close

Вход

Забыли?

вход по аккаунту

;doc

код для вставкиСкачать
медицинский
cовет
№5
2014
РЕВМАТОЛОГИЯ
В.В. КОСАРЕВ, д.м.н., профессор, С.А. БАБАНОВ, д.м.н.
ГБОУ ВПО «Самарский государственный медицинский университет» Минздрава России
ЭФФЕКТИВНОСТЬ
СОВРЕМЕННЫХ ХОНДРОПРОТЕКТОРОВ
ПРИ ОСТЕОАРТРОЗЕ
Ключевые слова: остеоартроз, суставной хрящ, хондроциты, симптом-модифицирующие препараты
замедленного действия, хондроитина сульфат, глюкозамин
Остеоартроз (ОА) – группа заболеваний суставов различной этиологии, вызывающих разрушение хряща и постепенно приводящих к его потере.
Остеоартроз занимает ведущее место среди болезней опорно-двигательного аппарата. По данным ВОЗ, остеоартрозом
страдает более 4% населения земного шара, в 10% случаев он
является причиной утраты трудоспособности, ухудшая качество
жизни и социальную адаптацию больных. Среди людей в возрасте 65 лет частота ОА составляет 50%, старше 75 лет – достигает
80%. Заболеваемость остеоартрозом в РФ составляет 580 на
100 тыс. населения [1, 2]. В структуре ревматических заболеваний ОА занимает до 70% [3]. Согласно прогнозам, распространенность остеоартроза через 10 лет может увеличиться вдвое [4].
В настоящее время остеоартроз рассматривается как хроническое прогрессирующее заболевание синовиальных
Если причина развития заболевания не установлена, остеоартроз называют первичным, или идиопатическим.
ОА может возникать в результате взаимодействия различных внутренних
(возраст, женский пол, менопауза у женщин, дефекты развития, наследственная
предрасположенность) и внешних факторов (травма, чрезмерные нагрузки),
что приводит к повреждению суставного
хряща и/или подлежащей костной ткани.
Заболевание может быть следствием как
однократной тяжелой внутрисуставной
травмы, так и длительной микротравматизации сустава. Особое место среди
факторов риска развития ОА занимает
избыточный вес. Так, у женщин с ожирением остеоартроз коленных суставов
развивается в 4 раза чаще по сравнению
с женщинами с нормальным весом. Установлено, что избыточный вес не только
является фактором риска ОА, но и способствует более быстрому его прогрессированию, вплоть до инвалидности [1, 2].
Возникновение вторичного остеоартроза всегда имеет конкретную причину.
суставов, которое развивается в результате сложного комплекса биомеханических, биохимических и/или генетических факторов [1, 2]. В основе дегенеративных дистрофических изменений при ОА лежит первичное повреждение
хряща с последующей воспалительной реакцией. В патологический процесс при ОА вовлекается не только суставной
хрящ, но и субхондральная кость, связки, капсула сустава,
синовиальная оболочка и периартикулярные мышцы. ОА
всегда связан с деформацией костной ткани, в связи с чем его
также называют деформирующим артрозом.
Основными клиническими симптомами ОА являются боль
и деформация суставов, которые приводят к их функциональной недостаточности. Выделяют локализованную (с поражением одного сустава) и генерализованную формы остеоартроза (полиостеоартроз).
ЭТИОЛОГИЯ И ФАКТОРЫ РИСКА ОСТЕОАРТРОЗА
Факторы риска
первичного остеоартроза
Причины развития
вторичного остеоартроза
■ Пожилой возраст
■ Женский пол
■ Физическая активность
■ Избыточный вес
■ Перенесенные травмы
■ Гормональная заместительная терапия
■ Дефицит витамина D
■ Курение
■ Деформация суставных
поверхностей
■ Слабость четырехглавой
мышцы бедра, интенсивные
физические нагрузки
■ Посттравматический
■ Врожденные, приобретенные заболевания или эндемические заболевания:
болезнь Пертеса, синдром гипермобильности и др.
■ Метаболические болезни:
охроноз, гемохроматоз, болезнь Вильсона, болезнь Гоше
■ Эндокринопатии: акромегалия, гиперпаратиреоз, сахарный диабет, гипотиреоз
■ Болезнь отложения кальция
■ Нефропатии (болезнь Шарко)
92
медицинский
cовет
Основные клинические проявления
остеоартроза – боль и деформация
суставов. Заболевание начинается с
появления небольшой боли в суставах,
испытывающих наибольшую нагрузку
(коленные, тазобедренные, плюснефаланговый сустав I пальца стопы).
Вначале поражается один сустав, затем
присоединяются другие. При прогрессировании патологического процесса
боль появляется не только после физической нагрузки, но и в ночные часы,
может возникать т. н. метеочувствительность – изменение интенсивности
боли в зависимости от температуры,
влажности воздуха и атмосферного
давления, которое оказывает влияние
на давление в полости сустава. По мере
прогрессирования ОА боль может возникать (или усиливаться) при изменении положения тела, вставании со
стула, спуске по лестнице. Появление
болей ночью свидетельствует об акти-
2014
ПАТОГЕНЕЗ ОСТЕОАРТРОЗА
Этиологические факторы (генетические, механические и др.)
Нарушение функции хондроцитов
Гиперпродукция цитокинов (IL-1, TNF-), гиперэкспрессия ЦОГ-2,
фактора транскрипции NF-B, нарушение синтеза TGF-
Активация
ферментов
синовиальной
жидкости
Деградация
протеогликанов
и коллагена
Образование
антител
к коллагену и
протеогликанам
Ремоделирование
субхондральной кости
Остеоартроз
Синовит
Боль
Нарушение
функции
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И СТАДИИ ОСТЕОАРТРОЗА
Деформация
суставов
Боль в суставах
Клиническая
картина ОА
Крепитация в
пораженном
суставе
93
Ограничение
подвижности
в пораженном
суставе
РЕВМАТОЛОГИЯ
Суставной хрящ – высокоспециализированная ткань, состоящая из
матрикса, содержащего две главные
макромолекулы – гликозаминогликаны
(протеогликаны) и коллаген, и погруженных в матрикс хондроцитов. В
норме синтез и деградация хряща в
суставе находятся в сбалансированном
состоянии. Однако под воздействием
различных факторов риска происходит
нарушение этого баланса, в результате
чего процессы разрушения хрящевой
ткани начинают идти быстрее, чем процессы восстановления. Далее запускается порочный круг: разрушение хряща
приводит к воспалению, которое, в
свою очередь, усиливает разрушительные процессы в суставе. В настоящее
время считается, что инициирующая
роль в развитии ОА принадлежит субхондральной кости: микропереломы
трабекул и выработка цитокинов запускают повреждение хряща [5].
Высокая концентрация протеогликанов в матриксе обеспечивает равномерное распределение нагрузки, которая воздействует на хрящ, и восстановление формы после прекращения действия нагрузки. При уменьшении количества гликозамингликанов сопротивление матрикса хряща к воздействию
физической нагрузки уменьшается и
поверхность хряща становится чувствительной к повреждению.
№5
медицинский
РЕВМАТОЛОГИЯ
cовет
визации воспаления в суставе. Боли
часто сочетаются с утренней скованностью, может отмечаться крепитация в
пораженном суставе. Развитие синовита сопровождается припухлостью
сустава, повышением кожной температуры над ним. При появлении рефлекторного спазма мышц может возникнуть ограничение движений в пораженном суставе вплоть до образования
сухожильно-мышечных контрактур [6,
7]. При длительном течении болезни
появляются узелки Гебердена на дистальных межфаланговых суставах, узелки Бушара – на проксимальных межфаланговых, а также на I плюснефаланговом, коленных и других суставах.
Течение остеоартроза вариабельно.
В ряде случаев, несмотря на прогрессирование рентгенологических проявлений заболевания, состояние больных
остается стабильным в течение многих
лет. Боли усиливаются постепенно на
фоне развития деформации и тугоподвижности суставов. Ограничение движений в суставах длительное время
остается не столь значительным.
Периодически под воздействием провоцирующих факторов (охлаждение,
респираторная инфекция) возникает
реактивный синовит, рецидивы которого учащаются с длительностью течения болезни. При выраженном остеоартрозе могут возникать «блокады»
суставов.
Выделяют остеоартроз с быстрой
генерализацией процесса и костносуставной деструкцией (эрозивный
артроз). Такое течение чаще наблюдается при полиостеоартрозе с наличием
узелков Гебердена и наследственной
предрасположенностью, а также у женщин в период менопаузы.
У мужчин, обладающих более мощным связочно-мышечным аппаратом,
отмечается более легкое течение
остеоартроза. У них отмечаются эпизодические полиартралгии с незначительными и медленно прогрессирующими рентгенологическими изменениями.
№5
2014
Стадии остеоартроза (по J. Kellgren и J. Lawrence, 1952)
0 – отсутствие рентгенологических признаков
I – сомнительные рентгенологические признаки
II – минимальные изменения (небольшое сужение суставной
щели, единичные остеофиты)
III – умеренные проявления (умеренное сужение суставной
щели, множественные остеофиты)
IV – выраженные изменения (суставная щель почти не прослеживается, выявляются грубые остеофиты)
ВАРИАНТЫ ТЕЧЕНИЯ ОА
И ЛОКАЛИЗАЦИЯ ПОРАЖЕНИЙ СУСТАВОВ
ВАРИАНТЫ ТЕЧЕНИЯ ОСТЕОАРТРОЗА
Локализованный ОА:
■ Суставы кистей
■ Суставы стоп
■ Коленные суставы
■ Тазобедренные суставы
■ Позвоночник
■ Другие суставы
Генерализованный ОА (3 группы суставов и более):
■ с поражением дистальных и проксимальных межфаланговых
суставов
■ с поражением крупных суставов
■ эрозивный
Распространенность
различных локализаций ОА в популяции [21]*
Коленный сустав (гонартроз)
54%
7% 7%
18%
8%
6%
Тазобедренный сустав (коксартроз)
Суставы кисти и запястья
Голеностопный сустав
Другие суставы**
Нет ОА
*Жители Великобритании в возрасте 45 лет и старше, обратившиеся за помощью по поводу
остеоатроза
**Включая ОА двух и более суставов разных локализаций
94
медицинский
cовет
№5
2014
Диагноз остеоартроза может быть
установлен на основании наличия
характерной клинической симптоматики, рентгенологических признаков
(сужение суставной щели, уплощение
головки сустава и суставной впадины,
наличие субхондрального остеосклероза, появление по краям суставных
поверхностей костных разрастаний –
краевых остеофитов). Информативными методами диагностики заболева-
ния являются также артроскопия, компьютерная томография, магнитно-резонансная томография. При этом следует
учитывать, что клиническая симптоматика далеко не всегда коррелирует с
данными рентгенографии суставов, магнитно-резонансной томографии, ультразвуковых методов, а также с макро- и
микроскопическими показателями,
полученными при артроскопии или
биопсии синовиальной оболочки.
Многие рентгенопозитивные больные
не имеют клинических симптомов ОА, и
напротив: при выраженной клинической картине заболевания может наблюдаться рентгенонегативность [6, 7].
В отличие от артритов общий анализ крови в норме, однако при синовите СОЭ может повышаться до 25 мм/ч,
незначительно увеличен фибриноген.
Синовиальная жидкость прозрачная,
количество клеток менее 2 000 в мм3.
Нет клинических
признаков ОА, но есть
неврологические
симптомы (боль)
Осмотр
и обследование
ортопедом
Выявлен синовит,
боль при движениях
в крайних амплитудных
позициях
R-графия
позвоночника
Нет рентгенологических признаков
ОА суставов
R-графия
тазобедренных и
коленных суставов
Склероз, остеопороз,
кисты субхондральной
кости, остеофиты
Диспансерное
наблюдение
Нет сонографических
признаков
УЗИ
тазобедренных и
коленных суставов
Синовит, утолщение капсулы,
уплотнение и кисты
фиброзного кольца
Нет биохимических
изменений,
характерных для ОА
Биохимическое
исследование
мочи и крови
В крови – дефицит ГАГ,
в моче – увеличение
фрагментов ГАГ и коллагена
Нет иммунных
изменений,
характерных для ОА
Иммунологическое
исследование
Повышение уровня
CD3-CD16+CD56+, CD3+ CD25+,
CD3+HLA-DR+, ЦИК, TNF-
Патологии
суставов нет
КЛИНИКО-ИНСТРУМЕНТАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ОСТЕОАРТРОЗА
Клинические симптомы
■ Боль в суставах
■ Усиление боли при физической
нагрузке и уменьшение в покое
■ Утренняя скованность (до 30 мин)
Объективные признаки
Рентгенологические
признаки
■ Боль при пальпации сустава, пассивных и активных движениях
■ Хруст в суставах при движениях
■ Ограничение амплитуды движений суставов
■ Припухлость суставов
■ Дефигурация/деформация суставов (в т. ч. наличие узелков Гебердена, Бушара)
■ Сужение суставной щели
■ Остеофиты
■ Субхондральный склероз
95
Лечение, диспансерное наблюдение
Консультация
невролога
Диагностика ранних стадий остеоартроза
ПАЦИЕНТ
РЕВМАТОЛОГИЯ
ДИАГНОСТИКА ОСТЕОАРТРОЗА
медицинский
РЕВМАТОЛОГИЯ
cовет
Рекомендуется снижение нагрузки
на пораженные суставы: не рекомендуют длительную ходьбу, ношение
тяжестей. Использование трости и
опорного, регулируемого по высоте,
костыля при ходьбе существенно снижает нагрузку на тазобедренный
сустав.
При избыточной массе тела рекомендуется диетотерапия. Целью является достижение индекса массы тела от
18,5 до 25 кг/м2. Следует уменьшить
количество жиров в пище, увеличить
потребление рыбы, свежих овощей и
фруктов. В меню нужно включать пищу
с высоким содержанием клетчатки и
продукты, содержащие серу.
Физические упражнения должны
проводиться без статических нагрузок
(сидя, лежа, в бассейне), медленно,
плавно, с постепенным увеличением
нагрузки, по 10–15 мин несколько раз
в течение дня (30–40 мин в день).
При остеоартрозе коленных суставов основными являются упражнения,
способствующие укреплению мышц
бедра (например, поднять выпрямленную ногу в положении лежа на спине и
удерживать ее несколько секунд);
упражнения, направленные на увеличение объема движений («велосипед»);
Медикаментозная терапия при
остеоартрозе направлена на подавление боли и нормализацию функции
пораженных суставов.
Препараты, применяемые при ОА,
делятся на две основные группы:
быстродействующие и медленнодействующие симптом-модифицирующие.
К первой группе относятся нестероидные противовоспалительные лекарственные средства (НПВС), анальгетики (простые и опиоидные), миорелаксанты, а также глюкокортикоиды. Для
уменьшения боли, припухлости суставов и скованности используют парацетамол, индометацин, диклофенак,
мелоксикам, мазевые формы ибупрофена, трамадол.
Среди препаратов второй группы
(симптом-модифицирующие препараты замедленного действия) первостепенная роль принадлежит естественным компонентам хрящевого
матрикса – хондроитина сульфату и
глюкозамину, которые наиболее изучены среди ЛС этой группы [2, 7].
№5
2014
НЕФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ ТЕРАПИИ ОСТЕОАРТРОЗА
Снижение нагрузки на пораженные суставы
■ Диетотерапия (снижение массы тела уменьшает нагрузку на
пораженные суставы)
■ Ограничение ношения тяжестей
■ Применение трости или опорного костыля

Лечебно-профилактические воздействия
■ Лечебная физкультура
■ Дозированные физические нагрузки

Методы хирургической коррекции
■ Артропластика
■ Эндопротезирование сустава
упражнения для улучшения общего
аэробного состояния организма (ходьба по ровной местности в умеренном
темпе). Продолжительность ходьбы
нужно увеличивать постепенно до
30–60 мин 5–7 дней в неделю.
МЕДИКАМЕНТОЗНАЯ ТЕРАПИЯ ОА
Группы препаратов
Препараты
Побочные эффекты
НПВС
Индометацин, диклофенак,
мелоксикам
Риск гастропатий, сердечнососудистых осложнений
Миорелаксанты
Сукцинилхолин
Брадикардия, гипотония,
фасцикуляции, повышение
глазного давления,
злокачественная гипертермия
Глюкокортикостероиды
Преднизолон, дексаметазон,
метилпреднизолон
Ульцерогенное действие,
стероидный диабет, синдром
Иценко – Кушинга,
остеопороз и др.
Симптом-модифицирующие
препараты замедленного
действия
Хондроитин сульфат,
глюкозамин
Не выражены
Данные препараты замедляют темпы
прогрессирования ОА, препятствуют
деградации хряща, предупреждают
развитие ОА в интактных суставах,
96
что позволяет рассматривать их
в качестве препаратов патогенетического действия в лечении остеоартроза.
медицинский
cовет
Клиническая фармакокинетика ХС
При приеме per os препарат быстро
адсорбируется из желудочно-кишечного
тракта, в системный кровоток попадают
Глюкозамин является моносахаридом и естественным компонентом гликозаминогликанов суставного матрикса
и синовиальной жидкости. Существует
несколько солей глюкозамина, в качестве лекарственных средств используются глюкозамина сульфат и глюкозамина гидрохлорид. Доказательную базу
имеет глюкозамина сульфат [14, 15, 16].
Клиническая фармакокинетика
глюкозамина
Биодоступность глюкозамина при
приеме внутрь составляет 25%. При приеме глюкозамина сульфата в терапевтических дозах отмечается поступление глюкозамина как в плазму, так и в синовиальную жидкость, при этом концентрация
препарата в синовиальной жидкости
составляет 3,22–18,1 мкмоль/дл. Период
полувыведения глюкозамина – около 15 ч.
Клинико-фармакологические
эффекты глюкозамина
■ Стимулирует синтез хондроцитами
полноценного экстрацеллюлярного матрикса (протеогликанов и гиалуроновой кислоты)
2014
ХОНДРОИТИНА СУЛЬФАТ В ТЕРАПИИ ОА
Доказательная база хондроитина сульфата
Исследование
Результаты
Анализ Schneider H. et al. (2012)
с использованием баз MEDLINE,
Cochrane Register и EMBASE [15]
Проанализированы 3 исследования с адекватным дизайном
(5 баллов по шкале Jadad). Исследования включали 588 больных
с ОА коленных суставов, 291 из них принимали ХС и 297 –
плацебо. Результаты исследований подтвердили, что ХС в дозе
1 г/сут статистически значимо уменьшает интенсивность боли
и улучшает функциональное состояние суставов.
Исследование Michel et al. (2005) [6]
Наблюдение 300 больных с гонартрозом в течение 2 лет
выявило значимое стабилизирующее влияние ХС на ширину
суставной щели, замедление прогрессирования ОА.
Исследование STOPP
(Каhan A. et al.) (2009) [18]
В исследование были включены 622 больных гонартрозом.
В основной группе зарегистрировано менее выраженное
сужение суставной щели по сравнению с контрольной группой
(-0,07 и 0,31 мм соответственно, р < 0,0005) и меньшее число
больных с рентгенологическим прогрессированием ≥ 0,25 мм
по сравнению с плацебо (28 против 41%; р < 0,0005).
преимущественно низкомолекулярные
дериваты до 90% от принятой дозы и 10%
нативных молекул. Биодоступность ХС в
среднем составляет от 10 до 20%. Максимальная концентрация ХС в крови достигается через 3–4 ч после приема, а в
синовиальной жидкости – спустя 4–5 ч.
ХС выводится преимущественно почками.
Клинико-фармакологические
эффекты ХС
■ Улучшает трофику костной ткани.
■ Уменьшает резорбцию костной
ткани.
■ Улучшает эластичность внутрисуставного хряща.
ГЛЮКОЗАМИН В ТЕРАПИИ ОА
Доказательная база глюкозамина сульфата
Исследование
Результаты
Towheed T.E. с соавт. (2005), Cochrane
Database of Systematic Reviews [14]
Эффективность глюкозамина сульфата (ГС) достоверно выше
по сравнению с плацебо в уменьшении интенсивности болей
в суставах, улучшении функционального состояния суставов,
оцениваемого по индексу Лекена. Среди пациентов,
принимавших ГС, был выше процент больных,
ответивших на терапию
Reginster J.Y. с соавт. (2001) [16]
212 больных с гонартрозом было рандомизировано
на две группы: прием глюкозамина сульфата или плацебо
в течение 3 лет. Ширина суставной щели в основной группе
увеличилась к концу исследования на 0,12 мм,
в группе плацебо – уменьшилась на 0,24 мм
Pavelka K. с соавт. (2002) [15]
202 пациента с ОА коленных суставов (средняя ширина
суставной щели около 4 мм, значение по шкале Лекена не более
9 баллов) были рандомизированы на группы приема ГС и
плацебо. Через 3 года наблюдения у пациентов в группе
плацебо ширина суставной щели уменьшилась на 0,19 мм,
в группе приема ГС – увеличилась на 0,04 мм
■ Достоверно снижает активность катаболических энзимов в хряще, включая матриксные ММП, подавляет син-
97
тез оксида азота, стимулирует синтез
хондроитинсерной кислоты.
РЕВМАТОЛОГИЯ
Хондроитина сульфат (ХС) – один
из важнейших базовых компонентов
соединительной ткани, входит в состав
кости, хряща, сухожилий, связок, во
многом обеспечивает механическую
функцию сустава, в частности резистентность к компрессии [8–11].
Остеоартроз ассоциируется с локальным дефицитом некоторых субстанций, включая хондроитина сульфат,
поэтому его применение при ОА обоснованно. ХС оказывает противовоспалительное действие, стимулирует синтез протеогликанов, коллагена и гиалуроновой кислоты, снижает катаболическую активность хондроцитов, влияет
на метаболизм субхондральной кости.
Доказано, что биологическая ХС активность осуществляется путем воздействия на NF-kB (один из главных регуляторов воспалительного ответа), снижения экспрессии IL-1 хондроцитами и
синовиоцитами, снижения концентрации провоспалительных молекул (СРБ,
IL-6), ингибиции экспрессии ЦОГ-2.
№5
медицинский
РЕВМАТОЛОГИЯ
cовет
Терафлекс (Bayer) относится к
наиболее известным комбинированным препаратам с доказанной хондропротективной
активностью.
Терафлекс содержит 500 мг глюкозамина гидрохлорида и 400 мг хондроитина сульфата. Комбинация двух
основных хондропротекторов обеспечивает потенцирование положительного эффекта каждого из них, т. к.
хондроитина сульфат и глюкозамин
являются синергистами, дополняя и
усиливая действие друг друга. В эксперименте на модели ОА у кроликов
было показано, что комбинированные препараты увеличивают синтез
глюкозаминогликанов хондроцитами
на 96,6%, а на фоне монотерапии симптом-модифицирующими препаратами замедленного действия – только
на 32% [17].
Назначается по 3 капсулы в день
на протяжении первых 4 нед., затем
по 2 капсулы в день. Длительность
приема должна составлять не менее
6 мес. Эффективность препарата
повышается при его длительном
(многомесячном и многолетнем)
приеме. Учитывая наличие последействия препарата, его можно назначать
повторными 6-месячными курсами с
последующим перерывом на 3–6 мес.
Терафлекс обладает противовоспалительным, анальгетическим и хондропротективным действием, о чем
свидетельствуют результаты многочисленных исследований.
№5
2014
КОМБИНИРОВАННЫЙ ПРЕПАРАТ ТЕРАФЛЕКС
В ТЕРАПИИ ОСТЕОАРТРОЗА
Клинико-фармакологические эффекты Терафлекса:
■ Оказывает противовоспалительное и обезболивающее действие
■ Стимулирует образование гиалуронона, синтез протеогликанов и коллагена типа II
■ Подавляет активность ферментов, способствующих деградации хряща
■ Стимулирует регенерацию хрящевой ткани
■ Замедляет темпы прогрессирования остеоартроза
Показания препарата Терафлекс
Дегенеративно-дистрофические заболевания суставов
и позвоночника:
■ остеоартроз I–III стадии
■ остеохондроз
Доказательная база комбинации хондроитина
и глюкозамина (включая Терафлекс)
Исследование
Результаты
Анализ McAlindon и соавт. (2000)
[18]
Выполнен метаанализ 15 двойных слепых плацебоконтролируемых исследований эффективности глюкозамина
и хондроитина сульфата. Доказана эффективность глюкозамина
и хондроитина сульфата в качестве симптоматических средств
(уменьшение боли и улучшение функционального статуса)
при лечении остеоартроза коленных и тазобедренных суставов
Das A. Jr. c соавт. Исследование GAIT
(Glucosamine/Chondroitin Arthritis
Intervention Trial) (2000) [19]
Изучена эффективность глюкозамина, хондроитина сульфата и
их комбинации у 1 583 пациентов с ОА коленных суставов. Было
установлено, что у пациентов с интенсивным болевым синдромом
эффективность комбинированной терапии (хондроитин сульфат и
глюкозамина гидрохлорид) была достоверно выше по сравнению
с плацебо и монотерапией данными препаратами [31]
Исследование НИИ ревматологии
РАМН (2008) [20].
Эффективность Терафлекса оценена у 100 пациентов с
гонартрозом: 50 пациентов принимали ежедневно Терафлекс
в течение 9 мес. и 50 больных в интермиттирующем режиме
(3 месяца прием, 3 месяца перерыв, 3 месяца прием). После
9-месячного курса терапии проводилась оценка последействия
препарата в течение 3 месяцев. Анализ результатов показал,
что интермиттирующая терапия Терафлексом обладает равной
эффективностью с постоянным приемом препарата по влиянию
на боль, функцию суставов и длительность последействия
98
медицинский
cовет
№5
2014
■ Остеоартроз занимает ведущее место среди болезней опорно-двигательного аппарата. ОА рассматривают как
хроническое прогрессирующее заболевание синовиальных суставов, которое развивается в результате сложного комплекса биомеханических,
биохимических и/или генетических факторов. В основе дегенеративных дистрофических изменений
при остеоартрозе лежит первичное
повреждение хряща с последующей
воспалительной реакцией.
■ Основными базисными хондропротективными препаратами в лечении остеоартроза являются глюкозамина сульфат/гидрохлорид и
хондроитина сульфат, благодаря высокой эффективности, доказанной
в клинических исследованиях, и оптимальному профилю безопасности.
Хондроитина сульфат и глюкозамина
сульфат/гидрохлорид обладают противовоспалительным и анальгезирующим действием, при длительном применении замедляют прогрессирование
остеоартроза.
■ Терафлекс – комбинированный
хондропротективный препарат, который содержит 500 мг глюкозамина гидрохлорида и 400 мг хондроитина
сульфата. Компоненты Терафлекса являются синергистами, усиливают и дополняют фармакологическое действие
друг друга. Результаты исследований и
опыт применения позволяют рассматривать Терафлекс не только как симптом-модифицирующий и структурномодифицирующий препарат, но и как
средство патогенетической терапии
остеоартроза.
ЛИТЕРАТУРА
1. Котельников Г.П., Ларцев Ю.В. Остеоартроз: М.: Гэотар-Медиа, 2009.
2. Крюков Н.Н., Качковский М.А., Бабанов С.А., Вербовой А.Ф. Справочник терапевта. Ростов н/Д: Феникс, 2013.
3. Светлова М.С. Гонартроз ранних стадий: клинико-инструментальная, лабораторная характеристика и болезнь-модифицирующая терапия.
Автореф. дисс. д-ра мед. наук. Ярославль, 2009.
4. Алексеева Л.И., Шарапова Е.П. Комбинированные симптоматические препараты замедленного действия в терапии остеоартроза. РМЖ, 2009,
17 (4).
5. Алексеева Л.И. Комбинированные препараты в лечении остеоартроза. Медицинский совет, 2012, 8.
6. Насонова В.А. Остеоартроз — проблема полиморбидности. Consilium medicum, 2009, 1: 5-8.
7. Коваленко В.Н., Борткевич О.П. Остеоартроз. Практическое руководство. 2-е изд., перераб. и доп. К.: Морион, 2005.
8. Volpi N. Chondroitin sulfate for the treatment osteoarthritis? Curr. Med. Chem., 2005, 4: 221-34.
9. Чичасова Н.В. Хондроитин сульфат (Структум) в лечении остеоартроза: патогенетическое действие и клиническая эффективность. РМЖ, 2009,
17 (3).
10. Ноchberg M. Structure effects of chondroitin sulfate in knee osteoarthritis: an updated meta-analysis of randomized placebo-controlled trial of 2-year
duration. Osteoarthritis Cartilage, 2010, 18: 28-31.
11. Zhang W, Nuki G,Moskowitz RW, et al. OARSI recomendations for the management of hip and knee osteoarthritis. Part III: changes in evidence following systematic cumulative update of research published through January 2009. Osteoarthritis Cartilage, 2010, 18: 476-99.
12. Schneider H., Maheu E., Cucherat M. Symptom-Modifying Effect of Chondroitin Sulfate in Knee Osteoarthritis: A Meta-Analysis of Randomized PlaceboControlled Trials Performed with Structum®. Open Rheumatol. J., 2012, 6: 183-189.
13. Кahan A. et al. Long-term effects of chondroitins 4 and 6 sulfate on knee osteoarthritis: The study on osteoarthritis progression prevention, a two-year,
randomized, double-blind, placebo-controlled trial. Arthritis Rheum., 2009, 60 (2): 524-533.
14. Towheed TE, Maxwell L. Anastassiades TP et al. Glucosamine therapy for treating osteoarthritis. Cochrane Database of Systematic Reviews, 2005.
15. Pavelka K, Gatterova J, Olejarova M et al. Glucosamine sulphatе use and delay of progression of knee osteoarthritis: a 3-year, randomized, placebo-controlled, double-blind study. Arch Intern Med, 2002, 162 (18): 2113-23.
16. Reginster JY, Deroisy R, Rovati LC, et al. Long-term effects of glucosamine sulphate on osteoarthritis progression: a randomised, placebo-controlled clinical trial. Lancet, 2001, 357 (9252): 251-6.
17. Lippielo L, Woodword J, Karpman D et al. Beneficial effect of cartilage structure modyifing agents tested in chondrocyte and rabbit instability model
osteoartrosis. Arthr. Rheum, 1999, suppl. 42: 256.
18. McAlindon TE, LaValley MP, Gulin JP, Felson DT. Glucosamine and chondroitin for treatment of osteoarthritis: a systematic quality assessment and metaanalysis. JAMA, 2000, 283 (11): 1469-1475.
19. Das A. Jr., Hammad T.A. Efficacy of a combination of FCHG49 glucosamine hydrochloride, TRH122 low molecular weight sodium chondroitin sulfate
and manganese ascorbate in the management of knee osteoarthritis. Osteoarthritis Cartilage, 2000, Sep., 8 (5): 343-350.
20. Алексеева Л.И., Кашеварова Н.Г., Шарапова Е.П., Зайцева Е.М., Северинова М.В. Сравнение постоянного и интермиттирующего лечения больных
остеоартрозом коленных суставов комбинированным препаратом «Терафлекс». Научно-практическая ревматология, 2008, 3: 68-72.
21. Arthritis Research UK 2013, Osteoarthritis in general practice.
99
РЕВМАТОЛОГИЯ
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
1/--страниц
Пожаловаться на содержимое документа