;doc

БИОМАРКЁРЫ В
СТРАТИФИКАЦИИ РИСКА
СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫХ
ЗАБОЛЕВАНИЙ.
НОВЕЙШИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
ПРОФЕССИОНАЛЬНЫХ
СООБЩЕСТВ
Сапрыгин Д.Б.
ЗАО «Юнимед Лабораториз»
Российская Ассоциация медицинской лабораторной диагностики
Российская медицинская академия последипломного образования
ЛЕТАЛЬНОСТЬ ОТ СЕРДЕЧНОСОСУДИСТЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ В РФ
• По данным комитета госдумы по охране
здоровья в 2010г. в структуре причин общей
смертности ССЗ составили 56,2%.
• Ежегодно от ССЗ умирает более 1млн. человек;
из них около 100 тысяч – в трудоспособном
возрасте.
• Смертность мужчин трудоспособного возраста от
ССЗ превышает уровень смертности женщин
этого же возраста почти в 5 раз!!!
• 375 тысяч человек а год становятся инвалидами
по причине ССЗ
АТЕРОСКЛЕРОЗ
Субклинический локальный и/или мультифокальный
ИБС
Гипертония
Атеротромбозы
ГЛЖ
Нарушения
мозгового
кровообращения,
инсульт
ОКС, ИМ, НС,
ОСН, внезапная
смерть
Хроническая
сердечная
недостаточность
СОВРЕМЕННАЯ ТРАКТОВКА
АТЕРОСКЛЕРОЗА
Атеросклероз (атероматоз) - от греч. athera –
«кашица», scleros – «твердый», oma – «масса».
Системная, хроническая патология,
сопровождающаяся развитием эндотелиальной
дисфункции при активном вовлечении в процесс
воспалительного и иммунного компонентов – от
формирования начальных изменений (детский
возраст) до возникновения возможных
фатальных событий (ОКС, инсульта и др.).
Стенка артерии в норме.
Свободный ток богатой кислородом артериальной крови ко всем органам и
тканям крови
ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТЬ ПРОЦЕССОВ
РАЗВИТИЯ АТЕРОГЕНЕЗА
I этап
Образование липидных пятен
• Проникновение ЛПНП в интиму артерий, их захват и
удержание протеогликанами — гиперплазия интимы;
• Окислительная модификация липидов;
• Миграция клеток воспаления (моноциты, Т-лимфоциты)
в интиму артерий;
• Превращение макрофагов в «пенистые» клетки.
Образование липидных пятен (липидоз).
Накопление липопротеидов в интиме артерии с образованием липидных
пятен
ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТЬ
ПРОЦЕССОВ РАЗВИТИЯ
АТЕРОГЕНЕЗА
II этап
Формирование атеросклеротической
бляшки -переход липидного пятна в
атерому
• Миграция гладкомышечных клеток из
медиального слоя артерий;
• «Всплески» пролиферации гладкомышечных клеток и их гибель (апоптоз);
• Разрушение межклеточного матрикса;
• Образование фиброзной покрышки.
Формирование фиброзной бляшки (липосклероз).
Интима артерии утолщается, в ней накапливаются гладкомышечные клетки и
синтезируемое ими межклеточное вещество (из этого вещества образуется
фиброзная покрышка). Фиброзные бляшки резко сужают просвет сосуда.
МОЛОДАЯ, РАНИМАЯ ИЛИ
ЖЕЛТАЯ БЛЯШКА
• Занимает небольшую часть окружности
сосуда
• Часто не вызывает гемодинамически
значимого сужения артерий, может не
выявляться при коронароангиографии
• Содержит большое количество липидов
• Тонкая покровная капсула характеризуется
высокой ранимостью, в силу чего
вероятность разрыва незрелой бляшки
значительно выше, чем зрелой. При
разрыве развивается коронарный синдром
ФАКТОРЫ РИСКА ПРОГРЕССИРОВАНИЯ
АТЕРОСКЛЕРОЗА И ВОЗНИКНОВЕНИЯ ИБС
Немодифицируемые
Модифицируемые
•
•
•
•
•
•
•
•
Возраст;
Пол;
Семейный анамнез;
Генетические факторы
•
•
•
•
•
АTP III, 2002, 2004
Framingham score
Гипертензия;
Курение;
Биохимические факторы;
Кардиометаболический
синдром;
Диабет;
Ожирение;
Атерогенная диета;
Малоподвижный образ
жизни;
Алкоголизм.
Базовые исследования, документы и
рекомендации по дислипопротеинемии
(гиперхолестеринемии)
• 1915г. – Аничков Н.Н. Новые данные по вопросу о патологии
и этиологии атеросклероза (артериосклероза). Русский врач,
1915, №8, стр. 184-186; №9, стр. 207-211;
• 1949-1966г.г. – Framingham Study: эпидемиологическое
проспективное исследование - продемонстрировало
корреляцию между ХС и КБС;
• 1967г. – Fredrickson P.S. at al. Fat transport in Lipoproteins – an
integrate approach to mechanisms and disorders;
• 1970г. – Beamont J.L. et al. Classification on of Hyperlipidemia
and Hyperlipoproteinemias. P. 891-908, Bull WHO 1970, vol.43;
• 2001-2002г.г. – National Cholesterol Education Program, NCEP;
Adult Treatment panel, ATP; отчет ATP III (Expert Panel 2001,
NCEP 2002).
В масштабных, эпидемиологоческих исследованиях
(мультицентровых) была показана отчетливая
корреляция между концентрацией ХС в крови и
уровнем смертности от ИБС (Framingham Study)
CHD incidence per 1000
150
125
100
75
50
25
0
≤204
205–234
235–264
265–294
≥295
Serum cholesterol (mg/100 mL)
(Adapted from Castelli WP, 1984)
СТРУКТУРА ЛИПОПРОТЕИНА
Free cholesterol
Phospholipid
Apolipoprotein
Triglyceride
Cholesteryl ester
Этот загадочный Lp(a)
Lp (a) – опасный
родственник
«плохого» Х-ЛПНП
Состоит из Х-ЛПНП
с «довеском» аполипопротеином (а)
Апо (а) связан с Апо В
дисульфидной связью
ЛП(а) – независимый
протромоботический фактор
ЛП(а) за счет наличия в Апо(а) доменов
kringle IV конкурирует с плазминогеном и
ингибирует его связывание, и тем самым,
- снижает образование плазмина, что, в
свою очередь,
- снижает фибринолиз, а это ведет,
к повышенному тромбогенезу.
Плазминоген в активной форме расщепляет фибрин
для растворения сгустков крови
АПОЛИПОПРОТЕИН (а) –
НЕЗАВИСИМЫЙ ГЕНЕТИЧЕСКИ
ДЕТЕРМИНИРОВАННЫЙ ФАКТОР
РИСКА ССЗ
Атерогенное
действие
Тромбогенный
эффект
Ассоциирован с развитием ИБС и
системного атеросклероза (периферическое
артериальное русло, аневризма абдоминального
отдела аорты и магистральных артерий,
кровоснабжающих головной мозг.
НАСЛЕДСТВЕННЫЕ (ГЕНЕТИЧЕСКИ
ОБУСЛОВЛЕННЫЕ)
ДИСЛИПИДЕМИИ
Семейная ГХС (гомозиготная и
гетерозиготная формы)
Основные гены ассоциированные с FH –
рецептор ЛПНП (LDLR), рецептор апо Б,
пробелок конвертазы субтилизин/кексин – 9го типа (PCSK9).
В настоящее время современные
биочиповые технологии и соответствующие
биочиповые анализаторы детектируют 20
мутаций, влияющих на функцию этих трех
генов. Время исследования 3 часа.
ТЕРАПЕВТИЧЕСКАЯ СТРАТЕГИЯ –
СОВРЕМЕННАЯ
ГИПОЛИПИДЕМИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ:
Ингибиторы ГМГ КоА-редуктазы – статины;
Ингибиторы кишечной абсорбции
холестерина – Эзетимиб (Эзетерол);
Фибраты;
Экстрокорполярная терапия (аферез);
Ингибиторы фермента PCSK9
(пропротеиновая конвертаза субтилизин
кексин типа 9).
СТАТИНЫ – ИНГИБИТОРЫ
ФЕРМЕНТА 3-ГИДРОКСИ-3МЕТИЛГЛЮТАРИН-КОЭНЗИМ А
РЕДУКТАЗЫ (ГМГ-КоА редуктаза)
Статины блокируют синтез ХС в печени и
увеличивают количество рецепторов к ЛПНП, в
результате чего ЛПНП выводятся из кровотока.
Эти препараты снижают уровень ХС и ЛПНП на
25% и снижают риск развития ССЗ АГ как при
первичной, так и при вторичной профилактики
(на 25-45%).
Розувастатин (Crestor) – 2ой по числу
выписываемых врачами США лекарственных
препаратов
ПЛЕЙОТРОПНЫЙ (АНТИАТЕРОГЕННЫЙ)
ЭФФЕКТ СТАТИНОВ
Антикоагулянтный эффект
Кардиопротективные
свойства
Позитивный эффект
на функцию эндотелия
Антитромбоцитарный
эффект
Статины
Антиоксидантный
эффект
Иммуносупрессивный
эффект
Подавление секреторной
активности пролиферации
макрофагов
MMPs = matrix metalloproteinases
Ингибирование миграции, пролиферации
гладкомышечных клеток
ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ
«РУКОВОДСТВА» АСС/АНА 2013
• Мужчины и женщины в возрасте 49-70
лет с риском ССЗАГ 7,5% и выше должны
применять значительные дозы статинов;
• Такая же интенсивная терапия статинами
рекомендована для всех пациентов с
клиническими проявлениями ИБС и без
них с уровнем ХС ЛПНП выше 4,94
ммоль/л;
• Такая же терапия рекомендована всем
диабетикам от 40 до 75 лет.
November 13, 2013
«DON,T GIVE MORE PATIENTS STATINS»
By John D. Abramson and Rita F. Redberg
“On Tuesday, The American Heart
Association and the American College of
Cardiology issued new cholesterol
guidelines that essentially declared, in one
fell swoop, that millions of healthy
Americans should immediately start taking
pills – namely statins – for undefined health
“benefits”
Journal of Clinical Lipidology Volume 8, Issue 1,
January–February 2014, Pages 29–60
An International Atherosclerosis
Society Position Paper: Global
recommendations for the management of
dyslipidemia-Full report
СТАНДАРТНАЯ ПРОГРАММА ОЦЕНКИ
ЛИПИДНОГО ПРОФИЛЯ:
ХС, ТГ, ХС ЛПВП И ХС ЛПНП
При проведении стандартной программы не
выявляется около 50% ДЛП
РАСШИРЕННАЯ (УГЛУБЛЕННАЯ)
ПРОГРАММА ОЦЕНКИ ЛИПИДНОГО
ПРОФИЛЯ:
ХС, ТГ, ХС ЛПВП, ХС ЛПНП, АПО А-1,
АПО В, ЛП(а), ЭЛЕКТРОФОРЕЗ ЛП, NONХC ЛПВП, ГЕНЕТИЧЕСКИЙ АНАЛИЗ
Keynote Lecture: «Apo B Targeted Therapies»
Gerald F. Watts (South Metropolitan Health Service, Canning Bridge, WA, Australia)
Вывод: Аро В – САМЫЙ АДЕКВАТНЫЙ ПОКАЗАТЕЛЬ
ЭФФЕКТИВНОСТИ ЛИПИДСНИЖАЮЩЕЙ ТЕРАПИИ
АПО В ОТРАЖАЕТ УРОВЕНЬ МП ХC-ЛПНП
КОГДА СУММАРНАЯ КОНЦЕНТРАЦИЯ ХC-ЛПНП
В НОРМЕ
ХC- ЛПНП
3,6
ммоль/л
C
C
C
3,6
ммоль/л
C
C
C C
C C
apo B
apo B
Крупные ХC-ЛПНП
Апо B
Риск ССЗ
© G.Walldius, I. Jungner
0,8 г/л
†
Мелкие ХC- ЛПНП
1,5 г/л
††
АПО В - ОСНОВНОЙ ПРЕДИКТОР РИСКА
ПРОГРЕССИРОВАНИЯ АТЕРОСКЛЕРОЗА
• Риск атеросклероза связан в большей степени с
количеством циркулирующих атерогенных
частиц, чем с концентрацией холестерина;
• АпоВ – самый адекватный показатель
эффективности гиполипидемической
(гипохолестеринемической) терапии;
• Рекомендуется заменить определение общего ХС
и ХС ЛПНП на измерение концентрации Апо В;
• Соотношение Апо В/Апо А1 – сильный
прогностический фактор развития ИБС.
Специализированная программа –
обоснование назначения
гипохолистеринемической терапии
(статины) (2013-2014г.г.)
Апопротеин В и ХС не-ЛПВП
ХС не-ЛПВП = общий ХС (ХС ЛПНП, ХС
ЛПОНП, ХС ЛП(а), ХС ремнантных ЛП) –
ХС ЛПВП
ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ СТАТИНОВ
(18-20%) – ЛАБОРАТОРНЫЕ
ИССЛЕДОВАНИЯ
• Мышечные повреждения – КК (креатинкиназа);
• Риск диабета (глюкоза, гликозилированный
Нb);
• Повреждения гепатоцитов (АЛТ, АСТ);
• Катаракта;
• Сексуальная дисфункция;
• Утомляемость;
• Повышение риска ОПН (креатинин, цистатин С).
РЕКОМЕНДАЦИИ МЕЖДУНАРОДНЫХ
КАРДИОЛОГИЧЕСИХ ОБЩЕСТВ (2013-2014г.г.)
• Целевой показатель эффективности гипоХС терапии – ХС неЛПВП (non-HDL-cholesterol) – основная форма атерогенных
холестеринов (ЛПНП и ЛПОНП) и ремнантные ЛП;
• Наряду с ХС не-ЛПВП проводится определение ХС ЛПНП,
хотя его определение менее информативно;
• ХС не-ЛПВП – как предиктор эквивалентен определению
АпоВ;
• Оптимальный уровень ХС ЛПНП 2,6 ммоль/л;
• Оптимальный уровень ХС не-ЛПВП 3,4 ммоль/л;
• Оптимальный уровень при АSCVD для ХС ЛПНП - 1,8 ммоль/л
и для ХС не-ЛПВП - 2,6 ммль/л;
• Для достижения соответствующих уровней требуется
применение дополнительных лекарств :эзетимиб,
плазмоферез, ингибиторов (моноклональных антител к
PCSK9 ) - evolocumab, alirocumab и bococizumab.
ЧЕТЫРЕ ГРУППЫ ПАЦИЕНТОВ –
ОБЯЗАТЕЛЬНОЕ НАЗНАЧЕНИЕ СТАТИНОВ
1. С сердечно-сосудистыми заболеваниями
атеросклеротического генеза (ИБС, ишемический
инсульт, заболевания периферических артерий);
2. С первичным повышением уровня ХС ЛНП ≥ 190
мг/дл (≥ 5 ммоль/л);
3. С диабетом в возрасте 40-75 лет с уровнем ХС ЛНП
70-189 мг/дл (1,8 - 4,9 ммоль/л);
4. Без клинических проявлений атеросклероза и/или
без диабета с уровнем ХС ЛНП 70-189 мг/дл (1,8-4,9
ммоль/л) в возрасте 40-75 лет и имеющие сердечнососудистый риск ≥ 7,5% в течение ближайших 10 лет.
Интернсивная терапия
Умеренная терапия
Терапия низкими
дозами статинов
Снижение ХС ЛНП ≥ 50%
Снижение ХС ЛНП от 30 до
50 %
Снижение ХС ЛНП ‹ 30 %
Аторвастатин 40 – 80 мг
Аторвастатин 10 – 20 мг
Симвастатин 10мг
Розувастатин 20 – 40 мг
Розувастатин 5 – 10 мг
Правастатин 10 – 20 мг
Симвастатин 20 – 40 мг
Ловастатин 20 мг
Правастатин 40 – 80 мг
Флувастатин 20 - 40 мг
Ловастатин 40 мг
Питавастатин 1 мг
Флувастатин XL 80 мг
ЭКЗОГЕННЫЙ ПУТЬ
МЕТАБОЛИЗМА ЛИПИДОВ
Intestine
Dietary triglycerides
and cholesterol
Chylomicron
Liver
LP lipase
TGs
TGs
Skeletal muscle
LP lipase
Adipose
tissue
Chylomicron
remnant
Remnant
receptor
ИНГИБИТОР АБСОРБЦИИ
ХОЛЕСТЕРИНА – ЭЗЕТИМИБ (ЭЗЕТЕРОЛ)
Избирательно блокирует процесс абсорбции ХС в
эпителии тонкого кишечника (пищевого ХС и ХС желчи
в щеточной кайме ворсинок тонкого кишечника).
Эзетимиб желательно комбинировать со статинами,
которые используют в этих случаях в невысоких
дозах (10-20 мг), что помогает достичь более
выраженного гиполипидемического эффекта.
Рекомендуется для применения у больных
гомозиготной семейной ГХ.
ПРОВОЦИРУЮЩИЕ ФАКТОРЫ РИСКА
ПО ОТНОШЕНИЮ К ДИСЛИПИДЕМИЯМ
•
•
•
•
•
•
СРБ;
Фибриноген;
Содержание инсулина в плазме крови;
LP-PLA2 (фосфолипопротеинлипаза-А2);
Гомоцистеин;
Микроальбуминурия.
СРБ – КАК ФАКТОР РИСКА ССЗАГ
• При уровне ХС ЛПНП › 4,14 ммоль/л и уровня
СРБ › 2 мг/л – назначение статинов
(рекомендации АНА (2013) и IAS (2014))
• СРБ (HS CRP) – дополнительный метод
исследования у пациентов с умеренным
риском согласно шкале оценки риска
Рейнолдса (но не SCORE).
Белки острой фазы
Белки
Степень возрастания
С - реактивный белок
α1 - кислый гликопротеин
(орозомукоид)
α1 - антитрипсин
фибриноген
ггаптоглобин
ферритин
церулоплазмин
компоненты комплемента
10- 1000 раз
2-6 раза
2-4 раза
2 - 4 раза
2-4 раза
2-4 раза
2-4 раза
0-2 раза
С - РЕАКТИВНЫЙ БЕЛОК (СРБ)
• СРБ состоит из 5 субъединиц и
относится к пентраксинам;
• Свое название белок получил еще
в 1930 году благодаря тому, что он
способен связывать С-полисахарид
пневмококков;
• важнейший иммуномодулятор,
активирующий комплемент,
нейтрофилы и моноцитарномакрофогальную систему;
•неспецифический опсонин мощный активатор фагоцитоза.
С-реактивный Белок (СРБ) в
Кардиологии
1. Уровень СРБ выше у курильщиков, чем у некурящих;
2.
Уровень СРБ > 3мг/л – показатель
неблагоприятного прогноза у больных НС;
3.
Уровень риска ССЗ согласно Руководства «Am.
Heart Ass.” и «Center for Disease Control» (СDС) 2003г (Pearson et al.
Circulation, 2003, 107 : 499):
СРБ < 3,0 мг/л – средний риск;
СРБ > 3,0 мг/л - < 10мг/л – высокий риск;
СРБ > 10,0 мг/л – связан с воспалением или
инфекцией;
4. Контроль эффективности профилактики ИМ при
применении аспирина или статинов может быть
осуществлен путем мониторирования уровня СРБ
ПРИМЕНЕНИЕ hsСРБ ДЛЯ ОЦЕНКИ РИСКОВ ССЗ
И ТЯЖЕСТИ ОКС И ИМ
1 мг/л
Низкий
риск
3 мг/л
Средний
риск
10 мг/л
12-100 мг/л
Высокий
риск
Контроль эффективности профилактики ИМ при применении
аспирина или статинов может быть осуществлен путем
мониторирования уровня СРБ
«Am. Heart Ass.” и «Center for Disease Control» (СDС) 2003г
(Pearson et al. Circulation, 2003, 107 : 499)
Ridker PM. Circulation 2003;107:363-9
ГОМОЦИСТЕИН
COO CH2 – CH2 – CH –
SH
NH3+
ГЦ – это небелковая,
серосодержащая
аминокислота,
промежуточный продукт
метаболизма метионина.
Основные метаболические процессы участия ГЦ:
• Реметилирование (в метионин)
• Транссульфирование (в цистеин)
ГЦ – это небелковая,
серосодержащая
аминокислота, промежуточный
продукт метаболизма
метионина. Основные
метаболические процессы
участия ГЦ:
• Реметилирование (в метионин)
• Транссульфирование (в
цистеин)
Homocysteine
NH 2
• Dietary
Protein
HOOC
CH
CH 2
CH 2 S
CH 3
Methionine
NH 2
HOOC
CH
CH 2
CH 2 SH
Homocysteine
NH 2
HOOC
Jacobsen DW, Ed. Robinson K, Homocysteine and
Vascular Disease, 2000, 15-39
CH
CH 2
Cysteine
S
Принципиальная схема
метаболизма Гомоцистеина
Метионин
S- Аденозилметионин
СН3
СН3
Гомоцистеин
5 МТГФ
(фолаты + Витамин В12)
Метилирование НК,
энзимов, субстратов,
катехоламинов
Цистеин
В6
Трансульфирование
Homocysteine Metabolism
THF
Methonine
SAM
Methylene
THF
Folate
Cycle
Methionine
Cycle
Methylation
SAH
Methyl
THF
Homocysteine
Cystathionine
Cysteine
Ueland PM et al., Ed. Robinson K, Homocysteine and
Vascular Disease, 2000, 59-84
R
R-CH
3
Homocysteine Metabolism - Key
Enzymes
THF
Methonine
MAT
SAM
Methylene
THF
Folate
Cycle
MS Methionine
Methylation
Cycle
SAH
MTHFR
Methyl
THF
Homocysteine
R
R-CH
3
SAHase
CBS
Cystathionine
MTHFR = 5,10-Methylenetetrahydrofolate reductase
Cysteine
MS = Methionine synthase
CBS = Cystathionine, β-synthase
MAT = Methionine adenosyltransferase
Ueland PM et al., Ed. Robinson K, Homocysteine and
Vascular Disease, 2000, 59-84
SAHase = S-adenosyl-homocysteine hydrolase
Homocysteine Metabolism Key Enzymes & Vitamins
Methionine
THF
MAT
SAM
Methylene
THF
B2
MTHFR
Folate
Cycle
MS Methionine
Methylation
Cycle
B12
SAH
Methyl
THF
Homocysteine
CBS
R
R-CH
3
SAHase
B6
Cystathionine
B6
Cysteine
Ueland PM et al., Ed. Robinson K, Homocysteine and
Vascular Disease, 2000, 59-84
B2 = Vitamin B2
B6 = Vitamin B6
B12 = Vitamin B12
Protein-bound Hcy
NH 2
HOOC
CH
CH 2
CH 2 S-S-Albumin
Homocysteine-protein mixed disulfide
Дефицит витаминов В6, В12, фолатов
Гипергомоцистеинемия
Врожденные
генетические
дефекты
Лекарственные
препараты,
курение,
алкоголь,
менопауза и др.
Нарушение
функции
почек
Гипергомоцистеинемия
Аутоокисленный ГЦ + образование активных форм кислорода
• Образование ПОЛ
• Нарушение
• Дисфункция эндотелия
тромборезистентности
эндотелия
• Пролиферация
гладкомышечных клеток
Атерогенез
• Усиление агрегации и
адгезии тромбоцитов
Тромбогенез
MILESTONES
• McCully
•
•
Published in 1969 the first description
of vascular pathology in a patient
suffering from homocystinuria.
Suggested that elevated homocysteine
was a likely cause of premature
vascular disease.
McCully KS, Am J Pathol, 1969, 56(1), 111-128
Kilmer McCully
УРОВНИ ГЦ В КРОВИ
Возраст
Пол
Референтные
диапазоны
< 30 лет
МиЖ
4,6 – 8,1 мкмоль/л
30-59 лет
Ж
4,5 – 7,9 мкмоль/л
30-59 лет
М
6,3 – 11,2 мкмоль/л
> 60 лет
МиЖ
5,8 – 11,9 мкмоль/л
Идеальный уровень
МиЖ
3,0 – 9,0 мкмоль/л
Гипергомоцистеинемия
• Слабая – 11-25 мкмоль/л
• Средняя – 25-50 мкмоль/л
• Тяжелая – 50-500 мкмоль/л
РЕКОМЕНДАЦИИ IAS И AHA ПО
КОРРЕКЦИИ ОБРАЗА ЖИЗНИ
• Насыщенные ЖК – менее 7% от общей
калорийности рациона;
• Транс-ЖСК – менее 1% от общей
калорийности рациона;
• Потребление пищевого ХС – менее 200
мг/сутки;
• Замена пищевыми комплексами с высоким
содержанием ненасыщенных ЖК (омега-3-ЖК),
пищевых волокон, снижение содержания Nа+ и
повышение содержания К+;
РЕКОМЕНДАЦИИ IAS И AHA ПО
КОРРЕКЦИИ ОБРАЗА ЖИЗНИ
• Ограничение употребления сахара и
напитков(продуктов) его содержащих;
• Употребление растительных станолов;
• Снижение индекса массы тела и окружности
талии;
• Минимум 30 минут ежедневных аэробных
физических упражнений.
СПАСИБО ЗА
ВНИМАНИЕ!