close

Вход

Забыли?

вход по аккаунту

код для вставкиСкачать
Общие реакции организма на повреждение
1.
2.
3.
4.
5.
План лекции:
Стресс, или общий адаптационный синдром.
Шок. Общий патогенез и стадийные проявления шока.
Особенности патогенеза некоторых видов шока.
Кома.
Коллапс.
1. Стресс, или общий адаптационный синдром
Одна из наиболее характерных особенностей всех живых организмов,
приобретенных в процессе эволюции, – это способность адаптироваться к
различным внешним воздействиям, поддерживать постоянство внутренней среды,
несмотря на изменения, происходящие в окружающей среде.
В 1932 г. американский физиолог Уолтер Б. Кеннон сформулировал принцип
гомеостаза, суть которого заключается в том, что организм непрерывно
поддерживает постоянство внутренней среды и при действии повреждающих
факторов, нарушающих это постоянство, включается сложная цепь защитнокомпенсаторных механизмов, направленных на его восстановление. Эти механизмы
обычно стереотипны, развиваются при действии различных повреждающих агентов,
т.е. являются неспецифичными. У. Кеннон подчеркнул значение симпатического
отдела нервной системы в этих реакциях, отметив, что его возбуждение и резкое
повышение в крови содержания «аварийного гормона» адреналина срочно
мобилизует энергетические резервы и другие защитные силы организма.
Л.А.Орбели в 1935 г. сформулировал положение об адаптационно-трофической
роли симпатической нервной системы. Было показано, что при повреждающих
воздействиях именно через симпатическую нервную систему активируются высшие
отделы центральной нервной системы, идет мобилизация энергетических ресурсов,
стимулируется
деятельность
сердечно-сосудистой
системы,
усиливается
работоспособность мышц, активируются иммунологические механизмы и другие
процессы.
Дальнейшим этапом в изучении этого вопроса стали работы канадского патолога
Ганса Селье. Г. Селье исследовал системный стереотипный ответ организма на
воздействия внешней и внутренней среды, обозначив его термином «стресс».
Помимо нервного компонента ответа, он доказал вовлечение в него эндокринной и
иммунной систем. В связи с этим можно утверждать, что именно Г. Селье стоял у
истоков современных представлений о единой нейроэндокринной регуляции
функций организма в норме и при патологии.
Стресс (от англ. stress — напряжение), или «общий адаптационный синдром»
— это совокупность общих неспецифических физиологических и
биохимических реакций организма в ответ на действие стрессоров —
раздражителей чрезвычайной силы любой природы. Он направлен на
обеспечение гомеостаза организма и его адаптацию к новым условиям окружающей
среды.
Классификация стрессов на основе этиопатогенеза позволяет различать: 1.
Эмоциональный стресс. 2. Ранговый, вызванный нарушением взаимоотношений
1
между особями. 3. Кормовой стресс. 4. Транспортный стресс. 5. Стресс, вызванный
недостатком движений (гипокинезия). 6. Болевой. 7. Температурный стресс. 8.
Лекарственный. 9. Гипоксический стресс и т.д.
При действии на организм стрессоры вызывают два вида реакций:
1) специфические, связанные с качеством действующего фактора;
2) неспецифические, общие при действии различных стрессоров.
Именно эту вторую часть ответа организма Г. Селье предложил называть
реакцией стресса (термин «общий адаптационный синдром» автор вначале
употреблял как синоним слова «стресс»).
Защитная роль общего адаптационного синдрома заключается в
формировании неспецифической резистентности организма к патогенным
агентам независимо от их природы.
1.1. «Триада Селье» и стадии общего адаптационного синдрома
Г. Селье пронаблюдал и описал многообразные изменения, возникающие в
организме при стрессе и называемые в настоящее время «триадой Селье»:
1) гипертрофия коры надпочечников и инволюция тимико-лимфатического
аппарата (тимуса, селезенки, лимфоузлов);
2) образование кровоизлияний и геморрагических язв в желудочно-кишечном
тракте;
3) нарушение обмена веществ и изменения в периферической крови в виде
нейтрофильного лейкоцитоза, снижения количества лимфоцитов и эозинофильных
гранулоцитов.
В развитии общего адаптационного синдрома выделяют три стадии: раннюю
стадию, или реакцию тревоги, стадию резистентности и стадию истощения.
Первая стадия — реакция тревоги (англ. alarm reaction) — характеризуется
уменьшением размеров тимуса, селезенки, лимфатических узлов. Она длится от 6 до
48 ч после действия стрессора. В организме:
– начинается мобилизация общих защитных сил организма, что связано в
основном с усилением притока к тканям энергетических субстратов (глюкозы и
жирных кислот); возрастает секреция адренокортикотропного гормона (АКТГ) и
глюкокортикоидных гормонов (кортизола, кортикостерона), эндогенных опиоидов;
– учащаются дыхание, сердцебиение, повышаются температура тела, уровень
глюкозы и ненасыщенных жирных кислот в крови, уменьшается содержание
гликогена в печени;
– усиливаются кровоснабжение, доставка питательных веществ и кислорода в
мозг, сердце, скелетные мышцы;
– отмечается инволюция тимико-лимфатического аппарата;
– появляются геморрагические высыпания и изъязвления на слизистой желудка и
двенадцатиперстной кишки, что связано с активацией мозгового слоя и коры
надпочечников и выбросом в кровь катехоламинов и глюкокортикоидов. Эрозивные
изменения и возникновение язв желудочно-кишечного тракта обусловлены
способностью глюкокортикоидов стимулировать секрецию соляной кислоты и
пепсина.
Для первой стадии характерны также уменьшение объема жировой ткани,
гипотермия тела, гипотония мышц, гиперсекреция слюнных и слезных желез.
2
Устойчивость организма к повреждающему фактору на стадии тревоги временно
снижается.
Вторая стадия — стадия резистентности, или выравнивания нарушенного
равновесия — наступает через 48 ч после действия стрессора.
Принципиально важно, что стресс, вызванный одним раздражителем, на этой
стадии повышает устойчивость организма к действию любых других раздражителей.
Понятию общего адаптационного синдрома лучше всего соответствует картина,
наблюдаемая в этой стадии.
Вторая стадия характеризуется гипертрофией коры надпочечников с устойчивым
повышением секреции глюкокортикоидов.
Если действие стрессора прекращается или оно незначительно по своей силе,
вызванные им изменения постепенно нормализуются и происходит восстановление
морфологии и функции органов до нормы. Однако если влияние патогенного
фактора оказывается чрезмерно сильным или длительным, развивается истощение
функции коры надпочечников и наступает снижение резистентности к данному и
другим раздражителям с усилением катаболических и некротических изменений в
органах и тканях.
Повторные стрессорные воздействия, с одной стороны, производят тренирующий
эффект, с другой — способны истощать защитные силы организма, вследствие чего
даже слабые раздражители обусловливают развитие тяжелых заболеваний.
Третья стадия адаптационного синдрома — стадия истощения. На этой
стадии устойчивость к вредному фактору вновь снижается, и в организме
появляются изменения, похожие на те, что происходят при старении.
В более поздних работах Селье ввёл дополнительно понятие «положительный
стресс» (эустресс), и «отрицательный стресс» (дистресс; в переводе «истощение»,
«несчастье»). В противоположность стрессу как необходимому механизму
преодоления требований, предъявляемых организму средой, Селье выделяет
дистресс как состояние, безусловно вредное для здоровья.
Во время эустресса приспособительные возможности организма расширяются.
Часто реакция эустресса позволяет решить стоящие перед организмом проблемы, и
на этом стрессовая обстановка исчерпывает себя. Именно в ходе эустресса можно
выделить две фазы (стадии): фазу тревоги и фазу сопротивления, когда способность
организма противостоять воздействиям возрастает.
Если, несмотря на реакцию эустресса, стрессовый фактор продолжает
действовать, возможности организма для приспособления к неблагоприятным
условиям исчерпываются. Эустресс переходит в дистресс, которому соответствует
фаза истощения. Дистресс — неблагоприятное проявление стресса, которому
способствует снижение сопротивляемости.
Стресс, по мнению Г. Селье, многолик: это не только повреждения и болезни,
"но и важнейший инструмент тренировки и закаливания, ибо стресс помогает
повышению сопротивляемости организма, тренирует его защитные механизмы". В
этом, естественно, состоит положительная роль стресса. Стресс является нашим
верным союзником в непрекращающейся адаптации организма к любым изменениям
в окружающей нас среде.
3
1.2. Схема патогенеза общего адаптационного синдрома
Органы чувств через периферические рецепторы (зрительные, слуховые,
обонятельные, осязательные и др.) посылают импульсы в ЦНС (гипоталамус) о
действии повреждающего стресс-фактора. Гипоталамус может активироваться и
гуморальными факторами: гипоксией, интерлейкинами (ИЛ-1, ИЛ-6), фактором
некроза опухолей и др. (рис.1).
Гипоталамус увеличивает выработку кортиколиберина. Кортиколиберин
активирует центр страха и тревоги, вызывает анорексию и усиливает двигательную
активность, стимулирует симпатоадреналовую систему, повышает артериальное
давление и увеличивает синтез АКТГ, может стимулировать продукцию
эндорфинов.
АКТГ
стимулирует
кору
надпочечников
и
обладает
вненадпочечниковыми эффектами: повышает синтез соматотропного гормона (СТГ),
активирует липолиз, увеличивает транспорт аминокислот в мышцы, снижает распад
глюкокортикоидов в печени, в результате чего удлиняется время их циркуляции в
крови. В ЦНС АКТГ влияет на поведенческие реакции: усиливает тревогу и страх,
подавляет половое влечение.
Параллельно в гипоталамусе усиливается продукция ТТГ; в результате в
организме повышается продукция гормонов щитовидной железы. Гормоны
щитовидной железы (тироксин) увеличивают основной обмен и способствуют
развитию гипергликемии, повышают катаболизм белка, усиливают липолиз;
увеличивают диурез, повышают возбудимость ЦНС и симпатической нервной
системы, в результате чего могут отмечаться тахикардия и гипертония. Продукты
распада тиреоидных гормонов обладают свойствами катехоламинов.
Однако основную роль в развитии стресса играют надпочечники и
вырабатываемые в них гормоны.
Глюкокортикоиды и катехоламины (адреналин и норадреналин) оказывают
значительное влияние на метаболизм, сердечно-сосудистую, дыхательную и другие
системы организма. Метаболический эффект этих гормонов проявляется в
изменении углеводного, белкового, липидного и других обменов. Его смысл
заключается в мобилизации и «перекачке» энергетических ресурсов особи в активно
работающие органы: сердце, мозг, отчасти в печень, почки.
В то же время при избытке глюкокортикоидов активируются эритропоэз и
тромбоцитопоэз, увеличивается число нейтрофилов; моно- и лимфоцитопоэз при
этом угнетаются. В крови развивается лимфопения, а также эозинопения, что
приводит к угнетению клеточного и гуморального иммунитета; подавляется
фагоцитоз.
Следует подчеркнуть, что наступление дистресса, или стадии истощения,
возникает только при действии раздражителей, превышающих функциональные
ресурсы нейроэндокринного аппарата.
4
Раздражение
периферических
сенсорных систем
Стрессор
Возбуждение
гипоталамуса – среднего
отдела и заднего
симпатического отдела
Активация
щитовидной
железы
Выработка
кортиколиберина
Возбуждение ЦНС
(коры и лимбической
системы)
Стимуляция
аденогипофиза
синтеза АКТГ* и
 функции коры
надпочечников
надпочечников
Активация
мозгового слоя
надпочечников
 секреции
глюкокортикоидов
 уровня тиреоидных гормонов и
катехоламинов
Эффект
Рис. 1. Патогенез общего адаптационного синдрома
*АКТГ – адренокортикотропный гормон
1.3. Системы естественной профилактики стрессорных повреждений
Выделяют центральную и периферическую стресс-лимитирующие системы.
Центральная стресс-лимитирующая система включает следующие
составляющие:
1. ГАМКергическая система: γ-аминомасляная кислота (ГАМК) является
тормозным медиатором в стресс-реализующих системах гипоталамуса, тормозит
чрезмерное возбуждение адренергической и гипофизарно-адреналовой систем
(представлена почти в 60% синапсов ЦНС).
2. Опиатергическая система: а) эндорфины, выделяемые гипоталамусом,
таламусом, клетками аденогипофиза; б) энкефалины (образуются нейронами коры
больших полушарий, гипоталамуса, задних рогов спинного мозга; мозговым слоем
надпочечников). Они обусловливают аналгезию и эйфорию, уменьшают
тревожность, стимулируют аппетит, нормализуют и даже снижают артериальное
давление, препятствуют стрессорной активации сердечной деятельности, угнетают
секрецию желудка и моторику желудочно-кишечного тракта, тормозят синтез
глюкокортикоидов и катехоламинов.
Периферическая стресс-лимитирующая система включает в себя:
1. Антиоксиданты — это клеточные системы защиты от повреждения
свободными радикалами. Если продукция свободных радикалов значительно
превышает возможности антиоксидантной защиты клеток, развивается
5
окислительный стресс. Оксидативный стресс играет важную роль в развитии
многих заболеваний.
2. Простагландины (PgЕ и PgА), влияют на гладкую мускулатуру, снижают
артериальное давление, ограничивают диурез и тормозят ульцерогенный
(образование язв) эффект глюкокортикоидов и катехоламинов.
Стресс, как указывал Г. Селье, "является не только злом, не только бедой, но
является и великим благом, ибо без стрессов различного характера наша жизнь была
бы похожа на какое-то бесцветное прозябание".
2. Шок. Общий патогенез и стадийные проявления шока
Шок (от англ. Shock – удар) – патологический процесс, развивающийся
в
ответ
на
воздействие
чрезвычайных
раздражителей
и
сопровождающийся прогрессивным нарушением жизненно важных
функций нервной системы, кровообращения, дыхания, обмена веществ и
некоторых других функций. По сути, это срыв компенсаторных реакций
организма в ответ на повреждение.
Причинами шока являются:
 различные варианты травм (механическое повреждение – разрушение,
разрывы, отрывы, раздавливание тканей; обширные ожоги, воздействие
электрического тока и др.);
 массивная кровопотеря (как правило, сочетающаяся с травмой);
 переливание большого объёма несовместимой крови;
 попадание во внутреннюю среду сенсибилизированного организма
аллергенов;
 значительная ишемия или обширный некроз органов (сердца, почек,
печени, кишечника и др.).
К условиям, потенцирующим действие экстремальных факторов и
способствующих развитию шока, относятся переохлаждение и перегревание
организма; длительное голодание; значительная физическая усталость; общие
гипо- или гиперергические состояния; хронически протекающие тяжёлые
болезни.
Состояние шока было впервые описано Гиппократом. Впервые термин «шок»
был применён в 1737 г. Ле Драном. С современной точки зрения шок развивается в
соответствии с теорией стресса Г.Селье. Согласно этой теории, чрезмерное
воздействие на организм вызывает в нём специфические и неспецифические
реакции. Первые зависят от характера воздействия на организм. Вторые — только от
силы воздействия. Таким образом, шок, по Селье, является проявлением
неспецифической реакции организма на чрезмерное воздействие.
Н. И. Пирогов в середине XIX века определил в патогенезе шока понятия
эректильной (возбуждение) и торпидной (вялость, оцепенение) фаз.
Общепринятой классификации видов шока нет. Критерием для
дифференцировки шоковых состояний служит главным образом их
патогенетические механизмы. С учётом этого, к наиболее частым и клинически
значимым видам шока относят шок травматический (раневой), ожоговый,
6
посттрансфузионный, аллергический (анафилактический), электрический,
кардиогенный, токсический, гиповолемический и др.
В практической медицине шоковые состояния подразделяют в зависимости
от тяжести их течения: шок I степени (лёгкий), шок II степени (средней
тяжести), шок III степени (тяжёлый).
2.1.Общий патогенез и стадийные проявления шока
Независимо от тяжести клинических проявлений различают две
последовательно развивающиеся стадии шока. Сначала наблюдается активация
специфических и неспецифических адаптивных реакций – стадия
генерализованного возбуждения, или эректильная, или компенсации.
Если процессы адаптации недостаточны, развивается вторая стадия шока –
стадия общего торможения, или торпидная (от лат.torpidus – вялый), или
декомпенсации.
Стадия адаптации
Стадия адаптации (эректильная) является результатом значительного по
тяжести и масштабу повреждения органов и тканей экстремальным фактором,
а также возникающих под его влиянием вторичных изменений в организме.
Избыточный поток импульсов от экстеро-, интеро-, и проприорецепторов
ведет к чрезмерной генерализованной активации нервной и эндокринной
систем. Это характеризуется значительным усилением эффекторных влияний
на органы и ткани со стороны симпатико-адреналовой и гипоталамогипофизарно-надпочечниковой систем, а также выбросом в кровь гормонов
щитовидной, поджелудочной и других эндокринных желез.
Следствием этого является усиление функций сердечно-сосудистой системы
и дыхательной системы, почек, печени, других органов и тканей: происходит
повышение артериального давления; тахикардия; учащение и углубление
дыхания; перераспределение кровотока в разных регионах сосудистого русла;
выброс крови из депо.
Специфика шоковых состояний выявляется, как правило, только на
начальном этапе его развития. В последующем, по мере нарастания степени и
масштаба расстройств жизнедеятельности, ведущее патогенетическое значение
приобретает триада взаимосвязанных и одновременно действующих
патогенных факторов: нарушения гемодинамики, гипоксия и токсемия.
Гемодинамическое звено
Под действием экстремального фактора (особенно вызывающего плазмоили кровопотерю) происходит перераспределение кровотока в виде увеличения
кровотока (или, по меньшей мере, отсутствие снижения) в артериях сердца и
мозга и одновременного уменьшения кровотока в сосудах кожи, мышц,
органов брюшной полости, почек. Этот феномен получил название
централизации кровотока. Кровоснабжение сердца и мозга в условиях
феномена
централизации
кровотока
способствует
поддержанию
жизнедеятельности организма в целом.
7
Гипоксическое звено – является результатом прогрессирующих расстройств
дыхания, изменений в системе крови и тканевого метаболизма.
Токсемическое звено включается уже на ранней стадии шока под действием
экстремальных факторов (при токсическом, токсико-инфекционном, ожоговом,
анафилактическом и других видах шока), а также в результате повреждения
экстремальным фактором клеток и высвобождения из них большого
количества биологически активных веществ.
Стадия декомпенсации
Стадия декомпенсации (торпидная) – результат действия как самого
экстремального фактора, так и прогрессирующей недостаточности функций
тканей, органов, их систем, а также истощения адаптивных возможностей
организма.
В отличие от стадии компенсации, степень и масштаб расстройств
значительно более выражены. Разнообразные патологические изменения
развиваются одновременно и усиливают друг друга. Наиболее часто
наблюдается декомпенсация функций почек, лёгких, печени (синдромы
«шоковых почек», «шоковых лёгких» и др.). В этих условиях недостаточность
функции органов достигает крайней степени. Это может стать причиной
смерти.
Таблица 1.
Общие проявления шока (стадия декомпенсации)
Органы и их системы
Изменённые функции
Нервная и эндокринная Двигательная заторможенность, спутанность
сознания, низкая эффективность нейроэндокринной
регуляции, понижение рефлекторной деятельности
ССС
Сердечная недостаточность, аритмии, артериальная
гипотензия и коллапс, перераспределение
кровотока, недостаточность функции капилляров
Лёгкие
Дыхательная недостаточность («шоковые лёгкие»)
Система
гемостаза
крови
и Депонирование крови, изменение вязкости крови,
тромбогеморрагический синдром
Печень
Печёночная недостаточность («шоковая печень»)
Почки
Почечная недостаточность («шоковые почки»)
3. Особенности патогенеза некоторых видов шока
Травматический шок. Причина травматического шока: массированное
повреждение органов, мягких тканей и костей под влиянием механических
факторов (например, разрыв или раздавливание тканей и органов, отрыв
конечностей, перелом костей и др.). Как правило, механическая травма
сочетается с большей или меньшей степенью кровопотери и инфицированием
раны.
8
Травматический
шок
характеризуется
значительной
болевой
афферентацией. Шок протекает стадийно. Стадия компенсации по
выраженности и продолжительности, как правило, коррелирует с масштабом и
степенью травмы: чем они больше, тем короче эта стадия, и наоборот.
Животное возбуждено. Болезненно реагирует на прикосновение или
попытки перенести его, беспорядочно и много движется (гиперрефлексия).
Отмечаются признаки активации симпатико-адреналовой системы: бледность
кожных покровов и видимых слизистых, расширение зрачков, повышение
артериального давления, увеличение частоты сердечных сокращений, скорости
кровотока. Увеличивается частота дыхания. Эти реакции имеют определённое
адаптивное значение. В условиях повреждения организма, особенно при
наличии кровопотери, они являются важным компонентом общего
адаптационного синдрома и процесса экстренной компенсации гипоксии.
Регистрируется повышенный выброс стероидных гормонов надпочечниками.
Это способствует использованию глюкозы нервной тканью, миокардом и
другими органами, а также стабилизации мембран сосудов и клеток. Последнее
препятствует избыточному повышению их проницаемости и соответственно
уменьшает отёк тканей, степень сгущения крови, выхода из лизосом и далее из
клеток в межклеточную жидкость ферментов и других макромолекулярных
соединений, т.е. снижает уровень токсемии.
Стадия декомпенсации характеризуется истощением и срывом адаптивных
реакций
организма;
прогрессирующим
снижением
эффективности
нейроэндокринной регуляции; нарастающей недостаточностью органов и их
систем.
Указанные изменения проявляются падением артериального давления и
развитием коллапса (систолическое артериальное давление может снизиться
при лёгкой степени шока до 90 мм рт.ст., при средней – до 70 мм рт.ст., при
тяжёлой – до 40–50 мм рт.ст.). Одновременно повышается частота пульса (до
180–210 в минуту), пульс слабого наполнения, отдельные его волны выпадают
(признак сердечных аритмий). Повышается массированный выход жидкости из
сосудистого русла в ткани. Уменьшается объем циркулирующей крови (ниже
нормы на 25–40% и более) и увеличивается гематокрит.
В крови отмечают усиление процессов свертывания крови и тромбоз,
особенно в микроциркуляторном русле. В сосудах органов брюшной полости,
лёгких, селезёнки, печени депонируется большое количество крови. Это ведёт
к прогрессирующему снижению сердечного выброса, артериального давления.
В лёгких нарушается циркуляция крови в капиллярах, развивается отёк,
очаговые
ателектазы,
что
обусловливает
острую
дыхательную
недостаточность. Описанные изменения известны как синдром «шоковых
лёгких».
В почках значительно снижается кровоснабжение, развиваются тромбозы и
сладжи, отёки и ишемии паренхимы, в канальцах почек образуются цилиндры.
9
Это вызывает острую почечную недостаточность и уремию («шоковые
почки»).
Наблюдают существенные расстройства гемодинамики в печени. Это
приводит к развитию её тотальной недостаточности (синдром «шоковой
печени»). В сосудах брыжейки и стенках кишки отмечают расстройства
гемодинамики, вызывающие нарушение функций желудочно-кишечного
тракта с развитием кишечной аутоинфекции и аутоинтоксикации.
Анафилактический шок – шок, возникающий как резко выраженное
проявление анафилаксии или атопии. Патогенез анафилактического шока
следующий. Высвобождение гистамина при IgE-опосредованной дегрануляции
тучных клеток приводит к расширению периферических сосудов (прежде всего
артериол), снижению периферического сопротивления, депонированию крови
на периферии вследствие увеличения объёма периферического сосудистого
русла и падению артериального давления. Анафилактический шок проявляется
артериальной гипотензией, обмороком, шоковым состоянием. Развиваются
тошнота, рвота, непроизвольное мочеиспускание и/или дефекация.
Проявляются зуд, гиперемия, возможны крапивница, ангионевротический отёк
(кожи, подкожной клетчатки, слизистых оболочек) аллергического
происхождения. Большую опасность представляет бронхообструктивный
синдром, проявляющийся судорожным синдромом, насморком, затруднённым
носовым дыханием. Затруднено глотание (первый признак отёка гортани);
расширены зрачки, тахикардия.
Гемолитический шок – шок, возникающий при интенсивном гемолизе
(например, во время переливания несовместимой крови).
Гиповолемический шок – шок, возникающий при потере более 20% объема
циркулирующей крови из-за острого кровотечения или дегидратации.
Геморрагический шок – разновидность гиповолемического шока. Различают
геморрагический шок лёгкой степени (потеря 20% объема циркулирующей
крови, или ОЦК), средней степени (потеря 20–40% ОЦК), тяжёлой степени
(потеря более 40% ОЦК). Патогенез геморрагического шока следующий.
Адаптацию больного животного к кровопотере во многом определяют
изменения ёмкости венозной системы (содержащей у здорового животного до
75% объёма крови). Однако возможности для мобилизации крови из депо
ограничены. При потере более 10% объема циркулирующей крови начинает
падать центральное венозное давление и уменьшается венозный возврат к
сердцу. Из кровотока выключаются менее важные органы (кожа, мышцы,
кишечник). Сохраняется кровоснабжение жизненно важных органов (мозг,
сердце, лёгкие),
т.е.
происходит
централизация
кровообращения.
Вазоконстрикция приводит к глубокой гипоксии тканей и развитию ацидоза. В
капиллярах происходит агрегация эритроцитов, создающая условия для
образования тромбов. Этот процесс непосредственно предшествует
необратимости шока.
10
Гемотрансфузионный шок – шок, возникающий в случае переливания
несовместимой крови как крайнее выражение посттрансфузионной реакции.
Ожоговый шок. Причина ожогового шока: обширные ожоги кожи (как
правило, более 25% от её общей поверхности) II и/или III степени.
Значительная болевая афферентация от обожжённой кожи и мягких тканей
является причиной генерализованной активации нервной и эндокринной
систем. Это ведёт к развитию сильнейшего эмоционального и двигательного
возбуждения, активации функций органов и тканей, а также обмена веществ в
них.
Сравнительно кратковременна стадия компенсации. Часто она переходит в
стадию декомпенсации ещё до оказания первой врачебной помощи.
Краткосрочность первой стадии обусловлена перенапряжением и быстрым
истощением адаптивных реакций организма, а также значительными
расстройствами гемодинамики и интоксикацией. Отмечается выраженная
дегидратация организма в результате массивной потери плазмы крови, что
определяется значительным повышением проницаемости стенок сосудов,
особенно в области ожога.
В крови повышается вязкость, развивается феномен сладжа,
тромбообразование и расстройства микрогемоциркуляции, обусловленные
большой потери плазмы крови.
Выраженная интоксикация организма продуктами термической денатурации
белка и протеолиза; избытком биологически активных веществ, образующихся
при повреждении тканей (кининов, биогенных аминов, олиго- и полипептидов
и др.); токсинами микробов.
Частое поражение почек обусловлено нарушением их кровоснабжения и
гемолизом эритроцитов.
У животных, выведенных из шокового состояния и при развитии у них
ожоговой болезни, развиваются аллергические реакции и болезни иммунной
аутоагрессии. Это является следствием денатурации белков крови и тканей, а
также инфицирования организма. Иммунопатологические реакции значительно
усугубляют тяжесть течения как ожогового шока, так и ожоговой болезни.
Септический (эндотоксиновый) шок. Возникает как осложнение сепсиса.
Отсюда другое название «септический». Поскольку главным повреждающим
фактором являются эндотоксины микроорганизмов, этот шок называют также
эндотоксиновым.
При обычном развитии инфекционного процесса вначале мобилизуется
главным образом неспецифические защитные механизмы, наивысшее развитие
вторых проявляется в виде реакции острой фазы. Их включение
осуществляется секрецией макрофагами и рядом других клеток группы
провоспалительных цитокинов (ИЛ-1 и ИЛ-6, фактор некроза опухоли – ФНО). Эти же цитокины совместно с ИЛ-3, ИЛ-12, ИЛ-15 активируют иммунные
механизмы защиты.
11
Чрезмерная продукция макрофагами ФНО-, ИЛ-1 и ИЛ-6 может
способствовать переводу сепсиса в септический шок. Клинически септический
шок характеризуется лихорадкой, потрясающим ознобом с обильным
потоотделением,
тахикардией,
тахипноэ,
бледной
кожей,
быстро
прогрессирующей недостаточностью кровообращения, развитием гипотензии,
диссеминированного
внутрисосудистого
свертывания
крови,
что
сопровождается снижением уровня тромбоцитов в крови, недостаточностью
функций печени и почек.
Электрический шок. Шок, возникающий при электротравме, относится к
группе болевых. При кратковременном прикосновении к токоведущему
предмету у животного, если не развивается фибрилляция и не останавливается
дыхание, может возникнуть типичный шок с очень короткой эректильной
фазой и с быстрым переходом ее в торпидную фазу. При более длительном
прохождении тока возникает шок за счет резкого болевого раздражения
рецепторов, нервных стволов, болезненной судороги мышц и спазма сосудов
(ишемическая боль).
Формы смерти от действия электрического тока в существенной мере
определяются видом животного. При этом важное значение имеет вопрос о
способности животного спонтанно выходить из состояния фибрилляции
сердца. У мелких животных (мыши, крысы, морские свинки, кролики, кошки и
обезьяны макаки) фибрилляция сердца носит обратимый характер. У крупных
животных, сравнимых по своей массе с человеком (собаки, овцы, свиньи,
телята), фибрилляция сердца спонтанно не прекращается.
4. Кома
Ко́ма (коматозное состояние) (от греч. κῶμα — глубокий сон) — остро
развивающееся тяжёлое патологическое состояние, характеризующееся
прогрессирующим угнетением функций ЦНС с утратой сознания, нарушением
реакции на внешние раздражители, нарастающими расстройствами дыхания,
кровообращения и других функций жизнеобеспечения организма. В узком
смысле понятие «кома» означает наиболее значительную степень угнетения ЦНС (за
которой следует уже смерть мозга), характеризующуюся не только полным
отсутствием сознания, но также арефлексией (отсутствием одного или нескольких
рефлексов) и расстройствами регуляции жизненно важных функций организма.
Кома не является самостоятельным заболеванием; она возникает либо как
осложнение ряда заболеваний, сопровождающихся значительными изменениями
условий функционирования ЦНС, либо как проявление первичного повреждения
структур головного мозга (например, при тяжёлой черепно-мозговой травме).
Коматозные состояния, возникающие при различных патологических
процессах, можно разделить на следующие группы.
1. Комы, обусловленные первичным поражением ЦНС (нейрогенные). К
этой группе относят кому, развивающуюся при инсультах, черепно-мозговой
травме, эпилепсии, воспалении и опухолях головного мозга и его оболочек.
2. Комы, развивающиеся при нарушениях газообмена. Различают:
12
– Гипоксические комы связаны с недостаточным поступлением кислорода
извне (удушение) или нарушением транспорта кислорода при тяжёлых острых
расстройствах кровообращения и анемиях.
– Респираторные комы обусловлены гипоксией, гиперкапнией и ацидозом
вследствие значительных нарушений лёгочного газообмена при дыхательной
недостаточности.
5. Комы, обусловленные нарушением метаболизма при недостаточной или
избыточной
продукции
гормонов
(диабетическая,
гипотиреоидная,
гипокортикоидная, гипопитуитарная кома), передозировке гормональных
препаратов (тиреотоксическая, гипогликемическая кома).
6. Токсогенные комы, связанные с эндогенной интоксикацией при
токсикоинфекциях, недостаточности печени и почек (печёночная, уремическая
кома), панкреатите или с воздействием экзогенных ядов (кома при
отравлениях).
7. Комы, первично обусловленные потерей воды, электролитов и
энергетических веществ (гипонатриемическая кома при неадекватной
продукции
антидиуретического
гормона;
хлоргидропеническая,
развивающаяся у животных с упорной рвотой; алиментарно-дистрофическая,
или голодная, кома).
8. Термическая кома — кома, обусловленная перегреванием организма.
Синонимом является тепловой удар.
Кома развивается либо в результате
нарушения функции активирующей
ретикулярной системы ствола головного мозга (выше середины моста), либо
вследствие нарушения функции обоих полушарий головного мозга, поскольку
именно эти отделы головного мозга ответственны за поддержание сознания.
Угнетение функций коры, подкорковых образований и ствола мозга, как правило,
связано с метаболическими нарушениями и структурными изменениями в ЦНС,
соотношение которых при отдельных видах комы различно.
5. Коллапс
Коллапс (от лат. сollabor – падать, спадать) – общее, остро развивающееся
состояние сосудистой недостаточности, характеризующаяся резким падением
сосудистого тонуса или быстрым уменьшением массы циркулирующей крови,
что приводит к уменьшению венозного притока к сердцу, падению
артериального и венозного давления, гипоксии мозга и угнетению жизненных
функций организма.
Непосредственной причиной коллапса является быстро развивающееся
значительное превышение ёмкости сосудистого русла по сравнению с объемом
циркулирующей крови.
При снижении величины выброса крови из желудочков сердца в сосудистое
русло развивается кардиогенный коллапс. Это наблюдается при: острой
сердечной недостаточности (вызываемой ишемией и инфарктом миокарда,
значительной бради- или тахикардией); состояниях, затрудняющих приток
крови к сердцу (эмболии сосудов системы лёгочной артерии).
13
При
уменьшении
объема
циркулирующей
крови
развивается
гиповолемический коллапс. К этому приводят: острое массивное кровотечение;
быстрое и значительное обезвоживание организма (при профузном поносе,
отравлениях, повышенном потоотделении, неукротимой рвоте); потеря
большого объёма плазмы крови (например, при обширных ожогах);
перераспределение крови с депонированием значительного её количества в
венозных сосудах, кровеносных синусах и капиллярах (например, при шоке).
При снижении общего периферического сосудистого сопротивления
развивается вазодилатационный коллапс. Это может произойти при тяжёлых
инфекциях, интоксикациях, гипертермии, глубокой гипоксии и др.
Причиной ортостатического коллапса (обморока) является системная
вазодилатация (расширение просвета кровеносных сосудов) в результате резкого
снижения тонуса стенок артериол, а также ёмкостных сосудов. Наблюдается при
резком переходе тела в вертикальное положение из положения лёжа или сидя,
особенно после длительной гиподинамии. При этом происходит активация
холинергических влияний на стенки сосудов в связи с раздражением нейронов
вестибулярных центров при резком изменении положения тела.
14
1/--страниц
Пожаловаться на содержимое документа