close

Вход

Забыли?

вход по аккаунту

код для вставкиСкачать
Вітаміни, їх значення
для розвитку дитини.
Значення вітамінів для
обмінних процесів
дитячого віку. Семіотика
гіпо- та гіпервітамінозів.

Вітаміни
–
це
група
біологічно
високоактивних органічних речовин
переважно рослинного походження, які
мають регулюючий вплив на процеси
метаболізму і фізіологічні функції
організму.
Функції вітамінів:






Нормалізують процеси метаболізму;
Входять
до
складу
коферментів,
які
забезпечують
ферментативні
реакції
в
тканинах;
Регулюють фізіологічні функції;
Впливають на енергозабезпечення імунних
клітин;
Віт.С, група В беруть участь у синтезі
гормонів;
Вітаміни групи В беруть участь у гемопоезі.
Особливості обміну вітамінів у
дітей:







При нормальному харчуванні матері під час вагітності
в організмі доношеної дитини до народження
знаходиться достатній запас вітамінів, особливо А, Д,
Е, В12;
Після народження дитина отримує вітаміни з
молозивом, потім протягом 3-4 місяців – зі зрілим
материнським молоком;
Активація вітамінного обміну відбувається в печінці;
В зв’язку із більш інтенсивним обміном потреба у
вітамінах в дітей вища, ніж у дорослої людини;
Засвоєнню вітаміну А у грудних дітей сприяє ліпаза
грудного молока;
У недоношених дітей запас вітамінів значно менший,
ніж у дорослих;
На обмін вітамінів великий вплив мають білки.
Забезпечення дитини вітамінами
Групи вітамінів за фізикохімічними властивостями:







Водорозчинні:
Термолабільні;
Здатні руйнуватися в основному середовищі;
Стійкі до кислого середовища;
Не кумулюються в організмі;
Жиророзчинні:
Термостабільні;
Стійкі до дії основ і кислот;
Кумулюються в організмі (небезпека гіпервітамінозу).
Вітаміноподібні сполуки (біологічно активні речовини):
пангамова
кислота
(віт.
В
15),
метилметіонінсульфоній (віт. И), холін, біотин, інозід,
ліпоєва кислота (віт N).
Водорозчинні вітаміни:






С (аскорбінова кислота);
В1 (тіамін);
В2 (рибофлавін);
В3 (нікотинова кислота,
РР);
В4 (холін);
В5 (пантотенова
кислота);







В6 (піридоксин);
В8 (Н, біотин);
В9 (фолієва кислота);
В12 (ціанокобаламін);
В13 (оротова кислота);
Р (ртуть);
В15 (пангамова
кислота).
Жиророзчинні вітаміни:








А (ретинол);
D2,3 (кальциферол);
К 1,2 (антигеморагічний);
Е (токоферол);
Q (убіхінон);
F (поліненасичені жирні кислоти);
U (S-метілметионін);
N (ліпоєва кислота).
Жиророзчинні вітаміни
Форми вітамінної недостатності:

Ендогенна;

Екзогенна;

Змішана.
Причини екзогенної (вторинної,
аліментарної) недостатності:





Недостатня кількість вітамінів або їх відсутність у їжі;
Найбільш нестійкі вітаміни С, В1, В6, А, Д руйнуються
під впливом світла, кисню, повітря, термічної обробки
в металевому посуді;
Тяжкі і тривалі захворювання (особливо травної
системи);
Незбалансоване харчування (з переважанням одного
з основних харчових інгредієнтів):
при переважанні – вуглеводів зростає потреба в
тіаміні (віт. В1);
білків – піридоксині (віт. В6);
Штучне вигодовування неадаптованими сумішами.
Причини ендогенної вітамінної
недостатності:






Стреси;
Інтенсивний ріст і розвиток (діти 1-го року
життя, дошкільного, школярі 6-7 років,
підлітки);
Інтенсивне статеве дозрівання;
Вагітність і годування грудьми;
Підвищене розумове навантаження;
Тяжка фізична робота;



Тяжкі захворювання;
Наявність патогенних та умовнопатогенних
бактерій кишечника (сальмонели, протей,
золотистий стафілокок, патогенні штами
кишкової
палички),
які
синтезують
тіамінруйнуючі ферменти;
Медикаменти можуть інактивувати або
блокувати
активний
центр
вітамінів
(сульфаніламіди – фолієву кислоту, ізоніазіднікотинову кислоту, антикоагулянти – віт. К,
антибіотики мають антивітамінну дію).
Гіповітаміноз у новонароджених:
Відсутність мікроорганізмів, що
продукують вітаміни групи В;
 Функціональна незрілість печінки;
 Дефіцит вітаміну К.







Вітамін А – ненасичений одноатомний спирт, який
має дві форми: А1 (ретинол) і А2 (дегідроретинол).
Джерела ретинолу: продукти тваринного походження
(молоко, вершки, вершкове масло, сметана, жовтки,
печінка, риб’ячий жир).
Джерела каротину: продукти рослинного походження
(зелені частини рослин, овочі, фрукти, шипшина,
обліпиха,
фрукти
з
жовтим
і
оранжевим
забарвленням).
2 мкг В-каротину = 1 мкг ретинолу, всмоктування
каротину – 30 %.
Каротиноїди – оранжево-червоні пігменти, здатні при
попаданні
в
організм
людини
і
тварин
перетворюватись у вітамін А.
Джерела: листя, плоди, гриби, водорослі.
Продукти з вітаміном А
Механізм дії ретинолу:







Підвищує бар’єрну функцію слизових оболонок;
Перешкоджає
заміщенню
мукопротеїдів
епітеліальних тканин каротином;
Збільшує фагоцитарну активність лейкоцитів та інших
факторів неспецифічної опірності організму;
Стимулює окислювальні процеси в організмі;
Нормалізує різні види обміну речовин;
Стабілізує
плазматичні
і
внутрішньоклітинні
мембрани;
Бере участь у біосинтезі ліпідних компонентів
клітинних мембран;








Посилює екстрацелюлярний вплив лізосомальних
протеаз і лізосомальних ферментів;
Стимулює ріст і розвиток дитини;
Стимулює біосинтез білка на рівні транскрипції і
трансляції;
Віт. А забезпечує нормальну роботу органу зору;
Забезпечує нормальний ембріональний розвиток;
Приймає участь у синтезі стероїдних гормонів,
сперматогенезі;
Є антагоністом тироксина;
Ретинол і В-каротин проявляють протипухлинну
активність.
Добова фізіологічна потреба віт. А:
У новонароджених – 500 МО;
 У дітей грудного віку – 400 МО;
 В 1-3 роки – 450 МО;
 В 4-6 років – 500 МО;
 В 7-10 років – 700 МО;
 В 11-15 років – 1000 МО.

Вміст віт. А:
В молозиві – 1600 МО/л ретинолу і 1370
МО каротину;
 В зрілому молоці – 610 МО/л ретинолу і
250 МО/л каротину;
 У коров’ячому молоці (після термічної
обробки) – 200 МО/л.

Причини недостатності ретинолу:




Нераціональне вигодовування дитини;
Низький вміст ретинолу в харчових продуктах;
Підвищена потреба в ретинолі в окремі вікові
періоди;
Посилене
використання
ретинолу
при
гіпертермічних
станах,
інфекційних
захворюваннях;






Порушення засвоєння ретинолу і каротинів,
зумовлене
гострими
і
хронічними
захворюваннями органів травлення (гепатит,
холецистит, лямбліоз, ентероколіт, механічна
жовтуха);
Вроджені порушення обміну ретинолу;
Пневмонія, червоний вовчок;
Дизентерія, псоріаз, коліт;
Серцево-судинна патологія;
Довготривале застосування антибіотиків.
Клінічні ознаки гіповітамінозу А:








Враження очей: погіршення зору, особливо під час
сутінків (нічна сліпота), порушується орієнтація в
просторі та пересування в темряві (гемералопія);
Сухість (ксерофтальмія), потовщення, пігментація
відкритої частини кон’юктиви, очного яблука;
Втрата прозорості, блиску, з’являються бляшки
Іскорського, відчуття стороннього тіла, піску;
Помутніння рогівки, її розм’якшення (кератомаляція);
Виникають виразки;
Частково або повністю втрачається зір;
Шорсткість шкіри, сухість і ламкість нігтів;
Ороговіння поверхневого епітелія;









Зниження секреції потових і сальних залоз;
У дітей старшого віку виникає фолікулярний
гіперкератоз;
Утворення
плоских
або
щитовидних
папул
(фринодерма або жаб’яча шкіра);
На шкірі обличчя аспе vulganis;
Синдром “риб’ячої луски” (атрофія сальних залоз і
цибулин,
закупорка
вивідних
потових
залоз
ороговілим епітелієм);
Метаплазія епітелія слизових оболонок (сухість,
зниження опірності до інфекції, стоматит, бронхіт та
ін.);
Ороговіння епітелія вивідних проток слинних залоз
(ретенційні кисти);
Порушення функції нервової системи, ендокринних
залоз, затримка росту;
Розвиток стоматиту, гастродуоденіту, коліту.
Неспецифічні симптоми:
Відставання у рості;
 Затримка прибавки у масі;
 Підвищена втомлюваність;
 Загальна слабкість;
 Порушення енхондрального окостеніння
та ремоделювання кістки (пригнічення
функції
остеокластів,
активація
остеобластів);
 Порушується будова кісткової тканини;




Зміни з сторони ЦНС: затримка розумового
розвитку, гідроцефалія з гіпертензією;
Пригнічення протизгортальної системи крові,
підвищення рівня фібриногена, зниження
тромбопластичної активності, подовження
загального і протромбінового часу згортання
крові;
Порушення діяльності ендокринних залоз:
гальмування
біосинтезу
кортикоїдних
гормонів, порушення функції щитовидної та
інших залоз.
Генетично зумовлені захворювання
з підвищеною потребою в ретинолі:






Фолікулярний гіперкератоз Дар’є:
Виражена сухість шкіри і слизової оболонки
рота;
Поздовжня покресленість і зазубреність нігтів;
Відставання в розумовому розвитку;
Психоз;
Підвищена кількість епітеліальних клітин в
сечі;
Помірна анемія.
Фолікулярний гіперкератоз
Вміст ретинолу в крові дітей 1-го
року життя:


18,26-31,06 мкг % каротину
29,54-78,76 мкг % ретинолу
ретинол: каротин = 0,7 – 1,0


Ознаки значно вираженої вітамінної
недостатності:
Вміст ретинолу до 15 мкг %
Каротину – до 40 мкг %.
Лікування вітамінної
недостатності:
5000-20000 МО щоденно віт. А;
Побічна дія: при надмірному збільшенні
дози (в 3-4 рази) проявляється
тератогенна дія;
При тривалому прийомі ретинола ацетата
виникає
цироз
печінки,
може
спостерігатись гіпергідроз, випадіння
волосся (алопеція), хейлоз.
Лікувальне харчування
Лікування гіповітамінозу А
Гіпервітаміноз А:





Гострий:
Виникає через 5-6 год. після прийому віт. А;
Явища
менінгеально-корінцевого
подразнення:
блювота,
сонливість,
опістотонус, сильне набухання тім’ячка
(“шапка клоуна”);
Тривалість 18-48 год.
Хронічний:
Зустрічається частіше в грудному і ранньому
дитячому віці;
Зміни кісткового скелета;
Гіпервітаміноз А
Болючість в довгих кістках;
 Втрачається апетит;
 Астено-вегетативні зміни;
 Шкірні
прояви
(висипання,
зуд,
лущення);
 Підвищується внутрішньочерепний тиск;
 Гепато-, спленомегалія;
 В крові підвищений вміст віт. А (до 6000
МО/мл).

Вплив вітаміну Д на організм
дитини:
Сприяє утворенню в щітковій каймі
клітин слизової оболонки тонкої кишки
специфічного кальцій-зв’язуючого білка,
що забезпечує всмоктування кальцію і
підтримує його рівень в крові;
 Підсилює всмоктування фосфатів в
тонкій кишці, реабсорбцію їх в ниркових
канальцях та утворення фосфорнокальцієвої солі для мінералізації кісток.




Бере участь в циклі Кребса: активує цитрат
синтетазу, сприяє поступленню кальцію в
кістки та їх мінералізацію;
Стимулює
синтез
остеокальцину,
проліферацію остеобластів, хондроцитів,
синтез ДНК і глікозамінгліканів у клітинах
кісткового хряща;
Впливає на процеси проліферації та
диференціювання імунокомпетентних клітин,
процеси антитілоутворення, і продукцію
інтерлейкінів.
Вміст вітаміну Д у деяких
продуктах:









Жіноче молоко – 40-70 МО/л;
Коров’яче молоко – 5-40 МО-л;
Печінка тварин – до 50 МО/100 гр;
Яєчний жовток – 25 МО;
Вершкове масло – 53 МО/100 гр;
М’ясо – 13 МО/100 гр;
Печінка тріски – 500-1500 МО/100 гр;
Палтус – 500-400 МО/100 гр;
Лосось – 800-1200 МО/100 гр.
Продукти з вітаміном Д
В останньому триместрі
вагітності плід отримує:
7,5 ммоль (300 мл) кальцію;
 5 ммоль (150 мл) фосфору;
 Жіноче
молоко містить: 24-34 мл
кальцію, 11-16 мл фосфору в 100 мл.

Гіповітаміноз Д:







Причини виникнення:
У дітей перших 3-х років життя при екзогенній
недостатності;
При зниженому утворенні на шкірі;
Раннє штучне або змішане вигодовування (сумарний
вміст віт. групи Д в жіночому молоці в 3-4 рози вищий,
ніж у коров’ячому);
Несприятливі
клімато-географічні
та
житловопобутові умови;
Порушення санітарно-гігієнічного режиму і правил
огляду;
У недоношених дітей (100 %);
Часті захворювання органів травлення, простудні
захворювання, пневмонії;
Прояви гіповітамінозу Д
Рахіт у дітей
Наслідки рахіту
Фактори, які сприяють розвитку
гіповітамінозу Д:

Недоношеність;
 Багатопліддя;
Патологія
вагітності
(гестози,
захворювання вагітної);
 Пізнє
введення
прикорму,
часті
захворювання.







У дітей, старших 3-х років при білковому
голодуванні в період інтенсивного росту, при
різкій зміні кліматичних умов;
Хронічна ниркова недостатність;
Хвороби печінки;
Тривалий прийом протисудомних препаратів;
Порушення всмоктування кишок (целіакія,
муковісцидоз та ін.);
Генетично
детерміновані
порушення
гідроксилювання метаболітів групи Д в
нирках.
Клініка:
Порушення мінерального обміну;
 Порушення процесів кісткоутворення;
 Ураження нервової системи;
 Зміни м’язової системи, інших органів і
систем.

Початкові прояви:
Зміни зі сторони нервової системи:
 Надмірна пітливість;
 Неспокійний сон;
 Дитина ляклива;
 Здригається від різних звуків.
Період розпалу захворювання:







Виражені зміни зі сторони кісткової системи
(остеомаляція
та
гіперплазія
кісткової
тканини);
Зміни зі сторони м’язової системи (гіпотонія) і
зв’язкового апарату;
Рухова загальмованість, затримка розвитку
статичних функцій;
Розлади дихання;
Зміни зі сторони серцево-судинної системи;
Розлади функції травної системи;
Гіпохромна анемія;






Зменшення рівня Са і неорганічного Р, зміна
співвідношення;
Підвищення активності лужної фосфатази;
Порушується білковий, ліпідний, вуглеводний
обмін.
Період
реконвалесценції:
поступове
зменшення основних ознак захворювання.
Період залишкових явищ (2-3 роки):
Кісткові деформації;
Збільшена печінка, селезінка;
Виражена анемія.
Перебіг рахіту:
Гострий – переважання явищ
остеомаляції: краніотабес, западіння
перенісся, сплющення орбіти,
екзофтальм;
 Підгострий – переважання гіперплазії
остеоїдної тканини: “рахітичні вервиці”,
виражені тім’яні і лобні горби,
“браслети”, “нитки перл”.

Гіпервітаміноз Д:
Причини:

Передозування віт. Д;

Індивідуальна непереносимість.
Клініка:










Втрата апетиту;
Нудота, блювання;
Полідіпсія;
Закрепи;
Болі в животі;
Дегідратація;
Кома;
Судоми;
Центральні паралічі;
Гломерулонефрит, ниркова недостатність.
Зміни в сечі:









Гіперкальціурія;
Альбумінурія;
Нестійка лейкоцитурія;
Незначна еритроцитурія;
Зміни в крові;
Гіперкальціємія;
Гіперхолестеринемія.
На Rtg-грамі кісток:
Генералізований остеопороз;
Широкі лінії кальцифікації в метафізах довгих кісток.
Гіпервітаміноз Д
Вітамін С:
Значення для організму:
 Бере участь в процесах тканинного
дихання;
 Бере участь в метаболізмі амінокислот;
 Регулює систему колагену;
 Впливає на проникність судин;
 Стимулює або
пригнічує активність
ферментів;
Бере участь у транспорті кисню;
 Сприяє перетворенню фолієвої кислоти
в фолінову;
 Стимулює процеси кровотворення;
 Підвищує
функцію імунної системи
(збільшує
фагоцитарну
активність
лейкоцитів);
 Стимулює
антитоксичну
і
білковоутворюючу функції печінки;
 Є синергістом гонадотропних гормонів
гіпофіза,
паращитовидних
залоз,
тіаміна, антагоністом тироксина.

Гіповітаміноз С (первинна недостатність):

Екзогенного походження – немає
надходження в організм з харчовими
продуктами у достатній кількості; у дітей
грудного віку – при штучному і
змішаному
вигодовуванні,
пізньому
введенні соків, пюре; у старших дітей –
при термічній обробці, тривалому
зберіганні, консервації овочів і фруктів.
Гіповітаміноз С (вторинна недостатність)

При гострих і хронічних захворюваннях
органів
травлення
(гастродуоденіт,
ентероколіт, глистяна інвазія, дискінезія ШКТ),
коли порушується всмоктування вітаміну у
кишечнику; при гострій патології дихальної
системи, шокових чи стресових станах,
системних хворобах, ревматизмі, інфекційних
захворюваннях.
Причини відносної недостатності віт. С:
Період інтенсивного росту;
 Стреси;
 Перегрівання;
 Підвищене фізичне навантаження;
 Перші 2 роки життя, 6-8 років, період
статевого дозрівання.

Клінічні ознаки латентної форми
гіповітамінозу С:







Підвищена стомлюваність, сонливість;
Поганий настрій, дратівливість;
Анорексія, біль у нижніх кінцівках;
Шкіра суха, шорстка, блідо-сірого кольору,
анемія, часті простудні захворювання;
Недостатнє збільшення маси тіла у дітей
першого року життя;
Тахікардія при мінімальному фізичному
навантаженні;
Розвиток або загострення патології ШКТ.
Клінічні особливості у дітей раннього
віку:







Анорексія;
Недостатня прибавка у масі;
Пастозність стоп, гомілок;
Зниження загальної опірності організму;
Анемія, лімфацитоз, помірно прискорена ШОЕ;
Сухість шкіри, бліде забарвлення;
Крововили під окістя, особливо часто в ділянках
епіфіза;
Хвороба Міллера-Барлова:





Переважно у дітей перших 6 міс на штучному
годуванні;
Різкий неспокій;
Припухання діафізів;
Поява болючих пухлин на стегнах, руках;
Крововиливи в склери, кістки черепа, ребра,
шкіру.
Клінічні прояви вираженої форми
гіповітамінозу С:




Симптоми порушення судинної стінки:
Крапкові крововиливи, екхімози при незначних
ударах, невелика кровоточивість ясен;
У випадку важких форм – значна кровоточивість в
ділянці різців, інфікування цих місць, розвиток
стоматиту, випадіння зубів, крововиливи в склери,
окістя, суглоби, м’язи;
Носові кровотечі;
Крововиливи в шкіру, склери очей.
Гіпервітаміноз С:





Масивні дози вітаміну С (більше 2000-3000 мг
на добу) - токсичні для організму:
Викликають різке порушення ферментативних
процесів;
Гальмують
бактерицидну
активність
сироватки;
Знижують вміст факторів неспецифічного
імунного захисту;
Сприяють розвитку остеопорозу;
Мають мутагенну дію.
Висновок:

Таким чином, основним профілактичним
методом в запобіганні розвитку
гіповітамінозів у дітей є раціональне,
адекватне, збалансоване, раціональне,
індивідуальне харчування.
Дякую за увагу!
1/--страниц
Пожаловаться на содержимое документа