close

Вход

Забыли?

вход по аккаунту

код для вставкиСкачать
ЛЕЧЕНИЕ ХРОНИЧЕСКОГО ПИЕЛОНЕФРИТА У БОЛЬНЫХ САХАРНЫМ
ДИАБЕТОМ НА ФОНЕ ИММУНОТЕРАПИИ ИМУНОФАНОМ
Насыртдинова А.Д. 1, Моругова Т.В. 1, Чакрян С.А. 1
ГОУ ВПО «Башкирский государственный университет» МЗ РФ, Уфа, Российская
Федерация
Цель: оценить иммуномодулирующую эффективность применения имунофана у больных
хроническим
пиелонефритом
(ХП)
на
фоне
сахарного
диабета
(СД).
Материалы и методы: изучена динамика содержания цитокинов ИЛ-1 в, ИЛ-6, ФНО-б и
ИЛ-4 в острую, подострую и фазу реконвалесценции у 35 практически здоровых лиц, 30
больных ХП, 30 больных СД и у 30 больных ХП с СД на фоне базисной и комплексной
терапии с включением иммуномодулятора имунофана. Базисная терапия ХП включала
антибактериальную (фторхинолоны в комбинации с цефалоспоринами II поколения),
противовоспалительную и дезинтоксикационную терапию. Применялся (Имунофан)
действующее вещество аргинил – аспартил – лизил – валил – тирозил – аргинин.,
производство Бионокс, Россия), внутримышечно в виде 0,05 мг 0,005% - 1мл раствора, в
течении 10 дней. Определение цитокинового профиля проводили до иммунокоррекции и
через 2,4 и 8 недель после курса лечения. Ме(25;75)
Результаты: у больных СД без ХП достоверно повышено содержание ИЛ-6, ИЛ-1 в, ФНО-б
и ИЛ-4 в сравнении с группами здоровых лиц. В острую фазу ХП провоспалительные
цитокины не повышались, увеличился лишь уровень регуляторного ИЛ-4(р<0,001). Анализ
течения воспалительного процесса на фоне базисного лечения ХП показал, что ИЛ-1 в, ИЛ-6
не снизились к 8 неделе, т.е. в фазу реконвалесценции, ФНО-б даже повысился через 8
недель: Ме(25;75) составила 15,2(10,35;27,4) пг/мл до лечения и 20,7(19,3;24,8) пг/мл
(р=0,028), а ИЛ-4 имел тенденцию к снижению 26,2(20,5;33,8) и 24,3(19,9;26,6) пг/мл.
(р=0,051). Применение имунофана неоднозначно отразилось на динамике интерлейкинов:
Ил-6 после незначительного повышения снизился и через 8 недель не отличился от его
содержания в острую фазу до лечения иммуномодулятором, но его уровень был ниже, чем
на базисной терапии 19,8(18,8;24,1) и 14,9 (13,0;18,5) р<0,001; ФНО-б и ИЛ-1 в снизились
17,0 (15,5;21,6) и ИЛ–1β до лечения 19(18;22); 9,5 (8,0;18,0) и 15,5(13,5;17,5) после лечения
соответственно (р=0,004).
ИЛ-4 не изменился на фоне лечения имунофаном (р=0,062)
Отсутствие снижения основных провоспалительных цитокинов через 2 месяца
свидетельствует о развитии вторичного иммунодефицита у больных ХП на фоне СД и
наклонности к хронизации воспалительного процесса.
Выводы:
1. У больных СД в отсутствии острого воспалительного процесса изменен цитокиновый
профиль: повышены ИЛ–1β, ИЛ – 6, ИЛ– 4, ФНО–α.
2. Активный воспалительный процесс неоднозначно влияет на цитокиновый статус:
провоспалительные цитокины ИЛ-1 β, ИЛ-6 и ФНО-б не изменяются, а ИЛ-4 повышается в
острую фазу воспаления.
3. Базисная терапия не корригирует профиль провоспалительных цитокинов у больных
ХП с СД.
4. Применение имунофана в комплексной терапии ХП на фоне СД оказывает
иммуномодулирующие действие, снижая уровень провоспалительных цитокинов ИЛ–1в и
ФНО–α., не снижая ИЛ – 6.
1/--страниц
Пожаловаться на содержимое документа