close

Вход

Забыли?

вход по аккаунту

код для вставкиСкачать
ГОСУДАРСТВЕННОЕ БЮДЖЕТНОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ
ВЫСШЕГО ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ
«АМУРСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ»
МИНИСТЕРСТВА ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ
На правах рукописи
СОРОКИНА
Елена Викторовна
КОМПЛЕКСНОЕ ЛЕЧЕНИЕ РЕФРАКЦИОННОЙ АМБЛИОПИИ
У БОЛЬНЫХ МИОПИЕЙ ВЫСОКОЙ СТЕПЕНИ
14.01.07 – глазные болезни
ДИССЕРТАЦИЯ
на соискание ученой степени
кандидата медицинских наук
Научный руководитель:
доктор медицинских наук,
профессор Красногорская В.Н.
Красноярск – 2014
2
ОГЛАВЛЕНИЕ
ВВЕДЕНИЕ ...................................................................................................................... 4
ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ .............................................................................. 11
1.1. Современные представления об этиопатогенезе амблиопии ................ 11
1.2. Классификация амблиопии ....................................................................... 14
1.3. Состояние зрительных функций при рефракционной амблиопии ....... 17
1.4. Патогенетические методы лечения больных амблиопией .................... 21
1.4.1. Консервативное лечение амблиопии ................................................ 21
1.4.2. Применение лекарственных препаратов в лечении амблиопии .... 29
1.4.3. Хирургические методы лечения ........................................................ 33
1.4.4. Комплексный подход к лечению амблиопии ................................... 38
ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ ........................................ 41
2.1. Клиническая характеристика групп исследуемых больных ................. 41
2.1.1. Характеристика групп для исследования гемодинамики сосудов
глаза и орбиты ............................................................................................... 41
2.1.2. Характеристика групп для оценки клинической эффективности
комплексного лечения .................................................................................. 44
2.2. Методы исследования................................................................................ 46
2.3. Метод комплексного лечения рефракционной амблиопии больных
миопией высокой степени ................................................................................ 52
2.4. Статистическая обработка клинического материала ............................. 58
ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ ПРИМЕНЕНИЯ СИСТЕМЫ КОМПЛЕКСНОГО
ЛЕЧЕНИЯ .................................................................................................... 59
3.1. Сравнительная характеристика гемодинамических показателей
сосудов глаза и орбиты у больных миопией высокой степени .................... 59
3.2. Динамика изменения рефракционных показателей больных после ЭРО
Эпи-ЛАСИК ....................................................................................................... 63
3
3.3. Динамика изменения остроты зрения в результате комплексного
лечения ............................................................................................................... 67
3.4. Оценка воздействия комплексного лечения на гемодинамические
показатели сосудов глаза и орбиты ................................................................. 78
3.5. Динамика изменения электрофизиологических показателей состояния
сетчатки и зрительного нерва в результате комплексного лечения ............ 90
ЗАКЛЮЧЕНИЕ ........................................................................................................... 103
ВЫВОДЫ .................................................................................................................... 109
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ ..................................................................... 111
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ ......................................................................................... 113
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ........................................................................................... 114
4
ВВЕДЕНИЕ
Актуальность проблемы
Рефракционные нарушения, и в частности близорукость, являются ведущей
патологией органа зрения среди населения трудоспособного возраста. При
высокой степени аметропии и наличии анизометропии или астигматизма
адекватная коррекция с помощью очков и контактных линз не всегда
представляется возможной, что зачастую приводит к снижению максимально
корригируемой остроты зрения и формированию рефракционной амблиопии. При
коррекции с помощью очков у взрослых наличие рефракционной амблиопии
отмечено у 51,7% аметропов, при коррекции с помощью контактных линз - у
22,03% (Е.Н. Горскова, Е.Н. Севастьянов, 1990). Рефракционная амблиопия,
обусловленная
возможность
миопией
выбора
высокой
специальности
степени,
и
существенно
выполнения
ограничивает
профессиональных
обязанностей у населения трудоспособного возраста, поскольку в настоящее
время чрезвычайно важными являются аспекты профессиональной пригодности.
В связи с этим не вызывает сомнения медико-социальная значимость этой
патологии,
требующей
проведения
активных
лечебно-профилактических
мероприятий (Аветисов Э.С., 1988; Тарутта Е.П. с соавт., 2009).
Как известно, амблиопия является функциональным дефектом зрительной
системы, морфологическая субстанция которого до конца не изучена. Результаты
многочисленных
исследований
свидетельствуют
о
том,
что
амблиопия
представляет собой сложное взаимодействие как на уровне сенсорной сетчатки,
так и в центральных отделах зрительной системы (Дубовская Л.А., 1997, Авдеева
А.А., 2000, Ботабекова Т.К., Кургамбекова Н.С., 2005, Слышалова Н.Н.,
Шамшинова А.М., 2008, Бруцкая Л.А., 2007). В то же время, при ультразвуковом
дуплексном сканировании и цветном допплеровском картировании выявлено
значительное снижение линейной скорости кровотока в глазничной артерии,
центральной артерии сетчатки и задних коротких цилиарных артериях,
повышение индексов периферического сопротивления при рефракционной
5
амблиопии у детей с миопией высокой степени (Фархутдинова А.А., Бикбов
М.М., 2010). Этот факт дает нам основания думать, что ухудшение гемодинамики
заднего отрезка глаза при миопии высокой степени также оказывает влияние на
развитие рефракционной амблиопии. В связи с этим, лечение амблиопии,
обусловленной миопией высокой степени, требует комплексного подхода с
воздействием на всех уровнях зрительного анализатора.
На сегодняшний день существует достаточно много методов лечения
амблиопии, каждый из которых, по данным литературы, дает положительные
результаты у детей. У взрослых лечение амблиопии традиционно считалось
малоперспективным (Аветисов С.Э., Кащенко Т.П., Шамшинова А.М., 2005). В
последние
годы
некоторые
зарубежные
и
отечественные
исследования
свидетельствуют о возможности повышения остроты зрения у взрослых
пациентов с рефракционной и анизометропической амблиопией в отдаленном
периоде после проведения эксимерлазерных рефракционных операций (Barequet
IS, Wygnanski-Jaffe T., Hirsh A., 2004, Назарова Г.А., Арутюнова О.В., 2007). Это
указывает на принципиальную возможность борьбы с данной патологией у
взрослых пациентов, однако далеко не во всех случаях эксимерлазерная
коррекция приводит к быстрому восстановлению и стабилизации зрительных
функций при рефракционной амблиопии у больных миопией высокой степени.
Полагаем, что при этом не решаются проблемы улучшения трофики сетчатки и
стимуляции процессов передачи нервного импульса в зрительном анализаторе.
Применение физиотерапевтических методов и фармакологических препаратов
позволяет частично восполнить этот недостаток. Так, фосфенэлектростимуляция
способствует повышению остроты зрения за счет улучшения регионального и
местного кровотока и активации всей зрительной системы от сенсорной сетчатки
до зрительных центров коры головного мозга, моделирующей целостный
зрительный акт (Сафина З.М., 2005, Пономарчук В.С. с соавт., 2011). В лечении
амблиопии активно используются лекарственные препараты (Аветисов Э.С., 1967,
Небера С.А. с соавт., 2000, Смирнова Ю.В. с соавт., 2008), особенно из группы
ноотропных средств (V. Porciatti et al., 1998, M. Fresina et al., 2007, Петруня А.М. с
6
соавт., 2003, Сидоренко Е.И. с соавт., 2001, Зубарева Л.Н. с соавт., 2006, Азнаурян
И.Э., 2009), улучшающих процессы нейротрансмиссии в ганглиозных клетках
сетчатки и нейропередачи нервных импульсов по зрительному нерву в кору
головного
мозга.
Доказано,
что
при
этом
происходит
восстановление
взаимодействия в нейронах сетчатки, повышение биоэлектрической активности
коры
головного
мозга
и
улучшение
церебрального
кровотока.
Однако
положительные результаты физиотерапевтического и медикаментозного лечения
при отсутствии адекватной коррекции рефракционных нарушений оказываются
временными и недостаточно эффективными.
Таким образом, акуальна разработка комплексного лечения амблиопии у
взрослых после рефракционноых операций. Теоретические предпосылки о
положительном
влиянии
рефракционной
операции,
комплексного
использования
ноотропной
эксимерлазерной
медикаментозной
терапии
и
электростимуляции сетчатки и зрительного нерва у больных с рефракционной
амблиопией на фоне миопии высокой степени обусловили цель и задачи
настоящего исследования.
ЦЕЛЬЮ работы является разработка способа комплексного лечения
рефракционной амблиопии у больных миопией высокой степени.
Для реализации указанной цели были сформулированы следующие задачи:
1. Обосновать
целесообразность
выполнения
эксимерлазерной
рефракционной операции Эпи-ЛАСИК, применения препарата Цераксон и
проведения электростимуляции сетчатки и зрительного нерва в составе
комплексного лечения рефракционной амблиопии у больных миопией высокой
степени.
2. Оценить
в
динамике
зрительные
функции
после
проведения
комплексного лечения рефракционной амблиопии у больных миопией высокой
степени.
3. Изучить влияние комплексного лечения на состояние гемодинамики
сосудов глаза и орбиты у больных миопией высокой степени с рефракционной
амблиопией.
7
4. Определить
воздействие
комплексного
лечения
на
электрофизиологические показатели состояния сетчатки и зрительного нерва у
больных миопией высокой степени с рефракционной амблиопией.
5. Провести сравнительный анализ результатов комплексного лечения с
результатами эксимерлазерной рефракционной операции Эпи-ЛАСИК.
Научная новизна
Впервые
предложен
и
апробирован
способ
комплексного
лечения
рефракционной амблиопии у больных миопией высокой степени.
Установлена
клинико-функциональная
эффективность
применения
препарата Цераксон с последующей электростимуляцией сетчатки и зрительного
нерва после эксимерлазерной рефракционной операции Эпи-ЛАСИК.
Доказано,
что
применение
комплексного
лечения
рефракционной
амблиопии у больных миопией высокой степени способствует улучшению
гемодинамики сосудов глаза и орбиты, электрофизиологических показателей
сетчатки и зрительного нерва.
Практическая значимость работы
Предложен и внедрен «Способ комплексного лечения рефракционной
амблиопии больных миопией высокой степени» (Красногорская В.Н., Сорокина
Е.В., Замаряхин О.Б.) Патент РФ: RU 2493803 C2, от 07.10.2013, Бюл. №27 от
27.09.2013).
Проведена оценка эффективности предложенного способа комплексного
лечения рефракционной амблиопии у больных миопией высокой степени.
Доказано,
что
применение
схемы
комплексного
лечения
способствует
повышению остроты зрения, стабилизации зрительных функций и снижению
степени рефракционной амблиопии.
Разработаны
практические
рекомендации
по
внедрению
способа
комплексного лечения, позволяющего сократить сроки лечения и внести
существенный вклад в решение медико-социальной проблемы реабилитации
взрослых больных миопией высокой степени с рефракционной амблиопией.
8
Результаты
оценки
остроты
зрения,
полученной
непосредственно
после
комплексного лечения рефракционной амблиопии 1 и 2 степени, позволили
«снять» диагноз РА в 56% случаев.
Доказана роль нарушений гемодинамики в сосудах глаза и орбиты в
развитии
рефракционной
амблиопии
и
выявлена
необходимость
их
медикаментозной коррекции. Обосновано применение препарата Цераксон у
больных миопией высокой степени с рефракционной амблиопией в составе
комплексного лечения.
Основные положения диссертации, выносимые на защиту
1. Коррекция выявленных гемодинамических нарушений с помощью
комплексной терапии способствует улучшению кровотока в сосудах глаза и
орбиты и повышению эффективности лечения больных миопией высокой степени
с рефракционной амблиопией.
2. Применение препарата Цераксон и последующей электростимуляции
сетчатки и зрительного нерва после эксимерлазерной рефракционной операции
Эпи-ЛАСИК в составе комплексного лечения позволяют значительно улучшить
электрофизиологические показатели состояния сетчатки и зрительного нерва.
3. Лечебное воздействие комплексного метода позволяет «снять» диагноз
рефракционной амблиопии в течение года в 92% случаев у больных миопией
высокой степени.
4. Новый способ комплексного лечения, включающий хирургическое,
медикаментозное и физиотерапевтическое воздействия позволяет существенно
повысить остроту зрения и сократить период зрительной реабилитации у больных
миопией высокой степени с рефракционной амблиопией с 6 до 1 месяца.
Внедрение результатов исследования в практику
Работа «Комплексное лечение рефракционной амблиопии у больных
миопией высокой степени» является финалистом IV конкурса молодых ученых
VIII Дальневосточного конгресса «Человек и лекарство» (Владивосток, 2011 г.).
9
Способ комплексного лечения рефракционной амблиопии у больных
миопией высокой степени внедрен в практическую деятельность центра
микрохирургии глаза «Амурлазер» Амурской областной клинической больницы.
Избранные разделы диссертационного исследования включены в учебный
процесс кафедры глазных болезней ГБОУ ВПО «Амурская ГМА» Минздрава
России.
Получен патент РФ «Способ комплексного лечения рефракционной
амблиопии больных миопией высокой степени» (Красногорская В.Н., Сорокина
Е.В., Замаряхин О.Б.; RU 2493803 С2 от 07.10.2013, Бюл. №27 от 27.09.2013).
Подготовлено учебное пособие «Комплексное лечение рефракционной
амблиопии больных миопией высокой степени» (Сорокина Е.В., Красногорская
В.Н., Благовещенск, 2011).
Апробация результатов исследования
Основные материалы диссертации доложены и обсуждены:

на
12
региональной
научно-практической
конференции
с
межрегиональным и международным участием, посвященной 50-летию полета в
космос Ю.А. Гагарина (Благовещенск, 2011);

на 8 Дальневосточном региональном конгрессе с международным
участием «Человек и лекарство» (Владивосток, 2011);

на VIII Российско-китайском интернациональном фармацевтическом
форуме «Современные проблемы нанофармакологии» (Благовещенск, 2011);

на VIII международном конгрессе «Доказательная медицина – основа
современного здравоохранения» (Хабаровск, 2011);

на
научно-практической
конференции
«Изобретатель-2012»
(Благовещенск, 2012);

на
13
региональной
научно-практической
конференции
с
межрегиональным и международным участием, посвященной году истории в
Российской федерации (Благовещенск, 2012);
10

на
юбилейной
научно-практической
конференции
«Актуальные
проблемы офтальмологии», посвященной 90-летию БУЗОО «Клиническая
офтальмологическая больница им. Выходцева» (Омск, 2012);

на
областной
конференции
офтальмологов
Амурской
области
(Благовещенск, 2012).
Публикации по теме исследования
По теме диссертационной работы опубликовано 12 статей, в том числе - 4 в
журналах, рекомендованных ВАК РФ для публикации материалов научных
исследований на соискание ученой степени кандидата медицинских наук. По
заявке № 2011150950 «Способ комплексного лечения рефракционной амблиопии
больных миопией высокой степени» получен патент RU 2493803 C2, 07.10.2013.
Заявка
№
2013125864
на
получение
патента
РФ
«Способ
лечения
прогрессирующей миопии высокой степени» находится в экспертизе по существу.
Подготовлено
учебное
пособие
«Комплексное
лечение
рефракционной
амблиопии у больных миопией высокой степени» (Сорокина Е.В., Красногорская
В.Н., Благовещенск, 2011 г.).
Личный вклад автора
Работа является самостоятельным трудом соискателя. Автором проведены
поиск информации, регистрация и анализ всех клинических и функциональных
параметров
обследования
пациентов,
а
также
статистическая
обработка
результатов и их интерпретация. Работа выполнена под руководством д.м.н.,
профессора кафедры глазных болезней ГБОУ ВПО Амурской государственной
медицинской академии Красногорской Виктории Николаевны.
Объем и структура диссертационной работы
Диссертация изложена на 132 страницах машинописного текста, состоит из
введения, трех глав, заключения, выводов, практических рекомендаций и
библиографического указателя. Работа содержит 29 таблиц и иллюстрирована 29
рисунками. Библиографический указатель включает 180 источников: 125
отечественных и 55 зарубежных авторов.
11
ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
1.1. Современные представления об этиопатогенезе амблиопии
Амблиопия (от греч. аmblus - тупой, opsis - зрение) впервые описана Le Cat
в 1713 году. Э.С. Аветисов (1962) дал следующее определение: «Под амблиопией
следует понимать различные по происхождению формы понижения зрения,
причиной которого преимущественно являются функциональные расстройства
зрительного анализатора» [4].
Амблиопия – достаточно частая патология зрительного анализатора. По
данным Аветисова (1968), она зарегистрирована у 1-2% всего населения. По
данным Джеймс Ф. Вэндер и Дженис А. Голт (2005), распространенность
амблиопии в США составляет 2-5%.
Амблиопия возникает и наблюдается, главным образом, в детском возрасте.
А.Н. Добромыслов, В.Г. Маймулов (1982) диагностировали ее у 1,07-6% детей
дошкольного и школьного возраста. В структуре детской глазной патологии по
мнению многих офтальмологов амблиопия у дошкольников занимает первое
место, а у школьников – второе, уступив первое место миопии.
В клинической практике офтальмологи сталкиваются с проблемой
амблиопии у пациентов всех возрастов [132, 166].
Главная роль в формировании разных видов амблиопии принадлежит
сенсорной депривации вследствие нарушения рефракции, снижения прозрачности
оптических сред или косоглазия с нарушением бинокулярного зрения в период
формирования зрительной системы [154, 161, 175, 176]. Депривация приводит к
нарушению развития зрительного анализатора на всех уровнях – от сетчатки до
зрительных центров коры головного мозга.
12
На сегодняшний день в литературе продолжается обсуждение вопросов об
уровне и механизмах нарушений, развивающихся в зрительной системе под
влиянием депривации.
С помощью оптической когерентной томографии при амблиопии выявлено
нарушение
структуры
пигментного
эпителия
сетчатки,
утолщение
хориокапиллярного слоя, отмечены инволюционные изменения в виде истончения
слоя фоторецепторов и пигментного эпителия [32]. Определено достоверное
увеличение толщины центральной зоны сетчатки при всех видах амблиопии [151],
более выраженное при дисбинокулярной амблиопии. При рефракционной
амблиопии, начиная со средней степени, наблюдается достоверное увеличение
толщины центральной зоны сетчатки [32]. В то же время Маркосян Г.А. с соавт.
выявили сглаживание рельефа сетчатки в области фовеа при врожденной миопии
по сравнению с приобретенной при одинаковых значениях объема сетчатки [79].
Несомненно, выявленные особенности центральной зоны имеют определенное,
еще не достаточно изученное значение в развитии и течении амблиопии и
полезны для диагностики в клинической практике.
Электрофизиологические методы, широко применяются в объективизации
функционального состояния зрительного анализатора при амблиопии [60].
Исследования биоэлектрической активности сетчатки при амблиопии с
помощью ЭРГ свидетельствовали о снижении функции фоторецепторов и
нейронов макулярной области (снижение амплитуды а- и в- волны локальной ЭРГ
на красный стимул), при этом биоэлектрическая активность периферических
отделов сетчатки близка к норме [107].
Электрофосфен, являясь методом экспресс-диагностики функционального
состояния зрительного анализатора, позволил определить ухудшение показателей
порога
электрической
чувствительности
сетчатки
и
электролабильности
зрительного нерва при амблиопии у детей [97, 105, 123].
У здоровых детей характер зрительного вызванного потенциала, который
адекватно отражает нейрофизиологическую функцию зрительного анализатора,
формируется до 3 месяцев, от года до 3 лет его характеристики приближаются, а в
13
7 лет совпадают с показателями у взрослых. Комплексное использование методик
оценки зрительных вызванных потенциалов позволяет определить степень и
уровень нейросенсорного поражения зрения [34]. Данные литературы по
исследованию ЗВП свидетельствуют, что функциональные нарушения переработки
сенсорной
информации
затрагивают
высокочастотные
каналы
при
анизометропической и дисбинокулярной амблиопии и низкочастотные каналы при
рефракционной и обскурационной амблиопии.
В
результате
экспериментальных
исследований
нейрофизиологи
обнаружили морфологические и функциональные нарушения в зрительных
центрах головного мозга – наружных коленчатых телах и стриарной коре, где
развивается
атрофия
и
функциональная
несостоятельность
нейронов,
получающих импульс от депривированного глаза [2, 54, 175]. Результаты
комплексных
клинических
исследований
свидетельствуют
о
том,
что
аналогичные изменения происходят в первичных и вторичных зрительных
центрах мозга при амблиопии разного генеза и у человека [179].
Методом
ультразвуковой
допплерографии
выявлено
нарушение
регионарной гемодинамики мозга, проявляющееся повышением межполушарной
асимметрии и снижением кровенаполнения церебральных сосудов, увеличением
сосудистого тонуса, затруднением венозного оттока, снижением скорости
мозгового
кровотока,
рефракционной
повышением
амблиопией
при
индекса
аметропии
резистентности.
высокой
У
степени
детей
с
выявлено
ухудшение кровоснабжения сетчатки, что проявляется низкими скоростными
показателями кровотока и высокими индексами периферического сопротивления.
Результаты
ультразвукового
рефракционной
кровотока
в
амблиопией
сосудах,
допплерографического
исследования
свидетельствуют
изменении
кровоснабжающих
об
сетчатку.
На
этом
детей
с
показателей
основании
исследователи предположили определенную роль гемодинамических изменений в
патогенезе амблиопии [26, 27, 113].
Согласно современным представлениям, амблиопию рассматривают как
проявление патологии зрительного анализатора, вызванной дисгенезом как
14
сенсорного, так и моторного звеньев Р- и М-каналов ретинокортикальных связей
вследствие неадекватной зрительной стимуляции в период развития различных
отделов сетчатки обоих глаз (фовеального, макулярного, парамакулярного,
периферического) и их представительств в пределах одного или обоих полушарий
мозга.
Симптомокомплекс
нарушений
зрительных
функций
определяется
степенью сенсорных и/или моторных нарушений [34].
Несмотря на многочисленные исследования, проблема амблиопии остается
до конца не изученной. Где находится основное патологическое звено: в области
коры, в сетчатке или наружных коленчатых телах и какие структуры поражаются
первично
при
амблиопии?
На
все
эти
вопросы,
касающиеся
тонких
нейрофизиологических механизмов нарушения и восстановления зрительных
функций, современной науке еще предстоит дать ответ.
1.2. Классификация амблиопии
В клинической практике наблюдается большое количество различных видов
амблиопии [44]. По этиологическому и патогенетическому признаку Э.С.
Аветисов (1963) предложил классификацию в которой он выделяет 5 форм
амблиопии: 1) рефракционная, 2) дисбинокулярная, 3) анизометропическая, 4)
обскурационная, 5) истерическая. Коллектив врачей детского глазного отделения
областной детской клинической больницы г. Луганска дополнили классификацию
видов амблиопии, предложенную Э.С. Аветисовым, еще двумя видами: 1)
амблиопия при нистагме, 2) смешанная амблиопия.
Коллектив врачей детского отделения Новосибирского филиала ФГУ
МНТК
«Микрохирургия
глаза»
имени
академика
С.Н.
Федорова
Росмедтехнологии» придерживается классификации амблиопии, предложенной
профессором В.И. Поспеловым. По данной классификации, исходя из этиологии,
амблиопии необходимо разделять на первичные и вторичные виды.
15
К первичным видам амблиопии относятся:
1. Рефракционная амблиопия (РА), которая возникает у детей в результате
своевременно не корригированных очками аметропий, препятствующих развитию
детского зрения. РА может быть односторонней, двухсторонней, симметричной
или ассиметричной (при анизометропии).
2. В основе дисбинокулярной амблиопии (ДА), как следует из названия,
лежит нарушение бинокулярного зрения, возникающее в результате косоглазия и
несвоевременного назначения или ненадлежащего выполнения окклюзионного
режима. ДА, как правило, возникает на чаще косящем глазу.
3. Смешанная амблиопия (СА) является комбинацией РА и ДА на чаще
косящем глазу. Так как скорее всего причиной снижения монокулярного зрения
является сочетанная патология. В процессе лечения степень вклада каждой
причины в существовании амблиопии меняется.
4. При истерической амблиопии (ИА) причиной снижения остроты зрения
являются
нарушения
деятельности
центральной
нервной
системы.
ИА
развивается после психологической травмы, проявляется резким снижением
зрения, иногда до псевдоамавроза в сочетании с нарушением зрачковых
рефлексов.
Что касается вторичных форм амблиопии, то само понятие «вторичные»
подразумевает в качестве причины наличие в анамнезе патологии органа зрения,
которая была клинически успешно вылечена. Однако после устранения причины
имеет место функциональное снижение остроты зрения. К вторичным видам
амблиопии относятся: 1 - обскурационная амблиопия (ОА) – возникающая в
результате патологии органа зрения, препятствующей попаданию изображения на
сетчатку; 2 - неврогенная амблиопия (НА) являющаяся следствием любых
заболеваний зрительного нерва (невриты, застойные диски и т.д.); 3 макулопатическая амблиопия (МА) – характеризующаяся снижением остроты
зрения после перенесенного заболевания центральной и парацентральной зоны
сетчатки; 4 - нистагмическая амблиопия (НисА) - возникающая на фоне нистагма
чаще всего маятникообразного или смешанной формы и обусловлена снижением
16
фовеального времени; 5 - комбинированная амблиопия (КА) имеющая место при
совокупности вышеперечисленных причин.
Следует отметить, что зарубежные офтальмологи выделяют следующие
формы амблиопии: страбизмологическая, рефракционная (изометропическая и
анизометропическая),
депривационная,
идиопатическая
и
органическая
(относительная) (D. Godts, I. De Veuster, 2007, G.K. von Noorden, E.C. Campos,
2006).
Амблиопия может касаться одного глаза (односторонняя), но может быть и
на обоих глазах (двусторонняя). Степень тяжести ее может быть различной – от
легкого снижения зрения до счета пальцев у лица. Предложены ряд
классификаций амблиопии в зависимости от степени снижения зрения.
Общепринятой в настоящее время является классификация Э.С. Аветисова (1968).
Он различает 4 степени снижения зрения:
1) амблиопия слабой степени – острота зрения с коррекцией 0,8-0,4
2) аблиопия средней степени – острота зрения с коррекцией 0,3-0,2
3) амблиопия высокой степени – острота зрения с коррекцией 0,1-0,05
4) амблиопия очень высокой степени – острота зрения с коррекцией 0,04 и
ниже.
Очень высокая и высокая степень амблиопии могут осложняться потерей
способности к центральной (правильной) фиксации или отсутствием ее. По
состоянию зрительной фиксации Э.С. Аветисов (1968) предложил различать
следующие разновидности амблиопии:
1) амблиопия с правильной (центральной) фиксацией;
2) амблиопия с неправильной фиксацией, в том числе:
- с перемежающейся фиксацией;
- с устойчивой нецентральной фиксацией;
- с неустойчивой нецентральной фиксацией;
- амблиопия с отсутствием зрительной фиксации
17
В зависимости от локализации места фиксации неправильная зрительная
фиксация может быть парафовеолярной, макулярной,
парамакулярной и
периферической.
На наш взгляд, разделение амблиопии по видам наиболее объективно
отражает классификация В.И. Поспелова. При разделении амблиопии по степени
снижения зрения не теряет своей актуальности в клинической практике
общепринятая классификация Э.С. Аветисова.
1.3. Состояние зрительных функций при рефракционной амблиопии
Рефракционная амблиопия наблюдается при астигматизме (меридиональная
форма рефракционной амблиопии), гиперметропии и миопии высоких степеней.
Во всех случаях высокой сферической аметропии и астигматизма на
сетчатке фовеолярной и макулярной области имеется расфокусированное
нечеткое изображение фиксируемых объектов, препятствующее нормальному
зрению и развитию всех функций и структур центрального зрения.
Первым и главным признаком амблиопии является снижение максимально
корригируемой остроты зрения (МКОЗ). Однако единого мнения по вопросу,
какую остроту зрения следует считать амблиопией, среди офтальмологов нет.
Так, А.В. Хватова (1954) считает глаз амблиопичным при остроте зрения ниже
1,0, Е.Т. Ткаченко (1953) и Costenbader (1950) – ниже 0,9. Н.И. Пильман (1959)
полагает, что об амблиопии можно говорить в том случае, если острота зрения
косящего глаза в правильно подобранных очках ниже остроты зрения ведущего
глаза на 0,2-0,3 без каких-либо объективных причин для этого. С.А. Гончарова,
Г.В. Пантелеев, Е.И. Тырловая при двустороннем снижении зрения амблиопией
считают остроту зрения с коррекцией ниже 0,9 [44].
Как известно, у лиц с миопией высокой степени, МКОЗ в большинстве
случаев снижена. Причинами некорригируемого снижения остроты зрения у
18
данной категории больных могут являться как органические изменения в
центральных отделах сетчатки (ЦХРД), так и функциональные (рефракционная
амблиопия) изменения [122]. Для оценки функционального состояния сетчатки с
целью дифференциации органических поражений макулярной области сетчатки и
амблиопии в клинической практике применяются электрофизиологические
методы.
Исследования биоэлектрической активности сетчатки при амблиопии с
помощью ЭРГ свидетельствовали о снижении функции фоторецепторов и
нейронов макулярной области (снижение амплитуды а- и в- волны локальной ЭРГ
на красный стимул), при этом биоэлектрическая активность периферических
отделов сетчатки была близка к норме [107]. Разными исследователями выявлены
изменения биоэлектрической активности макулярной области сетчатки различной
степени при врожденной миопии как при отсутствии офтальмоскопических
изменений, так и при изменениях на глазном дне в виде гиперпигментированной
макулы, плохо дифференцируемой макулярной области, ЦХРД. При нормальной
картине
глазного
дна
сохранная
биоэлектрическая
активность
сетчатки
центральной зоны наблюдалась в половине случаев врожденной миопии, а на
периферии сетчатки отмечали нарушения электрогенеза в 40% случаев [122]. Все
же большинство исследователей считают, что только выраженные поражения
нейроэпителия
сетчатки,
выявляемые
при
офтальмоскопии,
вызывают
значительные изменения электроретинограммы.
Комплексное использование методик оценки ЗВП позволяет определить
степень и уровень нейросенсорного поражения зрения. По данным литературы
функциональные нарушения переработки сенсорной информации затрагивают
низкочастотные каналы при рефракционной амблиопии.
Электрофосфен, являясь методом экспресс-диагностики функционального
состояния зрительного анализатора, позволяет определить показатели порога
электрической чувствительности (ПЭЧ) сетчатки и электролабильности (ЭЛ)
зрительного нерва, изменение которых также обнаружено при амблиопии [47, 97].
19
Согласно данным Э.С. Аветисова (2002) при определении электрической
чувствительности глаз
у лиц
с разной
степенью миопии установлена
существенная прямая зависимость между ПЭЧ и степенью миопии. Это означает,
что функциональное состояние внутренних слоев сетчатки определяемое по этому
показателю, снижается с увеличением степени миопии, хотя сам показатель
укладывается в границы нормы. В пределах нормы оказался и средний показатель
лабильности аксиального пучка зрительного нерва, что указывает на его
сохранность при миопии [6].
У здоровых людей ПЭЧ колеблется в диапазоне 35–80 мкА, критическая
частота исчезновения электрофосфена (лабильность) – 40–55 Гц. Индивидуальные
различия могут быть относительно невелики. Наименьший ПЭЧ и наиболее
высокая ЭЛ наблюдаются в возрасте 20–25 лет [105, 123]. Степень изменения
показателей ПЭЧ и ЭЛ при диагностике различной патологии зрительного
анализатора принято оценивать согласно классификации Е.Н. Семеновской (1963).
Выделяют 4 степени повышения ПЭЧ:
1) Незначительные изменения – ПЭЧ = 80-110 мкА
2) Умеренные изменения – ПЭЧ = 110-179 мкА
3) Значительные изменения – ПЭЧ = 180-250 мкА
4) Грубые изменения – ПЭЧ > 250 мкА
Различают 4 степени снижения ЭЛ:
1) Незначительные изменения – ЭЛ = 39-35 Гц
2) Умеренные изменения – ЭЛ = 34-30 Гц
3) Значительные изменения – ЭЛ = 29-25 Гц
4) Грубые изменения – ЭЛ < 25 Гц
Помимо снижения остроты зрения, при всех видах амблиопии многими
исследователями
отмечено
снижение
фовеального
порога
световой
чувствительности амблиопичного глаза по сравнению со здоровым глазом.
Степень снижения порога световой чувствительности коррелирует с остротой
зрения. Депрессия порогов значительна, как в области фовеа, так и на всем
протяжении поля зрения в 30 градусах от центра [8].
20
Изменения при амблиопии выявлены также в одной из важнейших функций
центрального зрения – цветовом зрении. Они выражаются в повышении порогов
цветоощущения на красный, зеленый и синий цвета, причем в большей мере на
зеленый и красный цвет и в меньшей – на синий. Нарушения цветоощущения не
носят грубый характер [119].
При
всех
чувствительности
освещенности
видах
–
двух
амблиопии
способности
соседних
отмечаются
улавливать
участков
и
нарушения
минимальные
контрастной
различия
в
пространственно-контрастной
чувствительности (ПКЧ), определяющей минимальный контраст, необходимый
для обнаружения изображений различных размеров. Исследования ПКЧ показали,
что при высокой степени дисбинокулярной и анизометропической амблиопии
отмечаются более грубые изменения в каналах зрительной системы в сравнении с
рефракционной амблиопией [20, 134].
По данным исследований поля зрения отмечено, что у большинства
амблиопов периферическое зрение нормальное и лишь у небольшого числа
имеются центральные скотомы или диффузная депрессия поля зрения [8].
Отмечено, что при миопии высокой степени в ряде случаев возможно
обнаружение расширения слепого пятна, наряду с этим может наблюдаться
концентрическое сужение границ поля зрения, уменьшение в верхне-височном
квадранте,
могут
встречаться
единичные
относительные
периферические
скотомы. Сужение границ поля зрения связывают с функциональными или
дегенеративными хориоретинальными изменениями на периферии глазного дна
[6].
Таким образом, изменения в магноцеллюлярной системе при амблиопии
выражены в значительно меньшей степени, чем в парвоцеллюлярной.
21
1.4. Патогенетические методы лечения больных амблиопией
Эффективность лечения амблиопии зависит от своевременного, как можно
более раннего устранения причинного фактора ее возникновения (назначение
адекватной коррекции аметропии и анизометропии очками, контактными линзами
или хирургическим методом) [43, 73, 83, 129, 133, 155]. Помимо этиологического
лечения амблиопии, в настоящее время широко применяют систему комплексной
терапии,
направленной
на
стимуляцию
функциональных
возможностей
амблиопичного глаза. Входящие в комплексную методику способы лечения
условно делят на основные и вспомогательные. Основные направлены на
повышение остроты зрения и исправление зрительной фиксации, в то время как
вспомогательные создают условия для применения основных способов лечения
или улучшают и закрепляют его результаты. Многочисленные клинические
исследования
показали
лучшие
результаты
в
лечении
амблиопии
при
комплексном применении нескольких методов различной стимуляции [17, 21, 33,
38, 58, 70, 80, 88, 91, 109, 111, 114]. В таких условиях каждый из методов
воздействует на какую-то одну сторону патологического процесса, а комплексное
применение различных методов обеспечивает разностороннее влияние на
зрительный анализатор и дает более высокий эффект расторможения и
стимуляции функций амблиопичного глаза, выражающийся в
повышении
остроты зрения. Успешность традиционного комплексного лечения амблиопии,
по результатам разных авторов, составляет от 41% до 87%.
1.4.1. Консервативное лечение амблиопии
Целью консервативного лечения амблиопии является реализация резервных
функциональных возможностей «обленившегося глаза» и достижение тем самым
22
лучших визуальных результатов. Для того чтобы «заставить» функционировать
сетчатку
в
полную
силу,
существуют
методы
усиления
нагрузки
на
амблиопичный глаз путем временного ослабления или исключения из работы
парного глаза (окклюзия, пенализация или атропинизация) [82, 131, 147, 148, 153,
164, 177].
Прямая оккюзия в виде выключения при косоглазии лучше видящего глаза
для улучшения зрения косящего глаза была предложена впервые Buffon в 1743 г.
С косметической целью вместо окклюдоров возможно применение специальных
контактных линз. Прямую окклюзию проводят в индивидуальном режиме под
контролем врача, так как возможно ухудшение зрительных функций лучше
видящего глаза [130, 153]. Эффективность ее колеблется от 30% до 93%.
Недостатками данного метода являются длительность лечения (от 1 года до 2,5
лет) и необходимость в длительном мидриазе [5]. Необходимо учитывать, что при
амблиопии с неправильной фиксацией окклюзия лучшего глаза нередко
закрепляет ее.
Пенализация, предложенная Е. Pfandl в 1958 г., заключается в создании
искусственной анизометропии с помощью полной коррекции амблиопичного
глаза и гиперкоррекции и (или) атропинизации ведущего глаза. Метод
пенализации способствует повышению остроты зрения амблиопичного глаза, так
как он подключается к активной деятельности и вместе с тем устраняет
возможность
снижения
остроты
зрения
ведущего
глаза,
периодически
принимающего участие в акте зрения [82, 101, 131, 147, 164]. Окклюзия,
пенализация или атропинизация признаются основными методами лечения
амблиопии, в том числе у детей школьного возраста.
Важным этапом в лечении амблиопии явилось создание плеоптики раздражения сетчатки с применением аппаратов различного принципа действия
[45, 75]. А.Bangerter (1953), C.Cuppers (1956), Э.С.Аветисов (1968) предложили
использовать адекватные световые раздражения сетчатки (фотостимуляцию)
амблиопичного глаза: метод скотомизирования ложнофиксирующего участка
сетчатки с последующей стимуляцией макулярной зоны по А. Бангертеру, метод
23
последовательных образов по К. Кюпперсу и метод локального «слепящего»
раздражения центральной ямки сетчатки по Э.С. Аветисову. Метод А.Багертера
не получил широкого распространения. Методы К. Кюпперса и Э.С.Аветисова в
свое время были достаточно прогрессивными и широко применялись в
практической работе. По данным разных авторов указанные методы являются
недостаточно эффективными. Так, повышение остроты зрения от 0,3 до 1,0 по
методу К. Кюпперса происходит в 37-58,9% случаев, по методу Э.С. Аветисова в
18-50% случаев [4, 5, 141].
В настоящее время лечение лучами лазера занимает видное место среди
других методов лечения амблиопии. Низкоинтенсивное лазерное излучение
оказывает стимулирующее воздействие на орган зрения, выражающееся в
улучшении микроциркуляции в тканях, метаболических процессов, повышении
активности
ДНК,
РНК,
каталазы,
оптимизации
трофических
процессов,
повышении энергетических возможностей клеток и тканей, следствием чего
является повышение зрительных функций [14, 31, 77]. Лазерное воздействие
производится
красным
монохроматическим
излучением
импульсным
и
инфракрасным импульсным. Разработаны различные лазерные аппараты –
сканеры медицинские офтальмологические СМ-4, СМ-5, офтальмологическая
терапевтическая установка ОЛТУ. Для лечения амблиопии применяются гелийнеоновый лазер и аргоновый лазер. Более эффективным считается гелийнеоновый лазер, под воздействием которого повышение остроты зрения
наблюдается в 46,1% случаев [7, 31, 38, 42]. Ряд авторов считают, что
преимущество данного метода заключается в том, что в гелий- неоновом лазере
используется монохроматический источник света с длиной волны 620-650 нм, к
которому наиболее чувствителен колбочковый аппарат глаза. Поскольку
когерентный пучок лазерных лучей практически не дивергирует, обеспечивается
строго локальное раздражение центральной ямки сетчатки и исключается
рассеивание света внутри глаза. Четкая спекл-структура создается на сетчатке
независимо от состояния оптической системы глаза (при любых видах аметропии,
помутнении сред глаза, узком и дислоцированном зрачке) [14]. По мнению
24
некоторых авторов, недостатком лазерной стимуляции является ее неадекватность
естественному стимулу - световому излучению, поскольку лазерное излучение
резко отличается по своим физическим характеристикам и мощности. Вследствие
этого не исключается возможность повреждающего воздействия лазерного
излучения на фоторецепторы сетчатки [70].
Достигнутые в конце двадцатого века научно-технические успехи,
позволили
создать
современные
высоко-эффективные
методы
лечения
амблиопии, направленные на растормаживание ретино-кортикальных связей.
Разработан и внедрен в практику ряд различных ретинальных стимуляторов,
которые основаны на применении адекватных (световых, хроматических)
зрительному анализатору стимулов–раздражителей.
Немаловажное
значение
в
лечении
амблиопии
имеет
цвето-
и
светостимуляция (попеременная фотостимуляция глаз, цветоимпульсная терапия,
структурированная
цветоимпульсная
макулостимуляция,
цветотерапия,
иридорефлексотерапия, психоэмоциональная коррекция и др.) [28, 40, 52]. При
воздействии на центральную область сетчатки фотоны света попадают на
фоторецепторы (колбочки), стимулируя в них тонкие фотохимические процессы,
которые активизируют работу всего зрительного анализатора от сенсорной
сетчатки до центральных отделов в затылочной доле коры головного мозга. После
курса селективной фотостимуляции острота зрения повысилась в 78% случаев
[95, 96]. Преимуществами данного метода являются физиологичность, простота
применения,
отсутствие
противопоказаний
и
осложнений,
возможность
применения в любом возрасте.
Выявленные в ходе клинических исследований изменения контрастной
чувствительности зрительного анализатора при амблиопии [20] послужили
толчком к разработке метода стимуляции посредством предъявления больному
движущихся
контрастных решеток различной пространственной
частоты.
Эффективность данного метода составляет от 38,4% до 60,8% [22, 121].
Некоторые авторы высказывают мнение о целесообразности использования
тренировок аккомодации в комплексном лечении амблиопии. По их мнению эти
25
тренировки способствуют повышению остроты зрения амблиопичного глаза и
сокращению сроков лечения в большинстве случаев [35, 49, 100, 140].
Большие надежды многие офтальмологи возлагают на терапевтические
методики, основанные на реализации принципа биологической обратной связи.
Суть данного метода заключается в тренировке определенной функции с
одновременным контролем и подачей пациенту сигналов о правильности или
неправильности его действий. Авторы исходят из полученных ими данных о
взаимосвязи между состоянием функции зрения и биоэлектрической активностью
головного мозга. Выявлена зависимость между формированием альфа-ритма и
остротой зрения. Разработанный метод направлен на обучение пациента
управлению альфа - активности головного мозга. При этом над ним
устанавливается контроль с помощью сигналов внешней обратной связи включением и выключением изображения на экране монитора, т.е. используется
зрительная обратная связь. Согласно проведенным исследованиям, достоинствами
данного метода являются отсутствие противопоказаний и осложнений, высокая
результативность (повышение остроты зрения в 70-75% случаев) и стабильность
достигнутого
результата,
технологичность,
мотивированность
и
заинтересованность пациента, простота процедуры, в силу чего она может
выполняться медицинской сестрой по назначенному врачом режиму лечения и
при периодическом контроле с его стороны [2, 51, 71, 86].
Современная компьютерная техника создала возможность развивать и
совершенствовать подходы к лечению амблиопии [24, 25, 56, 90]. Компьютерные
программы повышают работоспособность дефектного отдела зрительного
анализатора
за
счет
осмысленного
решения
пациентом
предъявляемых
зрительных задач, они способствуют активации нейронов головного мозга и
восстановлению межнейронных связей на всех уровнях зрительной системы.
Благодаря возможностям компьютерных программ достигается постепенное
усложнение стимулов, являющихся адекватными раздражителями для различных
каналов и уровней зрительного анализатора. Широкий арсенал компьютерной
графики предоставляет огромные возможности для создания разнообразных
26
лечебных программ, в которых обеспечивается автоматическое управление
процессом,
точная
регистрация
результатов
каждого
сеанса.
Во
всех
компьютерных программах проведение лечебных процедур реализуется в игровой
форме с активным участием пациента, что обеспечивает его заинтересованность и
сокращает тем самым сроки лечения. Возможность широко варьировать и
дозировать воздействие, меняя настройки и размер стимула, позволяет
индивидуально подобрать лечение. Разработан и внедрен в практику целый ряд
компьютерных программ [46, 59, 63, 117, 118, 120, 172].
Т.П. Кащенко и соавт. сообщают об успешном применении для лечения
амблиопии жидкокристаллических очков [64].
В
лечении
амблиопии
успешно
применяют
физиотерапевтические
процедуры: чрескожную электростимуляцию и магнитостимуляцию сетчатки и
зрительного
нерва,
сосудорасширяющих
магнитофорез
препаратов,
и
электрофорез
воздействие
на
спазмолитиков
рефлексогенные
и
зоны
(рефлексотерапия), точечный массаж, вибростимуляцию [1, 19, 57, 65, 71, 88, 91,
112].
Магнитное поле при магнитостимуляции воздействует на все отделы
зрительного анализатора, приводя к увеличению амплитуды потенциала действия,
микровязкости мембранных структур нервных клеток и транспорта ионов кальция
через возбудимую мембрану. Воздействие магнитного поля приводит к
конформационным изменения гемоглобина с повышением его сродства к
кислороду. Кроме того, магнитное поле оказывает местное сосудорасширяющее
действие, улучшая регионарную гемодинамику глаза [74, 78, 94].
Рефлексотерапия
осуществляется
в
биологически
активных
зонах
параорбитальной области. Воздействие на точки акупунктуры может проводиться
путем массажа, термических, электрических, электромагнитных и световых
локальных воздействий источника инфракрасного и красного (теплового)
излучения [65, 91].
Вибростимуляция
(вибромассаж)
осуществляется
с
помощью
офтальмологического вибротерапевтического аппарата, который производит
27
через закрытые веки механические колебания глазного яблока с акустической
частотой. Положительный результат отмечается даже после одного сеанса как
субъективно, так и объективно.
Среди многочисленных методов лечения амблиопии широкое применение
обоснованно получил метод чрескожной фосфенэлектростимуляции зрительного
анализатора [13, 23, 29, 36, 55, 95, 96, 99, 115, 116, 124, 125]. В основе метода
лежит воздействие на зрительные проводящие пути импульсного электрического
тока низкой интенсивности. Низкоинтенсивный импульсный электрический ток
обладает полинаправленностью действия. Поскольку электрический ток является
универсальным раздражителем нервных клеток, его воздействие увеличивает
объем афферентной импульсации в нервных проводниках [66]. В основе эффектов
электростимуляции лежат две главные составляющие: одна на уровне сетчатки и
зрительного нерва, когда вследствие синхронного возбуждения клеток сетчатки и
их волокон восстанавливается работоспособность тех элементов, которые были
жизнеспособны, но не проводили зрительную информацию (находились в
парабиозе); другая - на уровне зрительной коры, в которой, в результате
стимуляции, возникает очаг стойкой повышенной возбудимости (длительная
посттетаническая
потенциация),
что
приводит
к
восстановлению
работоспособности депривированных клеток зрительных центров коры, улучшая
проводимость чувствительных и вегетативных нервных волокон, часть из
которых выходит из состояния парабиоза. Восстанавливаются нарушенные связи
и расширяются резервные возможности мозговых центров. Электростимуляция
способствует разрушению устойчивого патологического состояния и формирует
новое, близкое к нормальному, состояние [103, 104]. В литературе имеется
мнение о том, что очевидная эффективность электростимуляции обусловлена тем,
что этот метод лечения производит активацию всей зрительной системы,
моделируя
целостный
зрительный
акт.
Электростимуляция
усиливает
пластические и адаптивные свойства нейронных сетей различного уровня и
улучшает возможность их более эффективного взаимодействия. Именно второй
механизм является наиболее важным при амблиопии, сопровождающейся
28
значительными изменениями функциональной активности нейронов зрительных
центров головного мозга. После курса электростимуляции повышение остроты
зрения при рефракционной амблиопии отмечено у 85% в среднем на 0,13±0,02.
Кроме того, под влиянием электростимуляции происходит улучшение работы
нервно-мышечного аппарата [29, 47, 98]. Одновременно проявляется присущее
однонаправленному
кровоснабжения
току
тканей,
сосудорасширяющее
активируются
действие
обменные
и
процессы,
улучшение
усиливаются
окислительно-восстановительные реакции. С улучшением кровообращения и
лимфообращения обеспечивается лучшее усвоение питательных веществ и
выведение
недоокисленных
продуктов.
Повышается
содержание
АТФ,
увеличивается энергетический потенциал тканей, улучшается трофика нервных
проводников. Посредством тренировки путем ритмических электрических
раздражений происходит улучшение нервной и гуморальной регуляции. Помимо
вышеперечисленных эффектов, электрический ток также влияет на активность
ферментов и нейромедиаторов. Кроме прямого флияния ФЭС на проводящие пути
ЗА, исследователи предполагают опосредованное действие на другие структуры
через
активацию
ретиноэнцефальных
и
энцефалоретинальных
связей.
Наибольшее значение в этом аспекте придается воздействию ФЭС на гипоталамус
через
ретиногипоталамические
волокна,
что
приводит
к
существенным
изменениям в общей иммунологической реактивности организма и системной
гемодинамике глаза и мозга. Оценивая лечебную значимость электростимуляции
у детей с амблиопией, исследователи отметили ее высокую эффективность и
рекомендовали применение ФЭС в широкую клиническую практику. В своей
работе отмечали следующие лечебные эффекты: повышение остроты зрения,
повышение фотопической световой и цветовой чувствительности, расширение
резервов аккомодации, расширение полей зрения, уменьшение абсолютных
скотом,
исчезновение
электрочувствительности
относительных
и
скотом,
электролабильности
(физиологической активности клеток).
улучшение
зрительной
показателей
системы
Значительная эффективность ФЭС
обусловлена тем, что метод удовлетворяет требованиям системной коррекции
29
зрения, поскольку процесс лечения включает активацию зрительной системы в
целом.
1.4.2. Применение лекарственных препаратов в лечении амблиопии
На возможность использования медикаментозных препаратов при лечении
дисбинокулярной амблиопии впервые обратил внимание Э.С. Аветисов (1967) [3].
Известно,
растительного
что
ряд
фармакологических
происхождения,
так
называемых
препаратов
адаптогенов
стимуляторов
(женьшень,
элеутерококк, золотой корень, левзея, заманиха и др.) при пероральном их
применении способствуют существенному повышению остроты зрения и
ускоряют процессы темновой адаптации. Имеются сведения об улучшении
цветоразличительной
способности
глаз
под
воздействием
биогенных
стимуляторов [44].
А.М. Петруня, И.В. Хворостяная, С.А. Лупырь (2003) сообщили об
использовании ноотропных препаратов – пирацетама и его аналогов - ноотропила,
инстенона [93]. Их применение предусматривало улучшение гемодинамики глаза
и головного мозга, увеличение транспорта и потребления кислорода и глюкозы,
то есть «метаболический путь» нормализации зрительных функций. Пирацетам
оказывает прямое активизирующее влияние на интегративную деятельность
мозга, улучшает кортикосубкортикальные и межполушарные связи, что приводит
к стабилизации таких функций, как внимание и память, способствует процессу
обучения. В основе действия препарата лежит стимуляция окислительновосстановительных процессов, усиление утилизации глюкозы, ускорение оборота
АТФ, повышение энергетического потенциала мозга за счет активизации
аденилатциклазы и ингибирования нуклеотидфосфатазы. Препараты ноотропного
действия повышают пластичность сенсорно-моторной системы зрительного
анализатора и ее восприимчивость к плеопто-ортопто-диплоптической терапии,
30
позволяя получать более высокие результаты в отношении остроты зрения,
однако они не оказывают прямого влияния на уменьшение угла косоглазия.
Этими же авторами (2005) предложено сочетать прием ноотропного
препарата инстенона с приемом антиоксиданта Аевита, представляющего собой
комплекс витамина А (ретинол ацетат) и витамина Е (токоферол ацетат) [92]. По
мнению авторов, эффективность плеоптического и ортопто-диплоптического
лечения детей с применением указанных препаратов заметно повышается.
Ряд экспериментально-клинических работ свидетельствуют об улучшении
процессов нейротрансмиссии в ганглиозных клетках и нервных импульсов по
зрительному нерву в кору головного мозга при использовании препарата
глиатилин
[11,
12].
При
этом
препарат
способствует
восстановлению
взаимодействия в нейронах сетчатки и повышению биоэлектрической активности
коры головного мозга. Применение физиотерапевтических методов лечения
амблиопии в сочетании с препаратом глиатилин позволило повысить остроту
зрения в 87,5% случаев [10].
Гусева М.Р. и Дубовская Л.А. доказали эффективность применения
препарата
Фезам
(за
счет
сочетания
вазоактивного
и
метаболического
компонентов) при лечении амблиопии различного генеза, в том числе
сочетающейся с органическими поражениями центральных отделов зрительного
анализатора
[48].
Лукьянова
А.А.
с
соавт.
повышала
эффективность
плеоптического лечения амблиопии применяя Фезам [76].
Дрига Е.С. доказала клиническую эффективность применения кортексина в
лечении амблиопии у детей [53].
Ссылаясь на обнадеживающие результаты американских исследований с
применением препаратов левадопы с 25% карбидопой в лечении амблиопии Е.В.
Бутакова отмечала эффективность применения препарата Наком в комплексном
лечении амблиопии, в том числе у детей старшего возраста (старше 9 лет) [37].
Особый интерес вызывает ноотропный препарат Цитиколин. Из препаратов
Цитиколина на фармацевтическом рынке заслуживает внимания препарат
Цераксон
производства
компании
«Феррер»
(Испания),
представленный
31
компанией «Никомед» (Австрия) в двух лекарственных формах: раствор для
перорального применения (1 мл содержит 100 мг Цитиколина) и раствор для
инъекций (1 ампула 4 мл содержит 500 или 1000 мг Цитиколина).
Цитиколин - препарат во многих отношениях уникальный как с точки
зрения своих фармакологических свойств, так и в плане клинических
возможностей [168, 169]. Он представляет собой мононуклеотид - цитидин 5'дифосфохолин (CDP-холин) и состоит из двух биологически активных веществ природных метаболитов цитидина и холина (рисунок 1).
Рисунок 1. Химическая формула Цитиколина
Цитиколин сочетает в своем спектре действия нейромедиаторные и
нейрометаболические эффекты. Цитиколин при экзогенном введении (как
пероральном, так и внутривенном), обладая практически 100% биодоступностью,
быстро гидролизуется в организме на циркулирующие цитидин и холин, из
которых
после
их
проникновения
через
гематоэнцефалический
барьер
ресинтезируется в головном мозге как CDP-холин. Далее основным механизмом
действия цитиколина, определяющим его нейропротекторные свойства, является
обеспечение сохранности наружных и внутренних (цитоплазматических и
митохондриальных) нейрональных мембран, а именно: поддержание нормальных
уровней кардиолипина (основной компонент митохондриальных мембран) и
сфингомиелина; активация биосинтеза фосфатидилхолина; стимуляция синтеза
глутатиона и ослабление процессов пероксидации липидов (антиоксидантный
эффект); нормализация активности Na+-K+-АТФазы; ослабление активности
фосфолипазы А2; активация энергетических процессов в нейронах; активация
нейрональных митохондриальных цитохромоксидаз (нормализация процессов
32
тканевого дыхания); ингибирование глутаматиндуцированного апоптоза. Однако,
несмотря на все многообразие вышеописанных эффектов, они представляют
собой только часть фармакологического спектра Цитиколина. Не менее
значимыми представляются и такие нейромедиаторные механизмы его действия,
как холин- и дофаминергические [126, 157, 165, 167, 178]. В клинике применение
Цитиколина характеризуется исключительно благоприятными параметрами
безопасности, связанными с тем обстоятельством, что данный препарат не
является ксенобиотиком, а содержит природные физиологически активные
вещества, служащие компонентами естественных метаболических процессов в
организме. Цитиколин не вызывает каких-либо системных холинергических
реакций даже при длительном приеме в больших дозах [143]. Из побочных
эффектов изредка выявляются небольшие диспептические расстройства, слабость,
легкая гипотензия. В рамках достаточно обширного клинического опыта
применения Цитиколина не зафиксировано случаев отказа от лечения в связи с
непереносимостью или развитием побочных эффектов, что свидетельствует о
высокой степени комплайенса при лечении цитиколином. Сотрудниками
итальянского института нейрофизиологии V. Porciatti, C. Schiavi (2008) изучены
его эффекты в лечении амблиопии детей и взрослых [163]. Цитиколин, оказывая
частично допаминэргический эффект, достоверно повышает остроту зрения
амблиопичного глаза на 45%, улучшает контрастную чувствительность в среднем
на 2-3 дБ, вызывает изменения электроретинограммы [135, 145, 163].
В заключение следует отметить, что цитиколин представляет собой
нейропротектор нового поколения, завоевавший широкую популярность во
многих странах мира и, по сути, не имеющий реальных фармакологических
аналогов
среди
нейротропных
средств.
Применение
фармакологических
препаратов из группы ноотропных средств, в особенности Цитиколина, в
комплексном лечении амблиопии обосновано положительными результатами.
33
1.4.3. Хирургические методы лечения
Эффективность
лечения
рефракционной
амблиопии
зависит
от
своевременной, как можно ранее начатой, адекватной коррекции аметропии. Очки
и
контактные
линзы
являются
наиболее
распространенными
способами
исправления оптических дефектов глаза [73, 83, 129, 155]. Однако полная очковая
коррекция, обеспечивающая реабилитацию при двусторонней симметричной
аметропии слабой и средней степени, непереносима при односторонней
аметропии и анизометропии высокой степени. При использовании КЛ нередко
возникают изменения, связанные с ограничением снабжения тканей глаза
кислородом, происходящими метаболическими процессами, механическим и
токсикоаллергическим воздействием КЛ на глаз. Таким образом, несмотря на
простоту и общедоступность, очки и КЛ не всегда являются решением проблемы,
в особенности при высоких степенях миопии. Как известно, альтернативой
оптическим
средствам
Целесообразность
коррекции
проведения
являются
рефракционных
рефракционные
операций
при
операции.
наличии
объективных показаний в настоящее время уже не вызывает сомнений. При
непереносимости очков и КЛ хирургическая коррекция аметропий у взрослых,
подростков и детей оправдана, поскольку остается единственным основным
методом лечения рефракционной амблиопии.
Хирургические методы коррекции аметропии делятся на 2 основные
группы: интраокулярные и кераторефракционные операции [136, 138].
К интраокулярным хирургическим методам коррекции аметропии относятся
имплантация факичных интраокулярных линз отрицательной или положительной
оптической силы при сохранности естественного хрусталика [50, 137, 144], а
также экстракция прозрачного хрусталика без или с имплантацией ИОЛ [62].
Преимуществом интраокулярной коррекции является отсутствие ограничений в
величине корригируемой аметропии, т.е. возможность применять ее при
аметропии высокой и сверхвысокой степени. Для имплантации в факичный глаз
34
разработаны различные виды интраокулярных линз, которые подразделяются на
передне- и заднекамерные. Различие переднекамерных отрицательных ИОЛ
состоит в способах их фиксации: с подшиванием линзы к прикорневой части
радужки и фиксацией опорными элементами в углу передней камеры, с
иридоцилиарной фиксацией, с захватом периферической части радужки. К
возможным осложнениям имплантации переднекамерных ИОЛ относятся гифема,
иридоциклит, вторичная глаукома, эндотелиально-эпителиальная дистрофия
роговицы. Заднекамерные факичные ИОЛ практически не влияют на движение
внутриглазной жидкости и проницаемость сосудов радужки, исключается их
контакт с эндотелием роговицы. К осложнениям имплантации заднекамерных
ИОЛ относятся появление субкапсулярных помутнений и развитие катаракты,
вялотекущий иридоциклит, смещение ИОЛ. Метод имплантации факичных ИОЛ
характеризуется точностью и стабильностью рефракционного эффекта.
Метод удаления прозрачного хрусталика с рефракционной целью имеет
вековую историю и описан впервые W. Fukala в 1890 году. При миопической
рефракции, равной преломляющей силе хрусталика, эмметропия достигается его
экстракцией без имплантации ИОЛ [9, 87, 146, 173, 174]. Данный метод позволяет
устранить до 40 Д. Рефракционная ленсэктомия без или с имплантацией ИОЛ при
аметропии
высокой
степени
приводит
к
значительному
улучшению
функциональных показателей зрительного анализатора, которое заключается в
значительном
повышении
остроты
зрения,
стабильности
и
точности
рефракционного эффекта с минимальными отклонениями достигнутых значений
от расчетных [89]. Совершенствование техники рефракционной ленсэктомии,
применение вискоэластиков и проведение профилактической периферической
лазеркоагуляции сетчатки позволило вывести метод на качественно новый
уровень за счет снижения количества и выраженности осложнений, уменьшения
воспалительной реакции оперированного глаза. Высокий уровень развития
офтальмохирургии, в том числе педиатрической, обусловливает необходимость
новых подходов к ставшим уже классическими методам коррекции аметропий.
Этим объясняется появление сообщений о проведении экстракции прозрачного
35
хрусталика с имплантацией ИОЛ с целью коррекции аметропии высокой степени
у детей [30, 39].
Кераторефракционные операции, при которых изменяется преломляющая
сила
роговицы,
подразделяются
на
трансплантационные
методы
и
нетрансплантационные. Первые основаны на трансплантации собственной или
донорской роговицы, или небиологических материалов. Вторые предусматривают
нанесение несквозных надрезов, наложение швов, выполнение резекций
роговицы, нанесение коагулятов. В последние десятилетия в офтальмологии
происходит интенсивное развитие лазерной кераторефракционной хирургии,
базирующейся на новых технологиях, сложном оборудовании и современных
материалах. Атравматичность, бесконтактность воздействия и возможность
строгого
расчета
дозирования
действия
определили
нишу
лазера
в
офтальмохирургии и позволили в ряде случаев отойти от технологии «ножевой»
хирургии. В современных эксимерных лазерных установках изменение кривизны
роговой оболочки осуществляется с помощью компьютерного управления и
использования специально разработанных программ, что определяет высочайшую
точность оптической коррекции роговицы [72]. На сегодняшний день в
рефракционной хирургии наиболее распространены такие методы эксимерлазерной коррекции аметропии, как ФРК, ЛАСИК, ЛАЗЕК и Эпи-ЛАСИК,
каждый из которых имеет свои преимущества и недостатки.
Лазерное направление в рефракционной хирургии началось разработкой
фоторефракционной кератэктомии (ФРК). В сущности все рефракционные
операции – это ФРК и способ доступа к строме роговицы [18]. ФРК
зарекомендовала себя как оптимальный способ коррекции миопии слабой и
средней степени. Применение этого способа при миопии и астигматизме высокой
степени сопряжено с риском остаточной миопии (до 10% случаев) и
астигматизма, кроме того возможно развитие помутнения роговицы, которое со
временем рассасывается, но остаточная миопия сохраняется. С появлением
данных
осложнений
сформировалась
необходимость
разработки
коррекции миопии и астигматизма высоких степеней (свыше 6,0 Д).
метода
36
Таким методом стал ЛАСИК (лазерный специализированный кератомилез)
– это гибридная технология, представляющая собой комбинацию лазерного
воздействия и микрохирургической техники. Эта технология имеет ряд
преимуществ по сравнению с ФРК. ЛАСИК быстро и эффективно улучшает
остроту зрения, позволяет избежать болевого синдрома в послеоперационном
периоде, возникновения характерных для ФРК осложнений, таких как развитие
хейза и задержка реэпителизации. К тому же ЛАСИК позволяет корректировать
аметропии высоких степеней [87, 152, 162]. Однако данный метод все же имеет и
недостатки, такие как невозможность применения при достаточно тонкой
роговице, возможность различных осложнений при формировании и фиксации
клапана, возникновение индуцированных аберраций, диффузный ламеллярный
кератит, кератоконус, синдром сухого глаза.
ЛАСЕК (лазерная субэпителиальная кератэктомия) как и классическая ФРК
относится к процедурам поверхностного кератомоделирования, при которой
эпителиальный слой отделяется от поверхности роговицы с помощью 20%
раствора этилового спирта и инструментов, сдвигается в сторону, а после
лазерного воздействия возвращается на место. Данный метод имеет ряд
преимуществ: позволяет оперировать пациентов с более тонкой роговицей, для
которых ЛАСИК противопоказан, отмечено достаточно быстрое восстановление и
меньший риск возникновения хейзов, по сравнению с ФРК, меньшая степень
оптических аберраций, по сравнению с ЛАСИК [68, 139]. Однако ощущение
дискомфорта и длительный период восстановления после операции делают его
малопривлекательным
как
для
пациента,
так
и
для
хирурга
[156].
Вышеперечисленные недостатки рассмотренных методик привели к поиску новых
модификаций кераторефракционных процедур, в частности этапа обращения с
роговичным лоскутом.
Эпи-ЛАСИК – наиболее новая рефракционная операция, которая сохранив в
себе преимущества метода ЛАСИК (быстрое восстановление зрения при
минимальных болевых ощущениях и дискомфорте), является процедурой
поверхностного моделирования наряду с ФРК и ЛАСЕК, а значит не сопряжена с
37
риском осложнений связанных со стромальным лоскутом [142, 150, 156].
Лазерная абляция при операции Эпи-ЛАСИК проводится на поверхности
роговицы после удаления эпителия (в этом сходство Эпи-ЛАСИК с ФРК и
ЛАСЕК) [180]. Несомненным преимуществом методики Эпи-ЛАСИК является
возможность ее проведения у пациентов с тонкой роговицей при больших
объемах лазерной фотоабляции [68, 128]. С другой стороны, благодаря
сохранению
жизнеспособности
эпителиального
лоскута,
который
внешне
напоминает стромальный лоскут при ЛАСИК, но имеет значительно меньшую
толщину, процесс заживления идет эффективнее и пациенты чувствуют себя
гораздо лучше, чем после процедур ФРК и ЛАСЕК [149]. Также при методе ЭпиЛАСИК не используется алкоголь, в этом его отличие от операции ЛАСЕК, и,
хотя часть эпителиальных клеток все же погибает, более 80 % остаются
жизнеспособными [158, 159, 160]. После репозиции эпителиального лоскута эти
клетки распределяются по всей роговице, создавая очень ровную поверхность и
благоприятную среду для дальнейшего размножения эпителиальных клеток.
Благодаря жизнеспособному лоскуту возможно ускорить процесс заживления и
быстро восстановить зрительные функции, снизить вероятность помутнения
роговицы и облегчить послеоперационное ощущение дискомфорта. Если эти цели
будут достигнуты, то благодаря основным преимуществам поверхностного
моделирования – безопасности и достижению потенциально лучших результатов
– Эпи-ЛАСИК может превратиться в главный «козырь» рефракционной хирургии
роговицы, особенно для пациентов с тонкой роговицей, высокими показателями
кератометрии и наличием аберраций высшего порядка [170, 171].
Кераторефракционные операции при коррекции аметропий высоких
степеней, сферической анизометропии и смешанного астигматизма являются
эффективным способом восстановления соразмерности глаза, увеличения остроты
зрения, повышения контрастной чувствительности [132]. Популярность ЭРО
среди
взрослого
населения,
обусловленная
малой
травматичностью,
относительной простотой операции и высокой прогнозируемостью результата,
38
создала предпосылки для начала использования данного хирургического метода в
лечении амблиопии у детей [41, 69, 102, 127].
1.4.4. Комплексный подход к лечению амблиопии
Наиболее
эффективным
в
лечении
амблиопии
является
сочетание
применения различных методик. М.Л. Митронина определила эффективность
магнитостимуляции в лечении детей с рефракционной гиперметропической
амблиопией как отдельно, так и в сочетании с другими плеоптическими методами
[81]. С.И. Жукова и соавт. включили в комплекс лечебных мероприятий при
анизометропической амблиопии очень высокой степени на первом этапе
электрофорез спазмолитиков на шейный отдел позвоночника и биорезонансную
фототерапию, на следующем этапе – лазерстимуляцию и бинариметрию. В
результате применения разработанного комплекса во всех случаях авторы
отметили улучшение регионарной гемодинамики и восстановление бинокулярных
функций в 83% случаев [57]. С.А. Татаринов и соавт. разработали и доказали
эффективность
комплексной
терапии
амблиопии,
включающей
структурированные засветы, электропунктуру, поверхностную многоигольчатую
стимуляцию,
точечный
массаж,
компьютерные
программы
[112].
Н.Ф.
Коростелева и соавт. сообщили об успешном лечении амблиопии с помощью
комплексной программы, включающей лазерную и световую стимуляцию
сетчатки,
электромагнитостимуляцию
зрительных
нервов,
компьютерные
программы, а также иглорефлексотерапию [67]. Л.А. Аблуразакова и соавт. в
лечении амблиопии на фоне прямой окклюзии использовали магнитостимуляцию,
лазерстимуляцию и компьютерные программы [1]. Пополнение арсенала
плеоптических методов позволило повысить эффективность лечения амблиопии и
обеспечило более дифференцированный подход к их выбору.
39
В комплексе с плеоптическим лечением оптимально проведение курсов
медикаментозной
терапии
с
применением
сосудорасширяющих
средств,
препаратов, улучшающих кровоснабжение головного мозга [108], витаминов и
антиоксидантов. Е.И. Сидоренко и соавт. отмечали положительный эффект
повышения остроты зрения в среднем на 0,1-0,2 при лечении амблиопии у детей с
врожденной миопией в 53% случаев, применяя совместно чрескожную
электростимуляцию сетчатки и зрительного нерва и назальные инстилляции
ноотропного препарата семакс [106]. Также эффективным явилось применение в
комплексном лечении препаратов милдроната и пикамилона [110], пирацетама и
его аналогов – ноотропила, инстенона [93]. И.Э. Азнаурян в системе
комплексного лечения детей с рефракционной и дисбинокулярной амблиопией
применил препарат глиатилин, улучшающий процессы нейротрансмиссии в
ганглиозных клетках сетчатки и передачу нервных импульсов по зрительному
нерву в кору головного мозга, восстанавливая процесс зрительного восприятия на
уровне формирования зрительных образов. Разработанный способ лечения
способствует повышению остроты зрения более чем в 2 раза, увеличению
показателей
контрастной
чувствительности
на
40%
и
зрительной
работоспособности более чем на 10% [10, 11, 12].
С.А. Небера предложил для лечения анизометропической рефракционной
амблиопии, в патогенезе которой ведущая роль отводится спазму аккомодации,
помимо
плеоптики
медикаментозного
и
физиотерапевтического
лечения
препаратами,
лечения,
улучшающими
проводить
курс
кровоснабжение
головного мозга. Предложенный способ позволил повысить остроту зрения, снять
спазм аккомодации и увеличить резервы абсолютной аккомодации до возрастной
нормы в 95% случаев [84]. Л.Н. Зубарева и соавт. в курс лечения амблиопии у
детей с гиперметропией высокой степени, кроме плеоптики и прямой окклюзии,
включили внутривенное введение сосудорасширяющих средств (трентал),
ноотропных препаратов (церебролизин), а также средства, улучшающие обмен
веществ (тауфон). Применение курса лечения однократно позволяет повысить
остроту зрения во всех случаях в среднем на 0,3. [61]. Л.А. Дубовская совместно с
40
чрескожной стимуляцией проводила общий курс нейротрофической и сосудистой
терапии, который позволил достичь повышения зрительных функций у 73,9 %
детей с амблиопией [54]. В.В. Нероев и соавт. проводили лечение амблиопии как
традиционными методами (коррекция аметропии, окклюзия, лазерплеоптика), так
и с использованием физических методов – чрескожной электростимуляции
зрительного анализатора, магнитофореза с препаратами тауфон, сермион,
рибофлавин,
цветотерапии
спектральным
офтальмологическим
аппаратом,
биоритмической фотостимуляции [85].
Помимо применения плеоптического лечения и медикаментозной терапии
перспективным
направлением
является
проведение
эксимерлазерной
рефракционной хирургии. Оперативное восстановление соразмерности глаза
методом эксимерлазерной коррекции является пусковым механизмом повышения
остроты зрения при рефракционной и анизометропической амблиопии. Г.А.
Назарова и О.В. Арутюнова доказали эффективность комплексной коррекции
зрения, включающей фоторефракционную операцию в сочетании с курсом
видеокомпьютерной
коррекции
зрения,
в
лечении
рефракционной
и
анизометропической амблиопии. Положительный эффект комплексной коррекции
выразился в повышении остроты зрения у пациентов с гиперметропической,
миопической рефракцией и смешанным астигматизмом в среднем на 0,26±0,02,
0,25±0,03 и 0,27±0,03 соответственно, позволив снизить степень амблиопии в
31,1% случаев, а в 33,8% случаев снять диагноз амблиопии [15, 16].
Таким образом, на сегодняшний день офтальмологи располагают обширной
базой различных методов воздействия на функции амблиопичного глаза,
комплексное использование которых обеспечивает наиболее успешное лечение
амблиопии. Включение в состав комплексного лечения медикаментозных
препаратов подтверждается высокими положительными результатами многих
исследований и является перспективным направлением в лечении амблиопии.
Интерес офтальмологов к этой проблеме не ослабевает, что подтверждается
поиском новых методов лечения и их более эффективных комбинаций.
41
ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1. Клиническая характеристика групп исследуемых больных
Клинические исследования проведены в центре «Микрохирургии глаза»
Амурской областной клинической больницы с 2009 по 2013 гг. Учитывая
предполагаемую роль ухудшения гемодинамики сосудов глаза и орбиты в
развитии
амблиопии
у
детей
[27],
была
проведена
оценка
состояния
гемодинамических показателей у взрослых больных миопией высокой степени с
РА в сравнении с результатами больных миопией высокой степени без РА и
здоровыми
лицами
без офтальмопатологии.
Клиническую
эффективность
разработанного способа комплексного лечения исследовали у больных миопией
высокой степени с РА по сравнению с результатами больных миопией высокой
степени с РА получавших только стандартную противовоспалительную терапию
после ЭРО Эпи-ЛАСИК.
2.1.1. Характеристика групп для исследования гемодинамики
сосудов глаза и орбиты
Исследование гемодинамических показателей в глазничной артерии (ГА),
центральной артерии сетчатки (ЦАС) и задних коротких цилиарных артериях
(ЗКЦА) проведено на добровольной основе у 15 больных (28 глаз) миопией
высокой степени с РА, составивших 1 группу; у 15 больных (27 глаз) миопией
высокой степени без РА, составивших 2 группу и у 15 здоровых лиц (30 глаз) без
офтальмопатологии, составивших 3 группу.
42
Среди
исследуемых
пациентов
количество
женщины
и
мужчин
распределилось практически равномерно в 1 и 3 группах, где количество женщин
составило в 1 группе – 46,7%, в 3 группе – 46,7%. Во 2 группе наибольшее
количество составили женщины – 80%. Средний возраст больных составил
24,5±4,5 (в 1 группе), 25,4±4,1 (во 2 группе) и 25,7±3,0 (в 3 группе) лет (таблица
1).
Таблица 1.
Клиническая характеристика групп для исследований кровотока
сосудов глаза и орбиты
Показатели
1 группа
2 группа
3 группа
Число больных
15
15
15
Женщины
46,7%
80,0%
46,7%
Мужчины
53,3%
20,0%
53,3%
Число глаз
28
27
30
Возраст пациентов
24,5±4,5
25,4±4,1
25,7±3,0
У пациентов 1 группы была диагностирована миопия высокой степени,
осложненная РА одного или двух глаз с центральной зрительной фиксацией.
Средний показатель сферы составил -7,36±1,27 дптр (от -6,0 до -11,87 дптр).
Средний показатель цилиндра составил -1,83±1,10 дптр (от -0,38 до -3,87дптр).
Сферический эквивалент рефракции составил -8,27±1,31 дптр (от -6,63 до -12,36
дптр). МКОЗ на амблиопичных глазах находилась в пределах от 0,45 до 0,75 и в
среднем равнялась 0,48±0,09 (n=28), при этом переносимая коррекция давала
значительно более низкую остроту зрения. Наряду с этим, из анамнеза было
выявлено отсутствие полноценной и регулярной оптической коррекции с детского
возраста.
У пациентов 2 группы была диагностирована миопия высокой степени без
РА. Средний показатель сферы составил -7,56±1,42 дптр (от -6,12 до -10,62 дптр).
Средний показатель цилиндра составил -1,21±0,48 дптр (от -0,37 до -2,12дптр).
43
Сферический эквивалент рефракции составил -8,17±1,31 дптр (от -6,87 до -11,00
дптр). МКОЗ находилась в пределах от 0,85 до 1,0 и в среднем равнялась
0,92±0,05 (n=27).
3 группу составили здоровые лица без офтальмопатологии, которым
проводились исследования гемодинамических показателей в ГА, ЦАС и ЗКЦА с
помощью УЗДС и ЦДК. Средний показатель сферы составил -0,06±0,19 дптр (от
-0,37 до -0,37 дптр). Средний показатель цилиндра составил -0,25±0,48 дптр (от
-0,62 до -1,37дптр). Сферический эквивалент рефракции составил -0,18±0,38 дптр
(от 0,62 до -0,94 дптр). Острота зрения каждого глаза без коррекции равнялась 1,0
(n=30).
При
проведении
статической
компьютерной
периметрии
выявили
расширение слепого пятна в 89% случаев в 1 группе и в 80% случаев во 2 группе,
единичные относительные периферические скотомы в 43% случаев в 1 группе и в
33% случаев во 2 группе (у больных с ПХРД).
При биомикроскопии переднего и заднего отдела глаза в хрусталике
изменений не было выявлено у пациентов и 1 и 2 группы. В стекловидном теле
выявили легкую нитчатую деструкцию фибриллярного каркаса в 11% случаев в 1
группе и в 10% случаев во 2 группе.
По результатам офтальмоскопического обследования были обнаружены
миопические конусы диска зрительного нерва (ДЗН) в 89 % случаев в 1 группе и в
80% во 2 группе. При биомикроскопическом исследовании макулярной зоны с
линзой Гольдмана обнаруживали исчезновение ареолярных рефлексов в 68%
случаев в 1 группе, в 63% случаев во 2 группе. При обнаружении существенных
дистрофических
изменений
в
центральной
части
глазного
дна
(темно-
пигментированной макулярной области, макулярной области «паркетного» типа,
наличии
дистрофических
очагов
в
макулярной
области)
пациенты
из
исследования были исключены. В ряде случаев обнаруживали хориоретинальные
изменения протекающие по периферическому типу. При обнаружении опасных
форм периферических хориоретинодистрофий (ПХРД) (решетчатой дистрофии,
ретиношизиса, кистовидной дегенерации, дистрофии по типу «след улитки») 7
44
пациентам (12 глаз) 1 группы и 5 пациентам (9 глаз) 2 группы была проведена
периферическая лазеркоагуляция сетчатки диодным лазером фирмы NIDEK.
2.1.2. Характеристика групп для оценки клинической
эффективности комплексного лечения
Клиническую
эффективность
разработанного
способа
комплексного
лечения исследовали на добровольной основе у 70 человек (125 глаз) с миопией
высокой степени, осложненной рефракционной амблиопией 1-й или 2-й степени с
центральной зрительной фиксацией одного или двух глаз. Из них 63 больных (110
глаз) с рефракционной амблиопией 1 степени и 14 больных (15 глаз) с
рефракционной амблиопией 2 степени. Возраст пациентов составил от 18 до 35
лет.
Все пациенты (70 человек (125 глаз)) были разделены на 2 группы: I основную и II - контрольную.
Среди исследуемых пациентов наибольшее количество составили женщины
– 47 человек - 67,1% от всех обследованных: как в основной – 71,4%, так и в
контрольной группе – 62,9%. Средний возраст больных составил 25,0±4,0 (в
основной группе) и 26,9±4,6 (в контрольной группе) лет (таблица 2).
В основную группу вошли 35 пациентов (63 глаза) с миопией высокой
степени осложненной РА, которые получали комплексное лечение. Из них на
фоне миопии высокой степени в 89% случаев (56 глаз) выявлена РА 1 степени, в
11% случаев (7 глаз) РА 2 степени.
В контрольную группу вошли 35 пациентов (62 глаза) с миопией высокой
степени осложненной РА, которым была проведена только ЭРО Эпи-ЛАСИК.
Среди больных контрольной группы на фоне миопии высокой степени в 87%
случаев (54 глаза) выявили РА 1 степени, в 13% случаев (8 глаз) РА 2 степени.
45
Таблица 2.
Клиническая характеристика групп для исследования эффективности
комплексного лечения
Показатели
I группа
(основная)
II группа
(контрольная)
Число больных
35
35
Женщины
71,4%
62,9%
Мужчины
28,6%
37,1%
Число глаз
63
62
Возраст пациентов
25,0±4,0
26,9±4,6
У всех больных (70 человек (125 глаз)) основной и контрольной групп
диагностировали миопию высокой степени, осложненную РА 1 или 2 степени
одного или двух глаз с центральной фиксацией. Средний показатель сферы
составил -7,58±2,3 дптр (от -6,01 до -12,37 дптр). Средний показатель цилиндра
определен на уровне -1,68±1,03 дптр (от -0,25 до -5,75дптр). Сферический
эквивалент рефракции составил -8,42±2,24 дптр (от -6,37 до -12,75 дптр).
Из анамнеза было выявлено отсутствие полноценной и регулярной
оптической коррекции с детского возраста. Величина МКОЗ на амблиопичных
глазах находилась в пределах от 0,2 до 0,75. В основной группе больных МКОЗ в
среднем составила 0,51±0,14 (n = 63). В контрольной группе больных МКОЗ в
среднем составила 0,55±0,13 (n = 62).
Уровень ВГД определяемый пневмотонометром у пациентов основной и
контрольной группы находился в пределах нормы. Исходно среднее ВГД
составило: в основной группе - 15,8±2,2 мм рт. ст., в контрольной группе 14,6±2,3 мм рт. ст.
По
результатам
статической
компьютерной
периметрии
наблюдали
расширение слепого пятна, обусловленное наличием миопических конусов около
ДЗН, в 80% случаев у пациентов основной группы и в 85% случаев у пациентов
контрольной
группы.
Также
обнаруживали
единичные
относительные
46
периферические скотомы в 57% случаев у больных основной группы и в 58%
случаев у больных контрольной группы (у больных с ПХРД).
При биомикроскопии переднего и заднего отдела глаза у больных основной
и контрольной группы в хрусталике изменений не было выявлено, в
стекловидном теле выявили легкую нитчатую деструкцию фибриллярного каркаса
в 11% случаев в основной группе и в 13% случаев в контрольной группе.
По результатам офтальмоскопического обследования пациентов основной
группы в 80% случаев и контрольной группы в 85 % случаев были обнаружены
миопические конусы ДЗН. При биомикроскопическом исследовании макулярной
зоны с линзой Гольдмана обнаруживали исчезновение ареолярных рефлексов у
пациентов основной группы в 63% случаев и у пациентов контрольной группы в
68% случаев. При обнаружении существенных дистрофических изменений в
центральной части глазного дна (темно-пигментированной макулярной области,
макулярной области «паркетного» типа, наличии дистрофических очагов в
макулярной области) пациенты из исследования были исключены. По результатам
исследования периферии глазного дна при обнаружении опасных форм ПХРД
(«решетчатой»
дистрофии,
ретиношизиса,
«кистовидной»
дегенерации,
дистрофии по типу «след улитки») 20 пациентам (36 глаз) основной группы и 18
пациентам (36 глаз) контрольной группы была проведена профилактическая
периферическая лазеркоагуляция сетчатки диодным лазером фирмы NIDEK.
2.2. Методы исследования
Офтальмологическое обследование пациентов включало определение
МКОЗ, автокераторефрактометрию (АРМ) в естественных условиях и в условиях
циклоплегии,
кератопахиметрию,
биомикроскопию,
обратную
и
кератотопографию,
прямую
пневмотонометрию,
офтальмоскопию,
компьютерную
периметрию, определение электрофизиологических показателей (ПЭЧ сетчатки и
47
ЭЛ
зрительного
нерва),
ультразвуковое
допплерографическое
(УЗДГ)
исследование показателей гемодинамики ГА, ЦАС и ЗКЦА.
Автокераторефрактометрию
и
кератопахиметрию
проводили
с
использованием аппарата Oculus Park-1. Авторефрактометрия до и в условиях
циклоплегии позволила выявить миопию высокой степени со сложным
миопическим астигматизмом или без него одного или обоих глаз.
Исследования толщины центральной зоны роговицы при кератопахиметрии
определили ее значения в пределах физиологической нормы, однако выявили
наличие пациентов с относительно «тонкой» роговицей в основной и контрольной
группах пациентов.
Кератотопография была проведена с помощью TOMEY TMS-4 (рисунок 2)
всем пациентам и позволила получить детальную карту передней поверхности
роговицы. В ходе исследования во всех группах пациентов с миопией высокой
степени с наличием сложного миопического астиматизма и без него значения
статистических кератотопографических индексов (SRI, SAI) не превышали нормы,
что свидетельствовало об отсутствии в анамнезе пациента операций или травм
роговицы, которые могли бы повлиять на уровень ожидаемой после ЭРО остроты
зрения (PVA), исключив диагноз рефракционной амблиопии.
Рисунок 2. Кератотопограмма (TOMEY TMS-4)
48
Остроту зрения с полной коррекцией (МКОЗ) каждого глаза исследовали по
общепринятой методике по таблице Головина – Сивцева, помещенной в аппарат
Рота. МКОЗ исследовали трехкратно: при первичном обращении пациента, после
10-дневного курса инстилляций мидриатика Тропикамид 1% на ночь и
непосредственно перед операцией. В качестве исходного показателя МКОЗ
использовали наилучший из трех полученных. Для более точной оценки МКОЗ у
всех обследованных больных использовали МКЛ наряду с оптическими стеклами
для определения субъективной рефракции. При определении степени снижения
остроты зрения придерживались общепринятой классификации Э.С. Аветисова. В
исследование больного не включали если острота зрения с максимальной
сфероцилиндрической коррекцией оптическими стеклами или МКЛ составляла 0,8
и выше.
Внутриглазное
давление
определяли
с
помощью
бесконтактного
пневмотонометра «Nidek NT-3000».
При проведении биомикроскопии в условиях максимального мидриаза с
помощью щелевой лампы оценивали прозрачность оптических сред: состояние
роговицы, хрусталика, стекловидного тела.
Статическую периметрию проводили на автоматическом компьютерном
мультифункциональном периметре APS-6000B (рисунок 3).
Рисунок 3. Компьютерное периметрическое исследование
49
Исследования выполняли в мезопических условиях, уровень яркости тестобъектов менялся автоматически в границах от 0,32 до 1000 кд/м2. Количество
предъявляемых тест-объектов составляло 186. Время предъявления объектов
равнялось интервалу между предъявлением 2 объектов и составляло 200 мс.
Диаметр величины предъявляемых объектов равнялся 2,25 мм. Проводили оценку
глубины относительных дефектов (определение относительных и абсолютных
скотом в поле зрения), осуществляли количественную оценку по дефициту
площади поля зрения.
Глазное дно изучали с помощью прямой и обратной офтальмоскопии и при
необходимости дополняли биомикроофтальмоскопией (с трехзеркальной линзой
Гольдмана). Исследование выполняли в условиях максимального мидриаза,
мидриаз вызывали трехкратной с интервалом 5 минут инстилляцией 1% раствора
Тропикамида. Данные методы исследования позволили оценить состояние
сетчатки и диска зрительного нерва. Оценивали состояние макулярной области:
прозрачность, цвет, наличие дистрофических очагов. Исследование периферии
глазного дна выполняли при максимальном мидриазе, осматривая поочередно
каждый участок глазного дна при полных отведениях глазного яблока в 8
стандартных направлениях. При исследовании периферии глазного дна обращали
внимание
на
(«решетчатой»
опасные
формы
дистрофии,
периферических
ретиношизиса,
хориоретинодистрофий
«кистовидной»
дегенерации,
дистрофии по типу «след улитки»).
Допплеровское
исследование
регионального
и
местного
кровотока
глазничной артерии, центральной артерии сетчатки, задних коротких цилиарных
артерий осуществляли в положении пациента лежа, через верхнее веко,
использовали обычный контактный гель для ультразвуковых исследований.
Измерение проводили на аппарате TOSHIBA Aplio (Япония) линейным датчиком
с частотой 5,0 МГц, используя дуплексный режим сканирования. Идентификацию
сосудистых
ветвей
в
ретробульбарном
пространстве
оценивали
по
предполагаемому анатомическому прохождению и по направлению тока крови
исходя из общепринятых положений о том, что артериальная кровь поступает к
50
сетчатке и сосудистой оболочке из системы глазничной артерии и ее ветвей.
Поток по направлению к датчику обозначали красным цветом, а от датчика –
синим цветом (рисунок 4).
Рисунок 4. Цветовое допплеровское картирование сосудов орбиты
При помощи допплеровского спектрального анализа идентифицировали
пульсирующий артериальный кровоток. Регистрировали допплеровский спектр
кривой и оценивали пиковую систолическую скорость (V max), конечную
диастолическую скорость (V min), индекс резистентности (Ri) и пульсаторный
индекс (Pi), среднюю скорость (V med).
С целью оценки функционального состояния сетчатки и зрительного нерва
применяли
уровень
метод
экспресс-диагностики,
поражения
чувствительности
-
электрофосфен.
(ПЭЧ),
позволяющий
Определяли
характеризующий
дифференцировать
порог
электрической
функциональное
состояние
внутренних слоев сетчатки (слоя ганглиозных клеток сетчатки) и электрической
лабильности (ЭЛ) по Фосфену, характеризующей функциональное состояние
аксиального пучка зрительного нерва. Степень изменения ПЭЧ сетчатки и ЭЛ
51
зрительного нерва у больных оценивали в соответствии с классификацией Е.Н.
Семеновской (1963 г.).
Исследование выполняли на аппарате ЭСОМ медицинского научнопроизводственного предприятия «Нейрон» (рисунок 5).
Рисунок 5. ЭСОМ МНПП «Нейрон»
В процессе диагностической процедуры активный электрод устанавливается
на височную область закрытого века правого и левого глаза. Пассивный электрод
укрепляется
раствором
на
4-х
пальце
слойную
на
предварительно
салфетку.
Для
смоченную
определения
физиологическим
ПЭЧ
необходимо
проинструктировать пациента о необходимости сообщить врачу о моменте
появления фосфена. Увеличиваем амплитуду тока до появления фосфена
поочередно для каждого глаза, при этом на дисплее фиксируется значение ПЭЧ.
Для определения ЭЛ необходимо проинструктировать пациента о необходимости
сообщить врачу о моменте слияния мельканий фосфена. Затем, увеличив в 1,5
раза амплитуду тока, увеличиваем частоту импульсов до слияния фосфена у
пациента (т.е. до момента, когда пациент перестанет различать мигания)
поочередно для каждого глаза, при этом на дисплее фиксируется значение ЭЛ.
52
2.3. Метод комплексного лечения рефракционной амблиопии
больных миопией высокой степени
Всем пациентам была проведена эксимерлазерная рефракционная операция
(ЭРО) Эпи-ЛАСИК. Операцию выполняли на эксимерлазерной установке
Микроскан 2000 PIC – Physics Instrumentation centre (Институт общей физики
РАН, Россия) с формирующей системой типа «летающего пятна», по
персонифицированному алгоритму абляции (рисунок 6).
Рисунок 6. Эксимерный лазер Микроскан 2000 PIC
Для формирования эпителиального лоскута в ходе операции использовали
эпикератом Centurion SES (Norwood LTD, Australia-USA) (рисунок 7).
В условиях операционной больному проводили эпибульбарную анестезию
раствором инокаина 0,5% трехкратно с интервалом 5 минут. Для улучшения
фиксации взора оперируемого глаза на световых метках контрлатеральный глаз
закрывали плотной повязкой. Иммобилизацию век выполняли легким пружинным
блефаростатом. Используя эпикератом, формировали эпителиальный лоскут на
ножке (рисунок 8) и отводили его в сторону бесконтактно струей охлажденного
физиологического раствора, подаваемой под напором из канюли.
53
Рисунок 7. Эпикератом Centurion (Norwood LTD, Australia-USA)
Рисунок 8. Формирование эпителиального клапана с помощью эпикератома в
ходе ЭРО Эпи-ЛАСИК
Перед выполнением фотоабляции выполняли подготовку ложа роговицы осушение поверхности в местах скопления избыточной влаги с помощью
тупфера. Затем проводили фотоабляцию по персонифицированному алгоритму
под контролем системы слежения за зрачком (рисунок 9).
54
Рисунок 9. Ход ЭРО Эпи-ЛАСИК и система слежения за зрачком
Эпителиальный
лоскут
бесконтактно
укладывали
на
место
струей
охлажденного физиологического раствора предварительно тщательно промыв
ложе роговицы и внутреннюю сторону лоскута. Затем надевали защитную МКЛ
диоптрийностью -0,25 дптр, подобранную индивидуально с учетом радиуса
кривизны роговицы больного. Снимали блефаростат, однократно инстиллировали
1-2 капли раствора Баларпан-Н.
При достижении полной реэпителизации роговицы МКЛ снимали. У
большинства пациентов полная реэпителизация происходит на 3-4 сутки после
ЭРО Эпи-ЛАСИК. Однако у некоторых больных миопией в особенности высокой
степени реэпителизация может быть замедлена (до 7-10 дней), в ряде случаев
может отмечаться иррегулярный отек эпителия (до 10-14 дней). Учитывая этот
факт, послеоперационную оценку зрительных функций проводили через 14 дней
(в
условиях
полной
реэпителизации)
после
ЭРО
и
восстановительное
стимулирующее лечение в основной группе начинали в тот же срок.
Пациентам основной группы в послеоперационном периоде проводили
восстановительное стимулирующее лечение, а так же стандартный курс
противовоспалительной
послеоперационном
терапии.
периоде
противовоспалительную терапию.
Пациенты
контрольной
получали
только
группы
в
стандартную
55
В основной группе больных комплексное лечение проводилось согласно
схемы (рисунок 10):
1 этап: Выполнение эксимерлазерной рефракционной
операции Эпи-ЛАСИК
2 этап: Введение препарата Цераксон внутривенно
500 мг в течение 10 дней
3 этап: Проведение чрескожной электростимуляции сетчатки
и зрительного нерва в течение 10 дней
Проведение повторного 10-дневного курса в/в введения
препарата Цераксон и чрескожной электростимуляции
сетчатки и зрительного нерва через 1 год в случаях
неполного восстановления остроты зрения
Рисунок 10. Схема комплексного лечения больных МВС с РА
1-м этапом: Больным выполняли ЭРО Эпи-ЛАСИК. В послеоперационном
периоде проводили стандартный курс противовоспалительной терапии.
2-м этапом: Через 14 дней после ЭРО Эпи-ЛАСИК пациентам вводили
раствор препарата Цераксон в дозе 500 мг (рисунок 11) в 5 мл физиологического
раствора внутривенно медленно, ежедневно в течение 10 дней.
3-м этапом: Электростимуляцию сетчатки и зрительного нерва проводили,
используя аппарат ЭСОМ МНПП «Нейрон», непосредственно после введения
препарата Цераксон в течение 10 дней.
56
Рисунок 11. Препарат цераксон (действующее вещество цитиколин)
Полученные при диагностике показатели состояния сетчатки (ПЭЧ) и
зрительного
нерва
(ЭЛ)
использовали
для
построения
программы
индивидуальной лечебной стимуляции пациенту (рисунок 12). Полученное
значение ПЭЧ увеличивали для проведения процедуры в 1,5-2 раза, полученное
значение ЭЛ уменьшали на 5-10 Гц для каждого глаза.
Рисунок 12. Проведение больному лечебной процедуры электростимуляции
сетчатки и зрительного нерва
57
Далее процедура выполнялась автоматически при включении лечебного
режима. Активный электрод в ходе лечебной стимуляции устанавливали
поочередно в 4-х точках на поверхности век через паузу в 30 секунд, которая
выполняется прибором автоматически для обеспечения возможности переноса
пациентом
активного
Последовательность
электрода
точек
для
на
следующую
лечебного
точку
воздействия
воздействия.
следующая:
1
-
темпоральная точка правого глаза, 2 – темпоральная точка левого глаза, 3 –
назальная точка правого глаза, 4 – назальная точка левого глаза. После
выполнения 4 серий на каждый глаз (2 раза стимуляция темпоральной точки и 2
раза назальной), стимуляция автоматически заканчивается.
Лечебную
характеристик
стимуляцию
фосфена
проводили
(стабильность,
под
контролем
субъективных
распространенность,
наличие
дискретности и цветность). В случае неудовлетворительных характеристик
фосфена в ходе процедуры лечения выполняли корректировку параметров
воздействия согласно рекомендациям производителя прибора ЭСОМ.
После проведения комплексного
лечения рекомендовали
проводить
окклюзию в домашних условиях ежедневно в течение 2-3 часов.
Регистрацию данных динамического наблюдения, полученных в ходе
обследования и лечения больных, проводили перед операцией, и после операции
через 14 дней, 1 месяц (что соответствовало окончанию курса консервативного
стимулирующего лечения в основной группе больных), 3 месяца, 6 месяцев и 12
месяцев (рисунок 13).
Рисунок 13. Схема проведения диагностических и лечебных мероприятий
58
2.4. Статистическая обработка клинического материала
Статистическую
обработку
клинического
материала
проводили
на
персональном компьютере, с использованием программы Microsoft Excel 2007.
Вычисляли
следующие
величины:
среднее
арифметическое,
стандартное
отклонение среднего арифметического, критерий различия Стьюдента, на
основании которого определяли показатель достоверности различия - р. Для
сравнения
показателей
внутри
группы
в
динамике
использовался
двухвыборочный t-критерий для зависимых выборок, для сравнения показателей
между основной и контрольной группами использовался двухвыборочный tкритерий для независимых выборок.
Прирост ОЗ рассчитывался по формуле:
∆ ОЗ = ОЗ (после операции) – ОЗ (исходная)
Относительный прирост ОЗ рассчитывался по формуле:
∆ ОЗ (отн.) = [ОЗ (после операции) – ОЗ (исходная)] / [1,00 – ОЗ (исходная)]
Также рассчитывали линейный коэффициент корреляции между относительным
приростом ОЗ и возрастом пациента и линейную аппроксимацию. Все данные
приведены в формате среднее арифметическое ± стандартное отклонение.
59
ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ ПРИМЕНЕНИЯ СИСТЕМЫ КОМПЛЕКСНОГО
ЛЕЧЕНИЯ
3.1. Сравнительная характеристика гемодинамических показателей
сосудов глаза и орбиты у больных миопией высокой степени
Проведен анализ результатов ультразвукового исследования показателей
гемодинамики ГА, ЦАС и ЗКЦА в 1 группе больных миопией высокой степени с
РА (15 человек (28 глаз)) в сравнении со 2 группой больных миопией высокой
степени (15 человек (27 глаз)) и 3 группой здоровых лиц (15 человек (30 глаз)).
В соответствии с полученными данными (таблица 3) скоростные показатели
кровотока в ГА в 1 группе (Vmax в среднем составила 23,23±3,41 см/с)
достоверно (p<0,05) ниже, чем во 2 группе (Vmax 27,56±2,19 см/с) и существенно
ниже, чем в 3 группе (Vmax 33,43±2,79 см/с). В 1 группе индексы
периферического сопротивления Ri и Pi были равны в среднем 0,74±0,08 и
1,48±0,32 соответственно. Во 2 группе также отмечены высокие индексы
периферического сопротивления: Ri и Pi составили в среднем 0,70±0,12 и
1,38±0,37. Индексы периферического сопротивления в 1 и 2 группе были
достоверно выше по сравнению с 3 группой, где Ri и Pi составили в среднем
0,65±0,04 и 1,14±0,14 соответственно.
Скоростные показатели кровотока в ЦАС (таблица 4) в 1 группе (Vmax в
среднем составила 12,41±2,37 см/с) достоверно (p<0,05) ниже, чем во 2 группе
(Vmax 13,83±2,40 см/с) и существенно ниже, чем в 3 группе (Vmax 16,14±3,02
см/с). В 1 группе индексы периферического сопротивления Ri и Pi были равны в
среднем 0,77±0,11 и 1,64±0,46 соответственно. Во 2 группе также отмечены
высокие индексы периферического сопротивления: Ri и Pi составили в среднем
0,68±0,08 и 1,26±0,28. Индексы периферического сопротивления в 1 и 2 группе
60
были достоверно выше по сравнению с 3 группой, где Ri и Pi составили в среднем
0,64±0,05 и 1,11±0,15 соответственно.
Таблица 3.
Гемодинамические показатели в ГА (М±m), см/с
Исследуемые
группы
V max,
см/с
V min,
см/с
V med,
см/с
Ri
Pi
1 группа
23,23±3,41
‫٭٭‬, ‫٭٭٭‬
6,20±2,43
‫٭٭‬, ‫٭٭٭‬
11,87±2,52
,‫٭٭٭٭٭‬
0,74±0,08
‫٭٭‬
1,48±0,32
‫٭٭‬
2 группа
27,56±2,19
‫٭‬, ‫٭٭٭‬
8,25±3,47
‫٭‬, ‫٭٭٭‬
14,69±2,70
‫٭‬, ‫٭٭٭‬
0,70±0,12
‫٭‬
1,38±0,37
‫٭‬
3 группа
33,43±2,79
‫٭‬, ‫٭٭‬
11,89±1,96
‫٭‬, ‫٭٭‬
19,07±2,06
‫٭‬, ‫٭٭‬
0,65±0,04
‫٭‬, ‫٭٭‬
1,14±0,14
‫٭‬, ‫٭٭‬
Примечание:
‫٭‬p < 0,05 - различия показателей значимы между 2 группой и 3 группой
‫٭٭‬p < 0,05 - различия показателей значимы между 1 группой и 3 группой
‫٭٭٭‬p < 0,05 - различия показателей значимы между 1 и 2 группой
Таблица 4.
Гемодинамические показатели в ЦАС (М±m), см/с
Исследуемые
группы
V max,
см/с
V min,
см/с
V med,
см/с
Ri
Pi
1 группа
12,41±2,37
‫٭٭‬, ‫٭٭٭‬
2,89±1,45
‫٭٭‬, ‫٭٭٭‬
6,06±1,53
‫٭٭‬, ‫٭٭٭‬
0,77±0,11
‫٭٭‬
1,64±0,46
‫٭٭‬
2 группа
13,83±2,40
‫٭‬, ‫٭٭٭‬
4,40±1,08
‫٭‬, ‫٭٭٭‬
7,54±1,19
‫٭‬, ‫٭٭٭‬
0,68±0,08
‫٭‬
1,26±0,28
‫٭‬
3 группа
16,14±3,02
‫٭‬, ‫٭٭‬
5,82±1,21
‫٭‬, ‫٭٭‬
9,26±1,71
‫٭‬, ‫٭٭‬
0,64±0,05
‫٭‬, ‫٭٭‬
1,11±0,15
‫٭‬, ‫٭٭‬
Примечание:
‫٭‬p < 0,05 - различия показателей значимы между 2 группой и 3 группой
‫٭٭‬p < 0,05 - различия показателей значимы между 1 группой и 3 группой
‫٭٭٭‬p < 0,05 - различия показателей значимы между 1 и 2 группой
61
Также
интересными
представляются
зарегистрированные
изменения
показателей гемодинамики в ЗКЦА (таблица 5). Скоростные показатели кровотока в
1 группе (Vmax в среднем составила 9,08±1,58 см/с) достоверно (p<0,05) ниже, чем
во 2 группе (Vmax 11,09±1,70 см/с) и существенно ниже, чем в 3 группе (Vmax
13,20±2,16 см/с). В 1 группе индексы периферического сопротивления Ri и Pi были
равны в среднем 0,78±0,10 и 1,66±0,40 соответственно. Во 2 группе также
отмечены высокие индексы периферического сопротивления: Ri и Pi составили в
среднем 0,71±0,07 и 1,37±0,29. Индексы периферического сопротивления в 1 и 2
группе были достоверно выше по сравнению с 3 группой, где Ri и Pi составили в
среднем 0,66±0,05 и 1,19±0,17 соответственно. Полученные результаты показали
значительное
увеличение
сопротивления
в
бассейне
ЗКЦА
и
снижение
кровоснабжения хориоидеи, сосудистую сеть которой формируют эти артерии.
Таблица 5.
Гемодинамические показатели в ЗКЦА (М±m), см/с
Исследуемые
группы
V max,
см/с
V min,
см/с
V med,
см/с
Ri
Pi
1 группа
9,08±1,58
‫٭٭‬, ‫٭٭٭‬
2,06±0,99
‫٭٭‬, ‫٭٭٭‬
4,40±1,02
‫٭٭‬, ‫٭٭٭‬
0,78±0,10
‫٭٭‬
1,66±0,40
‫٭٭‬
2 группа
11,09±1,70
‫٭‬, ‫٭٭٭‬
3,26±1,01
‫٭‬, ‫٭٭٭‬
5,87±1,14
‫٭‬, ‫٭٭٭‬
0,71±0,07
‫٭‬
1,37±0,29
‫٭‬
3 группа
13,20±2,16
‫٭‬, ‫٭٭‬
4,41±0,65
‫٭‬, ‫٭٭‬
7,34±1,01
‫٭‬, ‫٭٭‬
0,66±0,05
‫٭‬, ‫٭٭‬
1,19±0,17
‫٭‬, ‫٭٭‬
Примечание:
‫٭‬p < 0,05 - различия показателей значимы между 2 группой и 3 группой
‫٭٭‬p < 0,05 - различия показателей значимы между 1 группой и 3 группой
‫٭٭٭‬p < 0,05 - различия показателей значимы между 1 и 2 группой
Сочетание
снижения
скоростных
параметров
кровотока
с
ростом
вазорезистентности свидетельствует об уменьшении кровообращения глаза у
пациентов с миопией высокой степени и рефракционной амблиопией. На этом
62
основании можно сделать заключение о роли гемодинамических изменений в
патогенезе амблиопии.
У всех больных миопией высокой степени (1 и 2 группа) в ГА, ЦАС и ЗКЦА
выявлено повышение индексов периферического сопротивления (Ri, Pi) и
значительное снижение скоростных показателей кровотока (Vmax, Vmin, Vmed) по
сравнению с 3 группой. В 1 группе больных максимальная систолическая скорость
кровотока (Vmax) в ГА в среднем снизилась на 31%, в ЦАС на 23%, в ЗКЦА на 31%,
а индексы периферического сопротивления в среднем увеличились Ri на 14% в ГА,
на 21% в ЦАС, на 17% в ЗКЦА; Pi на 30% в ГА, на 47% в ЦАС, на 39% в ЗКЦА по
сравнению с 3 группой. Во 2 группе больных максимальная систолическая скорость
кровотока (Vmax) в ГА в среднем снизилась на 18%, в ЦАС на 14%, в ЗКЦА на 16%,
а индексы периферического сопротивления в среднем увеличились Ri на 9% в ГА, на
6% в ЦАС, на 7% в ЗКЦА; Pi на 21% в ГА, на 13% в ЦАС, на 15% в ЗКЦА по
сравнению с 3 группой.
У больных миопией высокой степени с наличием РА (1 группа)
зарегистрированы более низкие скоростные показатели кровотока (Vmax, Vmin,
Vmed), в то время как индексы периферического сопротивления (Ri, Pi) в ГА,
ЦАС и ЗКЦА были выше по сравнению с данными больных миопией высокой
степени без РА (2 группа). В 1 группе больных максимальная систолическая
скорость кровотока (Vmax) в среднем была достоверно ниже на 16% в ГА, на 10%
в ЦАС и на 18% в ЗКЦА по сравнению с данными 2 группы. Индексы
периферического сопротивления в 1 группе больных выше, чем во 2 группе в
среднем Ri и Pi на 5 и 8% в ГА, на 14 и 31% в ЦАС, на 9 и 21% в ЗКЦА, однако в
ГА разница оказалась статистически не достоверна.
Таким образом, проведенные исследования позволяют предположить, что
нарушение кровообращения в сосудах питающих сетчатку играет определенную роль
в развитии РА, и применение медикаментозного лечения направленного на
улучшение
показателей
гемодинамики
сосудов
глаза
и
орбиты
является
патогенетически обоснованным для достижения положительных функциональных
результатов лечения.
63
3.2. Динамика изменения рефракционных показателей больных
после ЭРО Эпи-ЛАСИК
ЭРО Эпи-ЛАСИК является первым этапом предложенного способа
комплексного лечения.
При проведении дооперационного клинического обследования у всех
больных (70 человек (125 глаз)) диагностировали миопию высокой степени
(таблица 6). Средний показатель сферы составил -7,58±2,3 дптр (от -6,01 до -14,87
дптр). Средний показатель цилиндра составил -1,68±1,03 дптр (от -0,25 до -4,75
дптр). Сферический эквивалент рефракции составил -8,42±2,24 дптр (от -6,37 до
-12,75 дптр).
В основной (I) группе больных (35 человек (63 глаза)) исследовали
аналогичные показатели: средний показатель сферы составил -7,64±1,42 дптр (от
-6,12 до -11,87 дптр), средний показатель цилиндра -1,85±1,19 дптр (от -0,25 до
-4,75 дптр), сферический эквивалент рефракции в среднем -8,27±2,88 дптр (от 6,63 до -12,36 дптр).
Таблица 6.
Предоперационные рефракционные показатели
Группа
Основная
I группа
Контрольная
II группа
Общее
значение всех
больных
Средний показатель
сферы
-7,64±1,42 дптр
-7,51±2,96 дптр
-7,58±2,3 дптр
Средний показатель
цилиндра
-1,85±1,19 дптр
-1,51±0,82 дптр
-1,68±1,03 дптр
Сферический
эквивалент рефракции
-8,27±2,88 дптр
-8,69±1,72 дптр
-8,42±2,24 дптр
Показатель
В контрольной (II) группе больных (35 человек (62 глаза)) определили
следующие дооперационные показатели: средний показатель сферы составил
64
-7,51±2,96 дптр (от -6,01 до -12,37 дптр), средний показатель цилиндра -1,51±0,82
дптр (от -0,43 до -3,75 дптр), сферический эквивалент рефракции в среднем
-8,69±1,72 дптр (от -6,37 до -12,75 дптр).
Исследования
относительно
кератопахиметрии
«тонкой»
роговицей
в
выявили
обеих
наличие
группах,
что
пациентов
не
с
является
противопоказанием к проведению ЭРО по методике Эпи-ЛАСИК больным
миопией
высокой
степени.
В
основной
группе
больных
величина
кератопахиметрии центральной зоны роговицы была в пределах от 496 до 604 и в
среднем составила 549±22 мкм. В контрольной группе больных величина
кератопахиметрии центральной зоны роговицы была в пределах от 490 мкм до
616 мкм и в среднем составила 546±26 мкм.
Уровень ВГД определяемый пневмотонометром у пациентов основной и
контрольной групп находился в пределах нормы. Исходно среднее ВГД
составило: в основной группе - 15,8±2,2 мм рт. ст., в контрольной группе 14,6±2,3 мм рт. ст.
Выполнение ЭРО Эпи-ЛАСИК привело к статистически достоверному
изменению рефракционных показателей по сравнению с предоперационным их
уровнем у всех больных. Средние показатели остаточной аметропии в
послеоперационном периоде ни в одной из групп не превышали ±0,75 дптр и
свидетельствовали об успешной реализации запланированного
выхода в
эмметропию.
Исследования проведенные у больных обеих групп в сроки через 14 дней
после ЭРО показали изменение среднего показателя сферы, который составил
0,06±0,57 дптр, среднего показателя цилиндра -0,42±1,04 дптр и сферического
эквивалента рефракции -0,15±0,89 дптр (таблица 7).
В основной группе больных в сроки через 14 дней после операции
исследовали аналогичные показатели: средний показатель сферы составил
0,13±1,46 дптр, средний показатель цилиндра -0,42±1,11 дптр, сферический
эквивалент рефракции в среднем -0,08±0,8 дптр. Величина кератопахиметрии
65
центральной зоны роговицы в среднем составила 394±38 мкм и находилась в
пределах допустимых значений после проведения эксимерлазерной хирургии.
Таблица 7.
Динамическое изменение рефракционных показателей
Группа
Срок
Показатель
Средний
показатель
сферы
(дптр)
Средний
показатель
цилиндра
(дптр)
Сферический
эквивалент
рефракции
(дптр)
Общее
после
Основная
Контрольная значение всех
операции
I группа
II группа
больных
14 дней
0,13±0,46
-0,01±0,65
0,06±0,57
1 мес.
0,09±0,47 *
0,02±0,57 *
0,06±0,52 *
3 мес.
0,00±0,41 *
-0,03±0,45 *
-0,01±0,43 *
6 мес.
0,01±0,34 *
-0,08±0,42 *
-0,04±0,38 *
1 год
-0,01±0,23 *
-0,05±0,27 *
-0,03±0,25 *
14 дней
-0,42±1,11
-0,42±0,96
-0,42±1,04
1 мес.
-0,49±0,85 *
-0,59±0,82 *
-0,54±0,84 *
3 мес.
-0,30±0,77 *
-0,56±0,70 *
-0,43±0,75 *
6 мес.
-0,49±0,67 *
-0,57±0,58 *
-0,53±0,63 *
1 год
-0,31±0,64 *
-0,40±0,60 *
-0,36±0,62 *
14 дней
-0,08±0,80
-0,22±0,98
-0,15±0,89
1 мес.
-0,15±0,73 *
-0,27±0,78 *
-0,21±0,75 *
3 мес.
-0,15±0,65 *
-0,31±0,65 *
-0,23±0,65 *
6 мес.
-0,24±0,55 *
-0,37±0,58 *
-0,30±0,56 *
1 год
-0,16±0,43 *
-0,25±0,48 *
-0,21±0,45 *
Примечание:
*p > 0,01 – статистически достоверная разница отсутствует по отношению к
значению через 14 дней после ЭРО
В контрольной группе больных в сроки через 14 дней после операции
определили следующие значения интересующих показателей: средний показатель
сферы составил -0,01±0,65 дптр, средний показатель цилиндра -0,42±0,96 дптр,
66
сферический эквивалент рефракции в среднем -0,22±0,98 дптр. Величина
кератопахиметрии центральной зоны роговицы в среднем составила 390±30 мкм и
находилась в пределах допустимых значений после проведения эксимерлазерной
хирургии.
В основной группе больных после проведенного комплексного лечения (1
месяц после ЭРО) рефракционные показатели достоверно не менялись по
сравнению с предшествующим исследованием. Средний показатель сферы
составил 0,09±0,47, средний показатель цилиндра -0,49±0,85, сферический
эквивалент рефракции в среднем -0,15±0,73.
В контрольной группе больных через 1 месяц после ЭРО, как и в основной
группе, рефракционные показатели достоверно не изменились. Средний
показатель сферы составил 0,02±0,57, средний показатель цилиндра -0,59±0,82,
сферический эквивалент рефракции в среднем -0,27±0,78.
В
результате
динамического
наблюдения
послеоперационные
рефракционные показатели достоверно не изменились в обеих группах
наблюдения, что свидетельствует об отсутствии регресса рефракционного
эффекта и его стабильности на протяжении 12 месяцев. Стабильность
рефракционных
показателей
исключает
их
влияние
на
уровень
послеоперационной ОЗ.
Уровень ВГД в результате ЭРО Эпи-ЛАСИК снизился и через 1 год
составил в среднем: 13,0±2,1 мм рт.ст. в основной группе и 11,9±2,3 мм рт.ст. в
контрольной группе. Таким образом, уровень ВГД после проведения ЭРО в
среднем снизился на 2,7-2,8 мм рт.ст. по сравнению с исходным (р<0,01). Факт
снижения уровня ВГД у пациентов, перенесших эксимерлазерные рефракционные
операции, необходимо учитывать в дальнейшем.
Как
видно
из
результатов
проведенного
исследования,
коррекция
миопической рефракции путем ЭРО Эпи-ЛАСИК способствует восстановлению
соразмерности глаза и создает благоприятные условия для формирования
полноценного ретинального изображения.
67
3.3. Динамика изменения остроты зрения в результате
комплексного лечения
ОЗ (острота зрения) в сроки через 14 дней после ЭРО в большинстве
случаев достигла уровня МКОЗ (максимально корригируемой остроты зрения)
определяемой перед операцией. Статистически достоверной разницы между
средними показателями основной и контрольной группы отмечено не было. В
контрольной группе больных в сроки через 14 дней после операции ОЗ среднем
составила 0,51±0,16. В основной группе больных через 14 дней после операции
ОЗ в среднем составила 0,51±0,17. Как видно из результатов проведенного
исследования, ЭРО Эпи-ЛАСИК способствует достижению запланированного
уровня средней ОЗ на глазах с рефракционной амблиопией в ранние сроки – через
14 дней после ЭРО (таблица 8).
Таблица 8.
Средняя ОЗ в динамике после ЭРО
Группа
Сроки
Основная
Контрольная
I группа
II группа
14 дней
0,51±0,17
0,51±0,16
p>0,05
1 мес.
0,79±0,17
0,59±0,16
р<0,01
3 мес.
0,89±0,13
0,71±0,17
р<0,01
6 мес.
0,94±0,11
0,78±0,15
р<0,01
1 год
0,97±0,08
0,83±0,13
р<0,01
p
Примечание: р – достоверность различий в показателях основной и контрольной
групп.
В основной группе отмечено более значительное повышение средней ОЗ
после комплексного лечения и более активная положительная динамика прироста
ОЗ в процессе динамического наблюдения в течение года по сравнению с
68
результатами контрольной группы. В основной группе больных непосредственно
после проведенного комплексного лечения средний прирост ОЗ составил
0,28±0,12, по сравнению с контрольной группой, в которой средний прирост ОЗ
составил 0,04±0,13 (p<0,01) (таблица 9).
Таблица 9.
Средний прирост ОЗ в динамике после ЭРО
Группа
Сроки
Основная
Контрольная
I группа
II группа
14 дней
0,00±0,15
-0,04±0,14
p>0,05
1 мес.
0,28±0,12
0,04±0,13
р<0,01
3 мес.
0,38±0,11
0,16±0,15
р<0,01
6 мес.
0,43±0,12
0,23±0,12
р<0,01
1 год
0,46±0,12
0,28±0,10
р<0,01
P
Примечание: р – достоверность различий в показателях основной и контрольной
групп.
При динамическом наблюдении после проведенного комплексного лечения
в основной группе было отмечено более быстрое и значительное увеличение
остроты зрения на амблиопичных глазах по сравнению с контрольной группой.
Через 3 месяца средний прирост ОЗ в основной группе составил 0,38±0,11 и
оказался в 2,4 выше, чем в контрольной группе, где средний прирост ОЗ составил
0,16±0,15 (рисунок 14).
Через 6 месяцев средний прирост ОЗ в основной группе составил 0,43±0,12,
что в 1,9 раз выше по сравнению с контрольной группой, в которой этот
показатель составил 0,23±0,12.
Средний прирост ОЗ за весь период наблюдения в основной группе
составил 0,46±0,12 (р<0,01 по сравнению с исходными показателями) и был в 1,6
раз выше по сравнению с результатами контрольной группы, где средний прирост
ОЗ был 0,28±0,10 (р<0,01 по сравнению с показателями основной группы).
69
0.70
0.60
Контрольная группа
Основная группа
0.50
0.40
0.30
0.20
0.10
0.00
-0.10
-0.20
14 дней
1 мес.
3 мес.
6 мес.
1 год
Рисунок 14. Средний прирост ОЗ в динамике после ЭРО.
Средняя ОЗ в основной группе была в 1,2 раза выше, чем в контрольной
группе через 1 год после ЭРО и составила 0,97±0,08 и 0,83±0,13 соответственно
(р<0,01) (рисунок 15).
1.20
Контрольная группа
Основная группа
1.00
0.80
0.60
0.40
0.20
0.00
до операции 14 дней
1 мес.
3 мес.
6 мес.
Рисунок 15. Средняя ОЗ в динамике после ЭРО
1 год
70
Проведение комплексного лечения рефракционной амблиопии (ЭРО в
сочетании с курсом стимулирующей терапии в послеоперационном периоде)
привело к статистически значимому повышению остроты зрения независимо от
степени рефракционной амблиопии. Так, средний прирост ОЗ у пациентов
основной группы с РА 1 и 2 степени составил 0,28±0,12 и 0,30±0,10
соответственно (р<0,01 по сравнению с результатами контрольной группы). В
контрольной группе в тот же срок средний прирост ОЗ у пациентов с РА 1
степени составил 0,04±0,13 и РА 2 степени составил 0,06±0,10
Как
видно
из
результатов
проведенного
исследования,
степень
выраженности повышения ОЗ на различных этапах проведения комплексного
лечения зависела от степени РА.
При РА 1 степени у пациентов основной группы средняя ОЗ в результате
комплексного лечения составила 0,82±0,15, что позволило «снять» диагноз РА
непосредственно после проводимого лечения в 59% случаев (таблица 10). У
пациентов контрольной группы с РА 1 степени уровень средней ОЗ через 1 месяц
составил только 0,63±0,14.
Таблица 10.
Средняя ОЗ при РА 1 степени в динамике после ЭРО
Группа
Сроки
Основная
Контрольная
I группа
II группа
14 дней
0,53±0,15
0,54±0,15
p>0,05
1 мес.
0,82±0,15
0,63±0,14
р<0,01
3 мес.
0,91±0,10
0,74±0,14
р<0,01
6 мес.
0,96±0,09
0,81±0,11
р<0,01
1 год
0,99±0,06
0,86±0,09
р<0,01
P
Примечание: р – достоверность различий в показателях основной и контрольной
групп.
71
Через 3 месяца динамического наблюдения статистически достоверная
разница результатов среднего прироста ОЗ у больных с РА 1 степени основной и
контрольной группы сохранялась и средний прирост в основной группе был в 2,5
раза выше (таблица 11). При этом средняя ОЗ в основной группе с РА 1 степени
составила 0,91±0,10 против 0,74±0,14 пациентов с РА 1 степени контрольной
группы.
Таблица 11.
Средний прирост ОЗ при РА 1 степени в динамике после ЭРО
Группа
Сроки
Основная
Контрольная
I группа
II группа
14 дней
-0,02±0,15
-0,05±0,14
p>0,05
1 мес.
0,28±0,12
0,04±0,13
р<0,01
3 мес.
0,37±0,11
0,15±0,15
р<0,01
6 мес.
0,42±0,11
0,22±0,12
р<0,01
1 год
0,44±0,11
0,28±0,10
р<0,01
P
Примечание: р – достоверность различий в показателях основной и контрольной
групп.
Через 6 месяцев при РА 1 степени также отмечали статистически
достоверную разницу средней ОЗ в основной и контрольной группах. В основной
группе средняя ОЗ составила 0,96±0,09, в то время как в контрольной группе
средняя ОЗ повысилась до 0,81±0,11, позволив «снять» диагноз РА в 50% случаев
(рисунок 16).
72
1.20
Контрольная группа
Основная группа
1.00
0.80
0.60
0.40
0.20
0.00
до операции 14 дней
1 мес.
3 мес.
6 мес.
1 год
Рисунок 16. Динамика изменения ОЗ при РА 1 степени после ЭРО.
В основной группе с РА 1 степени средний прирост ОЗ через 1 год составил
0,44±0,11, полученные результаты высокой средней ОЗ позволили «снять»
диагноз РА в 96% случаев. В контрольной группе с РА 1 степени средний прирост
ОЗ был в 1,6 раз ниже, чем в основной и составил 0,28±0,10 (р<0,01), позволив
«снять» диагноз РА только в 61% случаев (рисунок 17).
0.70
0.60
Контрольная группа
Основная группа
0.50
0.40
0.30
0.20
0.10
0.00
-0.10
-0.20
14 дней
1 мес.
3 мес.
6 мес.
1 год
Рисунок 17. Средний прирост ОЗ после ЭРО у больных с РА 1 степени.
73
При РА 2 степени у пациентов основной группы средний прирост ОЗ в
результате проведения комплексного лечения составил 0,30±0,10 (таблица 12).
Результат среднего прироста ОЗ был статистически достоверно выше по
сравнению с результатами контрольной группы с РА 2 степени, где средний
прирост ОЗ составил 0,06±0,10 (р<0,01).
Таблица 12.
Средний прирост ОЗ при РА 2 степени в динамике после ЭРО
Группа
Сроки
Основная
Контрольная
I группа
II группа
14 дней
0,08±0,15
-0,01±0,11
p>0,05
1 мес.
0,30±0,10
0,06±0,10
р<0,01
3 мес.
0,44±0,12
0,20±0,12
р<0,01
6 мес.
0,51±0,10
0,28±0,13
р<0,01
1 год
0,58±0,07
0,33±0,10
р<0,01
p
Примечание: р – достоверность различий в показателях основной и контрольной
групп.
При динамическом наблюдении через 3 месяца средний прирост ОЗ при РА
2 степени в основной группе составил 0,44±0,12 и был в 2,2 раза выше по
сравнению с результатами контрольной группы, где этот показатель составил
0,20±0,12 (р<0,01) (рисунок 18).
Через 6 месяцев средняя ОЗ в основной группе при РА 2 степени
продолжала повышаться и составила 0,77±0,16, что в 1,3 раза выше по сравнению
с результатами контрольной группы (р<0,05) (таблица 13).
74
0.80
Контрольная группа
0.70
Основная группа
0.60
0.50
0.40
0.30
0.20
0.10
0.00
-0.10
-0.20
14 дней
1 мес.
3 мес.
6 мес.
1 год
Рисунок 18. Средний прирост ОЗ при РА 2 степени после ЭРО.
Таблица 13.
Средняя ОЗ при РА 2 степени в динамике после ЭРО
Группа
Сроки
Основная
Контрольная
I группа
II группа
14 дней
0,34±0,19
0,29±0,11
p>0,05
1 мес.
0,56±0,14
0,36±0,11
р<0,05
3 мес.
0,70±0,17
0,49±0,15
р<0,05
6 мес.
0,77±0,16
0,58±0,17
р<0,05
1 год
0,84±0,12
0,62±0,15
р<0,01
p
Примечание: р – достоверность различий в показателях основной и контрольной
групп.
В основной группе с РА 2 степени средняя ОЗ через 1 год динамического
наблюдения составила 0,84±0,12. Полученный уровень ОЗ в основной группе
75
позволил снизить степень амблиопии в 43% случаев, а в остальных случаях
«снять» диагноз РА. В контрольной группе с РА 2 степени средняя ОЗ через 1 год
динамического наблюдения повысилась до 0,62±0,15, что в 1,4 раза ниже по
сравнению с результатами основной группы. Полученный уровень ОЗ в
контрольной группе позволил снизить степень амблиопии во всех случаях
(рисунок 19).
1.20
Контрольная группа
Основная группа
1.00
0.80
0.60
0.40
0.20
0.00
до операции 14 дней
1 мес.
3 мес.
6 мес.
1 год
Рисунок 19. Средняя ОЗ при РА 2 степени в динамике после ЭРО
При анализе данных относительного прироста ОЗ у всех пациентов
основной и контрольной группы в зависимости от возраста на протяжении всего
периода наблюдения не было выявлено никакой взаимосвязи между этими
показателями.
Об
этом
свидетельствует
отсутствие
наклона
линейной
аппроксимации, т.е. прямой линии, наилучшим образом описывающей набор
данных (рисунок 20).
Динамика восстановления ОЗ более быстрая в основной группе по
сравнению с контрольной и не зависит от возраста пациента.
76
14 дней
1 месяц
6 месяцев
1 год
3 месяца
Рисунок 20. Взаимосвязь относительного прироста ОЗ с возрастом пациента.
Коэффициент корреляции между относительным приростом ОЗ и возрастом
пациентов близок к нулю, составляя от -0,07 до 0,18 в контрольной группе и от
0,02 до 0,08 в основной группе (таблица 14).
Таблица 14.
Коэффициент корреляции относительного прироста ОЗ с возрастом пациента
Группа
Сроки
Основная
Контрольная
I группа
II группа
14 дней
0,02
0,18
1 мес.
0,04
-0,07
3 мес.
0,02
0,01
6 мес.
0,08
-0,01
1 год
0,02
0,07
77
Таким образом, в результате комплексного лечения повышение остроты
зрения было получено у всех пациентов основной группы с РА 1 и 2 степени
независимо от возраста. Средняя ОЗ составила 0,82±0,15 у пациентов с РА 1
степени и 0,56±0,14 у пациентов с РА 2 степени после комплексного лечения.
Высокие результаты ОЗ, полученные в результате комплексного лечения
рефракционной амблиопии 1 и 2 степени, позволили «снять» диагноз РА в 56%
случаев, а в остальных случаях снизить степень РА. Кроме того, в процессе
динамического
наблюдения
отмечали
стойкую
положительную
динамику
дальнейшего повышения ОЗ в основной группе. При РА 1 степени полученные
результаты высокой ОЗ в среднем 0,99±0,06 через 1 год динамического
наблюдения позволили «снять» диагноз РА в 96% случаев. При РА 2 степени
полученный уровень ОЗ в среднем 0,84±0,12 через 1 год позволил снизить
степень амблиопии в 43% случаев, а в остальных случаях снять диагноз РА.
В контрольной группе отмечена тенденция к постепенному повышению ОЗ
в течение года и средняя ОЗ достигла уровня основной группы, полученного в
результате комплексного лечения, только через 6 месяцев, составив 0,81±0,11 у
пациентов с РА 1 степени и 0,58±0,17 у пациентов с РА 2 степени. При РА 1
степени средний прирост ОЗ через 1 год динамического наблюдения был в 1,6 раз
ниже, чем в основной группе, составив в среднем 0,86±0,09, и позволял «снять»
диагноз РА только в 61% случаев. При РА 2 степени средняя ОЗ через 1 год
динамического наблюдения была в 1,4 раза ниже по сравнению с результатами
основной группы, составив в среднем 0,62±0,15. Полученный уровень ОЗ
позволил снизить степень амблиопии во всех случаях.
Полученные результаты свидетельствуют о том, что предложенное
комплексное лечение способствует более значительному повышению ОЗ и более
активной положительной тенденции прироста ОЗ в процессе динамического
наблюдения в течение года в сравнении с результатами контрольной группы.
78
3.4. Оценка воздействия комплексного лечения на
гемодинамические показатели сосудов глаза и орбиты
Исследование кровотока позволило определить умеренное снижение
скорости потока в глазничной артерии (ГА), центральной артерии сетчатки (ЦАС)
и задних коротких цилиарных артериях (ЗКЦА) у всех больных миопией высокой
степени с РА основной и контрольной групп. Анализ допплеровского спектра
кровотока в этих сосудах показал снижение систолического и диастолического
компонентов, а также увеличение индексов периферического сопротивления.
Сочетание
снижения
скоростных
параметров
кровотока
с
ростом
вазорезистентности свидетельствуют об уменьшении кровообращения глаза при
развитии заболевания. Полученные данные сравнивали с результатами 3 группы
здоровых добровольцев без офтальмопатологии (15 человек (30 глаз)) (согласно
данных раздела 3.1.).
В результате применения разработанного комплексного лечения отмечено
статистически
достоверное
улучшение
гемодинамических
показателей,
выражающееся в значительном улучшении скоростных характеристик кровотока
и снижении индексов периферического сопротивления в ГА, ЦАС и ЗКЦА по
сравнению с исходными данными.
Зарегистрировано сопоставимое снижение кровотока в ГА (таблица 15) у
пациентов основной (Vmax=23,48±3,80 см/с) и контрольной (Vmax=23,65±2,57
см/с) групп по сравнению с нормой (Vmax=33,43±2,79 см/с). Наряду с этим
выявлен высокий пульсаторный индекс в основной (Pi=1,61±0,25) и контрольной
(Pi=1,51±0,18) группах, что свидетельствует о высоком периферическом
сопротивлении тканей глазного яблока у больных обеих групп.
После проведения комплексного лечения в основной группе больных
отмечали выраженный положительный эффект улучшения гемодинамики в ГА,
выражающийся в повышении скоростных показателей практически до нормы:
Vmax на 36% в среднем до 32,01±3,43 см/с, V min на 75% в среднем до 9,51±2,25
79
см/с, Vmed на 49% в среднем до 17,01±2,22 см/с (таблица 16). В процессе
динамического
наблюдения
в
основной
группе
отмечали
стабильность
полученного улучшения скоростных характеристик кровотока ГА (рисунок 21).
Через 3 месяца Vmax, Vmin и Vmed ГА в среднем составили 30,47±3,51 см/с ,
9,09±2,17 см/с и 16,21±2,25 см/с соответственно. В последующем проследили
некоторое снижение скоростных показателей кровотока Vmax , Vmin и Vmed ГА к
6 месяцам наблюдения до 28,73±3,74 см/с, 8,63±2,40 см/с и 15,33±2,45 см/с
соответственно. К 1 году динамического наблюдения в основной группе
скоростные характеристики кровотока ГА оставались достоверно выше исходного
уровня: Vmax на 18%, Vmin на 51%, Vmed на 29% и составляли в среднем 27,80±
3,98 см/с, 8,20±2,25 см/с, 14,73±2,51 см/с соответственно.
В контрольной группе в процессе динамического наблюдения отмечали
незначительное изменение скоростных гемодинамических показателей ГА.
Таблица 15.
Исходные гемодинамические показатели в ГА (М±m), (см/с)
Исследуемые
V max
V min
V med
Ri
Pi
33,43±2,79
11,89±1,96
19,07±2,06
0,65±0,04
1,14±0,14
Контрольная
23,65±2,57
5,91±1,10
11,82±1,34
0,75±0,05
1,51±0,18
II группа
*
*
*
*
*
Основная
23,48±3,80
5,44±1,94
11,45±2,37
0,77±0,06
1,61±0,25
I группа
*
*
*
*
*
группы
3 группа
Примечание: ‫٭‬p < 0,01 - различия показателей значимы по сравнению с 3 группой
9,51±2,25
*,**
9,09±2,17
*,**
8,63±2,40
*,**
8,20±2,25
*,**
32,01±3,43
*,**
30,47±3,51
*,**
28,73±3,74
*,**
27,80±3,98
*,**
1 месяц
3 месяца
6 месяцев
1 год
14,73±2,51
*,**
15,33±2,45
*,**
16,21±2,25
*,**
17,01±2,22
*,**
11,45±2,37
Vmed, см/с
24,20±2,47
24,09±2,43
23,96±2,37
24,04±2,47
23,65±2,57
Vmax, см/с
‫ ٭٭‬p <0,05 - различия показателей значимы по сравнению с исходными данными
6,04±1,05
6,02±1,01
6,02±1,11
6,08±0,20
5,91±1,10
Vmin, см/с
12,09±1,25
12,05±1,19
12,00±1,24
12,07±1,24
11,82±1,34
Vmed, см/с
Контрольная II группа
‫ ٭‬p < 0,05 - различия показателей значимы по сравнению с контрольной группой
Примечание:
5,44±1,94
Vmin, см/с
23,48±3,80
Vmax, см/с
Основная I группа
14 дней
Сроки
наблюдения
Показатели в группе
Динамика изменения скоростных показателей кровотока в ГА основной и контрольной групп (М±m), см/c
Таблица 16.
80
81
40
35
Vmax, контрольная
группа
см/с
30
25
Vmax, основная
группа
20
Vmin, контрольная
группа
15
10
Vmin, основная
группа
5
0
14 дней 1 мес.
3 мес.
6 мес.
1 год
Рисунок 21. Скоростные показатели (Vmax и Vmin) кровотока ГА в динамике.
При исследовании ИПС в ГА после проведения комплексного лечения в
основной группе больных отмечали снижение Pi на 17% в среднем до 1,34±0,24,
Ri на 9% в среднем до 0,70±0,06 на фоне значительного повышения скоростных
показателей. В процессе динамического наблюдения в основной группе отмечали
стабильность полученного улучшения ИПС в ГА (таблица 17). Через 3 месяца Pi и
Ri в ГА в среднем составляли 1,34±0,24 и 0,70±0,06 соответственно. Через 6
месяцев наблюдения отмечали стабильность уровней Pi и Ri, составивших в
среднем 1,34±0,26 и 0,70±0,08 соответственно. В последующем проследили
некоторое повышение Pi и Ri ГА к 1 году динамического наблюдения в среднем
до 1,35±0,25 и 0,71±0,07 соответственно, однако уровень их оставался достоверно
ниже исходного на 16% и 9% соответственно.
В контрольной группе статистически достоверной разницы показателей Pi и
Ri ГА не было отмечено в течение всего периода наблюдения.
82
Таблица 17.
Средние индексы периферического сопротивления в ГА в динамике (М±m)
Показатели в группе
Сроки
наблюдения
Основная I группа
Контрольная II группа
Pi
Ri
Pi
Ri
14 дней
1,61±0,25
0,77±0,06
1,51±0,18
0,75±0,05
1 мес.
1,34±0,24
0,70±0,06
1,49±0,19
0,75±0,05
3 мес.
1,34±0,24
0,70±0,06
1,50±0,18
0,75±0,05
6 мес.
1,34±0,26
0,70±0,08
1,50±0,18
0,75±0,05
1 год
1,35±0,25
0,71±0,07
1,51±0,18
0,75±0,05
При анализе гемодинамических показателей в ЦАС (таблица 18)
зафиксировано
снижение
средних
скоростей
кровотока
в
основной
(Vmax=12,58±2,44 см/с) и в контрольной (Vmax=13,30±2,00 см/с) группах по
сравнению с нормой (Vmax=16,14±3,02 см/с). Пульсаторный и резистентный
индексы периферического сопротивления были повышены как в основной
(Pi=1,72±0,34, Ri=0,79±0,08), так и в контрольной (Pi=1,43±0,27, Ri=0,73±0,07)
группах по сравнению с нормой (Pi=1,11±0,15, Ri=0,64±0,05). Зафиксированные
изменения гемодинамических характеристик свидетельствуют о значительном
снижении кровотока в системе ЦАС у больных миопией высокой степени с
рефракционной амблиопией.
Таблица 18.
Гемодинамические показатели в ЦАС (М±m), (см/с)
Исследуемые
группы
V max
V min
V med
Ri
Pi
3 группа
16,14±3,02
5,82±1,21
9,26±1,71
0,64±0,05
1,11±0,15
Контрольная
II группа
13,30±2,00
*
3,67±1,11
*
6,88±1,27
*
0,73±0,07
*
1,43±0,27
*
Основная
I группа
12,58±2,44
*
2,58±1,04
*
5,92±1,28
*
0,79±0,08
*
1,72±0,34
*
Примечание: ‫٭‬p < 0,01 - различия показателей значимы по сравнению с 3 группой
83
После проведения комплексного лечения в ЦАС отмечали улучшение
гемодинамики, выражающееся в повышении скоростных показателей до нормы:
Vmax на 46% в среднем до 18,35±3,24 см/с, V min на 80% в среднем до 4,65±1,16
см/с, Vmed на 56% в среднем до 9,22±1,65 см/с (таблица 19). В процессе
динамического
наблюдения
в
основной
группе
отмечали
стабильность
полученного улучшения скоростных характеристик кровотока ЦАС (рисунок 22).
Через 3 месяца Vmax, Vmin и Vmed ЦАС в среднем составили 17,41±3,02 см/с ,
4,56±1,09 см/с и 8,84±1,53 см/с соответственно. В последующем проследили
незначительное снижение скоростных показателей кровотока Vmax , Vmin и
Vmed ЦАС к 6 месяцам наблюдения до 16,71±2,83 см/с, 4,33±1,04 см/с и 8,46±1,41
см/с соответственно. К 1 году динамического наблюдения в основной группе
скоростные характеристики кровотока ЦАС оставались достоверно выше
исходного уровня: Vmax на 26%, Vmin на 57%, Vmed на 35%, составляя в среднем
15,82±2,70 см/с, 4,07±1,03 см/с, 7,98±1,40 см/с соответственно.
В
контрольной
группе
отмечали
незначительное
изменение
гемодинамических показателей ЦАС.
25
20
см/с
Vmax, контрольная
группа
15
Vmax, основная
группа
10
Vmin, контрольная
группа
Vmin, основная
группа
5
0
14 дней 1 мес.
3 мес.
6 мес.
1 год
Рисунок 22. Скоростные показатели (Vmax и Vmin) кровотока ЦАС в динамике.
*,**
4,07 ± 1,03
15,82 ± 2,70
*,**
*,**
4,33 ± 1,04
16,71 ± 2,83
*,**
*,**
4,56 ± 1,09
17,41 ± 3,02
*,**
*,**
*,**
4,65 ± 1,16
2,58 ± 1,04
12,58 ± 2,44
18,35 ± 3,24
Vmin, см/с
Vmax, см/с
Основная I группа
*,**
7,98 ± 1,40
*,**
8,46 ± 1,41
*,**
8,84 ± 1,53
*,**
9,22 ± 1,65
5,92 ± 1,28
Vmed, см/с
13,66 ± 1,94
13,72 ± 1,92
13,70 ± 1,86
13,60 ± 2,03
13,30 ± 2,00
Vmax, см/с
‫ ٭٭‬p <0,05 - различия показателей значимы по сравнению с исходными данными
3,80 ± 1,06
3,76 ± 0,98
3,79 ± 1,04
3,79 ± 1,07
3,67 ± 1,11
Vmin, см/с
7,09 ± 1,19
7,08 ± 1,14
7,09 ± 1,15
7,06 ± 1,23
6,88 ± 1,27
Vmed, см/с
Контрольная II группа
‫ ٭‬p < 0,05 - различия показателей значимы по сравнению с контрольной группой
Примечание:
1 год
6 месяцев
3 месяца
1 месяц
14 дней
Сроки
наблюдения
Показатели в группе
Динамика изменения скоростных показателей кровотока в ЦАС основной и контрольной групп (М±m), см/c
Таблица 19.
84
85
При исследовании ИПС в ЦАС после проведения комплексного лечения в
основной группе больных отмечали снижение Pi на 13% в среднем до 1,50±0,25,
Ri на 6% в среднем до 0,75±0,06 на фоне значительного повышения скоростных
показателей. В процессе динамического наблюдения в основной группе отмечали
дальнейшее снижение ИПС в ЦАС (таблица 20). Через 3 месяца Pi и Ri в ГА в
среднем составляли 1,46±0,22 и 0,74±0,06 соответственно. Через 6 месяцев
наблюдения отмечали стабильность уровней Pi и Ri, составивших в среднем
1,47±0,23 и 0,74±0,06 соответственно. В последующем к 1 году наблюдения
проследили некоторое повышение Pi ЦАС в среднем до 1,48±0,23 и отметили
стабильность Ri в среднем составившего 0,74±0,06, однако уровень их оставался
достоверно ниже исходного на 14% и 7% соответственно.
В контрольной группе статистически достоверной разницы показателей Pi и
Ri ЦАС не было отмечено в течение всего периода наблюдения.
Таблица 20.
Средние индексы периферического сопротивления в ЦАС в динамике (М±m)
Сроки
наблюдения
Показатели в группе
Основная I группа
Контрольная II группа
Pi
Ri
Pi
Ri
0,79±0,08
0,75±0,06
1,43±0,27
0,73±0,07
1 мес.
1,72±0,34
1,50±0,25
1,41±0,25
0,72±0,06
3 мес.
1,46±0,22
0,74±0,06
1,42±0,25
0,72±0,06
6 мес.
1,47±0,23
0,74±0,06
1,43±0,24
0,73±0,06
1 год
1,48±0,23
0,74±0,06
1,42±0,26
0,72±0,07
14 дней
При анализе гемодинамических показателей в системе ЗКЦА (таблица 21)
выявлено достоверное снижение средних систолической и диастолической
скоростей кровотока у больных основной (Vmax=9,40±1,36, Vmin=1,67±0,83) и
контрольной групп (Vmax=9,35±1,23, Vmin=1,96±0,83) по сравнению с нормой
(Vmax=13,20±2,16, Vmin=4,41±0,65). Высокие средние показатели пульсаторного
и резистентного индексов, свидетельствующие о высоком сопротивлении тканей
86
глазного яблока, зарегистрированы у больных основной группы (Pi=1,87±0,36,
Ri=0,82±0,08) и контрольной группы (Pi=1,71±0,36, Ri=0,79±0,08).
Таблица 21.
Гемодинамические показатели в ЗКЦА (см/с) (М±m)
Исследуемые
группы
V max
V min
V med
Ri
Pi
3 группа
13,20±2,16
4,41±0,65
7,34±1,01
0,66±0,05
1,19±0,17
Контрольная
9,35±1,23
1,96±0,83
4,43±0,78
0,79±0,08
1,71±0,36
*
9,40±1,36
*
1,67±0,83
*
4,25±0,89
*
0,82±0,08
*
1,87±0,36
II группа
Основная
I группа
*
*
*
*
*
Примечание: ‫٭‬p < 0,01 - различия показателей значимы по сравнению с 3 группой
После проведения комплексного лечения разработанным способом в ЗКЦА
отмечали
наиболее
значительный
эффект
улучшения
гемодинамики,
выражающийся в повышении скоростных показателей до нормы: Vmax на 49% в
среднем до 13,96±1,77 см/с, V min на 120% в среднем до 3,67±1,23 см/с, Vmed на
67% в среднем до 7,10±1,25 см/с (таблица 22). В процессе динамического
наблюдения в основной группе отмечали стабильность полученного улучшения
скоростных характеристик кровотока ЦАС (рисунок 23). Через 3 месяца Vmax,
Vmin и Vmed ЦАС в среднем составили 13,15±1,83 см/с , 3,46±1,21 см/с и
6,69±1,27 см/с соответственно. В последующем проследили незначительное
снижение скоростных показателей кровотока Vmax , Vmin и Vmed ЦАС к 6
месяцам наблюдения до 12,46±1,83 см/с, 3,29±1,17 см/с и 6,34±1,27 см/с
соответственно. К 1 году динамического наблюдения в основной группе
скоростные характеристики кровотока ЗКЦА оставались достоверно выше
исходного уровня: Vmax на 23%, Vmin на 78%, Vmed на 38%, составляя в среднем
11,59±1,74 см/с, 2,98±1,01 см/с, 5,85±1,12 см/с соответственно.
*,**
2,98 ± 1,01
11,59 ± 1,74
*,**
*,**
3,29 ± 1,17
12,46 ± 1,83
*,**
*,**
3,46 ± 1,21
13,15 ± 1,83
*,**
*,**
*,**
3,67 ± 1,23
1,67 ± 0,83
9,40 ± 1,36
13,96 ± 1,77
Vmin, см/с
Vmax, см/с
Основная I группа
*,**
5,85 ± 1,12
*,**
6,34 ± 1,27
*,**
6,69 ± 1,27
*,**
7,10 ± 1,25
4,25 ± 0,89
Vmed, см/с
9,50 ± 1,25
9,61 ± 1,29
9,62 ± 1,15
9,45 ± 1,25
9,35 ± 1,23
Vmax, см/с
‫ ٭٭‬p <0,05 - различия показателей значимы по сравнению с исходными данными
2,01 ± 0,75
2,00 ± 0,83
2,02 ± 0,75
1,99 ± 0,80
1,96 ± 0,83
Vmin, см/с
4,51 ± 0,74
4,53 ± 0,77
4,55 ± 0,70
4,48 ± 0,77
4,43 ± 0,87
Vmed, см/с
Контрольная II группа
‫ ٭‬p < 0,05 - различия показателей значимы по сравнению с контрольной группой
Примечание:
1 год
6 месяцев
3 месяца
1 месяц
14 дней
Сроки
наблюдения
Показатели в группе
Динамика изменения скоростных показателей кровотока в ЗКЦА основной и контрольной групп (М±m), см/c
Таблица 22.
87
88
18
16
14
Vmax, контрольная
группа
см/с
12
Vmax, основная
группа
10
8
Vmin, контрольная
группа
6
4
Vmin, основная
группа
2
0
14 дней 1 мес.
3 мес.
6 мес.
1 год
Рисунок 23. Скоростные показатели (Vmax и Vmin) кровотока ЗКЦА в динамике.
В
контрольной
группе
отмечали
незначительное
изменение
гемодинамических показателей ЗКЦА.
При исследовании ИПС в ЗКЦА после проведения комплексного лечения в
основной группе больных отмечали снижение Pi на 21% в среднем до 1,49±0,31,
Ri на 10% в среднем до 0,74±0,08 на фоне значительного повышения скоростных
показателей. В процессе динамического наблюдения в основной группе отмечали
стабильность полученного улучшения ИПС в ЗКЦА (таблица 23). Через 3 месяца
Pi и Ri в ЗКЦА в среднем составляли 1,49±0,30 и 0,74±0,08 соответственно. Через
6 месяцев наблюдения отмечали стабильность уровней Pi и Ri, составивших в
среднем 1,49±0,29 и 0,74±0,07 соответственно. В последующем проследили
некоторое повышение Pi и Ri ЗКЦА к 1 году наблюдения в среднем до 1,51±0,30 и
0,74±0,08 соответственно, однако уровень их оставался достоверно ниже
исходного на 20% и 10% соответственно.
В контрольной группе статистически достоверной разницы показателей Pi и
Ri ЗКЦА не было отмечено в течение всего периода наблюдения.
89
Таблица 23.
Средние индексы периферического сопротивления в ЗКЦА в динамике (М±m)
Показатели в группе
Сроки
Основная I группа
наблюдения
Контрольная II группа
Pi
Ri
Pi
Ri
0,82±0,08
0,74±0,08
1,71±0,36
0,79±0,08
1 мес.
1,87±0,36
1,49±0,31
1,71±0,35
0,79±0,08
3 мес.
1,49±0,30
0,74±0,08
1,70±0,32
0,79±0,07
6 мес.
1,49±0,29
0,74±0,07
1,72±0,36
0,79±0,08
1 год
1,51±0,30
0,74±0,08
1,69±0,32
0,79±0,07
14 дней
Таким
образом,
в
произошло
достоверное
кровотока
(Vmax,
результате
проведенного
увеличение
Vmin,
Vmed)
сниженных
и
снижение
комплексного
скоростных
лечения
показателей
повышенных
индексов
периферического сопротивления (Pi, Ri) в ГА, ЦАС, ЗКЦА у больных миопией
высокой степени с рефракционной амблиопией.
В ГА отмечали повышение скоростных показателей: Vmax на 36%, Vmin на
75%, Vmed на 49% при одновременном снижении индексов периферического
сопротивления: Pi на 17%, Ri на 9%. Скоростные показатели ЦАС также
повысились: Vmax на 46%, Vmin на 80%, Vmed на 56%; при снижении индексов
периферического сопротивления: Pi на 13%, Ri на 6%. Наиболее значительное
улучшение гемодинамики в результате сочетанного воздействия препарата
Цераксон и электростимуляции сетчатки и зрительного нерва произошло в ЗКЦА,
скоростные показатели значительно возросли: Vmax на 49%, Vmin на 120%, Vmed
на 67%, а индексы периферического сопротивления значительно снизились: Pi на
21%, Ri на 10%. В процессе динамического наблюдения отмечали стабильность
полученного улучшения скоростных характеристик кровотока ГА, ЦАС и ЗКЦА
через 3 месяца и некоторое их снижение через 6 месяцев при стабильности
полученного улучшения индексов периферического сопротивления. К 1 году
динамического наблюдения скоростные характеристики кровотока ГА, ЦАС,
90
ЗКЦА
оставались
достоверно
выше
исходного
уровня,
а
индексы
периферического сопротивления оставались стабильно снижены.
В контрольной группе в течение 1 года динамического наблюдения
отмечали незначительное изменение скоростных гемодинамических показателей
(Vmax, Vmin, Vmed), разница индексов периферического сопротивления (Pi, Ri)
была статистически не достоверна в ГА, ЦАС и ЗКЦА.
Повышение скоростных параметров кровотока в сочетании со снижением
вазорезистентности в сосудах, кровоснабжающих сетчатку, после комплексного
лечения свидетельствует об улучшении кровообращения глаза у больных
миопией высокой степени с рефракционной амблиопией и способствует
улучшению и стабилизации зрительных функций.
3.5. Динамика изменения электрофизиологических показателей
состояния сетчатки и зрительного нерва в результате комплексного
лечения
Исследование электрофизиологических показателей состояния сетчатки и
зрительного нерва позволило определить значительное повышение ПЭЧ и
снижение ЭЛ у всех больных миопией высокой степени с РА основной и
контрольной групп по сравнению с нормой. Состояние значительного повышения
ПЭЧ свидетельствует об ухудшении процессов нейротрансмиссии в ганглиозных
клетках сетчатки, наряду с этим значительное снижение ЭЛ говорит об
ухудшении процессов нейропередачи в аксиальном пучке зрительного нерва при
рефракционной амблиопии у данной категории больных.
В результате применения разработанного комплексного лечения отмечено
статистически достоверное улучшение электрофизиологических показателей,
выражающееся в значительном снижении ПЭЧ сетчатки и значительном
повышении ЭЛ зрительного нерва до нормы по сравнению с исходными данными.
91
Зарегистрированы сопоставимые значительно повышенные показатели ПЭЧ
сетчатки (таблица 24) у пациентов основной (в среднем до 201,1±41,0 мкА) и
контрольной (в среднем до 204,7±24,7 мкА) групп по сравнению с нормой (35-80
мкА). Наряду с этим, выявлена статистически достоверная разница между
исходными показателями ПЭЧ при РА 1 степени (в среднем: 196,8±41,1 мкА в
основной и 197,4±18,7 мкА в контрольной группах) и РА 2 степени (в среднем:
235,7±19,0 мкА в основной и 228,8±21,7 мкА в контрольной группах), что
свидетельствует о более выраженных нарушениях процессов нейротрансмиссии в
ганглиозных клетках сетчатки при РА 2 степени.
Таблица 24.
Средний ПЭЧ основной и контрольной групп в динамике (M±m), мкА
Основная
Контрольная
I группа
II группа
14 дней
201,1±41,0
204,7±24,7
p>0,05
1 мес.
85,3±28,3
192,4±25,7
p<0,01
3 мес.
76,8±24,2
172,3±26,7
p<0,01
6 мес.
69,0±21,1
148,2±27,1
p<0,01
1 год
62,7±18,1
127,6±28,4
p<0,01
Сроки
p
Примечание: р – достоверность различий в показателях основной и контрольной
групп.
После проведения комплексного лечения в основной группе больных
отмечали
значительный
положительный
эффект
улучшения
электрофизиологических показателей, выражающийся в снижении ПЭЧ в 2,5 раза
(в среднем до 85,3±28,3 мкА). В процессе динамического наблюдения в основной
группе отмечали стабильную тенденцию к его дальнейшему снижению (рисунок
24). Через 3 месяца средний ПЭЧ достиг пределов нормы, составив 76,8±24,2
мкА, и оказался на 10% ниже, чем непосредственно после комплексного лечения.
В последующем через 6 месяцев проследили стабилизацию ПЭЧ в пределах
нормы. К 1 году динамического наблюдения в основной группе средний ПЭЧ
92
оставался в пределах нормы, составив в среднем 62,7±18,1 мкА и был на 69%
ниже по сравнению с исходным.
300.0
Контрольная группа
Основная группа
мкА
250.0
200.0
150.0
100.0
50.0
0.0
14 дней
1 мес.
3 мес.
6 мес.
1 год
Рисунок 24. Изменение среднего ПЭЧ в динамике.
В контрольной группе отмечали тенденцию к постепенному снижению
среднего ПЭЧ на протяжении года динамического наблюдения по сравнению с
исходным. Через 1 месяц ПЭЧ в контрольной группе незначительно снизился и
составил в среднем 192,4±25,7 мкА. Средний ПЭЧ оставался умеренно
повышенным в сравнении с нормой и составлял 172,3±26,7 мкА через 3 месяца и
148,2±27,1 мкА через 6 месяцев динамического наблюдения. Через 1 год средний
ПЭЧ оставался умеренно повышенным в сравнении с нормой и составлял
127,6±28,4 мкА, что на 38% ниже по сравнению с исходным.
При анализе результатов в зависимости от степени РА установлена более
активная положительная динамика показателей ПЭЧ у больных основной группы
с РА 1 степени по сравнению с результатами больных с РА 2 степени.
При
РА
1
степени
зарегистрированы
сопоставимые
значительно
повышенные показатели ПЭЧ сетчатки (таблица 25) у пациентов основной (в
среднем до 196,8±41,1 мкА) и контрольной (в среднем до 197,4±18,7 мкА) групп
по сравнению с нормой (35-80 мкА). Непосредственно после комплексного
лечения в основной группе отмечено наибольшее снижение ПЭЧ на 59% от
исходного уровня, при этом средний ПЭЧ достиг пределов нормы и составил
93
80,4±23,0 мкА (таблица 25). В процессе динамического наблюдения отмечали
стабильную тенденцию к дальнейшему снижению ПЭЧ (рисунок 25). Через 3
месяца средний ПЭЧ составил 73,0±19,4 мкА и оказался на 9% ниже, чем
непосредственно после комплексного лечения. В последующем проследили
снижение
ПЭЧ
к
6
месяцам
наблюдения
на
18%
от
показателя,
зарегистрированного непосредственно после комплексного лечения. К 1 году
динамического наблюдения в основной группе средний ПЭЧ оставался в пределах
нормы, составив в среднем 60,2±15,0 мкА и был на 70% ниже по сравнению с
исходным.
Таблица 25.
Средний ПЭЧ при РА 1 степени в динамике (M±m), мкА
Основная
Контрольная
I группа
II группа
14 дней
196,8±41,1
197,4±18,7
p>0,05
1 мес.
80,4±23,0
186,1±19,8
p<0,01
3 мес.
73,0±19,4
164,4±28,5
p<0,01
6 мес.
65,9±17,7
144,8±25,6
p<0,01
1 год
60,2±15,0
121,9±20,2
p<0,01
Сроки
p
Примечание: р – достоверность различий в показателях основной и контрольной
групп.
В контрольной группе у пациентов с РА 1 степени отмечали тенденцию к
постепенному снижению среднего ПЭЧ на протяжении года динамического
наблюдения по сравнению с исходным. Через 1 месяц ПЭЧ в контрольной группе
снизился на 6 % от исходного, составив в среднем 186,1±19,8 мкА и оставаясь
значительно повышенным в сравнении с нормой. Средний ПЭЧ оставался
умеренно повышенным в сравнении с нормой и составлял 164,4±28,5 мкА через 3
месяца и 144,8±25,6 мкА через 6 месяцев динамического наблюдения. Через 1 год
средний ПЭЧ снизился на 38% от исходного, составив 121,9±20,2 мкА, и
оставался умеренно повышенным в сравнении с нормой.
94
300.0
Контрольная группа
Основная группа
мкА
250.0
200.0
150.0
100.0
50.0
0.0
14 дней
1 мес.
3 мес.
6 мес.
1 год
Рисунок 25. Динамика изменения ПЭЧ при РА 1 степени.
При
РА
2
степени
зарегистрированы
сопоставимые
значительно
повышенные показатели ПЭЧ сетчатки (таблица 26) у пациентов основной (в
среднем до 235,7±19,0 мкА) и контрольной (в среднем до 228,8±21,7 мкА) групп
по сравнению с нормой (35-80 мкА). Непосредственно после комплексного
лечения в основной группе отмечено наибольшее снижение ПЭЧ на 47% от
исходного уровня, при этом средний ПЭЧ составил 124,3±37,8 мкА и оставался
умеренно повышенным в сравнении с нормой (таблица 26). В процессе
динамического наблюдения отмечали стабильную тенденцию к дальнейшему
снижению ПЭЧ (рисунок 26). Через 3 месяца средний ПЭЧ составил 107,1±36,8
мкА и оказался на 14% ниже, чем непосредственно после комплексного лечения.
В последующем проследили снижение ПЭЧ к 6 месяцам наблюдения на 24% от
показателя, зарегистрированного непосредственно после комплексного лечения.
К 1 году динамического наблюдения в основной группе средний ПЭЧ
практически достиг верхней границы нормы, составив в среднем 82,9±28,1 мкА и
был на 65% ниже по сравнению с исходным.
В контрольной группе у пациентов с РА 2 степени отмечали тенденцию к
постепенному снижению среднего ПЭЧ на протяжении года динамического
наблюдения по сравнению с исходным. Через 1 месяц ПЭЧ снизился на 8% от
исходного, составив в среднем 210,0±23,9мкА и оставаясь значительно
95
повышенным в сравнении с нормой. Через 3 месяца средний ПЭЧ был умеренно
повышенным в сравнении с нормой и составлял 180,0±32,1 мкА. Через 6 месяцев
средний ПЭЧ снизился на 31% от исходного. Через 1 год динамического
наблюдения средний ПЭЧ снизился на 39%, составив 121,9±20,2 мкА, и оставался
умеренно повышенным в сравнении с нормой.
Таблица 26.
Среднее значение ПЭЧ при РА 2 степени в динамике (M±m), мкА
Основная
Контрольная
I группа
II группа
14 дней
235,7±19,0
228,8±21,7
p>0,05
1 мес.
124,3±37,8
210,0±23,9
p<0,01
3 мес.
107,1±36,8
180,0±32,1
p<0,01
6 мес.
94,3±30,5
158,8±30,0
p<0,01
1 год
82,9±28,1
140,0±28,3
p<0,01
Сроки
p
Примечание: р – достоверность различий в показателях основной и контрольной
групп.
300.0
Контрольная группа
Основная группа
мкА
250.0
200.0
150.0
100.0
50.0
0.0
14 дней
1 мес.
3 мес.
6 мес.
1 год
Рисунок 26. Изменение ПЭЧ при РА 2 степени в динамике
96
Зарегистрированы сопоставимые умеренно сниженные показатели ЭЛ
зрительного нерва (таблица 27) у пациентов основной (в среднем до 30,2±2,1 Гц)
и контрольной (в среднем до 30,8±2,1 Гц) групп по сравнению с нормой (40-55
Гц). Наряду с этим, выявлена статистически достоверная разница между
исходными показателями ЭЛ при РА 1 степени (в среднем: 30,5±2,0 Гц в
основной и 31,2±1,8 Гц в контрольной группах) и РА 2 степени (в среднем:
27,7±1,4 Гц в основной и 28,4±2,1 Гц в контрольной группах), что
свидетельствует о более выраженных нарушениях процессов нейропередачи в
аксиальном пучке зрительного нерва при РА 2 степени.
Таблица 27.
Средняя ЭЛ основной и контрольной групп в динамике (M±m), Гц
Основная
Контрольная
I группа
II группа
14 дней
30,2±2,1
30,8±2,1
p>0,05
1 мес.
39,5±2,5
31,6±2,2
p<0,01
3 мес.
40,6±2,5
32,3±2,1
p<0,01
6 мес.
41,9±2,5
33,1±2,1
p<0,01
1 год
43,2±2,4
33,7±2,1
p<0,01
Сроки
p
Примечание: р – достоверность различий в показателях основной и контрольной
групп.
После проведения комплексного лечения в основной группе больных
отмечали
значительный
положительный
эффект
улучшения
электрофизиологических показателей, выражающийся в повышении ЭЛ в 1,5 раза
(в среднем до 39,5±2,5 Гц). В процессе динамического наблюдения в основной
группе отмечали стабильную тенденцию к его дальнейшему повышению (рисунок
27). Через 3 месяца средняя ЭЛ достигла пределов нормы, составив 40,6±2,5 Гц, и
оказалась на 3% выше, чем непосредственно после комплексного лечения. В
последующем через 6 месяцев проследили стабилизацию ПЭЧ в пределах нормы.
К 1 году динамического наблюдения в основной группе средняя ЭЛ оставалась в
97
пределах нормы, составив в среднем 43,2±2,4 Гц и была на 43% выше по
сравнению с исходной.
50.0
Контрольная группа
Основная группа
Гц
40.0
30.0
20.0
10.0
0.0
14 дней
1 мес.
3 мес.
6 мес.
1 год
Рисунок 27. Изменение ЭЛ основной и контрольной групп в динамике
В контрольной группе отмечали тенденцию к постепенному повышению
средней ЭЛ на протяжении года динамического наблюдения. Через 1 месяц ЭЛ в
контрольной группе незначительно повысилась и составила в среднем 31,6±2,2
Гц. Средняя ЭЛ оставалась умеренно снижена в сравнении с нормой и составляла
32,3±2,1 Гц через 3 месяца и 33,1±2,1 Гц через 6 месяцев динамического
наблюдения. Через 1 год средняя ЭЛ оставалась умеренно снижена в сравнении с
нормой и составляла 33,7±2,1 Гц, что на 9% выше по сравнению с исходной.
При анализе результатов в зависимости от степени РА установлена более
активная положительная динамика показателей ЭЛ у больных с РА 1 степени по
сравнению с результатами больных с РА 2 степени.
При
РА
1
степени
зарегистрированы
сопоставимые
значительно
повышенные показатели ЭЛ зрительного нерва (таблица 28) у пациентов
основной (в среднем до 30,5±2,0 Гц) и контрольной (в среднем до 31,2±1,8 Гц)
групп по сравнению с нормой (40-55 Гц). Непосредственно после комплексного
лечения в основной группе отмечено наибольшее повышение ЭЛ на 30% от
исходного уровня, при этом средняя ЭЛ практически достигла пределов нормы и
составила 39,8±2,5 Гц (таблица 28). В процессе динамического наблюдения
98
отмечали стабильную тенденцию к дальнейшему повышению ЭЛ (рисунок 28).
Через 3 месяца средняя ЭЛ составила 40,8±2,6 Гц и оказалась на 3% выше, чем
непосредственно после комплексного лечения. В последующем проследили
повышение
ЭЛ
к
6
месяцам
наблюдения
на
6%
от
показателя,
зарегистрированного непосредственно после комплексного лечения. К 1 году
динамического наблюдения в основной группе средняя ЭЛ оставалась в пределах
нормы, составив в среднем 43,3±2,5 Гц и была на 42% выше по сравнению с
исходной.
Таблица 28.
Средняя ЭЛ при РА 1 степени в динамике (M±m), Гц
Основная
Контрольная
I группа
II группа
14 дней
30,5±2,0
31,2±1,8
p>0,05
1 мес.
39,8±2,5
31,9±1,9
p<0,01
3 мес.
40,8±2,6
32,7±1,9
p<0,01
6 мес.
42,1±2,5
33,5±1,9
p<0,01
1 год
43,3±2,5
34,1±1,8
p<0,01
Сроки
p
Примечание: р – достоверность различий в показателях основной и контрольной
групп.
В контрольной группе у пациентов с РА 1 степени отмечали тенденцию к
постепенному повышению средней ЭЛ на протяжении года динамического
наблюдения по сравнению с исходной. Через 1 месяц ЭЛ в контрольной группе
повысилась на 3% от исходной, составив в среднем 31,9±1,9 Гц и оставаясь
умеренно сниженной в сравнении с нормой. Средняя ЭЛ оставалась умеренно
сниженной в сравнении с нормой и составляла 32,7±1,9 Гц через 3 месяца и
33,5±1,9 Гц через 6 месяцев динамического наблюдения. Через 1 год ЭЛ
повысилась на 10% от исходной, составив в среднем 34,1±1,8 Гц, и оставалась
умеренно снижена в сравнении с нормой.
99
50.0
Контрольная группа
Основная группа
Гц
40.0
30.0
20.0
10.0
0.0
14 дней
1 мес.
3 мес.
6 мес.
1 год
Рисунок 28. Динамика изменения ЭЛ зрительного нерва при РА 1 степени
При РА 2 степени зарегистрированы сопоставимые значительно сниженные
показатели ЭЛ зрительного нерва (таблица 29) у пациентов основной (в среднем
до 27,7±1,4 Гц) и контрольной (в среднем до 28,4±2,1 Гц) групп по сравнению с
нормой (40-55 Гц). Непосредственно после комплексного лечения в основной
группе отмечено наибольшее повышение ЭЛ на 32% от исходного уровня, при
этом средняя ЭЛ составила 37,4±1,5 Гц и была незначительно снижена в
сравнении с нормой (таблица 29). В процессе динамического наблюдения
отмечали стабильную тенденцию к дальнейшему повышению ЭЛ (рисунок 29).
Через 3 месяца средняя ЭЛ составила 38,6±1,4 Гц и оказалась на 5% выше, чем
непосредственно после комплексного лечения. В последующем проследили
повышение
ЭЛ
к
6
месяцам
наблюдения
на
8%
от
показателя,
зарегистрированного непосредственно после комплексного лечения. К 1 году
динамического наблюдения в основной группе средняя ЭЛ достигла нижней
границы нормы, составив в среднем 41,3±1,7 Гц и была на 46% выше по
сравнению с исходной.
В контрольной группе у пациентов с РА 2 степени отмечали тенденцию к
постепенному повышению средней ЭЛ на протяжении года динамического
наблюдения по сравнению с исходной. Через 1 месяц средняя ЭЛ повысилась на
4% от исходной, составив в среднем 29,0±2,3 Гц, и оставалась значительно
100
снижена в сравнении с нормой. Средняя ЭЛ была умеренно снижена в сравнении
с нормой и составляла 29,9±1,6 Гц через 3 месяца и 30,5±1,5 Гц через 6 месяцев
динамического наблюдения. Через 1 год средняя ЭЛ повысилась на 11% от
исходной, составив 30,8±1,4 Гц, и оставалась умеренно снижена в сравнении с
нормой.
Таблица 29.
Средняя ЭЛ при РА 2 степени основной и контрольной групп
в динамике (M±m), Гц
Основная
Контрольная
I группа
II группа
14 дней
27,7±1,4
28,4±2,1
p>0,05
1 мес.
37,4±1,5
29,0±2,3
p<0,01
3 мес.
38,6±1,4
29,9±1,6
p<0,01
6 мес.
39,9±1,8
30,5±1,5
p<0,01
1 год
41,3±1,7
30,8±1,4
p<0,01
Сроки
p
Примечание: р – достоверность различий в показателях основной и контрольной
групп.
50.0
Контрольная группа
Основная группа
Гц
40.0
30.0
20.0
10.0
0.0
14 дней
1 мес.
3 мес.
6 мес.
1 год
Рисунок 29. Динамика изменения ЭЛ зрительного нерва при РА 2 степени
101
Таким
произошло
образом,
в
результате
проведенного
комплексного
достоверное
улучшение
электрофизиологических
лечения
показателей
состояния сетчатки и зрительного нерва, что выражается в значительном
снижении ПЭЧ сетчатки и повышении ЭЛ зрительного нерва по сравнению с
исходным уровнем, а также с результатами контрольной группы
при
рефракционной амблиопии у больных миопией высокой степени.
В контрольной группе отмечали менее выраженную, но стабильную
тенденцию к улучшению электрофизиологических показателей состояния
сетчатки и зрительного нерва на протяжении года. По всей видимости, это
связано с восстановлением соразмерности глаза и проецированием на сетчатку
четкого изображения предметов внешнего мира в результате проведения ЭРО.
В результате комплексного лечения у всех пациентов основной группы
зафиксировали значительное снижение ПЭЧ сетчатки и повышение ЭЛ
зрительного нерва практически до нормы, в среднем до 85,3±28,3 мкА и до
39,5±2,5 Гц соответственно. В контрольной группе в сопоставимый срок - через 1
месяц после ЭРО ПЭЧ снизился в среднем до 192,4±25,7 мкА, оставаясь
значительно повышенным в сравнении с нормой, ЭЛ повысилась в среднем до
31,6±2,2 Гц, оставаясь умеренно сниженной в сравнении с нормой. Кроме того, в
процессе динамического наблюдения у всех пациентов основной группы
отмечали стабильную тенденцию к дальнейшему улучшению уровня ПЭЧ
сетчатки и ЭЛ зрительного нерва на протяжении года. Через 1 год динамического
наблюдения электрофизиологические показатели сохранялись в пределах нормы:
ПЭЧ в среднем составлял 62,7±18,1 мкА, ЭЛ в среднем составляла 43,2±2,4 Гц. В
контрольной
группе
через
1
год
динамического
наблюдения
электрофизиологические показатели так и не достигли пределов нормы: ПЭЧ в
среднем составлял 127,6±28,4 мкА, ЭЛ в среднем составляла 33,7±2,1 Гц.
При анализе результатов комплексного лечения в зависимости от степени
РА установлена более активная положительная динамика показателей ПЭЧ и ЭЛ
у больных основной группы с РА 1 степени по сравнению с результатами
больных с РА 2 степени. При РА 1 степени электрофизиологические показатели
102
практически достигли нормы уже через 1 месяц (ПЭЧ снизился в среднем до
80,4±23,0 мкА, ЭЛ повысилась в среднем до 39,8±2,5 Гц) и стабилизировались в
пределах нормы в течение года динамического наблюдения (ПЭЧ достиг в
среднем 60,2±15,0 мкА, ЭЛ достигла в среднем 43,3±2,5 Гц.). При РА 2 степени
электрофизиологические показатели значительно улучшились через 1 месяц (ПЭЧ
в среднем составил 124,3±37,8 мкА, ЭЛ в среднем составила 37,4±1,5 Гц), однако
достигли пределов нормы только через год динамического наблюдения (ПЭЧ
достиг в среднем 82,9±28,1 мкА, ЭЛ достигла в среднем 41,3±1,7 Гц).
По нашему мнению, это связано с комплексным воздействием ряда
факторов. Во-первых, восстановление соразмерности глаза и проецированием на
сетчатку четкого изображения предметов внешнего мира в результате проведения
ЭРО способствует адекватному раздражению фоторецепторов центральной зоны.
Во-вторых, сочетанное воздействие препарата Цераксон и электростимуляции
сетчатки и зрительного нерва способствует улучшению трофики сетчатки и
стимулирует процессы передачи нервного импульса по зрительному пути, что
приводит
к
сокращению
сроков
нормализации
электрофизиологических
показателей и сохранению устойчивости полученных результатов.
Полученные результаты свидетельствуют о том, что предложенное
комплексное
лечение
способствует
более
значительному
улучшению
электрофизиологических показателей состояния сетчатки и зрительного нерва в
процессе динамического наблюдения в течение года в сравнении с результатами
контрольной группы. Достигнутое в результате комплексного лечения снижение
ПЭЧ свидетельствует об улучшении процессов нейротрансмиссии в ганглиозных
клетках сетчатки, наряду с этим зафиксированное повышение ЭЛ свидетельствует
об улучшении процессов нейропередачи в аксиальном пучке зрительного нерва
при рефракционной амблиопии у больных миопией высокой степени. Улучшение
и нормализация электрофизиологических показателей, наряду со значительным
улучшением гемодинамики сосудов глаза и орбиты в результате комплексного
лечения обусловливают улучшение и стабилизацию зрительных функций при
рефракционной амблиопии у больных миопией высокой степени.
103
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
Амблиопия является функциональным дефектом зрительной системы и
представляет собой сложное взаимодействие как на уровне сенсорной сетчатки,
так и в центральных отделах зрительного анализатора. Обзор существующих
методов лечения различных видов амблиопии показывает определенную
эффективность каждого из них. В настоящее время большинство офтальмологов
придерживается точки зрения, что в ходе лечения амблиопии более эффективным
и предпочтительным является комплексный подход сочетающий 2-3 метода,
каждый из которых воздействует на какую-то одну сторону патологического
процесса, обеспечивая разностороннее воздействие на зрительный анализатор и
более эффективное расторможение и стимуляцию функций амблиопичного глаза.
Лечение
амблиопии
взрослых
пациентов
традиционно
считалось
малоперспективным. В последние годы некоторые зарубежные и отечественные
исследования свидетельствуют о возможности повышения остроты зрения у
взрослых пациентов с рефракционной и анизометропической амблиопией в
отдаленном
периоде
после
проведения
эксимерлазерных
рефракционных
операций. Это указывает на принципиальную возможность борьбы с данной
патологией у взрослых пациентов, однако далеко не во всех случаях
эксимерлазерная
коррекция
приводит
к
быстрому
восстановлению
и
стабилизации зрительных функций при рефракционной амблиопии у больных
миопией высокой степени. Полагаем, что при этом не решаются проблемы
улучшения трофики сетчатки и стимуляции процессов передачи нервного
импульса в зрительном анализаторе.
Подходя к решению проблемы патогенетического лечения рефракционной
амблиопии,
обусловленной
миопией
высокой
степени,
мы
разработали
комплексный метод, включающий применение эксимерлазерной рефракционной
операции Эпи-ЛАСИК и сочетанное воздействие препарата Цераксон и
104
электростимуляции сетчатки и зрительного нерва. Предлагаемый нами способ
является этиопатогенетическим комплексным лечением, позволяющим провести
оптическую коррекцию миопической рефракции, улучшить трофику сетчатки и
стимулировать процессы передачи нервного импульса по зрительному пути, что
приводит к повышению функциональных результатов лечения рефракционной
амблиопии у больных миопией высокой степени. Методика заключается в
следующем: оптическая коррекция миопической рефракции выполняется путем
эксимерлазерной рефракционной операции Эпи-ЛАСИК. В послеоперационном
периоде проводится стандартный курс противовоспалительной терапии. При
наличии
полной
эпителизации,
через
14
дней
после
эксимерлазерной
рефракционной операции Эпи-ЛАСИК, пациентам вводили раствор препарата
Цераксон в дозе 500 мг в 5 мл физиологического раствора внутривенно медленно
и одновременно проводили чрезкожную фосфенэлектростимуляцию сетчатки и
зрительного нерва с применением аппарата ЭСОМ МНПП «Нейрон»; курс
лечения включал 10 процедур. После проведения комплексного лечения
рекомендовали проводить окклюзию в домашних условиях ежедневно в течение
2-3 часов.
Патогенетически направленным в лечении амблиопии является применение
ноотропных
препаратов,
сочетающих
в
своем
спектре
действия
нейромедиаторные и нейрометаболические эффекты. Ноотропные препараты
улучшают процессы нейротрансмиссии в ганглиозных клетках сетчатки и
нейропередачи нервного импульса по зрительному нерву в кору головного мозга
и способствуют повышению биоэлектрической активности сетчатки и коры
головного мозга при амблиопии. Особого внимания заслуживает применяемый в
предложенном способе комплексного лечения ноотропный препарат Цераксон, во
многих отношениях уникальный как с точки зрения своих фармакологических
свойств, так и в плане клинических возможностей.
В клинической практике с амблиопией приходится сталкиваться у
пациентов трудоспособного возраста и наличие ее обуславливает снижение
зрительных функций, что в итоге приводит к ограничению профессиональных
105
возможностей. Для изучения эффективности предложенного способа были
проведены исследования у пациентов в возрасте от 18 до 35 лет (в среднем:
25,0±4,0 в основной и 26,9±4,6 в контрольной группах). В большинстве случаев
МВС выявили РА 1 степени (63 пациента (110 глаз)), реже диагностировали РА 2
степени (14 пациентов (15 глаз)).
Проведенные нами исследования показали, что в процессе динамического
наблюдения
выявлена
стабильность
послеоперационных
рефракционных
показателей, что свидетельствует об отсутствии регресса рефракционного
эффекта и его стабильности на протяжении 12 месяцев. Коррекция миопической
рефракции путем эксимерлазерной рефракционной операции Эпи-ЛАСИК
способствует восстановлению соразмерности глаза и создает благоприятные
условия для формирования полноценного ретинального изображения.
Проведенный
сравнительный
анализ
эффективности
применения
комплексного метода лечения выявил значительные преимущества данного
метода в виде увеличения остроты зрения, повышения гемодинамических и
электрофизиологических показателей сетчатки по сравнению с хирургическим
лечением.
Повышение остроты зрения было получено в результате комплексного
лечения у всех пациентов с РА 1 и 2 степени независимо от возраста. Средняя ОЗ
составила 0,82±0,15 у пациентов с РА 1 степени и 0,56±0,14 у пациентов с РА 2
степени после комплексного лечения. Высокие результаты ОЗ, полученные в
результате комплексного лечения РА 1 и 2 степени, позволили «снять» диагноз
РА в 56% случаев, а в остальных случаях снизить степень РА. Кроме того, в
процессе
динамического
наблюдения
отмечали
стойкую
положительную
динамику дальнейшего повышения ОЗ в основной группе. При РА 1 степени
полученные результаты высокой ОЗ в среднем 0,99±0,06 через 1 год
динамического наблюдения позволили «снять» диагноз РА в 96% случаев. При
РА 2 степени полученный уровень ОЗ в среднем 0,84±0,12 через 1 год позволил
снизить степень амблиопии в 43% случаев, а в остальных случаях «снять» диагноз
РА.
Эксимерлазерная
рефракционная
операция
Эпи-ЛАСИК
в
качестве
106
монотерапии в контрольной группе позволила при 1 степени в 61% случаев
«снять» диагноз РА и при 2 степени снизить степень РА только через 1 год
динамического наблюдения, что сопоставимо с результатами полученными
непосредственно
после
комплексного
лечения.
Полученные
результаты
свидетельствуют о том, что предложенное комплексное лечение способствует
более
значительному
повышению
остроты
зрения
и
более
активной
положительной тенденции прироста остроты зрения в процессе динамического
наблюдения в течение года в сравнении с результатами контрольной группы.
Изучение гемодинамики позволило нам объективно оценить степень
снижения регионального и местного кровотока при рефракционной амблиопии у
больных миопией высокой степени. Сочетание снижения скоростных параметров
кровотока с ростом вазорезистентности свидетельствуют об уменьшении
кровообращения глаза при развитии заболевания. Результаты ультразвуковых
исследований кровотока были использованы для оценки эффективности
применяемого комплексного лечения рефракционной амблиопии у больных
миопией высокой степени.
Фармакологическое действие лекарственного
препарата Цераксон и
эффекты электростимуляции сетчатки и зрительного нерва, связанные с
присущим
однонаправленному
току
сосудорасширяющим
действием
и
активацией регионального и местного кровотока, обусловливают положительные
изменения показателей гемодинамики. В результате проведенного комплексного
лечения произошло достоверное увеличение сниженных скоростных показателей
кровотока (Vmax, Vmin, Vmed) и снижение повышенных ИПС (Pi, Ri) в ГА, ЦАС,
ЗКЦА у больных миопией высокой степени с рефракционной амблиопией.
Непосредственно после комплексного лечения зарегистрировано увеличение
скорости кровотока в ГА на 36%, в ЦАС на 46%, в ЗКЦА – на 49%. На фоне
повышения скоростных показателей кровотока отмечено снижение индексов
периферического сопротивления Pi и Ri в ГА на 17% и 9%, в ЦАС на 13% и 6%, в
ЗКЦА на 21% и 10%. В течение года динамического наблюдения скоростные
характеристики кровотока оставались достоверно выше исходного уровня при
107
относительной
стабильности
сниженных
индексов
периферического
сопротивления. В то же время, у пациентов после контрольной группы не было
зарегистрировано статистически достоверного изменения гемодинамических
показателей в ГА, ЦАС и ЗКЦА. Данные наблюдения позволяют заключить, что
повышение скоростных параметров кровотока в сочетании со снижением
вазорезистентности в сосудах, кровоснабжающих сетчатку, после комплексного
лечения способствует более активной динамике повышения остроты зрения.
В результате комплексного лечения отмечено достоверное улучшение
электрофизиологических показателей состояния сетчатки и зрительного нерва,
что выражается в значительном снижении (в среднем на 58%) ПЭЧ сетчатки и
повышении (в среднем на 31%) ЭЛ зрительного нерва по сравнению с исходным
уровнем, а также с результатами контрольной группы, где изменения показателей
составили 6% и 3% соответственно. В течение года динамического наблюдения
после комплексного лечения отмечена стабильная тенденция к дальнейшему
улучшению электрофизиологических показателей, сохраняя их уровень в
пределах нормы, в то время как в контрольной группе наблюдалась
слабоположительная динамика улучшения электрофизиологических показателей
и уровень их так и не достиг пределов нормы. Данный эффект связан с
комплексным
воздействием
ряда
факторов.
Во-первых,
восстановление
соразмерности глаза и проецирование на сетчатку четкого изображения
предметов
внешнего
рефракционной
мира
операции
в
результате
способствует
проведения
эксимерлазерной
адекватному
раздражению
фоторецепторов центральной зоны. Во-вторых, сочетанное воздействие препарата
Цераксон и электростимуляции сетчатки и зрительного нерва способствует
улучшению трофики сетчатки и стимулирует процессы передачи нервного
импульса в зрительном анализаторе, что приводит к сокращению сроков
нормализации электрофизиологических показателей и сохранению устойчивости
полученных результатов.
Использование
комплексного
лечения
рефракционной
амблиопии
у
больных миопией высокой степени: коррекция рефракции путем эксимерлазерной
108
рефракционной
операции
гемодинамических и
Эпи-ЛАСИК,
определение
электрофизиологических нарушений
и
коррекция
с применением
сочетанного воздействия ноотропного препарата Цераксон и чрескожной
электростимуляции сетчатки и зрительного нерва - позволяет повысить клиникофункциональные показатели сетчатки. На основании полученных результатов
разработанный нами способ комплексного лечения можно рекомендовать для
применения
на
практике,
как
эффективный,
безопасный
и
клинически
оправданный метод лечения рефракционной амблиопии, обусловленной миопией
высокой степени.
109
ВЫВОДЫ
1. Разработан способ комплексного лечения рефракционной амблиопии у
больных миопией высокой степени, включающий выполнение эксимерлазерной
рефракционной операции Эпи-ЛАСИК, применение препарата Цераксон с
последующей электростимуляцией сетчатки и зрительного нерва, позволяющий
провести
полноценную
оптическую
коррекцию
миопической
рефракции,
улучшить трофику сетчатки и зрительного нерва, стимулировать процессы
передачи нервного импульса по зрительному пути и направленный на повышение
остроты зрения и сокращение сроков зрительной реабилитации.
2. Установлено достоверное улучшение гемодинамических показателей
сосудов глаза и орбиты в результате комплексного лечения. Непосредственно
после комплексного лечения зарегистрировано увеличение скорости кровотока в
ГА на 36%, в ЦАС на 46%, в ЗКЦА – на 49%. На фоне повышения скоростных
показателей
кровотока
отмечено
снижение
индексов
периферического
сопротивления Pi в ГА на 17%, в ЦАС на 13%, в ЗКЦА на 21%.
3. Выявлено достоверное улучшение электрофизиологических показателей
состояния сетчатки и зрительного нерва в результате комплексного лечения,
выражающееся в снижении ПЭЧ сетчатки в среднем в 2,5 раза и повышении ЭЛ
зрительного нерва в среднем в 1,5 раза.
4. Сравнительный
анализ
результатов
комплексного
лечения
с
результатами контрольной группы показал, что уровень остроты зрения,
позволивший «снять» диагноз рефракционной амблиопии 1 степени, был
достигнут в основной группе в 59% случаев через 1 месяц, а в контрольной
группе в 61% случаев через 1 год.
5. Доказана клиническая эффективность способа комплексного лечения
рефракционной амблиопии у больных миопией высокой степени в виде
увеличения остроты зрения в среднем на 0,28±0,12 непосредственно после
110
лечения, что позволило «снять» диагноз рефракционной амблиопии в 59%
случаев при 1 степени и снизить степень рефракционной амблиопии во всех
случаях при 2 степени. Через 1 год динамического наблюдения полученные
результаты высокой остроты зрения позволили «снять» диагноз рефракционной
амблиопии при 1 степени в 96% случаев, при 2 степени - в 57% случаев, в
остальных случаях снизить степень рефракционной амблиопии.
111
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
Рекомендуем способ комплексного лечения рефракционной амблиопии у
больных миопией высокой степени, способствующий полноценной оптической
коррекции миопии, достоверно повышающий остроту зрения, улучшающий
гемодинамические и электрофизиологические показатели глаза. Через 1 год
динамического наблюдения полученные результаты высокой остроты зрения
позволили «снять» диагноз рефракционной амблиопии при 1 степени в 96%
случаев, при 2 степени в 57% случаев, а в остальных случаях снизить степень
рефракционной амблиопии.
Реализация способа комплексного лечения осуществляется по следующей
схеме:
1 этап – выполнение оптической коррекции миопии высокой степени путем
эксимерлазерной рефракционной операции Эпи-ЛАСИК;
2 этап – при наличии полной эпителизации - через 14 дней после
эксимерлазерной рефракционной операции Эпи-ЛАСИК осуществляется введение
р-ра Цераксон в дозе 500 мг в 5 мл физиологического раствора внутривенно
медленно, ежедневно в течение 10 дней;
3
этап
осуществляется
–
непосредственно
проведение
после
чрескожной
введения
препарата
электростимуляции
Цераксон
сетчатки
и
зрительного нерва с применением аппарата ЭСОМ при фиксации активного
электрода на коже верхнего века, индифферентного электрода на коже левой руки
ежедневно в течение 10 дней;
4 этап – проведение повторного 10-дневного курса внутривенного введения
препарата Цераксон и чрескожной электростимуляции сетчатки и зрительного
нерва через 1 год в случаях неполного восстановления остроты зрения.
Показанием к проведению комплексного лечения является рефракционная
амблиопия, обусловленная миопией высокой степени.
112
Абсолютными противопоказаниями являются: кератоконус, клиническая
отслойка сетчатки, глаукома, приобретенная катаракта, атрофия зрительного
нерва, единственный видящий глаз, соматические заболевания в стадии
декомпенсации. К относительным противопоказаниям относятся воспалительные
заболевания глаза и прогрессирующая близорукость.
Метод малотравматичен, легко переносится больными, не вызывает
осложнений, прост в использовании и может быть рекомендован для внедрения в
широкую клиническую практику.
113
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
АРМ
- автокераторефрактометрия
ВГД
- внутриглазное давление
ГА
- глазничная артерия
ДПТР
- диоптрия
ЗКЦА
- задние короткие цилиарные артерии
ИОЛ
- интраокулярная линза
ИПС
- индексы периферического сопротивления
МВС
- миопия высокой степени
МКЛ
- мягкие контактные линзы
МКОЗ
- максимальная корригированная острота зрения
ОЗ
- острота зрения
ПХРД
- периферическая хориоретинальная дистрофия
ПЭЧ
- порог электрочувствительности
РА
- рефракционная амблиопия
ЦАС
- центральная артерия сетчатки
ЦХРД
- центральная хориоретинальная дистрофия
УЗДГ
- ультразвуковая допплерография
ФЭС
- фосфенэлектростимуляция
ЭРО
- эксимерлазерная рефракционная операция
ЭЛ
- электролабильность
114
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
1. Аблуразакова Л.А. Комплексный подход к лечению амблиопии / Л.А.
Аблуразакова, И.С. Ковалевская // Юбилейная науч. конф. «Современные
проблемы детской офтальмологии». - СПб., 2005. - С. 125-126.
2. Авдеева А.А. Восстановление зрительных функций при амблиопиях и
органических
заболеваниях
глаз
методом
адаптивного
биоуправления
и
саморегуляции в условиях обратной биологической связи : дис. … канд. мед.
наук: 14.00.08 / Авдеева Алефтина Анатольевна. – М., 2000. - 195 с.
3. Аветисов Э.С. О возможности использования медикаментозных препаратов
коркового действия в лечении амблиопии / Э.С. Аветисов // Офтальмологический
журнал. - 1967. - №4. - С.243-246.
4. Аветисов Э.С. Дисбинокулярная амблиопия и ее лечение / Э.С. Аветисов.- М.:
Медицина, 1968. - 208 с.
5. Аветисов Э.С. Руководство по детской офтальмологии / Э.С. Аветисов, Е.И.
Ковалевский, А.В. Хватова. - М.: Медицина, 1987. - 495 с.
6. Аветисов Э.С. Близорукость / Э.С. Аветисов. – М.: Медицина, 2002. – 288 с.
7. Аветисов В.Э. Использование гелий-неонового лазера в функциональном
исследовании глаза и плеоптическом лечении амблиопии и нистагма. Метод.
рекомендации / В.Э. Аветисов, Е.Б. Аникина, Е.В. Ахмеджанова. - М., 1990. - 12 с.
8. Аветисов С.Э. Зрительные функции и их коррекция у детей. Руководство для
врачей / С.Э. Аветисов, Т.П. Кащенко, А.М. Шамшинова. - М., Медицина, 2005. –
872 с.
9. Агафонова В.В., Митронина М.Л. Рефракционная ленсэктомия на глазах с
амблиопией
высокой
и
очень
высокой
степеней
//
VI
Российский
общенациональный офтальмологический форум. Сборник научных трудов. –
2013. - Том 1. - С. 117-118.
10. Азнаурян И.Э. Система восстановления зрительных функций при
рефракционной и дисбинокулярной амблиопии у детей и подростков : дис. … д-ра
мед. наук : 14.00.51 / Азнаурян Игорь Эрикович. - М., 2008. - 212 с.
115
11. Азнаурян И.Э. Использование глиатилина в лечении амблиопии / И.Э.
Азнаурян // Офтальмология. - 2007. - №3. - С. 22-26.
12. Азнаурян И.Э. Медикаментозная составляющая в комплексном лечении
амблиопий / И.Э. Азнаурян // Детская и подростковая реабилитация.- 2006.- № 4.
– С. 55-59.
13. Акопян Н.О. Чрескожная электростимуляция в лечении миопии у детей / Н.О.
Акопян // Современные методы лечения в офтальмологии: сб. науч. тр. – Уфа,
1999. - С. 194-195.
14. Аникина Е.Б. Комбинированная лазерная терапия амблиопии и косоглазия /
Е.Б. Аникина [и др.] // Научно-практическая конференция "Актуальные вопросы
детской офтальмологии". - М., 1997. - С. 96-98.
15. Арутюнова О.В. Эксимерлазерная коррекция зрения как предварительный
этап восстановительного лечения взрослых пациентов с амблиопией / О.В.
Арутюнова, Г.А. Назарова // Рефракционная хирургия и офтальмология. - 2007. Т. 7. - № 2. - С. 20.
16. Арутюнова О.В., Манько О.М., Назарова Г.А. Об эффективности метода
комплексной коррекции амблиопии / О.В. Арутюнова, О.М. Манько, Г.А.
Назарова // Международный научный конгресс «ФЕМТЕК» - М., 2007. - С. 8.
17. Балашова Н.В. Комплексный метод лечения амблиопии / Н.В. Балашова [и др.]
// Новое в офтальмологии.- 2002.- № 2.- С. 22.
18. Балашевич Л.И. Рефракционная хирургия. / Л.И. Балашевич. - СанктПетербург, 2002. - 288 с.
19. Баранов В.И. Новые подходы к терапии амблиопии у детей / В.И. Баранов //
VII съезд офтальмологов России. - М., 2000. - С. 329.
20.
Барсегян
Г.Л.
Пространственная
контрастная
чувствительность
при
амблиопии /Г.Л. Барсегян // Актуальные вопросы детской офтальмологии: тез.
докл. науч.-практич. конф. – М.: Медицина, 1997.- С. 277-281.
21. Бачалдина Л.Н. Паттерн-F стимуляция в комплексном лечении амблиопии /
Л.Н. Бачалдина, И.Н. Гутник, С.Н. Небера // VII съезд офтальмологов России: сб.
116
науч. тр. - Москва - 2000. - Ч. I. - С. 330.
22. Башорун Д.Л. Лечение амблиопии динамическими частотно - контрастными
стимулами : автореф. дис. ...канд. мед. наук : 14.00.08 / Башорун Джоан Лола. –
Одесса, 1991. – 15 с.
23. Бездетко П.А. Фосфенстимуляция и фосфенмиостимуляция в комплексном
лечении детей с рефракционной амблиопией / П.А. Бездетко [и др.] // II
конференция детских офтальмологов Украины: сб. науч. тр.- Харьков, 2003. - С.
28.
24. Белозеров А.Е. Новое поколение компьютерных стимуляторов / А.Е.
Белозеров // VIII съезд офтальмологов России. - М., 2005. - С. 744.
25. Белозеров А.Е. Разработка и внедрение компьютерных функциональных
методов в офтальмологии : автореф. дис. ...д-ра биологич. наук : 05.13.01 /
Белозеров Александр Евгеньевич. – М., 2003. – 31 с.
26. Бикбов М.М. LASIK в лечении рефракционной амблиопии у детей / М.М.
Бикбов М.М. [и др.] // Офтальмохирургия. - 2009. - №2. - С. 4-7.
27. Бикбов М.М. Рефракционная амблиопия. Хирургическое и консервативное
лечение детей и подростков / М.М. Бикбов М.М. [и др.] - Уфа: ГУП ЗБ УПК, 2010.
– 158 с.
28. Бойчук И.М. Результаты цветолечения амблиопии у детей / И.М. Бойчук, Н.И.
Храменко // Материалы конф., посвященной 125- летию со дня рождения В.П.
Филатова. – Одесса, 2000.- С. 90.
29. Бойчук И. М. Традиционная и дифференцированная электростимуляция
глазных
мышц
при
амблиопии
/
И.
М.
Бойчук,
Т.М.
Серебрина
//
Офтальмологический журнал. - 2003.- № 5.- С. 44- 45.
30. Боброва Н.Ф. Рефракционная замена хрусталика в реабилитации детей и
подростков с миопией высокой степени / Н.Ф. Боброва, Т.А. Сорочинская //
Офтальмологический журнал. - 2003. - №6. - С. 5-10.
31. Борискина Л.Н. Лазерная плеоптика в комплексном лечении амблиопии у
детей / Л.Н. Борискина, А.А. Лукъянова // VIII съезд офтальмологов России. - М.,
2005. - С. 745.
117
32. Ботабекова Т.К. Оптическая когерентная томография в диагностике
амблиопии / Т.К. Ботабекова, Н.С. Кургамбекова // Вестник офтальмологии. 2005. - №5. - С.28-29.
33. Бруцкая Л.А. Эффективность плеоптоортоптического лечения / Л.А. Бруцкая
// Вестник офтальмологии. - 2005. - №3. - С. 36-39.
34. Бруцкая Л.А. Этиопатогенетические механизмы амблиопии / Л.А. Бруцкая //
Вестник офтальмологии. - 2007. - №3. - С. 48-51.
35. Бубакер Х., Сердюченко В.И. Эффективность лечения рефракционной и
анизометропической амблиопии при гиперметропии путем использования
тренировок аккомодационной функции / Х. Бубакер, В.И. Сердюченко //
Офтальмологический журнал. - 1998. – №1 – С. 52-54.
36. Букович И.П. Лечение амблиопии методом фосфенэлектростимуляции / И.П.
Букович, Е.В. Притчина // Материалы конф., посвященной 125-летию со дня
рождения В.П. Филатова.- Одесса, 2000.- С. 93-94.
37. Бутакова Е.В. Применение препарата «Наком» в комплексном лечении
амблиопии у детей / Е.В. Бутакова // VIII съезд офтальмологов России. - М., 2005.
- С. 746.
38. Венгер Л. В. Методы лечения амблиопии и их эффективность / Л.В. Венгер //
Офтальмологический журнал. - 2000. - №4. - С. 74-79.
39. Венгер Г.Е. Функциональные и рефракционные результаты факохирургии при
миопии высокой степени / Г.Е. Венгер, Н.А. Ульянова // Х съезд офтальмологов
Украины. - Одесса, 2002. - С. 68-69.
40. Волкова Л.П. Влияние метода попеременной фотостимуляции глаз на
зрительные вызванные потенциалы у детей с амблиопией / Л.П. Волкова, И.Е.
Хаценко // Вестник офтальмологии. - 2007. - №4. - С. 29-32.
41. Воронин Г.В. Эксимерлазерная коррекция аметропии у детей / Г.В. Воронин,
С.Э. Аветисов // Вестник офтальмологии. - 2001. - №2. - С.53-54.
42. Гацу М.В. Об использовании гелий-неонового лазера в лечении амблиопии у
детей / М.В. Гацу [и др.] // Вестник офтальмологии. - 1990. - №2. - С. 19.
118
43. Горскова И.В. Распространенность рефракционной, анизометропической
амблиопии у взрослых без косоглазия на фоне контактной коррекции / И.В.
Горскова, Е.Н. Севастьянов // Офтальмологический журнал. - 1990. - № 3. - С.
170-173.
44. Гончарова С.А., Пантелеев Г.В., Тырловая Е.И. Амблиопия / С.А. Гончарова,
Г.В. Пантелеев, Е.И. Тырловая. - Луганск, 2006. - 255 с.
45. Гончарова С.А. Современная плеоптика / С.А. Гончарова [и др.] //
Офтальмологический журнал. - 2008. - №4. - С. 74-81.
46. Губкина Г.Л. Использование специальных компьютерных программ для
лечения амблиопии / ГЛ. Губкина // VII съезд офтальмологов России: сб. науч. тр.
- Москва, 2000. - Ч. I. - С. 339-340.
47. Гуляев В.Ю. Электродиагностика и электростимуляция в комплексном
лечении содружественного косоглазия у детей / В.Ю. Гуляев, А.А. Федоров, Л.С.
Лобанова // Вопросы курортологии, физиотерапии и лечебной физической
культуры. - 2010. - № 5. - С. 44-46.
48. Гусева М.Р. Препарат Фезам в клинической практике офтальмолога.
Показания к применению при заболеваниях глаз у детей / М.Р. Гусева, Л.А.
Дубовская // Офтальмология. - 2004. - Т.1. - №4. - С. 44-49.
49. Дембский Л.К. Эффективность тренировок аккомодационной мышцы с
помощью аккомодотренера АТ-1 / Л.К. Дембский // Вестник офтальмологии. 1999. - № 5. - С. 36-38.
50. Дементьев Д.Д. Имплантация факичных заднекамерных ИОЛ (PRL, Ciba
Vision) для коррекции аметропий / Д.Д. Дементьев, Е.В. Шестых, Т.Л. Фадейкина
// Рефракционная хирургия и офтальмология. - 2003. - Т. 3. - № 4. - С. 15-18.
51. Демин Ю.А. Лечение амблиопии у детей с использованием видеокомпьютерной системы «Амблиокор» / Ю.А. Демин [и др.] // IV научнопрактическая конференция детских офтальмологов Украины с международным
участием: сб. науч. тр. - Алушта, А.Р. Крым, 2009.- С. 65.
52. Дравица Л.В. Результаты лечения амблиопии методом структурированной
119
цветоимпульсной
макулостимуляции
/
Л.В.
Дравица,
Е.К.
Сорочкин
//
Белорусский офтальмологический журнал. - 2002. - №1. - С.23-24.
53. Дрига Е.С. Эффективность кортексина в лечении амблиопии у детей / Е.С.
Дрига // Российская педиатрическая офтальмология.- 2009.- №1.- С. 42-44.
54.
Дубовская
Л.А.
Патогенетически
ориентированные
методы
лечения
амблиопии и частичной атрофии зрительных нервов у детей : автореф. дис. … дра мед. наук : 14.00.08 / Дубовская Людмила Алексеевна. – М., 1997. – 40 с .
55. Дубовская Л.А. Эффективность метода чрескожной электростимуляции в
комплексном лечении детей с рефракционной амблиопией / Л.А. Дубовская, И.Е.
Хаценко // Сборник трудов междунар. конф. «Актуальные проблемы лечения
аметропии у детей» - М., 1996. - С.102-108.
56. Ефимова Е.Л. Результаты стимуляции коркового отдела зрительного
анализатора у детей с амблиопией / Е.Л. Ефимова // Офтальмологический журнал.
- 2007. - №2. - С. 59-61.
57. Жукова С.И. Физиотерапевтические методы в лечении анизометропической
амблиопии / С.И. Жукова, А.В. Короленко, Н.П. Путинцева // VII съезд
офтальмологов России. - М., 2000. - С. 249.
58. Журавлева Л.А. Комплексное лечение амблиопии у детей / Л.А. Журавлева,
С.Ю. Загляда, В.А. Екидина // VIII съезд офтальмологов России: сб. науч. тр. Москва, 2005, - С. 749- 750.
59. Завгородняя Н.Г. Результаты лечения амблиопии у детей с использованием
гелий-неоновой лазер-стимуляции и специальных компьютерных программ / Н.Г.
Завгородняя [и др.] // II конференция детских офтальмологов Украины: сб. науч.
тр.- Крым, 2003. – С. 83-84.
60. Зислина Н.Н. Комплексное электрофизиологическое исследование зрительной
системы у детей и подростков с врожденной близорукостью, заболеваниями
сетчатки и зрительного нерва / Н.Н. Зислина [и др.] // Вестник офтальмологии. –
1996. - №1. – С. 20-23.
61. Зубарева Л.Н. Результаты комплексного стационарного лечения амблиопии у
детей с гиперметропией высокой степени при отсутствии патологии сетчатки по
120
данным ОКТ / Л.Н. Забурева, А.В. Овчинникова, Ю.В. Кутя // Науч.-практ. конф.
«Детская офтальмология. Итоги и перспективы». - М., 2006. - С. 251-252.
62. Ивашина А.И. Рефракционная хирургия хрусталика / А.И. Ивашина // Третий
Российский симпозиум по рефракционной хирургии. - М., 2001. - С. 68-70.
63.
Кащенко
Т.П.
Сравнительная
оценка
эффективности
компьютерных программ для лечения амблиопии
использования
/ Т.П. Кащенко, Ф.
Мухомедьяров, Г.Л. Губкина // VIII съезд офтальмологов России: сб. науч. тр. Москва, 2001. - С. 186- 188.
64. Кащенко Т.П. Применение жидкокристаллических очков в лечении амблиопии
у больных оптическим нистагмом / Т.П. Кащенко, И.Э. Рабичев, Г.Л. Губкина //
Научно-практическая
конференция
«Детская
офтальмология.
Итоги
и
перспективы». - М., 2006. - С.258-260.
65. Ковалевский Е.И. Клинический эффект применения рефлексотерапии при
косоглазии и амблиопии у детей / Е.И. Ковалевский Л.А. Дубовская, Р.А.
Губарева, Л.А. Лазарева // Вестник офтальмологии.- 1984.- №1.- С. 28-30.
66. Компанеец Е.Б. Общие свойства фосфенов, вызываемых электрической
стимуляцией зрительной коры / Е.Б. Компанеец // Физиология человека – 1982. –
№8. – С. 585–587.
67. Коростелева Н.Ф. Комплексный метод лечения амблиопии / Н.Ф. Коростелева
[и др.] // Новое в офтальмологии. - 2002. - № 2. - С. 22.
68. Коротких С.А. Особенности эксимерлазерной коррекции миопии у пациентов
с тонкой роговицей / С.А. Коротких, А.Е. Богачев, А.С. Шамкин // VI Российский
общенациональный офтальмологический форум. Сборник научных трудов. Том 1.
- 2013. - С. 241-243.
69. Куликова И.Л. Хирургическая коррекция гиперметропии у детей / И.Л.
Куликова, Н.П. Паштаев // Новое в офтальмологии. - 2007. - №1. - С. 35-44.
70. Кургамбекова Н.С. Сравнительный анализ эффективности различных методов
лечения
амблиопии
/
Н.С.
Кургамбекова,
офтальмологии. - 2004. - №5. - С. 40-41.
Т.К.
Ботабекова
//
Вестник
121
71. Кургамбекова Н.С. Клинико-функциональная характеристика амблиопии у
детей и совершенствование методов ее лечения: автореф. дис. …д-ра мед. наук :
14.00.08 / Кургамбекова Назым Сергазаевна. - Алматы, 2006. - 32 с.
72. Куренков В.В. Руководство по эксимерлазерной хирургии роговицы / В.В.
Куренков. - Москва: Издательство РАМН, 2002. – 400 с.
73. Ланцевич А.В. Очковая коррекция анизометропии у детей / А.В. Ланцевич //
Глаз. – 2005. - № 2. – С. 38-39.
74. Линник Л.Ф. Исследование действия переменного магнитного поля на
функционирование зрительного нерва при его атрофии / Л.Ф. Линник [и др.] // IV
Международный конгресс по офтальмологии. - Киев, 1998. - С. 166-167.
75. Лукьянова A.A. Сравнительный анализ эффективности различных методов
плеоптического лечения амблиопии у детей / A.A. Лукьянова, В.М. Горбенко //
Федоровские чтения: материалы конф. - Москва, 2002.
76. Лукьянова А.А. Применение препарата «Фезам» при плеоптическом лечении у
детей / А.А. Лукьянова, Л.В. Замараева, В.М. Горбенко, Л.П. Труфанова //
Офтальмологический журнал.- 2006.- № 5.- С. 23-24.
77. Магарамова М.Д. Сканирующая лазерстимуляция сетчатки в комплексом
лечении амблиопии у детей : автореф. дис…канд. мед. наук : 14.00.08 /
Магарамова Марина Джавидовна. - Москва, 2000. - 22 с.
78. Мамедова Т.М. Применение метода магнитостимуляции в лечении амблиопии
у детей / Т.М. Мамедова, Л.А. Бабаева, Н.Ф. Гашимова // VII съезд офтальмологов
России: сб. науч. тр.- Москва, 2000 - Ч. 1. - С. 371.
79. Маркосян Г.А. Толщина сетчатки в макулярной области у детей с врожденной
и приобретенной миопией высокой степени по данным оптической когерентной
томографии / Г.А. Маркосян, Е.П. Тарутта, М.В. Рябина // Российский
офтальмологический журнал. - 2010. - №3. - С.21-24.
80. Марченкова Т.Е. Комплексное лечение амблиопии /Т.Е. Марченкова, Г.В.
Коробкова, А.С. Гаврилюк // VII съезд офтальмологов России: сб. науч. тр.Москва, 2000. - Ч. I. - С. 371.
122
81. Митронина, М.Л. Комплексное лечение рефракционной амблиопии у детей с
гиперметропией : дис. … канд. мед. наук : 14.00.08 / Митронина Марина Львовна.
- М., 1996. - 143 с.
82. Мухамедьяров Ф. Пенализация / Ф. Мухамедьяров // Офтальмологический
журнал. - 1976.- №7.- С. 542-544.
83.
Нагорский
П.Г.
Применение
мягких
контактных
линз
в
лечении
рефракционной амблиопии у детей / П.Г. Нагорский // Материалы конференции
«Ерошевские чтения 2007». – Самара, 2007. – С. 661-664.
84. Небера, С.А. Анизометропическая и рефракционная амблиопия у детей :
автореф. дис. …д-ра мед. наук : 14.00.08 / Небера Сергей Аналтольевич. Красноярск, 2002. - 46 с.
85. Нероев В.В. Результаты комплексного лечения амблиопии у детей при
односторонних
врожденных
катарактах
с
применением
физических
и
традиционных методов / В.В. Нероев [и др.] // Российская педиатрическая
офтальмология. - 2009. - № 3. - С. 17-22.
86. Нотова, С.В. Метод видеокомпьютерной коррекции зрения : автореф. дис. …
канд. мед. наук : 14.00.08 / Нотова Светлана Викторовна. - М., 2000. - 21 с.
87. Обухович И.В. Коррекция миопии высокой степени методами LASIK и
рефракционной ленсэктомии / И.В. Обухович // Тезисы докладов VIII съезда
офтальмологов России. – М., 2005. – С.262.
88. Овечкин И.Г. К вопросу об эффективности комплексного функционального
лечения амблиопии. Случай из практики / И.Г. Овечкин, А.А. Кожухов, Н.И.
Овечкин // Рефракционная хирургия и офтальмология. - 2006. - №1. - С.57.
89. Павлюченко К.П. Факоэмульсификация с имплантацией ИОЛ как метод
коррекции аметропии высокой степени / К.П. Павлюченко, Т.В. Олейник // Х
съезд офтальмологов Украины. - Одесса, 2002. - С. 76-77.
90. Панютина Е.А. Использование компьютерных программ в комплексном
лечении рефракционной амблиопии у детей / Е.А. Панютина // Тезисы докладов
VIII съезда офтальмологов России. – М., 2005. – С. 752.
91. Пасманик Э.Ф. О комплексном лечении амблиопии методами
123
рефлексотерапии и традиционной плеоптики / Э.Ф. Пасманик, Т.Р. Низовцова //
Вестник офтальмологии.- 1993.- №4.- С. 6-8.
92. Петруня А.М. Эффективность инстенона и аевита в комплексе плеоптоортоптической терапии у детей / А.М. Петруня, И.В. Хворостяная, С.А. Лупырь //
Международная конференция «Запобiгання слiпотi у дiтей в Украiнi в рамках
виконання програми ВООЗ «Зiр 2020». - Киiв, 2005. - С. 234-236.
93. Петруня А.М. Применение ноотропных препаратов в комплексе плеоптоортопто-диплоптической терапии у детей / А.М. Петруня, И.В. Хворостяная, С.А.
Лупырь // Офтальмологический журнал. - 2003. - №1. - С. 40-42.
94.
Пирузян
Л.А.
Исследование
механизма
действия
постоянных
и
низкочастотных магнитных полей на биологические системы / Л.А. Пирузян, А.Н.
Кузнецов // Научно-практическая конференция «Проблемы экспериментальной и
практической электромагнитобиологии. НИБИ АН СССР». - Пущине, 1983. - С.
72-100.
95. Позняк Н.И. Изучение влияния селективной фотостимуляции на клиникофункциональные показатели у пациентов с рефракционной амблиопией / Н.И.
Позняк, Г.В. Криштопенко // VIII съезд офтальмологов России. - Москва, 2005. С. 753.
96. Позняк Н.И. Селективная фотостимуляция в лечении пациентов с
рефракционной амблиопией / Н.И. Позняк [и др.] // Офтальмологический журнал.
- 2006. - №3. - С. 202–204.
97.
Пономарчук
B.C.,
Фосфенэлектростимуляция
Терлецкая
в
О.Ю.,
офтальмологии.
Слободяник
Опыт
С.Б.
работы
и
соавт.
лаборатории
функциональных методов исследования органа зрения // Новости медицины и
фармации, Офтальмология (363). 2011. (тематический номер) / Оригинальные
исследования.
98. Пономарчук В.С. Электростимуляционные методы лечения в офтальмологии /
В.С.Пономарчук, В.С. Слободяник // Офтальмологический журнал. - 1998. - № 4. С. 318- 323.
99. Пономарчук В.С. Сравнительная оценка результатов лечения больных с
124
разным видами амблиопии методом фосфен-элекростимуляции /В.С.Пономарчук,
В.С. Слободяник // Актуальные вопросы офтальмологии: сб. науч. тр.- Москва,
2000.- Ч. 2.- С. 86-88.
100. Поспелов В.И. Дисбинокулярная амблиопия: аккомодация ведущего и
амблиопичного глаза / В.И. Поспелов, В.С. Стальнов // Нижегородский
медицинский журнал. - 2005. - № 3. - С. 233–235.
101. Поспелов В.И. Оптическая пенализация - эффективный метод лечения
амблиопии у детей раннего возраста / В.И. Поспелов // Научно-практическая
конф., посвященная 70-летию офтальмологической службы Республики Хакасия и
100-летию со дня рождения основателя службы Н.М. Одежкина. - Абакан, 2000. С. 48–53.
102. Рыбинцева, Л.В. Возможности применения эксимер-лазерной коррекции при
аномалиях рефракции у детей и подростков : дис. … канд. мед. наук : 14.00.08 /
Рыбинцева Людмила Владимировна. - М., 2000. - 154 с.
103. Сафина З.М. Роль системных механизмов действия нейроэлектростимуляции
в эффектах повторных курсов электролечения глазной патологии / З.М. Сафина //
14 Международная конф. по нейрокибернетике, посвященная 60-летию Победы
советского народа в Великой отечественной войне и 90-летию Ростовского
государственного университета. - Ростов-на-Дону, 2005. - Т. 2. - С. 303-307.
104. Сафина З.М. Локальные и системные механизмы улучшения зрения после
электростимуляции зрительного тракта / З.М. Сафина // Научно-практическая
конференция «Электростимуляция». - М., 2002. - С. 295-297.
105. Семеновская Е. Н. Электрофизиологические исследования в офтальмологии
/ Е. Н. Семеновская. – М., 1963. – 367 с.
106. Сидоренко Е.И. Доклад по охране зрения детей. Проблемы и перспективы
детской офтальмологии / Е.И. Сидоренко // Вестник офтальмологии. - 2006. - №1.
- С. 41-42.
107. Слышалова Н.Н. Биоэлектрическая активность сетчатки при амблиопии /
Н.Н. Слышалова, А.М. Шамшинова // Вестник офтальмологии. - 2008. - №4. - С.
32-39.
125
108. Смирнова Ю.В. Эффективность применения препарата «мексидол» в лечении
амблиопии у детей / Ю.В. Смирнова, О.В. Шишова // Российская педиатрическая
офтальмология.- 2007.- № 1- С. 29-34.
109. Смирнова Ю. В. Опыт комплексного лечения амблиопии у детей / Ю.В.
Смирнова, О.В. Шишова, К.В. Смирнов // Вестник офтальмологии.- 2008.- №1. –
С. 32-35.
110. Смирнова А.Ф. Применение милдроната и пикамилона
в комплексном
лечении детей с амблиопией / А.Ф. Смирнова [и др.] // Международная
конференция «Запобiгання слiпотi у дiтей в Украiнi в рамках виконання програми
ВООЗ «Зiр 2020». - Киiв, 2005. - С. 278-279.
111. Соболева О.В. Комплексное лечение амблиопии у детей / О.В. Соболева, Т.В.
Медведева // Конф. «Ерошевские чтения 2007». - Самара, 2007. - С. 689-692.
112. Татаринов С.А. Сравнительная эффективность некоторых современных
методов лечения амблиопии у детей / С.А. Татаринов С.А. [и др.] // VII съезд
офтальмологов России. - М., 2000. - С. 397.
113. Фархутдинова, А.А. Оптимизация лечения рефракционной амблиопии с
учетом особенностей гемодинамики глаза у детей : автореф. дис...канд. мед. наук :
14.00.08 / Фархутдинова Айгуль Ансафорвна.- Самара, 2009. - 24 с.
114. Филатова Е.В. Применение комплексной физиотерапии в лечении детей с
амблиопией / Е.В. Филатова // Физиотерапия, бальнеология и реабилитация. 2007. - № 5. - С. 28-30.
115. Хаценко Е.И. Опыт применения электростимуляции для лечения амблиопии
в детском глазном санатории / Е.И. Хаценко, С.Г. Матвеев, О.В. Холова, Т.К.
Голота // Вопросы морфогенеза сосудистой системы: материалы науч.-практ.
конф.- Благовещенск, 1993. - С. 87-88.
116. Хаценко, И.Е. Прогнозирование эффективности чрескожной
электростимуляции у детей с амблиопией по ЭЭГ / И.Е. Хаценко, И.С. Лебедева,
НЛ. Горбачевская // Материалы Всероссийской науч.-практ. конф. - Москва, 1996.
- С. 147-148.
126
117. Хватова Н.В. Принципы фоновой стимуляции в лечении амблиопии / Н.В.
Хватова, Н.Н. Слышалова, А.М. Шамшинова // Вестник офтальмологии.- 2005.- №
1.- С. 19 - 22.
118. Хватова Н.В. Сравнительная оценка современных компьютерных методов
лечения амблиопии по данным психофизических исследований / Н.В. Хватова //
VIII съезд офтальмологов России: сб. науч. трудов.- Москва, 2005.- С. 760.
119. Хватова. Н.В. Функциональные симптомы в диагностике амблиопии / Н.В.
Хватова, Н.Н. Слышалова, A.M. Шамшинова// Клиническая физиология зрения.Москва, 2002. - С. 469.
120. Цыгольник А.И. Результаты лечения амблиопии у детей с использованием
специальных компьютерных программ / А.И. Цыгольник, Е.А. Булаев, С.Ф. Телятник
// IV научно-практическая конференция детских офтальмологов Украины с
международным участием: сб. науч. тр. - Алушта, А.Р. Крым, 2009.- С. 205- 206.
121. Чередниченко В.М. Исследование эффективности лечения амблиопии частотноконтрастными стимулами / Чередниченко В.М. [и др.] // Офтальмологический журнал
- 1981.- №3.- С. 159-161.
122. Шамшинова А.М. Биоэлектрическая активность сетчатки при врожденной
миопии у детей / А.М. Шамшинова [и др.] // Вестник офтальмологии. - 2008. - №5.
- С. 44-50.
123. Шигина Н.А. Применение электрического тока в диагностике и лечении
патологии зрительного нерва и сетчатки / Н.А. Шигина // Российский
офтальмологический журнал. - 2001. - №2. - С. 66-69.
124.
Юсупов
Р.Г.
Влияние
повторных
курсов
электростимуляции
и
психофизиологической коррекции на характеристики зрительной системы при
слабовидении разной этиологии / Р.Г. Юсупов, Е.М. Гареев, Э.Р. Мулдашев //
Вестник офтальмологии.- 1999.- № 4. - С. 26-30.
125. Яшкина Т.М. Применение электростимуляции в аппаратном лечении у детей
и подростков / Т.М. Яшкина // II конференция детских офтальмологов Украины:
материалы конф.- Крым, 2003. - С. 206-207.
127
126. Adibhatla R.M. Citicoline: neuroprotective mechanisms in cerebral ischemia / R.
M. Adibhatla, J. F. Hatcher, R. J. Dempsey // J. of Neurochemistry. – 2002. – Vol. 80. –
P. 12-23.
127. Agarwal A. Results of pediatric laser in situ keratomileusis / A. Agarwal, A.
Agarwal, T. Agarwal et al. // J. Cataract Refract. Surg. – 2000. – Vol. 26 – P. 684-689.
128. Anderson N.J. Epi-LASEK for the correction of myopia and myopic astigmatism /
N.J. Anderson, R.F. Beran, T.L. Schneider // J. Cataract. Refract. Surg. – 2002. – Vol.
28 – P. 1343–1347.
129. Anderson J.E. Opaque contact lens treatment for older children with amblyopia /
J.E. Anderson, S.M. Brown, T.A. Mathews et al. // Eye Contact Lens. – 2006. – Vol. 32.
- № 2. – P. 84-87.
130. Arden G.B. Effect of occlusion on the visual evoked response in amblyopia / G.B.
Arden, W.M. Barnard // Trans. Ophthal. Soc. U.K.- 1979. - Vol. 99. - P. 419-426.
131. Arnold R.W. Duration and effect of single-dose atropine: paralysis of
accommodation in penalization treatment of functional amblyopia / R.W. Arnold, E.
Gionet, J. Hickel et al. // Binocul. Vis. Strabismus Q. - 2004. - Vol. 19. - №2. - P. 81-86.
132. Barequet I.S. Laser in situ keratomileusis improves visual acuity in some adults
with amblyopia / I.S. Barequet, T. Wygnanski-Jaffe, A. Hirsh // J. Refract.Surg. – 2004.
– Vol.20. – P. 25-28.
133. Birnbaum M.H. Success in amblyopia therapy as a function of age: a literature
survey / M.H. Birnbaum, K. Koslowe , R. Sanet // Am. J. Optom. Physiol. Opt.- 1977.№ 1.- Vol. 54.- P. 269-275.
134. Bradley A. Contrast sensitivity in anisometropic amblyopia / A. Bradley , R.D.
Freeman // Invest. Ophthalmol.- 1981.- Vol. 21. - P. 467-476.
135. Campos E.S. Effect of citicoline on visual acuity in amblyopia: preliminary results
/ E.S. Campos, C. Schiavi, P. Benedetti et al. // Graefes Arch. Clin. Exp. Ophthalmol. –
1995 – Vol. 233. - P. 307-312.
136. Claoue Ch. Laser and Conventional Refractive Surgery / Ch. Claoue // BMJ
Publishing Group. - 1996. - 394 p.
128
137. Chipont E.M. Reversal of myopia anisometropic amblyopia with phakic
intraocular lens implantation / E.M. Chipont, P. Garscia-Hermosa, J.L. Alio // J.
Cataract Refract. Surg. – 2001. – Vol. 17. – P. 460-462.
138. Choyce D.P. The correction of high myopia / D.P. Choyce // Refract. Corneal.
Surg. – 1992. – Vol. 8 - № 3. – P. 242-245.
139. Claringbold T.V. Laser-assisted subepithelial keratectomy for the correction of
myopia / T.V. Claringbold // J. Cataract Refract. Surg. – 2002. – Vol. 28. - № 1. – P. 1822.
140. Cornsweet T.N. Training the visual accommodation system / T.N. Cornsweet, H.D.
Crane // Vision Res. - 1973. - Vol. 13. - P. 713-715.
141. Cuppers C. Modern Schielbhandlung / C. Cuppers // Klin. Mbl. Augenheilk. 1956. - Bd 129. - S. 579-584.
142. Dai J. One-year outcomes of Epi-LASIK for myopia / J. Dai, R. Chu, X. Zhou et
al. // J. Refract. Surg. – 2006. – Vol. 22 – P. 589–595.
143. Dinsdale J.R. CDP-choline: repeated oral dose tolerance studies in adult healthy
volunteers / J.R. Dinsdale, G.K. Griffiths, J. Castello et al. // Arzneimittelforschung. –
1983. – Vol. 33. - P. 1061-1065.
144. Erturk H. Phakic posterior chamber intraocular lenses for the correction of high
myopia / H. Erturk, H. Ozcetin // J. Refract. Surg. – 1991. – Vol. 11. – P. 388-391.
145. Fresina M. Effect of oral CDP-choline on visual function in young amblyopic
patients / M. Fresina, A. Dickmann, A. Salerni, F. De Gregorio, E. C. Campos //
Graefes Arch. Clin. Exp. Ophthalmol. – 2008 – Vol. 246 – P. 143-150
146. Gris O. Clear lens extraction to correct high myopia / O.Gris, J.L. Guell, F. Manero
// J. Cataract Refract. Surg. – 1996. – Vol.22. - № 7-8. – P. 686-689.
147. Holmes J.M. Impact of patching and atropine treatment on the child and family in
the amblyopia treatment study / J.M. Holmes, R.W. Beck, R.T. Kraker et al. // Arch.
Ophthalmol. - 2003. - Vol. 121. - № 11. - P. 1625-1632.
148. Hunter D.G. Treatment of amblyopia in older children / D.G. Hunter // Arch.
Ophthalmol. - 2005. - Vol. 123. - P. 557-558.
149. Katsanevaki V.J. Epi-LASIK: histological findings of separated epithelial sheets
129
24 hours after treatment / V.J. Katsanevaki, I.I. Naoumidi, M.I. Kalyvianaki, I.G.
Pallikaris // J. Refract. Surg. – 2006. – Vol. 22. – P. 151–154.
150. Katsanevaki V.J. One year clinical results after Epi-LASIK for myopia / V.J.
Katsanevaki, M.I. Kalyvianaki, D.S. Kavroulaki, I.G. Pallikaris // Ophthalmology. –
2007. – Vol. 114 – P. 1111–1117.
151. Kee S.Y. Thickness of the fovea and retinal nerv fiber layer in amblyopic and
normal eyes in children / S.Y., Kee S.Y. Lee, Y.S. Lee // Korean J. Ophthalmol. – 2006.
– Vol. 20. - № 3. – P. 177-181.
152. Knorz M.C. Laser in situ keratomileusis to correct myopia of – 6.00 to – 29.00
diopters / M.C. Knorz, A. Liermann, V. Seibert et al. // J. Refract. Surg. – 1996. – Vol.
12. – P. 575–584.
153. Lee S.Y. The relationship between stereopsis and visual acuity after occlusion
therapy for amblyopia / S.Y. Lee, S.J. Isenberg // Ophthalmology. - 2003. - Vol. 110. № 11. - P. 2088-2092.
154. Меллiна В.Б. Результати лiкування амблiопii у дiтей iз застосуванням Ge-Ne
лазерстимуляцii у поеднаннi з препаратом вiзiобалансом / В. Б. Меллiна, М.В.
Шевколенко // Мiжнародноi наук.- практ. конф. лiкарiв-офтальм. Украiнi
“Запобiгання слiпотi у дiтей в Украiнi в рамках виконання програми ВО-ОЗ “Зiр2020” з практичним семiнаром “Жива хiрургiя”. - Киiв, 2005. - С. 185-189.
155. Moseley M. J. Remediation of refractive amblyopia by optical correction alone /
M. J. Moseley, M. Neufeld, B. McCarry, A. Charnock et al. // Ophthal. Physiol. Opt. 2002. – Vol. 22 - P. 296-299.
156. O'Doherty M. Postoperative pain following Epi-LASIK, LASEK and PRK for
myopia / M. O'Doherty, C. Kirwan, M. O'Keeffe, J. O'Doherty // J. Refract. Surg. –
2007. –Vol. 23 – P. 133–138.
157. Oshitari T. Citicoline has a protective effect on damaged retinal ganglion cells in
mouse culture retina / T. Oshitari, N. Fujimoto, E. Adachi-Usami // Neuroreport. –
2002. – Vol. 13. – P. 2109-2111.
158. Pallikaris I.G. Advances in subepithelial excimer refractive surgery techniques:
epi-LASIK / I.G. Pallikaris, V.J. Katsanevaki, M.I. Kalyvianaki, I.I. Naoumidi // Curr.
130
Opin. Ophthalmol. – 2003. – Vol. 14 – P. 207–212.
159. Pallikaris I.G. Epi-LASIK: comparative histological evaluation of mechanical and
alcohol-assisted epithelial separation / I.G. Pallikaris, I.I. Naoumidi, M.I. Kalyvianaki,
V.J. Katsanevaki // J. Cataract Refract. Surg. – 2003. – Vol. 29 – P. 1496–1501.
160. Pallikaris I.G. Epi-LASIK: preliminary clinical results of an alternative surface
ablation procedure / I.G. Pallikaris, M.I. Kalyvianaki, V.J. Katsanevaki, H.S. Ginis // J.
Cataract Refract. Surg. – 2005. – Vol. 31 – P. 879–885.
161. Pediatric Ophthalmology and Strabismus. Basic and Clinical Science Course, Sect.
6. - 1993-1994. - P. 227-229.
162. Phillips C.B. Laser in situ keratomileusis for treated anisometropic amblyopia in
awake, autofixating pediatric and adolescent patients / C.B. Phillips, T.C. Prager, G.
McClellan, H.A. Mintz-Hittner // J. Cataract. Refract. Surg. – 2004. – Vol.30. - № 12. –
P. 2522-2528.
163. Porciatti V. Cytidine-5’-diphosphocholine improves visual acuity, contrast
sensitivity and visually-evoked potentials of amblyopic subjects / V. Porciatti, C.
Schiavi, P. Benedetti, A. Baldi, E. Campos // Current Eye Research. - 1998. - Vol.17. № 2. - P. 141-148.
164. Repka M.X. Atropine offers similar results to patching for amblyopia / M.X.
Repka // Ophthalmol. Times. 2005. № 1. P. 39-40.
165. Rejdak R. Citicoline treatment increases retinal dopamine content in rabbits / R.
Rejdak, J. Toczolowski, J. Solski et al. // Ophthalmic. Res. - 2002. - Vol. 34. - P. 146149.
166. Rosman M. Prevalence and causes of amblyopia in a population-based study of
young adult men in Singapore / M. Rosman, T.Y. Wong, C.L.K. Koh et al. // American
J. of Ophthalmology. – 2005. – Vol. 140. – P. 551-552.
167. Saver J.L. Citicoline: Update on a Primising and widely available agent for
neuroprotection and neurorepair / J.L. Saver // Reviews in neurological diseases. – 2008
- Vol.5 - № 4 - P. 167-177.
168. Secades J.J. CDP-choline: pharmacological and clinical review / J.J. Secades, G.
Frontera // Methods Find. Exp. Clin. Pharmacol. – 1995. – Vol. 17. – P. 1-54.
131
169. Secades J.J. Citicoline: pharmacological and clinical review, 2006 uddate / J.J.
Secades, J.L. Lorenzo // Methods Find. Exp. Clin. Pharmacol. - 2006 – 28 (suppl B) - P.
1-56.
170. Soloway B.D. Is Epi-LASIK the future of corneal refractive surgery / B.D.
Soloway // Refractive Eyecare for ophthalmologist. – 2005. – Vol.9 - №3.
171. Swanson M.A. Epi-LASIK with Moria Epi-K produces promising results / M.A.
Swanson, B.D. Soloway // Ophthalmology Times. – 2005. – Vol.30 - №1.
172. Tsitsiashvili E. Application of special computer programs for diagnostics and
treatment of amblyopia / E. Tsitsiashvili // Georgian Med. News. - 2007. - Vol. 150.- P.
7-10.
173. Verzella F. Refractive microsurgery of the lens in high myopia / F. Verzella // J.
Refract. Corneal Surg. - 1990. - Vol.6. - P. 273-275.
174. Vicary D. Refractive lensectomy to correct ametropia / D. Vicary, X. Sun, P.
Montgomery // J. Cataract. Refract. Surg. – 1999. – Vol. 25. – P. 943-948.
175. Von Noorden G.K. Factors involved in the production of amblyopia / G.K. Von
Noorden // Br. J. Ophthalmol. - 1974. - Vol.58. - №3. - P. 158-164.
176. Von Noorden G.K. Treatment of amblyopia / G.K. Von Noorden // Fortschr.
Ophthalmol. — 1990. — Vol. 87. — P. 149-154.
177. Wallace D.K. Treatment of bilateral refractive amblyopia in children three to less
than 10 years of age / D.K. Wallace, D.L. Chandler, R.W. Beck et al. // Am. J.
Ophthalmol. - 2007. - Vol. 144. - P. 487-496.
178. Weiss GB. Metabolism and actions of CDP-choline as an endogenous compound
and administered exogenously as citicoline / G.B. Weiss // Life Sci. – 1995. – Vol. 56. –
№ 9. - P. 637-660.
179. Wissel T.N. Effects of visual deprivation on morphology and physiology of cells in
the cat`s lateral geniculate body / T.N. Wissel, D.H. Hubel // J. Neurophysiol. - 1963. Vol. 26. - P. 978-993.
180. Yong-Soo Byun Posterior Corneal Curvature Assessment after Epi-LASIK for
Myopia: Comparison of Orbscan II and Pentacam Imaging / Yong-Soo Byun, So-Hyang
132
Chung, Young-Geun Park, Choun-Ki Joo // Korean J. Ophthalmol. – 2012. – Vol. 26(1)
– P. 6–9.
1/--страниц
Пожаловаться на содержимое документа