close

Вход

Забыли?

вход по аккаунту

Типовой договор купли продажи с предоплатой Идеи бизнеса;pdf

код для вставкиСкачать
Хроническая ишемия головного
мозга
(Дисциркуляторная энцефалопатия)
Проблемы, пути решения
Ульяновский государственный университет
Медицинский факультет ИМЭиФК
Кафедра неврологии, нейрохирургии, ФТ и ЛФК
Машин В.В.
Саранск 2014
Проблемы
Дисциркуляторная энцефалопатия – это
прогрессирующее диффузное поражение головного
мозга, обусловленное нарастающим ухудшением его
кровоснабжения
Варианты дисциркуляторной энцефалопатии
I. Гипертоническая энцефалопатия
1.1. Субкортикальная артериосклеротическая
энцефалопатия (болезнь Бинсвангера) (САЭ).
1.2. Мультиинфарктное состояние (МИС).
II. Атеросклеротическая энцефалопатия.
III. Смешанные формы.
Клиника САЭ

Когнитивные нарушения

Лобная диспраксия ходьбы

Тазовые нарушения
Клиника Субкортикальной артериосклеротической
энцефалопатии (болезнь Бинсвангера, CADASIL)

Мигрень в 20-30 лет
Ишемические инсульты и
ТИА в сочетании с резкими
переменами настроения в 40-50 л.


Деменция в 50-60 лет
То, как проходила болезнь Ленина,
ставило врачей в тупик А в ту пору, во
всех
сомнительных
случаях
врачи
следовали правилу «В сомнительных
случаях ищите сифилис».
На консультацию приглашали немецкого профессора Макса Нонне (Max
Nonne), автора классического справочника «Сифилис и нервная система.
Хотя реакция Вассермана, была отрицательной, показала отсутствие
сифилиса, его некоторое время лечили инъекцией мышьяка и
сальварсана. В конце концов Макс Ноне в диагнозе записал «Абсолютно
ничто не свидетельствовало о сифилисе».
Причина смерти В.И.Ленина: вероятная мутация гена NT5E
Данные МРТ головного мозга
при САЭ
Перивентрикулярный
лейкоареоз
МРТ–признаки сосудистой деменции

А – множественные
очаги ишемии слева

B – наличие
обширного лейкоареоза и
очага ишемии справа
ПАТОГЕНЕЗ КЛИНИЧЕСКИХ ПРОЯВЛЕНИЙ
СОСУДИСТОЙ ДЕМЕНЦИИ
Феномен корково подкоркового
“разобщения”
(disconnection syndrome)
Клиника МИС

Паркинсоновский синдром

Псевдобульбарный синдром

Пирамидный синдром

Когнитивные нарушения
Лакунарный инфаркт мозга
Больной 52 лет с мягкой АГ и асимптомный инфарктом
мозга
Морфологические изменения
при ГЭ
Морфологические изменения
при ГЭ
Гулевская Т.С., 2012
Лакунарный инфаркт
• Для ГЭ характерны нарушения суточного ритма
АД в виде недостаточного его ночного снижения.
• У больных ГЭ I ст. установлено недостаточное
ночное снижение САД и ДАД.
• При ГЭ II ст. – недостаточное ночное снижение
ДАД.
• У 10% больных наблюдалось избыточное
ночное снижение ДАД в сочетании с высокой
скоростью его утреннего подъема.
• Нарушение циркадных ритмов АД можно
рассматривать как независимый фактор риска
развития и прогрессирования ГЭ.
2003
Машин В.В., Кадыков А.С.,
Этапы атерогенеза
ДС МАГ
Классификация атеросклеротического
поражения каротидного бассейна





До 30% - гемодинамически незначимый
30 – 60% - умеренный стеноз
60 – 80% - выраженный стеноз
80 – 99% - критический стеноз
100% - окклюзия
Зоны смежного кровоснабжения
латеральной поверхности
головного мозга
Стадии ДЭ
I стадия –
доминируют астенические
расстройства
Сопровождаются рассеянной очаговой неврологической
симптоматикой.
Стадии ДЭ
II стадия
отличается более стойкими и
выраженными симптомами
Выявляются четко очерченные неврологические
синдромы
Углубляется патопсихологическая симптоматика
Стадии ДЭ
III стадия
Клинически значимые
интеллектуально–мнестические
нарушения.
Выявляется сочетание нескольких неврологических
синдромов.
Развивается сосудистая деменция.
Сосудистая деменция

По V. Hachinski «сосудистые
когнитивные нарушения»
Определение

Деменция – приобретенное нарушение
интеллектуальных способностей
вследствие органического заболевания
головного мозга, приводящее к
расстройствам социальных функций,
снижению профессиональных навыков
и способности к самообслуживанию
Варианты СД




СД с острым началом F.0.1.0.
Мультиинфарктная деменция F.0.1.1.
Подкорковая сосудистая деменция
F.0.1.2.
Смешанная корковая и подкорковая
деменция F.0.1.3.
Критерии диагностики

Нарушение памяти и расстройства
в двух и более сферах
(ориентировка, внимание, речь,
зрительно-пространственные
функции, исполнительные
функции, двигательный контроль и
праксис)
Когнитивные нарушения




Дефицит внимания, его концентрации,
нарушение способности быстрой ориентации
в меняющейся обстановке
Снижение памяти, особенно на текущие
события
Замедленное мышление, быстрая
истощаемость при напряженной умственной
работе
Сужение кругов интересов
Степень тяжести когнитивных
нарушений



Лёгкая степень. Минимальный когнитивный
дефицит (снижение концентрации внимания,
умственной работоспособности, запоминания
нового материала)
Умеренная степень. Больной путается во
времени и пространстве, умеренно снижена
оперативная память
Выраженная степень - деменция
Признаки сосудистой деменции
(Hachinski et al.,1975)
В. Хачинский, вице-президент
Всемирной федерации
неврологов
•Внезапное развитие
деменции
•Ступенеобразное
ухудшение состояния
когнитивных функций
•Наличие АГ
•Инсульты в анамнезе
•Наличие очаговых
неврологических
симптомов и знаков
•КТ/МРТ - данные
Критерии диагностики
(NINDS-AIREN)



Наличие деменции
Проявление цереброваскулярного
заболевания
Наличие причинной связи этих двух
состояний друг с другом
Пути решения
Возможности влияния на АС
бляшку сонных артерий



Замедление роста бляшки –
гиполипидемические препараты из
группы статинов.
Предупреждение артерио-артериальной
эмболии – применение антиагрегантов.
Радикальное удаление бляшки –
каротидная эндартерэктомия.
Гиполипидемическая терапия и профилактика
повторного инсульта
HPS (2001): среди пациентов, имевших цереброваскулярную
патологию, при лечении симвастатином не было отмечено снижение
риска повторного инсульта по сравнению с контрольной группой
(RR 0,98 [0,79-1,22])
SPARCL (2006) Stroke Prevention by Aggressive Reduction in Cholesterol
Levels: число случаев инсульта на фоне лечения аторвастатином
против плацебо уменьшилось на 16% (p=0,03), ишемических
событий – на 23%
300
Аторвастатин
число больных
250
200
Плацебо
274
218
150
100
50
0
- 23%
Ишемические
55
33
Геморрагические
Amarenco P. et al., N Engl J Med 2006; 355: 549
Высокий профиль безопасности
Аторвастатин
Симвастатин
Розувастатин
Частота
клинически
значимого
увеличения АЛТ
0,2%
0,2%
0,2%
Частота
повышения
КФК>10 по
сравнению с ВГН
0,1%
0,2%
0,2%
1.J. Shepherd et al. Safety of Rosuvastatin. // Am J Cardiol 2004;94:882–888.
Статины: механизмы церебропротекции
Снижение холестерина, уменьшение дисбаланса липопротеидов
Улучшение эндотелиальной функции
Стабилизация атеросклеротической бляшки
Антитромботическое действие
Уменьшение опосредуемого цитокинами воспалительного
ответа, сопровождающего церебральную ишемию
Антиоксидантное действие (уменьшение церебрального
оксидативного стресса)
Уменьшение частоты коронарных осложнений (ИМ,
мерцательная аритмия)
Влияние различных классов
гипотензивных препаратов на риск сердечнососудистых осложнений
и смертность у больных с АГ
(Мета-анализ плацебо-контролируемых исследований)
% снижения риска
Основные
(низкие дозы)
Бетаблокаторы
Ингибиторы
АПФ
Антагонисты
кальция
ИБС
28%
16%
20%
21%
Инсульты
34%
38%
30%
39%
24%
21%
26%
28%
10%
16%
16%
13%
осложнения
Сердечнососудистая
смертность
Общая
смертность
Диуретики
Freemantle et al (1999) BMJ 318:1730-1737
Yusuf S.,Wittes J., Friedman L., “Overview of results of randomized clinical trials in heart disease” J.Am Med.Ass 1988; 260:2088-93
Оптимальная редукция и целевой уровень АД при
хронических формах ЦВП
В исследованиях НЦ неврологии РАН установлено, что
при хронических формах ЦВП снижение САД более, чем
на 20% и ДАД на 15% от исходного уровня, создает
угрозу церебральной гипоперфузии.
200
мм рт. ст.
180
160
До
20%
140
120
100
Безопасная редукция
САД при АГ 3 степени
Суслина З.А., Фонякин А.В., Гераскина Л.А., 2005
Оптимальный уровень АД при хронических формах
ЦВП (при условии хорошей переносимости и устойчивой
Систолическое АД мм рт. ст.
компенсации имеющихся неврологических нарушений)
160-150
140-135
Двусторонний каротидный стеноз >70%;
АГ 3 степени
Односторонний каротидный стеноз >70%;
АГ 2 степени
135 - 120
Суслина З.А., Фонякин А.В., Гераскина Л.А., 2005
Прочие категории
пациентов, включая
перенесших
геморрагический инсульт
Первичная профилактика инсульта
(ESO)
1.
2.
3.
4.
5.
Необходимо регулярно контролировать
уровень АД.
Необходимо регулярно контролировать
уровень глюкозы крови .
Необходимо регулярно контролировать
уровень холестерина крови
Рекомендуется отказ от курения
Рекомендуется отказ от злоупотребления
алкоголем
Первичная профилактика инсульта
(ESO)
1.
2.
3.
4.
Рекомендуется регулярная физическая
активность.
Не рекомендуется дополнительное
употребление витаминов с
антиоксидантными свойствами.
Не рекомендуется назначение эстрогензаместительная гормональной терапии в
качестве первичной профилактики ИИ
Антитромботическая терапия
Операции на сонных артериях и ангиопластика
(ESO)
1.
КЭАЭ, вероятно, эффективна независимо от
степени стеноза в пределах 60-99%
Вторичная профилактика инсульта
(ESO)
1.
2.
3.
Пациентам, перенесшим инсульт,
рекомендуется проведение
антитромботической терапии
Рекомендуется назначение комбинации
аспирина и дипиридамола (агренокс), или
клопидогреля.
В качестве альтернативы возможно
использование аспирина
Нейропептиды:
от теории к практике
ООО «ГЕРОФАРМ», РОССИЯ, САНКТ-ПЕТЕРБУРГ
Всероссийское скрининговое
исследование препарата Кортексин
(КАРКаДЭ)

Когнтивные и
Аффективные
Расстройства в
процессе терапии
Кортексином
Дисциркуляторной
Энцефалопатии
Всероссийское скрининговое
исследование препарата Кортексин
(КАРКаДЭ)




Обследовано 50 000
пациентов в 70
городах России
Научный координатор
профессор Машин В.В.
Руководитель профессор
Белова Л.А.
Статистический анализ:
Чапланова О.И.,
Хуснуллина А.Ф.,
Манасян А.М.
КОРТЕКСИН - эффективность,
дозировка…
1 стандартный флакон содержит:
10 мг- пептидов Кортексина
12 мг АК-глицина (стабилизатор)

Стандартный курс лечения
-10 дней х 22 мг = 220 миллиграмм

(или 0,22 грамма!!!)
47
Динамика псевдобульбарного синдрома при ДЭ в
процессе терапии препаратом Кортексин®
Псевдобульбарный синдром
1
0,9
0,8
0,7
0,6
0 визит
0,5
1 визит
0,4
2 визит
0,3
0,2
0,1
0
Дизартрия
Дисфония
Дисфагия
Динамика экстрапирамидного синдрома при ДЭ в
процессе терапии препаратом Кортексин®
Экстрапирамидный синдром
2
1,5
0 визит
1
1 визит
2 визит
0,5
0
Нарушения
походки
Постуральные
нарушения
Неустойчивость
в позе
Ромберга
Динамика пирамидного синдрома при ДЭ в процессе
терапии препаратом Кортексин®
Пирамидные нарушения
2
1,5
1
0 визит
1 визит
0,5
2 визит
0
Оживление
глубоких
рефлексов
Рефлекс
Бабинского
Рефлекс
Россолимо
Динамика когнитивных функций, основанных на
методике заучивания 5 слов при ДЭ в процессе терапии
препаратом Кортексин®
6
5,8
5,6
5,4
0 визит
5,2
1 визит
5
2 визит
4,8
4,6
4,4
методика заучивания 5 слов
Динамика когнитивных функций, основанных на
методике поиска чисел по таблицам Шульте при ДЭ в
процессе терапии препаратом Кортексин®
46
50
45
40
35
30
25
20
15
10
5
0
40
38
поиск чисел по таблицам Шульте
0 визит
1 визит
2 визит
Динамика когнитивных функций по шкале MMSE при ДЭ
в процессе терапии препаратом Кортексин®
26
25,5
25
0 визит
24,5
1 визит
24
2 визит
23,5
23
шкала MMSE
Динамика психоэмоционального состояния по шкале
Гамильтона при ДЭ в процессе терапии препаратом
Кортексин®
14
15
12
10
10
5
0
0 визит
1 визит
2 визит
шкала Гамильтона
Динамика психоэмоционального состояния по краткой
форме гериатрической шкалы оценки депрессии при ДЭ
в процессе терапии препаратом Кортексин®
10
7
6
5
5
0
гериатрическая
0 визит
1 визитшкала
2 визит

Выводы:
1. Терапия препаратом Кортексин® способствовала
существенному уменьшению выраженности характерной
для ДЭ объективной и субъективной симптоматики. У
большинства пациентов степень выраженности жалоб
снизилась от 4 до 1–2 баллов, а у значительного числа
больных отмечена полная редукция предъявляемых ими
жалоб.
2. В процессе терапии препаратом Кортексин® ДЭ,
развившейся на фоне АГ и/или атеросклероза,
уменьшилась или полностью регрессировала негрубая
очаговая неврологическая симптоматика.

Выводы:
3. В ходе лечения препаратом Кортексин® произошли
положительные изменения показателей когнитивных
нарушений у обследованных больных которые либо
полностью восстановились, либо сохранились на уровне
«легкие когнитивные нарушения».
4. В процессе терапии препаратом Кортексин®
нормализовалось психо-эмоциональное состояние больных
ДЭ на фоне АГ и/или атеросклероза, уменьшился уровень
депрессии.

Выводы:
5. Полученные в настоящем исследовании результаты
позволяют рекомендовать низкодозированную
нейропротекцию препаратом Кортексин® в составе
комплексной терапии пациентов с хроническими формами
нарушения мозгового кровообращения в виде ДЭ на фоне
АГ и/или атеросклероза.
Лечение когнитивных нарушений



Алзепил (донепезил) – 5 мг/с 1 мес,
затем по 10 мг/с, длительно
Глиатилин (холина альфосцерат) – по
400 мг 2 раза в день в течение
нескольких месяцев
Мемантин 10 мг
Хирургические методы лечения
при стенозе



Наложение экстра-интракраниального
микроанастамоза
Тромбэндартерэктомия
Реконструктивные операции на артериях
Показания к операции




Асимптомный стеноз
сонных артерий более
70%.
Быстрое развитие
стеноза.
ПНМК и «малый
инсульт» при стенозе
более 70%.
Нестабильная
атеросклеротическая
бляшка.
Комплекс пяти основных стратегий предотвращает большинство
сердечно-сосудистых событий
у пациентов, перенесших инсульт или ТИА
(12 мета-анализов, 106 исследований, выполненных после 2001 года, n=210926)
При сочетании диеты, физических упражнений, приема аспирина,
статинов и АГТ – риск снизился до 4,8% (снижение ОР 86%)
Более агрессивная терапия: комбинация аспирина и
дипиридамола, снижение АД, высокие дозы статинов – сокращает
риск до 2,4% (снижение ОР 90%)
В сочетании с каротидной эндартерэктомией снижение ОР
достигнет 94%, т.е. можно будет предотвратить почти все
основные сердечно-сосудистые события в группе высокого риска
Hackam D., Stroke 2007; advance online publication
Презентация
Международного курса
Nexus Medicus Angiology 2015
21 – 22 мая 2015 года
Ульяновск
nexus.ulsu.ru
©2012 MFMER |
3196951-63
Prof. Natan
Bornstein
Head of Stroke Unit at the Tel-Aviv
Medical Center
Chairman of the ESNCH (2013)
Chairman of the Israeli Neurological
Association (since 2009)
Vice President of the World Stroke
Organization (WSO) (since 2008).
member of the Executive committee on
the European Stroke Organization (ESO)
President of the
European Neurosonology Society (2013).
Chairman of Neurology Department, TelAviv Medical Center (2002-2007)
Consulting Editor of Stroke
Editorial Board of CVD, EjoN, Acta
Neurologica Scandinavica, International
Journal of Stroke, Neurosonology,
Frontiers in Stroke, Journal of Annals of
Medical Science.
Fellowship program in vascular neurology
(stroke) in Toronto, Canada with Prof.
John Norris (1984-87)
©2012 MFMER |
3196951-64
Prof. Angelo
Scuderi
President of
International Union of
Phlebology,
Honorary President of
Pan American Society of
Phlebology and
Lymphology
(San Paolo, Brazil).
©2012 MFMER |
3196951-65
PD Dr.
Stephan
Schreiber
Oberarzt
Leiter EEG &
Neurosonologisches
Labor
Charité
Universitätsmedizin
Berlin
Klinik für Neurologie
Charité Campus Mitte
Charitéplatz 1
10117 Berlin
©2012 MFMER |
3196951-66
Prof. R. Seitz
Head of Neurology, Centre for
Neurology and Neuropsychiatry,
LVR-Klinikum Düsseldorf and
Heinrich-Heine-University
Düsseldorf, Germany.
Hugo-Spatz-Award of the German
Neurological Society, 1992
Chairman of the 5th International
Conference on Functional Mapping
of the Human Brain, Düsseldorf,
June 1999
Member in the Editorial Boards of J
Neuroimaging, Neurorehabilitation
and Neural Repair, The Open
Medical Imaging Journal
Distinguished Fellow, Institute of
Advanced Study, LaTrobe
University, Bundoora, Victoria,
Australia, 2006-2007
Honorary Professorial Fellow, Florey
Neuroscience Institutes, Melbourne,
Australia,
2009 |
©2012 MFMER
3196951-67
Презентация
Международного курса
Nexus Medicus Angiology 2015
21 – 22 мая 2015 года
Ульяновск
nexus.ulsu.ru
©2012 MFMER |
3196951-68
1/--страниц
Пожаловаться на содержимое документа