Методы удаления дефектов в видео;pdf

Оригінальні дослідження
Original Researches
ГАСТРОЕНТЕРОЛОГІЯ
GASTROENTEROLOGY
Патологія печінки і жовчовивідної системи / Pathology of Liver and Biliary Excretion System
УДК
616.379-008.64:616.36-003.826-074:577.118
ЖУРАВЛЕВА Л.В.,
ЛАХНО О.В.,
ЦИВЕНКО О.И.,
ЖУРАВЛЕВА А.К.,
ГОРЮШКО Ю.А.1
Харьковский национальный медицинский университет
1
КУЗ «Областная клиническая больница — Центр экстренной медицинской помощи и медицины ката­
строф», г. Харьков
РОЛЬ НАРУШЕНИЙ БИОЭЛЕМЕНТНОГО ОБМЕНА
ПРИ НЕАЛКОГОЛЬНОЙ ЖИРОВОЙ БОЛЕЗНИ ПЕЧЕНИ
У БОЛЬНЫХ САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ 2-ГО ТИПА
Резюме. Были обследованы больные сахарным диабетом 2-го типа с жировой дистрофией печени.
Кроме общепринятых методов, для дифференциальной диагностики использовали определение био­
элементного состава крови (калий, натрий, магний, медь, цинк, железо, кальций). Установлены изме­
нения микро- и макроэлементного обмена у пациентов с сахарным диабетом 2-го типа и неалкогольной
жировой болезнью печени в зависимости от активности патологического процесса в печени и стадии
заболевания. Уместным при обследовании больных является определение уровней калия, натрия, каль­
ция, магния, цинка, меди и железа как дополнительных критериев оценки степени тяжести заболевания
и функционального состояния печени.
Ключевые слова: сахарный диабет 2-го типа, неалкогольная жировая болезнь печени, микроэлементы,
макроэлементы.
Сахарный диабет (CД) — серьезная медико-социаль­
ная проблема, привлекающая внимание врачей различ­
ных специальностей в связи с высокой распространен­
ностью, хроническим течением заболевания и большим
количеством осложнений со стороны многих органов и
систем, в частности желудочно-кишечного тракта. При
сахарном диабете в первую очередь страдает печень: из­
менения белкового метаболизма, жиров и аминокислот
в клетках являются причиной тяжелых хронических
заболеваний. Декомпенсированный сахарный диабет
приводит к поражению гепатобилиарной системы с
нарушением функционального состояния паренхима­
тозных клеток, желчеобразовательной и желчевыделительной функций. Декомпенсация или постоянная
субкомпенсация состояния углеводного обмена спо­
собствует снижению запасов гликогена в гепатоцитах, а
также накоплению в клетках печени липидов, что ведет
к жировому гепатозу и стеатогепатиту [1, 5].
30
Содержание микроэлементов (МЭ) в здоровом ор­
ганизме, его органах и тканях поддерживается в опре­
деленных границах. Баланс МЭ обусловлен их важной
ролью в процессах жизнедеятельности. Они участвуют
в многочисленных процессах комплексообразования
с природными лигандами, такими как нуклеиновые
кислоты, углеводы, пептиды, белки, витамины, гор­
моны, и обеспечивают выполнение их биологических
функций [1]. Нарушения баланса МЭ в организме иг­
рают значимую роль в этиологии и патогенезе многих
заболеваний [2]. Показана важная роль МЭ в развитии
сахарного диабета, особенно второго типа, и наруше­
ний толерантности к глюкозе [3]. Значимость МЭ в
© Журавлева Л.В., Лахно О.В., Цивенко О.И., Журавлева А.К.,
Горюшко Ю.А., 2014
© «Гастроентэрология», 2014
© Заславский А.Ю., 2014
Гастроентерологія, ISSN 2308-2097
№ 3 (53) • 2014
Патологія печінки і жовчовивідної системи / Pathology of Liver a n d Biliary Excretion System
патогенезе сахарного диабета и его осложнений обу­
словлена антиоксидантными свойствами, которые МЭ
проявляют в связанном с ферментами системы антиоксидантной защиты виде [4]. Такая взаимосвязь антиоксидантного и микроэлементного статусов важна
для понимания роли МЭ в патогенезе различных забо­
леваний, поскольку по современным представлениям
именно окислительный стресс играет ключевую роль
в развитии патологических процессов в организме [5].
Вклад микро- и макроэлементов в возникновение и
развитие заболеваний гепатобилиарной системы у боль­
ных сахарным диабетом до конца не освещен. Микро- и
макроэлементы принимают участие во всех процессах
жизнедеятельности клеток печени. Роль печени в об­
мене биоэлементов связана с желчеобразовательной и
желчевыделительной функциями, с ее участием в фор­
мировании металлоферментных комплексов, депони­
рованием макро- и микроэлементов и поддержанием их
уровня в крови. Неалкогольная жировая болезнь пече­
ни (НАЖБП) сочетается с множеством других призна­
ков синдрома инсулинорезистентности, и только 10 %
больных НАЖБП имеют нормальные показатели глюкозотолерантного теста [6]. Патологические процессы,
возникающие в печени при НАЖБП на фоне сахарного
диабета, сопровождающиеся сложными нарушениями
метаболизма, могут существенно изменять и содержа­
ние в крови микро- и макроэлементов.
Кроме того, участие биоэлементов в метаболиче­
ских процессах зависит также от исполняющих тран­
спортную функцию плазменных белков, обмен ко­
торых в большинстве случаев зависит от состояния
печени. Концентрация некоторых микро- и макро­
элементов позволяет судить об активности и степени
выраженности патологического процесса в печени [7].
Именно поэтому анализ изменения показателей био­
элементного состава сыворотки крови, его взаимосвя­
зи с другими видами обмена в организме может стать
недостающим звеном в общей цепи патогенеза данно­
го заболевания [4].
Изучение данной темы является еще одной сту­
пенью к совершенствованию методов диагностики
и лечения больных НАЖБП в сочетании с сахарным
диабетом 2-го типа (СД-2) и будет способствовать
предотвращению дальнейшего развития заболевания.
Целью работы является определение особенностей
нарушения микро- и макроэлементного спектра сыво­
ротки крови (калий, натрий, кальций, магний, цинк,
железо и медь) у больных неалкогольной жировой бо­
лезнью печени при сахарном диабете 2-го типа.
Материалы и методы исследования
В условиях эндокринологического и гастроэнте­
рологического отделения КУЗ «ОКБ — ЦЭМП и МК»
г. Харькова было обследовано 39 больных СД-2, 25 муж­
чин и 14 женщин. Верификация диагнозов осуществ­
лялась согласно классификации МКБ-10, диагноз СД
устанавливали в соответствии с классификацией ВОЗ
(1999). Распределение больных по полу и возрасту про­
водилось согласно Международной классификации
№ 3 (53) • 2014
возрастных периодов. Под наблюдением находились
больные в возрасте от 46 до 69 лет с длительностью за­
болевания от 3 до 15 лет. Контрольную группу состави­
ли 20 практически здоровых лиц.
Программа исследования включала верификацию
клинического диагноза, определение дисбаланса ме­
таболизма биоэлементов, углеводов, белков, оценку
структурно-функционального состояния печени.
При оценке показателей биоэлементного состава сы­
воротки крови был выбран метод плазменной фотоме­
трии с использованием приборов «ПАЖ-1», «Сатурн».
Определение калия и натрия проводилось по ме­
тоду В.Г. Колба и В.С. Камышникова. Исследование
кальция, магния, меди, железа и цинка проводили ме­
тодом атомно-адсорбционной спектрофотометрии.
Для верификации диагноза СД-2 и определения
состояния углеводного обмена проводилось иссле­
дование уровня глюкозы в сыворотке крови натощак
глюкозооксидантным методом Самоджи, гликозилированного гемоглобина (НbА1с) — с помощью набора
«Диабет-тест». Диагноз НАЖБП был верифицирован
при исследовании функционального состояния пече­
ни с использованием комплекса клинико-лабораторных, биохимических и инструментальных методов.
Выборочно 5 больным диагноз НАЖБП был подтвер­
жден с помощью пункционной биопсии.
При оценке состояния белкового обмена иссле­
довали общий уровень белка в сыворотке крови с
помощью колориметрического биуретового метода,
белковые фракции в сыворотке крови — метода фрак­
ционирования с использованием электрофорезного
разделения белков. Ультразвуковое исследование орга­
нов брюшной полости проводилось с помощью аппа­
рата Siеmens S-450 (Германия) с линейным датчиком.
Статистическая обработка данных проводилась с по­
мощью разработанной карты для тематических больных,
адаптированной к обработке полученных показателей с
помощью программы Microsoft Excel, с использовани­
ем критерия Стьюдента, корреляционного анализа по
Пирсону. Использован стандартный метод описательной
статистики и дисперсионный анализ. За уровень досто­
верности статистических показателей принято р < 0,05.
Результаты и их обсуждение
Среди обследованных больных сахарным диабетом
2-го типа в стадии субкомпенсации (HbA1с < 7,5 %)
НАЖБП выявлена у 20 пациентов, а при СД-2 в стадии
декомпенсации (HbA1с > 7,5 %) жировая дистрофия пе­
чени отмечена у 19 пациентов.
В клинической картине у большинства больных
преобладали общие симптомы: сухость во рту, полиурия, полидипсия, немотивированная слабость, сни­
жение работоспособности, нарушение сна, психоэмо­
циональная лабильность, головная боль, потеря массы
тела. Тридцать три больных (из 39) жаловались на про­
должительную или периодическую боль или чувство
тяжести в правой подреберной области, непереноси­
мость жирной и жареной пищи, молока, вздутие живо­
та, у 11 пациентов наблюдался кожный зуд.
www.gastro.org.ua
31
Патологія печінки і жовчовивідної системи / Pathology of Liver and Biliary Excretion System
Лабораторные исследования позволили выявить
более выраженные изменения в группе больных СД-2
в стадии декомпенсации (табл. 1).
Состояние гликемического контроля является важ­
ным показателем метаболического контроля у больных
СД. Уровень глюкозы крови натощак и после приема
пищи достоверно повышался у больных СД-2 в ста­
дии субкомпенсации и декомпенсации в сравнении с
контрольной группой.
Амплитуда суточных колебаний уровня глюкозы
сыворотки крови достоверно превышала контроль­
ные показатели у пациентов с СД-2 в стадии субком­
пенсации и декомпенсации. Показатели белкового
обмена у больных всех групп достоверно изменялись,
что проявлялось снижением содержания альбуминов
и повышением глобулинов. Выявленные изменения
могут свидетельствовать о наличии синдрома иммун­
ного воспаления, печеночно-клеточной недостаточ­
ности. Показатели тимоловой пробы, отражающие
мезенхимально-воспалительный синдром, были до­
стоверно повышены в обеих группах. У всех больных
СД-2 в стадиях субкомпенсации и декомпенсации от­
мечалось достоверное повышение общего билирубина,
преимущественно за счет прямой (конъюгированной)
фракции. В зависимости от патологического процесса
в печени выраженность нарушения пигментного об­
мена была различной. Так, у больных СД-2 в стадии
субкомпенсации, при нормальном содержании общего
билирубина в сыворотке крови, отмечалось достовер­
ное повышение конъюгированной фракции, которая
составляла 55,9 % от общего билирубина. При СД-2го типа в стадии декомпенсации отмечалось повыше­
ние общего билирубина в 2 раза по сравнению с конт­
рольной группой, прямой билирубин составлял 53,2 %.
Полученные результаты свидетельствуют о наличии
синдрома холестаза различной степени выраженно­
сти, который зависит от активности патологического
процесса в печени. При исследовании ферментного
обмена у больных с НАЖБП установлено достовер­
ное повышение активности органоспецифических,
индикаторных, а также экскреторных ферментов, что
находилось в прямой зависимости от характера клини­
ческих проявлений синдрома цитолиза и холестаза.
Таким образом, у больных СД-2 в стадии субкомпен­
сации и декомпенсации при наличии НАЖБП отмече­
ны нарушения углеводного, белкового, пигментного и
ферментного видов обмена, которые зависят от степени
активности патологического процесса в печени.
При исследовании биоэлементов у больных СД-2
в стадии субкомпенсации наблюдалось достоверное
снижение уровней калия, натрия, кальция, магния,
цинка, железа и увеличение — меди (табл. 2). Сущест­
венные нарушения выявлены у больных СД-2 в стадии
декомпенсации. В разгар заболевания достоверно сни­
жалось содержание калия и натрия.
Проведенный корреляционный анализ позволил
установить, что у больных СД-2 с НАЖБП в стадии
субкомпенсации, а также в стадии декомпенсации ка­
лий находился в отрицательной корреляционной свя­
зи с глюкозой в сыворотке крови натощак (r = –0,27;
Таблица 1 — Состояние углеводного, белкового, пигментного, ферментного обменов (М ± m) у боль­
ных сахарным диабетом 2-го типа с НАЖБП
Показатель
ГКН (ммоль/л)
ГКП (ммоль/л)
ГКА (ммоль/л)
НЬА1г (%)
Общий белок (г/л)
Альбумины (%)
Глобулины (%)
Альфа-1
Альфа-2
Бета
Гамма
Тимоловая проба (ЕД)
Билирубин общий (мкмоль/л)
Билирубин прямой (мкмоль/л)
ACT (Ед/л)
АЛТ (Ед/л)
ГГТП (Ед/л)
ЩФ (ЕД)
3,85 ± 0,17
4,79 ± 0,23
11,46 ± 0,31
4,72 ± 0,05
68,7 ± 0,2
56,55 ± 0,98
СД-2
субкомпенсированный,
n = 20
9,10 ± 0,23*
12,18 ± 0,28*
3,30 ± 0,23*
7,30 ± 0,15*
85,69 ± 2,20*
51,15 ± 2,01*
7,69 ± 1,14
8,80 ± 1,98
11,09 ± 0,48
14,61 ± 0,44
2,04 ± 0,01
11,76 ± 0,64
4,50 ± 1,13
27,30 ± 0,02
34,90 ± 0,11
23,75 ± 1,19
0,65 ± 0,15
6,80 ± 0,86
9,64 ± 1,66
12,42 ± 1,18
18,45 ± 1,03*
3,42 ± 0,36*
23,74 ± 0,43*
12,64 ± 0,83*
56,77 ± 0,13*
59,80 ± 1,11
33,64 ± 1,21*
2,21 ± 1,72*
Контрольная груп­
па, n = 20
СД-2
декомпенсированный,
n = 19
9,74 ± 0,11**
13,65 ± 0,46**
3,87 ± 0,28**
11,03 ± 0,28**
71,65 ± 1,25**
45,85 ± 0,40*
7,75 ± 0,52
11,61 ± 1,78**
13,60 ± 1,02**
20,76 ± 2,51**
5,6 ± 4,6**
28,20 ± 0,43**
16,54 ± 0,86**
71,30 ± 1,87**
68,58 ± 2,13**
34,5 ± 3,7**
2,44 ± 2,74**
Примечания: ГКН — глюкоза крови натощак; ГКП — глюкоза крови после нагрузки; ГКА — амплитуда
среднесуточных колебаний глюкозы; АСТ — аспартатаминотрансфераза; АЛТ — аланинаминотрансфераза; ГГТП — гамма-глутамилтранспептидаза; ЩФ — щелочная фосфатаза; * — р < 0,05 — при сравне­
нии с показателями контрольной группы; ** — р < 0,05 — при сравнении с показателями 1-й группы.
32
Гастроентерологія, ISSN 2308-2097
№ 3 (53) • 2014
Патологія печінки і жовчовивідної системи / Pathology of Liver and Biliary Excretion System
р < 0,05) и гликозилированным гемоглобином
(r = –0,32; р < 0,05). Кроме того, в этих группах отмече­
на отрицательная корреляционная связь магния и глю­
козы в сыворотке крови натощак (r = –0,37; р < 0,05) и
гликозилированного гемоглобина (r = –0,27; р < 0,05).
Установлено также, что у больных СД-2 с НАЖБП в
стадии субкомпенсации и декомпенсации медь нахо­
дилась в положительной корреляционной связи с глю­
козой в сыворотке крови натощак (r = 0,47; р < 0,05) и
гликозилированным гемоглобином (r = 0,38; р < 0,05).
Приведенные данные свидетельствуют о том, что
биоэлементы калий, магний и цинк находились в от­
рицательной, а медь — в положительной корреляцион­
ной взаимосвязи с показателями углеводного обмена у
больных СД-2 с НАЖБП, с преобладающими проявле­
ниями в стадии декомпенсации.
Отмеченные изменения могут быть следствием сни­
жения взаимосвязи калия с гликогеном и поглощения
глюкозы тканями печени. Гепатоциты теряют свойства
усвоения калия, нарушается синтез гликогена. Дефицит
магния у этих больных способствует формированию
синдрома минеральной недостаточности, нарушению
взаимосвязи с калием, натрием и кальцием и измене­
ниям углеводного обмена, что отрицательно влияет на
функциональное состояние печени. Нарушение обме­
на меди в объединенных группах больных может быть
следствием снижения процессов окисления глюкозы и
угнетения усвоения гликогена в печени, что может спо­
собствовать структурно-функциональным ее изменени­
ям. Нарушения обмена цинка у обследованных больных
могут негативно влиять на синтез инсулина, реализа­
цию биологического действия инсулина, вызывать на­
рушения метаболизма углеводов, что обусловливает уг­
нетение усвоения гликогена печенью и способствует ее
функциональным нарушениям.
У больных СД-2 с НАЖБП в стадиях субкомпен­
сации и декомпенсации натрий находился в отри­
цательной корреляционной связи с общим белком
(r = –0,29; р < 0,05), альбуминами (r = –0,37; р < 0,05)
и γ-глобулинами (r = –0,4; р < 0,05), что может быть
следствием нарушения связей натрия с белками и не­
гативно влиять на состояние печени. Наряду с этим в
обеих группах больных калий находился в отрицатель­
ной корреляционной взаимосвязи с общим белком
(r = –0,33; р < 0,05), альбуминами (r = –0,36; р < 0,05) и
γ-глобулинами (r = –0,41; р < 0,05). Выявлено наличие
положительной корреляционной связи между кальци­
ем и АЛТ (r = 0,40; р < 0,05), цинком и АЛТ (r = 0,40;
р < 0,05), магнием и ГГТП (r = 0,44; р < 0,05), натри­
ем и ЩФ (r = 0,45; р < 0,05), цинком и ГГТП (r = 0,45;
р < 0,05), что может быть связано с нарушением меха­
низмов окислительного фосфорилирования и способст­
вовать нарушению функционального состояния печени.
Изменения биоэлементного обмена в обследован­
ных группах больных протекали с положительной кор­
реляционной взаимосвязью магния с калием (r = 0,41;
р < 0,05), натрием (r = 0,35; р < 0,05), кальцием (r = 0,42;
р < 0,05), а также имела место отрицательная корреляци­
онная связь магния с общим белком (r = –0,38; р < 0,05),
альбуминами (r = –0,39; р < 0,05), γ-глобулинами
(r = –0,48; р < 0,05), что может быть следствием нару­
шения функционального состояния печени, которое
вызывают изменения обменных процессов с участием
калия, натрия и кальция, сопровождающиеся угнетени­
ем синтеза белков, белково-энергетических процессов и
развитием минеральной недостаточности.
Установлено, что кальций в обеих группах больных
находился в отрицательной корреляционной взаимо­
связи с общим белком (r = –0,38; р < 0,05), альбуми­
нами (r = –0,42; р < 0,05) и γ-глобулинами (r = –0,53;
р < 0,05), что может быть связано с нарушением ре­
гуляции внутриклеточных процессов и прохождения
клеточных мембран, вследствие чего нарушается фун­
кциональное состояние печени. Было отмечено, что
цинк в обследованных группах больных находился в
отрицательной корреляционной взаимосвязи с общим
белком (r = –0,42; р < 0,05), альбуминами (r = –0,52;
р < 0,05) и γ-глобулинами (r = –0,51; р < 0,05), что
может быть следствием структурно-функциональных
изменений печени с расстройством синтеза белков,
клеточных процессов и антиоксидантного состоя­
ния. Доказано было также, что медь в группах боль­
ных находилась в отрицательной корреляционной
взаимосвязи с общим белком (r = –0,49; р < 0,05),
альбуминами (соответственно r = –0,52; р < 0,05) и
γ-глобулинами (r = –0,35; р < 0,05), отражающей на­
рушение функции печени, вследствие чего нарушается
связь меди с белками и аминокислотами, образова-
Таблица 2 — Биоэлементный состав сыворотки крови (М ± m) у больных сахарным диабетом 2-го типа
с НАЖБП
Показатель
Калий (ммоль/л)
Натрий (ммоль/л)
Кальций (ммоль/л)
Магний (ммоль/л)
Цинк (мкмоль/л)
Железо (мкмоль/л)
Медь (мкмоль/л)
Контрольная группа,
n = 20
5,55 ± 0,02
149,27 ± 0,98
2,79 ± 0,01
2,85 ± 0,08
27,52 ± 0,30
20,87 ± 0,17
13,77 ± 1,99
СД-2
субкомпенсированный,
n = 20
4,35 ± 0,06*
139,4 ± 1,8*
1,70 ± 0,32
1,73 ± 0,20*
24,68 ± 0,30*
18,28 ± 0,40*
19,3 ± 1,2*
СД-2 декомпенсированный,
n = 19
3,34 ± 0,46**
133,16 ± 0,20**
1,38 ± 0,06**
1,34 ± 0,20**
21,55 ± 0,30**
17,6 ± 0,4**
19,88 ± 0,40**
Примечания: * — р < 0,05 — при сравнении с показателями контрольной группы; ** — р < 0,05 — при
сравнении с показателями 1-й группы.
№ 3 (53) • 2014
www.gastro.org.ua
33
Патологія печінки і жовчовивідної системи / Pathology of Liver a n d Biliary Excretion System
ние церулоплазмина, уменьшаются антиоксидантные
процессы. При наблюдении в обследованных группах
больных СД-2 с НАЖБП в стадиях субкомпенсации и
декомпенсации выявлены изменения биоэлементного
обмена, связанные с нарушениями функционального
состояния печени, что сопровождается отрицательной
корреляционной взаимосвязью биоэлементов натрия,
калия, кальция, цинка, меди и белкового обмена.
Механизм изменения водно-солевого обмена при
сахарном диабете с НАЖБП сложен. Имеет значение
не только состояние корригирующей роли печени, но
и повышение проницаемости клеточных мембран гепатоцитов. Установлено достоверное снижение уров­
ней магния, кальция, цинка, железа и повышение со­
держания меди в сыворотке крови, что коррелирует с
выраженностью патологического процесса в печени и
связано с высвобождением микроэлементов из морфо­
логически измененных гепатоцитов. Морфологические
изменения в ткани печени проявляются диффузной и
воспалительной жировой инфильтрацией, белковой
дистрофией гепатоцитов, неравномерным распределе­
нием гликогена в цитоплазме гепатоцитов. Типичными
изменениями являются нарушения формы и размеров
гепатоцитов и их ядер, гиперхроматоз ядер гепатоцитов.
Выводы
Таким образом, проведенные исследования пока­
зали, что течение НАЖБП в сочетании с СД-2 сопро­
вождается изменением показателей биоэлементного,
углеводного и белкового видов обмена. Хроническая
гипергликемия и инсулинорезистентность влияют на
функциональное состояние печени с нарушением ме-
таболизма углеводов. Выраженность этих нарушений
зависит от стадии компенсации сахарного диабета и вы­
раженности патологического процесса в печени. При­
оритетным направлением является изучение состояния
биоэлементного обмена у больных СД-2 с НАЖБП.
Список литературы
1. Вовк Е.И. Лечение неалкогольной жировой болезни печени в
практике терапевта: что? где? когда? / Е.И. Вовк // РМЖ. Бо­
лезни органов пищеварения. — 2011. — № 17. — С. 1038-1047.
2. Драпкина О.М. Сахарный диабет как фактор риска неал­
когольной жировой болезни печени / О.М. Драпкина, В.И. Смирин,
В.Т. Ивашкин // Врач. — 2010. — № 3. — С. 30-33.
3. Михальчук Л.М. Неалкогольна жирова хвороба печінки
[Текст] / Л.М. Михальчук, А.С. Ефімов // Междунар. эндокринол.
журн. — 2010. — № 2 (26). — С. 71-82.
4. Полунина Т.Е. Неалкогольная жировая болезнь печени / По­
лунина Т.Е. // Сonsilium Medicum. Гастроэнтерология. — 2012. —
№ 1. — С. 36-45.
5. Genetic variants regulating insulin receptor signalling are associ­
ated with the severity of liver damage in patients with non-alcoholic fatty
liver disease / P. Dongiovanni, L. Valenti, R. Rametta [et al.] // Gut. —
2010. — 59. — P. 267-273.
6. Relationship between nonalcoholic fatty liver disease and meta­
bolic syndrome / S.H. Chen, F. He, H.L. Zhou, H.R Wu, C. Xia // Jour­
nal of Digestive Diseases. — 2011. — Vol. 12 — P. 125-130.
7. Souza O. Association of polymorphisms of glutamate-cystein
ligase and microsomal triglyceride transfer protein genes in non­
alcoholic fatty liver disease / O. Souza, S. Tadeu, A. Cavaleiro //
Journal of Gastroenterology and Hepatology. — 2010. — Vol. 25. —
P. 357-361.
Получено 06.06.14
Журавльова Л.В., Лахно О.В., Цівенко О.І., Журавльова А.К., Горюшко Ю.О.1
Харківський національний медичний університет
1
КУОЗ «Обласна клінічна лікарня — Центр екстреної медичної допомоги та медицини катастроф», м. Харкiв
РОЛЬ ПОРУШЕНЬ БІОЕЛЕМЕНТНОГО ОБМІНУ ПРИ НЕАЛКОГОЛЬНІЙ ЖИРОВІЙ ХВОРОБІ ПЕЧІНКИ У ХВОРИХ
НА ЦУКРОВИЙ ДІАБЕТ 2-ГО ТИПУ
Резюме. Були обстежені хворі на цукровий діабет 2-го типу з
жировою дистрофією печінки. Окрім загальноприйнятих методів, для диференційної діагностики використовували визначення біоелементного складу крові (калій, натрій, магній, мідь,
цинк, залізо, кальцій). Встановлено зміни мікро- та макроелементного обміну у пацiєнтiв iз цукровим діабетом 2-го типу та
неалкогольною жировою хворобою печінки залежно від актив-
ності патологічного процесу у печінці та стадії захворювання.
Доцільним при обстеженні хворих є визначення рiвней калію,
натрію, кальцію, магнію, цинку, міді та заліза як додаткових
критеріїв оцінки ступеня важкості захворювання та функціонального стану печінки.
Ключові слова: цукровий діабет 2-го типу, неалкогольна жирова хвороба печінки, мікроелементи, макроелементи.
Zhuravlyova L.V., Lakhno O.V., Tsivenko O.I., Zhuravlyova A.K., Goryushko Yu.A.1
Kharkiv National Medical University
1
Municipal Healthcare Institution «Regional Clinical Hospital — Center for Emergency Care and Disaster Medicine», Kharkiv,
Ukraine
THE ROLE OF DISTURBANCES OF BIOELEMENT METABOLISM IN NONALCOHOLIC FATTY LIVER DISEASE IN PATIENTS
WITH DIABETES MELLITUS TYPE 2
Summary. Patients with diabetes mellitus type 2 and fatty liver disease
pathological process in the liver and stage of the disease. When examinwere examined. Except the common methods, for differential diagnosis
ing patients, it is appropriate to measure the levels of potassium, sodium,
we have used determination of bioelement content of the blood (potasmagnesium, copper, zinc, iron and calcium as additional criteria to evalusium, sodium, magnesium, copper, zinc, iron, calcium). Changes of
ate the severity of the disease and functional state of the liver.
micro- and macroelement metabolism in patients with diabetes mellitus
Key words: diabetes mellitus type 2, nonalcoholic fatty liver distype 2 and nonalcoholic fatty liver disease depending on the activity of
ease, microelements, macroelements.
34
Гастроентерологія, ISSN 2308-2097
№ 3 (53) • 2014