close

Вход

Забыли?

вход по аккаунту

код для вставкиСкачать
Патофізіологія судинного тонусу.
Артеріальна гіпертензія
Доктор медичних наук,
професор
Хара Марія Романівна
Регуляція артеріального тиску (АТ)
Формула Пуазейля: АТ = СВ·ПО
СВ – серцевий викид
ПО – периферичний опір (залежить від тонусу артеріол)
Якщо
СВ, то для нормалізації АТ відбувається
ПО
Якщо
ПО, то для нормалізації АТ відбувається
СВ
Показники нормального АТ:
Систолічний – 100-125 (межі коливання 100-139) мм Hg
Діастолічний – 70-80 (межі коливання 60-89) мм Hg
Системи регуляції АТ
1. Барорецептори дуги аорти і sinus caroticus
Барорецептор
судини
Аферентні
імпульси
Довгастий мозок
(судинно-руховий центр)
Серце
(збільшення СВ при зниженні АТ)
Артеріоли
(спазм при зниженні АТ)
Еферентні
імпульси
Системи регуляції АТ
2. Ренін–ангіотензинова система
АТ
Активація ЮГА
(юкстагломерулярного
апарату) нирки
РЕНІН
(фермент)
Перетворення
ангіотензинегену в
ангіотензин 1
Вплив на тканини
мішені,
зокрема міоцити
артеріол
(спазм)
Перетворення
ангіотензину 1 в
ангіотензин 2
Ангіотензинперетворюючий
фермент (АПФ)
Системи регуляції АТ
3. Ренін-ангіотензин-альдостеронова система
РЕНІН
Утворення
ангіотензину 2
Збільшення вмісту
натрію в крові і
осмотичного
тиску
Збільшення
реабсорбції
натрію в
нирках
Рух рідини в судини
Збільшення об’єму
циркулюючої
крові (ОЦК)
Активація кіркового
шару
наднирників
Виділення
альдостерону
Збільшення СВ
Види порушень судинного тонусу
Артеріальна гіпертензія
Первинна
(есенціальна)
Вторинна
(симптоматична)
Артеріальна гіпотензія
Гостра
(колапс)
Хронічна
(гіпотонічна хвороба)
Артеріальна
гіпертензія (АГ)
Стійке і тривале підвищення АТ
(більше 139/89 м рт.ст.), що
виникає на грунті підвищення
периферичного опору судин
(за даними ВООЗ - незалежно від віку)
Класифікація
Первинна АГ – есенціальна,
гіпертонічна хвороба
Вперше описана Г. Ф. Лангом в 1922 р.
Вторинна АГ– симптоматична
(зустрічається в 5-20 %)
Етіологія
Первинна АГ
Причина невідома (поліетіологічне захворювання), виникає на грунті генетичних
особли-востей обміну речовин.
1.
Можливим є спадковий дефект Са-АТФази (розслаблення міоцитів
артеріол передбачає рух Са в саркоплазматичний ретикулум проти
градієнта концентрації
2. Генетично зумовлена затримка натрію в організмі (люди негроїдної
раси)
Теорії первинної АГ
1. Визнається провідна роль нервової системи
Суть: порушення нервової регуляції судинного тонусу
на тлі недостатності гормональних механізмів регуляції тонусу
артеріол, перенесених раніше хвороб нирок, вікових змін судин,
ендокринних порушень при менопаузі
2. Визнається провідна роль нирок
Суть: порушення балансу пресорної і депресорної функцій
Підвищення судинного тонусу виникає на тлі виснаження
депресорної функції нирок
Етіологія
Вторинна АГ
1. Ниркова
(зумовлена патологією нирок)
Гломерулонефрит
Ураження нирок при
колагенозах
Сечокам’яна хвороба
Амілоїдоз нирок
Пухлини нирок
Діабетичний
гломерулосклероз
Вроджені вади артерій
нирок
Нефропатія вагітних
Атеросклероз, емболія,
тромбоз судин нирок
Етіологія
Вторинна АГ
2. Ренопривна
(розвивається після видалення нирок)
3. Ангіогенна
(зумовлена патологією судин)
Ураження аорти
Ураження сонних
артерій
Етіологія
Вторинна АГ
4. Ендокринопатична
(розвивається при патології ендокринних залоз)
Акромегалія
(гіперпродукція передньою долею
гіпофіза соматотропного
гормону - СТГ)
Хвороба і синдром
Іценка-Кушінга
(гіперпродукція передньою долею
гіпофіза адренокортикотропного
гормону - АКТГ)
Гіперальдостеронізм
(гіперфункція кори
наднирників, що
викликає гіперпродукцію
альдостерону)
Клімакс
(вікове зниження
гормональної функції
яєчників )
Етіологія
Вторинна АГ
5. Нейрогенна
(розвивається при патології нервової системи)
Енцефаліт
Пухлина мозку
Травма мозку
Ішемія мозку
Крововилив у мозок
Етіологія
Вторинна АГ
6. Серцева
(розвивається при патології серця)
Вади серця
Серцева недостатність
7. Медикаментозна
Ліки, що звужують судини (мають вплив на
нирки), гормональні контрацептиви
ПАТОГЕНЕЗ
Збільшення об’єму циркулюючої крові
(ОЦК)
Емоційне напруження
(активація симпатоадреналової системи)
Збільшення серцевого викиду (СВ)
Підвищення периферичного опору
Порушення функцій нирок
ПАТОГЕНЕЗ
1. Збільшення ОЦК
NaCl (вживання більше 5 г /добу) –
гірське населення Японії,
українського прикарпаття та Криму
частіше хворіє на гіпертонічну
хворобу через використання води,
що містить багато NaCl
Причини
Зменшення виділення Na нирками
(хвороби нирок)
Генетично зумовлене зменшення
виділення Na нирками
(представники негроїдної раси)
ПАТОГЕНЕЗ
1. Збільшення ОЦК
Нагромадження Na в
судинній стінці і
збільшення
осмотичного тиску
Затримка Na в крові
Підвищення осмотичного
тиску крові
Гіперволемія
Збільшення серцевого
викиду
Збільшення чутливості
міоцитів до
пресорних впливів
(норадреналін,
адреналін, ендотелін,
ангіотензин 2)
Обмеження кровотоку через
орган (захисна реакція)
завдяки збільшенню
периферичного опору
Збільшення АТ
Набряк судинної
стінки
Звуження
просвіту
судини
Збільшення
периферичного
опору
ПАТОГЕНЕЗ
2. Збільшення серцевого викиду (СВ)
Збільшення об’єму циркулюючої крові (ОЦК)
Причини
Емоційне напруження
(стрес)
Фізичне напруження
(фізичний стрес)
Гіпертиреоз
ПАТОГЕНЕЗ
2. Збільшення серцевого викиду
Активація симпатоадреналової
системи (САС)
Виділення адреніліну
Збільшення сили
серцевих скорочень
Збільшення частоти
серцевих скорочень
Збільшення ударного
об’єму серця
Збільшення
серцевого викиду
Збільшення
артеріального тиску
(формула Пуазейля)
ПАТОГЕНЕЗ
3. Активація симпатоадреналової системи (САС)
Активація симпатичних
волокон
Взаємодія норадреналіну
з альфа-адренорецепторами
Спазм гладких м’язів
артеріол
Звуження артеріол
Збільшення
периферичного опору
Активація
мозкового шару
наднирників
Спазм гладких
м’язів венул
і вен
Виділення
катехоламінів
Перерозподіл крові в
артеріальне русло
Збільшення ОЦК
Збільшення СВ
Адреналін
бета-адренорецептори серця
Збільшення СВ
Збільшення АТ
Норадреналін
альфа-адренорецептори судин
Звуження
артеріол
ПАТОГЕНЕЗ
Тривалий спазм
артеріол нирки
4. Порушення функцій нирок
Механізми дії ангіотензину 2
1.
Зниження АТ
в капілярах
2.
3.
Активація ЮГА
4.
Виділення реніну
5.
Утворення
ангіотензину 2
6.
Збільшення АТ
Взаємодія зі специфічними
рецепторами на міоцитах судин
Стимуляція судинно-рухового
центру (довгастий мозок)
Збільшення виділення
норадреналіну
Стимуляція мозкового шару
наднирників - більше
адреналіну)
Стимуляція кіркового шару
наднирників - більше
альдостерону, який підсилює
реабсорбцію Na і води в нирках)
Активація шляхів реабсорбції Na
і води в нирках без
альдостерону
Депресорна функція нирок – синтез факторів, що
сприяють зниженню тиску
ПГЕ 2
розширює ниркові артерії, що
викликає зменшення синтезу
реніну і зниженню реабсорбції Na
Фосфоліпідний
інгібітор реніну
Ангіотензиназа
Алкільовані ефіри
фосфатидилхоліну
! ! !
Виснаження
депресорної
функції нирок
викликає
стабілізацію
артеріальної
гіпертензії
ПАТОГЕНЕЗ
Міоцит артеріоли
5. Підвищення судинного опору –
основний механізм
гіпертонічної хвороби
Аденілатциклаза
цАМФ
Проба з фізичним
навантаженням
Са+тропонін (вивільняється міозин)
скорочення (актин+міозин) - спазм артеріол
_____________________________
(провокуючі фактори:
- висока активність САС
- накопичення Na
- дефіцит активності Са-АТФази)
- дефіцит магнію
- дефіцит NO
Спочатку збільшення АТ – результат
збільшення СВ (гіперкінетична фаза)
Триває недовго
(не у всіх хворих)
Збільшення ПО і АТ
(з часом стає постійним)
Здоровий
СВ – збільшення
ПО - зменшення
Хворий на ГХ
СВ – збільшення
ПО - збільшення
ПЕРЕБІГ АРТЕРІАЛЬНОЇ ГІПЕРТЕНЗІЇ
Перша стадія
функціональних порушень
АГ непостійна, АТ нормалізується під впливом
відпочинку та седативних засобів
Хворих турбує слабість, головний біль,
швидка втомлюваність, порушення сну
Друга стадія
Початкових органічних змін (в першу чергу в артеріолах)
-
артеріолосклероз (гіаліноз)
просочення судинної стінки плазмою (дистрофія)
артеріолонекроз (в клініці виникають гіпертонічні кризи)
потовщення стінок вен
Для нормалізації АТ необхідні гіпотензивні препарати.
Прогресує атеросклероз, ІХС, порушуються функція нирок і зір, виникає
гіпертрофія лівого шлуночка
НАСЛІДКИ АРТЕРІАЛЬНОЇ ГІПЕРТЕНЗІЇ
Третя стадія
Виражених органічних змін
(хворих турбують головний біль, дратівливість, безсоння, погіршення пам’яті, біль
в серці, задишка при фізичному навантаженні, погіршення зору )
Нирки
(нефросклероз і розвивається
хронічна ниркова
недостатність)
Серце
Серцева недостатність
(декомпенсація)
ЦНС
– набряк мозкових оболонок (викликає гіпоксію
мозку)
– деструкція нейронів
– інсульти (деструкція судин веде до крововиливів
і руйнування мозку)
-
Органи зору
ретинопатія (пошкодження судин сітківки)
крововиливи і відшарування сітківки, що веде
до втрати зору
Ендокринна система
зміни судин викликають розвиток атрофії і
склерозу залоз (наднирники, підшлункова
залоза, передня доля гіпофіза, щитовидна)
Ретинопатія
Патогенетичні принципи лікування
1. Зменшення споживання та посилене виведення рідини і Na –
зменшення ОЦК та зменшення чутливості судин до пресорних впливів
2. Зменшення емоційного та фізичного навантаження – зменшення
активності ЦНС (зокрема симпато-адреналової активності)
3. Блокування адренорецепторів – зменшення ефектів катехоламінів в
серці, тобто СВ
4. Блокування адренорецепторів – зменшення ефектів катехоламінів в
артеріолах, тобто зменшення вазомоторного тонусу артеріол
5. Блокування АПФ – зменшення утворення ангіотензину 2 – зменшення
базального тонусу артеріол
6. Зменшення ефектів ангіотензину 2 – блокування рецепторів до
ангіотензину 2 – зменшення базального тонусу артеріол
7. Зменшення поступлення Са в міоцит артеріоли – зменшення
базального тонусу артеріол
8. Підсилення депресорної функції нирок – зменшення базального тонусу
артеріол
9. Підсилення вазодилятаторної функції судин за участі оксиду азоту –
зменшення базального тонусу артеріол
1/--страниц
Пожаловаться на содержимое документа