close

Вход

Забыли?

вход по аккаунту

код для вставкиСкачать
Выполнила: Мзокова Дзерасса
605 группа лечебногофакультета
Владикавказ 2015
• На территории Российской Федерации ГЛПС
длительно оставалась природно-очаговым
заболеванием, особенно часто встречавшимся в
Омской, Оренбургской областях, Хабаровском
крае, Башкирии, а также в Поволжье и некоторых
южных областях (Белгородской, Курской,
Орловской). Однако в настоящее время в нашей
стране четко прослеживается общемировая
тенденция к утрате ГЛПС эндемичности. Изменение
климата и влажности в 1990-х годах привели к
массовым миграциям грызунов-носителей, в связи,
с чем вспышки и спорадические случаи этого
заболевания в настоящее время наблюдают почти
повсеместно в европейской части Российской
Федерации, в том числе в Тульской, Калужской и
Московской областях.
• В связи с нередкими сегодня абортивными
вариантами течения ГЛПС, отличающимися
отсутствием или минимальной выраженностью
системного геморрагического синдрома,
умеренным ухудшением функции почек, не
сопровождающимся изменением диуреза, а
также возможностью спонтанного излечения,
многие ее случаи, особенно единичные,
остаются нераспознанными, что затрудняет
достоверную эпидемиологическую
характеристику этой болезни.
• Одна из первых вспышек ГЛПС была отмечена во
время американо-корейской войны в 1951 году в
бассейне реки НаNааn (именно поэтому
возбудитель ГЛПС получил потом название
хантавирусов): более чем у 3000 американских
военнослужащих развились фебрильная
лихорадка, острая почечная недостаточность, у
части — геморрагический шок, 7% заболевших
погибли. В настоящее время в мире регистрируют
более 200 000 случаев хантавирусной ГЛПС
ежегодно. В эндемических очагах заболеваемость
достигает 200 случаев на 100 000 человек, а
серопозитивными оказываются до 40%
проживающих в них людей. Типичны два пика
заболеваемости ГЛПС - весенний и осенний.
• Путь заражения ГЛПС — фекальнооральный, и в связи с этим увеличение
заболеваемости отмечают во время
массовых миграций населения, в том числе
во время локальных военных конфликтов,
когда не соблюдаются общепринятые
гигиенические нормы. Так, в Боснии и
Герцеговине с 1994 по 1995 год число
заболевших ГЛПС возросло почти в 50 раз.
•
•
•
•
Наибольшему риску заражения ГЛПС подвержены лица, работающие в
сельской местности (сельскохозяйственные рабочие, охотники,
особенно на пушных зверей и крупных грызунов, солдаты,
задействованные на сезонной уборке урожая). Спорадические случаи
ГЛПС нередко возникают и у городских жителей, выезжающих за
город и во время пребывания в сельских домах и подсобных
строениях контактирующих с грызунами-переносчиками (рыжей
полевкой) и/или употребляющих пищевые продукты или воду,
контаминированную их экскрементами. Существуют несколько
возможных эпидемических источников ГЛПС:
· дикие животные (например, красная береговая полевка — резервуар
вируса Риита1а в Центральной Европе), контакт с которыми человека
относительно редок и всегда происходит в естественной среде их
обитания;
· животные, обитающие в сельской местности, в том числе в
населенных пунктах (например, желтошейная мышь Ароdетus
flavicollis — разносчик вируса Dobrava, распространенного на Балканах
и в южной Европе);
· животные, обитающие в непосредственном контакте с человеком, в
том числе в городах, и распространяющие вирус через
контаминированные мочу и фекалии (например, крыса Rattus
norvegicus, распространяющая вирус Sеои1, особенно часто
встречающийся в Азии).
• Таким образом, ключевой особенностью
современной эпидемиологии ГЛПС можно
считать увеличение распространенности и
расширение ареала с утратой типичной для
этого заболевания прежде природной
очаговости. В связи с этим ГЛПС следует всегда
учитывать при дифференциальном диагнозе
впервые выявленной острой почечной
недостаточности, особенно тогда, когда она
сочетается с гематурией, в том числе
микрогематурией, подъемом температуры
тела, «островоспалительными» изменениями
показателей периферической крови, а также
системным геморрагическим синдромом.
• Хантавирусы относятся к РНКсодержащему семейству Bunyaviridae, но, в
отличие от других его представителей, не
передаются от человека к человеку.
Хантавирусы реплицируются в цитоплазме
клетки-хозяина. Вирусная частица состоит
из сферической липидной оболочки, 4
вирусных белков и 3 одноцепочечных ДНКсегментов, кодирующих белок
нуклеокапсида, поверхностные
гликопротеиды G1 и G2, а также РНКзависимую РНК-полимеразу.
• Хантавирусы условно подразделяют на
вирусы Старого и Нового Света. В
зависимости от вида конкретного вируса
клиническая картина заболевания может
различаться, но в целом она представлена
тремя основными вариантами —
геморрагической лихорадкой с почечным
синдромом, относительно
доброкачественной по течению
эпидемической нефропатией (ЭН) и
хантавирусным легочным синдромом
(ХЛС).
• Группа хантавирусов Старого Света
представлена вирусами Напtаап, Sеои1, Атиr,
Ти1а и Dobravа, вызывающими
преимущественно ГЛПС, а также одним из
наиболее распространенных в Европе вирусом
Риита1а, обусловливающим развитие ЭН. С
начала 1990-х годов, вслед за первым
идентифицированным вирусом Sin Nотbrе,
было открыто несколько хантавирусов Нового
Света, большинство из которых вызывают ХЛС.
• Различные хантавирусы имеют разные ареалы
распространения и переносятся разными
видами животных.
• Имеются указания на то, что к ГЛПС, ЭН и ХЛС,
индуцированным хантавирусами, имеется
наследственная предрасположенность,
маркерами которой могут служить
носительство НLА-В8, DRB 1*0301 и НLА-DQ2
аллелей главного комплекса
гистосовместимости. Показано также, что
наличие аллеля НLА-В35 обусловливает более
тяжелое течение ГЛПС. Тем не менее,
генетические детерминанты, очевидно, не
играют решающей роли в развитии органного
поражения при хантавирусной инфекции,
клинические проявления которой часто
формируются и у тех, у кого соответствующие
маркеры отсутствуют.
•
Хантавирусы проникают преимущественно в макрофаги и
эндотелиоциты преимущественно почечных и легочных
сосудов. Проникновение хантавируса в клетку-мишень
осуществляется путем взаимодействия с расположенным на
клеточной мембране интегрином αvβ3 с последующим
эндоцитозом. В цитоплазме активация вирусной РНКзависимой РНК-полимеразы обусловливает транскрипцию
фрагментов вирусной РНК. Белки вирусного нуклеокапсида и
м-РНК РНК-полимеразы транслируются на свободных
рибосомах, а м-РНК гликопротеидов — в эндоплазматических
ретикулумах. Окончательная подготовка гликопротеидов G1 и
G2 завершается их гликозилированием в аппарате Гольджи. В
цитоплазме формируются крупные тельца-включения,
состоящие из нуклеокапсида, а сборка вирусных частиц
происходит на мембранах аппарата Гольджи. Цитопатическим
действием на клетки-мишени (эндотелиоциты, макрофаги)
хантавирусы не обладают. Тем не менее, установлена
возможность индукции ими клеточного апоптоза (в том числе
апоптоза эмбриональных почечных клеток), играющего, повидимому, не последнюю роль в дальнейшем тканевом
повреждении.
• Макрофаги, инфицированные хантавирусами, начинают
увеличивать продукцию интерферонов, однако темпы
роста их секреции меньше, чем у интактных клеток
макрофагального ряда. В ткани, где присутствуют
хантавирусы, также быстро мигрируют МК-клетки
(естественные киллеры). Кроме того, хантавирусная
инфекция всегда приводит к тканевой активации
мембранатакующего комплекса комплемента (С5Б-С9).
• Инфицирование хантавирусами всегда сопровождается
продукцией специфических IgА, IgМ и IgG; титры
последних нарастают в дальнейшем в фазу
реконвалесценции. Наряду с этим уже в начале острой
фазы хантавирусной инфекции увеличивается продукция
специфических IgЕ, приводящая к увеличению
экспрессии и секреции интерлейкина-1β и
трансформирующего фактора роста-β,
обусловливающих неконтролируемый рост
проницаемости эндотелиоцитов.
• Острая фаза хантавирусной инфекции
сопровождается гиперпродукцией ряда
тканьдеструктивных цитокинов и хемокинов, в том
числе α-фактора некроза опухолей, концентрация
которого коррелирует с тяжестью клинических
проявлений. Некоторые воспалительные цитокины
могут определяться в моче. Воспалительные
цитокины, хемокины, а также маркеры
острофазового ответа, очевидно, играют
центральную роль в развитии эндотелиальной
дисфункции, следствием которой является
формирование органного повреждения,
реализуемого при резком увеличении объема
внутриклеточной жидкости за счет проникновения
в нее жидкой части плазмы, а также нарастающих
расстройств системного и тканевого гемостаза.
• Таким образом, формирование и
прогрессирование органных поражений
определяется в первую очередь нарастающей
дисфункцией эндотелиоцитов с резким
увеличением проницаемости эндотелия и
расстройством систем гемостаза, нередко
достигающим степени ДВС-синдрома.
Пропотевание жидкой части плазмы в тканимишени и расстройство органной
гемодинамики с образованием тромбов в
микроциркуляторном русле и одновременным
формированием очагов кровоизлияний
определяют формирование недостаточности
функций соответствующих органов — почек и
легких.
• При ГЛПС почки увеличены, под капсулой и в
корковом веществе обнаруживают кровоизлияния.
Легкие отечны, в них также обнаруживаются очаги
кровоизлияний. Из-за отечной жидкости масса
легких может в два раза превышать нормальные
значения. При развитии ДВС-синдрома
кровоизлияния могут также быть обнаружены в
коже и подкожно-жировой клетчатке,
надпочечниках, головном мозге.
• При микроскопическом исследовании ткани почек
выявляют признаки тубуло-интерстициального
нефрита — инфильтраты из иммунокомпетентных
клеток, очаги кровоизлияний в интерстиций.
Канальцевые эпителиоциты и эндотелиоциты
капилляров отечны, многие интерстициальные
капилляры спавшиеся, в их просвете могут
обнаруживаться тромбы. Изменения клубочков
носят вторичный характер.
• В зависимости от типа хантавируса заболевание может
развиваться по трем клиническим вариантам. ЭН
нередко своевременно не распознают; ГЛПС и ХЛС
нередко становятся неотложным состоянием и могут
быстро приводить к смерти.
• При ГЛПС инкубационный период составляет от 7 до 36
часов. В клиническом течении выделяют 5 фаз, в каждой
из которых ведущее значение приобретают разные
симптомы:
• · фебрильная (3-4-й дни болезни);
• · гипотензивная (на 3—6-й день с момента начала
лихорадки);
• · олигурическая (начиная с 8-го дня заболевания);
• · фаза восстановления диуреза (начиная с 11-го дня
болезни);
• · фаза реконвалесценции (3—6 месяцев с момента
начала заболевания).
• ЭН начинается внезапно, однако нередко
может быть практически бессимптомной,
характеризуясь преимущественно
лабораторными проявлениями. Полиурию
нередко отмечают уже на 3-й день болезни.
• При ХЛС в течение 2—14 суток развиваются
артериальная гипотензия и
некардиогенный отек легких. У выживших
регресс органных поражений с
восстановлением функции происходит на
5—7-й день.
• Составляет чаще всего 2-3 нед, но иногда
может удлиняться до 45-50 сут.
Заболевание отличает строгая цикличность
течения с последовательной сменой
нескольких периодов.
• Продолжается 2-3 дня; иногда может
отсутствовать. Постепенно нарастает температура
тела, чаще она остаётся субфебрильной.
• Больные жалуются на вялость, быструю
утомляемость, головную боль, слабость,
недомогание, познабливание, снижение аппетита,
боли в конечностях, особенно в коленных суставах,
ломоту во всём теле, расстройство сна, першение и
слабые царапающие боли в горле. Слизистая
оболочка ротоглотки гиперемирована за счёт
расширения сосудов. Явления ангины
сопровождает подчелюстной и шейный
лимфаденит. В этот период диагноз можно
предположить лишь в очаге заболевания с учётом
эпидемиологических данных.
• Продолжается от 2-3 до 5-8 сут. Начинается с резкого
подъёма температуры тела до 39-40 °С,
сопровождающегося ознобом; температурная реакция
прямо пропорциональна дальнейшей тяжести
заболевания. В динамике этого периода высокая
температура тела сохраняется постоянно, или же
возможны две или даже три волны лихорадки по 2-3 дня.
Усиливается головная боль, особенно в лобной и
височных областях, появляются боли в околопочечной
области или пояснице. Больные отмечают общую
разбитость, слабость, головокружение, боли в мышцах
всего тела. Обычно они апатичны, малоподвижны, на
вопросы отвечают неохотно, с замедленной реакцией,
стонут. Большое диагностическое значение имеют
жалобы, связанные с расстройством зрения (15-30%
случаев): болезненность в глазных яблоках при
движении, светобоязнь, расплывчатое изображение
предметов, "туман перед глазами", мелькание "мушек",
снижение остроты зрения. Некоторые больные видят
все предметы в красном цвете. В ряде случаев может
развиться отёк радужной оболочки глаза.
• С самого начала болезни можно обнаружить симптомы
поражения ЖКТ - сухость во рту, жажду, анорексию,
тошноту, рвоту, запоры (в редких случаях поносы), боли
в эпигастральной области. Иногда боли иррадиируют от
почечной капсулы по всему животу.
• При осмотре у больного отмечают яркое красное
одутловатое лицо, инъекцию сосудов склер и
конъюнктив, набухшие веки, гиперемию в зеве. Кожа
сухая и горячая. Тоны сердца приглушены. Отмечают
нормокардию, наклонность к гипотонии. Положителен
симптом поколачивания в поясничной области
(проверять осторожно из-за опасности разрыва
почечной капсулы!). Отмечают резкие боли при
надавливании в точке пересечения прямой мышцы
спины и XII ребра с обеих сторон.
• Диурез несколько снижен или нормальный. Удельный
вес мочи повышен, в моче обнаруживают эритроциты,
лейкоциты. В крови увеличен цветной показатель,
количество лейкоцитов снижено или нормально.
• В зависимости от очага заболевания его можно
наблюдать у отдельных больных либо состояние
может развиваться у 70-90% пациентов.
• На фоне нормальной (5% случаев), субфебрильной
или высокой (до 25% случаев) температуры тела
появляется петехиальная или более массивная
мелкопятнистая сыпь без определённой
локализации. Высыпания не имеют тенденции к
слиянию, но могут образовывать различные
фигуры, например группируются в виде полос
("удар хлыста"). Появление повторных высыпаний
чаще совпадает с ухудшением состояния больных.
На слизистой оболочке ротоглотки может
развиться энантема в виде точечных или более
крупных кровоизлияний.
• Экзантема и энантема являются предвестниками
более грозных геморрагических проявлений кровотечений из дёсен, носа, а также почечных
кровотечений в виде микрогематурии или
массивной макрогематурии, желудочно-кишечных
кровотечений (особенно опасны!). Возможны
кровоизлияния в склеры ("симптом красной
вишни").
• Со стороны сердечно-сосудистой системы
отмечают приглушение тонов сердца,
брадикардию. Учащение пульса в этот период
болезни является неблагоприятным
прогностическим признаком. Усиливается
артериальная гипотензия. У тяжелобольных можно
наблюдать резкое падение артериального
давления, в отдельных случаях - развитие
инфекционно-токсического шока
Массивные кровоизлияния в склеры
Петехиальная сыпь
• Иногда у больных отмечают катаральные
явления со стороны верхних дыхательных
путей, кровохарканье, лёгочные кровотечения.
• Частые рвотные движения, а также упорная
икота указывают на тяжёлое течение болезни.
Язык суховат, живот умеренно вздут, при его
пальпации отмечают локальную или
диффузную болезненность. Увеличение печени
наблюдают редко (7-25%), у отдельных больных
пальпируется мягкий край селезёнки.
• При среднетяжёлом течении болезни
наблюдают умеренный, а при тяжёлом течении
- высокий лейкоцитоз; СОЭ, как правило, не
повышается.
• Протекает чаще на фоне нормальной температуры
тела и в первую очередь проявляется признаками
нарастающей азотемии. Усиливаются жажда, рвота
(может быть геморрагической), вялость,
заторможенность, головная боль. Развивается
упорная бессонница. Выраженные боли в пояснице
могут проецироваться на живот, из-за поясничных
болей пациенту трудно лежать на спине. Отмечают
сухость кожных покровов.
• В результате распада тканевых белков в очагах
некробиоза и нарушения азото-выделительной
функции почек в крови прогрессивно нарастает
уровень азотистых шлаков. Развивается олиго- или
анурия. Количество выделяемой суточной мочи
соответствует тяжести болезни: незначительное
его снижение при лёгких формах, 300-900 мл/сут
при среднетяжёлых и менее 300 мл при тяжёлых
случаях заболевания.
• Резко снижается относительная плотность
мочи; в дальнейшем у большинства больных
развивается изогипостенурия. В моче
увеличивается количество белка,
обнаруживают свежие эритроциты,
гиалиновые и зернистые цилиндры,
вакуолизированные клетки почечного эпителия
(клетки Дунаевского).
• В крови как следствие органных поражений
нарастает лейкоцитоз и начинает повышаться
СОЭ.
• Длительность периода органных поражений от 7-10 дней до 1 мес.
• Проявляется прекращением рвоты,
постепенным исчезновением болей в
пояснице и животе. Развивается полиурия с
выделением мочи до 5 л/сут и более и
сохранением изогипостенурии.
Нормализуются показатели креатинина и
мочевины. Постепенно исчезает
брадикардия. Сохраняются сухость во рту,
жажда.
• Продолжается от 3 до 12 мес. В течение
длительного времени остаются выраженная
астенизация, патология со стороны почек,
особенно в случаях развившегося острого или
хронического пиелонефрита. При стойком
сохранении (более 6 мес) полиурии, жажды и
сухости во рту следует думать о хронической
тубулоинтерстициальной нефропатии с
нарушением экскреторно-секреторной функции
канальцев и повышением суточной экскреции
электролитов. Состояние может сохраняться до 10
лет, однако исходов в хроническую почечную
недостаточность не наблюдают.
• Описанные клинические этапы заболевания могут
не иметь чётких переходных границ между собой
или проявляться одновременно.
• Обусловлены развитием инфекционно-токсического
шока, острой почечной недостаточностью, отёка лёгких,
органных кровоизлияний и кровотечений, разрывов
почки. В редких случаях наблюдают эклампсию с
артериальной гипертензией, тоническими и
клоническими судорогами, тризмом, потерей сознания,
расширением зрачков, замедлением пульса и дыхания.
Возможны субарахноидальные кровоизлияния. В Китае
(1988) описаны случаи энцефалитов при
геморрагической лихорадке с почечным синдромом.
• При развитии уремии как терминальной стадии острой
почечной недостаточности усиливаются тошнота и
рвота, появляется икота, затем прогрессируют
сонливость, непроизвольные подёргивания отдельных
групп мышц (мимических, мышц рук) и другая мозговая
симптоматика. Значительно нарастает уровень
мочевины и креатинина в крови.
• В диагностике ГЛПС учитывают данные, полученные
при изучении анамнеза и анализе клинических
проявлений. Подтверждают хантавирусную
инфекцию обнаружением (методом ELISA) антител
класса IgМ, указывающих на остроту заболевания.
Титр антител класса IgМ максимален между 8-м и
25-м днями заболевания. Следует иметь в виду, что
используемые для постановки реакции ELISA
антитела к нуклеокапсиду вируса Риита1а могут
вступать во взаимодействие с нуклеокапсидом
вируса Напtaап, а антитела к нуклеокапсиду вируса
Напtaап не реагируют с нуклеокапсидом вируса
Риита1а. Высокоточными методами диагностики
хантавирусной инфекции являются
иммунохроматография и полимеразная цепная
реакция, но они пока не нашли применения в
широкой клинической практике.
• В большинстве случаев лечение ГЛПС
ограничивается только симптоматическими и
патогенетическими методами.
• При развитии ДВС-синдрома используют
свежезамороженную плазму: при выраженной
тромбоцитопении возможна трансфузия
тромбоцитарной массы. При развитии
артериальной гипотензии целесообразна
инфузия физиологического раствора, инфузия
коллоидных и кристаллоидных растворов —
для коррекции гиповолемии, электролитных
нарушений и артериальной гипотензии.
• При ГЛПС риск геморрагических осложнений и
острой сердечной недостаточности, сопряженный с
проведением острого гемодиализа, очень велик.
Кроме того, гемодиализ малоэффективен для
устранения проявлений энцефалопатии и
некардиогенного отека легких, в патогенезе
которых ведущее значение имеет практически
неустранимое с помощью аферезных и диализных
методов лечения расстройство органного
кровообращения, связанное, в том числе с
интенсивным тромбогенезом в
микроциркуляторном русле. При выраженной
острой почечной недостаточности с установленной
гипергидратацией и кардиогенным отеком легкого
возможно проведение артериовенозной
ультрафильтрации.
• При хантавирусных инфекциях уточняют показания
и режимы применения противовирусных
препаратов. Накоплен определенный опыт
клинического применения рибавирина, назначение
которого оправдано, по-видимому, только в
острую фазу заболевания, характеризующуюся
активной репликацией вируса. Эффективность
влияния рибавирина на основные клинические
проявления почечного поражения удалось
подтвердить не во всех клинических
исследованиях. К тому же следует иметь в виду, что
применение рибавирина может приводить к
мутациям хантавируса, в результате которых
эффективность этого препарата может быть
утрачена, а вирус может приобрести способность
ускользать от иммунного ответа хозяина.
• Интерфероны при хантавирусной инфекции не
эффективны. Эффективными могут оказаться
некоторые биологические препараты, в частности
рекомбинантный интерлейкин-2, позволяющий
добиться достоверно более выраженного регресса
креатининемии, чем это наблюдается у пациентов,
не получающих данного препарата.
• Таким образом, при ГЛПС, ЭН и ХЛС общие
принципы лечения должны быть аналогичны
используемым при других вирусных инфекциях, для
которых противовирусные препараты отсутствуют
или малоэффективны. Более обоснованными
можно считать только симптоматические меры,
направленные на коррекцию метаболических и
электролитных нарушений, гемодинамических
расстройств, а также ДВС-синдрома.
• При ЭН острая почечная недостаточность и летальный
исход наблюдаются не более чем у 1% пациентов. ХЛС
приводит к смерти более чем у 50% больных. Смертность
при ГЛПС, как правило, не превышает 15%.
• Опыт длительного наблюдения за реконвалесцентами
ГЛПС позволяет утверждать, что у части этих пациентов
формируются признаки хронической болезни почек.
Результаты сравнения переболевших с пациентами
контрольной группы показало, что у лиц, перенесших
ГЛПС, обнаруживают более высокие значения
альбуминурии и систолического АД, СКФ у них чаще
оказывается выше или ниже нормального диапазона, и
почти у 15% переболевших выявляют признаки
канальцевой дисфункции. Следовательно, ГЛПС может
играть роль одной из эпидемически значимых причин
формирования хронической болезни почек в первую
очередь в очагах хантавируснои инфекции.
• Перспективы в лечении хантавируснои инфекции
определяются разработкой вакцин, в том числе
получаемых из трансгенных животных и растений продуцентов соответствующих антител. Так, в
настоящее время в Южной Корее доступна
инактивированная формалином вакцина против вируса
Напtaап — коммерческое название Наntavах. Наряду с
новыми противовирусными препаратами для лечения
хантавируснои инфекции могут быть использованы и
рекомбинантные нейтрализующие антитела. Кроме
того, для ГЛПС и ХЛС прогноз может быть улучшен в
случае внедрения новых патогенетических препаратов,
разработанных для лечения ДВС-синдрома и
респираторного дистресс-синдрома (например,
рекомбинантного легочного сурфактанта). Необходимо
также совершенствование противоэпидемических
мероприятий, в частности своевременной дератизации.
• 1. Оценивать в динамике креатининемию, СКФ,
калиемию и натриемию.
• 2. Периодически выполнять общий анализ мочи и
количественную оценку гематурии.
• 3. Периодически выполнять общий анализ крови с
подсчетом количества тромбоцитов.
• 4. Проводить мониторинг АД, ЧСС и ЭКГ.
• 5. Определить показатели коагулограммы и вести их
мониторинг; исследовать плазменную концентрацию Вдимера.
• 6. Проводить ультразвуковое исследование почек с
целью обнаружения их спонтанного разрыва.
• 7. Проводить инфузию физиологического раствора,
кристаллоидных и коллоидных растворов с целью
коррекции гиповолемии.
• 8. При появлении признаков ДВС-синдрома —
осуществлять трансфузии свежезамороженной плазмы.
• Включают благоустройство лесопарковой
территории, барьерной и домовой
дератизации на территории природных
очагов и санитарно-просветительную
работу среди населения. Специфическая
профилактика не разработана
• Больной геморрагической лихорадкой с
почечным синдромом не представляет
опасности для окружающих и не нуждается
в строгой изоляции. Диспансерное
наблюдение за переболевшими
осуществляют в сроки, определяющиеся
степенью тяжести болезни. Карантин не
накладывают. В очаге проводят текущую и
заключительную дезинфекцию.
•
• 1. Нефрология: неотложные состояния/
Под.ред. Н.А. Мухина. – М.: ЭКСМО, 2010 г.
• 2. Нефрология: учебное пособие /М.А.
Осадчук, С.Ф. Усик, А.М. Осадчук, Е.А.
Мишина. – М.: Издательство «Медицинское
информационное агенство», 2010 г.
1/--страниц
Пожаловаться на содержимое документа