СОВРЕМЕННЫЙ РУКОВОДИТЕЛЬ 2014;pdf

ЎЗБЕКИСТОН РЕСПУБЛИКАСИ ОЛИЙ ВА УРТА МАХСУС ТАЪЛИМ ВАЗИРЛИГИ
ЎЗБЕКИСТОН РЕСПУБЛИКАСИ СОҒЛИҚНИ САҚЛАШ ВАЗИРЛИГИ
САМАРКАНД МЕДИЦИНА ИНСТИТУТИ
ПЕДИАТРИЯ ФАКУЛТЕТИНИНГ ХИРУРГИК КАСАЛЛИКЛАРИ КУРСИ
ЎТКИР ИЧАК ТУТИЛИШИ
(маъруза матни: ўзбек ва рус тилида)
Педиатирия факультетининг
4 курс талабалари учун мулжалланган
Самарканд - 2013
1 Тузувчилар:
Хирургик касалликлар
курси мудири, проф.
С.А.Абдуллаев
Хирургик касалликлар
курси ассистенти.
А.С.Тоиров
Хирургик касалликлар
курси ассистенти.
А.И.Ахмедов
Такризчилар:
6-7 курслар хирургияси
кафедрасининг профессори
т.ф.д. Карабоев Х.К
Умумий хирургия
кафедрасининг мудири. доц.
Муртазаев З.И
2 МАВЗУНИ АСОСЛАШ: Уткир ичак тутилиши (УИТ) корин бушлиги шошилинч хирургиясининг
энг актуал муаммоларидан хисобланади.
Амалиёт шуни курсатадики, УИТ айрим холатларда жуда драматик холатларни
чакиради.Чунки диагноз куйиш ва даволашнинг маълум тактик йуналишини аниклаш жуда кийин
булади. УИТ узи мустакил ва айрим холатларда бирор бир касалликнинг сабаби булиши мумкин.
Агар уз вактида тугри ёрдам курсатилмаса беморларни энг огир асорати улим кутади. УИТнинг
патогенезида жуда хар хил куринишда булган мода алмашинувининг бузилиши ётади.
Ичак тутилиши тугрисида Гиппократ ва Гален ишларида хам келтирилган, булиб ичакдаги хаво
унинг шиллик пардалсида яллигланиш чакириши натижасида юзага чикади деган фикрлар келган.
Ибн Синонинг ишларида хам ичак тутилишини ички касалликларга киритиб шамол касаллиги деб
уйлаган. Ичакнинг айланиб колишининг сабабини хаво ичаклар ичини бекитиб унинг айланиб
колишига олиб келади деган.
МАЪРУЗАНИНГ МАКСАДИ: Талабаларни ичаклар анатомияси физиологияси уткир ичак
тутилиши этиологияси ва патогенези билан таништириш. Уткир ичак тутилишининг хар хил
этиологик факторига асосланган холда унинг клиник манзараси, диагностикаси, замонавий
текшириш усуллари ва килинадиган хирургик тактикалар билан таништириш. Уткир ичак
тутилишида килинадиган операция хажми ва унинг техник бажариш омилларини талабаларга
тушунтириш лозим.
ТАРБИЯВИЙ АХАМИЯТИ: Маъруза давомида талабаларни ичак тутилиши билан операция
булган беморлар билан мулокатда булишлари, оптимал текшириш усулларини бажариш, даволаш
усуллари тугрисида уларда тушунча уйготиш. Беморларга нисбатан инсоний хурмат, деонтология
ва врачлик этик нормаларини талабаларда шакллантириш.
Корин бушлиги уткир хирургик касалликлари орасида уткир ичак тутилиши унинг
диагностикасининг кийинчилиги, клиник кечишининг огир утиши ва «уткир корин» клиник
манзараси билан операция килинган беморлар орасида улим тафсилотининг юкорилиги билан
ажралиб туради.
Охирги йилларда уткир ичак тутилишининг тугун хосил килиш, айланиб колиш, инвагинация
каби шаклларининг вахоланки (айрим ичак усма шишлари суръатининг ошиши билан обтурацион
ичак тутилиши купаймокда. Алохида такидлаш керакки, огирги йилларда битишмали ичак
тутилиши суръати кундан кунга ошмокда.
Уткир ичак тутилишини уз вактида ташхислаш борасида охирги йилларда замонавий диагностик
аппратлар кулланилмокда. Бунга мисол килиб лапароскопия, фиброэндоскопия, УТТ, ангиография
ва хар хил рентгенологик усулларни киритиш мумкин.
Охирги йилларда уткир ичак тутилишининг шаклларига караб хар хил хирургик тактикалар
ишлатилишига ката эътибор борлигида. Анестезиология ва реаниматология фанининг юксалиши
билан оператив даволашда радикал усуллар купрок кулланилмокда.
Юкоридаги келтирилган муваффакиятларга карамай уткир ичак тутилиши билан улим тафсилоти
18-20% ни ташкил килмокда.
УТКИР ИЧАК ТУТИЛИШИ ТУГРИСИДА УМУМИЙ ТУШУНЧА
Уткир ичак тутилиши азалдан тезкор абдоминал хирургиянинг энг хавфли патологик
холатларидан хисобланади. Уткир ичак тутилиши патогенезида «овкат хазм килиш ширасининг
алмашинуви бузулиши теорияси»хам мухим роль уйнайди.
3 Хозиргача ишлатилиб келаетган динамик ва механик ичак тутилиши ичак тутилишининг
морфофункционал асосида ажралган булиб, униннг хакикий патологик холатини еритаолмайдилар.
Уткир ичак тутилишини даволашдаги дифференциал ендалиши унинг ривожланиши боскичларига
(фазалари)га ажратилгандагина эришаолиш мумкин. Хозиргача уларни боскичларга булишда
маълум бир фикрга келишган эмас.
О.С.Кочнев (1984) ичак тутилишининг клиник кечишида 3 боскичга ажратади: «илеус
кичкириги», интоксикация ва перитонитлар. Бу боскичлар хар бири алохида патологик мохиятга
эга. Биринчи боскич 12-16 соатгача, иккинчи – 12-36 соат, учинчиси 36 соатдан юкори муддат
хисобланади. Аммо вакт курсаткичлари патологик холатнинг ривожланиши жадаллигини курсата
олмайди. Шунинг учун буни мутлак кабул килиш мумкин эмас.
Ичак тизими корин бушлигида энг куп харакат киоладиган ва эркин корин бушлигида уз
жойини узгартириши мумкин булган аъзолардан хисобланади. Бу холат ичакларнинг маълум бир
шароитга мослашганлигидан дарак беради. Ичак тизимининг айрим булимлари
эркин
харакатланиши корин бушлигида уларни махкам беркитилган холда ушлаб турувчи аппаратларга
боглик. Бу аппаратлар булиб ичак туткичлари, корин бушлиги деворий пардаси хам богламлари
хисобланади. Маълумки ичакнинг зур бериб харакат килиб туриши, яъни ичак перистальтикасининг
кучайиши парасимпатик нерв системаси (nn. Vagi) таъсирининг кучайиб кетишига ва аксинча, ичак
харакати, яъни мотор функциясининг сусайиб колиши симпатик нерв системаси ( nn.
Splanchnici)кузгалишига богликдир.
Одам танасининг ривожланишида тугма ва ортирилган айрим сабаблар Билан юкоридаги холат
бузилиши мумкин.
Ана шу холатлар ичак тутилишига сабабчи булишлари мумкин. Ичак харакатларини
чегаралайдиган омиллардан бири корин бушлигида хосил булган битишмалардир.Охирги йилларда
урганиш натижасида маълум булдики организмдаги битишма хосил булишида номахсус химоя ва
иммунитет механизмлари роли баланд. Нейтрофилларнинг лизосимал ферментлари корин
бушлигида яллигланиш холатини хосил килишда медиатор ролини уйнайди.
Ичак тутилишининг патогенезида мезентериал ва аъзолардаги гемацеркуляциянинг бузилиши
мухим роль уйнайди. Ичак тутилишининг хилига караб ичак деворларида хосил буладиган
деструктив узгаришлар ишемияга олиб келади. Агар ичак деворларидаги ишемия икки соат давом
этса бемор ахволи критик холатга, агар уч соатдан ошса кайтарилмайдиган холат юзага чикади. Энг
аввало томирларда хар хил бузилишлар булиб, шиллик пардада шиш, тула конлик , капиллярлар ва
веналарнинг кенгайиши, шакилли элементларнинг агрегацияси, стромаларда шиш, кон куйилиш
пайдо булади. Шундан кейингина шиллик пардаларда деструктив холат пайдо булади. Ичак
тутилишида валемик ва гемодинамик бузилишлар булиб артериал кон келиш сусаяди, веналардан
окиб кетиш хам пасаяди. Тукималардан ажралган кинин ва гистамин моддалари томирлар
утказувчанлигига олиб келади. Бундай узгариш уз урнида интерстициал шишга, плазмадаги
коллоид – асмотик, ионно-электролит муозанати бузилиб интерстициал суюкликнинг узгариши
юзага чикади. Ишемия холатида микроблар ва тукималардан ажралган эндотоксинлар таъсирида
ичак деворларида некроз хосил булади. Нормал мухитда ингичка ичак эпителияларининг
янгилланиб туриши 2-3 кунда содир булади. Хар куни 300 граммгача хужайра массаси кучади, бу
уз урнида 95% хама ошкозон ичак тизимидаги умумий йукотадиган массасини ташкил килади. Ичак
деворлари гипоксияси пайтида энтроцитларнинг жойидан кучиши кучаяди булар уз урнида
криптларнинг Тула тикланмаслигига олиб келади. Уртача мухитда ичак деворлари узгармаган холда
овкаи хазм килиш ширалари билан 6-8 л суюклик хосил килади. Буларнинг деярли хаммаси
реарпсорбция булади ва 180-200 мл сув кал билан ташкарига чикади.
4 Ю.М.Дедер текширишларига асосан уткир ичак тутилишида (странгуляция хосил булганда,
тугун хосил булганда) биринчи сутка мобайнида 5-6 л, инвагинацияда ва обтурация булганда 2-3 л
сув йукотади. Сувнинг инфильтрацияси кучайиб, унинг реабсорбцияси пасайиши (бутун ичакнинг
ички юзаси буйлаб), сув-электролит бузилишига олиб келади. Аста-секинлик билан уткир ичак
тутилишида микроблар ферментатив парчаланиши холати кучайиб кетади. Ичак химусида Тула
оксилларнинг гидролиз булмаган моддалари-полипептитлар купаяди. Ичак деворларида гипоксия
булганлиги сабабли буладиган узгаришлар барер функциясини бузиб хосил булган токсик моддалар
конга сурила бошлайди ва интоксикация ривожланади.
Ингичка ичакнинг эндокрин функцияси унинг шиллик кавватида жойлашган хужайралар
томонидан конга куядиган биологик фаол пептидлар томонидан бажарилади. Бу хужайраларни
АРUD системасига киритилиб биохимик юзага чикадиган холатлар: биоген амминларни узида
сингдириш ва декорбоксилация килишдир. Ингичка ичакдаги энтеро-хромаффиноцитлар,
сиротонин ва мотинин моддалари ишлаб чикаради.Улар ичаклар харакати фаолиятига ва периферик
гемоциркуляциясига таъсир килади. Серотани ажралишининг ва ичак деворларидаги гипоксия
холати ичакнинг харакатига таъсир килиб парез холатини чакиради. Мотиллиннинг ишлаб
чикилиши сусайиши ичакларнинг миграцияланувчи миоэлектрик комплексига таъсир килади.
Енбош ичакнинг махсус N – хужайралари нейротензин ишлаб чикаради. Бу гармон секреция ишлаб
чикариш фаолиятини оширади. Бундан ташкари силлик мушакларнинг кискариш холатини
кучайтириб вазодилятацияга ва перифереик гипотензияни кучайтиради. Охирги йилларда демпинг –
синдромининг хуружини шу гармоннинг активлиги билан боглайди.
Уткир ичак тутилишида инфекциялар билан буладиган асоратлар 11-42% ташкил килиб,
шуларга перитонитлар ва яраларнинг яллигланиши киради. Уткир ичак тутилишида организмнинг
микробларга булган карши – курашиш хусусияти пасаяди. Ошкозон ичак тизими микробларга
карши курашишда куйидаги компонентларга боглик:
1.
Ошкозон ичак тизимининг проксимал кисмидаги Шур мухит микробларни улдиради.
2.
Ингичка ичаклардаги секреция фаоллиги шилимшик мода ишлаб чикиши антимикроб
(лизопцин) проеолитик ферментларнинг таъсири.
3.
Ичаклардаги харакат микробларнинг уларнинг деворларига епишиб колишига имкон
бермаслиги.
4.
Ичак деворларининг иммунмеханизмлари.
5.
Ичаклардаги мутадил микробиологик экосистеманинг мавжудлиги.
Уткир ичак тутилишида бу система бузилиб кетади. Ичаклардаги экосистеманинг стабиллиги
мчакнинг хар кисмидаги микроорганизмларнинг узаро мутаносиблигига боглик. Нормал холатда
аутохтонн (бегона булмаган) микроорганизмлар фолият курсатади. Аллохтонн
(беона)
микробларнинг хар хил мухитда булиши мумкин, аммо аутохтонн флора стабил холда булса улар
экосистеманинг фаолиятига таъсир курсатмайди.
Уткир ичак тутилишида бу холат бузилиб кетади ва экосистема емирилади, микробларнинг
таркиби, локализацияси узгариб кетади.
Циркулятор гипоксия ичакларнинг шиллик ва шиллик ости каватларидан секрет ишлаб чикиши
асосан бактеорицид таъсир килувчи лизоцим (Панет хужайралари томонидан) ишлаб чикаришини
бузиб юборади. Шундай килиб уткир ичак тутилишида иммунитет тизимида хам чукур узгариш
булади. Гипоксия пайтида ичак эпителияларида деструкция булганлиги учун микроблар ичак
деворидан утиб корин бушлигига тушади ва перитонитга олиб келади.
Ичак тутилишида буладиган интоксикациянинг бош манбаи булиб куйидагилар хисобланади.
5 1.
Микроциркуляциянинг ва гипоксиянинг ривожланиши билан ичак деворларидаги барьер
функциясининг бузилиши.
2.
Ичаклардаги секретор иммунитет факторининг бузилиши.
3.
Ичакнинг проксимал кисмидаги дисбактеориоз холатини ривожланиши, аллахтон анаэроб
микробларнинг патоген холатига утиши.
4.
Микроорганизмларнинг ферментатив активлиги иштирокида симбион бушлик овкат хазм
килиш процессии бошланиб, оксилларнинг тулик гидролиз булмаслиги натижасида актив
полипептидлар хосил булиши.
Ичак деворларининг барьер функциясини бузилиши билан эндотоксемия функциясига таъсир
килади ва аста-секин уни ишдан чикаради. Шундай кейин бемор ахволини огирлаштирадиган
факторлар юзага чикади:
1.
Эндотоксикознинг ривожланиши билан жигар функцияси сусайиб боради.
2.
Перитонит ривожланади ва интоксикация учун иккинчи манбъа ривожланади.
3.
Эндотоксемия лимфа йулларига утиб, токсик моддаларнинг ичак мухитига таркалишига
имкон тугилади.
4.
Эндотоксикознинг таъсирида микроциркуляция ривожланиб аъзо ва тукималарда хужайра
метаболизми ривожланади.
Аста-секинлик билан мембраналарда босикланиш фосфорланиш холати бузилади ва тукималар
узлари интоксикациянинг учинчи манбаъига айланади. Чунки каллийкреин-тикинин тизими ва
лизосомал протеолитик ферментларнинг активлиги юзага чикади. Демак тукималарда аутокаталик
холат ривожланиб, нотугри халка хосил булади ва уни бузуш жуда мураккабдир.
Патонгенетик даволашда холос интоксикациянинг келтириб чикарувчи сабабларини йукотиш
лозим, токсемияни бартараф килиш ва нихоят тукималардаги метаболик холатни коррекция килиш
зарур.
Юкорги ичак тутилишида куп кайт килиш билан куп сув йукотади, калий дефицити тез
ривожланади ва калийнинг сийдик билан чикиб кетиши кучаяди. Бу холат
калийнинг
хужайралардан чикиб кетишини кучайтиради ва урнини натрий ва водород эгаллайди. Шундай
килиб гипокалимик алкалоз ривожланади.
Ичак ичидаги ва унинг деворларидаги овкат хазм килиш бузилиши жигар фаолиятининг
декомпенсациясига олиб келади бу эса оксил, ег ва карбонсувлар алмашинувини бузади. Шундай
килиб уткир ичак тутилишини патогенезида доимо кучайиб борувчи эндотоксикоз ва хамма сохада
метаболизмнинг бузилиши юзага чикади.
Тири-Велл усулида ажратиб олинган ингичка ичак ковузлоги механорецепторлари
таъсирланганида еки хайвон ичаги бирдан тутилиб коладиган холатга солинганидан кейин бутун
ингичка ичак мотор функциясининг рефлектор йул билан сусайиб колиши тажрибаларда курсатиб
берилган (Ю.М.Гальперин, 1965). Шу билан бирга ичак харакатининг шу тарика сусайиши,
тормозланиб колиши табиатдан даврий булади: ингичка ичак перистальтикаси олдингига сусайиб,
тормозланиб туради-ю, лекин кейинчалик кучайиб кетади (ичак гуе тускинликни енгишга харакат
килади). Кейин бориб, ичак мотор функцияси анча сусайиб коладиган фаза бошланади, бир канча
вактдан кейин эса бу фаза ичакнинг бутунлай фалаж булиб колиши билан алмашинади.
Ичак бирдан тутилиб колганида касалликнинг огир-енгиллиги ичакнинг кайси кисми тусилиб,
юришмай колганига боглик булиши купларга маълум: тусик нечоглик юкори жойлашган булса,
касаллик шунча огир утади; чунончи, ингичка ичакнинг тутилиб колиши йугон ичак тутилишига
Караганда анча огиррок ва хатарлирок булади, оч ичакнинг тутилиши эса енбош ичак тутилишига
Караганда огиррок утади. Сабаби, шуки, тусилиб колган жой нечоглик юкори булса, айнан корин
бушлиги органларининг хает-фаолиятини бошкариб борувчи мухим вегетатив марказлари (piexus
Solaris) патологик жараенга кушилиб кетадиган соха шу кадар каттарок булади.
6 Шундай килиб, ичакнинг тутилиб колган жойи нечоглик юкорида булиб, нерв алокаларини уз
кабзига олган ва касаллик канчалик огир утаетган булса, купчилик холларда беморларнинг улиб
кетишига сабаб буладиган шок холати хам шунча эртарок бошланади ва огир кечади.
Ичак бирдан тутилиб колганида корин дам булиб, шишиб кетади. Ичакнинг дам булиб шишиб
кетиши тусилиб колган жойидан, пастдан юкорига караб астағсекин таркалиб боради. Суюклик ва
газлар ичак ичидаги босимини ошириб, капиллярларни эзиб куяди, шунинг натижасида кон ва
лимфа айланиши кийинлашиб колади. Бу хол кон ва лимфа димланиб, тукималар шишиб кетишига
ва кислород танкислигига (гипоксияга) олиб келади, ичак девори микроблар ва токсинларни
утказиб юборадиган булиб колади, бу эса перитонит бошланишига сабаб булади. Девори жуда
чузилиб кетган ичак атония холатига тушади, ичак парези богшланади ғ ичак ковузлоклари
тонусини йукотиб, ичидаги суюклик таъзийки билан чузилиб кетади, бу ичакнинг янада купрок
шишиб кетишига сабаб булади. Мана шу даврда пилорус сфинктери хам фалажланади ва ингичка
ичакдаги суюклик бемалол маъдага утадиғда, огзидан ташкарига кайтиб чикади, ахлат аралаш кайт
килиш деб шуни айтилади (ичакнинг юкори кисми тутилиб колганида кайт килиш илгарирок
бошланади).
Хазм ширалари кайта сурилмай туриб колади, алмашинув жараенларида ортик иштирок этмай
куяди, суюкликнинг «учинчи бушликка ажралиб чикиши», унда туриб колиш («секвестрацияси»)
деган ходиса бошланади. Ичак ковузлогининг тутилиб колган жойидан юкорида бижигиш ва чириш
натижасида осмотик жихатдан фаол буладиган моддалар хосил булади, булар суюклик ажралиб
чикиши ва интоксикацияни кучайтиради.
Ичак бирдан тутилиб колганида бир кеча-кундузда «учинчи» бушликда 8-10 л гача хазм
ширалари туриб колиши мумкин. Бунга уз вактида илож килинмайдиган булса, чузилиб кетган ичак
деворида некробиотик узгаришлар бошланиб, ичак ерилиб кетиши мумкин ( ичак туткич томирлари
кирадиган жойнинг рупарасига эркин чикади).
Сув ва электролитларнинг йуколиб туриши (бу ходиса дастлабки 24 соат ичидаек бошланади)
гемодинамика издан чикиб, диурез камайиб кетишга олиб боради (буйрак коптокчаларида
фильтирланиш камайиб кетади). Огир патофизиологик узгаришларга (мускуллар тонус камайиб,
одамнинг жуда холсизланиб колишига, юрак-томирлар ишининг бузилишига, ичакда парез
бошланишига) олиб борадиган гипоклемия бошланади.
Ичакдаги суюкликнинг бир кисми эркин корин бушлигига сузиб чикади. Корин бушлигидаги
тупланиб борадиган манна шу экссудат тиник сал саргиш рангда булиб, таркибидаги оксиллари
жихатидан кон зардобига якин туради (унда 5 фоизгача оксил булади). Кейинчалик бу экссудат
пушти ранга (эритроцитлар кушилиши туфайли) киради, яна бир канча вактдан кейин гушт селига
ухшаб колади (геморрагик тус олади).
Ичак деворининг утказувчанлиги кучайиб борган сайин корин бушлигидаги экссудатга
микроблар утади, у лойка тусга, хаттоки кунгир-кора ранга хам кириб, куланса хидли (ихороз)
булиб колади. Манна шундай экссудат борлиги хамиша ичакда уни кесиб олиб ташлашни, резекция
килишни талаб этадиган чукур кайтмас узгаришлар бошланганидан дарак беради.
КАСАЛЛИКНИНГ ЭТИОЛОГИЯСИ
Бирдан ичак тутилишининг этиологиясида икки хил омил: шу касалликка мойиллик тугдирадиган
ва уни юзага чикарадиган омиллар фарк килинади.
Млйиллик тугдирадиган омиллар жумласига корин бушлигининг ривожланиш нуксонлари (тугма
етишмовчиликлари) ва турмушда орттирилган камчиликлари еки анамолиялари киради:
7 а) куричак билан енбош ичак туткичининг бита, умумий булиши; долихосигма (сигмасимон
ичакнинг узун булиши); корин бушлигида хар хил халкумлар булиши.
б) булиб утган яллигланиш жараенлари еки шикастлар натижасида ичак ковзулокларининг бирбирига епишиб колгани, чандик тортмалари; усмалар; ет жисмлар, ут ва ахлат тошлари борлиги.
в) овкатга алокадор, яъни алиментар омил (маромини бузиб, палаптартиш овкатланиш, овкатни
куп ейиш ва хоказо).
Касалликни юзага чикарадиган омиллар жумласига корин ичидаги босимнинг тусатдан
кутарилиб, унинг натижасида ичак ковузлокларининг жойидан сурилиши (тугма булиб колиши,
инвагинацияланиши ва хоказо) киради.
Шундай килиб, ичак тутилишининг хама хиллари куйидагиларга булинади:
1.
Келиб чикишнга кура, тугма ва турмушда орттирилган хиллари (тугма ичак тутилишига
ривожланиш нуксонлари – ингичка ва йугон ичак битуви, орка тешик битуви, яъни атрезияси
киради);
2.
авж олиб бориш механизмига кура; механик ичак тутилиши – динамик ичак тутилиши.
Ичак тутилишининг механик хили обтурацион (ичак туткич томирлари босилиб колмаган),
странгуляцион (ичак туткич томирлари босилиб-кесилиб колган) ва аралаш тарзда (обтурация билан
странгуляциянинг бирга кушилиши-инвагинация тарзда) булиши мумкин.
Дитнамик ичак тутилиши ичак харакатига функцияси бузилиб, унинг фалажланиб колиши
натижасида юзага келади (спастик ва паралитик ичак тутилиши).
3.
Тутилиб колган жой сатхига кура – юкори (ингичка ичак) ва пастки (йугон ичак)ичак
тутилиши булади.
4.
Клиник утишига кура – уткир ва хроник, чала ва Тула ичак тутилиши булиши мумкин.
Беморнинг еши. Бирдан ичак тутилиши хамма ешдаги одамларда куримлаверади, лекин 30 ешдан
60 ешгача булган одамларда купрок учрайди. Болалик чогида ичакнинг ривожланиш нуксонлари
туфайли бошланган ичак инвагинациялари ва тутилиш холлари купрок учраб туради. Ичак
бурилиши асосан 40 дан ошган ва кекса одамларда учрайди.
Битишма туфайли ичак тутилиб колиши асосан е шва навкирон одамларда учрайди.
(К.С.Симонян, 1966).
Таркалиши. Бирдан ичак тутилиши ер юзидаги хамма халклар орасида учрайди. Чунончи, ичак
бурилиши ва тугун булиб колиши Шаркий Европа ва Болкон мамлакаьларида (асосан овкатланиш
усимлик махсулотларидан иборат булади) кузатилса, Гарбий Европа билан Шимолий Америкада
ичак инвагинацияси купрок ва ичак буралиши камрок учрайди (бу ерларда гуштли овкат купрок
ейилади).
Бирдан ичак тутилиши касаллигининг учраши хар 100 минг киши ахолии хисобидан олганда 4
тадан то 20 тагача боради. С.А.Масумов (1961) маълумотларига Караганда жумхуриятимизда
жаррохлик касалликлари билан огриган беморларнинг 20 фоизи уткир жаррохлик касалликлари
билан касалхонага келган беморларнинг 11,6 – 12,1 фоизда ичак тутилиши ходисаси булади. Лекин
шошилинч тарзда операция керак булган беморлар орасида бу касаллик сунгги йилларда, хар холда
камрок учрамокда.
УТКИР ИЧАК ТУТИЛИШИ КЛАССИФИКАЦИЯСИ
8 Бирдан ичак тутилиши касаллигининг хама хилларини А.Г.Соловьев (1948) иккита асосий
гурухга булади: динамик ва механик ичак тутилиши; механик ичак тутилиши эса, уз навбатида,
обтурацион, странгуляцион ва битишма туфайли бошланган ичак тутилишига булинади.
А.В.Норенберг-Чарквиани (1969) уз классификациясида ичак тутилишининг А.Г.Соловьев
классификациясидаги битишма туфайли пайдо буладиган хили урнига бу касалликнинг аралаш (хам
обтурация, хам странгуляция аломатлари буладиган)хилларини куяди. Ичак инвагинацияси, тугма
ривожланиш нуксонлари туфайли бошланган ичак тутилишини, корин ичида кесилиб колган
чурраларни хам бу олим шу тоифага киритади.
Шундай килиб, А.Г.Норентерг-Чарквиани классификацясининг умумий холдаги куриниши манна
бундай:
А. Механик ичак тутилиши:
I. Обтурацион ичак тутилиши (ичак туткич иштироксиз утадиган хили):
1. Ичак ичида унинг девори Билан богланмай турган тусик (обтурация). Бундай холатга:
а) ут тошлари;
б) ахлат тошлари;
в) ет жисмлар;
г) гижжалар сабаб булиши мумкин.
2. Ичак деворидан чикиб, унинг йулини ичкаридан беркитиб куйган тусик (обтурация):
а) усмалар;
б) чандикли стенозлар;
3. Ичакдан ташкаридаги тусик (обтурация): усмалар, кисталар билан ичакнинг босиб колиши.
4. Ун икки бармок ичак обтурацияси:
а) артериома-мезентериал ичак тутилиши;
б) гематома билан босилиб колиши.
5. Тугри ичак обтурацияси: ахлат йигилиб котиб колиши (колостаз).
П. Странгуляцион ичак тутилиши (ичак туткич иштироки билан бошланадиган хили):
1.
Меъда-ичак буралиши:
а) меъда бурилиши;
б) ингичка ичак бурилиши;
в) куричак бурилиши;
г) кундаланг-чамбар ичак бурилиши;
д) сигмасимон ичак бурилиши.
9 2. Ичакда тугун хосил булиши.
3. Йугон ичак чарвисининг бурилиши.
4. Ката чарвининг бурилиши.
Ш. Араллаш хиллари:
1. Ривожланиш нуксонлари туфайли бирдан ичак тутилиб колиши (ката ешли одамларда):
а) мальротация ;
б) Меккель дивертикули катнашувида;
в) дубликация.
2. Инвагинация.
3. Битишмалар туфайли ичак тутилиши.
4. Чурранинг ичкарида кисилиб колиши.
Б. Динамик ичак тутилиши:
1. Паралитик ичак тутилиши (меъданинг бирдан кенгайиб кетиши; ингичка ичакнинг фалаж
булиши).
2. Спастик ичак тутилиши:
а) спазм туфайли бошланадиган хили;
б) кургошиндан захарланиш туфайли бошланадиган ичак санчиги.
Уткир ичак тутилишининг клиник манзараси 2 гурух симптомлардан иборат. Биринчи гурух –
корин бушлиги ва меъда ичак тизимидаги буладиган махаллий узгаришлар ва иккинчи гурух шу
узгаришлар асосида юзага чикадиган умумий узгаришлар.
Эрта пайдо буладиган белгилардан ва ичак тутилишида доимий буладиган симптомлардан бири
огрикдир. Айрим муаллифлар (В.И.Стручков, Э.В.Луцевич, 1976) уткир ичак тутилишида 100%
холатда кузатган.
Странгуляцион ичак тутилишида огрикнинг кучлилигидан беморлар шок холатига тушиши
мумкин. Обтурацион ичак тутилишида эса огрик секинлик билан бошланади. Унча доимий
булмаган симптомлардан бод ва хожатнинг тутилишидр. Айрим муаллифлар бу беморларнинг 7081% холатларда учрашишларига тугрисида ахборот берганлар.
КЛИНИК МАНЗАРАСИ
Бирдан ичак тутилишининг асосий аломатлари коринда огрик туриб, ич ва газлар юришмай
колиши, кориннинг дам булиб, шошиб кетиши, ичак перистальтикаси кучайиб (вактидан утган
холларда ичак бутунлай «жимиб колади» кайт килиш, томир уриши (пульснинг) тезлашиб
кетишидир.
Касаллик аксари кутилмаганда, тусатдан бошланади. Касалликнинг энг бошидаек беморда кучли
огрик туфайли купинча шок холати юзага келади: унинг эси огиб, ранги оппок окариб кетади,
пульси сусайиб, аъзойи-баданини муздек тер босади. Ичакда эшитилиб турадиган шовкинлар
10 йуколиб кетади. Организм ана шундай одатдан ташкари янгича шароитларга бир кадар мослашиб
олиши муносабати Билан шок ходисалари бирмунча вактдан кейин камайиб, бемор сал узига келиб
колади, пульси тезлашиб, ичак перистальтикаси яна пайдо булади, беморда холл сураб курилганида
эса у яхши булиб колдим, деб жавоб беради.
Ичак тутилишининг айрим хиллари бирдан бошланмасдан, балки зимдан бошланиб, аста-секин
зурайиб боради.
Анамнез маълумотларини туплашда касалликнинг кандай бошланганига, «охирги марта ич
качон келгани ва ахлат кандай булиб тушганига, авваллари шундай ходисалар булган-булмаганига,
корин операция килинганми, шикастланганми-йуклигига» ахамият берилади.
Беморни текис жойга, естиксиз еткизиб куйиб текширилади, у чалканча тушиб, тупа-тугри булиб
етиши керак. Аввало кисилиб колган чурра йуклигига ишонч хосил килиш керак (типик чурра
дарвозалари куздан кечирилиб, текшириб курилади). Корин терисини куздан кечириб, унда кандай
булмасин бирор хил чандиклар бор-йуклигига ахамият берилади.
Коринни текшириб куриш бирдан ичак тутилишига хос булган бир канча кимматли аломатларни
курсатиб бериши мумкин: кориннинг дам булиб тургани энг характерли аломатларнинг бири
хисобланади, лекин ичакнинг кайси жойи тутилиб колгани ва касалликнинг муддатларига караб
корин хар хил даражада дам булиб туриши мумкин. Чунончи, ичакнинг юкори кисмлари
тутилганида корин жуда арзимас даражада дам булиши еки мутлако дам булмаслиги хам мумкин.
Ичакнинг тутилиб, тикилиб колган жойи канчалик пастда булса, корин шунча куп дам булаверади
(йугон ичак тутилиб сайин ел тупланиши метеоризм) хам зурайиб боради.
Корин деворининг нафас харакатларидаги иштироки коринда ел тупланиб, метеоризм авжига
чикмагунча унча узгармайди. Кориннинг нотугри шаклга кириб, асимметрик булиб колиши бирдан
ичак тутилишининг характерли аломатидир.
Чузилиб кетган, аник чегараланиб турган ичак ковзулогининг корин девори оркали билиниб
туриши – Вал симптоми бирдан ичак тутилишининг барвакт пайдо буладиган аломатидир.
Кориннинг шу жойи тукуллатиб уриб курилганида баланд тимпатик овоз (перкуссия) эшитилади.
Бундай ичак ковзулокларининг сони тез купайиб колади, бу нарса кориннинг, уша жойи думбайиб
чикиб туришига, асимметрик шаклга киришига олиб боради.
Енбош ичак тутилганида Вал симптоми киндик сохаси (мезогастриум)да аникланади; йугон
ичакнинг дистал булимлари тутилиб колганида эса метеоризм кориннинг ен томонларини
эгаллайди.
Сигмасимон ичак буралиб колганида корин гуе «кийшайиб колгандек» булиб куринади. Корин
шаклиннинг бузилишига хос булган манна шу симптомларнинг хаммаси касалликнинг биринчи
кунида яхширок билиниб туради; кейинчалик метеоризм кучайиб бориши туфайли улар унча
билинмай колади-да, бутун корин жуда дам булиб, шишиб кетади.
Ичак перистальтикасининг куриниб туриши ичак тутилишининг жуда мухим аломати
хисобланади (бу нарса касалликнинг бошида, шок босилиб колганидан кейин айникса руйи-рост
билиниб туради). Бу И.И.Греков симптоми булиб, «устма-уст келаетган тулкинлар еки бирдан
пайдо булиб, бирдан йуколиб кетадиган думбаймалари» манзарасини беради. Уни корин деворини
салигина уриб куриш еки силкитиб куриш йули билан юзага келтириш мумкин (Греков симптоми
хроник ичак тутилишида анча аник ифодаланган булади, чунки бунда ичакнинг тутилиб колган
жойидан юкорирокдаги мускуллари гипертрофияга учрайди).
11 Греков симптоми обтурацион ичак тутилишида купрок, странгуляцион ичак тутилишида эса
камрок маълум булади.
Перистальтиканинг кайси жойдан бошланиб, кайси жойда тугалланиши кузатиб борилар экан,
ичакнинг тутилиб, тикилиб колган жойини билиб олса булади.
Куринадиган перистальтика пайдо булганида, одатда, огриклар зурайиб, одамга жуда азоб
беради («санчикка ухшаб турадиган огриклар»). Лекин корин девори ости ер катламидан махрум
булиб, анча илвиллаб колган холларда ва куп тугиб, кориннинг тугри мускуллари ораси анча
очилиб колган аелларда хам, перистальтика билиниб туришини унутмаслик керак. Бундай
шароитарда ичакнинг одатдаги, нормал перистальтикаси куриниб турадиган булади.
Коринни пасайиб куриш (пальпация). Бирдан ичак тутилишида корин пресси мускулларининг
химояланиб, таранг тортиб колишига сабаб булмаслик учун коринни авайлаб, Майин харакатлар
Билан пайпаслаб куриш керак. Чукур пальпацияда безиллаб турган жойни, «текшираетган
бармокларга каттиккина булиб уннайдиган ичак ковзулокларини ( И.И.Греков, 1928) еки хали
фалаж холига тушмаган ичакларнинг «худди пружинага ухшаб, каршилик курсатаетганини»
(М.В.Парташников,1955) сезиш мумкин.
Ичаклар анча дам булиб, олдинги корин девори бир мунча чузилиб турган махалда
текшираетган одам корин деворининг бир кадар таранг тортиб, каршиллик курсатаетганини
пайкайди (Мондор симптоми).
Корин пайпаслаб курилганида баъзан «усмадек» булиб турган инвагинация танаси, яллигланиш
инфильтрат ива бошкаларни топиш мумкин булади.
Корин девори сал силкитиб курилганида эшитиладиган «чайкалиш шовкини» - И.П.Скляров
(аслида бу Гиппократ) симптоми ичак ковзулогининг суюклик ва газга тулиб, чузилиб кетганидан
дарак беради (ичак парези боскичида булади). Корин тукуллатиб уриб курилганида баландлиги,
тембри жихатидан нотекс булган тимпатик овоз чикади, бу овоз баъзи жойларда бугикрок булиб
эшитилади.
Корин плессиметр билан перкуссия килиниб, Айни вактда стетоскоп оркали эшитиб
курилганида баъзан металлга хос аник жарангли овоз эшитилади, бу- ичак газлар Билан тулибтошиб, худди баллондек жуда шишиб кетган махалда аникланадиган Kiwull симптоми булиб,
сигмасимон ичак буралишига хос деб хисобланади.
Странгуляцион ичак тутилишида корин бушлигидаги анча барвакт экссудат тупланади –
перкуссияда кориннинг паст жойларидан чикадиган товуш бугикрок булиб эшитилади (обтурацион
ичак тутилишида эса экссудат одатда кейинрок тупланади).
Ичак шовкинлари (перистальтикасини) бор-йуклигини аниклаш учун аускультация-эшитиб
куриш усулидан фойдаланилади. Обтурацион ичак тутилишида касалликнинг бошлангич даврида,
ичакнинг харакат функцияси хали бузилмаган махалда «бир талай чузик шовкинлар эшитилади,
булар анча бир текис, жарангдор, ичак ковузлокларида акс садо берадиган, тони баланд ва тембри
бир хил булади». Странгуляцион ичак тутилишида шовкинлар факат касалликнинг энг бошида
эшитилади ва тез орада йуколиб кетади.
Баъзан «чакиллаб томаетган томчи шовкинини»эшитиш мумкинки, бу холл овознинг берк
бушликда акс садо беришига боглик.
Шундай килиб, ичак тутилишида корин аускультациясидан олинадиган маълумотлар касаллик
бошланганидан бери канча вакт утганига борлик булади:
12 а) илк муддатларида (касаллик шоксиз утаетган махалларда)гулдирайдиган, шитирлайдиган,
кучи билан узук-чузиклигини узгартириб турадиган жуда хилма-хил шовкинлар эшитилади;
б) шок энди бошланиб келаетган пайтда бу шовкинлар йуколиб кетади, бемор шу холатдан
чикканидан кейин улар Яна пайдо булади;
в) оралик даврда, ичакнинг дам булиши зурайиб бораетган пайтда шовкинлар камайиб борадию, лекин улар кискарок ва жаранглирок булиб колади;
г) касалликнинг кечки даврида, ичак парези бошланганида перистальтика кучайиши муносабати
Билан эшитиладиган овозларнинг хаммаси, шунингдек перистальтиканинг узи хам аста-секин
йуколиб, корин тинчиб, «сув куйгандек жим-жит» булиб колади, бу-касалликнинг дахшатли
аломати булиб, ичак фалажланиб булганидан, ичак деворининг узи эса башарти хали некрозга
учрамаган белса хам, лекин шунга якинлашиб колганидан дарак беради.
Корин жуда хам дам булиб, шишиб турган манна шу пайтда Lotheissen симптомини аниклаш –
нормада корин оркали эшитилмайдиган нафас шовкинлари ва юрак тонларини эшитиш мумкин. Бу
улим якинлашиб колганидан дарак берадиган емон аломатдир (Л.А.Кирснер, 1936). Тугри ичакни
бармок Билан текшириб куриш диагностика учун шарт деб хисобланадиган усулдир. Бирдан ичак
тутилишида тугри ичак амруласи, одатда, бум-буш турган булиб чикади, олдинги девори думалок
эластик тузилма куринишида думбайиб туради (И.И.Греков томонидан тасвирланган Обухов
касалхонаси симптоми). И.И.Греков: «илеус бошланганини билиб олиш учун биргина шу
аломатнинг узи кифоя» деган эди. Тугри ичакни текшириш Билан бир вактнинг узида корин
бимануал йул Билан пальпация килиб курилганида дам булиб турган ичак ковузлокларини,
инвагинат танаси еки ичакка тикилиб колган ет жисм (у теки ахлат тоши)ни бирмунча аник
пайпаслаб топса булади. Вагинал текшириш бачадон ва ортикларидаги усмалар, яллигланиш
инфильтратларини аниклаб олишга имкон берадики, булар хам хар хил турдаги ичак тутилиши
холлари билан бирга давом этиб бораетган булиши мумкин.
Рентгенологик текшириш. Корин бушлиги органларининг обзор рентигеноскопиясида сатхи
горизонтал (суюклик) булиб, тепаси гумбазсимон еришиб турган жой борлигини топиш мумкин.
«Клойбер косаси» деб шунга айтилади, у тункариб куйилган косага ухшайди ва беморнинг олган
вазиятига караб узгариб туради.
Странгуляцион ичак тутилишида Клойбер косалари бир соатдан кейин хам пайдо булиши
мумкин, обтурацион ичак тутилишида эса 3-6 соатдан кейин пайдо булади.
Ичак деворида деструктив узгаришлар зурайиб, ичак тонуси пасайиб борган сайин газ
пуфакларининг баландлиги камайиб, сатхининг узунлиги ортиб боради (А.П.Хомутова, 1962).
Бундай косалар сони биттадан 12-15 тагача бориши ва бундан кура купрок булиши мумкин.
Ингичка ичакларда Клойбер косалари хар хил баландликдан жой олади, леки насосан корин
бушлигининг марказий булимларида купрок булади (бунда косалар пастак, сатхи эса узун булади.
Ингичка ичак юкори булимларидан тутилиб колганида косалар сони куп булмай, борлари хам
кориннинг чап томондаги устки квадрантидан жой олади. Ингичка ичакнинг пастки булимлари
тутилиб колганида бу косалар аксари унг томондаги пастки квадрантда булади.
Йугон ичак тутилганида косалар камрок топилади ва асосан йугон ичак йули буйлаб ен
томонлардан жой олади (коса сатхи киска, лекин еришиб турадиган кисми баланд булади).
Кахексия пайтида одам урнидан турмай узок етиб колганида, шунингдек клизмадан кейин хам коса
симптоми топилиши мумкин.
13 Кориннинг «еруг» булиши йугон ичак тутилишига, тутилганида хам газлар Билан тулиб, шишиб
кетган йугон ичак бутун коринни эгаллаб оладиган холларига характерлидир.
Беморга суюк барий чириб туриб меъда-ичак йулини текшириш ичакнинг кайси кисми тутилиб
колганини аниклаб олишга имкон беради (асосан касалликнинг илк даврида).
Утиши. Бу касалликнинг бутун манзараси гохо фожиона булиб, шиддат билан утса,гохида камкамдан зурайиб бориб, секинлик Билан утади. Унинг кай тарика утиб бориши ичак тутилишининг
хил ива табиатига, ичак найининг кайси кисми зарарланганлигига, ичак ковузлоклари ва
туткичининг нечоглик кисилиб колганига богликдир.
Касалликнинг утишида шартли равишда учта даврни тафовут килиш мумкин:
Биринчи даври – дастлабки боскич – 1 соатдан 12 соатгача давом этади. Купчилик холларда шок
холатига олиб борадиган огрик бу даврда касалликнинг устун турган асосий аломати булиб
хисобланади. Клойбер косалари хали булмайди. Ичак перистальтикаси зурайган булади.
Иккинчи даври – оралик боскичи – 12 соатдан 36 соатгача давом этиб бориши мумкин.
Гемодинамик узгаришлар, айникса томир уриши тезлашиб, артериал босим пасайиши
характерлидир. Огрик анча доимий булиб колади. Одамнинг ичи юришмай, ел тупланиб, корни
жуда шишиб кетади, аксари асимметрик шаклга киради. Ичак перистальтикаси сусайиб колади,
«чакилаб томиб турадиган томчи шовкини» эшитилади. Организмнинг сувсивланаетганлигидан
дарак берадиган аломатлар (эритроцитоз, гипергемоглобинемия) пайдо булади. Рентгенологик
текширишда Клойбер косалари борлиги топилади.
Учинчи даври касалликнинг сунгги еки терминал даври булиб, бошидан хисобланганда 36 соат ва
бундан кура купрок вактдан кейин бошланади. Гемодинамикада тургун узгаришлар юзага келиши,
бемор кузларининг ич-ичига ботиб, юзининг чакак-чакак булиб туриши («Гиппократ юзи»),
тилнинг куриб, ерилиб кетиши, ахлат аралаш кайт килиш, сийдик камайиб кетиши (олигурия)
касалликнинг бу даври учун характерлидир.
Корин дам булиб, шишиб кетади, ичак перистальтикаси йуколиб, худи «сув куйгандек жимжит»булиб колади, корин бушлигида эркин экссудат тупланиб боради.
Кон клиник анализида олинадиган маълумотлар. Бирдан ичак тутилишининг дастлабки даврида
периферик конда кандай булмасин бирор тарздаги узгаришлар топилмайди. Лекин касаллик
зурайиб борган сайин коннинг аста-секин куюк тортиб бораетганига хос аломатлар пайдо булади.
Сийдик текшириб курилганида олигурия (организмнинг тобора купрок сувсизланиб бориши
натижасида), индиканурия бошлангани, калий Билан натрий зур бериб чикиб тургани маълум
булади.
Касаллик диагнози. Анамнез ва клиник текширишлардан олинган маълумотларни тахлил килиб
чикишга асосланиб. Бирдан ичак тутилишини эрта муддатларда, барвакт аниклаб олиш анна шу
дахшатли касалликнинг давосида муваффакият козонишининг хал килувчи шартларидан биридир.
Касалликнинг бирдан-бир аломати факат огрикдан иборат буладиган, бошка аломатлари эса хали
маълум бермай турадиган дастлабки даври диагностика учун хаммадан кейин булади. Бирок бирдан
ичак тутилган махалларида огриклар тутиб-тутиб турадиган, перистальтика кучайган пайтда
зураядиган булишини эсда тутиш керак.
Касалликнинг иккинчи даврида уни аниклаб олишга ердам берадиган асосий аломати – Клойбер
косалари булишидир.
14 Дифференциал - диагностикаси
Бирдан ичак тутилишининг дифференциал диагностикасини утказишда бу касалликни корин
органларининг куйидаги жаррохлик касалликларидан фарк килиб, ажратиб олиш керак:
Уткир аппендицит. Уткир аппендицит Билан бирдан ичак тутилишининг бир канча умумий
аломатлари бор; коринда огрик туриши, ич юришмай колиб, ел тупланиб бориши, кайт килиш
шулар жумласидандир. Лекин аппендицитда огриклар аста-секин бошланади ва ичак
тутилишидагидек кучли булмайди. Уткир аппендицитда огриклар унг енбош сохасида сезилади, шу
жойнинг узида корин девори таранг тортиб туради хам, Щеткин-Блюмбер симптоми мусбат булиб
чикади. Беморнинг узини тутиши хам бошкача булади – бирдан ичак тутилишида бемор
безовталаниб, узини хар екка ташлайди, огрик тутиб колиши Билан уз вазиятини хар сафар
узгартираверади. Нихоят, бирдан ичак тутилиши учун ичак перистальтикаси кучайиб, Клойбер
косалари пайдо булиши характерликдирки, уткир аппендицитда бундай ходисалар кузатилмайди.
Меъда ва ун икки бармок ичак ярасининг тешилишида хам бирдан ичак тутилишига хос
аломатлар булади: бу касалликнинг тусатдан бошланиб, коринда жуда каттик огриклар булиши
билан ажралиб туради.Лекин яра тешилганида корин девори пайпаслаб куриладиган булса, энг
бошданок у безиллаб туради ва нафас актида иштирок этмайди, корин прессининг таранг тортиб
туриши («кориннинг тахтадек булиб туриши»дан иборат симптом) сезиларли булади, холбуки
бирдан ичак тутилганида корин юмшок булиб, нафас актида иштирок этиб боради.
Меъда яраси тешилган вактда бемор мажбурий холатга тушади (оекларини корнига тортиб, икки
букилиб олади), перкуссия килиб курилганида жигар тепасидан ичак тутилишидек бугик овоз
чикмасдан, балки тимпатик овоз чикади. Яра тешилган булса, рентгеноскопияда, беморда
диафрагма гумбази тагида эркин газ турганлиги, ичак тутилишида эса Клойбер косалари борлиги
топилади.
Уткир холецистит. Бу касалликга хам хос булган умумий симптомлар коринда каттик огрик
пайдо булиши, кайт килиш, кориннинг дам булиб туришидир; шуниси хам борки, уткир
холециститда одам кайт килгани Билан кунгли равшан тортиб, ахволи яхшиланмайди. Лекин
огриклар доимий булади, одамнинг унг елкасига, курагига утиб туради. Пальпация махалида ут
пуфаги турадиган жой сохаси хаммадан куп безиллайдиган булади. Шу жойда корин мускуллари
хам таранг тортиб туради. Щеткин-Блюмберг симптоми мусбат булиб чикади. Баъзи-баъзида
катталашиб, безиллаб турган ут пуфаги кулга уннайди. Тана харорати одатда кутарилган булади.
Коринда тусатдан жуда каттик огриклар туриб, беморнинг умуман огир ахволга тушиши, тез-тез
кайт килиб туриши, баъзида корни дам булиб кетиши уткир панкреатитга хам характерлидир.
Лекин уткир панкреатитда огриклар одамнинг оркаси билан чап курагига утиб туради. МейоРобсон, Морган симптомлари ва бошкалар характерли булади. Кон ва сийдикда – амилаза купайган
булиб чикади.
Бирдан ичак тутилишида эса Обухов касалхонаси, Валь, Гиппократ, Скляров симптомлари мусбат
булади, Клойбер косалари борлиги топилади.
Тухумдон кистаси буралиб колганида хам тусатдан каттик огрик бошланиб, одам кайт килади,
корни юмшок булиб тураверади. Лекин тухумдоннинг кистаси буралишида огриклар ичак
тутилишидагидек тутиб-тутиб турадиган булмай, балки доимий булади, орка тешик атрофига,
думгазага утиб туради.
15 Бимануал йул Билан текшириб курилганида «усма»нинг жинсий органлар Билан богликлиги
маълум булади, тугри ичак ампуласи бушаб колган, очилиб колган холда булмайди, ичак
перистальтикаси кучаймайди. Рентенологик текшириш натижалари хам бошкача булиб чикади.
Мезентериал томирлар тромбоз ива эмболияси уз симптоматикаси жихатидан бирдан ичак
тутилиши ходисасига куп ухшайди: касалликнинг биринчи ва иккинчи даврларида коринда каттик
огриклар пайдо булиб, одам огир ахволга тушади, кайт килаверади, корни юмшок булиб, нафас
актида иштирок килиб туради, ичи юришмай, корнида ел тупланиб бораверади, тез орада шок
бошланади. Лекин ичак девори инфарктида энг бошиданок перистальтика йуколиб кетади, корин
асимметрияси, Обухов касалхонасининг симптоми булмайди (баъзида ахлат кон аралаш булиб
тушади). Диагностика рентгенологик текшириш ердам беради (ичак тутилишида Клойбер косалари
топилади).
Обтурацион ичак тутилиши
Ичак йули бутунлай тикилиб колган, лекин ичак туткичда кон айланиши издан чикмай турган
холлар касалликнинг шу хилига киради.
Ичак йули ут тоши (0,5%- 2%гача булган холларда), ет жисмлар, усмалар,гижжалар ва бошкалар
Билан тикилиб колиши мумкин.
Умуман ичак тутилиши муносабати билан килинадиган хамма операцияларнинг 4-5 фоизида ичак
тутилиши обтурацион хилда булиб чикади.
Обтурацион ичак тутилиши странгуляцион ичак тутилишига Караганда бирмунча секин утиб
бориши Билан фарк килади. Организмда интоксикация ходисаси анча кеч бошланади, шок одатда
кузатилмайди.
Ут тошлари ичакка купинча ут пуфаги билан ичак уртасида (аксари кундаланг-чамбар еки ун икки
бармок ичак уртасида) хосил булган йуллар (окма яралар)оркали тушиб колади. Ичакка тош
тушган махалда то ичак тутилиши ходисалари авж олгунча орадан утадиган вакт хар хил. Баъзи
холларда касаллик анча тез авж олиб боради, бошка холларда эса орадан неча кунлар, хафталар ва
хатто ойлар утиши мумкин. Касаллар аксари, анча ешга бориб колган, кекса булади, чунки ичак
тутилишининг бундай хиллари ут-тош касаллигининг кечки асоратлари булиб хисобланади
(С.П.Федоров, 1936; А.И.Корнев, 1961; У.О.Орипов, 1987 ва бошкалар).
Клиник манзараси. ичагига ут тоши тикилиб колган касаллар аксари ортикча эт куйган булади.
Анамнезида купинча ут-тош касалликллиги хуруж килган булиб чикади.
Ичак йулига тош тикилиб колган махалда вакт оралаб тутиб турадиган огриклар пайдо булади.
Тош купинча енбош ичакнинг охирги булимига тикилиб колади.
Одам кайт килиб, ичи юришмайди ва коринда ел тупланиб боради, огрик тутиб колган махалда
ичак перистальтикаси куриниб туради, рентгенологик йул билан текшириб курилганида Клойбер
косалари топилади, ичакда тош сояси куриниб туриши мумкин. Обтурация узок давом этганида
ичак девори чакаланиб ерилиши, перитонит бошланиши мумкин. Касалликни тугри аниклаб олишга
куйидагилар ердам бера олади:
1) бу касаллик купрок еши кайтиб колган аелларда учрайди;
2) анамнезда жигар санчиклари булиб утганига ишора килинади;
16 3) тусатдан бошланиб, тутиб-тутиб турадиган огриклар аввалига бутун коринда сезилади, кейинчалик
эса унг енбош сохаси Билан чекланиб колади (ут тоши купинча ингичка ичакнинг йугон ичакка утар
кисмида тикилиб колади);
4) одам кайт килиб, тез орада «ахлат аралаш»куса бошлайди;
5) меъда-ичак йули рентгенда текшириб курилганида тегишли маълумотлар олинади.
Давоси – операция, энтеротомия килиниб, тош олиб ташланади (тош одатда ичакнинг пучайиб
турган ковузлоклари билан дам булиб кетган ковузлоклари чегарасида топилади). Ичак деворида
морфологик узгаришлар юзага келган булса, ичак резекция килинади.
Ичакнинг ахлат тошлари билан тикилиб колиши хам шунга ухшаш клиника билан утади, бундай
ходиса купдан бери ичи котиб юрган касалларда руй беради. Касалликнинг бух или одатда йугон
ичак пастга тушувчи кисмининг тикилиб колиши билан таърифланади ваш у сабабдан клиникаси
секинлик билан авж олиб боради.
Ахлат тошлари ва ут тошлари (копролитлар ва энтеролитлар) хар хил катталикда булади.
Б.Н.Назаров (1954) 2,5 кг огирликдаги, А.Е.Норенберг – Чарквиани эса (1969) чакалок бола
бошидек катталикдаги копролитни тасвирлаб утишган. Ичакда ривожланиш аномалиялари
(мегаколон) борлиги ахамиятга эга.
Давоси – операция.
Ичакнинг усма билан тикилиб колиши 1,6 – 9,3% холларда учрайди, шу билан бирга хавфли
усмалар хам, хавфсиз усмалар хам ичак найида тикилиб колиши мумкин. Ингичка ичакда хавфсиз
усмалардан липомалар, миомалар, фибромалар, аденомалар, полиплар, ангиомалар, лейомиомалар
учрайди. Йугон ичакда купрок хавфли усмалар: рак, саркома булади. Ингичка ичакда рак камданкам учрайдиган касалликлардир. Унинг икки хили учраши мумкин:
1) халкасимон каттик рак;
2) инфильтрацияланадиган таркок рак.
Бундай аденокарцинома аксари енбош ичакда булади. У бирламчи (купрок)булиши еки метастаз
тарикасида юзага келиши мумкин.
Йугон ичакнинг чап ярмида пайдо буладиган рак унг ярмидаги рака Караганда ичак тикилиб
колишига купрок сабаб буладики, бу-йугон ичак дистал кисмининг проксимал кисмидан кура
торрок булишига, усманинг халкага ухшаб усишит ичакнинг чап ярмидаги суюкликни унг ярмида
буладиган каттик ахлатга Караганда камрок тутиб колишига боглик.
Усма ичак йулига тикилиб, уни беркитиб куйишидан ташкари, ичакнинг буралиб колишига хам
сабаб булиши мумкин.
Ичакка усмалар тикилиб колишининг характерли хусусиятларидан куйидагиларни курсатиб утса
булади:
а) анамнезда дефекация акти (ич кетишнинг) табора кийинлашиб бораетганига ишора килиниши
мумкин;
б) ахлатга кон, йиринг аралашиб тушиши, ахлат шакли эса баъзан тасмасимон булиши мумкин;
в) рака гирифтор касалларнинг тахминан 40 фоизида ичакнинг тутилиб колишига сабаб булган
усма кулга уннайди;
г) корин уртача даражада дам булиб туради.
17 Рентгенологик текширишда ичакнинг тутилиб колган жойидан юкориси кенгайиб тургани ва
тулишув камомади борлиги топилади. Кон текшириб курилганда анемиядан дарак берадиган
маълумотлар олинади.
Давоси – операция. Бунда ичак тутилишини бартараф этишдан ташкари, усмани олиб ташлаш хам
кузда тутилади (лекин хамма нарса метастазалар бор-йуклигига борлик булади).
Ун икки бармок ичакнинг бирдан тутилиб колиши камдан-кам учрайдиган касалликлар. Бу
касалликка тугма ривожланиш аномалиялари, ичакнинг усмалар,тортмалар, ингичка ичак туткичи
билан ташкаридан босилиб колиши, шунингдек унга ет жисмлар (тошлар)тикилиб колиши сабаб
булади.
Клиникаси. Беморнинг умумий ахволи жуда огир буладики, бу нарса усусман ичак йулининг
юкори кисмидан тикилиб колиши учун характерлидир. Коллапс барвакт бошланиши мумкин.
Огриклар асосан туш ости сохасида булиб, одамнинг оркасига хам утади, улар тутиб-тутиб
турадиган булади. Касалликнинг энг бошиданок одам варак-варак кусаверади, кусуги меъда ун икки
бармок ичакдаги суюклик ва ейилган овкатдан иборат булади, буларга сафро аралашиб тушади-ку,
лекин ичак суюкликлари аралашмаган буладиТуш ости сохаси шишиб туради, шу ернинг узида
перистальтика кучайган булиб, «чакиллаб томиб турган томчи» овози эшитилади, меъда устидан
баланд тонли тимпатик овоз чикади. Касалликнинг бошида уз-узидан ич кетиши мумкин.
Ун икки бармок ичак бирдан тутилиб колганида рентгенологик йул билан текшириш анча
характерли аломатларни курсатиб беради: кориннинг устки булимида иккита ката горизонтал сатх,
кузга ташланади, уларнинг бири меъдада, иккинчиси пастрокда – ун икки бармок ичакда булади.
Ичак тутилган жойдан пастда-ингичка ичакда булсин, йугон ичакда булган газ борлиги топилмайди.
Бир оз микдор (1-2 култум) барий эмульсияси ичириб курилганида контраст масса ун икки
бармок ичакда туриб колади, Айни вактда бу ичакнинг проксимал булимии кенгайган булади.
Ун икки бармок ичакнинг артерио-мезентериал тутилиши пастки горизонтал тиззасининг ингичка
ичак туткичи билан босилиб колишининг натижасидир. Икки хил: бирламчи ва иккиламчи хили
кузатилади.
Бирламчи хилида – ингичка ичак туткич уз томирлари билан биргаликда шу ичакнинг тазъйики
Билан пастга тортилиб, ун икки бармок ичак горизонтал кисмининг кисилиб колишига сабаб
булади. Касалликнинг бух или учун меъда тонус ива перистальтикасининг сакланиб колиши
характерлидир. Жуда камдан-кам учрайди.
Ун икки бармок ичакдаги артериао-мезентериал тутилишининг иккиламчи хили нисбатан олганда
купрок учрайди ва меъда бирдан кенгайиб кетган холларда кузатилади, бунда меъда узининг бутун
зарвари билан ичак туткич илдизига босади, натижада ингичка ичак ковзулоклари кичик чанок
бушлигига сурилиб, унинг туткич таранглашади-да, ун икки бармок ичакни умуртка погонаси
томон босиб куяди.
Бу холда олдин меъда парезга учрайди, ичак тутилиши ходисаси ундан кейин, иккиламчи
тартибда бошланади.
Давоси. Касалликнинг бирламчи хилида энтероанастомоз килинади, иккиламчи хилида
консерватив даво килиб борилади – беморни Шницлер усулича корин билан еткизию куйиб,
меъдасига суюклик чикиб туриши учун доимии зонд солинади, организмдан йуколаетган сув,
электролитлар ва оксил урнини тулдириб бориш чоралари курилиб, вегетатив нерв системасига
таъсир утказадиган дори-дармонлар (диколин ва бошкалар) буюрилади.
18 Странгуляцион ичак тутилиши
Странгуляцион ичак тутилиши деганда биз ичакнинг узигагина эмас, балки ичак туткичи ва
ундаги кон томирлари билан нерв толалари хам босилиб, кисилиб коладиган касалликни
тушунамиз. Бунда кисилиб колган органнинг кон билан таъминланиши кескин издан чикиб,
купинча гангрена бошланиб кетади. Куйидаги доглар странгуляцион ичак тутилиши жумласига
киради:
1)
2)
3)
4)
меъда, ингичка ичак, кундаланг-чамбар ичак ва сигмасимон ичакнинг буралиши;
тугун хосил булиши;
йугон ичак чарвисининг буралиши;
катта чарвининг буралиши.
Странгуляцион ичак тутилиши купчилик холатларда кисилган чурраларда юзага чикади.
Кисилиб колган ингичка ичак ковузлоги унинг туткичи билан бирга булганда коринда огрикли
синдром юзага чикади ва тусатдан касалликнинг бошланиши беморларни тиббий ёрдам учун тез
мурожат килишига мажбур килади. Корин бушлиги ичида буладиган кисиб колишлар булганда
клиник белгисининг уткир ривожланишига карамасдан айрим диагностик муоалажаларнинг
кечиктирилиши яхши окибатларга олиб келмайди. Кориннинг олд девори операциядан кейинги
катта вентрал чурралар кисилиб колиш холати юзага чикканда уни уз вактида ташхислаш ва
даволаш тактикасини аниклашда маълум кийинчиликлар учрайди. Айникса куп камерали бундай
чурраларда уз вактида уткир ичак тутилиши сабабини аниклаш кийин булиб, даволашда тактик
хатоларга йул куйилади.
Корин бушлигида хосил булган тугма кисса ва копчаларда ичак сиртмогларининг ёпишиб колиши
алохида мухим кизикиш уйготади. Бундай холатлар ичак сирмогларининг кисилиб колиши
срангуляцион ичак тутилиши клиник белгиларини беради. Корин парданинг орка кисми
парадуаденал чурралари энг кам учрайдиган шакли булиб 1857 йилда Трйц тамонидан ёзилган. Бу
чурранинг клиник манзараси ичакнинг хархил сиртмоглари чурра дарвозасида кисилиб уткир ичак
тутилиши ривожланиши билан юзага чикади. Парадуваденал (Трйц) чурралар купчилик холатларда
бошка ривожланиш аномалиялари билан бирга учраб асосан ёш кишиларди (25 ёшгача) кузатилади.
Бу гурух беморларнинг анамнезида «уткир корин» клиник белгиси билан бир неча стационарга
мурожат килган ва ичак фаолиятининг хар хил бузилишлари кузатилиди. Бундай беморларда тезлик
билан операйия килиниб ичак сиртмогларини кисиб колган халкани бушатиш, чурра дарвозасини
тикиш ва корин бушлигини бошка аномалияларни инкор килиш учун тафтиш килишдан иборатдир
Кам учрайдиган чурралар гурухига мезентерико-париетал чурралар кириб бринчи марта 1874
йилда Валдйер тамонидан ёзилган. Бу чурранинг халтаси корин пардада тугма хосил булган кисса
хисобланади. Бу киссанинг жойлашиши ингичка ичак туткичининг асос кисмида булиб, юкориги
туткич артериясининг тагида ётади.
Шундай килиб странгуляцион ингичка ичак тутилишида гомеостазнинг бузилиши ривожланиб,
бунга эса ичак деворларининг некрози ва эндотоксикознинг ривожланиши мадад беради. Шунинг
учун хам операциядан кейинги давирда адекват инфезион терапия, организмни детоксикация килиш
ва антибиотикларни кенг куллаш талаб килинади.
19 Буралиб колиш
Странгуляцион ингичка ичак тутилиши ( битишмалидан ташкари) нинг охирги вактларда
камайиши билан бирга ичакларнинг айланиб колиш холатлари хам камаймокда. Уткир ичак
тутилишининг бу шакли2-2,5% ташкил килади. Ингичка ичак сирмогларининг айланиб колишида
тугма аномалиялар, ингичка ичак туткичининг узунлиги ва битишмали холатнинг мухум ахамияти
бор. Купчилик муаълифлар муаълимотига кура операциядан кейин эрта хосил булган ичак
тутилиши билан 18,4%
ташкил килади. С.И Спасакукоцкий (1948й) фикри буцича ингичка ичакнинг айланиб колиши узок
вакт оч колиш олиб юрган кишиларнинг бирданига куп микторда овкат истимол килиши таъсирда
хосил булган корин бушлиги ички босимининг ошиши механизми билан тушинтирилади. Ингичка
ичакнинг айланиб колиши тула ва кисман юулиши мумкун. Клиник белгисининг ривожланиши
айланиб колган ичак сирмогларининг сонига боглик. Тула айланиб колганда (ингичка ичакнинг
хамма кисми) беморларда шок холатим кузатилиб, кисман айланганда куп марта кусиш хожат ва
боднинг чикмаслиги кузатилади. Касалликнинг бошланиш даврида корин юмшок, бир хил равишда
огрик , локал холатда дамлаш каби Вал белгилари юзага чикади. Анашу боскичда Тевенар белгиси
мусбат булади – урта чизик буйлиб киндикдан 2см юкорида огрик булади. Кейинчалие перитонит
белгиси кучая бошлайди, корин дамлайди, ичак харакатлари эштилмайди. Корин парданинг
тасирланиш белгилари юзага чикади.
Инвагенация
Инвагенациянинг ривожланиш патогенези кийин. Бу касалликнинг келиб чикиш сабабини
изохлайдиган бир неча назариялар бор. Шулардан энг куп таркалгани спастик, паралитик ва
механик назариялардир. Бу назарияларнинг асосан ичакнинг алохида сегментларида ичак
харакатининг бузилиши ётади.
Инвагенация 2 хил булади : Пастга тушиши яъни юкорги
сегментнинг пастки сегментга кириб кетиши, кам учрайдиган пастки сегментнинг юкориги
сегменга кириб кетиши хисобланади.
Инвагенациянинг ривожланишидаги механик теория унинг бошланишида таъсир килувчи фактор
яъни ичак сегментининг итарувчи механик таъсирдир ( катти ахлат, гелментларнинг туланиб
колишиш, усма шишлар ) ва ундан кейин ичак харакатининг бузилиш эффекти юзага чикади. Ичак
инвагенацияси ичак тутилишининг аралаш шаклига кириб, энг авало абтурацияловчи ва кейинчалик
эса странгуляцион факторлар таъсир курсатади. Инвагенацияларнинг куп сонли класификациялари
ичида амалий жихатдан кулланиши жихатдан осон булган куйидаги тасниф ишлатилади: 1 ингичка
ичак инвагенацияси, ёнбош чанбар ичак, кур ичак чанбар ичак, соф йугон ичак нвагенация .
Шуларнинг ичида энг куп учрайдигани кур ичак чамбар ичак инвагенация булиб 45-63% ташкил
килади. Ёнбош-чамбар ичак инвагенацияси 12-17% ташкил килиб энг огир шаклидир. Чунки ичак
туткичлари кисилиб колиб странгуляцион ичак тутилишлари юзага чикади. Йугон ичак
инвагенацияси 8-15% ташкил килиб хроник кечимга эга.
Ингичка ичак инвагенациясида ингичка ичакнинг бир кисми унинг бошка кисмига кириб кетади
ва натижада странгуляцион ичак тутилиши юзага чикади. Хамма инвагенациянинг10-18% ташкил
килади.
20 Острая кишечная непроходимость
Обоснование темы: Проблема диагностики и лечения ОКН остается актуальной на протяжении
многих десятилетий. При любом уровне развития медицины острая кишечная непроходимость
была заболеванием, создающим "чрезвычайно сложные в диагностическом и тактическом плане, а
порою - драматические ситуации".
Частота заболеваний острой кишечной непроходимостью относительно невелика и составляет по
различным данным от 4 до 20 случаев на 100000 населения. Прогнозируется рост заболеваемости
острой кишечной непроходимостью, преимущественно спаечными формами и обтурационными
формами, осложняющими рак ободочной кишки. Это связывают с расширением объема операций
на брюшной полости и ростом заболеваемости раком ободочной кишки. Среди всех неотложных
хирургических заболеваний илеус составляет от 1,2 до 9,4%.
Цель лекции: Ознакомить студентов с острой кишечной непроходимостью, этиологии и
патогенезу, способам диагностики и клинической симптоматике. Ознакомить различным способам
хирургического лечения данного контингента больных.
Воспитательная роль лекции: Научить студентов правильному общению с больными,
приобрести навыки установки диагноза. Ознакомить студентов способам соблюдения
медицинской этики и человеческих норм при общении с данным контингентом больных.
Задачи лекции: Ознакомить студентов с проявлениями острой кишечной непроходимости.
Ознакомить студентов с этиологией, патогенезом ОКН, его классификацией, диагностикой и
дифференциальной диагностикой. Ознакомить принципам пред- и послеоперационного ведения
больных, оперированных по поводу ОКН.
Вопросы, подлежащие разбору с указанием времени, отведенного на вопрос:
1.
Определение, актуальность проблемы.
2.
Классификация
3.
Клиника, диагностика, дифф. диагностика.
4.
Принципы консервативного лечения ОКН.
5.
Принципы хирургического лечения ОКН.
6.
Осложнения и летальность.
Издавна является одним из наиболее грозных заболеваний в неотложной абдоминальной
хирургии. Справедливость данного суждения постоянно подтверждается клинической практикой,
в которой кишечная непроходимость нередко создает чрезвычайно сложные в диагностическом и
тактическом плане, а порою – драматические ситуации. Непроходимость кишечника – это
синдром, характеризующийся нарушением продвижения кишечного содержимого по ЖКТ от
желудка до анального отверстия. Кишечная непроходимость может явиться и основным
заболеванием и быть лишь симптомом какого-либо другого заболевания, и осложнять самые
различные болезни в качестве дополнительного события при них, вовсе необязательного. Вместе с
тем, развившись, кишечная непроходимость по своей клинической значимости, тяжести и угрозе
смертельного исхода приобретает самадовлеющее значение. Это обстоятельство заставляет
выделять и рассматривать её как особое заболевание, нередко откладывая на время вопрос о
первопричине самой непроходимости. Это тем более оправдано, что патогенез заболевания,
многообразные расстройства в организме при кишечной непроходимости в последующем
связанны, главным образом, с формой непроходимости и со степенью изменений кишечной стенки
и гораздо меньше зависят от болезни, послужившей причиной непроходимости.
21 Приходится выделять больных с кишечной непроходимостью ещё и потому, что именно наличие
непроходимости кишок при самых разнообразных заболеваниях обязывает к быстрому и
правильному принятию активных лечебных мероприятий, от которых в большинстве случаев
зависит исход этого грозного события.
Сведения о кишечной непроходимости были известны и в глубокой древности (труды Гиппократа,
Галена и др.) и до сих пор привлекают пристальное внимание хирургов, являясь программным
вопросом ряда съездов и конференций. Тяжесть заболевания подчеркивает и название
непроходимости кишечника в древности «Miserere», взятой от начальных слов предсмертной
молитвы у католиков «Miserere Mei» - прими меня Господь. Судя по описаниям Гиппократа илеус
вызывался воспалением, связанным с газами, образующимися в кишках. Заслуживает внимания
описания его признаков расстройства типа «переполнения», «закупорках», «опухолей»,
нарушения непрерывности. Гиппократ придерживался, в основном, такого принципа, что болезни
порождаемые переполнением излечиваются опорожнением. В работах Галена имеются
рассуждения о патогенезе заболевания, основной причиной которого является воспаление,
связанное с нарушением перистальтики кишок.
Из описаний Авиценны, представленной в «Каноне врачебной науки» имеются сведения о
кишечной непроходимости, как о ветреных болезнях. При «задержке ветров» производилась
клизма, вызывалась рвота и применялись послабляющие средства. Авиценна дает четкое
представление о завороте кишок (скручивание кишки из-за ветров), «скопление червей или сухой
кал» т.е. обтурация кишечника глистами и копростаз. Весьма важно отметить, что эти ученые, не
имея практически никакой лабораторной базы, не пользуясь практикой паталогоанатомического
исследования, сумели указать на важные элементы патогенеза кишечной непроходимости –
нарушение моторики кишечника и перерастяжение его газами и жидкостью. Кроме того, следует
заметить, что Авиценна строго предостерегал врачей от необоснованного применения
наркотических средств: «Те, кто торопится успокоить боль вызывающими онемение средствами,
делают очень опасное дело!, ибо применение таких средств не есть истинное лечение, так как
истинное лечение состоит в искоренении причины, а онемение укрепляет причину и устраняет
ощущение её».
При болях от заворота лечение состояло в поглаживании живота, чтобы выпрямить кишки и
возвратить их на место. При илеусе от «расхождения стенок живота», то есть при ущемленных
грыжах – главное, устранение причины.
Большое внимание проблеме кишечной непроходимости уделялось с XIX века, о чем
свидетельствуют работы Н.И.Пирогова, В.П.Добровольского «О болезни, именуемой илеус»,
Бильрота и других авторов. К середине XIX столетия были описаны все известные в настоящее
время формы заболевания.
Больные с острой кишечной непроходимостью (ОКН) составляют 3,5-9,4% от общего числа
больных с острой хирургической патологией органов брюшной полости. Прогнозируется рост
заболеваемости острой кишечной непроходимостью, преимущественно спаечными и
обтурационными формами, осложняющими рак ободочной кишки. Это связывают с расширением
объема операций на брюшной полости и ростом заболеваемости раком ободочной кишки. При
этом ОКН сохраняет лидирующее положение как причина смерти больных с «острым животом».
Смертельность при ОКН остается крайне высокой, в некоторых группах больных не претерпев
изменений с 50-х годов прошлого века. В среднем летальность варьирует в пределах 4,3-18,9%,
при тяжелых формах до 30-40 и даже 93% при гемостатической форме непроходимости.
22 Этиология и классификация острой кишечной непроходимости
Острая кишечная непроходимость может вызвана многочисленными причинами, которые принято
делить на предрасполагающие и производящие.
Предрасполагающие факторы создают основу для последующего развития острой кишечной
непроходимости.
Предрасполагающие факторы острой кишечной непроходимости:
1.
Врожденные факторы:
•
Особенности и аномалии анатомического строения кишки и кишечной стенки, удлинение
участков кишки (мегаколон, долихасигма), незавершенность поворота кишечника, врожденные
стенозы и окклюзии кишечника (например ахалазия прямой кишки), пороки развития нервномышечного аппарата кишки (аганлиоз толстой кишки или болезнь Гиршпрунга).
2.
Приобретенные факторы:
•
Спаечный процесс в брюшной полости, развивающийся после операций и воспалительных
заболеваний органов брюшной полости;
•
Новообразования кишечника и брюшной полости;
•
Инородные тела кишечника;
•
Гельминтозы (обтурация просвета гельминтами, желчными камнями, каловыми камнями,
фитобезоарами);
•
Грыжи (наружные и внутренние);
•
Несбалансированное, нерегулярное питание;
Производящие факторы острой кишечной непроходимости:
•
•
•
Резкое повышение внутрибрюшного давления;
Чрезмерная физическая нагрузка;
Обильная пищевая нагрузка;
Первая научно обоснованная классификация острой кишечной непроходимости создана в XVII
веке Ранхиным, разделившим все виды илеуса на вызванные закупоркой кишки изнутри
(обтурацию) и сдавлением кишки извне (компрессию), относя в эту же группу ущемление грыжи.
Со времен Валя (1889 г) среди хирургов-клиницистов укоренилось деление механической ОКН на
две большие группы: 1) Странгуляционную; 2) Обтурационную. Такое деление до сих пор имеет
принципиальное значение, так как при обтурациях нарушается только продвижение кишечного
содержимого по пищеварительному тракту, при странгуляциях же, кроме того имеется
раздражение нервного аппарата в ущемленном отделе и нарушение кровообращения в каком-то
отделе кишечника.
В.Э.Салищев (1948), Д.П.Федорович (1956) объединяя эти две формы в одну – механическую,
выделяют дополнительно динамическую, а в ней – спастическую и паралитическую
непроходимость. Классификация ОКН предложенная А.Г.Соловьевым (1948) практически
сформулирована в нынешнем её виде. В дальнейшем она неоднократно модифицировалась
различными авторами, однако принципиальное деление ОКН на механические и динамические
формы неизменно сохранялось. В настоящее время используется классификация, приведенная
В.П.Петровым и И.А.Ерюхиным в своей монографии «Острая кишечная непроходимость» (1985).
В практическом отношении все формы кишечной непроходимости следует делить на следующие
группы:
1.
По происхождению – на врожденные и приобретенные;
2.
По механизму возникновения – механические и динамические. Последнюю форму делят на
паралитическую и спастическую;
23 3.
По наличию или отсутствию сдавления сосудов брыжейки, питающих кишку –
странгуляционные (со сдавлением сосудов брыжейки), обтурационные (без сдавления) и
сочетанные или смешанные, при которых выражены одновременно обтурация и странгуляция, как
это бывает при инвагинации;
4.
По клиническому течению – острая, хроническая, полная, частичная;
5.
По уровню – высокая тонкокишечная, низкая толстокишечная.
Обтурационная непроходимость в свою очередь делится по причинам её вызвавшим на
интраорганную (глистная инвазия, инородные тела, опухоли, каловые или желчные камни),
интрамуральную (болезнь Крона, опухоль, туберкулез, рубцовая стриктура), экстраорганную
(киста брыжейки, забрюшинная опухоль, киста яичника, опухоль матки и придатков).
Наиболее частыми причинами странгуляционной кишечной непроходимости является заворот
кишечника, узлообразование, ущемление грыжи.
Смешанная форма ОКН включает инвагинацию и спаечную непроходимость кишечника.
Патогенез острой кишечной непроходимости.
Ведущими синдромами, определяющими клинику, тяжесть состояния, прогноз и лечебную
тактику при ОКН являются:
А.
Синдром энтеральной недостаточности (кишечной недостаточности);
Б.
Синдром эндогенной интоксикации (синдром водно-электролитных, белковых нарушений
и эндотоксикоз).
Первичным следует считать синдром энтеральной недостаточности, то есть нарушение моторной,
секреторной и всасывательной функции кишки, которые приводят к развитию всех последующих
патологических изменений.
Процессы, происходящие в ущемленной петле (при странгуляции) и кишке, проксимальной по
отношению к месту непроходимости (в приводящей петле) значительно различаются.
Универсальными для всех форм ОКН являются изменения в приводящей петле, в то время как
острая ишемия в ущемленном участке кишки развивается только при странгуляционной
кишечной непроходимости. Скорость развития повреждений ущемленного участка кишки зависит
от характера ущемления. Кишечная стенка оказывается более устойчивой к аноксии, то есть, к
прекращению артериального притока, чем к нарушению венозного оттока крови.
При отсутствии артериального кровоснабжения некротические изменения в кишке наступают
через 4-6 часов, тогда как при венозном застое этот срок сокращается до 1-2 часов. В условиях
ОКН ишемизированная петля кишки становится источником токсических метаболитов и
продуктов распада тканей, а также микроорганизмов, легко диффундирующих через пораженную
кишечную стенку. Происходящее в приводящей петле представляется следующим образом:
наличие препятствия, останавливающего продвижение содержимого по кишечной трубке,
вызывает растяжение приводящих отделов кишки. Это растяжение дает начало пропульсивным
перистальтическим движениям. В ряде случаев гипермоторика приводит к продвижению
кишечного содержимого через препятствие. При сохранении непроходимости перистальтическая
активность приводит лишь к большому растяжению приводящей петли. На этом этапе развития
ОКН основные патологические процессы носят локальный характер, на уровне организма в целом
выраженные реакции отсутствуют. Исключение составляют шокоподобные коллаптоидные
состояния, развивающиеся в результате сильных болей. Постепенно перистальтическая активность
угнетается и на смену гиперперестальтике приходит парез.
24 Механизмы подавления моторики кишки разнообразны и включаются на разных этапах. Имеются
указания на рефлекторную, гипоксическую (дисциркуляторную) причины развития пареза
кишечника, на влияние электролитных нарушений и токсемии. Кроме того, доказано истощение
энергетических ресурсов кишечной стенки. Угнетение моторной активности знаменует начало
новой патофизиологической стадии ОКН. Если на первом этапе заболевания преобладали
местные изменения, а системные реакции были связанные с раздражением кишки – ущемленной
или приводящей, то на следующей стадии ведущими будут водно-электролитные нарушения и
эндотоксикоз. В основе многих звеньев патогенеза илеуса лежат расстройства микроциркуляции.
Существует представление, что основной причиной нарушение капиллярного кровообращения в
кишечной стенке является перерастяжение кишки, увеличение внутрикишечного давления и
механическое сдавление капилляров. Доказано ущемление давления в артериолах и капиллярах,
венозный стаз, повышение проницаемости стенок капилляров и экставазация форменных
элементов крови. Большой дефицит крови испытывает слизистая оболочка.
Параллельно нарастанию расстройств моторики в значительной степени меняется
внутриклеточная среда. Растяжение кишки стимулирует секреторную активность кишечной
стенки, что приводит к заполнению кишки жидким содержимым. При этом прогрессирующие
нарушения всасывания препятствуют реабсорбции воды, она секвестрируется в просвете
кишечника. Нарастает отек слизистой оболочки кишки и подслизистого слоя, соответственно
появляется транссудация жидкой части крови в просвет кишки. Все вместе влечет за собой
прогрессирование гиповолемии, ухудшение реологических свойств крови, создает условия для
развития циркулярной гипоксии, усугубляющей парез, расстройства всасывания в кишке. Кроме
нарушений водного обмена при ОКН прогрессируют белковые и электролитные нарушения.
Описанная некоторыми авторами гипопротеинемия объясняется обычно потерями белка с
транссудатом в просвет кишки и в брюшную полость, а также преобладанием катаболических
процессов над анаболическими.
Кишечное содержимое при отсутствии пропульсивной перистальтики становится хорошей средой
для развития микроорганизмов. Приводящая петля становится источником инфицирования
брюшной полости. Продукты жизнедеятельности микроорганизмов, гниения и брожения пищевых
масс, всасывание из просвета кишечника, становятся факторами первичной агрессии в развитии
эндотоксикоза.
Эндогенная интоксикация является крайне важным, а с определенной фазы заболевания и
ведущим патогенетическим звеном ОКН.
Эндотоксикоз – это сложный многофакторный аутокаталитический процесс, приобретающий с
течением времени универсальный характер, все менее зависящий от запустивших его механизмов.
Агрессивными агентами при эндотоксикозе становятся несбалансированно действующие
«привычные» биологически активные вещества, так называемые «эндогенными токсическими
субстанциями». Выделяются конечные и промежуточные продукты естественного обмена веществ
(СО2, лактат, пируват, мочевина, креатинин, жирные кислоты), продукты перекисного окисления
липидов, продукты жизнедеятельности микрофлоры, в том числе экзо и эндотоксины,
цитолокализованные вещества (внутриклеточные протеолитические ферменты), эффекторные
субстанции регуляторных систем организма и их миметики, в эту группу можно отнести
биогенные амины, фрагменты комплемента, кинины. В отдельную группу выделяются
циркулирующие иммунные комплексы. Но в первую очередь среди эндогенных токсических
субстанции называют вещества низкой и средней молекулярной массы (ВНСММ). В крови
здоровых людей средние молекулы присутствуют в ограниченных количествах в плазме и
осажденными на эритроцитах. Основным источником ВНСММ является белковый катаболизм.
25 Биологическая активность различных представителей среднемолекулярных пептидов крайне
разнообразна, иногда противоположна. Имеющиеся литературные данные указывают на дыхания
и окислительного фосфолирования, ингибирования синтеза ДНК и АТФ-азной активности,
нарушения утилизации глюкозы. Известно подавляющее действие их на функциональную
активность лейкоцитов, обнаружено ингибирующее действие на эритропоэз и синтез гемоглобина.
Обладая способностью проникать через гематоэнцефалический барьер, указанные вещества
способны нарушать регуляцию вегетативных функций головного, оказывают нейро- и
психотропный эффект. Доказано прямое кардиодепрессивное действие среднемолекулярных
веществ, участие их в формировании печеночной и почечной недостаточности.
Таким образом, с точки зрения патогенеза острая кишечная непроходимость является стадийно
протекающим патологическим процессом, на первом этапе которого преобладают рефлекторные
процессы, связанные преимущественно с перерастяжением приводящего отдела кишки. В
дальнейшем нарастающая энтеральная недостаточность приводит к прогрессированию водноэлектролитных расстройств и попаданию (из-за нарушений всасывания) в системный кровоток
различных веществ из просвета кишки, что служит началом развития эндотоксикоза.
Клиническая картина и диагностическая программа при острой кишечной непроходимости.
Обследуя больного с подозрением на острую кишечную непроходимость необходимо получить
ответы на следующие вопросы:
1.
Есть ли у больного непроходимость кишечника?
2.
Какой характер она носит (механическая или динамическая)?
3.
Какова форма механической непроходимости (обтурационная или странгуляционная)?
4.
Какова форма динамической непроходимости (спастическая или паралитическая)?
5.
Насколько выражены нарушения водно-эликтролитного баланса, кислотно-основного
состояния и эндотоксикоз?
Результатом диагностического поиска будет обоснование лечебной тактики, учитывающий
особенности патогенеза заболевания у конкретного пациента.
Первым этапом диагностика ОКН является сбор анамнеза. При этом необходимо выяснить,
имелись ли у больного предрасполагающие (врожденные аномалии развития ЖКТ, перенесенные
операции, признаки новообразований брюшной полости и т.д.) и производящие (как правило
физическая или пищевая нагрузка) факторы ОКН. Требуется тщательно оценить сроки и характер
начала заболевания, особенности болевого синдрома, развитие заболевания до момента осмотра.
Клиническая картина полностью отражает этапы патогенеза ОКН, отчетливая стадийность
которого позволяет выделить три фазы течения заболевания.
Первая, начальная фаза или «фаза илеусного крика», соответствует первому этапу патогенеза
непроходимости кишечника. Периодически развивающиеся перистальтические волны формируют
типичные схваткообразные боли, чередующиеся светлыми промежутками. Боли во время схваток
острые, чрезвычайно интенсивные, напоминающие стон рожениц. Больные с ужасом ожидают
следующих приступов. По характеру болей можно провести дифференциальную диагностику
странгуляционных и обтурационных форм непроходимости. Резкое шокоподобное начало
болевого синдрома для странгуляции и, напротив, медленное, постепенное его развитие для
обтурации кишечника. При странгуляции схватки носят практически постоянный характер или
отмечаются сильные ноющие боли, периодически обостряющиеся схваткой. При обтурационной
непроходимости после завершения схватки боли как правило практически полностью проходят,
самочувствие пациента значительно улучшается. На ранних стадиях такой ОКН «светлые»
промежутки бывают достаточно продолжительными, что может послужить причиной
26 диагностических ошибок. Особенностью болевого синдрома при любой форме непроходимости
является провоцирующее действие пальпации живота, вызывающей схватки. Кишка реагирует на
механическое воздействие сокращением. Глубокая пальпация живота провоцирует
перистальтическую волну и у больного возникает новый болевой приступ. Иррадиация болей, не
характерная при ОКН, практически не имеет диагностической ценности. Боли могут стихать:
например, был заворот, а затем кишка расправилась, что привело к исчезновению болей, но
исчезновение болей очень коварный признак, так как при странгуляционной кишечной
непроходимости происходит некроз кишки, что ведет к гибели нервных окончаний,
следовательно, пропадает боль. При паралитической кишечной непроходимости боли постоянные,
распирающие, умеренной интенсивности.
Характерными признаками острой кишечной непроходимости, встречающимися в 70-90%
случаев, являются тошнота и рвота. В первой фазе заболевания рвота носит рефлекторный
характер, рвотные массы представлены желудочным и дуоденальным содержимым, пока без
признаков застоя. Патогенетическое значение рвоты на этом этапе – усугубление водных и
электролитных потерь.
Задержка стула и газов наиболее выражена при низкой кишечной непроходимости. При высокой
кишечной непроходимости вначале заболевания у некоторых больных может быть стул. Это
происходит за счет опорожнения кишечника, расположенного ниже препятствия.
С течением времени «светлые» промежутки укорачиваются, периоды схваток становится более
продолжительными. Затем, в связи с нарастанием пареза кишечника, на смену схваткообразным
болям приходят постоянные, тупые, ноющие боли, как правило, без отчетливой локализации.
Рефлекторная рвота прекращается. Наступает второй этап клиники ОКН – стадия интоксикации,
которую иногда благодаря прекращению болей при неизменном сперва общем состоянии
называют фазой мнимого благополучия. В начале её больной действительно чувствует себя
несколько лучше, однако картина вскоре меняется. Прогрессирует вздутие живота. На поздних
сроках фазы интоксикации снова появляется рвота. Однако теперь её причиной является крайнее
перерастяжение проксимальных отделов тонкой кишки гнилостно измененным содержимым.
Зловонные, напоминающие каловые, рвотные массы называют «фекалоидной рвотой». Появление
у больного этого признака является крайне неблагоприятным прогностическим критерием,
поскольку свидетельствует о значительном перерастяжении и застойных изменениях в самых
проксимальных отделах тонкой кишки. На втором этапе течения ОКН ярко проявляются
неспецифические признаки эндотоксикоза и гиповолемии.
Третья фаза ОКН, характеризуется развитием у больного разлитого перитонита. Приводимые
некоторыми авторами сроки развития и продолжительность названных фаз течения ОКН крайне
условны. Существуют формы илеуса, при которых изменения в кишке нарастают исподволь, в
течении нескольких суток (подострые формы спаечной или толстокишечной непроходимости), а
манифестация клиники начинается, можно сказать, сразу со стадии интоксикации. При
странгуляционной форме илеуса наличие некротизированной кишки достаточно быстро приводит
к развитию перитонита, в то время как при обтурационной форме ОКН нарастающий
эндотоксикоз окажется фатальным для больного, даже и при отсутствии перитониальных явлений.
Клиническая картина вкупе с данными анамнеза должны если не убедительно доказать наличие
острой кишечной непроходимости, то заставить врача заподозрить это заболевание и провести
направленный диагностический поиск.
27 При объективном исследовании для диагностики острой кишечной непроходимости особое
внимание следует обратить на состояние живота. Оцениваются его размеры. Форма,
симметричность и участие в дыхании.
Вздутие живота – очень характерный, встречающийся 70-80% случаев признак. Примерно в трети
случаев метеоризм появляется уже в первые часы заболевания. При обтурационных и
странгуляционных формах илеуса вздутие чаще локализовано в области препятствия и иногда
позволяет составить представление об уровне непроходимости. Например, вздутие слепой кишки
при локализации причины непроходимости в более дистальных отделах кишечника было описано
Аншютцем и Бувре. Отчетливая связь между уровнем непроходимости и характером метеоризма
более характерна для толстокишечной непроходимости, что объясняется ограниченной
подвижностью толстой кишки. Для спаечной непроходимости, протекающей без странгуляции,
для тонкокишечной непроходимости и для динамических форм илеуса более характерно общее
вздутие живота, иногда весьма значительных размеров.
Наряду с метеоризмом важным свидетельством в пользу острой кишечной непроходимости будет
видима кишечная перистальтика – симптом Шланге, как самостоятельная, так и индуцируемая
при пальпации или поколачивании по передней брюшной стенке. Видимую асимметрию живота,
видимую перистальтику, пальпируемую раздутую петлю кишки и высокий тимпанит при
перкуссии называют синдромом Валя. Участие живота в дыхании сохраняется в течении долгого
времени, до развития чрезмерного метеоризма или перитонита.
Пальпация живота у больного с ОКН должна выполняться максимально осторожно. Грубые,
жестокие действия могут не только причинить ненужные страдания пациенту (в ответ на
пальпацию возможно развитие болевой схватки), но и спровоцировать диастатический разрыв
приводящей или ущемленной кишки, что значительно утяжелит состояние больного и ухудшит
прогноз. При пальпации необходимо оценить консистенцию брюшной стенки, участки локальной
болезненности, напряжение мышц живота, симптомы раздражения брюшины. Важно не путать
резистентность передней брюшной стенки над раздутыми петлями кишки и напряжение её при
раздражении брюшины. Иногда пальпаторно удается определить опухоль, инфильтрат, кишечный
узел или инвагинат.
Исследования перитониальных симптомов также должно проводиться крайне аккуратно.
Интенсивная пальпация, резкое отдергивание руки вызовут сотрясение перерастянутых участков
кишки, что будет болезненно для пациента. Для получения достоверных результатов симптом
Щеткина-Блюмберга должен проверяться при поверхностной пальпации.
Важным признаком, оцениваемым при пальпации, является «шум плеска», описанный
И.П.Скляровым (1923). Этот симптом выявляется при легком боковом сотрясении брюшной
стенки, может быть локализованным или определяться по всему животу. Появление данного
феномена свидетельствует о наличии перерастянутой паретичной петли, заполненной жидкостью
и газом. Некоторые авторы считают появление шума плеска признаком запущенности илеуса и
при обнаружении его считают показанием к экстренной операции.
При перкуссии при ОКН определяется неравномерность распределения тимпанита,
характеризующегося над раздутыми участками более высоким звуком с металлическим тембром.
При перкуссии с плессиметром одновременно с аускультацией можно вызвать симптом Кивуля,
перкуторный звук с ясным металлическим оттенком. Звуковые феномены при ОКН объясняются
резонансом перерастянутой и напряженной кишечной стенки. Притупления перкуторного звука
может определяться над опухолевыми и воспалительными инфильтратами, а также в отлогих
28 местах живота – областях скопления перитониального экссудата, что более характерно для
странгуляционных форм непроходимости.
При аускультации в начальном периоде ОКН, когда перистальтика ещё сохранена,
прослушиваются многочисленные звонкие шумы, резонирующие в растянутых петлях. Иногда
можно уловить «шум падающей капли» - симптом Спасокукоцкого-Вильмса, при падении капли
экссудата в содержащую жидкость и воздух петлю кишки, «шум лопающих пузырьков» - при
прохождении газов через резко суженный просвет кишки. Аускультативная картина при илеусе
достаточно скудна и характеризуется в основном усилением перистальтических шумов в фазе
илеусного крика и стиханием их с развитием непроходимости с исходом в «мёртвую тишину» или
«гробовую тишину» при формировании пареза кишки. При значительном вздутии живота
возможно определить симптом Лотейссена – выслушивание через брюшную стенку дыхательных
шумов и сердечных тонов, которые в норме таким образом не проводятся. Этот феномен известен
ещё как симптом Бейли.
Обязательным этапом обследования любого больного, поступающего в экстренном порядке в
хирургическое отделение, а особенно, больного с подозрением на острую кишечную
непроходимость, является пальцевое исследование прямой кишки. При этом иногда удается
обнаружить причину непроходимости – опухоль прямой кишки, каловый завал. Кроме того, при
этом исследовании может определяться зияние анального сфинктера и баллонообразная пустая
ампула прямой кишки, что известно как симптом Обуховской больницы, симптом И.И.Грекова
(1928) или симптом Хогенегга. При инвагинации кишечника расслабление анального сфинктера
известно как симптом Гиршпрунга.
Таким образом, на основании описанных выше клинических данных в большинстве случаев
можно достоверно установить или заподозрить наличие острой кишечной непроходимости.
Особенности анамнеза (предрасполагающие факторы механической кишечной непроходимости) и
течения заболевания позволяют судить о механическом характере непроходимости. Отдельного
обсуждения заслуживает диагностика формы и уровня непроходимости. Предположительный
диагноз вида илеуса (обтурации, странгуляции, острой спаечной кишечной непроходимости и т.д.)
строится на основании анамнеза (предрасполагающие факторы, характер болей, особенности их
начала, характер болевого приступа, сроки появления перитониальных явлений). Определить
уровень непроходимости сложнее. Считается, что отчетливая локализация первого приступа болей
или повторяющиеся локализованные схватки, а также характер вздутия живота могут указать на
отдел кишечника, вовлеченный в патологический процесс. Однако это относительные признаки.
Некоторую помощь может оказать оценка срока развития водно-электролитных нарушений и
эндотоксикоза, развивающихся тем быстрее, чем проксимальнее локализовано нарушение
проходимости кишки.
Ценным диагностическим признаком, характерным для низкой кишечной непроходимости
является малая вместимость дистального отдела кишечника – симптом Цеге-Мантейфеля. При
этом, чтобы определить конкретно уровень толстокишечной непроходимости необходимо
произвести клизму. Если в прямую кишку удается ввести не более 500 мл воды и при дальнейшем
введении вода будет вытекать обратно можно думать о наличии препятствия в области
сигмовидной кишки (заворот, опухоль и т.д.). Если препятствие в области селезеночного угла, то
можно ввести от 1 до 1,5 литров, в области печеночного угла и восходящей кишки – 1,5-2 литра
воды.
Для уточнения диагноза во всех случаях следует прибегать к дополнительным инструментальным
методам исследования, на первом месте среди которых стоит рентгенологические исследования.
29 На первом этапе выполняется обзорная рентгенография органов брюшной полости. Снимок
делается в положении «стоя» в прямой проекции. В случае тяжелого состояния больного, когда
его нельзя поставить на ноги, для проведения исследования, допустимо выполнение исследования
в латеропозиции (положение лежа на боку). В сидячем положении исследовать больного не
рекомендуется, поскольку при этом обычно видна лишь верхняя половина брюшной полости.
Наличие на рентгенограмме горизонтальных уровний жидкости (чаш Клойбера) с
куполообразным просветлением над ними, что имеет вид перевернутой вверх дном чаши. При
странгуляционной непроходимости смогут проявляться уже через 1 час, а при обтурационной
непроходимости – через 3-5 часов с момента заболевания. Вторым не менее важным
рентгенологическим признаком является наличие контурируюмых керкринговых складок
(положительный симптом Кейса или «рыбьего скелета»). Наличие кишечных «аркад» и
«органных труб» - это растянутые газом кишечные петли, в нижних коленах которых т.е. «аркад»
видны горизонтальные уровни жидкости.
В тех случаях, когда диагностика ОКН представляет затруднения, приводится контрастное
рентгенологическое исследование с использованием сульфата бария через рот (контрастная
интестинография) или с помощью контрастной клизмы (ирригография). Особенно часто
используется первый метод – контрастная интистинография с контролем за продвижением
(пассажем) контрастного вещества по кишечнику. После приёма внутрь контрастного вещества
рентгенограммы выполняются через 2-4-6 часов. У здорового человека контрастное вещество
достигает толстой кишки примерно через 4-6 часов после приёма. Задержка его в тонкой кишке
более 4-6 часов говорит о наличии непроходимости. Кроме того, контрастное вещество помогает
проявить более отчетливо поперечную исчерченность тонкой кишки (симптом перистости –
симптом Кейса или «рыбьего скелета»).
Описана методика зондовой энтерографии, при которой контрастное вещество вводится через
зонд, проведенный за привратник в 12-перстную кишку. По мнению авторов данный метод
повышает информативность контрастного исследования и может служить лечебным
мероприятием, обеспечивая декомпрессию верхних отделов желудочно-кишечного тракта. При
невозможности контрастного исследования применяют так называемую «водяную трубу», которая
заключается в приеме стакана холодной воды, после чего рентгенологически устанавливается
увеличение количества горизонтальных уровней жидкости.
Ирригография показана при наличии у больного клинической картины толстокишечной
непроходимости.
Перед началом проведения рентген-контрастного исследования кишечника
определить условия, допускающие его применение в конкретном случае:
необходимо
1.
рентгенконтрастное исследование для диагностики ОКН необходимо использовать только
при отсутствии странгуляционной формы непроходимости (по клиническим данным и
результатам обзорной рентгенографии брюшной полости);
2.
динамическое наблюдение за продвижением контраста обязательно надо сочетать с
клиническим наблюдением. В случае усугубления местных признаков ОКН или появления
признаков эндотоксемии вопрос о неотложной операции обсуждается независимо от
рентгенологических данных, характеризующих пассаж контраста по кишечнику;
3.
контроль за пассажем контраста по кишечнику следует сочетать с проведением лечебных
мероприятий, направленных на устранение динамического компонента непроходимости.
В настоящее время в диагностике ОКН эффективно применяют ультразвуковые методы.
Ультрасонография выявляет так называемый синдром внутрипросветного депонирования
жидкости, определяемый у всех больных с илеусом. Жидкое содержимое позволяет
визуализировать кишку, измерить её диаметр, толщину стенки, проследить складки слизистой,
30 оценить характер перистальтики. Ультразвуковая допплерография даёт возможность качественно
и количественно оценить перистальтическую активность кишки, отличить истенную
перистальтику от беспорядочных сокращений отдельных участков.
Высока информативность компьютерной томографии в диагностике непроходимости кишечника.
Компьютерная томография позволяет достоверно установить наличие, уровень и степень тяжести
заболевания.
Лабораторные методы исследования в диагностике самой ОКН мало информативны, более
полезны для оценки тяжести и стадии развития непроходимости. В этом отношении из
общеклинических лабораторных показателей имеет значение появление эритроцитоза,
лейкоцитоза, повышение содержания гемоглобина, свидетельствующих о сгущении крови
(гемоконцентрации). При биохимическом исследовании крови отмечаются повышенные цифры
азота, мочевины, креатинина и гипергликемия. В более поздние сроки по мере нарастания
печеночной недостаточности может появиться гипербилирубинемия, диспротеинемия, снижение
уровня протромбина.
Оценка общего состояния больного с ОКН заслуживает особого внимания. Как уже говорилось, в
первой фазе – фазе илеусного крика – не свойственны выраженные общие проявления. Конечно в
ряде случаев крайне интенсивные боли могут вызвать шокоподобные гемодинамические реакции,
но это исключение, чем правило. В то же время уже на первом этапе начинается накопление в
кишке и распространение во внутренних средах организма первичных факторов эндотоксикоза. То
есть, отсутствие клинической картины гиповолемии, дегидратации и интоксикации нельзя считать
признаком отсутствия данных патологических процессов.
Клиническими проявлениями синдрома эндогенной интоксикации и дегидратации являются
нервно-психические нарушения (нарушения сознания различной глубины – от сомноленции до
сопора и комы, делириозные состояния с галюцинозом и психомоторным возбуждением),
тахикардия (и снижение АД в терминальных фазах), сухость кожных покровов, особенно в
паховых складках и подмышечных впадинах. Однако эти признаки развиваются при значительном
прогрессировании названных синдромов и не позволяют количественно оценить водноэлектролитные потери и степень интоксикации. Диагностика степени дегидратации осложняется
тем, что определяя водные потери при ОКН, нельзя ориентироваться на изменение веса больного,
поскольку жидкость большей части остается в организме, секвестрируясь в просвете кишки, так
называемом «третьем пространстве» (в норме вода распределена во внутриклеточном и
внеклеточном пространствах). Первым указанием на водные потери даже при отсутствии
клинических признаков служит клинический анализ крови. Превышающие норму показатели
гемоглобина и эритроцитов, а особенно, высокие показатели гематокрита (Ht) будут достоверно
свидетельствовать в пользу жидкостных потерь.
Первым этапом диагностики эндотоксикоза также будет оценка клинического анализа крови,
лейкоцитарной его составляющей. Лейкоцитоз отражает неспецифический ответ организма на
циркуляцию токсических субстанций и позволяет косвенно оценить массивность токсемии. Кроме
того, изменения лейкоцитоза в динамике характеризуют состояние неспецифической
резистентности и её компенсаторные возможности. Например, у больных, поступивших более чем
через 12 часов от начала заболевания лейкоцитов может быть достоверно ниже, чем у пациентов,
поступивших в первые 12 часов ОКН. Это может свидетельствовать об истощении системы
неспецифического иммунитета или об угнетении её на фоне развивающегося эндотоксикоза. Более
достоверные данные можно получить, вычисляя различные лейкоцитарные индексы, например,
лейкоцитарный индекс интоксикации Я.Я.Кальф-Калифа (ЛИИ). Недостатком лейкоцитарных
показателей является их вариабельность и зависимость от исходного иммунного статуса, который
31 у поступающего в экстренном порядке больного неизвестен. Кроме того, они не характеризуют
непосредственно токсемию.
Объективным и достоверным маркером эндотоксемии и отчасти, степень цитолиза, является
концентрация веществ низкой и средней молекулярной массы (ВНСММ). Методики определения
их просты и могут быть использованы в экспресс-диагностике. Кроме диагностического этот
показатель имеет и практическое значение.
Обязательным этапом диагностики эндотоксикоза должна быть оценка состояния органов
функциональной системы диагностики, в первую очередь, печени и почек. Она также проводится
на основании исследования лабораторных показателей: креатинина, мочевины, билирубина,
трансаминаз и др.
Инвагинация кишки.
Инвагинация кишок – вид острой непроходимости кишечника, характеризующийся внедрением
одного отрезка кишки в просвет другого.
Частота 1,5-4 случая на 1000 живорождения. Преобладающий возраст – грудные дети в возрасте
от 5 до 10 месяцев (65%). Преобладающий пол – женский (3:2).
Этиология и факторы риска.
Истинную причину устанавливают в 5% случаев. У детей введение прикормов, гипертрофия
нейеровых бляшек (92-98% случаев), полипы кишечника, Меккелев дивертикул, двойные кисты,
эктопированная поджелудочная железа, лимфома кишечника, липома кишечника, карцинома,
интестинальные формы аллергии, изменения в диете, изменения моторики кишечника,
геморрагическая пурпура Шёнлейна-Геноха, муковисцидоз, недавно перенесенная ОРВИ (в 21%
случаев), особенно аденовирусная или ротовирусная инфекция, недавно перенесенное (за 1-24
дня) оперативное вмешательство на органах брюшной полости являются причиной инвагинации.
Патоморфология. Может возникнуть в любой части тонкой кишки, при внедрении подвздошной
кишки в слепую (в 95% случаев) или проксимального отрезка толстой кишки в дистальный,
гиперплязия нейеровых бляшек с лимфаденопатией брыжеечных узлов или без неё.
Клиническая картина. Внезапная шоковая схваткообразная боль в животе (практически у всех
детей). Во время приступа ребенок беспокоен, садится на корточки, встает на четвереньки.
Болевые приступы чередуются со светлыми промежутками. Тошнота, рефлекторная рвота (не во
всех случаях), диарея (у 7% больных). Лихорадка, бледность кожных покровов. Пальпируемый
инвагинат – умеренна болезненное, образование цилиндрической формы в правой подвздошной
или правой подреберной области (у 16-41% больных). Стул в виде малинового желе (у 65-95%
больных).
Методы исследования.
Пальцевое исследование прямой кишки – возможно обнаружение крови, пролабирования
инвагинированного участка кишки в задний проход (у 3% больных).
Обзорная рентгенография органов брюшной полости. Обедненные газом участки в правом
нижнем квадранте брюшной полости (чаще). Признаки кишечной непроходимости (чаши
Клойбера). Затенения в проекции инвагината, рентгенография с контрастированием сульфатом
бария или воздухом – головка инвагината выглядит как рыбья пасть или клешня рака. Уточняют
диагноз при помощи УЗИ или лапароскопии.
32 Дифференциальный диагноз. Дизентерия,
аппендицит, гастроэнтерит, амебиаз.
спаечная
непроходимость
кишечника,
острый
Лечение. Стационарное до полного выздоровления.
Лечебная тактика. Лечебную тактику определяют следующие факторы:
А.
срок, прошедший от начала заболевания;
Б.
наличие или отсутствие перитонита;
В.
возраст ребенка.
•
При сроке не более 12-24 ч, отсутствии симптомов перитонита и возрасте до 1 года
показано консервативное расправление контролируемые нагнетанием воздуха через прямую
кишку. Успешно в 75% случаев.
•
При отсутствии эффекта от консервативного или при наличии противопоказаний к нему
(симптомы перитонита) показана лапаротомия с резекцией пораженного отдела кишечника.
Доступ – срединная лапаротомия, дезинвагинация методом выдавливания (но не вытягивания)
инвагината.
•
Оценка жизнеспособности инвагинированной кишки. Жизнеспособность оценивают по
следующим параметрам: цвет, вид брюшины, наличие перистальтики, наличие пульсации сосудов;
проводят сравнительную термометрию; при некрозе участка кишки необходимо резекция в
пределах здоровой ткани, терминальная илеостомия (по показаниям).
Основной метод лечения у взрослых – оперативный.
Смешанная форма кишечной непроходимости.
1.
острая непроходимость вследствии пороков развития кишечника.
2.
инвагинация.
3.
внутреннее ущемления грыжи.
К первой группе относятся:
а) мальротация тонкого и толстого кишечника;
б) дупликация желудочно-кишечного тракта;
в) непроходимость кишок, вызванная дивертикулом Меккеля.
Мальротация обусловлена нарушением нормального эмбриологического развития ЖКТ. Поэтому
напомним как это происходит у плода во внутриутробной жизни.
В самом начале своего развития ЖКТ представляет собой трубку, тянущуюся от ротовой полости
до ануса вдоль позвоночника. С 5-ой недели внутриутробной жизни плода кишечная трубка
начинает быстро расти и делает изгиб, образуя пупочную петлю. Последняя через пупочное
отверстие выходит за пределы брюшной полости и помещается в пупочном канатике. На 10-11
неделе кишечная петля возвращается обратно в брюшную полость совершая при этом поворот
против хода часовой стрелки на 2700 вокруг верхней брыжеечной артерии. Поворот кишечной
петли считается законченным, когда слепая кишка займет свое место в правой подвздошной
области.
На 4-5 месяце жизни плода брыжейка тонкой кишки срастается с задней брюшной стенкой по
передней поверхности позвоночника в корень брыжейки. Этот процесс не всегда заканчивается к
моменту рождения ребенка и тогда могут быть различные отклонения и нарушения.
При нарушении ротации кишечной трубки у взрослых могут быть следующие аномалии:
33 1.
нонротация – средний кишечник прекращает свой поворот после начальной ротации на 900
– весь кишечник имеет одну общую брыжейку и тогда дистальная часть дуодени и весь тонкий
находятся справа, а начальный отдел толстой кишки – слева;
2.
мальротация – частичная ротация (наиболее частая форма) – средний отдел тонкого
кишечника повернут на 1800, нижняя часть дуодени лежит под корнем брыжейки, а слепая кишка
– справа в эпигастрии.
При недостаточной ротации кишечника могут развиваться различные формы кишечной
непроходимости. Диагностика требует тщательного рентгенологического исследования.
Увеличение длины кишки может захватывать все её отделы (долихоколия) или ограничиваться
какими-то её участками (долиихосигма). В таком случае нарушается моторно-эвакуаторная
функция кишки и наступают запоры, метеоризм, боли в животе. Стенозы и атрезии могут быть
одиночными и множественными. Они проявляются симптомами кишечной непроходимости
вскоре после рождения ребенка и требуют выполнения хирургического вмешательства.
Пороки развития – аганглиоз (болезнь Гиршпрунга), связано с нарушением развития вегетативной
нервной системы толстой кишки; частичным (гипоганглиоз) или полным отсутствием (аганглиоз)
ганглионарных клеток межмышечного (ауэрбахова) и подслизистого (мейсснерова) нервных
сплетений. 80-90% аганлионарные зоны локализуются в прямой кишке, менее в сигмовидной
кишке.
Динамическая кишечная непроходимость
- является следствием нарушения прежде всего моторной функции пищеварительного тракта, в
результате чего пассаж по кишечнику прекращается. Поэтому лечебная тактика должна быть
направлена в первую очередь на восстановление перистальтики кишечника.
1. Поэтому под функциональной непроходимостью кишечника понимают патологическое
состояние, в основе которого лежит нарушение моторной деятельности кишечника,
обуславливающее его непроходимость при отсутствии механического фактора.
Нарушения моторной деятельности кишечника могут проявляться в виде гипермоторных
(усиленная перистальтика, спазм) или гипомоторных реакций (парез, паралич), а также их
сочетаний, когда одновременно одни участки кишки находятся в состоянии спазма и
гиперперистальтики, другие – в состоянии пареза.
Гипомоторные реакции приводят к развитию паралитической функциональной непроходимости,
значение которой в хирургической практике чрезвычайно велико. Это объясняется не только
общеизвестными трудностями дифференциальной диагностики динамической и механической
непроходимости кишечника, но и тем, что прогрессирующая паралитическая непроходимость
сама по себе создает непосредственную угрозу для жизни больного. В патогенезе или танатогенезе
перитонита и механической непроходимости (как у оперированных, так и у неоперированных
больных) функциональная паралитическая непроходимость имеет порой решающее значение.
Наконец, она является частным и тяжелым осложнением не только экстренных, но и так
называемых плановых вмешательств или может развиваться при любой острой хирургической
патологии органов брюшной полости, включая травматические повреждения.
2. Нарушения моторной деятельности кишечника могут быть обусловлены всевозможными
влияниями:
1.
2.
3.
центральными
рефлекторными
гуморальными
34 4.
нейрогуморальными
чаще всего наблюдается сочетание этих факторов.
3. Некоторое представление о патологических процессах, которые могут вызвать функциональную
непроходимость кишечника, дает классификация В.И.Петрова (1964 г).
1.
непроходимость, возникающая вследствие нарушения кровообращения в брыжейке:
а) тромбоз и эмболия брыжеечных сосудов;
б) метастазы рака в брыжейку.
2.
непроходимость возникшая в результате интоксикации организма:
а) пищевые отравления, отравления свинцом и другими ядами;
б) общий и местный перитонит.
3.
непроходимость, возникающая вследствие заболеваний и травм различных органов и
систем организма:
а) заболевания желудка и кишечника (аппендицит, энтерит, колит, дивертикулит);
б) заболевания остальных органов брюшной полости ( гепатит, цистит);
в) заболевания органов забрюшинного
почечнокаменная болезнь);
пространства
(панкреатит,
пиелит,
паранефрит,
г) заболевания брюшной стенки (флегмона, гематома);
д) заболевания органов грудной клетки (пневмония, плеврит, переломы нижних ребер,
пневмоторакс, инфаркт миокарда, расслаивающая аневризма аорты);
е) заболевания нервной системы (различные заболевания головного и спинного мозга, неврозы,
истерия).
Кроме всего прочего, следует упомянуть тот факт, что функциональную непроходимость
кишечника вызывает забрюшинные кровоизлияния, гематомы, флегмоны, а также (самое главное)
послеоперационная непроходимость.
Данные литературы позволяют считать, что паралитическая непроходимость кишечника возникает
вследствие дисфункции вегетативной нервной системы, когда повышается поток импульсов к
мышечной стенке кишки по симпатическим нервам и ослабевает парасимпатическая импульсация.
Эти нарушения могут быть обусловлены, с одной стороны, рефлекторными влияниями при
раздражении интерорецепторов внутренних органов, например, при перитоните, с другой
стороны, непосредственным поражением ЦНС в результате интоксикации.
Торможение моторики кишечника может возникнуть также под влиянием гуморальных факторов
и токсических веществ, непосредственно воздействующих на нервно-мышечный аппарат
кишечника, вследствие нарушения микроциркуляции в кишечной стенке и изменений
концентрации биологически активных веществ (катехоламины, ацетилхолины, серотонин,
стероидные гормоны).
Тактика хирурга при ОКН.
Всем больным с ОКН необходимо назначить консервативное лечение, направленное на борьбу с
болью, гиперперистальтикой, устранение интоксикации и коррекцию нарушений гомеостаза
(восполнение ОЦК, восстановление водно-эликтролитного и белкового обмена, нарушенного
35 КОС). Объем инфузионной терапии определяется тяжестью состояния больного и давностью
заболевания.
Основным патогенетическим звеном нарушения жизнедеятельности организма и тонатогенеза при
непроходимости кишечника является снижение сосудистой проницаемости кишечной стенки с
преобладанием механизмов фильтрации над процессами реабцорции, что приводит к скоплению в
просвете кишечника очень большого (до 6 л) объема жидкости, по своему составу аналогичный
плазме крови. Для устранения дефицита плазмы крови и внеклеточной жидкости необходима
инфузионная терапия, объем которой равны дефициту плазмы крови. Лактасол, 10% раствор
альбумина, полиглюкин, реополиглюкин.
При высокой ОКН, когда потери белка в просвет кишечника могут достигать 300г,
предоперационную коррекцию гиповолемии следует начинать с инфузии альбумина, плазмы
крови или протеина.
При низкой непроходимости кишечника, отличающейся дегидротацией, инфузионную терапию
проводят кристаллоидами (лактасол, раствор Рингера, растворы поляризующей смеси).
Предоперационную подготовку надо проводить быстро, чтобы не задерживать сроки выполнения
основного этапа интесивного лечения – хирургического устранения непроходимости кишечника.
Объем оперативного вмешательства при ОКН предусматривает:
1.
восстановление проходимости кишечника и по возможности непосредственное устранение
причины, приведшей к его непроходимости;
2.
освобождение кишечника от застойного содержимого и создания беспрепятственного
оттока его в послеоперационном периоде;
3.
санация и дренирование брюшной полости.
Самым важным и главным при ОКН является восстановление пассажа по кишечнику.
Естественно, оптимальным вариантом операции являлось бы устранение препятствия и
восстановление проходимости. Однако выполнение этого условия полностью зависит от тяжести
состояния больного. Принцип «радикальность не в ущерб больному» - должен всегда лежать в
основе любого оперативного вмешательства. Без сомнения, во многих ситуациях хирург
вынужден устранить причину непроходимости, выполняя как правило резекцию кишки, однако
восстановление проходимости он должен соизмерять с тяжестью больного, наложить анастомоз
или лишь выполнить илеостому. Чем тяжелее состояние больного и чем выраженнее
интоксикация, тем менее радикальной должна быть операция.
Первичной резекции обычно подлежат явно нежизнеспособные петли кишок при завороте,
узлообразовании, ущемлении. При подозрении на нежизнеспособность кишки, особенно при
наличии странгуляционных борозд, участков сливных кровоизлияний, предпочтение следует
отдавать резекции сомнительных участков.
36 Асосий адабиётлар
1.Агзамходжаев С.М., Рахманов Р.К.,Янбаев Т.А. Хирургик касаллар. Т., Ибн Сино, 1999.
2..Каримов Ш.И. Хирургик касалликлар Т 2005й
3.Хирургические болезни (Под ред. М.И.Кузина, учеб.лит.для студ.медвузов, - М.,Мед, 2006, 779с.
4.Орипов У.О. Каримов Ш.И. Корин бушлиги органларининг шошилинч жаррохлиги., Т.,1991.
5 Петров С.В. Общая хирургия : Учебное пособие –М.:ГЕОТАР – Медиа, 2007-767с.
6. Частная хирургия. Учебник для медицинских Вузов. Под.ред.Шевченко Ю.Л. СанктПетербург.1998. 478 с. (в 2-х томах).
Кушимча адабиетлар.
1. Дадаев Ш.А. Методические рекомендации к практическим занятиям по госпитальной хирургии
для студентов 1У курса СамПИ. 1994.1-П том. 187.
2. Под ред.В.С.Савельев 50 лекций по хирургии. Москва. 2004.
3. Лопухин Ю.М., Савельев В.С. Хирургия. Руководство для врачей и студентов. Перевод с
английского, дополненный. М., 1998.
4. Пучков К.В. «Технология дозированного лигирующего электротермического воздействия на
этапах лапароскопических операций». М.:Медпракт., - 2005, - 175 стр.
5. Гостищев В.К. Общая хирургия: Учебное пособие для мед.вузов-М.:ГЕОТАР – Медиа, 2006832с.
6.Савельев В.С. и со авт. Руководство по неотложной хирургии органов брюшной полости
М. Медицина 2005.
7. Хирургик касалликлар, С.Н.Наврузов ва бошкалар, Тошкент, 2004.
8. Жаррохлик касалликлари бўйича клиник маърузалар, З.И.Нурмухамедов, Тошкент,
1998
37 Электрон адабиётлар
1 Хирургические болезни (Под ред.В.С.Савельева, А.И.Кириенко, учеб. С компакт-диском в 2-х
томах, - М., ГЭОТАР Медиа, 2006, -т 1-603 с.)
2 Хирургические болезни (Под ред.В.С.Савельева, А.И.Кириенко, учеб.с компакт-диском в 2-х
томах, - М., ГЭОТАР Медиа, 2006, т 2-397с. )
3.Клиническая хирургия: национальное руководствов 3-х
А.И.Кириенко.-М. ГЭОТАР-Медиа, 2008.т.1.-864с. + ДИСК.
т./
Мавзу бўйича интернетдаги сайтлар:
http://www.tma.tmn.ru/Vestnik
http://medi.ru/doc/83.htm
http://www.rmj.net/index.htm
http://www.consilium-medicum.com/media/refer
http://www.mediasphera.aha.ru
http://www.doktor.ru
http://www.zyonet.uz
38 Под.ред.
В.С.Савельевой,