Гбоу ВПО амурская государственная

ГБОУ ВПО АМУРСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ
МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ
Кафедра госпитальной хирургии с курсом детской хирургии
МЕТОДИЧЕСКОЕ ПОСОБИЕ
для самоподготовки студентов лечебного факультета
по циклу «Хирургические болезни».
Острые симптоматические
гастродуоденальные язвы.
Благовещенск 2012 г.
СИМПТОМАТИЧЕСКИЕ ЯЗВЫ
В
настоящее
самостоятельно
время
принято
протекающее
выделять
заболевание
язвенную
и
болезнь
как
симптоматические
гастродуоденальные язвы (Василенко В.Х., 1970), имеющие конкретный,
установленный этиологический фактор, приведший к их образованию. Но в
МКБ 10 такого разделения нет.
С развитием медицины увеличивается число симптоматических язв
желудка
и
ДПК.
С
раскрытием
всех
этиологических
факторов
и
патогенетических механизмов их возникновения и развития язвенная болезнь
будет представлять систему различных симптоматических язв желудка и ДПК,
объединённых единым морфологическим субстратом - язвенным дефектом.
И всё же существует необходимость на данном этапе диагностики
ульцерогенеза выделить симптоматические язвы, имеющие ряд отличительных
особенностей: при симптоматических гастродуоденальных язвах не удается
порой выявить типичный болевой синдром и характерные диспепсические
расстройства, могут отсутствовать сезонность и периодичность обострений,
более выражена наклонность к осложненному течению заболевания. Помимо
симптомов, присущих язвенной болезни, этим язвам соответствует клиника тех
состояний, на фоне которых они образовались.
Морфогенез симптоматических язв не отличается от такого при язвенной
болезни. Но говоря о симптоматических язвах подразумевают обычно острое
поражение слизистой (эрозия или острая язва), так как хронические
симптоматические язвы встречаются очень редко.
Осложнения симптоматических язв такие же как при язвенной болезни,
но всё же самым частым и грозным осложнением является кровотечение, реже
перфорация.
Этиологически
симптоматические
язвы
связаны
с
другими
заболеваниями, поэтому этиопатогенез для каждого вида симптоматических язв
будет различный, но тем не менее он будет приводить к одному и тому же нарушению равновесия факторов защиты и агрессии ("весы Шея") и
образованию язвенного дефекта.
Виды симптоматических язв:
1. Стрессовые
2. Лекарственные
3. Эндокринные
4. На фоне заболеваний внутренних органов
Стрессовые язвы - острые, чаще поверхностные и множественные
язвенные поражения, возникающие в результате различных стрессовых
(критических, экстремальных) состояний: при тяжелых ранениях и травмах,
ожоговой болезни, сепсисе, после обширных операций, шоке и др.
Язвы Курлинга - при ожоговой болезни.
Язвы Кушинга - при заболеваниях, травмах и операциях на ЦНС.
Стрессовые язвы составляют до 80% от всех симптоматических язв и
чаще всего локализуются в теле желудка. Патогенез стрессовых язв, так же как
и этиология сложен и чрезвычайно неоднороден. Основное значение придается
нейроэндокринному звену. Прежде всего на фоне стресса вследствие активации
гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы происходит повышение
выработки АКТГ с последующим увеличением продукции кортикостероидов в
корковом
веществе
надпочечников,
которые
уменьшают
продукцию
желудочной слизи и ухудшают её качественный состав (снижают содержание
сиаловых кислот). Происходят выраженные изменения в системе защиты, при
этом нарушается регенерация эпителиальных клеток слизистой оболочки
желудка, способствуя повышенному образованию гистамина из гистидина.
Кортикостероиды
вместе
с
катехоламинами
ухудшают
процессы
микроциркуляции, вызывают ишемию слизистой. Повышение функциональной
активности гипоталамуса сопровождается повышением тонуса блуждающего
нерва (n.vagus), что ведет к усилению кислотно-пептического фактора
язвообразования. Увеличение выработки гастрина, способствует возрастанию
кислотной продукции.
Необходимо учитывать сложные патогенетические механизмы тех
состояний, на фоне которых и развиваются стрессовые язвы (гиповолемический
шок, дуоденостаз и др.). Поэтому патогенез образования стрессовой язвы
необходимо разбирать для каждого конкретного случая с учетом всех факторов,
приводящих к её образованию.
Лекарственные
поражений,
язвы
вызванных
(медикаментозные)
приёмом
ульцерогенных
-
группа
препаратов:
язвенных
НПВС,
глюкокортикостероиды, резерпин, кофеин и др. Вероятность ульцерогенного
действия отмечалась при применении антикоагулянтов, хлорида калия,
препаратов наперстянки, производных нитрофуранового ряда, инсулина,
толбутамида, этакриновой кислоты, верошпирона и др.
Наиболее
выраженное
ульцерогенное
действие
оказывает
ацетилсалициловая кислота.
Вероятность ульцерогенного действия увеличивается при применении
высоких доз названных препаратов, их комбинацией, длительном приёме, а
также когда имеет место тяжелое течение фоновых заболеваний.
Механизм реализации ульцерогенного действия лекарственных средств
многообразен, зависит как от их фармакокинетики и фармакодинамики, так и от
особенностей течения основного заболевания. Большая группа препаратов
блокирует защитные свойства ЖКТ, оказывая неблагоприятное влияние на
слизистую оболочку желудка, уменьшая слизеобразование и ухудшая её
качественный состав,
снижая содержание сиаловых кислот, усиливая
десквамацию и замедляя регенерацию эпителиальных клеток, увеличивая
интенсивность
обратной
диффузии
ионов
водорода,
подавляя
синтез
эндогенных простагландинов, обладающих цитопротекторными свойствами,
вызывая расстройства микроциркуляции.
Часть лекарственных средств (резерпин, кофеин и др.) усиливают
кислотно-пептическую
агрессию
желудочного
сока,
непосредственно
стимулируя секрецию соляной кислоты.
Кортикостероиды обладают двойным действием: оказывают угнетающее
влияние
на
защитный
барьер
слизистой
и
вызывают
гиперплазию
гастринпродуцирующих клеток слизистой.
Резерпин, атофан и др. способны также оказывать опосредованное
действие на увеличение секреции соляной кислоты за счет высвобождения ряда
биологически активных веществ.
Лекарственные язвы - чаще острые, поверхностные и множественные,
локализуются в желудке.
Вопрос о правомерности выделения лекарственных язв до сих пор
остается дискутабельным. Существует несколько точек зрения наиболее
распространенных, каждая из которых считается правомочной: во-первых ряд
авторов считают, что
лекарственные препараты, рассматриваемые как
ульцерогенные, сами по себе не способны привести к возникновению язвы, а
провоцируют лишь обострение ранее существовавшей язвенной болезни,
имеющей скрытую клиническую картину; во-вторых, те состояния, при которых
необходимо применять такие лекарственные препараты, сами способны вызвать
язвообразование в силу этиопатогенетических причин, лежащих в их основе; втретьих, считается, что эти препараты способны вызвать только эрозивные
поражения слизистой; в-четвертых не всегда, несмотря на применение этих
препаратов наблюдается язвообразование.
Эндокринные язвы - группа язвенных поражений, возникающих
прежде всего при синдроме Золлингера-Эллисона и гиперпаратиреозе. Многие
другие эндокринные заболевания, такие, как гипо- и гипертиреоз, сахарный
диабет и др., также могут приводить к образованию язвенного дефекта, но это
встречается довольно редко.
Синдром
(гастринома),
Золлингера-Эллисона
характеризующаяся
как
-
гастринпродуцирующая
триада
симптомов:
опухоль
желудочная
гиперсекреция, рецидивирующая и резистентная к терапии гастродуоденальная
язва и островково-клеточная опухоль поджелудочной железы, была впервые
описана в 1955 году Р.М. Золлингером и И.Х. Эллисоном. Данный синдром
относится к редкой патологии, чаще болеют мужчины 20-50 лет. В настоящее
время установлено, что в 80-90% случаев наблюдается интрапанкреатическая
локализация опухоли, часто она многофокусна. Реже она локализуется в
нисходящей части ДПК, ещё реже в желудке, печени, селезенке. Вариантом
синдрома Золлингера-Эллисона является гиперплазия G-клеток антрального
отдела желудка.
В
20-25%
синдром
Золлингера-Эллисона
служит
проявлением
множественной эндокринной неоплазии I типа (МЭН-I; синдром Вернера) заболевания, наследуемого по аутосомно-доминантому механизму, при котором
обнаруживаются
аденоматозные
поражения
поджелудочной
железы,
паращитовидных желез, гипофиза, надпочечников.
В большинстве случаев гастринома бывает злокачественной и широко
метастазирующей (в регионарные л/узлы, печень, селезенку, средостение).
Размеры колеблются в пределах 0.2-2 см, редко достигая 5 см и более. Рост
опухоли медленный.
Неконтролируемое высвобождение клетками опухоли гастрина приводит
к желудочной гиперсекреции. Гастрин обладает также трофическим действием
на слизистую оболочку желудка, приводящим к её гиперплазии с увеличением
количества париетальных клеток, что ещё больше увеличивает секрецию
соляной кислоты. Гиперсекреция соляной кислоты вызывает частое развитие
гастродуоденальных язв, нередко множественных, с небольшой тенденцией к
рубцеванию, склонностью к рецидивированию и высокой частотой осложнений.
У большинства пациентов выявляются дуоденальные постбульбарные
язвы. Язвенные поражения возможны также в тощей кишке. Клинически, в
отличие от язвенной болезни, болевой синдром оказывается часто очень
упорным, характерна рвота вследствие значительного возрастания объема
желудочного сока и усиления желудочно-пищеводного рефлюкса. Симптомами
гастриномы являются также диарея и стеаторея. Причины развития диареи
связаны с эвакуацией в тощую кишку значительного количества кислого
содержимого, что приводит к усилению моторики и развитию воспаления,
усилению секреции калия и замедлению всасывания натрия и воды в тонкой
кишке за счет непосредственного влияния гастрина, обильной вторичной
секрецией панкреатических гидрокарбонатов.
Стеаторея
является
следствием
необратимой
инактивации
панкреатической липазы в кислой среде. Наряду с этим происходит осаждение
желчных кислот соляной кислотой и нарушение образования хиломикронов.
Стеаторея (от греч. steatos - сало, жир; жирный стул, масляный стул) повышенное содержание в кале липидных веществ (нейтрального жира, жирных
кислот, мыл) с характерным светлым серовато-глинистым оттенком и налетом.
Причины стеатореи могут быть разнообразные (кишечная, панкреатическая,
алиментарная и др.).
Сходную клиническую картину даёт гиперплазия G-клеток слизистой
антрального отдела желудка.
Механизм язвообразования при гиперпаратиреозе до конца не изучен и
не совсем ясен: это может быть связано с усилением секреторной и моторной
функции желудка, повышением выработки пепсина, а также непосредственным
неблагоприятным действием паратгормона на слизистую. С другой стороны
важную роль играет гиперкальциемия, способствующая гиперсекреции соляной
кислоты. Необходимо иметь в виду, что при гиперпаратиреозе вызванном
аденомой паращитовидных желез, язвенные поражения могут являться
вариантом синдрома Золлингера-Эллисона (МЭН-I).
Ряд авторов до сих пор отрицают наличие какой-либо закономерной
связи между гиперпаратиреозом и образованием гастродуоденальных язв.
Гиперпаратиреоидные язвы встречаются чаще у мужчин в ДПК.
Клиническая
картина
зависит
от
степени
тяжести
основного
заболевания, когда на фоне костной или почечной формы гиперпаратиреоза
появляется висцеральная.
В развитии язвенных поражений на фоне сахарного диабета могут
принимать участие различные факторы: изменение сосудов подслизистой
желудка по типу диабетической микроангиопатии, стресс (комы при сахарном
диабете, операции), ульцерогенное действие инсулина, поражение слизистой
иммунного генеза. Локализуются такие язвы чаще в желудке и сочетаются
обычно с эрозивными поражениями.
Язвы на фоне других заболеваний внутренних органов - группа
язвенных поражений, возникающих на фоне некоторых заболеваний сердечнососудистой системы, дыхательной, печени и почек и др.
Вопрос о том, в каких случаях гастродуоденальные язвенные поражения
при заболеваниях внутренних органов следует относить к симптоматическим
язвам, является в достаточной мере дискуссионным. В тех случаях, когда при
сочетании язвенных поражений с каким-либо заболеванием внутренних органов
на первый план выступают признаки язвенных поражений, следует думать о
язвенной болезни, а те проявления в других органах рассматривать как
сочетанное поражение или осложнение язвенной болезни. А в тех случаях,
когда язвы появились или проявились на фоне другого заболевания, системного
или органного, но в своем течении имеют все признаки язвенной болезни, также
необходимо
говорить
обстоятельствах,
когда
об
язвенной
имеются
болезни.
все
данные
Лишь
при
отдаленных
предполагать
четкую
патогенетическую зависимость возникновения гастродуоденальных язв от
фонового заболевания можно с достаточной уверенностью говорить о наличии
у больного симптоматических язв. Чаще вторичные язвы обнаруживаются у
больных
с
заболеваниями
сердечно-сосудистой
системы
(атеросклероз,
гипертоническая болезнь). Язвы на фоне декомпенсации кровообращения
рассматриваются в рамках стрессовых.
Атеросклеротические язвы - на фоне атеросклеротического поражения
брюшной аорты и её висцеральных ветвей, обусловлены ишемией слизистой.
Эти изъязвления отличаются нередко большими и гигантскими размерами. Если
они возникают у лиц пожилого и старческого возраста, то они называются
"старческими".
Гипертонические язвы встречаются редко и обусловлены по-видимому
изменением сосудов подслизистой по типу гипертонической ангиопатии (при
гипертоническом кризе могут рассматриваться как стрессовые, а при приёме
гипотензивных препаратов - как лекарственные). Реже вторичные язвы
обнаруживаются у больных с хроническими заболеваниями печени (цирроз,
гепатит). Патогенетические механизмы образования гепатогенных язв могут
быть иммунными (образование аутоантител к слизистой и иммунных
комплексов) и неиммунными (повышение содержания гистамина и гастрина в
крови из-за снижения инактивации их в печени, нарушение кровотока в
портальной системе с последующей гипоксией слизистой, расстройство
желудочного
слизеобразования,
поджелудочной
железой).
снижение
При
приёме
секреции
гидрокарбонатов
глюкокортикостероидов
могут
рассматриваться как лекарственные.
Единство гепатобиллиарной, гастродуоденальной и панкреатической зон
не всегда позволяет установить первичность поражения, выделяют также
панкреатические язвы, но правомерность их выделения носит противоречивый
характер.
Гораздо
реже
вторичные
хроническими
заболеваниями
заболеваниями
лёгких,
язвы
почек,
обнаруживаются
хроническими
ревматическими
и
у
больных
с
неспецифическими
системными
заболеваниями,
инфекционными, заболеваниями крови и другими состояниями.
Все
виды
симптоматических
язв
можно
классифицировать
по
локализации, по размеру и морфологической картине, по числу дефектов, по
наличию осложнений - то есть также как и язвенную болезнь.
Особенности клинической картины симптоматических язв описаны
выше. Следует запомнить, что в подавляющем числе случаев симптоматические
язвы манифестируют развитием осложнений и чаще всего это кровотечение.
Все осложнения симптоматических язв по своему течению не отличаются от
таковых при язвенной болезни.
Диагностика симптоматических язв сводится только к проведению
ФЭГДС. Но!!! Выявление возможных фоновых заболеваний и состояний,
приведших к развитию симптоматических язв, является обязательным
условием для установления окончательного диагноза. Непосредственная
терапия симптоматических язв должна проводиться по общим правилам
лечения
язвенной
болезни,
но
с
учетом
особенностей
механизмов
ульцерогенеза. Но!!! Помимо непосредственной терапии в комплекс
лечения обязательно входит лечение основного заболевания. Показания и
методы хирургического лечения осложнений симптоматических язв такие же
как и при язвенной болезни.
Дифференцировать
язвенную
болезнь
и
симптоматических язв удается не всегда однозначно.
её
проявления
от