close

Вход

Забыли?

вход по аккаунту

код для вставкиСкачать
Министерство здравоохранения Российской Федерации
Государственное бюджетное образовательное учреждение
высшего профессионального образования
«Уральский государственный медицинский университет»
Кафедра патологической физиологии
Контрольная работа по дисциплине:
Общая патология
Учение о типических патологических процессов
Вариант № 18
Выполнила студентка: Шаклеина А.И.
ВСО факультета заочного обучения
Группа: ЗСД-213
Номер зачетной книжки: ЗСД-13-18К
Екатеринбург 2015 г.
№ 18 Этиология и патогенез лихорадки.
Подобно другим типовым патологическим процессам лихорадка является
полиэтиологичной, т.е. вызывается многими причинами.
В процессе возникновения и развития лихорадки основная роль отводится
так называемым пирогенным веществам (от греч. pyros - огонь,pyretos жар). Они подразделяются на первичные и вторичные. Их значение
различно. Первичный пироген - это главный этиологический фактор для
развития лихорадки, а вторичный пироген - это основное звено
патогенеза лихорадки. Первичные пирогены могут быть инфекционного и
неинфекционного происхождения. Инфекционные пирогены (их также
называют экзогенными) в основном представляют собой термостабильные
липополисахариды бактериальных мембран. К ним относятся эндотоксины
грамотрицательных бактерий, из которых были получены путем очистки от
белка высокоактивные пирогенные препараты, такие как пирогенал,
пиромен, пирексаль. Эти вещества оказывают пирогенное действие в малых
дозах, но при повторном введении они становятся менее активными, т.е. по
отношению к ним развивается толерантность. Как показали исследования,
развитие толерантности к липополисахаридам связано с тем, что при
повторном их введении образуется меньше цитокинов, обладающих
пирогенной активностью (интерлейкин (IL)1 и др.). Кроме
липополисахаридов, роль экзопирогенов могут играть полисахариды, белки и
нуклеиновые кислоты некоторых возбудителей инфекций.
При неинфекционной лихорадке первичными пирогенами являются
продукты распада нормальных и патологически измененных тканей и
лейкоцитов, иммунные комплексы, фрагменты комплемента.
В зависимости от этиологических факторов выделяют инфекционную и
неинфекционную лихорадку. Инфекционная лихорадка возникает при острых
и хронических заболеваниях, вызываемых бактериями, вирусами,
простейшими, спирохетами, риккетсиями и грибками.
Неинфекционная лихорадка наблюдается при:
• наличии в том или ином участке тела некротизированных тканей
(например, при инфаркте миокарда и других органов);
• наличии очагов асептического воспаления (при панкреатите, подагре,
тромбофлебите и других заболеваниях);
• аллергических заболеваниях (поллинозы, сывороточная болезнь и др.);
• внутренних кровоизлияниях, усиленном гемолизе эритроцитов;
• развитии злокачественных опухолей;
• асептической травме тканей (после хирургических операций);
• после гемотрансфузий, парентерального введения вакцин, сывороток и
других белоксодержащих жидкостей.
Этот перечень является неполным.
Первичные пирогены, как инфекционные, так и неинфекционные, сами по
себе не могут вызвать характерную для лихорадки перестройку
теплорегуляции. Их действие опосредуется через образование вторичных
пирогенов, которые в состоянии такую перестройку вызвать.Образование
вторичных пирогенов является основным патогенетическим фактором в
развитии лихорадки независимо от вызывающей ее причины.
Свойствами вторичных пирогенов обладают IL-1 и IL-6, фактор некроза
опухолей (TNF) α; менее выраженное пирогенное действие оказывают
интерферон, катионные белки и гранулоцитарномакрофагальный
колониестимулирующий фактор (ГМ-КСФ).
Местом образования вторичных пирогенов являются все фагоцитирующие
клетки (гранулоциты, клетки системы мононуклеарных фагоцитов), а также
эндотелиоциты, клетки микроглии; установлено, что в последних могут
синтезироваться IL-1, IL-6, TNF-α. В лимфоцитах образуются интерферон и
TNF-α.
Продукция вторичных пирогенов вышеперечисленными клетками
осуществляется в условиях активации их функции при контакте с
первичными пирогенами в процессе фагоцитоза различных
микроорганизмов, погибших или поврежденных клеток, иммунных
комплексов, продуктов деградации фибрина и коллагена. Процесс
образования вторичных пирогенов является температурозависимым и
нуждается в транскрипции специфических информационных РНК (иРНК). В
условиях in vitro установлено, что образование пирогенов прекращается при
нагревании лейкоцитов до 56 °С в течение 30 мин, а также при добавлении в
инкубационную среду 2,4-динитрофенола, подавляющего окислительное
фосфорилирование.
Внутривенное введение вторичных пирогенов вызывает лихорадку уже через
10-20 мин, а введение их в очень малых количествах (нанограммы) в область
теплорегулирующего центра (преоптическая область гипоталамуса)
стимулирует развитие лихорадки почти немедленно. Введение в
преоптическую область первичных пирогенов развитием лихорадки не
сопровождается, а после внутривенной инъекции очищенного эндотоксина
повышение температуры происходит примерно через 45 мин.
Развитие лихорадки является результатом воздействия вторичных пирогенов
на центр теплорегуляции, локализующийся в преоптической зоне
гипоталамуса. Действие пирогенов на нейроны гипоталамуса реализуется
через образование простагландинов, которые в данном случае играют роль
медиаторов (рис. 11-1). Предполагается следующий механизм образования
простагландинов: вторичные пирогены активируют фосфолипазу А2, которая
рас-
Рис. 111. Патогенез лихорадки
щепляет фосфолипиды нейрональных мембран с образованием арахидоновой
кислоты; из нее при участии фермента циклооксигеназы образуются
простагландины (PG). PGE1 и PGE2 в нейронах центра терморегуляции
повышают активность аденилатциклазы, что сопровождается повышением
образования цАМФ и перестройкой обмена веществ. Это, в свою очередь,
приводит к изменению порогов чувствительности «холодовых» и «тепловых»
нейронов к температурным влияниям и вызывает смещение «установочной
точки» (set point) на более высокий уровень.«Установочная точка» - это
механизм, локализующийся в нейронах преоптической области гипоталамуса
и регулирующий пределы колебания температуры «ядра» тела. В норме
верхним пределом является температура 37 °С (37,5 °С в прямой кишке).
Образование простагландинов - одно из ключевых звеньев лихорадки. На это
указывают следующие факты: при введении в боковые желудочки мозга
экспериментальных животных следовых количеств PGE1 или PGE2 у них
быстро развивалась лихорадка. Кроме этого, подавление синтеза
простагландинов аспирином или парацетамолом (они угнетают активность
циклооксигеназы) снижает температуру тела при лихорадке, но не изменяет
нормальную температуру тела.
В результате смещения «установочной точки» под действием пирогенов
повышается чувствительность «холодовых» нейронов, и нормальная
температура «ядра» тела воспринимается как пониженная. В связи с этим в
организме снижаются процессы теплоотдачи, а теплообразование
усиливается, что ведет к избыточному накоплению тепла. Температура тела
возрастает в зависимости от степени смещения «установочной точки».
Реализация повышения температуры тела идет через эндокринные железы,
симпатическую нервную систему. Исследователи подчеркивают роль
катехоламинов, гормонов щитовидной железы на разных стадиях лихорадки.
Кроме того, показано, что при гипертиреозе введение экзогенных пирогенов
сопровождалось развитием более выраженной лихорадки, чем у животных с
нормальной функцией щитовидной железы; при гипотиреозе наблюдалось
явление обратного порядка. Ослабление лихорадочной реакции имело место
у кроликов с аллоксановым диабетом при развитии у них асептического
воспаления. Аргинин-вазопрессин, аденокортикотропный гормон (АКТГ) и
меланоцитостимулирующий гормон принимают участие в эндогенном
антипирезе - механизме, ограничивающем развитие чрезмерно выраженной
лихорадки.
№ 20 Принципы противовоспалительной терапии
Боль в горле – чрезвычайно распространенная жалоба, заставляющая
пациентов обращаться за помощью к врачам общей практики,
узкопрофильным специалистам и в большинстве случаев прибегать к
самолечению. Такой симптом, как боль в горле, является превалирующим
при острых инфекционных заболеваниях ротоглотки (фарингит, тонзиллит)
и нередко выступает главным при неспецифических инфекциях верхних
дыхательных путей или острых респираторных вирусных инфекциях
(ОРВИ).
В ряде случаев боль в горле может быть вызвана и другими причинами,
которые не связаны с бактериальными или вирусными агентами
(переохлаждение слизистой оболочки глотки из–за употребления холодного
питья, мороженого, разговора на морозе; ожог слизистой оболочки глотки –
термический (горячей пищей) или химический (кислоты, щелочи). При
погрешностях в диете (чрезмерное употребление пряностей, хрена, горчицы)
также может развиваться болевой синдром в области ротоглотки. При
загрязнении вдыхаемого воздуха может возникнуть механическое
повреждение слизистой оболочки глотки – например, при ингаляции вредных
промышленных веществ, а также табачного дыма (при активном и пассивном
курении).
Боль в горле часто бывает у детей и подростков, а также у взрослых до 45
лет; после 45 лет она встречается редко. Самые частые причины боли в горле
– острый фарингит и ангина. Боль в горле может быть проявлением
системных заболеваний – болезней крови, ВИЧ–инфекции, сахарного
диабета (осложненного кандидозным стоматитом). Одна из причин боли в
горле – инфекционный мононуклеоз, который часто путают со
стрептококковой ангиной и ошибочно лечат пенициллинами.
Таким образом, острый фарингит – это воспаление слизистой оболочки
глотки, вызванное вирусной, бактериальной или микотической инфекцией, а
также механическими, термическими и химическими поражениями глотки,
сопровождающееся болями, першением или дискомфортом в горле [4,6].
Возбудители острого фарингита представлены в таблице 1.
Глотка на всем своем протяжении от основания черепа до уровня VI шейного
позвонка является единым органом, однако воспалительные процессы в ней
принято подразделять в зависимости от места наибольшей их выраженности:
в верхнем отделе (носоглотка), среднем (ротоглотка) и нижнем
(гортаноглотка). Это деление является весьма условным, особенно при
остром воспалительном процессе, потому что острые вирусные и
бактериальные инфекции диффузно поражают слизистую оболочку верхних
дыхательных путей и носят мигрирующий, чаще нисходящий характер.
По этиологическому фактору острые фарингиты можно разделить на
вирусные, бактериальные, грибковые, аллергические, травматические
(вследствие попадания инородного тела или хирургического вмешательства)
и вызванные воздействием раздражающих факторов (горячей жидкости или
пара, кислот, щелочей, облучения и др.) [8].
Итак, для клинической картины острого фарингита характерны першение,
сухость, дискомфорт и боли в горле при глотании (особенно при пустом
глотке), реже – общее недомогание, подъем температуры. При воспалении
тубофарингеальных валиков боль обычно иррадирует в уши. При пальпации
могут отмечаться болезненность и увеличение верхних шейных лимфоузлов.
При фарингоскопии видны гиперемия задней стенки глотки и небных дужек,
отдельные воспаленные лимфоидные гранулы, но при этом отсутствуют
характерные для ангины признаки воспаления небных миндалин (табл. 2).
Следует помнить, что острый фарингит может быть первым проявлением
некоторых инфекционных болезней: кори, скарлатины, коревой краснухи.
Фарингит часто развивается при постоянно затрудненном носовом дыхании.
Он может быть вызван не только переходом на дыхание через рот, но и
злоупотреблением сосудосуживающими каплями, которые стекают из
полости носа в глотку и оказывают там ненужный анемизирующий эффект.
Симптомы фарингита могут присутствовать при так называемом
постназальном синдроме. В этом случае дискомфорт в горле связан со
стеканием патологического секрета из полости носа или околоносовых пазух
по задней стенке глотки. Помимо постоянного покашливания данное
состояние может вызывать у детей появление свистящих хрипов, что требует
дифференциальной диагностики с бронхиальной астмой [1,5]. Причины
болей в горле могут быть разными и не всегда они являются отражением
воспалительного процесса в ротоглотке (табл. 3).
Лечение острых фарингитов складывается из этиотропной, патогенетической
и симптоматической терапии. В качестве этиотропной терапии применяют
группу местных и системных антибиотиков, а также антисептиков. В
качестве патогенетической терапии используются в
основном противовоспалительные препараты. Симптоматическое лечение
предполагает в основном применение местных анестетиков.
Основные направления терапии острых фарингитов:
• ликвидация возбудителя заболевания;
• ликвидация воспаления;
• устранение болевого синдрома;
• устранение дисфагии;
• устранение першения, раздражения глотки, сухого кашля.
Лечение острых воспалительных заболеваний верхних дыхательных путей
должно быть комплексным. В первую очередь необходимы ограничение
воздействия на слизистую оболочку носа и глотки вредоносных факторов
окружающей среды, запрет курения и употребления алкоголя, назначение
щадящей диеты.
Несмотря на последние исследования, назначение системной
антибактериальной терапии до сих пор считается чуть ли не обязательным
при большинстве инфекционных заболеваний ЛОР–органов. Так, в
европейских странах врачи назначают антибактериальные средства 70%
больных уже при первом обращении по поводу фарингита. В ряде случаев с
целью экономии времени на приеме врачу легче выписать антибиотики, чем
объяснять отсутствие их терапевтического эффекта при вирусной инфекции
пациенту, настроенному на их применение.
Нерациональное использование системных антибактериальных препаратов
при воспалительных заболеваниях верхних дыхательных путей ведет к
возникновению резистентности к микроорганизмам, хотя польза от
использования антибиотиков весьма незначительна. По данным авторов [8],
90% пациентов отмечают исчезновение основных симптомов в течение
недели вне зависимости от приема антибиотиков. Кроме того, авторы
указывают, что вероятность повторного обращения в медицинское
учреждение по поводу фарингита у лиц, получавших антибиотики, выше, чем
у не принимавших их. Известно, что антибактериальные препараты являются
потенциально токсичной фармакологической группой, обусловливая до 25–
30% всех побочных эффектов лекарственных препаратов.
Таким образом, системная антибактериальная терапия показана только при
подтвержденной бактериальной этиологии фарингита.
Согласно международным рекомендациям, клинические критерии
бактериальной этиологии фарингита следующие: воспаление миндалин,
увеличение шейных лимфатических узлов, лихорадка и отсутствие кашля [7].
Если у пациента присутствуют все 4 критерия, то антибактериальная терапия
может назначаться эмпирически. Наличие двух или трех из перечисленных
критериев + положительный тест на стрептококк группы А являются
показанием к назначению антибиотиков. Пациентам, у которых был отмечен
один из указанных критериев или не было ни одного, не требуются
постановка теста на стрептококковый антиген и проведение
антибактериальной терапии [2,3,9].
Как известно, воспаление является нормальной реакцией слизистой оболочки
околоносовых пазух, направленной на уничтожение вирусов и бактерий. Это
сложная комплексная местная сосудисто–тканевая защитно–
приспособительная реакция целостного организма на действие патогенного
раздражителя.
Основными компонентами воспаления являются:
• альтерация с выделением медиаторов,
• сосудистая реакция с экссудацией,
• пролиферация.
После фагоцитоза макрофагом бактериального антигена происходят его
разрушение, сопровождающееся выделением свободных радикалов, и
повреждение ими тканей. В ответ на это высвобождаются медиаторы
воспаления, в свою очередь вызывающие пролиферацию лейкоцитов,
активацию Т–лимфоцитов и дальнейшее усиление воспаления.
К основным медиаторам воспаления (в настоящий момент их известно более
50) относят гистамин, простагландины, лейкотриены и цитокины.
Простагландины и лейкотриены являются конечным продуктом метаболизма
фосфолипидов клеточной мембраны. На первом этапе под воздействием
фосфолипазы А2 происходит метаболизм фосфолипидов клеточной
мембраны до арахидоновой кислоты. В дальнейшем циклооксигеназный путь
метаболизма арахидоновой кислоты приводит к образованию
простагландинов и тромбоксана, а липооксигеназный – к образованию
лейкотриенов. К провоспалительным цитокинам воспаления относятся
интерлейкины (IL1, IL3, IL4, IL5, IL6), фактор некроза опухоли (TNF).
Противовоспалительная терапия направлена в первую очередь на блокаду
каскада медиаторных реакций, усиливающих воспалительную реакцию. Это
ведет к купированию таких основных симптомов воспаления при острых
фарингитах, как боль, отек, расширение сосудов слизистой оболочки.
Поэтому противовоспалительная терапия должна являться непременным
звеном терапии острых фарингитов.
Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) ингибируют
биосинтез простагландинов, угнетают активность циклооксигеназы,
перекисное окисление липидов, влияют на кининовую систему. Все это
делает их мощным средством комплексного лечения острого фарингита
(табл. 4). НПВП по механизму своего действия делятся на две группы:
1–я группа – активные ингибиторы синтеза простагландинов (ибупрофен,
флурбипрофен, диклофенак). Они наиболее активны при остром воспалении;
2–я группа – сравнительно слабые ингибиторы синтеза простагландинов
(индометацин, пироксикам, фенилбутозан). Эти препараты малоактивны при
остром воспалении, но весьма эффективны при хроническом. Естественно,
при лечении острых фарингитов предпочтение отдается препаратам 1–й
группы.
Общеизвестно, что противовоспалительное и анальгетическое действие
группы НПВП связано с угнетением активности фермента циклооксигеназы
(ЦОГ). Существуют две формы ЦОГ:
• конституциональная (ЦОГ–1), в результате деятельности которой
образуются «гомеостатические» простагландины (I2, Е2, тромбоксан А2);
• индуцированная (ЦОГ–2), появляющаяся только при воспалении и также
контролирующая синтез простагландинов, но «провоспалительных»,
поддерживающих воспаление.
Ингибированием ЦОГ–2 объясняются противовоспалительный и
анальгетический эффекты препаратов, в то время как блокирование ЦОГ–1
создает предпосылки для возникновения их побочных действий.
По силе противовоспалительного действия различные НПВП могут быть
расположены в определенной последовательности (табл. 5). С учетом того,
что индометацин относится к группе препаратов со слабо выраженной
способностью к ингибированию синтеза простагландинов,
предпочтительным патогенетическим средством для лечения острых
фарингитов является флурбипрофен.
Английская компания Reckitt Benckiser Healthcare, успешно создающая
препараты для лечения боли в горле более 50 лет, выпускает флурбипрофен в
форме таблеток для рассасывания Стрепсилс® Интенсив, что позволяет
минимизировать системное действие НПВП и при этом обеспечить
непосредственный контакт лекарственного средства со слизистой оболочкой
полости рта и глотки. Содержание флурбипрофена в 1 таблетке составляет
8,75 мг. Результаты исследований четко продемонстрировали, что данная
однократная доза препарата является оптимальной для достижения
клинической эффективности при сохранении хорошего профиля
безопасности [11,12].
Флурбипрофен проявляет периферическую, а не центральную активность.
Благодаря ингибированию эндопероксидазы, которая катализирует
превращение арахидоновой кислоты в циклической эндопероксид,
флубипрофен в равной мере подавляет действие PGE2 и PGF2a.
Максимальная концентрация флурбипрофена в плазме крови наблюдается
через 30–40 мин. после рассасывания леденца в ротовой полости. Препарат
активно метаболизируется путем метилирования и гидроксилирования с
последующей элиминацией почками. Основными метаболитами препарата
являются 4’окси–флурбипрофен и 3’–окси–4’метокси–флурбипрофен.
Приблизительно 70% дозы выводится с мочой через 24 ч. Период
полувыведения составляет 3–6 ч.
Стрепсилс® Интенсив рекомендуется применять взрослым и детям старше
12 лет по 1 таблетке каждые 3–6 ч. Таблетки необходимо рассасывать в
полости рта до полного растворения. По данным авторов [9,10], препарат
начинает действовать уже через 2 мин. и эффективен не менее 3 ч.
Побочные реакции при применении Стрепсилс® Интенсив проявляются в
основном снижением вкусовых ощущений и парестезией в виде жжения,
покалывания или пощипывания. Возможно раздражение слизистой оболочки
ротовой полости.
Существует потенциальный, хотя и незначительный, риск развития
побочных реакций, которые присущи препаратам группы НПВП со стороны
желудочно–кишечного тракта, органов кровообразования,
мочевыделительной системы. Учитывая высокий риск развития побочных
эффектов при приеме НПВП, не рекомендуется применять их рутинно при
боли в горле.
Противопоказаниями к использованию Стрепсилс® Интенсив являются:
• повышенная чувствительность к любому из компонентов препарата;
• язвенная болезнь желудка в фазе обострения;
• бронхиальная астма и ринит на фоне приема ацетилсалициловой кислоты
или остальных НПВП;
• детский возраст младше 12 лет;
• беременность.
Период грудного кормления не является противопоказанием по причине
низкой концентрации флурбипрофена в грудном молоке при применении
препарата.
Взаимодействие с другими лекарственными средствами: при совместном
применении флурбипрофен может усиливать эффект антикоагулянтов и
ослаблять действие диуретиков (фуросемида).
Таким образом, Стрепсилс® Интенсив позволяет проводить
патогенетическую терапию острых фарингитов за счет мощного
противовоспалительного и анальгетического действия и является препаратом
выбора в комплексной терапии острых фарингитов любой этиологии.
№42. Опухолевая прогрессия, ее клиническое значение.
Опухолевая прогрессия.
Изменения в геноме, приводящие к трансформации нормальной клетки в
опухолевую — лишь первый этап на пути дальнейшей модификации генома.
В генетической программе клетки, ставшей опухолевой, постоянно
происходят изменения, в основе которых лежат мутации.
• Фенотипически это проявляется изменением биохимических,
морфологических, электрофизиологических и функциональных признаков
опухоли.
• Изменения различных свойств клеток бластомы происходят независимо
друг от друга, поскольку мутации каждого отдельного гена автономны.
• Сроки изменений свойств разных клеток бластомы сильно варьируют. В
связи с этим признаки их появляются и изменяются без какой-либо
закономерной хронологии.
• При опухолевой прогрессии создаются клоны клеток с самой различной
комбинацией признаков (феномен клональной селекции бластомы). В связи с
этим разные субклоны клеток одного новообразования могут весьма
существенно отличаться друг от друга.
• Модификации в геноме опухолевой клетки наследуются, т.е. передаются
дочерним клеткам. Указанные выше отклонения генотипа и фенотипа клеток
бластомы были описаны американским патологом Л. Фулдсом (1969) и
названы феноменом опухолевой прогрессии. Опухолевая прогрессия —
генетически закреплённое, наследуемое опухолевой клеткой и необратимое
изменение одного или нескольких свойств клетки. Высокая и постоянная
изменчивость разных свойств опухолей, с одной стороны, делает их
гетерогенными, а с другой — способствует их адаптации к меняющимся
условиям — недостатку кислорода, субстратов обмена веществ, а в ряде
случаев — к ЛС. Последнее называют ускользанием опухоли от лечения. Это
требует постоянной коррекции схемы лечения пациентов, а нередко —
смены ЛС. В целом процесс опухолевой прогрессии, способствуя высокой
приспособляемости новообразований, создаёт условия для нарастания
степени их атипизма и, следовательно — их злокачественности.
№66.Гипергидратация. Гипер-, изо- и гипоосмолярная
гипергидратация. Причины, патогенетические
особенности, симптомы и последствия гипергидратации.
Гипергидратация (англ. hyperhydratation; гипер- + гидратация;
син. гипергидрия, водное отравление) — избыточное содержание воды
в организме или отдельных его частях. Является формой нарушения водносолевого обмена.
Клинически у больных появляются отёки на лице, ногах,
развивается асцит, отёк легких и мозга.
Вода в организме человека содержится как в клетке, так и во внеклеточном
секторе (внутрисосудистая, интерстициальная и трансцеллюлярная его
часть), на долю которого приходится 30 % ее общего количества.
При почечной недостаточности гипергидратация связана прежде всего с
нарушением состава и объема внеклеточного сектора жидкости. В свою
очередь, это влияет и на внутриклеточный сектор, изменяя тканевой
метаболизм в сторонукатаболических процессов с распадом белков, жиров и
углеводов. Освобождающиеся при этом биологически активные вещества,
ранее находившиеся в связанном состоянии внутри клетки, поступают во
внеклеточный сектор, вызывая серьёзныегуморальные сдвиги.
В случае, если больной выпивает более трех литров воды в течение часа,
происходит резкое развитие уремической интоксикации, больные нередко
гибнут в таких ситуациях от гипокалиемии, отёка легких и отёка мозга.
Гипергидратация наряду с патогенетическим лечением вызвавшего ее
заболевания требует соответствующей дегидратационной терапии.
Виды гипергидратации
Существуют следующие виды гипергидратации:
Внеклеточная гипергидратация (h. extracellularis) — гипергидратации
подвергается всё внеклеточное пространство или только интерстициальная
ткань. Данный вид гипергидратации обычно связан с задержкой в организме
человека электролитов.
Клеточная гипергидратация (h. cellularis) или интрацеллюлярный отёк —
характеризуется накоплением воды в клетках. Данный вид гипергидратации
развивается при введении в организм чрезмерного количества воды или
гипотонических растворов.
Общая гипергидратация (h. communis) или «водное отравление» или «водная
интоксикация» — гипергидратации подвергается весь организм. Как правило
это гипоосмотическая гипергидратация. Данный вид гипергидратации
наблюдается при повышенном поступлении воды в организм в сочетании с ее
недостаточным выделением.
Гиперосмотическая или гиперосмолярная гипергидратация (h.
hyperosmotica) — характеризуется повышенным осмотическим
давлением жидкостей. Данный вид гипергидратации например наблюдается
при вынужденном питье морской воды.
Гипоосмотическая или гипоосмолярная гипергидратация (h. hypoosmotica) —
характеризуется пониженным осмотическим давлением жидкостей. Данный
вид гипергидратации наблюдается при преобладании поступления воды в
организм над ее выделением.
Нормоосмотическая (h. normoosmotica) или изотоническая гипергидратация
(h. isotonica) — характеризуется нормальным осмотическим давлением
жидкостей. Данный вид гипергидратации наблюдается при массивных
изотонических инфузияхи некоторых видах отёков.
Для гипергидратации характерен положительный водный баланс:
преобладание поступления воды в организм по сравнению с её экскрецией и
потерями. В зависимости от осмоляльности внеклеточной жидкости
различают гипоосмоляльную, гиперосмоляльную и изоосмоляльную
гипергидратацию.
Гипоосмоляльная гипергидратация характеризуется избытком в организме
внеклеточной жидкости со сниженной осмоляльностью. Для
гипоосмоляльной гипергидратации характерно увеличение объёма жидкости
как во вне, так и внутриклеточном секторах, т.к. избыток внеклеточной
жидкости по градиенту осмотического и онкотического давления поступает в
клетки.
Причины:
- Избыточное введение в организм жидкостей с пониженным содержанием в
них солей или их отсутствием. Наиболее часто это наблюдается при
многократном энтеральном введении в организм воды. Это состояние
обозначают как «водное отравление». Такая ситуация может наблюдаться
при некоторых нервно-психических расстройствах, когда пациенты
многократно потребляют большое количество воды или напитков, при
введении воды в ЖКТ через зонд либо фистулу (например, с целью
промывания желудка или кишечника).
- Повышенное содержание в крови АДГ в связи с его гиперпродукцией в
гипоталамусе (например, при синдроме Пархона).
- Почечная недостаточность (со значительным снижением экскреторной
функции почек).
- Выраженная недостаточность кровообращения с развитием отёков.
Последствия и проявления:
- Увеличение ОЦК (гиперволемия) и гемодилюция.
Гиперволемия и гемодилюция обусловлены транспортом воды в сосудистое
русло в связи с более высоким осмотическим и онкотическим давлением
крови в сравнении с межклеточной жидкостью.
- Полиурия - повышенное выделение мочи в связи с увеличением
фильтрационного давления в почечных тельцах. Полиурия может
отсутствовать на гипо- или анурической стадии почечной недостаточности.
- Гемолиз эритроцитов.
- Появление в плазме крови внутриклеточных компонентов (например,
ферментов и других макромолекул) в связи с повреждением и разрушением
клеток различных тканей и органов.
- Рвота и диарея вследствие интоксикация организма (в связи с
высвобождением из повреждённых и разрушенных клеток избытка ионов,
продуктов метаболизма, ферментов и других веществ).
- Психо-неврологические расстройства: вялость, апатия, нарушения
сознания, нередко судороги. Указанные расстройства являются результатом
повреждения клеток головного мозга в связи с их набуханием.
- Гипоосмоляльный синдром. Развивается при снижении осмоляльности
плазмы крови до 280 мосм/кг H2O и ниже, как правило, в результате
гипонатриемии (этот синдром может наблюдаться как при гипо- так и
гипергидратации организма).
Причины развития синдрома:
- Гипоальдостеронизм, развивающийся при снижении выработки
альдостерона корой надпочечников или чувствительности к нему рецепторов
канальцев почек. И в том, и другом случае уровень Na+ в организме понижен.
- Значительная потеря организмом натрия (например, при интенсивном
потоотделении, рвоте, диарее).
- Гемодилюция жидкостями со сниженным (по сравнению с необходимым)
содержанием Na+ (например, при избыточном введении в организм растворов
с низкой концентрацией Na+ при проведении дезинтоксикации организма.
Это возможно при отсутствии текущего контроля содержания ионов и
осмоляльности плазмы крови у пациента). Падение осмоляльности плазмы
крови ниже 250 мосм/кг H2O чревато развитием необратимых изменений в
организме и его гибелью.
Гиперосмоляльная гипергидратация характеризуется повышенной
осмоляльностью внеклеточной жидкости, превышающей таковую в клетках.
Причины:
- Вынужденное питьё морской воды. Наблюдается, как правило, при
длительном отсутствии пресной воды (например, при катастрофах на морях и
океанах, при падении в них летательных аппаратов).
- Введение в организм растворов с повышенным содержанием солей без
контроля их содержания в плазме крови (например, при проведении
лечебных мероприятий у пациентов с изо- или гипоосмоляльной
гипогидратацией, при расстройствах КЩР).
- Гиперальдостеронизм, приводящий к избыточной реабсорбции в почках
Na+.
- Почечная недостаточность, сопровождающаяся снижением экскреции солей
(например, при почечных тубуло- и/или ферментопатиях).
Указанные (и некоторые другие) причины обусловливают возрастание
объёма и осмоляльности внеклеточной жидкости. Последнее ведёт к
гипогидратации клеток (в результате выхода жидкости из них во
внеклеточное пространство по градиенту осмотического давления). Таким
образом, развивается смешанная (ассоциированная) дисгидрия: внеклеточная
гипергидратация и внутриклеточная гипогидратация.
Последствитя и проявления:
- Гиперволемия.
- Увеличение ОЦК.
- Повышение сердечного выброса, сменяющееся его снижением в случае
развития сердечной недостаточности.
- Возрастание АД.
- Увеличение центрального венозного давления крови.
Все указанные выше признаки гиперосмолярной гипергидратации являются
следствием увеличения объёма плазмы крови.
- Отёк мозга.
- Отёк лёгких.
Два последних проявления развиваются в результате внутриклеточной
гипергидратации, а также - увеличения объёма межклеточной жидкости
(отёка) в связи с сердечной недостаточностью.
- Гипоксия, вызванная развитием сердечной недостаточности, нарушением
кровообращения и дыхания.
- Нервно–психические расстройства, обусловленные повреждением мозга в
связи с его отёком, нарастающей гипоксией и интоксикацией организма.
- Сильная жажда, развивающаяся в связи с гиперосмоляльностью плазмы
крови и гипогидратацией клеток. Дополнительное поступление воды в
организм в этих условиях усугубляет тяжесть состояния пациента.
- Гиперосмолярный синдром. Наблюдается при возрастании осмоляльности
плазмы крови (чаще всего за счёт избытка Na+ и/или глюкозы) свыше 300
мосм/кг H2O (как при гипер- так и гипогидратации организма). При этом
выявляются признаки гипогидратации клеток.
Изоосмоляльная гипергидратация характеризуется увеличением объёма
внеклеточной жидкости с нормальной осмоляльностью.
Причины:
- Вливание больших количеств изотонических растворов (например, хлорида
натрия, калия, гидрокарбоната натрия).
- Недостаточность кровообращения, приводящая к увеличению объёма
внеклеточной жидкости в результате: увеличения гемодинамического и
фильтрационного давления в артериолах и прекапиллярах, снижения
эффективности реабсорбции жидкости в посткапиллярах и венулах.
- Повышение проницаемости стенок микрососудов, что облегчает
фильтрацию жидкости в прекапиллярных артериолах (например, при
интоксикациях, некоторых инфекциях, токсикозе беременных).
- Гипопротеинемия, при которой жидкость по градиенту онкотического
давления транспортируется из сосудистого русла в межклеточное
пространство (например, при общем или белковом голодании, печёночной
недостаточности, нефротическом синдроме).
- Хронический лимфостаз, при котором наблюдается торможение оттока
межклеточной жидкости в лимфатические сосуды.
Названные и некоторые другие факторы вызывают увеличение ОЦК и
межклеточной жидкости. Развивающаяся гипергидратация может быстро
устраняться при условии оптимального состояния системы регуляции
водного обмена.
Последствия и проявления:
- Увеличение объёма крови: её общей и циркулирующей фракций
(олигоцитемическая гиперволемия).
- Повышение уровня АД, обусловленное гиперволемией, увеличением
сердечного выброса и периферического сосудистого сопротивления.
- Развитие сердечной недостаточности, особенно при длительной
гиперволемии. Последняя вызывает перегрузку сердца (как объёмом крови,
так и повышенным сосудистым сопротивлением).
- Формирование отёков. В основе их развития лежат гемо- и
лимфодинамический, мембраногенный и онкотический факторы. Развитие
отёка может существенно осложнить состояние пациента, если отёк
формируется в лёгких или мозге.
Общим механизмом компенсации гипергидратации в первую очередь
является стимуляция диуреза, достигаемая разными путями, в том числе
снижением синтеза и секреции вазопрессина (АДГ).
Лечение разных вариантов гипергидратации основывается на этиотропном,
патогенетическом и симптоматическом принципах.
1. Этиотропный принцип - ведущий в большинстве случаев гипергидратации
- заключается в устранении или снижении выраженности и длительности
действия причинного фактора (например, избыточного введения жидкости в
организм, почечной недостаточности, эндокринных расстройств,
недостаточности кровообращения).
2. Патогенетический принцип предусматривает разрыв основных звеньев
патогенеза гипергидратации. С этой целью:
- Устраняют избыток жидкости в организме. Для этого чаще всего
применяют диуретики различного механизма действия.
- Ликвидируют или уменьшают степень нарушения баланса ионов. Это
делают с учётом данных о содержании ионов в плазме крови пациента, а
также её осмоляльности. На основании этого вводят жидкости, содержащие
необходимое количество конкретных ионов.
- Нормализуют кровообращение путём оптимизации работы сердца, тонуса
сосудов, объёма и реологических свойств крови. С этой целью используют
кардиотропные и вазоактивные препараты, плазму крови или
плазмозаменители.
3. Симптоматическое лечение направлено на ликвидацию изменений в
организме, обусловливающих увеличение тяжести гипергидратации
(например, отёка лёгких, мозга, сердечных аритмий, приступов стенокардии,
гипертензивных реакций.
Литература.
Патофизиология Новицкого, Е.Д.Гольдберга Тома 1 и 22009 г.
http://www.medical-enc.ru/16/reaktivnost_organizma.shtml
Заугольникова Т.В. Причины боли в горле. ММА им. И.М.
Сеченова, 2010.
Лопатин А. С. Лечение острого и хронического фарингита //
РМЖ. 2001. Т. 9. № 16–17. С. 58–61.
Плужников М. С., Панова Н. В., Левин М. Я. и др.
Фарингит. СПб: Диалог, 2006. 120 с.
Источник:
http://medicalplanet.su/Patfiz/349.html MedicalPlanet
http://krasgmu.ru/sys/files/ebooks/el_tnov/680.html
Литвицкий П.Ф. Патофизиология, клиническая
патофизиология: Учебник: В 2 т. — 5-е изд., доп. и перераб.
— М.: ГЭОТАР-Медиа, 2012.
Патофизиология.
Патофизиология: Учебник + CD: В 2 т. / Под ред. В.В.
Новицкого, Е.Д. Гольдберга, О.И. Уразовой. — 4-е изд.,
перераб. и доп. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. — Т. 1. — 848 с.; Т.
1/--страниц
Пожаловаться на содержимое документа