоидами растений
(соланин)
Вследствие усиления моторики Холинергические яды (ФОС, мускарин, опиаты и др.)
кишечника
Боли за грудиной
Ожоги пищевода, инородные тела, перфорация
Слюноотделение
«Холинергические» яды, никотин, фенцик-лидин
Сухость слизистых
Антихолинергические, антигистаминные вещества
Снижение моторики (запор)
Антихолинергические средства, опиаты, се-дативногипнотические средства
Центрального
происхождения:
опиаты, никотин,
сердечные гликозиды, камфора и др. аналептики.
Местное раздражение слизистых оболочек: салицилаты,
уксусная и др. кислоты (щелочи), растворители,
детергенты, колхицин, металлы (ртуть, таллий, мышьяк)
соли металлов (хлорид цинка, хлорид меди), пищевые
токсикоинфекции
Холинергические
средства,
адреноблокаторы,
фторурацил, слабительные, колхицин, соланин, грибы,
тяжелые металлы, химические ожоги (трихлоруксусная
кислота)
Рвота
Понос
Повышение температуры тела чаще всего встречается при следующих отравлениях:
амфетамины, кокаин, эфедрон (снижение теплоотдачи за счет вазоконстрикции);
антигистаминные препараты, алкалоиды белладонны, ТЦА, фе-нотиазины (за счет
нарушения секреции потовых желез);
антипсихотические, нейролептики, динитрофенол, салицилаты (разобщение
окисления и фосфорилирования, выработка энергии, переходящей в тепло).
Многие лекарства и промышленные агенты после резорбции и распределения при
острых отравлениях у детей проявляют свое токсическое действие нарушениями слуха и
зрения, восприятия запаха и вкуса, изменением кожи ребенка, определенной окраской мочи и
рвотных масс. Эти и ряд других симптомов нередко могут отражать избирательное действие
не столько какой-то фармакологической группы токсикантов, сколько конкретного яда,
поэтому их относят к категории «специфических». Хотя некоторые из них появляются не с
первого часа отравления и нередко их можно определить только у больных с сохраненным
сознанием, однако они дополнительно помогают идентифицировать яд (табл. 29).
Таблица 29. Специфические симптомы острых отравлений
Симптомы
Фиолетовый
Голубой
Желтый
Ярко-красный
Черный, «кофейная гуща»
Коричневый
Токсикант
Цвет рвотных масс.
Калия перманганат, соли кобальта
Соли меди
Пикриновая кислота, азотная кислота
Азотная кислота
Ксантины, препараты железа
Хлористо-водородная кислота
Запахи токсических соединений:
Горького миндаля
Цианиды
Тухлых яиц
Сероводород, меркаптаны, тетурам
Моркови
Цикута
Табака
Никотин
Дезинфектантов
Фенол, креозот
Чеснока
Фосфор, теллур, селен, таллий, мышьяк
Горелой травы
Марихуана, опий
«Алкогольный»
Этанол
Ацетона
(сладкий, Хлороформ, трихлорэтилен, хлористый
фруктовый)
метил, изотропанол
Снижение порога обоняния Кадмий,
акрилаты,
формальдегиды,
(гипосмия)
бромистый метил, двуокись серы, летучие
углеводы, сероводороды
Извращение
(дизосмия, Метронидазол,
местные
анастетики,
чувство
запаха
при карбамазепин,
дифенин,
каптоприл,
отсутствии
раздражителя) диазоксид, НПВС (бутадион), соли золота,
обоняния
метилтиоурацил,
Л-допа,
диметилсульфоксид, инсектициды, литий,
витамин D
Яды,
формирующие Свинец, медь, мышьяк и его соединения,
«металлический привкус» во соли железа, кадмий, органические
рту
соединения ртути, йод
Изменения органа зрения: Миодарон, аминазин, хингамин, препараты
пигментация роговицы
меди, золота, ртути, серебра, витамина D
(отложение кальция)
Развитие катаракты
Глюкокортикоиды,
динитрофенол,
тринитротолуол
Развитие миопии
Тетрациклины,
ацетазоламид,
сульфаниламиды, диуретики (тиазиды,
верошпирон)
Развитие диплопии
Барбитураты,
транкилизаторы,
индометацин, тяжелые металлы
Повреждение сетчатки глаза
Аминазин,
хинин,
дефероксамин,
препараты
дигиталиса,
этамбутол,
винкристин, таллий, сернистый углерод
Токсическое
повреждение Винкристин,
аминазин,
изониазид,
зрительного нерва
левомицетин,
этамбутол,
сернистый
углерод, динитробензол (толуол), свинец,
таллий
Изменение глазного дна
Окись углерода (ярко-красное), метгемоглобинообразователи (цианотичное), цианиды
(венозная гиперемия сетчатки)
Потеря слуха
Аминогликозиды
(канамицин,
стрептомицин,
амикацин),
противоопухолевые средства (винкристин,
цис-платин и др.), свинец, мышьяк, ртуть,
толуол, ксилол, стиролы
Звон в ушах
НПВС (салицилаты), антидепрессанты (карбамазепин,
имипрамин),
галоперидол,
аминогликозиды,
противоопухолевые
средства,
(3-адреноблокаторы,
хинин,
хинидин, фуросемид, местные анестетики,
оральные
контрацептивы,
кофеин,
эуфиллин, антигистамин-ные, соли брома
Изменение пигментации кожи:
Темно-голубой
Резорцин, тетрациклин, щавелевая кислота
Серо-голубой оттенок
Амиодарон, фенотиазины, хинин, ртуть, осмий, серебро, соли висмута
Бронзовый оттенок
Мышьяк
Коричневый оттенок
Фторурацил, имипрамин, метиддофа, леводопа, фенацетин, нитриты, нитраты, хром,
диоксин
Зеленоватый оттенок
Соединения меди
Красный оттенок
Борная кислота, рифампицин, ртуть
Желтый оттенок
Каротин, нитразепам, тринитротолуол,
азотная кислота
Алопеция
Аллопуринол, андрогены, антикоагулянты
(непрямые), противоопухолевые средства
(антиметаболиты),
антитиреоидные
средства, (3-адреноблокаторы, каптоприл,
борная кислота, карбамазепин, циметидин,
НПВС, валь-проат натрия, соли золота,
мышьяк,
свинец,
таллий,
ртуть,
гексахлорбензол
Цвет мочи:
Голубая
Метиленовый синий
От коричневой до черной
Анилин, нафталин, нитрофураны, фенолы,
резорцин, тимол
От красной до красно-бурой Амидопирин, дифенин, гемолизирующие
яды, фенолы, фенолфталеин, ураты
От желтой до зеленой
Рибофлавин, комплекс витаминов В
От красной до черной
Салицилаты,
антикоагулянты,
соли
висмута
От желтой до красной
Сантонины
Таким образом, в результате сопоставления медиаторного синдрома, обусловленного
ядом, со специфическими симптомами врач уже при первичном осмотре может заподозрить
фармакологическую группу токсиканта или даже конкретный характер, что, несомненно,
поможет выбору пути лечения ребенка. При первичном осмотре трудно оценить степень
тяжести острого отравления для того, чтобы прогнозировать его исход. Только
применительно к ядам, угнетающим или возбуждающим ЦНС, может быть использована
классификация по степени тяжести (табл. 30).
Таблица 30. Степени тяжести острых отравлений у детей
Степень
тяжести
I
II
III
IV
Яды, угнетающие ЦНС
Яды, возбуждающие ЦНС
Сонливость, резкая заторможенность, но ребенок отвечает на
вопросы
Утрата сознания с сохранением
болевой
чувствительности
и
большинства рефлексов
Утрата
сознания,
болевой
чувствительности и рефлексов,
но без угнетения дыхания и
кровообращения
Кома,
дыхательная
недостаточность III, сосудистый
коллапс, арефлексия
Беспокойство, повышенная возбудимость, потливость, тремор,
гиперрефлексия, гиперемия лица
Психомоторное
возбуждение,
тахикардия,
экстрасистолия,
тахипноэ, умеренная лихорадка
Бред, сомнолентность, артериальная
гипертензия, тахикардия, аритмия,
судороги, гипертермия
То же
Окончательную оценку тяжести отравления дает лишь активное динамическое
наблюдение за больным в стационарных условиях. Врач скорой и неотложной помощи может
помочь окончательной диагностике, если соберет и отправит для токсикологического анализа
рвотные массы больного или промывные воды желудка, полученные при оказании первичной
терапии.
Кроме выяснения характера отравляющего вещества и его дозы, во время первичного
физикального осмотра необходимо последовательно ответить на следующие диагностические
вопросы:
насколько нарушены у ребенка витальные функции (декомпенсированные стадии
расстройства дыхания и кровообращения);
есть ли неврологические расстройства и какова степень их тяжести;
когда принят яд и как быстро нарастает симптоматика отравления. Ответы на эти
вопросы позволят составить план лечебно-тактических мероприятий.
Выбор лечения и тактические решения. Терапия любого острого отравления включает
четыре основных компонента:
удаление невсосавшегося яда;
применение антидотов;
удаление всосавшегося яда;
симптоматическое лечение.
На догоспитальном этапе основными являются меры по удалению и инактивации яда.
Цель лечения в этот период — воспрепятствовать его всасыванию. Эффективность
профилактических мероприятий зависит от правильности и быстроты их проведения.
Однако в любом случае первоначально оценивают степень декомпенсации витальных
функций и, если она присутствует, то перед специфической терапией отравлений проводят
стабилизирующее лечение, содержание которого изложено в гл. 1.
Удаление невсосавшегося яда — первый компонент терапии отравлений. Мероприятия
по уменьшению абсорбции яда наиболее эффективны в первый час после его приема.
Рвоту следует вызвать как можно скорее, так как она является основой доврачебной
помощи при острых отравлениях у детей. К ней следует также прибегать и при оказании
медицинской помощи, особенно при отравлениях ягодами, грибами и крупными таблетками,
поскольку при промывании желудка они могут не пройти через зонд. Наиболее просто
стимулировать рвоту рефлекторным раздражением корня языка, но эффект достигают только
у 1/3 детей раннего возраста. Рвоту можно вызвать, если дать ребенку 1—2 столовые ложки
рапы — концентрированного раствора пищевой соли (2—4 чайных ложки на стакан теплой
воды), при этом раздражение слизистой оболочки желудка приведет к спазму пилорического
сфинктера и этим задержит поступление яда в кишечник. В качестве рвотного средства может
быть использован порошок горчицы (1—2 чайные ложки на стакан теплой воды).
Назначение рвотных средств или рефлекторный вызов рвоты противопоказаны при
отравлении бензином, керосином, скипидаром, сильными кислотами или щелочами, фенолом,
крезолом и другими веществами, повреждающими слизистые оболочки, из-за опасности
перфорации стенок желудка и попадания рвотных масс, содержащих эти вещества, в
дыхательные пути. Рвоту ни в коем случае нельзя вызывать у детей с расстройствами сознания
из-за опасности аспирации и бронхопневмонии. Рвота опасна при отравлении
кардиотоксическими хрононегативными ядами, так как усиливает тонус блуждающего нерва
и брадикардию.
Спонтанная или вызванная рвота не исключает необходимости последующего
промывания желудка.
Промывание желудка является обязательной составной частью первой врачебной
помощи при приеме яда внутрь. Практически можно считать, что при острых отравлениях
противопоказания к этой манипуляции не существует. Ее следует временно отложить у детей
с судорожным синдромом, декомпенсированной недостаточностью кровообращения и
дыхания до момента стабилизации состояния ребенка. Если больной в коме, ему перед
промыванием желудка необходимо предварительно интубировать трахею (после инъекции
атропина, если к нему нет противопоказаний).
При отравлениях ядами, прижигающими или повреждающими слизистую оболочку
желудка или пищевода, промывание желудка возможно только в ранние сроки после приема
яда (первые десятки минут) из-за опасности перфорации зондом измененной стенки этих
органов. При отравлениях ядами, снижающими тонус гладких мышц (барбитураты),
промывание желудка следует делать в первые 2—3 ч после приема яда. В более поздние
сроки лучше проводить только отсасывание желудочного содержимого. Следует помнить, что
через .4—6 ч у таких больных происходит расслабление кардиального и пилорического
сфинктеров, что способствует регургитации. В ряде случаев необходимо производить
повторные промывания желудка с интервалами 2—3 ч. Такая необходимость возникает по
следующим причинам:
1) некоторые препараты, используемые для инактивации яда в желудке, обладают
временным антитоксическим действием (танин), поэтому их надо своевременно удалять и
заменять другими веществами;
2) если яд был в таблетках, то их остатки могут находиться в складках слизистой
желудка еще 24—48 ч, постепенно растворяясь;
3) некоторые яды (алкалоиды, слабые основания) из кровеносного русла могут вновь
поступать в желудок, задерживаться в нем на некоторое время, а затем повторно всасываться.
Поэтому при отравлениях анальгином, бутадионом, ФОС, резерпином, никотином, морфином,
кодеином производят повторные промывания желудка. У отравившихся анальгином и
бутадионом для этой цели применяют слабые растворы лимонной или соляной кислоты, что
способствует диссоциации яда и этим задерживает его всасывание из желудка. При всех
отравлениях предпочтительно орогастральное зондирование из-за возможности использовать
толстый зонд, положение которого необходимо часто менять. Глубину его введения
определяют по расстоянию от края зубов до мечевидного отростка грудины.
Количество жидкости, необходимой для промывания желудка, зависит от возраста
больного, характера и дозы отравляющего вещества. Обычно промывают до чистых
промывных вод, порциями по 30—50 мл, но желательно, чтобы общий объем не превышал 3 л.
В раннем возрасте надо тщательно учитывать соотношение между количеством жидкости,
используемой для промывания желудка ребенка, и объемом полученных обратно вод. Объем,
задержавшийся в желудке больного, не должен превышать 150—200 мл, в противном случае
возникает опасность водного отравления.
Для промывания желудка обычно используют водопроводную воду либо раствор
Рингера (предпочтительно для детей до 3 лет) со слабым (0,1%) раствором перманганата
калия. Чистая вода чаще всего является жидкостью выбора.
По окончании промывания желудка для адсорбции оставшегося в нем яда необходимо
ввести через зонд энтеросорбент, чаще всего активированный уголь (АУ) Назначение АУ
следует считать оправданным, поскольку применение рвотных средств и промывание желудка
не гарантируют полную эвакуацию содержащегося в желудочно-кишечном тракте яда. В
настоящее время в Европейских странах активированный уголь и его разновидности являются
основным средством оказания первой помощи при острых отравлениях. Энтеросорбцию
проводят в сочетании с промыванием желудка и хирургическими методами детоксикации.
Активированный уголь связывает соединения с молекулярной массой от 100 до 1000 дальтон.
К ним относятся многие лекарственные препараты и токсины, поэтому сформировалось
мнение, что назначение АУ (или иного адсорбента) следует проводить при всех без
исключения отравлениях. При большинстве интоксикаций используют многократное
назначение АУ (в виде энтеросорбции).
При отравлении быстро всасывающимися ядами уголь следует назначить как можно
скорее. Например, при отравлениях барбитуратами средней длительности действия
(барбамил, этаминал натрия) прием угля в течение первых 30 мин обеспечивает хороший
терапевтический эффект. Назначение его через час уже малоэффективно. При отравлениях
медленно всасывающимися ядами (люминал) прием угля дает гораздо лучший результат.
Особо следует подчеркнуть важность повторных назначений активированного угля для
прерывания циркуляции ядов, особенно при отравлении препаратами, которые совершают
энтерогепатический и особенно энтероэнтеральный циклы (имизин, амитриптиллин,
гликозиды наперстянки и др.).
Однако есть соединения, которые АУ не связывает вовсе (ряд металлов, например
свинец, литий, бор; некоторые токсические соединения, например борная кислота, малатион,
ДДТ, сульфат железа, цианиды, крепкие кислоты и этанол, лекарственные препараты, например тобрамицин.
В нашей стране применяют сорбенты различных марок. Основными представителями
энтеросорбентов, разрешенных к клиническому применению, являются карболен, актилен,
полифепан и паста лигносорб. Два последних соединения — полимеры гидролизированного
лигнина, которые наряду с развитой внутренней структурой имеют поверхность, содержащую
функциональные группы, обеспечивающие высокие сорбционные свойства.
Дозировка энтросорбентов. АУ назначают из расчета 1 г/кг массы. Таким образом, доза
для детей (3—16 лет) составляет 25—50 г, для взрослых — 50—100 г. Суточная доза лигнинсодержащих препаратов составляет 0,1—0,5 г/кг массы. Считают, что в среднем объем
сорбента должен в 10 раз превышать объем принятого яда. Обычно, необходимую дозу
энтеросорбента размешивают в 200 мл воды (в среднем в соотношении 1:4) и вводят через
зонд или дают выпить. АУ или иной сорбент может быть назначен однократно или
многократно (энтеро-сорбция).
Осложнения энтеросорбции проявляются в виде:
динамической либо механической непроходимости кишечника, требующей
хирургического вмешательства;
регургитации энтеросорбента в легкие у больных, находящихся в состоянии
сомнолентности, сопора или комы.
Их профилактика сводится к усилению моторики кишечника (назнается
метоклопрамид или мотилиум) и предотвращению рвоты (назначается ондансетрон или
китрил). Относительная простота и дешевизна, быстрое наступление эффекта на фоне
высокого системного клиренса яда при энтеросорбции обеспечили ее преимущества перед
другими методами детоксикации.
Антидоты и антагонисты. Специфические антидоты существуют всего для нескольких
токсикантов и различны по своему механизму действия.
Тем не менее разработка представлений о медиаторных токсико-синдромах позволила
значительно расширить группу антидотов за счет включения в нее фармакологических
антагонистов токсических веществ. Многие токсические соединения являются
синаптотропными ядами, которые взаимодействуют с пресинаптической и постсинаптической
мембранами вегетативных рецепторов, и на них можно влиять фармакологическим
антагонистом токсиканта.
Препараты-антагонисты часто называют функциональными или фармакологическими
антагонистами. Среди них различают антагонисты обратимые, которые со временем
диссоциируют и освобождают рецептор, и необратимые, которые формируют стабильные
комплексы с рецептором или диссоциируют очень медленно.
В табл. 31 представлена краткая характеристика наиболее широко применяемых в
настоящее время антидотов и фармакологических антагонистов.
Токсическое Антидот
вещество
Метгемогло- Метиленовый
бинообразова- синий
тели
Доза
Применение,
осложнения
1% раствор медленно 1- Тошнота, рвота, боли в
2 мг/кг
груди, животе, головокружение,
цианоз,
угнетение
сознания,
гемолиз
Натрия нитрит, Натрия нитрит 1—2% Снижение
натрия
раствор — 10-20 мл.
артериального давления
тиосульфат
и образование
Цианиды
Натрия
тиосульфат метгемоглобина
30% раствор до 50 мл
на введение
Металлы, ме- Хелатообразова- 1,0-1,5 г на 1 м2 0,5% Повреждение канальцев
таллоиоды
тели
CaNa2 раствора, в/в, капельно почек, ВЧДТ
ЭДТА*
Десферал
15 мг/кг/час в вену не
более 80—90 мг/кг в
первые 8 ч
Д-пеницилламин Внутрь: до 5 лет — 150
мг, от 5 до 10 лет —
300 мг, более 10 лет —
по 420 мг 2 раза в день;
5—6 дней
Унитиол
В/в, в/м — 0,05 г на 10
кг массы тела больного
Токсические Этанол
продукты
обмена
— «летальный
синтез»
В/в
5%
раствор,
насыщающая доза — 15
мл/кг;
поддерживающая — 2
— 3 мл/кг
Внутрь — 10% раствор
(1,4 мл/кг) или 20% (0,7
мл/кг). Поддержание —
70 мг/кг х 6,4—5 дней.
В/в в 5% глюкозе: насыщение — 140 мг/кг.
Поддержание — 50
мг/кг 4ч
Противопоказан при цианидах, если проведено
лечение нитритом натрия
Отравление
свинцом,
кадмием, медью, цинком.
Для иона Fe+++. В
желудке
создают
щелочную
среду
с
NaHCO3 (до рН>5) для
перевода Fe++ в Fe+++.
Лечение отравлений медью, свинцом, висмутом
и мышьяком
Угнетает
активность
пиридоксальфосфатной
системы, поэтому вводя
пиридоксин
Быстрое введение эритема, уртикарная сыпь и
артериальная гипотония
Протеинурия, сыпь, угнетение костного мозга,
почечная и печеночная
недостаточности, синдром Гудпасчера
Увеличение
Тяжелые
металлы,
артериального давления связанные
тиоловыми
ферментами
В/в — концентрация не
менее 10%, могут развиваться постуральные
реакции.
При
назначении внутрь —
рвота, гастрит
Внутрь — тошнота,
рвота; в/в — могут быть
артериальная
гипотензия и чувство
жара.
Максимально
эффективен 8—12 ч
после отравления, через
16 ч неэффективен.
Активированный уголь
не показян
Фармакологические и функциональные антагонисты
Ацетилцистеин
Примечание
Блокирует
биотрансформацию: метанола в
муравьиную кислоту и
формальдегид; этиленгликоля — в гликолевую,
глиоксиловую и щавелевую кислоты
Предотвращает образование гепатотоксических
метаболитов
парацетамола,
четыреххлористого
углерода и хлороформа
Бензодиазепины,
«бензодиазепиновая»
кома
Флюмазенил
(анексат)
Отравления
Аминостигмин
адренергическими
средствами
(амитриптили
-ном, эфедрином)
Начинают с 0,05 до 1 Иногда тошнота, рвота,
мг/кг. Суточные дозы тремор,
от 1 до 10 мг
головокружение,
возбуждение, тревога.
После окончания действия — рецидив комы
0,01-0,02 мг/кг; 1 мг Действие контролируют
в/м в течение 7 ч по изменению ЧСС, АД
(легкая
степень и длительности QRS (не
«антихолинергиболее
0,12
мм)
ческого» синдрома) 1 Амитриптилин
с
мг в/в + 1 мг в/м через 7 комбинируют
ч (средняя степень тя- реланиумом
при
жести); 2 мг в/в + 2 мг отравлении димедролом
в/м (тяжелая степень)
ФОС — 0,015 мг/кг Выраженная
сухость
каждые
15
мин. слизистых, дисфагия,
Кардиотоксические
ателектазы
легких,
яды: 0,001-0,005 мг/кг «атро-пиновый делиий»
в/в
Отравления
Атропин
ФОС и ядами
с холинопозитивным
действием
(барбитураты,
сердечные
гликозиды,
резерпин)
Клофелин
Метоклопрамид Насыщение 0,5 мг/кг;
(реглан, церукал) поддержание
—0,25
мг/кг за 4—5 ч
Отравление
Налоксон, нар- По 0,4-0,8 мг/ч, в 5%
опиатами с уг- канти
растворе глюкозы
нетением
ЦНС
и
депрессией
дыхания
бетаГлюкагон
Насыщение — 0,15
блокаторы
мг/кг, поддержание —
0,005— 0,1 мг/кг/ч
Экстрапирамидные
явления при больших
дозах
При быстром введении
—
гипертензия,
тахикардия, аритмия,
отек легких
На фоне бензодиазепинов
действие флюмазенила
развивается через 1—2
мин и продолжается в
течение 2-5 ч
Антихолинэстеразный
препарат с выраженной
мускариновой активностью, липофильный, длительного действия
Антагонист
дофаминовых
рецепторов
Антагонист мю-, каппа- и
сигмаопиатергических
рецепторов
Гипергликемия,
тошнота, рвота
Увеличивает внутриклеточное
содержание
цАМФ
не
адренэргическим путем
Гидразиновые Пиридоксин (вит. 1 г пиридоксина на 1 г Показания к назначению Дополнительная терапия
— отравлений этиленгликогидразина (70 до 357 пиридоксина
производные В6)
лем
мг/кг). Этиленгли-коль: судорожный синдром
(изониазид,
по 50 мг каждые 6 ч до
грибы
рода
устранения ацидоза
gyrometrin)
Удаление всосавшегося яда осуществляют уже на госпитальном этапе.
Принципиальная суть этих мероприятий, к которым относят форсированный диурез и методы
экстракорпорального очищения (заменное переливание крови, гемосорбция-ГС, плазмоферезПФ, гемо-диализ-ГД), сводится к тому, чтобы сократить период элиминации токсина и
избежать развитие соматогенного периода. Краткая характеристика этих методов сводится к
следующему.
Заменное переливание крови (ЗПК). Эффективна замена объема, равная 1,5—2 ОЦК
ребенка. Скорость обмена не должна превышать 500 мл/час. На каждые 100 мл замененной
крови вводят 2 мл 10% раствора хлорида кальция. Используется донорская кровь со сроком
хранения не более 5—7 суток.
Плазмоферез (ПФ). Имеющиеся данные о применении этого метода при острых
отравлениях у детей очень скудные, но перспективность его несомненна.
Гемодиализ (ГД). По скорости удаления яда уступает вышеперечисленным
экстракорпоральным методам, но при развитии ОПН — нарастании азотемии более 28,5 мм/л
(40 мл%) в сутки, уровня калия 7 мм/л — подключение ГД необходимо. В настоящее время в
токсикологии все более широкое распространение получает такой вариант ГД, как
гемодиафильтрация, эффективная при многих отравлениях.
Полиморфность клинической картины, возможность возникновения разнообразных
патологических синдромов и полиорганной недостаточности обусловливают необходимость
применения при острых отравлениях любого из компонентов реанимационного пособия. При
подозрении на острые отравления обязательна госпитализация в стационар с реанимационным
отделением, так как этих детей при любой тяжести состояния должен консультировать
реаниматолог. Он определяет дальнейшую тактику ведения пострадавшего.
Выбор метода форсированного диуреза зависит от тяжести отравления и от того,
способен ли ребенок принять большой объем воды через рот.
Если ребенок пьет, то ему на первые 12 ч назначают объем жидкости (щелочную
минеральную воду, раствор Рингера и др.), равный суточной потребности в воде, которая
составляет в зависимости от возраста:
1—2 лет — 120 мл/кг;
4—6 лет — 100 мл/кг;
7—10 лет — 70 мл/кг;
11—14 лет — 40 мл/кг.
Затем добавляют 2 мг/кг фуросемида через рот. При сомнолентности и других
признаках I—II степени угнетения центральной нервной системы проводят терапию в таком
же объеме, но в этих случаях жидкость и лазикс назначают внутривенно. Кроме того, в состав
переливаемых растворов целесообразно добавить низкомолекулярные заменители (гемодез —
10—15 мл/кг).
В зависимости от рН яда целесообразно использовать добавки либо щелочных
растворов (натрия гидрокарбонат — 200-250 мг/кг), либо подкисляющие препараты (кальция
хлорид, аскорбиновая кислоты).
При комах используют инфузионную терапию, объем которой контролируют каждый
час, рассчитывают по формуле:
объем, равный диурезу за предыдущий час + 1 мл/кг
Необходим постоянный контроль за электролитным составом крови и ее кислотноосновным состоянием.
ИНГАЛЯЦИЯ ДЫМА, ГОРЯЧЕГО ВОЗДУХА, ОКИСИ УГЛЕРОДА
Основные повреждающие факторы и этапы патогенеза. Повреждающее воздействие
дыма, горячего воздуха и окиси углерода наиболее типично для несчастных случаев при
пожаре. Повреждаются как дыхательные пути, так и альвеолы. Самым ранним проявлением
этих нарушений может быть рефлекторный бронхоспазм, возникающий в ответ на вдыхание
горячего воздуха и гари. Затем в течение первого часа постепенно нарастают инспираторные
расстройства с клиникой ларингостеноза, обусловленные ожогом и отеком гортани, трахеи и
главных бронхов. К 4—6 ч к ним присоединяется синдром острой бронхиальной обструкции,
вызванной десквамативным бронхиоли-том, а также отек легких, в генезе которого главную
роль играют токсические вещества, выделяющиеся при горении современных синтетических
материалов, применяемых для отделки интерьеров.
Повреждения дыхательной системы более выражены у детей, потерявших сознание в
момент несчастного случая или находившихся в закрытом, плохо вентилируемом помещении.
Они также усугубляются при сочетании ожога лица с вдыханием горячего воздуха.
Неврологические расстройства — второй компонент ингаляционных повреждений.
Они являются следствием дыхательной недостаточности и отравления окисью углерода
(угарным газом). Окись углерода, вступая во взаимодействие в крови с гемоглобином,
образует карбоксигемоглобин, при концентрации которого в крови более 35 г/л возникает
гемическая гипоксия.
Клинические проявления. Клиническая картина повреждающего воздействия
ингаляции дыма, горячего воздуха и окиси углерода складывается из сочетания симптоматики
поражения органов дыхания, дыхательной недостаточности и неврологических расстройств.
Обструкция верхних отделов дыхательного тракта проявляется инспираторной одышкой с
различной степенью вовлечения вспомогательных мышц, с западением при вдохе над- и
подключичных областей, межреберий и грудины. Экспираторная одышка, сухие хрипы и в
тяжелых случаях эмфизема с резким ослаблением дыхательных шумов свидетельствуют о
бронхиолоспазме.
Если в комплексном эффекте преобладает отравление окисью углерода, то у ребенка
наблюдаются «вишневые» губы и симптомы нарушения ЦНС различной степени. При
изолированном отравлении угарным газом (ребенок «угорел» в бане при рано закрытой
заглушке печки и др.) имеется четкая корреляция между клинической симптоматикой и
концентрацией карбоксигемоглобина (СОНb) в крови пострадавшего.
Укорочение дыхания, усиление экскурсии грудной клетки ребенка свидетельствует о
10% концентрации СОНb. Сжимающие головные боли присоединяются при концентрации
20%. Возбуждение, тошнота, рвота, головокружение, нарушение зрения встречаются при 30—
50% концентрации СОНЬ с потерей сознания при более высокой концентрации. Прогноз
считают неблагоприятным, если концентрация карбоксигемоглобина достигает 60—80%.
При пожаре признаки отравления угарным газом иногда маскируются проявлением
гипоксии, обусловленной дыхательной недостаточностью. Гипоксемия, сопровождаясь
цианозом, может быть также причиной комы и судорог. Если повреждение сочетается с
ожогами, то у ребенка могут быть признаки ожогового шока.
Выбор лечения и тактические решения. В комплексе первичных лечебных мероприятий
при ингаляционном поражении последовательно решают следующие задачи:
уменьшение степени гипоксии;
прекращение прогрессирование обструкции дыхательных путей;
обеспечение терапии сопутствующего шока.
Объем терапии для решения первой задачи зависит от того, нарушено ли у
пострадавшего сознание. Когда расстройства сознания нет, ребенка необходимо вынести на
свежий воздух и начать ингаляцию 40-60% кислородом. Нарушение сознания, судороги и отек
легких являются показанием к введению в мышцы дна полости рта атропина и седуксена и
последующей эндотрахеальной интубации с оксигенотерапией обязательно 100% кислородом
с маской, плотно прижатой к лицу пострадавшего. Кислород при отравлении СО оказывает
двоякий эффект. Во-первых, он уменьшает степень гемической гипоксии, увеличивая
содержание в плазме крови растворенного кислорода до 21 об.%. Во-вторых, он ускоряет
элиминацию СО, сокращая его период полужизни в организме.
Период полужизни СО составляет 5—6 ч при дыхании атмосферным воздухом, 1,5 ч
— на фоне 100% кислорода и менее 30 мин при гипербарической оксигенации 100%
кислородом при 2,5 атм. Отсюда метод лечения является методом выбора при ингаляции СО.
По сообщениям некоторых авторов, в отсутствии ГБО положительный эффект можно
попытаться получить с помощью ГС.
Следует помнить, что в момент проведения прямой ларингоскопии при интубации
трахеи нужно обратить внимание на степень повреждения и отека гортани, голосовых связок
и подсвязочного пространства. Если неврологические нарушения не доминируют, то
первоначально определяют уровень обструкции дыхательных путей. Когда преобладает
бронхоспазм, терапию начинают с внутримышечного введения изадрина и последующей
внутривенной инъекцией эуфиллина.
Если у ребенка имеются признаки ларингостеноза, то внутримышечно вводят
антигистаминные препараты (пипольфен или димедрол) и эфедрин, а также преднизолон.
Если ингаляционное повреждение сочетается с ожогом более 10% поверхности тела,
то в любом случае необходимо начать терапию ожогового шока.
Все ингаляционные повреждения являются показанием для госпитализации в ОРИТ.
Желательно, чтобы это отделение было специализированным по лечению ожогов, а при
отравлениях окисью углерода — была возможность проведения гипербарической
оксигенации.
УКУСЫ
Укусы членистоногих
Укусы могут быть разделены на две большие группы: укусы насекомых (пчелы, осы,
шершени) и паукообразные (тарантулы, скорпионы, клещи).
Основные повреждающие факторы и этапы патогенеза. Укусы пчел и ос сходны по
характеру повреждения, так как их яды обладают однотипным гемолитическим,
нейротоксическим и гистаминоподобным действием. Кроме того, на яд этих насекомых у
человека может развиться генерализованная анафилактическая реакция. Различие между
укусами пчелы и осы состоит в том, что первая жалит лишь однократно, выпуская яд и
оставляя жало, а вторая способна укусить повторно.
Клинические проявления после укуса могут быть местные и общие, причем
выраженность интоксикации существенно варьирует как по продолжительности, так и по
степени тяжести.
В месте укуса появляются боль, зуд или сильное жжение. Быстро возникает отек,
нередко распространяющийся на значительном протяжении. Почти всегда имеется локальный
лимфаденит. Общая реакция длится несколько часов. Для нее характерны лихорадка,
артралгия, тахикардия и полиаденит. Основной причиной смерти при укусе пчел является
анафилактический шок. К нему предрасположены дети, имеющие отягощенный
аллергологический анамнез. Нередко родители ребенка указывают, что в прошлом у него
были тяжелые реакции на укус насекомого.
Клиническая картина шока достаточно типична. В течение нескольких минут у
пострадавшего развиваются экспираторная одышка, навязчивый сухой кашель, озноб,
тахикардия, артериальная гипотензия, диарея, кома. Местно возникают волдырь, быстро
нарастающий отек, кровоизлияние.
Лечение и выбор тактических решений зависят от соотношения общей и местной
симптоматики. В любом случае локальная терапия включает удаление жала, обработку места
повреждения мыльной водой, холод. При общей реакции подкожно вводят возрастную дозу
адреналина; назначают антигистаминные препараты (супрастин, димедрол). Если симптомы
интоксикации сохраняются, то через 20—60 мин, повторяют инъекцию адреналина.
Дети с укусом пчел госпитализации не подлежат. Показания к ней возникают лишь в
тех случаях, когда у ребенка быстро распространяются отеки, несмотря на терапию
сохраняется интоксикация.
Специальной тактики требует анафилактический шок. Ребенку должна быть оказана
помощь максимально быстро. Она включает подкожное введение возрастной дозы адреналина
в место укуса и в свободную область тела над жгутом, инъекцию димедрола или супрас-тина
(2 мг/кг), оксигенотерапию. Если проведенное лечение не дало эффекта, то необходимо
обеспечить доступ к вене и начать инфузию кристаллоидного кровезаменителя
(реополиглюкин или желатиноль — 8—10 мл/кг) и а-адреномиметиков.
Транспортировка производится только после того, как у пострадавшего артериальное
давление превысит 70 мм рт.ст.
Укусы паукообразных встречаются значительно реже, чем пчел, но сопровождаются
более выраженной местной и общей реакцией.
Укус тарантула редко вызывает интоксикацию. Обычно преобладают локальные
изменения в виде боли, гиперемии, отека, экхимоза.
Лечение при укусе пчел — холод на место повреждения, назначение антигистаминных
средств. Госпитализация чаще всего не нужна.
Укус скорпиона чрезвычайно опасен. Его яд содержит нейротоксин, кардиотоксин,
агглютинин. Действие обычно продолжается 48 ч. В месте укуса появляется нестерпимо
жгучая боль. У пострадавшего развивается лихорадка, возникают резкие абдоминальные боли
и вслед за ними судороги. Первоначальный приступ удушья сменяется декомпенсацией
дыхания.
Первая помощь заключается в наложении жгута проксимальнее места укуса. Это место
нужно обколоть 0,5% раствором новокаина (1 мл/кг в зависимости от возраста ребенка) с
добавлением возрастной дозы адреналина. Пострадавшему внутривенно вводят 10% раствор
кальция глюконата (по 1 мл на год жизни). Госпитализация обязательна для последующего
введения специфической сыворотки.
Укусы клеща вызывают местное воспаление и зуд. Клеща удаляют пинцетом, а не
руками (так как существует опасность оторвать и оставить в теле пострадавшего головку
насекомого). Манипуляция существенно упрощается, если клеща смазать бензином,
керосином или ацетоном, чтобы нарушить его дыхание. Ранку от укуса обрабатывают какимлибо антисептиком. Госпитализация не нужна. Следует помнить, что в эпидемических
районах обязательно нужно провести специфическую серопрофилактику клещевого
энцефалита.
Укусы змей
Основные повреждающие факторы. По характеру воздействия на организм все змеиные
яды делятся на две группы: нейротоксические и гемовазотоксические. К первой относятся
яды кобр, ко второй — гадюк и гремучих змей.
Нейротоксины обладают курареподобными свойствами за счет содержащейся в них
холинэстеразы, разрушающей ацетилхолин и прерывающей нейромышечную передачу.
Гемовазотоксины представляют собой смесь некротоксинов, геморрагинов (повреждают
сосуды микроциркуляции), антикоагулянтов и гемолизинов. Основные эффекты этих ядов —
первоначальный сосудистый спазм с последующим резким увеличением сосудистой
проницаемости и отеками местных тканей и внутренних органов. Эти изменения сочетаются с
активизированием фибринолиза, повышенной кровоточивостью и внутрисосудистым
гемолизом.
Клинические проявления зависят от того, какая змея укусила ребенка. При укусе
гадюк и щитомордника первоначально преобладают быстро прогрессирующие местные
изменения: нарастающий отек, переходящий с поврежденной конечности на туловище, и
увеличивающиеся участки некроза. Отек, некроз вызывают сильную, нестерпимую боль,
которая может впервые минуты обусловить шок, проявляющийся резкой бледностью кожного
покрова, холодным потом, тахикардией, артериальной гипертензией. Через 1—3 ч вследствие
гемолиза, последующего диссеминированного внутрисосудистого свертывания и активации
фибринолиза развивается повышенная кровоточивость из места укуса, инъекций из
желудочно-кишечного тракта (рвота «кофейной гущей»). Заканчивается процесс либо
недостаточностью кровообращения, либо острой почечной недостаточностью.
При укусе кобры местные расстройства отсутствуют, наиболее характерным
симптомом является восходящий вялый паралич. В месте укуса появляется жгучая боль.
Через несколько минут нарушается координация движений, развивается паралич пораженной
конечности. Паралич постепенно переходит на мышцы туловища и дыхательные мышцы.
Пострадавший погибает от остановки дыхания, нередко на фоне ясного сознания.
Лечение и выбор тактических решений на догоспитальном этапе достаточно просты.
Все дети с укусом змей должны быть срочно госпитализированы в хирургическое или
реанимационное отделение после оказания им первой помощи.
Последовательность мероприятий первой помощи следующая: ребенка нужно срочно
уложить в горизонтальное положение и на поврежденную конечность наложить жгут. Так как
змеиный яд распространяется лимфогенно, жгут не должен быть тугим, иначе он будет
усиливать локальный отек. Его следует наложить проксимальнее места укуса и границы отека
так, чтобы ниже него на артериях конечности определялся пульс. При возможности в первые
10 мин из места укуса надо выдавить яд. Для этого кожу сдавливают так, чтобы из ранки
появилась капля жидкости. Рану затем обрабатывают антисептиком и накладывают
недавящую антисептическую повязку. Обязательна иммобилизация поврежденной
конечности. Пострадавшему вводят возрастные дозы димедрола (супрастин, пипольфен) и
анальгина. При наличии поливалентной противозмеиной сыворотки целесообразно применить
ее еще на догоспитальном этапе.