Номер - Невский Дом;doc

Фармакопунктура – технология воостановительного лечения
дорсопатий
В.В. Корниенко. Москва.
Представленный материал адресуется для врачей и продвинутых пациентов.
Эпидемиология
Заболевания опорно-двигательного аппарата являются одной из ведущих причин обращения к
врачу общей практики.
В последние десятилетия боли в спине (БС) приобрели характер эпидемии и стали одной из
наиболее актуальных проблем здравоохранения в России и практически во всех странах мира.
По данным ВОЗ, более 4% населения Земли страдают различными заболеваниями суставов и
позвоночника. Более чем 30% случаев временной нетрудоспособности и в 10% инвалидизации
больных связаны с ревматическими заболеваниями.
В течение жизни БС возникают у 70-90% населения и ежегодно отмечаются у 15-25%. В РФ число
больных с болями в спине за 10 лет выросло с 7,7 до 11,2 миллионов, т.е. более чем на 40 %.
Болезни костно-мышечной системы занимают третье место в структуре общей заболеваемости
взрослого населения г. Москвы – 9,3 % в 2005 году (9,0 % – в 2004 г).
В 2006 году число новых зарегистрированных случаев среди болезней костно-мышечной системы
увеличилось на 4 %, преимущественно за счет заболеваний опорно-двигательного аппарата
дегенеративного характера.
В США ежегодно боль в спине является причиной более 14 миллионов обращений к врачу, более
100 миллионов потерянных рабочих дней и 30 - 60 миллиардов долларов связанных с этим затрат
на диагностику, лечение и реабилитацию.
По данным зарубежных исследователей БС занимают первое место в структуре ревматических
заболеваний у взрослых. Пациенты с повторными эпизодами БС рецидивирующего и
хронического характера лишаются трудоспособности на более длительное время, а затраты на их
лечение возрастают в несколько раз.
Боль в спине острого характера имеет продолжительность до 6 недель, при хроническом течении –
свыше 6 недель.
В течение жизни дорсопатии диагностируются у 65-90% взрослого населения.
Пик заболеваемости дорсопатиями приходится на трудоспособный возраст и у 30% больных имеет
хронический характер с неблагоприятным для выздоровления прогнозом, что создает особую
социально - экономическую значимость проблемы.
Под термином “дорсопатии” подразумеваются болевые синдромы в области туловища и
конечностей невисцеральной этиологии и связанные с дегенеративными заболеваниями
позвоночника. Термин “дорсопатии” в соответствии с МКБ10 должен заменить до сих пор
применяющийся в нашей стране термин “остеохондроз позвоночника”.
В МКБ10 дегенеративные заболевания позвоночника включены в класс “болезни костномышечной системы и соединительной ткани (М00–М99)”, при этом выделены: “артропатии (М00–
М25); системные поражения соединительной ткани (М30–М36); дорсопатии (М40–М54); болезни
мягких тканей (М60–М79); остеопатии и хондропатии (М80–М94); другие нарушения мышечной
системы и соединительной ткани (М95–М99)”.
Остеохондрозом была названа дегенерация межпозвонкового диска (Berlin: G.
Reimer, 1858), в то время как Я.Ю. Попелянский дал этому термину расширительное
толкование и распространил его на весь класс дегенеративных поражений позвоночника. В
1981 г. в нашей стране была принята предложенная И.П. Антоновым классификация болезней
периферической нервной системы, в которую был включен “остеохондроз позвоночника”. В
ней имеются два положения, принципиально противоречащие международной классификации:
1) болезни периферической нервной системы и болезни костно-мышечной системы, к
которым относятся дегенеративные заболевания позвоночника, являются самостоятельными и
различными классами заболеваний;
2) термин “остеохондроз” применим только к дегенерации диска, и им неправомерно
называть весь спектр дегенеративных заболеваний позвоночника.
Дорсопатии в МКБ10 разделяются на деформирующие дорсопатии, спондилопатии, другие
дорсопатии (дегенерации межпозвонковых дисков, симпаталгические синдромы) и дорсалгии.
В 1999 г. в нашей стране в законодательном порядке была рекомендована Международная
классификация болезней и причин, с ними связанных, Х пересмотра (МКБ10).
с конца ХIХ века боль в поясничной области и в нижней конечности рассматривалась в связи с
воспалительным заболеванием седалищного нерва, позже появился термин “радикулит”, который
связывали c воспалением спинномозговых корешков.
В 60-х годах XX века Я.Ю. Попелянский, основываясь на работах немецких морфологов Х.
Люшка и К. Шморля, ввел в отечественную литературу термин “остеохондроз позвоночника” дегенерация межпозвонкового.
Дорсопатии характеризуются хроническим течением и периодическими обострениями
заболевания, при которых ведущими являются различные болевые синдромы. В дегенеративный
процесс могут вовлекаться различные структуры позвоночно-двигательных сегментов:
межпозвонковый диск, дугоотростчатые суставы, связки и мышцы. В случаях сопутствующего
поражения спинномозговых корешков или спинного мозга могут быть очаговые неврологические
синдромы. Основанием для постановки диагноза дорсопатии должны быть данные клинического
обследования и лучевой диагностики (спондилография, рентгеновская компьютерная томография
или магнитно-резонансная томография позвоночника).
Патогенез
Cтруктура позвоночника уникальна – она обеспечивает защиту спинного мозга, сопутствующих
сосудов и внутренних органов, позволяет осуществлять контролируемые движения спины, шеи и
головы. Нормальные физиологические изгибы позвоночника (шейный и поясничный лордоз,
грудной и крестцовый кифоз) поддерживают вертикальное положение тела. Тоническое
напряжение мышц и эластичность межпозвонковых дисков и связочного аппарата равномерно
распределяют нагрузку по вертикальной оси позвоночника.
Гибкость и одновременно жесткость позвоночника поддерживают и стабилизируют элементы
ПДС, их пространственные соотношения и защищают элементы нервной и сосудистой системы –
спинной мозг, корешки, нервные стволы, сосуды и венозные сплетения.
Нервная система получает информацию о движениях, нагрузке и позе от рецепторов,
расположенных в суставах, мышцах и связках, контролирует положение и движения и активирует
мышечную систему. Координация и интеграция центральной (нервной), пассивной (костно–
связочной) и активной (мышечной) подсистем создают комплекс сбалансированных реакций,
позволяя позвоночному столбу справиться с его главными функциями – опорной и двигательной.
Ответные мышечные реакции управляются контрольными механизмами центральной нервной
системы, главным образом спинальными рефлексами. Костно–связочная структура обеспечивает
по обратной связи информацию о позе и нагрузке. Мышечная система обеспечивает первую
границу защиты от нефизиологических движений позвоночника. Выделение функциональной
двигательной единицы позвоночного столба – позвоночно–двигательного сегмента (ПДС)
позволяет оценить объем движений на уровне каждого сегмента. Движения в ПДС
осуществляются за счет дугоотростчатых суставов и межпозвонковых дисков. Движения в ПДС
различны на протяжении позвоночника не только по объему, но и по плоскостям. Это объясняется
особенностями анатомического строения и пространственной ориентации межпозвонковых
суставов.
В современных представлениях о патогенезе дорсапатий утвердилось представление о том, что
дегенеративные изменения в межпозвоночных дисках связаны с биохимическими сдвигами
(нарушение метаболизма протеогликанов) и аутоиммунной агрессией (повышение титра антител к
коллагеназе, гиалуронидазе и др.).
Известно, что неблагоприятные статикодинамические условия функционирования отдельных
позвоночно-двигательных сегментов приводят к деполимеризации мукополисахаридов коллагена
и эластических волокон диска, тем самым уменьшается гидрофильность тканей и снижается их
упругость, постепенно утрачивается гелеподобная структура в результате увеличения содержания
нерастворимого коллагена и уменьшения количества гликозаминогликанов и
хондроитинсульфата. Это ведет к потере способности студенистого ядра к перераспределению
внутридискового давления, а также снижению растяжимости и эластичности фиброзного кольца
диска.
Эта стадийность изучена биохимическими, иммунологическими и другими методиками, все они
характеризуют деструкцию диска как необходимый и целесообразный этап развития
репаративных процессов при остеохондрозе. Согласно представлениям гомотоксикологии,
остеохондроз есть саногенетический механизм сохранения локомоторной функции и
формирование компенсаторного двигательного стереотипа. Это следует рассматривать как
извечное стремление организма к адаптации, при изменившемся уровне функциональных
возможностей.
Во многих случаях клинические проявления остеохондроза могут быть связаны с вторичными
изменениями в смежных структурах позвоночника (мышцах, сухожилиях и связках) или с рядом
экстравертебральных факторов – изменениями в органах и тканях, иннервируемых
заинтересованными метамерами. При этом возможно развитие патологии в двух направлениях –
патология ПДС искажает иннервацию тканей и органов в пределах метамера, и наоборот –
первичность патологии органов патологическим образом изменяет иннервацию ПДС. Созданный
порочный круг фиксирует созданные взаимосвязи, утяжеляя клинические проявления и повышая
резистентность к проводимой терапии.
Выделяют несколько стадий дегенерации межпозвонкового диска:
- доклиническая стадия с рядом известных биохимических изменений;
- прогрессирование изменений студенистого ядра;
- некроз и деструкция студенистого ядра;
- нарушение структурной целостности фиброзного кольца диска.
Процесс регенерации может завершаться рубцовым замещением межпозвоночного диска, что в
терапевтическом плане диктует необходимость контроля и активации регенерации
соединительной ткани сочетанным назначением аллопатических и гомеопатических форм
органопрепаратов соединительной ткани (Ar 1,2,3 OTI complex, Limphomioti R, Cronorgan 22,
Collagen, Elastin, H2 Oticatal, Otihyal).
В ранней стадии возникает умеренная нестабильность пораженного сегмента позвоночника, в
ответ на которую повышается пролиферативная и метаболическая активность хондроцитов
студенистого ядра. Клинические признаки в этот период развития заболевания обычно
отсутствуют или очень слабо выражены.
Прогрессирование патологического процесса приводит к дистрофии и некрозу клеточных
элементов студенистого ядра, нередко происходит его полная деструкция. Одновременно
нарушается структура пучков коллагена внутренней части фиброзного кольца. Умеренно
снижается высота межпозвонкового диска. В результате развивается выраженная нестабильность
пораженного двигательного сегмента позвоночника.
Дальнейшее прогрессирование процесса дегенерации ведет к нарушению пространственной
ориентации коллагеновых волокон в фиброзном кольце. Оно фрагментируется, обнаруживаются
разрывы и трещины, хрящевые зоны и участки распада – формируется протрузия диска. Для этой
стадии остеохондроза характерно ухудшение межпозвонковой фиксации, появляется
несвойственная сочленениям позвоночника патологическая подвижность - псевдоспондилолистез,
ретролистез, подвывихи.
Клиническими симптомами остеохондроза в этом случае являются боли в различных отделах
позвоночника. Поражение, обычно множественное, возникает на нескольких уровнях.
Ощущения боли и дискомфорта в спине или шее, как правило, усиливаются в неудобных позах.
Если происходит разрыв фиброзного кольца, например, в результате значительной физической
нагрузки (подъем тяжести), то формируется грыжа диска.
Выдавливание студенистого ядра в вертикальном направлении сопровождается образованием
хрящевой грыжи диска направленной в сторону тела позвонка, которую называют также
внутригубчатой (внутрителовой) грыжей, или грыжей Шморля. Считается, что она клинически
себя не проявляет и служит подтверждением деструкции пульпозного ядра диска, приводя к
потере опорных и амортизационных функций позвоночно-двигательного сегмента.
Чаще пролабирование происходит в сторону позвоночного канала через боковой канал. При этом
раздражаются рецепторы задней продольной связки, сдавливаются корешки спинномозговых
нервов, сосуды или спинной мозг. Клинические проявления описанных нарушений в структурах
позвоночника заключаются в различных мышечно-тонических, нейроваскулярных и
дистрофических изменениях. В их возникновении определенную роль играет раздражение
рецепторов межпозвоночных суставов, т.к. уменьшение пространства между позвонками ведет к
развитию спондилоартроза, за счет перераспределения нагрузки на задние отделы ПДС. В этой
стадии остеохондроза могут развиваться фиксированные деформации пораженных отделов
позвоночника, например уменьшение физиологического шейного или поясничного лордоза, а
также чувствительные и двигательные нарушения, обусловленные сдавлением (компрессией) или
раздражением (ирритацией) корешков спинного мозга.
Завершающая стадия дегенеративно-дистрофического процесса при остеохондрозе
характеризуется его распространением на желтые связки, межостистые связки и другие структуры
позвоночника. Одновременно или несколько раньше студенистое ядро замещается
грубоволокнистой соединительной тканью, либо происходит фиброз диска. Учитывая, что
различные диски одновременно находятся на разных стадиях дегенерации, в конечной стадии
остеохондроза клинические проявления заболевания весьма разнообразны. При неосложненном
течении остеохондроза фиброз диска означает стойкую клиническую ремиссию, которая
сопровождается восстановлением опороспособности позвоночника и устранением его
нестабильности.
При инволютивной дегенерации межпозвоночных дисков процесс развивается значительно
медленнее и клинически проявляется лишь постепенным уменьшением амплитуды движений
позвоночника, без сопровождающих неврологических нарушений.
Факторы, способствующие развитию остеохондроза:
I.
II.
Дизонтогенетические причины: аномалии развития отдельных позвонков и их
соединений, аномалии суставного тропизма, недоразвитие отдельных элементов
позвонка – тела, суставов, дуг, диска.
Потеря диском эластических (рессорных) функций при перегрузках отдельных
сегментов. Как правило, это диски наиболее напряженных отделов – нижне-шейного и
нижне-поясничного. Известно, что неблагоприятные статикодинамические условия
III.
IV.
функционирования отдельных позвоночно-двигательных сегментов приводят к
деполимеризации мукополисахаридов коллагена и эластических волокон диска, тем
самым уменьшается гидрофильность тканей и снижается их упругость. Из-за
значительной потери механической прочности диска и еще не развившегося фиброза
(оссификации) диска создаются условия его прорыва с формированием протрузии или
пролапса.
Травматические поражения позвоночника - переломы дужек, истинный травматический
спондилолиз, переломы тел.
Дисметаболические поражения костной ткани, включающие достаточно большую
группу заболеваний с разной этиологией. Объединяет их механизм перестройки
структуры костной ткани - формирование кости с измененной архитектоникой. К этой
группе заболеваний относятся остеохондропатии (Шоерман-Мау, Кальве),
гормональные спондилопатии, мукополисахаридозы.
Основные этапы функционально-структурной перестройки ПДС в ответ на воздействие
указанных этиологических факторов можно представить в виде следующего алгоритма.
1. Гипермобильность ПДС, как компенсаторная реализация мер защиты в ответ на изменение
функций ПДС. Это включение физиологических мер защиты (по И. П. Павлову) или
саногенетических реакций (по современной терминологии). Проявляется гипертрофией
мышц, изменением возбудимости нейромоторной системы, ограничением двигательной
активности, перестройкой и формированием нового паттерна движений в пораженной зоне.
Возможная перестройка костной ткани по типу реализации гипертрофических
(гиперпластических) процессов без изменения нормальной структуры также является
проявлением саногенетических реакций.
Продолжительность этого этапа может быть значительной (несколько лет и десятилетий).
Если этих компенсаторных механизмов достаточно, то пациент в течение всей жизни или
значительной её части болей в позвоночнике не отмечает. Лечебные мероприятия,
физические методы лечения на этой стадии не показаны.
2. Дисфункция ПДС реализуется качественным изменением саногенетических реакций. Этот
этап изменений наступает вследствие недостаточности саногенетических процессов при
превышении активности и воздействии избыточных патологических факторов, при узости
диапазона саногенетических реакций. Этот этап является условно патологическим. Он
проявляется перегрузками сегментарной и регионарной мускулатуры, формированием
миогенных, фасциальных, связочных триггерных пунктов.
В результате действия этих факторов патологическим образом изменяется комплекс
двигательных стереотипов, появляются несвойственные паттерны движений, формируется
порочный двигательный стереотип и функциональные блокады ПДС. Продолжительность
этого этапа может составлять несколько лет. Временная граница между первым и вторым
этапами является весьма условной. Устанавливается подвижное равновесие, при котором
возможно обратное развития патологического процесса. На этом этапе развития наиболее
эффективными терапевтическими мероприятиями являются различные методики
мануальной терапии, лечебной гимнастики и терапия биологическими препаратами,
восстанавливающие структуру пораженных ПДС.
3. Дистрофия позвоночно-дисковой структуры вызывает декомпенсацию саногенетических
реакций, это этап развертывания патогенетических процессов, при котором происходит
структурная перестройка элементов локомоторной системы.
Наиболее распространенный процесс - остеохондроз диска, имеющий две основные формы
течения: осложненную и неосложненную. Осложненная - деструкция диска с образованием
грыжи и формированием компрессионных и рефлекторных синдромов остеохондроза,
сопровождающаяся ортопедической и неврологической симптоматикой. Продолжительность 0,5-1,5 года. Неосложненная форма - фиброз и оссификация диска без неврологических
нарушений и без существенных клинических проявлений. Продолжительность - 3-5 лет. Кроме
остеохондроза позвоночника, дистрофическим процессом поражаются межпозвонковые
суставы, связочный аппарат, костная ткань. В результате завершения этих процессов возникает
новый двигательный стереотип и структура, соответствующая патологической
функциональной перестройке, клинические синдромы которой хорошо известны и описаны.
4. Консолидация ПДС: оссификация диска с выключением ПДС из движения. Полная
ортопедическая компенсация функций пораженного сегмента с компенсаторным
перераспределением их на соседние сегменты. Это означает, что соседний сегмент
оказывается в условиях первого этапа перегрузок, что может запустить развитие
последующих этапов. Таким образом, можно проследить за развитием последовательных
патологических процессов в различных звеньях позвоночного столба в динамике развития
заболевания.
Естественно, лечебные мероприятия каждого этапа принципиально отличаются друг от друга.
Первый этап в проведении лечебных мероприятий не нуждается. Проведение общих
реабилитационных мероприятий будет профилактическим в отношении перехода первого этапа во
второй. На втором этапе патогенетически обоснованными методами будут ЛФК, массаж,
мануальная терапия, сенсомоторная активация, биологическая терапия. Третий этап включает
комплекс лечебных патогенетических мероприятий. Четвертый этап в лечении не нуждается, но
неминуемая перегрузка соседнего сегмента требует особой деликатности врача в рекомендациях
по физической активности пациента.
Источниками боли при дорсопатиях являются анатомические структуры, иннервируемые
немиелинизированными волокнами или волокнами, содержащими субстанцию Р.
1. При действии компрессии волокна фиброзного кольца растягиваются в результате радиального
давления со стороны пульпозного ядра. При наклоне возникает компрессия фиброзного кольца на
стороне сгибания и напряжения на противоположной стороне. Волокна растягиваются в
результате гидростатического давления, что приводит к выпячиванию фиброзного кольца. На
противоположной стороне они растягиваются. Наиболее уязвимо тело позвонка. Воздействия в
радиальном направлении формируют в нем горизонтальные и кольцевые трещины. Диск более
чувствителен к сдвигу, особенно в переднезаднем направлении.
2. Второй источник боли - дугоотростчатые суставы. Патология
суставов повинна в 15-40% случаев болей в спине. При экстензии на них приходится 15-25%
компрессионных сил, нарастающих при дегенерации диска и сужении межпозвоночного
промежутка. Они оказывают основное сопротивление при переднем сдвиге и ротации. Флексия и
задний сдвиг «открывают» сустав. Клиника - локальная боль в спине при экстензии и ротации в
проекции сустава. Положительный эффект блокад местными анестетиками в проекцию
фасеточного сустава является дифференциально-диагностическим признаком.
3. Дисфункция крестцово-подвздошных сочленений. Отмечается в 50%
больных с болями в спине. В 30% встречается при грыжах дисков.
Клиника - боль иррадиирует в таз, в зону дерматома S1. Отмечается улучшение после ходьбы,
ухудшение до полудня, улучшение вечером, положительный эффект при применении местных
блокад.
4. Локальный мышечный гипертонус. Причины - статическая неинтенсивная длительная работа,
холод, рефлексы при висцеральной патологии, заболевания позвоночника, дефектный
двигательный стереотип.
Наиболее сильная часть мышцы растягивает слабую, при паузе сохраняется остаточное
напряжение слабой части – возникает пространственная деформация мышцы. Постоянная
искаженная афферентация ослабляет торможение - повышается тонус всей мышцы. В
формировании тонических синдромов задействованы все эфферентные и афферентные уровни и
пути.
Дорсалгия при отсутствии смещения межпозвонковых дисков связана с ирритацией нервных
окончаний синувертебрального нерва (ветви спинального нерва), расположенных в мягких тканях
позвоночника.
Наиболее частые дорсалгические синдромы в клинической практике - люмбалгия и
люмбоишиалгия, что объясняется особенностями функциональной анатомии поясничной области.
Современная концепция люмбалгии (дорсалгии) при отсутствии дегенеративных изменений
позвоночника рассматривает нарушение биомеханики двигательного акта и дисбаланс мышечносвязочно-фасциального аппарата между передним и задним мышечным поясом, а также в
крестцово-подвздошных сочленениях и других структурах таза. В двигательном акте и
поддержании осанки существует баланс между фасциями, мышцами и связками.
Передняя и задняя продольные, межостная, надостная и желтая связки позвоночника с
функциональной точки зрения составляют единую связочную структуру. Эти связки
стабилизируют позвонки и дугоотростчатые суставы с внешней и боковой поверхности.
Экстензию позвоночника осуществляют подвздошно-реберная, длиннейшая и многораздельная
мышцы.
Флексию позвоночника производят прямая и косые мышцы живота, частично подвздошнопоясничная мышца. Поперечная мышца живота, прикрепляясь к торако-люмбальной фасции,
обеспечивает сбалансированную функцию задних и передних мышц, замыкает мышечный корсет
и поддерживает осанку.
Ротацию производят глубокие и короткие мышцы – ротаторы, идущие в косом направлении от
поперечного отростка к остистому отростку вышерасположенного позвонка, и многораздельные
мышцы.
Важной в функциональном плане является торако-люмбальная фасция спины, осуществляющая
связь между поясом верхних конечностей (через длиннейшую мышцу) и поясом нижних
конечностей. Фасция стабилизирует с внешней стороны позвоночник и активно участвует в акте
ходьбы.
В патогенезе острых и хронических люмбалгий большое значение имеют микротравмы мягких
тканей мышечно-скелетной системы, при механической деструкции которых происходит
высвобождение химических медиаторов (алгогенов), приводящих к локальному мышечному
спазму. Ишемия мышц и фасций усугубляют выраженность гипертонуса и становятся участками
болевой ноцицептивной импульсации, которая, поступая в спинной мозг, формируют
сегментарный очаг повышенной активности и, формируя тем самым порочный круг, когда
первичный локальный мышечный спазм создает условия для его поддержания. При хронической
дорсалгии включаются центральные механизмы с активацией надсегментарных структур
симпатической нервной системы и формированием психосоматической составляющей боли, что
на сегментарном уровне создает дополнительные условия для формирования более
распространенных и стойких мышечных спазмов и алгических феноменов.
При поражении периферической нервной системы выделяют два типа боли: дизестезическую и
трункальную (Н. Bolay, A. Moskowitz, 2000). Поверхностная дизестезическая боль обычно
наблюдается у пациентов с преимущественным поражением малых нервных волокон. Трункальная
боль встречается при компрессии спинно-мозговых корешков, туннельных невропатиях.
Под компрессионно-ишемической (туннельной) невропатией понимают невоспалительные поражения
периферического нерва, развивающиеся под влиянием компрессионных или ишемических
воздействий.
В зоне компрессии соответствующего нерва нередко находят болезненные уплотнения или утолщения
тканей, приводящие к существенному сужению костно-связочно-мышечных влагалищ, через которые
проходят нервно-сосудистые стволы.
В настоящее время известно множество вариантов компрессионных невропатий. Их клиническая
картина складывается из трех синдромов: вертебрального, неврального периферического,
рефлекторно-миотонического или дистрофического.
Вертебральный синдром на любом этапе обострения и даже в стадии ремиссии может вызывать
изменения в стенках «туннеля». Миодистрофический очаг, выступающий в качестве реализующего
звена, обусловливает невропатию на фоне своего клинического пика.
Неврологическая картина компрессионных невропатий складывается из симптомов поражения той
или иной выраженности в соответствующих миотомах и дерматомах.
Диагноз компрессионных невропатий ставится при наличии в зоне иннервации данного нерва болей и
парестезии, двигательных и чувствительных расстройств, а также болезненности в области
рецепторов соответствующего канала и вибрационного феномена Тинеля.
Следует помнить, что боли в спине бывают как первичными, связанными с дегенеративными
изменениями позвоночного структур, так и вторичными, обусловленными патологическими
состояниями.
В зависимости от того, на какие нервные образования оказывают патологическое действие
пораженные структуры позвоночного двигательного сегмента (ПДС), различают компрессионные и
рефлекторные вертебральные синдромы.
Диагностика
Распознавание остеохондроза и его синдромов в типичных случаях не представляет особых
трудностей, но требует полного неврологического, ортопедического и рентгенологического
обследования, в процессе которого выявляют особенности позы больного, в частности наличие
анталгических наклонов туловища, напряжение мышц спины, болезненные точки при пальпации,
ограничение движений.
Выделяют следующие диагностические критерии дорсопатии:
- вертеброгенный болевой синдром;
- чувствительные расстройства, двигательные нарушения в мышцах, иннервируемых пораженным
корешком, снижение или выпадение сухожильных рефлексов;
- наличие относительно глубоких биомеханических нарушений компенсации двигательного акта;
- данные электронейрофизиологического исследования, регистрирующие нарушение
проводимости по корешку, результаты игольчатой электромиографии с анализом потенциалов
действия двигательных единиц, позволяющие установить денервационные изменения в мышцах
пораженного миотома;
- данные КТ, МРТ или рентгенографического исследования.
На протяжении десятилетий в отечественной практике универсальным методом диагностики
дорсопатий считалось рентгенографическое исследование. В последние годы широкое
распространение получили методы спондилографии, компьютерной (КТ) и магнитно-резонансной
(МРТ) томографии.
Между тем выявляемые дегенеративно-дистрофические изменения в позвоночнике не всегда
коррелируют с клиническими проявлениями болезни и часто встречаются у пациентов, не
страдающих болью в спине. Асимптомные грыжи дисков, по данным КТ и МРТ, встречаются в 3040% случаев. В то же время в 20-30% случаев нет связи между выраженностью клинической
картины и данными нейровизуализации.
Рентгенологическое исследование позвоночника при остеохондрозе дает возможность установить
локализацию, характер и степень распространенности патологического процесса. Лежащий в
основе остеохондроза дегенеративно-дистрофический процесс в межпозвоночных дисках
рентгенологически проявляется уменьшением высоты межпозвоночного пространства.
Возникающие в диске изменения влекут за собой перестройку структуры смежных поверхностей
тел позвонков (замыкательных пластин тел позвонков), они уплотняются и утолщаются. По краям
поверхностей тел позвонков образуются костные разрастания, имеющие форму бахромы, клювов
или мостиков. Костные разрастания формируются и на задней поверхности тела позвонков,
нередко выступая в сторону позвоночного канала. Для определения степени дисфункции
межпозвоночного диска показано так называемое функциональное рентгенологическое
исследование (в положении максимально возможного сгибания, разгибания и в среднем
положении). При этом в норме наблюдается физиологическое смещение 2—3 позвонков по
отношению друг к другу до 2—3 мм. В отличие от этого при остеохондрозе псевдоспондилолистез
выявляется в пределах двух позвонков. Нарушение нормальной функции межпозвоночного диска
проявляется в виде нестабильности (повышенной смещаемости - более 3 мм) позвонков или,
наоборот, уменьшения объема движений - функционального блока.
При рентгенографии межпозвонковых дисков и других сегментов позвонка, главным образом в
поздней стадии процесса, выявляются следующие изменения: уменьшение высоты
межпозвонкового диска, склеротические изменения в субхондральной части позвонков,
неравномерность и склерозирование хрящевых пластинок, краевые остеофиты, сколиоз,
кифосколиоз, сглаженность поясничного лордоза, обызвествление передней продольной связки
позвоночника.
Рентгеновская компьютерная томография.
Применение КТ, при использовании компьютерного томографа со спиральным режимом
сканирования, существенно дополняет возможности диагностики.
КТ-признаки остеохондроза:
- снижение высоты диска в результате уменьшения его плотности и
неоднородности структуры;
- уплотнение замыкательных пластин, неровность их контуров;
- склероз субхондрального слоя;
- грыжи Шморля.
КТ-признаки грыжи межпозвонкового диска:
- высокоплотное образование (70-110 HU), выходящее за пределы замыкающих пластин;
- масс-эффект;
- снижение дифференцировки эпидурального жира;
- дислокация нервных корешков и сдавление дурального мешка.
Магнитно-резонансная томография.
Современным методом нейровизуализации является МРТ, позволяющая получать изображения в
двух плоскостях - сагиттальной и аксиальной на уровнях поражения. Дегенеративные и
возрастные изменения приводят к постепенной дегидратации межпозвонкового диска и потери им
эластичности, потере протонов водорода. Одновременно с дегидратацией в наружной части
фиброзного кольца появляются микротрещины и разрывы. Постепенно они распространяются на
глубокие отделы фиброзного кольца. При этом через поврежденное фиброзное кольцо
перемещается разрушенное пульпозное ядро. На более поздней стадии дегидратации формируется
уплощение диска и выбухание волокон фиброзного кольца за пределы межпозвоночного
пространства. Следствием дегидратации и фиброзных изменений является также снижение
высоты межпозвонкового диска.
Клиника дорсопатий
Дорсалгия — болевой синдром в спине, обусловленный дистрофическими и функциональными
изменениями в тканях опорно-двигательного аппарата (дугоотростчатые суставы, межпозвонковый
диск, фасции, мышцы, сухожилия, связки) с возможным вовлечением смежных структур (корешок,
нерв).
Среди клинических проявлений остеохондроза ведущее место занимают статические и
неврологические нарушения. Наряду с ними отмечаются сосудистые и трофические изменения
вертебрального и экстравертебрального происхождения.
Основные клинические симптомы остеохондроза возникают, когда патологический процесс
распространяется на задний отдел фиброзного кольца и заднюю продольную связку. В зависимости от
стадии дегенерации межпозвоночных дисков происходит раздражение, компрессия или нарушение
проводимости корешков спинного мозга, сдавление сосудов или спинного мозга. Развиваются
различные неврологические синдромы — рефлекторные и компрессионные. Главной, но не
единственной причиной болевого синдрома при остеохондрозе, является ирритация нервного
корешка. При этом происходит нарушение кровообращения, возникает отек и в дальнейшем могут
развиться фиброзные изменения окружающих его структур, что сопровождается повышением
чувствительности корешков к различным воздействиям (движения в пораженном сегменте
позвоночника и др.). Сосудистые расстройства при остеохондрозе чаще связаны с нарушением
сосудодвигательной иннервации и, реже, с механическим сдавлением сосудов остеофитами, например
в шейном отделе позвоночника при синдроме позвоночной артерии.
В течение заболевания различают периоды обострения и ремиссии. Период обострения делят на
фазы — прогрессирования, стационарную фазу и регресса клинических симптомов. Он
характеризуется наличием спонтанных болей, часто сопровождается вынужденной позой,
выраженными мышечно-тоническими реакциями, функциональным блоком пораженного сегмента
позвоночника, симптомами раздражения корешка. Нередко отмечаются признаки выпадения его
функций. В фазе регресса обострения остаются лишь провоцированные боли, статико-динамические
нарушения при ходьбе и сидении, умеренно выраженные мышечно-тонические расстройства, часто
сохраняется блок пораженного сегмента позвоночника. Симптомы раздражения корешка обычно
выражены в меньшей степени. Остается выпадение функций корешка, которое развилось ранее.
В период ремиссии боли могут появляться лишь в неудобных позах (наклон, поворот корпуса,
головы и др.), при изменении положения они обычно исчезают. Симптомы раздражения корешка
отсутствуют, но может оставаться выпадение его функции.
Неврологические проявления остеохондроза зависят от уровня поражения и распространенности
дегенеративного процесса.
Остеохондроз шейного отдела позвоночника
При остеохондрозе шейного отдела позвоночника развиваются рефлекторные и компрессионные
неврологические синдромы.
Рефлекторные синдромы:
- синдром спастической кривошеи;
- синдром плече-лопаточного периартроза;
- синдром Стайнброккера (плечо — кисть, или рефлекторная нейроваскулярная дистрофия руки);
- синдромы эпикондилита и стилоидита (боль в области наружного надмыщелка плечевой кости и
шиловидного отростка);
- синдром большого затылочного нерва (приступообразные боли в затылочной области по типу
невралгии, которые могут сопровождаться нарушением чувствительности, чаще с одной стороны);
- псевдостенокардия и вертеброгенные кардиалгии;
- френикохолецистопатии (правосторонняя брахиалгия в сочетании со спастическим
псевдоэзофагитом, икотой, дискинезией желчных путей и желчного пузыря);
- брахиалгия Путема — Шультца (ночная брахиалгия с парестезиями);
- синдром псевдосирингомиелии (нечетко локализуемые слабые ноющие боли в руке, надплечье, в
боку, сочетающиеся с гипестезией в форме «полукуртки»).
Некоторые синдромы при остеохондрозе имеют смешанный генез. Например, скаленус-синдром
является рефлекторно-компрессионным (боль в шее и в руке в сочетании с чувством онемения
дистальных отделов руки, которые усиливаются при надавливании на лестничные мышцы).
Некоторые из неврологических синдромов при остеохондрозе шейного отдела позвоночника могут
быть сочетанными - рефлекторными и компрессионными:
- синдром шейного прострела (цервикаго) и цервикалгии;
- вегетативно-ирритативный синдром;
- синдром позвоночной артерии в результате компрессии костными или соединительнотканными
структурами или/и ирритацией симпатического сплетения позвоночной артерии. При спазме
позвоночной артерии в результате ирритации симпатического сплетения могут быть признаки
ишемии задних отделов головного мозга. Компрессия позвоночной артерии в позвоночном канале
сопровождается признаками вертебрально-базилярной ишемии с головокружением, атаксией,
кохлеарными, зрительными и глазодвигательными нарушениями.
Синдром шейного и шейно-плечевого радикулита связан с компрессией грыжей диска или
остеофитом корешка спинного мозга, являясь компрессионным по своему генезу. При компрессии
спинномозговых корешков определяются сегментарные гипотрофии и гипостезии, гипорефлексия
ряда глубоких рефлексов.
Корешковые синдромы на верхнее-шейном уровне развиваются редко и характеризуются болями в
затылочной области, под сосцевидным отростком, нарушением чувствительности в зоне иннервации
корешков CI—IV. В большинстве случаев компрессия формируется на уровнях CVI и CVII.
Шейно-черепной синдром соответствует широко распространенному в нашей стране термину
“задний шейный симпатический синдром”, основными клиническими проявлениями которого
являются реперкуссивные симпаталгии с цервикокраниалгией, глазничной болью и кардиалгией. При
переднем шейном симпатическом синдроме у больных наблюдается нарушение симпатической
иннервации глазного яблока с синдромом Горнера, часто парциальным.
При шейно-плечевом синдроме у больных наряду с симпаталгической болью определяются
дегенеративно-дистрофические изменения в области верхней конечности (плече-лопаточный
периартроз, синдром “плечо–кисть–пальцы”).
При ишемической компрессионной миелопатии развиваются различные синдромы в зависимости от
уровня поражения, особенностей и степени ишемии. Наиболее частым вариантом является
цервикальная миелопатия с синдромом бокового амиотрофического склероза с симптомами
сегментарных гипотрофий в кистях, симптомами пирамидной недостаточности с гиперрефлексией,
патологическими пирамидными рефлексами и спастическим повышением мышечного тонуса в
нижних конечностях.
Остеохондроз грудного отдела позвоночника
Развитие остеохондроза в грудном отделе позвоночника, как правило, сочетается и развивается
параллельно с артрозом реберно-позвоночных и реберно-поперечных суставов (суставов головки и
суставов бугорка ребра). Формирование неврологической симптоматики может быть обусловлено
развитием дегенеративно-дистрофических процессов в межпозвоночных дисках и в означенных
суставах.
Неврологические синдромы бывают рефлекторными, компрессионными и сочетанными.
Среди рефлекторных вегетативно-висцеральных синдромов сравнительно часто наблюдается синдром
ларинготрахеита c симптомами сухого кашля, нарушениями фонации, першением в горле и
сухостью в гортани. Они нередко могут способствовать возникновению или нарастанию ишемической
миелопатии.
Реже встречается рефлекторный синдром язвенной болезни, который развивается при дегенеративнодистрофическом процессе на уровне ThVII—ThIX. Клинически он проявляется голодными и ночными
болями в эпигастральной области с иррадиацией в спину, изжогой, рвотой и др. В этой форме
обострения бывают связаны с перегрузкой позвоночника, и не связаны с временем года (весна, осень)
и погрешностями в питании.
При остеохондрозе грудного отдела позвоночника нередкой клинической формой является
вегетативно-ирритативный синдром, имеющий смешанный рефлекторный и компрессионный генез.
Он обусловлен длительным раздражением вегетативных структур в самом позвоночнике, задних
столбов и корешков спинного мозга, сосудистых и вегетативных сплетений, прилегающих
симпатических пограничных стволов (чаще гомолатерально), грыжами межпозвоночных дисков,
остеофитами тел позвонков и межпозвонковых суставов, патологически измененными сочленениями
и связками. Нередко помимо ирритации вегетативных структур отмечают нарушения функции,
ирритацию и компрессию межреберных нервов. Клиническая картина складывается из алгических,
чувствительных и висцерально-эффекторных нарушений. В зависимости от стороны выделяют
пекталгии (передняя поверхность) и дорсалгии (задняя поверхность). В острой фазе обычно
определяют снижение чувствительности с признаками гиперпатии с сегментарно-симпатическим
распределением зон — «полукуртка», «широкий полупояс» без четких границ. Больные жалуются на
жгучие боли в спине, в боку, в передней части грудной клетки, лице и голове, руке и ноге, которые
усиливаются при перемене погоды, волнении, физическом напряжении, с ухудшением в ночное
время. При левостороннем процессе на верхне-грудном уровне возможно нарушение сердечной
деятельности, особенно при сопутствующем кардиосклерозе.
Описанный синдром в период обострения может сопровождаться головной болью, ознобом,
колебаниями АД и пульса, вегетативно-трофическими отеками.
Остеохондроз пояснично-крестцового отдела позвоночника
Наиболее часто встречающимися в клинической практике дорсалгическими синдромами являются
люмбалгия и люмбоишиалгия, что объясняется особенностями функциональной анатомии
поясничной области. Важной в функциональном плане является тораколюмбальная фасция спины,
осуществляющая связь между поясом верхних конечностей (через длиннейшую мышцу) и поясом
нижних конечностей. Фасция стабилизирует с внешней стороны позвонки и активно участвует в акте
ходьбы. Экстензию позвоночника осуществляют подвздошнореберная, длиннейшая и
многораздельная мышцы. Флексию позвоночника производят прямая и косые мышцы живота,
частично подвздошнопоясничная мышца. Поперечная мышца живота, прикрепляясь к
тораколюмбальной фасции, обеспечивает сбалансированную функцию задних и передних мышц,
замыкает мышечный корсет и поддерживает осанку. Подвздошнопоясничная и квадратная мышцы
поддерживают связь с диафрагмой и через нее с перикардом и брюшной полостью. Ротацию
производят самые глубокие и короткие мышцы – ротаторы, идущие в косом направлении от
поперечного отростка к остистому отростку вышерасположенного позвонка, и многораздельные
мышцы.
Передняя и задняя продольные, межостистая, надостистая и желтая связки позвоночника с
функциональной точки зрения составляют единую связочную структуру. Эти связки стабилизируют
позвонки и дугоотростчатые суставы с внешней и боковой поверхности. В двигательном акте и
поддержании осанки существует баланс между фасциями, мышцами и связками.
Современная концепция люмбалгии (дорсалгии) при отсутствии вышеописанных дегенеративных
изменений позвоночника предполагает нарушение биомеханики двигательного акта и дисбаланс
мышечно-связочно-фасциального аппарата между передним и задним мышечным поясом, а также в
крестцово-подвздошных сочленениях и других структурах таза.
В патогенезе люмбалгий ведущее значение имеют:
1) поражение позвоночника (спондилез, спондилоартроз, грыжи диска);
2) дисфункция мышечно-связочного аппарата - спазм и растяжение мышц и связок.
3) развитие неврогенного асептического воспаления.
4) алгический синдром связанный с раздражением ноцицепторов, расположенных в капсулах
суставов, связках, мышцах позвоночника, в периосте позвонков, в наружной трети фиброзного кольца
межпозвонкового диска.
Люмбалгии чаще являются сочетанием спондилеза позвоночника и мышечно-связочных нарушений.
Клинически заболевание может протекать остро (до 3 нед.) или хронически (более 12 нед. в году,
либо до 25 эпизодов болей в спине в предшествующий период).
Провоцирующими факторами острого течения люмбалгии могут быть травма, значительные
физические усилия, резкие или неподготовленные движения, длительное пребывание в
нефизиологической позе, переохлаждение, острый и хронический стресс.
В патогенезе острых и хронических люмбалгий большое значение придается микротравмам мягких
тканей мышечно-скелетной системы, при которых происходит избыточное высвобождение
химических медиаторов (алгогенов), приводящее к локальному мышечному спазму. Мышечные
спазмы при ишемии мышц и фасций становятся участками болевой ноцицептивной импульсации,
которая поступает в спинной мозг и вызывает рефлекторное мышечное сокращение. Формируется
порочный круг, когда первичный локальный мышечный спазм создает условия для его поддержания.
При хронической дорсалгии включаются центральные механизмы с активацией надсегментарных
структур, в том числе симпатической нервной системы, что создает дополнительные условия для
формирования более распространенных мышечных спазмов и алгических феноменов.
Компрессионные корешковые синдромы (радикулопатии) при остеохондрозе пояснично-крестцового
отдела позвоночника наиболее часто отмечаются при поражении корешка в эпидуральной зоне
позвоночного канала и в медиальной зоне межпозвоночного отверстия, особенно если позвоночный
канал и межпозвоночное отверстие сужены. При заднелатеральной локализации грыже диска
радикулопатия формируется как результат рефлекторной ишемии с последующим отеком одного
корешка, а также при венозном стазе в результате варикозного расширения вен и венозных сплетений
в результате ограничения подвижности ПДС и асептического воспаления.
Рефлекторные мышечно-тонические и нейродистрофические синдромы наиболее часто встречаются в
неврологической практике.
Люмбаго (поясничный прострел) характеризуется острой болью в пояснично-крестцовой области,
усиливающейся во время движения, кашля, чиханья. Симптомы натяжения резко положительны.
Наблюдаются асимметричные тонические напряжения поверхностных и глубоких мышц поясницы.
Люмбалгия (подострая или хроническая боль в пояснично-крестцовой области) характеризуется
ограничением объема движений в поясничном отделе. Симптомы натяжения выражены слабее, при
этом наблюдается болезненность в зоне нижних межпозвоночных дисков и остистых отростков при
надавливании.
Люмбоишиалгия (боль в пояснично-крестцовой области с иррадиацией в ногу) характеризуется
диффузной болью, усиливающейся ночью или при перемене погоды. Симптомы выпадения
отсутствуют.
У 10-20% пациентов регистрируется хроническая боль. Она имеет выраженную психоэмоциональную
окраску. При пояснично-крестцовой радикулопатии в клинической картине отмечается
преимущественное поражение корешков. Чаще поражаются L5- и S1-корешки, реже - L3, L4. Первый и
второй поясничные корешки редко вовлекаются в процесс. Объективное нарушение чувствительности
выражается в виде гиперестезии или гипестезии. Чаще нарушается болевая и тактильная, реже температурная чувствительность. Мышечно-суставное чувство обычно сохраняется. Чувствительные
расстройства обнаруживаются в зоне иннервации пораженных корешков. Двигательные расстройства
менее выражены и зависят от локализации и степени поражения корешка, произвольные движения в
остром периоде ограничены, но парезы встречаются редко. Парезы возникают при рецидивирующих,
затянувшихся пояснично-крестцовых радикулопатиях. Они встречаются в 2 -10% клинических
случаев. Часто определяются изменения рефлексов. Отмечается снижение или выпадение ахиллова
рефлекса, значительно реже - коленного. Иногда могут снижаться или выпадать подошвенные
рефлексы. В редких случаях могут наблюдаться фасцикуляции в мышцах, иннервируемых
соответствующими корешками.
Поражение L3-корешка характеризуется болью и парастезией в соответствующем дерматоме.
Выявляется слабость, гипотрофия мышц бедра. Коленный рефлекс снижен, чувствительность
нарушена на передней поверхности нижней части бедра и колена.
Поражение L4-корешка встречается реже, проявляется нерезкой болью с иррадиацией по внутреннепередней поверхности бедра и колена. Отмечаются парастезии, снижение или выпадение коленного
рефлекса. Чувствительность снижается по внутренней поверхности колена и верхней части голени.
Поражение L5-корешка характеризуется иррадиирующей болью распространяющейся от поясницы в
ягодицу по наружной поверхности бедра, передненаружной поверхности голени до внутреннего края
стопы и первого пальца. Определяется гипералгезия, снижение силы разгибателя I пальца, гипотония
и гипотрофия передней большеберцовой мышцы.
Поражение S1-корешка характеризуется иррадиирующей болью от поясницы по наружной
поверхности бедра и голени до наружного края стопы и IV, V пальца. Нередко боль распространяется
лишь до пятки. В этих зонах отмечаются парестезии и гипестезии, особенно в дистальной зоне
дерматома. Определяется снижение силы трехглавой мышцы голени, сгибателей пальцев стопы,
гипотония и гипотрофия икроножной мышцы, ахиллов рефлекс выпадает или снижается. Больной
испытывает затруднения при ходьбе на носках.
Синдром конского хвоста (острый двусторонний корешковый синдром) формируется вследствие
массивной срединной грыжи дисков нижнепоясничного уровня. Проявляется остро, быстро
нарастающими двусторонними асимметричными болями в ногах, нижним периферическим
парапарезом, грубыми нарушениями функций тазовых органов, анастезией или гипестезией в
дерматомах S3-S5 и от L1 до S2 с обеих сторон.
Стеноз позвоночного канала встречается часто и может быть как приобретенным, так и врожденным.
Приобретенный стеноз позвоночного канала встречается у 5-10% больных с болью в спине. Он
появляется в результате инвалюционных изменений позвоночника или является следствием
спондилолистеза, остеофитов, гипертрофии связок (особенно задней продольной), спондилоартроза.
Помимо истинных вертеброгенных причин, стеноз может быть вторичным, обусловленным
ахондроплазией, болезнью Педжета, синдромом диффузной идиопатической скелетной гипертрофии,
опухолями, рахитом, болезнью Кушинга, травмами позвоночного столба.
Диагностика стеноза осуществляется с применением методов МРТ или КТ. Диагноз стеноза
правомочен, если переднезадний диаметр позвоночного канала менее 12 мм, либо площадь канала
менее 100 мм2. Наиболее частым проявлением поясничного стеноза является нейрогенная
(каудогенная) перемежающаяся хромота. В отличие от сосудистой формы она не купируется
остановкой в процессе ходьбы, но боль прекращается, когда пациент садится или ложится.
Предполагается что это связано с интенсивной ноцицептивной импульсацией, поступающей в
спинной мозг, что приводит к гибели ингибиторных интернейронов. В условиях длительной ишемии
ноцицептивные нейроны оказываются хронически дезингибированными, что приводит к генерации
болевого ощущения даже при отсутствии болевых стимулов. При сосудистой природе интенсивность
и характер боли ниже, она локализуется преимущественно в икрах. При стенозе - боль интенсивнее,
локализуется в пояснице, ягодицах и бедрах. При каудогенной хромоте отмечаются онемения,
парастезии, слабость ног, которые уменьшаются при наклоне больного вперед.
Синдром грушевидной мышцы встречается не менее чем у половины больных с люмбалгией. В
клинической картине синдрома грушевидной мышцы отмечаются локальные симптомы и симптомы
компрессии седалищного нерва. К локальным симптомам относится ноющая, тянущая, мозжащая
боль в ягодице, крестцово-подвздошном и тазобедренном суставах. Она усиливается при ходьбе, в
положении стоя, при приведении бедра, а также при полуприседании на корточках, уменьшается в
положении лежа и сидя с разведенными ногами. При расслаблении большой ягодичной мышцы под
ней прощупывается плотная и болезненная грушевидная мышца, болезненна при натяжении (симптом
Боннэ-Бобровниковой). При перкуссии в проекции грушевидной мышцы появляется боль по задней
поверхности ноги (симптом Виленкина). Боли при компрессии седалищного нерва носят тупой,
мозжащий характер с выраженной вегетативной окраской (ощущения зябкости, жжения), с
иррадиацией по всей ноге или преимущественно в зоне иннервации большеберцовых и
малоберцовых нервов. Провоцирующими факторами являются тепло, перемена погоды, стрессовые
ситуации. Иногда снижаются ахиллов рефлекс и поверхностная чувствительность. При
преимущественном вовлечении волокон, из которых формируется большеберцовый нерв, боль
локализуется в задней группе мышц голени, которые появляются при ходьбе и проведении пробы
Лассега. Пальпаторно отмечается болезненность в камбаловидной и икроножной мышцах. У
некоторых больных сдавление нижней ягодичной артерии и собственных сосудов седалищного нерва,
сопровождается резким преходящим спазмом сосудов ноги, которые приводят к перемежающейся
хромоте. Пациент вынужден при ходьбе остановливаться, садиться или ложиться. Кожа ноги при этом
бледнеет. После отдыха больной может продолжать ходьбу, но вскоре симптоматика возобнавляется.
Синдром Крампи проявляется пароксизмальными болезненными судорогами трехглавой мышцы
голени, в положении лежа на спине или во время незначительного движения стопы.
Синдром крестцово-подвздошного периартроза характеризуется болью в крестцово-подвздошном
сочленении во время движения или при надавливании на сочленения, с иррадиацией в ягодицу или
ногу.
Синдром тазобедренного периартроза характеризуется болью в ягодице, паху, в области большого
вертела, задненаружной поверхности бедра, усиливающейся во время ходьбы.
Синдром коленного периартроза характеризуется болью на внутренней поверхности коленного
сустава, в подколенной ямке, возникающей при сгибании, разгибании и ротации в суставе, а также
при длительном стоянии и ходьбе.
Синдром голеностопного и стопного периартроза характеризуется болью в области голени и стопы,
отмечаются судороги икроножных мышц, отечность лодыжки во время ходьбы и длительного
пребывания в положении сидя.
Кокцигодиния проявляется симпаталгической болью в области копчика в результате дегенеративнодистрофических изменений сочленений, суставов и мягких тканей тазового пояса.
Выделяют 4 вида дорсалгий: локальные, проекционные, радикулярные (корешковые) и возникающие
вследствие мышечного спазма. Чаще встречаются сочетанные формы, в частности люмбоишиалгия,
имеющая 3 компонента: мышечно–тонический (например, синдром грушевидной мышцы),
нейродистрофический и нейрососудистый. Локализацию боли при мышечно-тонических синдромах
определяет зона иннервации раздраженного корешка и особенности вторичного компрессионноишемического поражения нервных стволов на уровне спазмированных мышц. Дорсалгия при
отсутствии смещения межпозвонковых дисков может быть связана с ирритацией нервных окончаний
синувертебрального нерва (ветви спинального нерва), расположенных в мягких тканях позвоночника.
Нейродистрофическая форма люмбоишиалгий – комплекс мышечно-тонических нарушений и очагов
нейроостеофиброза (триггерные точки). В зонах вегетативно-трофических расстройств тканей
возникает неравномерная бугристая структура периартикулярных тканей, чаще в области
тазобедренного или коленного сустава. Наиболее часто встречается периартроз коленного сустава. У
пациентов боль вначале локализуется в поясничном отделе позвоночника, затем смещается в
подколенную ямку и в область коленного сустава. Тазобедренный периартроз проявляется
ограничением и болезненностью движений в тазобедренном суставе. Пациенты жалуются на
повышенную утомляемость в ногах, невозможностью быстро ходить и бегать, подниматься по
ступенькам, разводить ноги. Резкая болезненность возникает при пальпации под паховой связкой и
при поколачивании по большому вертелу бедренной кости.
Для нейродистрофического синдрома характерно:
- начало появления выраженных болей в пояснице, которые затем нередко продолжаются по
нескольку лет;
- наличие изолированного одностороннего поражения крупного сустава ног (в отличие от
множественного поражения суставов верхних и нижних конечностей при ревматических
заболеваниях);
- гомолатеральность поражения сустава на стороне люмбалгии.
- собенностями течения нейродистрофической формы люмбоишиалгии считается возникновение боли
и изменений в суставах на фоне поясничных болей или сразу после них;
- частое сочетание с дистрофическими изменениями крупных суставов в определенной
последовательности: коленные, голеностопные, тазобедренные;
- имеется четкая связь между обострением боли в суставах и в пояснице. Нейродистрофический
синдром трудно поддается фармакологическим методам лечения и потому особую значимость
приобретают методы биологической терапии.
Нейрососудистая люмбоишиалгия подразделяется на вазоспастическую, вазодилататорную и
люмбоишиалгию смешанного типа. У большинства больных заболеванию предшествуют длительное
переохлаждение, вынужденное положение или переутомление ног. Больные с вазоспастической
формой люмбоишиалгии жалуются на зябкость, онемение и похолодание нижних конечностей
(справа или слева), боли в них, ощущение тяжести. При осмотре выявляют вегетативные нарушения в
виде изменения окраски кожи, ногтей или сухость кожи, гиперкератоз стоп, отечность в области
голени и голеностопного сустава. При вазодилататорном варианте больные жалуются на ощущение
жара и распирания в нижних конечностях; при осмотре отмечают побледнение голени и стопы,
мраморность кожи, цианоз, усиление боли при изменении положения тела. Смешанный тип
характеризуется сочетанием описанных выше признаков.
Иногда диагностируется синдром псевдоэндартериита с побледнением пальцев, снижением пульсации
на тыльной поверхности одной стопы на фоне длительной боли в пояснице. Дифференциальнодиагностическими критериями облитерирующего эндартериита нижних конечностей являются
отсутствие предшествующих болей в пояснице и достоверное снижение пульсации сосудов нижних
конечностей. Главными особенностями псевдоэндартериита как спондилогенного нейрососудистого
синдрома являются: его возникновение на фоне или после появления боли в пояснице,
односторонность процесса и отсутствие эффекта от традиционной вазоактивной терапии.
Мышечный спазм, возникающий как проявление дорсопатий, также относится к базовым
патогенетическим механизмам болевого синдрома, вызывающим его поддержание по принципу
формирования порочного круга.
Миофасциальный болевой синдром проявляется болями, обусловленными неспецифическим
поражением скелетных мышц с формированием в напряженных мышцах триггерных точек.
Вследствие контрактильных механизмов с сопутствующими биофизическими и биохимическими
изменениями возникает раздражение ноцицепторов, которое по афферентам группы III, IV передается
гамма-мотонейронам. От гамма-мотонейронов по аксону информация поступает к мышечным
веретенам, от которых по афферентам группы Iа и II - к альфа-мотонейронам. В результате
поступающих по альфа-аксону импульсов возникает повышение мышечного тонуса. Эфферентная
импульсация способствует усугублению локальных мышечных изменений, приводя к ирритации
ноцицепторов и формированию патологического порочного круга.
В результате функциональных биомеханических нарушений позвоночника возникают мышечнотонические реакции, которые приводят к формированию неспецифических болевых мышечных
синдромов с появлением триггерных точек и болезненных мышечных уплотнений. Триггерные точки
становятся генераторами патологической импульсации, которая формирует порочный круг с
вовлечением рецепторов и сегментарного аппарата спинного мозга. Они находятся под влиянием
супрасегментарных структур головного мозга. Таким образом формируется миофасциальный болевой
синдром.
Локализация болевого мышечного синдрома является внешним индикатором функциональных
изменений внутренних органов и зависит от следующих механизмов:
1. Отражение рефлекторных связей между мышцами:
а) укорочение и гипертонус мышц как реакции на расслабление мышц - антагонистов в мышечной
паре;
б) локализация статически перегруженных мышц, удерживающих тело пациента от падения при его
неоптимальной статике (статические биомеханические цепи);
в) локализация динамически перегруженных мышц, компенсирующих несостоятельность
гиповозбудимых мышц - агонистов (динамические биомеханические цепи).
2. Отражение рефлекторных связей между мышцами и другими структурами организма:
а) висцеро-моторные рефлексы (дисфункция связочного аппарата висцеральных органов);
б) вертебро-моторные рефлексы (функциональные блоки ПДС);
в) вазомоторные рефлексы (нейроваскулярные рефлексы).
Миофасциальные болевые синдромы входят в структуру фибромиалгий (ФМ) и являются частым
спутником различных форм соматической патологии. До настоящего времени нет четкого
представления о патогенезе ФМ. Среди возможных механизмов формирования ФМ особая роль
отводится гипоксии. Она запускает процесс развития контрактур миофибрилл и способствует на фоне
чрезмерных перегрузок мышц переходу защитно-приспособительных реакций (функциональные
мышечные блокады) в патологические. В динамике развития ФМ усугубляет гипоксию, процессы
дистрофии и клинические проявления, хронизирует процесс, способствует развитию соматической
патологии и инвалидизации больного.
Ведущими проявлениями ФМ являются диффузные или генерализованные боли различной
интенсивности - от ощущения дискомфорта до непереносимых ощущений. Продолжительные и
интенсивные боли приводят к acтенизации нервной системы, развитию и углублению нарушений сна,
тревожности и депрессии. Психическая симптоматика снижает порог болевой чувствительности, что
усиливает субъективное восприятие боли. Формируется порочный патологический круг. ФМ
сопутствующая соматической патологии утяжеляет проявления соматической патологии, течение
заболевания и прогноз, формирует специфические для ФМ синдромы, которые нередко принимаются
за проявления основного заболевания.
Например, при грыже пищодного отверстия диафрагмы часто формируются синдромы грудных
мышц, синдром раздраженных глаз, синдром гипервентиляции легких, синдром раздраженного
желудка и ряд других. В настоящее время выделяют более сотни синдромов ФМ, имеющие общие,
системные и локальные патогенетические механизмы и проявления. В формировании ФМ
немаловажная роль принадлежит внешним и внутренним провоцирующим факторам и их
сочетанию.
«Большие» диагностические критерии миофасциального болевого синдрома включают жалобы на
локальную боль, пальпируемый болезненный «тяж» в толще мышцы, участки повышенной
чувствительности в пораженной мышце, отраженную боль или чувствительные расстройства,
ограничение объема движений.
«Малые» критерии могут варьировать, но всегда присутствует один признак из трех имеющихся:
возникновение боли при стимуляции триггерных точек, локальное подергивание мышцы при
пальпации и уменьшение боли при растяжении мышцы или после инъекции анестетика.
Спондилоартроз
Наиболее частой причиной БС у лиц среднего и пожилого возраста является остеоартроз (ОА)
суставов позвоночника. Заболевание развивается в результате взаимодействия различных
механических и биологических факторов, нарушающих существующее в норме равновесие
между процессами деградации и синтеза всех компонентов матрикса, прежде всего в суставном
хряще. Различают:
Первичный (идиопатический) ОА:
А. Локальный (поражение менее трех различных суставных групп):
- суставов кисти (узелки Гебердена, узелки Бушара, основание первого пальца кисти);
- коленных суставов;
- тазобедренных суставов;
- суставов стопы (основание первого пальца стопы);
- суставов позвоночника (спондилоартроз).
Б. Генерализованный ОА (болезнь Келлгрена) (поражение более трех различных суставов)
Вторичный ОА:
- посттравматический ОА;
- врожденные, приобретенные или эндемические заболевания;
- метаболические болезни;
- эндокринопатии;
- нарушение статики суставов;
- ревматические воспалительные заболевания;
- любые воспалительные процессы в суставе.
Спондилоартроз (СА) является формой остеоартроза с локализацией дегенеративного процесса в
межпозвонковых суставах, которые являются типичными синовиальными суставами с двумя
конгруентными суставными поверхностями, покрытыми гиалиновым хрящом. Гиалиновый хрящ
сустава состоит из межклеточного вещества (хрящевого матрикса) и хондроцитов,
синтезирующих протеогликаны. Межпозвонковый диск (МПД) представляет собой
разновидность хрящевой ткани, богатой протеогликанами, представленными сульфатированными
глюкозаминогликанами и коллагеном I и II типов. Протеогликаны диска (пульпозного ядра и
фиброзного кольца) представлены хондроитинсульфатами гомологичными протеогликанам
суставных хрящей периферических суставов. В хряще межпозвонкового диска постоянно и
непрерывно происходят полярные процессы синтеза и деградации структур
соединительнотканного матрикса. Подобно другим тканям он ремоделируется в течение всего
периода роста и развития целостного организма.
Развитию СА могут способствовать перегрузки задних отделов ПДС (в связи с нарушением
статики позвоночника) в результате дегенерации и деструкции пульпозного ядра и уменьшения
высоты МПД. При этом происходит нарушение взаиморасположения суставных отростков и
повышение нагрузки на них.
Заболевание может носить первичный характер и сочетаться с ОА периферических суставов,
процессы дегенерации в которых патогенетически сходны.
Механизмы формирования боли:
- развитие асептического воспаления. В процессе дегенерации суставного хряща в фасеточных
суставах и прилегающих структурах ПДС возникают биохимические и иммунные реакции,
которые завершаются формированием асептического нейрогенного воспаления в результате
«цитокинового каскада».
- раздражение нервных окончаний – ноцицепторов, локализованных в капсулах дугоотростчатых
суставов и компонентах ПДС в результате их патологических изменений.
Механизмы асептического неврогенного воспаления при спондилоартрозе:
- поражение позвоночно-двигательного сегмента (ПДС);
- раздражение ноцицепторов в сухожилиях, фасциях, мышцах и по периферии фиброзного
кольца;
- возбуждение передаётся через синапсы в спинной мозг;
- синтез противовоспалительных цитокинов (ИЛ-1, ИЛ-6), лейкотриенов,
простагландинов (ПГ) в синапсах;
- активация интактных нейронов с распространением на неноцицептивные зоны;
- активация нервных клеток в ядрах таламуса, коре головного мозга;
- синтез цитокинов, лейкотриенов непосредственно в нервных окончаниях;
- нейрогенное асептическое воспаление на ультраструктурном уровне
с хемотаксическими «приманками» для противоспалительных аксонов.
Клинически спондилоартроз проявляется двусторонней болью в спине. Дискогенная боль
локализуется по средней линии, боль при спондилоартрозе - паравертебрально. При люмбалгии
усиление боли происходит при длительном стоянии и разгибании, уменьшение – при ходьбе и
сидении. Боль в пояснице носит ноющий, часто глубинный характер, может иррадиировать в
ягодицы и бедра, не распространяясь ниже уровня колена. У ряда больных имеется очаговая
неврологическая симптоматика в результате ирритации нервного корешка суставной фасеткой
или остеофитом с формированием радикулопатии.
Объективные признаки - болезненность при глубокой пальпации в проекции дугоотростчатых
суставов позвонков. При активном участии мышечного компонента пальпаторно определяется
напряжение и болезненность паравертебральных и экстравертебральных мышц спины,
максимально выраженная при расслаблении вовлеченных мышц.
Рентгенологическими признаками спондилоартроза являются:
- субхондральный склероз суставных поверхностей;
- сужение суставной щели вплоть до ее полного исчезновения;
- костные разрастания в зоне суставов и деформации суставных отростков.
Для получения рентгеновского изображения фасеточного сустава наряду с прямой и боковой
проекциями применяют съемку под углом 45° (косую проекцию).
Сочетание спондилоартроза с поражением периферических суставов определяется как болезнь
Келлгрена. Патогенетической основой её является генерализованная хондропатия. По мнению
ряда авторов, она может быть обусловлена генетической предрасположенностью, что
подтверждается семейным характером случаев заболевания (семейной агрегацией) у лиц
женского пола, а также обнаружением дефекта коллагена типа II и типа IX.
Клиническая картина:
1). Начало болезни в молодом возрасте (до 40–50 лет).
2). Преобладание женского пола.
3). Поражение суставов не менее 4 различных групп (суставы кисти или стопы, коленные,
тазобедренные суставы, межпозвонковые суставы шейного и поясничного отделов
позвоночника).
4). Дискоз (дископатия) – дегенеративно-дистрофические изменения МПД, прогрессирует
дегидратация диска, истончается фиброзное кольцо диска с формированием в нем трещин,
которые служат направлением смещения центральной части диска и пульпозного ядра к
периферии, формируется протрузия и/или грыжа диска, что клинически формирует
радикулопатию, прогрессирование артроза дугоотростчатых межпозвонковых суставов из-за
нестабильности и перегрузки ПДС.
V. Множественные тендопатия и тендиниты: поражение сухожилий мышц ротаторной манжеты
плеча, эпикондилиты, трохантерит, стилоидит, тендинит ахиллова сухожилия, продольное или
поперечное уплощение свода стопы (плоскостопие).
Классическим инструментальным методом диагностики СА является рентгенография в прямой и
боковой проекциях. В зарубежных исследованиях рентгенологические параметры при
спондилоартрозе оцениваются по классификации Kellgren, согласно которой выделяют 4
градации изменений. В соответствии с классификацией Kellgren выделяются 4 градации
изменений — от 1 (отсутствие остеофитов) до 4 (большие остеофиты, склероз замыкательных
пластинок, снижение высоты межпозвонкового диска вплоть до его исчезновения).
Необходимым условием сохранения целостности структуры суставного хряща является
постоянство синтеза гликозаминогликанов, коллагена и гиалуроновой кислоты равное теряемому
их количеству и объёму в результате естественного обмена.
При патологических ситуациях увеличенная катаболическая активность хондроцитов
сопровождается неполноценной компенсацией белковосинтетической функции.
Патогенетическая терапия биологическими препаратами, активирующими синтез компонентов
соединительнотканного матрикса, протекция и регенерация клеточных структур является важным
звеном комплексной биологической терапии.
Психосоматика дорсопатий
Социально – психологическая сторона БС.
Для больных с дорсопатиями характерна низкая ответственность за состояния своего здоровья и
склонность к экстернальности:
- несоблюдение предписанных врачебных рекомендаций
- склонность большинства больных к физическим перегрузкам , переохлаждению спины,
- половина больных не делает рекомендованных упражнений, треть не соблюдает рекомендаций
относительно двигательного стереотипа и позных положений и только каждый четвертый больной
ответственно относится к собственному здоровью.
Больные с дорсопатиями, в том числе и имеющие высшее образование, декларируют, но с трудом
реализуют идею об индивидуальной ответственности за состояние своего здоровья и
перекладывают её на врачей. Их отказ от индивидуальной ответственности за состояние своего
здоровья выражается в пассивности и отчужденности по отношению к своему соматическому и
душевному благополучию. Одна из ведущих причин этого кроется в дефиците необходимых
знаний о способах формирования, сохранения и укрепления его.
Многие факторы риска обострения дорсопатий определяются поведенческими паттернами следование врачебным предписаниям, регулярное выполнение показанных физических
упражнений, соблюдение принципов рационального питания, детерминированным ценностным
отношением к своему здоровью.
Особое значение имеет ответственность больного за состояние своего здоровья, особенно в
отношении поведенческих факторов риска, способствующих развитию заболевания и его
рецидиву. Произошедшие либерально-демократические изменения этико-правового
регулирования медицинской деятельности в современной России способствуют возрастанию
автономности больного и его права играть более активную роль в лечебном процессе.
Психосоматические аспекты болей в спине
Остеохондроз
Картина личности
1. Шейный отдел.
Проблемы самоутверждения и усилия по его достижению.
2. Грудной отдел.
Отражает настроение. Сутулость – выражение трудности отвечать внешним и внутренним
требованиям, предъявляемым жизнью к духовно не созревшему телу.
3. Поясничный отдел.
Компенсация неуверенности в себе, в своем соответствии семейным или профессиональным
требованиям. Лица оставившие свое сопротивление и подавленные грузом повседневных забот.
Нереализованные ожидания в межличностных отношениях и неудовлетворенность ими.
Неосознанная демонстрация неудачи в профессии или в половых функциях.
Фибромиалгии
Картина личности
Переживания страха и депрессии.
Склонность к гиперкомпенсированному поведению.
Ярко выражена тенденция к зависимости, пассивность, склонность к самопожертвованию и
преувеличенная готовность помочь (не спонтанная, а по внутреннему побуждению).
Потребность во внешней опеке и заботе.
Агрессивная окраска помощи – “злобное смирение” или “любящая тирания”. Нереализованная
готовность. Мобилизация.
Нарушения побуждений и подавленность вкупе с соматическими симптомами указывают на
ларвированную депрессию.
Застывшая и преувеличенная жизненная позиция.
Демонстрируют повышенный самоконтроль и стремление к
перфекционизму. Наличие рентных установок.
Не могут позволить себе здоровых агрессивных импульсов.
Разочарование и обиду пытаются компенсировать “внутренней стойкостью”. Блокированные
агрессивные импульсы выражаются в повышении мышечного тонуса. Фасадная готовность
раскрыться и амбивалентная недоверчивость и склонность к отверганию.
Конфликт между самопожертвованием и стабильностью, жертвенностью и эгоизмом, кротостью и
агрессивностью, господствованием и услужливостью. Тенденция к вторичной выгоде,
потребность в щажении себя, желание нетрудоспособности.
В главе «Психика» реперториума терминам психологии соответствует богатый спектр рубрик черт
характера, не являющихся социально дезадаптирующими факторами (но, нередко,
предрасполагающими) и не меньший спектр психопатологических симптомов-рубрик,
дезадаптирующих наших пациентов; предрасполагающих, запускающих или поддерживающих
болезнь.
Биологическая терапия
Применение потенцированных препаратов предполагает их действие на звенья патогенеза и на
симптомы. Одни и те же препараты могут иметь понятную патогенетическую направленность и
«подобие» симптомов больного известному лекарственному патогенезу. Симптоматическая
терапия (если вообще корректен этот термин в классической гомеопатии) представлена в
многочисленных реперториумах в виде богатой россыпи соматических симптомов, общих и
местных модальностей и совокупности симптомов. Патогенез же академический лишь
проглядывает и едва угадывается за симптомами и модальностями. Уровни подобия в гомеопатии
отражают уровни регуляции – от межклеточного взаимодействия до психического уровня и его
влияния на сому. Психический уровень выше в иерархии уровней управления и потому
приоритетен для сомы. Знание личностных качеств и сценариев развития личности, психических
этиологических факторов и их влияния на локомоторный аппарат позволяет найти синонимы
психологических терминов в рубриках реперториума. Последующий процесс реперторизации
позволит определить подобное средство.
Задачи патогенетической биологической терапии и препараты для лечения
1. Коррекция гидрофильности пульпозного ядра диска.
2. Сохранение целостности структуры, эластичности и подвижности ядра диска.
3. Сохранение и улучшение эластичности соединительнотканных структур ПДС – фиброзной
капсулы диска и связочного аппарата.
4. Активация регенеративных и репаративных процессов после микротравматизации ядра, тела
позвонка и фиброзной капсулы диска.
5. Поддержание структуры костной ткани позвонков.
6. Управление процессом реактивного воспаления в зоне поражения.
7. Снижение гиперестезии рецепторного аппарата.
8. Борьба с локальным отеком.
9. Уменьшение раздражения синовиальных оболочек межпозвонковых суставов и активация
продукции синовиальной жидкости.
10. Активация венозного оттока из венозных сплетений позвоночного канала.
11. Активация метаболизма при дегенеративно-дистрофическом поражении ПДС.
12. Активация гемодинамики и микроциркуляции.
13. Коррекция мышечно-тонических нарушений .
14. Лечение неврологических синдромов – синдромов раздражения или выпадения, спинальных
синдромов, вегетативных дисфункций, спондилогенных висцеральных синдромов.
Спектр биологических препаратов по механизму действия и показаниям подразделяtтся на
следующие группы:
А. Комплексные биологические препараты с преимущественно симптоматическим действием
оправдано применять в период обострения проявлений заболеваниея, содержат в своём составе
классические гомеопатические монокомпоненты:
Б. Комплексные биологические препараты с преимущественно патогенетическим действием
оправдано применять в период ремиссии заболевания, содержат в своём составе потенцированные
органные препараты; потенцированные катализаторы, ферменты, витамины и классические
гомеопатические средства.
Биологические (гомеопатические, антигомотоксические) препараты применяются в
индивидуальных комбинациях в зависимости от синдромов или нозологических форм, стадии и
остроты заболевания, перорально, апликационно или инъекционно.
Целесообразно начинать терапию острых проявлений неврологических или ортопедических
синдромов остеохондроза позвоночника с инъекционного способа введения препарата
внутрикожно, подкожно, внутримышечно или послойно в место проекции симптома, в болевые
при пальпации точки, триггерные точки, рефлекторные зоны или в точки акупунктуры,
корпоральные, аурикулярные или в точки акупунктурных микросистем. Препараты, содержащие в
составе потенцированные органные компоненты, применяют с интервалом в 3-7 дней, содержащие
только классические гомеопатические средства – ежедневно или несколько раз в день.
По мере снижения интенсивности проявлений симптомов для длительной закрепляющей и
поддерживающей терапии целесообразно перейти на пероральный путь введения препарата.
При выраженных формах дегенеративно-дистрофического поражения опорно-двигательного
аппарата требуется проводить терапию, улучшающую метаболизм и микроциркуляцию тканей,
активирующую регенераторно-репаративные процессы.
Потенцированные органные препараты применяются инъекционным путем местно в проекцию
пораженного ПДС или в местные точки акупунктуры меридиана мочевого пузыря.
Симптоматические комплексные гомеопатические средства целесообразно инъецировать в
местные и отдаленные точки акупунктуры заинтересованных меридианов. Представляет интерес
применение указанных препаратов в виде накожных аппликаций, сочетая, при необходимости с
местным воздействием ультразвуком, лазерным излучением, магнитотерапией, точечным
массажем и другими методами, способствующими облегчению всасывания лекарственного
средства и реализации тонких физических механизмов ответа акупунктурной зоны на контакт с
потенцированным медикаментом.
Таким образом, сочетанное применение потенцированных органных препаратов и
симптоматически действующих гомеопатических средств способствует стимуляции выработки
содинительнотканных белков (коллагена, гиалуроновой кислоты), стабилизации гидрофильности
диска и, главное, структуризации соединительной ткани органов движения.
Акупунктура и фармакопунктура
Традиционные и современные представления
Цервикалгия
В представлениях традиционной китайской медицины причиной появления болей является
проникновение в главные и вторичные меридианы энергии ветра и холода.
Принцип терапии – выбор локальных болевых точек, комбинация их с точками меридианов
тонкой кишки, мочевого пузыря, тройного обогревателя и желчного пузыря.
Главная точка: Luo-Zhen ("упавшая подушка") РС 108 и точки болезненные при пальпации.
Дополнительно: 1. Hou-Xi – IG3. Является тонизирующей точкой меридиана и Shu-точкой,
соответствует элементу "дерево"
2. Xuan-Xhong – VВ39. Является объединительной точкой, групповым Lo-пунктом янских
меридианов ноги. Имеет связь с костным и головным мозгом.
Варианты оригинальных акупунктурных рецептур:
1. При боли и ригидности затылка и шеи, ухудшение при повороте головы - IG1, IG2, IG3, IG5,
IG8, VB12, V2, V60.
2.Ригидность шеи, хуже при наклоне и повороте головы - V64, V11.
3.Боль при повороте головы - V42, VB21 или TR16, IG3.
4.Острая боль в шее и надплечьях с иррадиацией в затылок и спину - VB 21.
5.Ригидность затылка – VC24, VG16, IG3.
Дорсалгия и торакалгия
Вариант 1. Внешняя патогенная психическая энергия повреждает энергию печени, блокирует и
направляет обратно ток энергии в меридиане.
Боль провоцируется и усиливается от отрицательных эмоций и гнева, пульс напряженный.
Лечение – TR6, F5, VB34, ДТ85, дополнительно – F2, F3, VB40.
Вариант 2. Блокирование энергии вследствие застоя крови. Колющие точечные боли, усиливаются
вечером. Лечение – TR6, F5, VB34, F14, V18, V17.
Вариант 3. Заболевание обусловлено "накоплением слизи".
Интенсивные боли в ребрах и лопатках, кашель с обильной мокротой, ощущение полноты в груди.
Лечение – TR6, F5, VB34, E40, F13, RP9.
Аурикулопунктура. 42 (грудная клетка), 55 (Shen-Men), 51 (вегетативная нервная система), 29
(затылок), 101 (легкие).
Акупунктура с кровопусканием и использованием банок – V18, F6, F14, VB34, TR6, V19, VB24,
V17, RP17, VB36, F3, V14, F13.
Оригинальная рецептура:
1. IG5, IG4, TR6, V17, V62.
2.V29, V17, VB11, IG5, TR19.
3.VC6, VC4, F14, VB11.
4.F2, E18, GI11, VC17, RP20.
5.V11, V12, V13, V15, V18, R22, P5, P9
Люмбаго
Патогенез – блокировка потока энергии в меридианах VG (управляющего или задне-срединного) и
V (мочевого пузыря), проникновение внешнего "ветра и влаги", "застой влажного жара" в мочевом
пузыре" или блокировка застоявшейся крови.
Задача терапии – восстановление проходимости меридианов, рассеивание внешней патогенной
энергии и полноты Qi.
Главные точки – VG26, V40, R2.
Аурикулопунктура – 38 (крестец и копчик), 40 (поясничный отдел позвоночника), 54 (т. люмбаго),
55 (Shen-Men), 34 (подкорка), 13 (надпочечники).
Варианты традиционных акупунктурных рецептов:
1. Острые боли вследствие блокады энергии - P5, V40, VG26, VB34, V65, V34.
2. "Прострел" – VC6.
3. Острые боли с ухудшением при вставании и сидя – VG6, V23 и VG2, VG4, V29 прижигание.
4. Боль при подвывихе позвонков – R7.
5. Боль в пояснице и ребрах – P5, GI11, GI4, RP6, RP9, F2, E36, GI10.
6. Внезапная боль – P5, V40, VG26, V60, V65, TR6, VB34.
Люмбалгия
Цель терапии – восстановить проходимость меридианов, Lo-каналов и "разрыхлить сухожилия".
Главные точки – болезненные при пальпации и Wei-Zhong - V40, Kun-lun - V60.
Дополнительные точки – San-Jiao-Shu – V22, Shen-Shu – V23, Yao-Yan – ДТ74.
Пункция болезненных точек ликвидирует застой Qi.
V40 – действует на область поясницы и колени.
V60 – изгоняет из меридиана мочевого пузыря патологический ветер, восстанавливает
проходимость Lo-каналов, разрыхляет сухожилия и укрепляет поясницу.
V22 - точка согласия TR, выводит патологическую влагу из нижнего обогревателя и меридиана
мочевого пузыря.
V23 – точка согласия почек, восполняет пустоту почек.
ДТ74 – ликвидирует застой Qi и укрепляет почки.
Традиционные акупунктурные рецепты:
1. При спазмах в пояснице - VG11, VG6, VG2, V11, V17, VC9, V20, V27, V28.
2. Боли усиливаются от холода – V32, V53, V56.
3. Боли в пояснице - V52, VB25.
4. Люмбаго – VG2, VG1, V28, E30, V31, V34, VB29.
5. Люмбалгия с усилением болей от движения головы – E33, E36, VB38, F5.
6. Люмбаго - V13.
7. Люмбалгия со скованностью и слабостью – VB20.
8. V23, V29, VG2 – прижигать при пустоте почек.
9. Пустота почек – прижигать V23, колоть VG26, V40.
10. При сильнейшей боли – прижигать VG4, колоть V60.
11. Внезапная боль, с ухудшением стоя – V52, F2.
12. Тянущие боли в пояснице стоя – V60, R7, GI4.
13. Невыносимые боли в пояснице и спине – VB20, GI4, V60.
14. Боли вследствие застоя крови – V40, V23, прижигать V60.
15. VB21, VB30, E33, E36, V57, VB38, V60, VG2, прижигать V40.
16. VG2, V40, R1, V27.
17. Люмбалгия с тяжестью в спине, хуже при ходьбе – F13, VG2, V40, прижигать V60.
18. При пустоте почек – V23, V40, R3, V30.
19. При интенсивной боли – VG26, V40.
Ишиалгия
Патогенез. Внешний холодный или влажный ветер проникает в меридианы и приводит к застою
энергии в каналах, нарушают их проходимость и вызывают боль.
Цель лечения – восстановление потока энергии в меридианах.
Главные точки – V23, V30, VB30, V36, V37, V40, VB40
Дополнительные точки – ДТ85, V31, V32, V54, V57, VB39, V60, VB41, "A-Shi"- точки.
Болезненные точки при пальпации – VG3, V25, V31-34, V36, V54, VB34, V62, V65.
Аурикулопунктура – 52 (седалищный нерв), 13 (надпочечники), 53 (седалище), 55 (Shen-Men), 40
(поясничный отдел позвоночника), 38 (крестцовый и копчиковый отдел позвоночника).
Сочетание люмбалгии и ишиалгии – VB30, VB31, E33, V40, V57, V62.
Сочетание сакралгии и ишиалгии – V40, V26.
Ишиалгия с выраженным напряжением мышц поясницы – V31, VB30, VB34, E39.
Сочетание болей в коленях и люмбоишиалгии – VB30, V60, VB34, IG6.
Оригинальная рецептура:
1. VB30, VB34, VB31, V23, V60, VB39, V25.
2. VB30, VB34, V23, V25, V36, VB31, V37, E32, V40, E36, V60.
Гомеопатическая монотерапия
Рубрики реперториума в программе RADAR 9
Характер болей в позвоночнике
Внезапная острая – Agar. Berb. Bry. Caust. Kali-c. Lyc. Nit-ac. Thuy.
Тупая – Bell. Bry. Eup-per. Graph. Ip. Nat-m. Nux-v. Puls. Ran-b. Sep. Tell.
Жгучая – Ars. Phos. Sulph. Ter. Sec.
Сжимающая – Guaj.
Режущая – Nat-m. Nat-s.
Тянущая – Card-m. Cimic. Guaj. Nux-v.
Колющая – Coloc. Verat-v.
Давящая – Bell. Par. Phos. Puls. Sulph.
Цервикалгия
Общее – Ars. Bamb-a. Bell. Caust. Cic. Gels. Graph. Lac-c. Ph-ac. Rhod.
Утром – Nux-v. Rhod. Stram. Zinc.
Вечером – Kali-s. Nux-v.
Ночью – Kalm. Olnd. Puls. Zinc.
После подъема тяжести – Calc.
От неправильной позы – Rhus-t.
От сквозняка – Calc-p. Rhus-t.
Хуже при кашле – Sulph. Alum. Bell. Caps.
Хуже при взгляде вверх – Graph.
Хуже при движении головы – Aesc. Agar. Alum. Bamb-a. Bell. Bry. Chel. Cocc. Dros. Hyper. Ran-b.
Rhus-t. Sulph.
Хуже при повороте головы – Bamb-a. Bry. Calc. Ran-b.
Распространение боли:
в руку – Nux-v.
в пальцы – Kalm.
вниз по позвоночнику – Cocc. Kalm.
в глаза – Sil.
в голову – Gels. Sil. Carb-v. Ferr. Par. Puls.
в затылок – Gels. Sil. Cinnb. Ferr. Nat-s.
в темя – Gels. Sil. Bell. Chel. Cimic. Glon. Hell. Kalm. Sang. Stram.
Дорсалгия
Общие – Sulph. Agar. Alum. Bamb-a. Bell. Bry. Calc-p. Cimic. Hyper.
Kal-c. Kal-s. Kalm. Merc. Naja. Nat-m. Nat-s. Ph-ac. Phos. Ran-b. Sep.
Хуже при наклоне вперед – Cimic.
Хуже при дыхании – Bry.
Хуже при вдохе – Chel.
Хуже при кашле – Kali-bi.
Хуже сидя – Arg-m. Phos.
Хуже при повороте головы – Bry.
Хуже при ходьбе – Agar. Psor. Sulph.
Распространяется в затылок – Cocc. Kalm.
Распространяется в грудину – Kali-bi.
Боль в области лопаток – CHEL. TELL. Aspar. Carb-v. Calc. Chin. Cimic. Coloc. Dig. Hydr. Jug-c.
Kali-c. Kreos. Mez. Nux-v. Phyt. Ran-b. Sep.Valer.
Справа – Chel. Coloc. Aesc. Ail. All-c. Kali-c. Sep.
Слева – Cact. Gels. Squil.
Под лопатками – CALC. Calc-p. Elat. Puls. Ran-b. Sulph.
Между лопатками – Ars. Calc. Nat-s. Nit-ac. etc.
Сколиоз
Общие – Calc. Calc-f. Calc-s. Merc-c. Ph-ac. Sil. Sulph. –
Bar-m. Calc-p. Carb-v. Con. Lyc. Merc. Phos. Puls.
Сочетается с болью в позвоночнике – Lyc. Sil. – Aesc.
Шейный отдел – Calc. Syph.
Грудной отдел – Calc-s. Con. Lyc. Puls. Rhus-t. Sil. Sulph. Syph.
Поясничный отдел – Calc-s.
Люмбалгия
Общие - Aesc. Arg-met. Bar-c. Berb. Bry. Calc. Canth. Chin. Dulc. Eup-per. Graph. Led.
Nux-m. Phos. Puls. Rhus-t. Sep.Sulph. Vario.
От простуды – Dulc. Rhus-t.
От сырой погоды – Dulc. Rhod.
От поднятия тяжести – Calc. Calc-p. Hura. Nux-v. Sang. Staph.
Хуже лежа – Berb. Rhus-t.
Лучше лежа на твердом – Nat-m. Rhus-t.
Хуже при движении – Aesc. Bry. Chin. Nux-v. Rhus-t. Sulph.
Хуже сидя – Agar. Arg-met. Berb. Rhus-t. Valer.
Хуже стоя – Valer.
Хуже при наклоне вперед – Sulph.
Хуже при поворотах – Bry.
Хуже при ходьбе – Aesc. Sep.
Распространение в ягодицы и бедра – Kal-c. Berb. Borx. Lyc. Kal-bi.Sil.
Сакралгия
Общие - Aesc. Agar. Ant-t. Calc. Berb. Gels. Lyc. Mur-ac. Nit-ac. Nux-m. Onos.Puls. Sep.
Tell. Vario.
Хуже лежа – Berb.
Лучше лежа – Agar.
Хуже при движении – Puls. Bry.
Лучше при движении – Nux-m. Puls. Rhus-t.
Хуже при вставании – Aesc. Calc. Lyc. Sil. Sulph.
Хуже сидя – Agar. Berb. Rhus-t.
Хуже стоя – Con.
Хуже при наклоне – Aesc. Tell.
Хуже при ходьбе – Aesc. Gnaph. Tell.
Боль распространяется в бедра – Aesc. Cimic. Coloc. Gnaph. Sep. Tell
Кокцигодиния
Общие – Apis. Caust. Kreos. Zinc. – Calc-p. Carb-v. Con. Hyper. Kali-bi. Petr. Rhus-t. Ruta
Ночью – Am-m.
Утром – Kali-bi.
Вечером – Apis. Castor-eq. Caust. Kali-bi.
После падения – Hyper. Sil. – Mez.
Хуже лежа – Carb-an.
Хуже при менструации – Caust. Cic. Cist.
Хуже при движении – Phos.
Хуже при надавливании – Sil. – Arum-t. Calc-p. Carb-an. Carb-v. Euph. Kali-bi. Petr. etc.
Хуже при вставании из положения сидя – Lach. Sil. – Caust. Euph. Kali-bi. Sulph.
Хуже сидя – Kali-bi. – Am-m. Apis. Carb-an. Castor-eq. Lach. Par.
Хуже при прикосновении – Sil. – Calc-p. Carb-an. Euph. Kali-bi.
Распространяется вверх – Phos.
Распространяется в прямую кишку и влагалище – Kreos.
Распространяется в уретру – Kali-bi.
Ишиалгия
Хуже при надавливании – Coloc. Kali-bi. Lali-i. Lyc.
Лучше при надавливании – Mag-p. Rhus-t.
Хуже при прикосновении – Chin-s. Coloc. Lach. Led. Mag-p.
Хуже при вставании – Lyss. Nat-s.
Хуже сидя – Amm-m. Arg-met. Bry. Lyc. Meny. Sep. Valer.
Хуже стоя – Aesc. Agar. Sulph. Valer.
Хуже при наклоне – Tell.
Хуже при вытягивании ноги – Caps. Valer.
Хуже при ходьбе – Chin-s. Coloc. Led. Sulph. Ran-b. Phyt.
Лучше при ходьбе – Ferr. Kali-bi. Kali-i. Lyc. Rhus-t. Valer. Pyrog.
Хуже от тепла – Guaj. Led.
Лучше от тепла – Ars. Coloc. Kali-p. Lyc. Mag-p. Nux-v. Phos. Rhus-t. Sil.
Боль распространяется вниз – Apis. Calc. Carb-v. Kalm. Lach. Nux-v. Phyt. Plb. Rhus-t. Sulph.
Хуже при перемене погоды – Berb. Kali-bi. Ran-b. Rhod.
Хуже при сырой погоде – Ran-b. Rhus-t. Ter. Verat.
В стратегии выбора гомеопатического средства основополагающим фактором в долгосрочной
программе лечения является определение конституциональной принадлежности пациента и учет
индивидуальных проявлений его страдания.
Карбоника. Особенности морфологии
Общий вид. Пропорциональный, гармоничный, внушительный.
Поза. Прямая, ригидная, натянутая, застывшая, голова поднята.
Походка. Размеренная, регулярная, одинаковая, тяжелая, медленная, враскачку, негибкая. Ступает
на пятку при ходьбе, не любит высоких каблуков.
Кости, суставы. Разгибание неполное, связки плотные, кости мощные, прочные.
Мышцы. Тоничные, снижена эластичность и растяжимость.
Позвоночник. Изгибы сохранены или сглажены, подвижность ограничена, стабильность,
симметричность, прочность.
Препараты.
Нозод – Psor. Растительные средства – Acon. Bell. Dulc. Ipec. Lyc. Samb. etc. Минеральные
средства – Ant-c. Calc. Carb-v. Graph. Hep. Mag-c. Sil. Sulph. etc.
Фосфорика. Особенности морфологии
Общий вид. Высокий, тонкий, узкий, элегантный.
Поза. Выразительная, гибкая, грациозная, разнообразная, голова поднята, часто опирается на одну
ногу.
Походка. Быстрая, легкая, гибкая.
Кости и суставы. Разгибание полное, связки и кости тонкие.
Мышцы. Реактивные.
Позвоночник. Подвижный, гибкий. Голова поднята, часто стоя опирается на одну ногу.
Препараты
Нозод – Tub. Растительные средства – Bry. Ign. Nux-v. Puls. Rhus-t. etc.
Минеральные средства – Ars. Bar-c. Calc-p. Caust. Ferr. Ferr-p. Iod. Kali-c. Nat-m. Nat-s. Ph-ac. Phos.
Sil. Stann. Sulph-i. etc.
Флюорика. Особенности морфологии
Общий вид. Негармоничный, несимметричный.
Поза. Неустойчивая, неловкая, некрасивая, вычурная, голова опущена.
Походка. Вихляющая, беспорядочная, любит высокие каблуки, часто спотыкается и падает.
Кости и суставы. Возможно переразгибание суставов, вывихи и растяжения, связки слабые.
Разная длина конечностей. Искривления костей.
Мышцы. Расслабленные. Движения неловкие, рассогласованные.
Позвоночник. Слабый, искривленный, нестабильный.
Препараты.
Нозод – Syph. Растительные препараты – Phyt. etc.
Минеральные препараты – Arg-n. Aur. Bar-c. Calc-f. Caust. Kali-bi. Kali-i. Merc. Nit-ac. Plat. Sil. etc.
Список использованной литературы
1. Агасаров Л.Г. Руководство по рефлексотерапии. - М.,2001. - 303 с.
2. Агасаров Л.Г. Фармакопунктура. – М., 2002. – 208 с.
3. Василенко А.М., Осипова Н.Н., Шаткина Г.В. Лекции по рефлексотерапии. – М, 2002. –
361 с.
4. Веселовский В.П. Практическая вертебрология и мануальная терапия. - Рига, 1991. - 344 с.
5. Гойденко В.С. Мануальная терапия неврологических проявлений остеохондроза
позвоночника.– М., 1998. – 114 с.
6. Дамулин И.В. Боли в спине. – М., 2007. – 36.
7. Жарков П.Л., Жарков А.П. «Поясничные» боли. Диагностика, причины, лечение. - М.,
2001 - 143 с.
8. Иваничев Г.А. Мануальная медицина. – М., 2000. – 649 с.
9. Керсшот Я. Биопунктура.- М., 2001. - 255 с.
10. Левит К., Захсе Й., Янда В. Мануальная медицина. – М., 1993 – 512 с.
11. Лувсан Г. Традиционные и современные аспекты восточной медицины. – М., 2000. – 400
с.
12. Мачерет Е.Л., Самосюк И.З., Лысенюк В.П. Рефлексотерапия в комплексном лечении
заболеваний нервной системы. – Киев, 1989. – 230 с.
13. Попелянский Я.Ю. Ортопедическая неврология (вертеброневрология). – М., 2003 – 670 с.
14. Разумов А.Н. Интегрирующая роль восстановительной медицины в современной науке и
практике здравоохранения // Восстановительная медицина и реабилитация. – М., 2004. – С.
5-10.
15. Разумов А.Н. Здоровье здорового человека. – М., 2007. – 546 с.
16. Реккевег Х.-Х. Гомеопатическая гомотоксикология. – Смоленск, 1996.– 306 с.
17. Тревелл Д.Г., Симонс Д.Г. Миофасциальные боли: перев. с англ. – т. 2. – М., 1989. – 606 с.