close

Вход

Забыли?

вход по аккаунту

Клуб «Домашний доктор» Легкая походка , проблемы;pdf

код для вставкиСкачать
Современные технологии в диагностике и лечении
О.И. Красноперова 1, Е.Н. Смирнова 1,
Н.Б. Мерзлова 1, В.И. Батурин 2
1
2
ПГМА им. акад. Е.А. Вагнера, Пермь
Пермская краевая детская клиническая больница
Роль наследственных,
перинатальных
и внешнесредовых факторов
в формировании ожирения
в детском возрасте
В
Проведено исследование с целью изучения факторов, способствующих форми
рованию ожирения у детей и подростков. Обследованы две группы детей: груп
па наблюдения – 101 ребенок с ожирением в возрасте от 10 до 17 лет, с индек
сом массы тела (ИМТ) 31,27±0,51 кг/м2; группа сравнения – 16 детей в возрасте
от 10 до 17 лет, без ожирения, ИМТ 17,44±0,47 кг/м2. Изучены перинатальный
и семейный анамнезы всех детей, их образ жизни и питания, половое разви
тие, проведена антропометрия, кардиоинтервалография. Выявлено, что забо
левание носит семейный характер, манифестация происходила в раннем
школьном возрасте, у мальчиков достоверно раньше. Дети с ожирением при
рождении чаще имели меньший балл по шкале Апгар; беременность их мате
рей протекала со значимыми осложнениями; дети с ожирением находились на
грудном вскармливании менее полугода, в дальнейшем у них чаще имелись на
рушения режима питания, гипокинезия, исходный вегетативный тонус харак
теризовался ваготонией, а реактивность носила гиперсимпатикотонический
характер и ассоциировалась с артериальной гипертонией у родителей.
Ключевые слова: ожирение, наследственность, гипокинезия.
Контактная информация: Красноперова Ольга Игоревна. Email: [email protected]
© Коллектив авторов, 2013
мире насчитывается около 1,7 млрд человек,
имеющих повышенную массу тела (ПМТ), ожире
ние, и число их растет. По предварительным подсче
там, в России не менее 30% трудоспособного населе
ния с ПМТ и 25% – с ожирением [1–4]. Наблюдается
неуклонный рост ПМТ и ожирения в детской попу
ляции, что позволяет потенциально прогнозировать
резкое увеличение их частоты в будущем, ведь почти
O.I. KRASNOPEROVA, E.N. SMIRNOVA, N.B. MERZLOVA, V.I. BATURIN
The role of hereditary, perinatal and environmental factors in the formation of obesity
in children
The study was designed to investigate the factors contributing to obesity in the children and adolescents. Two groups of chil
dren were studied: Test group comprised 101 obese children at age 10 to 17 years (body mass index (BMI) 31.27±0.51 kg/m2);
and Reference group comprised 16 nonobese children at age from 10 to 17 years (BMI 17.44±0.47 kg/m2). For all children
perinatal and familial histories, information on the life style, diet, and sexual development were collected; anthropometry and
cardiointervalography were performed. The study showed that obesity is a familial disease manifested in early school age, and
significantly earlier in boys. Obese children tend to have lower Apgar score at birth; the pregnancies of their mothers were
more often significantly complicated; obese children were breastfed for less than half a year; subsequently diet disorders and
hypokinesia were more common for them; typically initial vegetative tone was vagotonic with hypersympathicotoic reactivity,
which was associated with arterial hypertension in their parents.
Key words: obesity, inheritance, hypokinesia.
19
№ 3 .
2 0 1 3 .
Д е т с к а я
б о л ь н и ц а
Современные технологии в диагностике и лечении
у 60% взрослых ожирение началось еще в детском и
подростковом возрасте [5]. Проблема ПМТ и ожире
ния у лиц молодого возраста особенно актуальна,
именно в этой возрастной группе быстро увеличива
ется распространенность осложнений, ассоцииро
ванных с ними (сахарный диабет 2го типа, сердечно
сосудистые заболевания) и входящих в дефиницию
метаболического синдрома [6–8].
Ожирение – гетерогенная группа болезней, в его
формировании участвуют многие факторы, в том чи
сле перинатальные, генетические, внешнесредовые
(характер питания, пищевое поведение, образ жиз
ни, уровень физической активности), нейроэндо
кринные и др. Однако до сих пор не определены ос
новные факторы, влияя на которые можно было бы
прогнозировать развитие ожирения и предупреж
дать его.
Цель исследования: изучение факторов, способ
ствующих формированию ожирения у детей.
ной нервной системы с помощью стандартной кар
диоинтервалографии в ходе пробы с физической на
грузкой [9]. Диагноз «ожирение» определяли по
стандартным таблицам при превышении индекса
массы тела (ИМТ) более 95й процентили для данно
го возраста (ИМТ=масса, кг/рост, м2). Степень ожи
рения определялась по рекомендациям Ю.А. Князе
ва, стадию полового созревания оценивали по шкале
Tanner (I–V) [10].
Статистическую обработку данных проводили с
использованием программ Stat Soft Statistika 7.0 и
Microsoft Office Eсxel 7.0 для Windows XP, с вычисле
нием средней величины (М), ошибки средних ариф
метических величин (m). Достоверность различий
оценивали с помощью критерия Стьюдента. Корре
ляционные связи определяли при помощи непараме
трического критерия Спирмена. Статистическую
значимость различий считали достоверной при
p<0,05.
МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
Был обследован 101 пациент с ожирением раз
личной степени, исключая вторичные формы и ге
нетические синдромы, в том числе 48 девочек и 53
мальчика в возрасте от 10 до 17 лет, которые находи
лись на лечении в эндокринологическом отделении
Пермской краевой детской клинической больницы
(ПКДКБ) в период с 2006 по 2008 год. Средний воз
раст пациентов – 13,35±0,21 года, без половых разли
чий.
Изучены перинатальный и семейный анамнезы,
проведены антропометрическое обследование, рас
чет избытка массы тела, определены стадия полово
го развития, функциональное состояние вегетатив
У всех детей основной группы ИМТ превышал
значение 95й процентили и составлял в среднем
31,27±0,51 кг/м2 (разброс показателей – от 23,5 до
47,2 кг/м2) (диаграмма). Преобладала III степень
ожирения без половых различий. Группу сравнения
составили 16 детей в возрасте 14,31±0,63 года. Сред
нее значение ИМТ в этой группе – 17,44±0,47 кг/м2
(разброс значений – от 14,2 до 20,4 кг/м2). Разница в
значении ИМТ в обеих группах статистически досто
верна (p=0,000). На момент исследования и в группе
наблюдения, и в контрольной группе большинство
детей достигли IV–V стадии полового созревания.
При изучении анамнеза особое внимание уделено на
Диаграмма. Распределение детей по степени ожирения в зависимости от пола
8,3%
1,9%
2,1%
0%
25%
21,4%
64,6%
71,7%
Девочки
Мальчики
I
II
20
III
№ 3 .
IV
2 0 1 3 .
Д е т с к а я
б о л ь н и ц а
Современные технологии в диагностике и лечении
следственной отягощенности по ожирению и ассо
циированным с ним заболеваниям, а именно гипер
тонической болезни (ГБ) и сахарному диабету (СД)
2го типа. У 78,2% детей имелись близкие родствен
ники, страдающие ожирением, при этом у 56
(55,44%) детей один из родителей имел избыточную
массу тела, в 1,7 раза чаще это были матери. У дево
чек наследственность по ожирению была отягощена
в 79,16% случаев, у мальчиков – в 77,35%. Родствен
ников, больных ГБ, имели 35,64% детей, а родствен
ников с СД 2го типа – 29,70%; родственников, стра
дающих ожирением в сочетании с ГБ, имели
27,72% детей; родственников с ожирением, СД и ГБ
– 7,9%. Наследственность у мальчиков чаще отяго
щена по материнской линии, чем по отцовской
(p=0,012), однако у девочек ожирение ассоциирова
лось с артериальной гипертонией у матери
(p=0,010; график 1).
Путем корреляционного анализа установлена за
висимость между наличием ожирения у ребенка и
массой тела его матери (R2=0,2044; p=0,040).
По данным истории раннего развития детей ос
новной группы, установлено, что у 94 (93,06%) из
них имелся неблагоприятный перинатальный анам
нез; в группе сравнения – у 56% (p=0,000). В перина
тальном периоде у матерей детей с ожирением чаще
отмечали токсикоз по сравнению с матерями детей
из группы сравнения (p=0,012). Течение беременно
сти в 48,51% случаев осложнялось токсикозом, в
18,81% – анемией, угроза невынашивания имелась у
16,83% матерей; инфекция, водянка и гипотония вы
являлись одинаково часто – в 12,87% случаев; хрони
ческую гипоксию плода диагностировали в 9,9% слу
чаев. Медицинские аборты имели место в анамнезе у
41,58% матерей; в группе сравнения – у 12,5%
(р=0,015). С помощью кесарева сечения родилось
16,83% детей, преждевременные роды наблюдались
в 8,91% случаев. Женщины, имея ожирение, вына
шивали беременность в 4,95% случаев, а на фоне СД
2го типа – в 1,98%. Регрессионный анализ показал
наличие зависимости между ожирением у ребенка и
угрозой прерывания беременности у его матери
(R2=0,2500; p=0,011), а также наличием у нее гиперто
нии во время беременности (R2=0,2581, p=0,009).
Неблагоприятная масса тела при рождении (менее
2500 и более 4000 г) имелась у 19,8% полных детей и
только у 6,25% детей с нормальным весом (p=0,000).
Оценку от 7 до 10 баллов по шкале Апгар при
рождении получили 56 (55,44%) детей из группы на
блюдения и 14 (87,5%) из группы сравнения
(p=0,031) (график 2). Существенных различий в
оценке по Апгар у мальчиков и девочек не выявлено.
Анализ питания в раннем возрасте показал, что
на естественном вскармливании находились 20,7%
детей; оно продолжалось в среднем до 6,26±0,8 мес.
В группе сравнения грудное вскармливание продол
жалось до 9,81±2,00 мес у 43,75% детей, то есть в два
раза чаще. Остальные дети получали искусственные
заменители грудного молока. Была установлена зави
симость между малой продолжительностью грудного
вскармливания и наличием ожирения у ребенка
(R2 = –0,199; p=0,045).
График 1
Наследственный анамнез детей с ожирением
70
62,50
60
50
43,39
37,50
%
40
52,83
29,16
29,16
30
24,52
20,83
18,86
20
20,75
16,98
14,58
9,43
10
0
5,66
2,08
Ожир.
матери
Ожир.
отца
Ожир.
родственников
ГБ
матери
ГБ
отца
Мальчики
21
ГБ
родственников
2,08
СД
матери
СД
отца
Девочки
№ 3 .
2 0 1 3 .
Д е т с к а я
б о л ь н и ц а
СД
родственников
Современные технологии в диагностике и лечении
График 2
Распределение детей по шкале Апгар (О – основная группа, Н – группа сравнения)
88,90
90
85,70
80
70
60
58,30
52,80
47,20
%
50
39,60
40
30
20
14,30
10
0
2,10
Мальчики (о)
7–10 баллов
0
0
0
Девочки (о)
11,10
Девочки (н)
5–6 баллов
Средний возраст манифестации ожирения в
группе наблюдения составил 7,77±0,61 года, но у
мальчиков отмечено более раннее начало заболева
ния – в 7,03±0,45 года, у девочек – в 8,58±0,37 года
(p=0,010). Выявлена слабая отрицательная корреля
ция между возрастом начала заболевания и степенью
ожирения у ребенка (R = –0,17; p=0,078).
Анализируя жалобы детей, выявили, что всех их
беспокоил избыточный вес. Кроме того, 52 (50,9%)
Мальчики (н)
Менее 5 баллов
ребенка ощущали периодически головную боль,
49 (48%) детей отмечали повышенный аппетит.
В 5–19,6% случаев выявлены симптомы вегетативно
го характера: утомляемость, слабость, раздражитель
ность, потливость, боли в животе и пояснице.
Данные амбулаторных карт свидетельствуют, что
частая сопутствующая патология у детей с ожирени
ем – синдром вегетативной дисфункции (64,35% слу
чаев), в сочетании с цефалгией напряжения (27,4%)
График 3
График 4
Исходный вегетативный тонус у детей
с ожирением и в группе сравнения
Вегетативная реактивность у детей с ожирением
и в группе сравнения
120
120
100
100
25,00
80
8,90
12,50
33,55
66,40
25,00
80
%
%
18,80
60
59,55
60
62,50
56,20
40
40
20
20
0
6,90
Норма
Симпатикотония
0
Ожирение
Ваготония
24,70
Норма
Эйтония
Ожирение
АС
22
№ 3 .
2 0 1 3 .
Д е т с к а я
ГС
Эйтония
б о л ь н и ц а
Современные технологии в диагностике и лечении
и синдромом внутричерепной гипертензии – 17,82%
случаев. У 27 детей выявлено нарушение зрения раз
личного характера. Артериальная гипертензия диаг
ностирована у 26 (25,74%) детей: среднее систоличе
ское артериальное давление (САД) днем – 142,8±1,53
мм рт. ст.; среднее ДАД днем – 77,03±1,29 мм рт. ст.;
среднее САД ночью – 128,3±2,1 мм рт. ст.; среднее
ДАД ночью – 70,03±1,83 мм рт. ст.
По данным стандартной кардиоинтервалогра
фии, у детей и подростков с ожирением исходный
вегетативный тонус был обусловлен преимуществен
но парасимпатическим влиянием и регистрировался
как ваготония достоверно чаще (p=0,000). В группе
сравнения преобладала эйтония (p=0,000) (график 3).
Симпатикотонию отмечали в обеих группах с одина
ковой частотой (p=0,693).
Реактивность вегетативной нервной системы мы
оценивали в ходе пробы с физической нагрузкой: у
большинства детей она имела гиперсимпатикотони
ческий характер (p=0,004). В группе сравнения прео
бладал нормальный тип вегетативной реактивности
(p=0,005) (график 4). По половому признаку показа
тели существенно не отличались, хотя, по данным
литературы, такие различия имеются [11].
Исследование показало, что наследственная отя
гощенность по гипертонической болезни может ока
зывать влияние на характер вегетативной реактив
ности у детей и подростков. У детей с отягощенным
семейным анамнезом по гипертонической болезни
достоверно чаще регистрировалась гиперсимпати
котоническая реактивность вегетативной нервной
системы (p=0,039).
Учитывая, что важнейший фактор поддержания
нормальной массы тела – физическая активность,
был проведен опрос детей и родителей об образе
жизни ребенка. Установлено, что только 10,89% детей
с ожирением посещают какиелибо спортивные сек
ции (в группе сравнения – 50%), в основном мальчи
ки. К сожалению, у 96,03% детей более 3–4 часов в
день занимают просмотр телевизионных передач и
пользование компьютером.
Анализ питания показал, что после 22 часов плот
но едят 36,6% детей; в ежедневном рационе преобла
дает жареный картофель у 70,2%, сладости и выпеч
ка – у 61,3%, макароны и пельмени – у 48,5%. Причем
дети называли данные продукты любимыми.
ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ
Ожирение, как известно, часто носит семейный
характер – по данным литературы, в 40–75% случаев
[12]. Наше исследование подтвердило, что более
70% детей имели отягощенный наследственный
анамнез по ожирению, чаще по материнской линии.
23
Такого же мнения придерживаются и другие авторы
(Н.В. Болотова, А.П. Аверьянов, Н.Н. Миняйлова,
П.А. Синицын). Кроме того, выявлена высокая ча
стота наследования нозологий, характеризующихся
инсулинрезистентностью (ИР), – СД 2го типа, ГБ.
Сегодня детское ожирение рассматривают как пред
вестник или проявление метаболического синдрома
[13]. Наши данные подтверждают семейный харак
тер ИР, как и данные, полученные другими авторам
[14, 15].
Патологическое течение беременности, раннее
нарушение вскармливания также могут влиять на раз
витие ожирения у детей. Так, Болотова Н.В. и соавт.
отметили неблагополучный перинатальный анамнез
у 58,2% детей, который усугублялся токсикозом
(44,9%), угрозой невынашивания (27,6%), прежде
временными родами (17,3%) [8]. В нашем исследова
нии отягощенный перинатальный анамнез зафикси
рован почти у всех детей (94%). Особую роль в буду
щем прогрессировании ПМТ и ожирения могут
играть токсикоз беременности, угроза невынаши
вания беременности и наличие артериальной ги
пертонии у матери, а также медицинские аборты в
анамнезе. Мы выявили также, что меньшая продол
жительность грудного вскармливания является
фактором риска развития ожирения, поскольку
применение более калорийных и углеводистых ис
кусственных молочных смесей способствует пере
корму ребенка и закреплению сдвига аппетита на
вторую половину дня.
Уменьшение физической нагрузки типично для
городского населения. Дети, которых мы наблюда
ли, были в основном жителями области, но, к сожа
лению, как и городские, предпочитали «сидячие» за
нятия. Мы установили, что абсолютное большин
ство детей проводит у компьютера и телевизора бо
лее 3 часов в течение дня. По данным американского
исследования NHANNES III, выявлена статистиче
ски достоверная корреляция ожирения с просмо
тром телепередач [16].
Возраст манифестации ожирения у детей отлича
ется у разных авторов и зависит от возраста детей
рассматриваемой группы; чаще указывают возраст
5–6 лет или пубертатный. В нашем случае детей до и
пубертатного возраста было примерно одинаковое
количество, однако у мальчиков начало заболевания
было более ранним – в 7 лет, у девочек – ближе к 9 го
дам. По нашим данным, исходный вегетативный то
нус был обусловлен преимущественно парасимпати
ческим влиянием и регистрировался как ваготония,
что не совпадает с мнением ряда авторов, которые
считают симпатикотонию характерной для пациен
тов с ожирением [17]. Хотя реактивность вегетатив
ной нервной системы у большинства детей с ожире
нием носила гиперсимпатикотонический характер,
№ 3 .
2 0 1 3 .
Д е т с к а я
б о л ь н и ц а
Современные технологии в диагностике и лечении
что свидетельствует о напряженности адаптивных
реакций организма и снижении его резервных воз
можностей. Данный тип реагирования может быть
предпосылкой формирования артериальной гипер
тензии у детей с ожирением, особенно у тех, кто име
ет отягощенный семейный анамнез по гипертониче
ской болезни.
6. Васюкова О.В., Витебская А.В. Инсулинорезистентность
при ожирении у детей: спорность оценки // Проблемы
эндокринологии, 2002, т. 55, №3, с. 8–12.
7. InIw S., Biro F.M. Adolescent women and obesity. J Pediatr
Adolesc Gynecol 2011; 24 (2): 58–61.
8. Logue J., Sattar N. Childhood obesity: a ticking time bomb
for cardiovascular disease? Clin Pharmacol Ther 2011; 90 (1):
174–8.
9. Белоконь Н.А., Кубергер М.Б. Болезни сердца и сосудов
у детей: Рукво для врачей. – М.,1987., ч.1, с. 111–119.
10. Князев Ю.А. Возрастные гормональнометаболические
нормативы: Научнометодическое пособие для педиатров
и эндокринологов. – М., 1998.
11. Берсенев Е.Ю. Половые особенности вегетативной регу
ляции сердечного ритма у детей с избыточным весом /
Матер. Всероссийского конгресса «Неинвазивная
электокардиология в клинической медицине». – М.:
2007, 72 с.
12. Болотова Н.В., Аверьянов А.П., Лазебникова С.В. и др.
Гормональнометаболические нарушения и их коррекция
у детей с ожирением // Проблемы эндокринологии,
2003, т. 49, №4, с. 22–26.
13. Синицин, П.А., Порядина Г.И., Хмырова А.П. и др.
Метаболический синдром у детей и подростков. Клинико
генетические параллели // Артериальная гипертензия. –
СПб., 2010, т.16, №5, с. 479–483.
14. Дедов И.И., Мельниченко Г.А. Ожирение: этиология,
патогенез, клинические аспекты: Руководство для врачей.
– М., 2004.
15. Миняйлова Н.Н., Казакова Л.М. Диагностические аспек
ты гипоталамического и метаболического синдромов
у детей // Педиатрия, 2002, №4, с. 98–101.
16. Andersen R.E., Crespo C.J., Barlett S.J., Cheskin L.J., Pratt M.
Relationship of physical activity and television watching with
body weight and level of fatness among children: results from
the Third National Health and Nutrition Examination Survey.
JAMA 1999; 2 (1): 31–7.
17. Морено И.Г., Неудахин Е.В. Характер вегетативноэндо
кринных изменений при артериальной гипертензии
у детей с метаболическим синдромом / Материалы XIII
конгресса детских гастроэнтерологов России –
М., 2006.
ВЫВОДЫ
Ожирение можно считать семейным заболевани
ем. Дети, имеющие родственников с факторами ме
таболического синдрома, матерей, течение беремен
ности у которых осложнялось угрозой невынашива
ния, артериальной гипертонией, с абортами в анам
незе, дети с неблагоприятной массой тела при рож
дении, находившиеся на раннем искусственном
вскармливании, требуют особого внимания педиа
тров.
Пациенты с ожирением демонстрируют значи
тельную наследственную отягощенность по основ
ным компонентам метаболического синдрома,
достоверно чаще испытывают воздействие гиподи
намии, избыточного гиперкалорийного питания,
потенцирующих развитие и прогресс ожирения,
а следовательно, и метаболического синдрома.
Независимо от степени ожирения у детей наблюда
ется гиперсимпатикотонический тип реагирования
нервной системы, это может стать дополнительным
фактором формирования артериальной гипертен
зии как одного из маркеров метаболического
синдрома.
Литература
1. Аметов А.С. Избранные лекции по эндокринологии. – М.:
Медицинское информационное агентство, 2009,
495 с.
2. Ахмедова Р.М., Софронова Л.В. Ожирение и метаболиче
ский синдром в детском возрасте: современный взгляд на
проблему // Вопросы диагностики в педиатрии, 2012,
т. 4, №1, с. 13–19.
3. Ахмедов, Р.М., Софронова Л.В. Факторы риска развития
метаболического синдрома у детей с ожирением // Мате
риалы научной сессии 2011 г. – ГОУ ВПО ПГМА им. акад.
Е.А. Вагнера, Пермь, 2012, с. 42–43.
4. Power C., Thomas C. Changes in BMI, duration of overweight
and obesity, and glucose metabolism: 45 years of followup of
a birth cohort. Diabetes Care 2011; 34 (9): 1986–91.
5. Вербова А.Ф., Решетова О.И. Грелин и гормональномета
болические показатели у юношей с ожирением и избы
точной массой тела // Проблемы эндокринологии, 2009,
т. 55, №2, с. 23–26.
24
№ 3 .
2 0 1 3 .
Д е т с к а я
б о л ь н и ц а
1/--страниц
Пожаловаться на содержимое документа