close

Вход

Забыли?

вход по аккаунту

Место, время проведения 3;pdf

код для вставкиСкачать
Методические рекомендации по оценке кардиоваскулярных маркеров
для мониторинга функционального состояния спортсменов и определения
их потенциала к выполнению физических нагрузок
Москва 2013
СОДЕРЖАНИЕ
Стр.
Введение………………………………………………………………………..
1.
3
Структурные и функциональные особенности сердечно-сосудистой
системы, детерминирующие способность выполнять физические
нагрузки определенного характера……………………………………… 4
2.
Значение
морфофункционального
сосудистой системы
3.
в
адаптации
ремоделирования
спортсмена к
сердечнофизическим
нагрузкам………………………………………………………………….
15
Методы исследования сердечно-сосудистой системы спортсменов….
23
Заключение………………………………………….…………………………. 31
2 Введение
Предрасположенность к выполнению физических нагрузок различного
характера обусловлена морфофункциональными особенностями сердечнососудистой, дыхательной, мышечной
и нервной систем. Сердечно-
сосудистая система при определенных условиях может лимитировать
физическую работоспособность, с чем связан интерес многих исследователей
и спортивных врачей к оценке кардиоваскулярных маркеров, с помощью
которых можно определить тип адаптации спортсмена к физическим
нагрузкам различного характера, его текущее функциональное состояние, а
также потенциал к выполнению физических упражнений. В последнем
случае речь идет о генетически обусловленных признаках, указывающих на
способность индивида выполнять ту или иную двигательную деятельность
без вреда для здоровья (спортивный отбор).
Развитие таких фенотипов, как диаметр аорты, тип кровообращения,
ударный объем сердца, максимальная частота сердечных сокращений, тип
гипертрофии
миокарда
левого
желудочка,
сосудистый
тонус
и
капилляризация скелетных мышц и миокарда, в той или иной степени
зависит от генетического статуса индивида. Иными словами, индивид
изначально рождается с теми морфофункциональными особенностями
сердечно-сосудистой системы, которые позволяют ему лучше адаптироваться
к аэробным либо анаэробным нагрузкам, а значит достигать успеха только в
определенной группе видов спорта (вида спорта на выносливость, скоростносиловые виды, игровые виды, единоборства и т.п.). С другой стороны,
регулярный мониторинг функций сердца и сосудов спортсмена позволяет
своевременно реагировать на характер и интенсивность физических
нагрузок, путем коррекции тренировочного процесса. Таким образом, оценка
кардиоваскулярных маркеров может в значительной степени повысить
эффективность подготовки спортсменов.
3 1.
Структурные
сосудистой
системы,
и
функциональные
особенности
детерминирующие
способность
сердечновыполнять
физические нагрузки определенного характера
Морфологические сдвиги, формирующиеся в сердце на стадии
устойчивой адаптации к физическим нагрузкам различного характера.
Исследования
показали,
что
объем
сердца,
определенный
у
спортсменов, до известных пределов тесно коррелирует с уровнем
физической работоспособности, определенной по тесту PWC170. Вместе с
тем авторы обнаружили, что при очень больших размерах сердца у
спортсменов особенно четко выявляются отклонения в состоянии здоровья.
Эти данные дают основание расценивать чрезмерное увеличение сердца как
проявление нарушения процессов адаптации к физическим нагрузкам.
Одновременно очевидно, что определение наружного объема сердца не
решает вопроса о том, что же лежит в основе этого увеличения - истинная
гипертрофия или дилатация сердца? Дело в том, что гипертрофия миокарда в
этих и многих других исследованиях определяется путем сопоставления
массы миокарда в экспериментальной и контрольной группах, без учета
изменений функциональных объемов полостей сердца, возникающих под
влиянием регулярных физических нагрузок. Это, в свою очередь, не
позволяет определить путь адаптации сердца к гиперфункции.
Под путем адаптации сердца к гиперфункции мы понимаем процессы,
которые преобладают в развитии адаптации. Речь идет о гипертрофии
миокарда и дилатации его полостей. Уникальные возможности для изучения
закономерностей адаптации сердца к физическим нагрузкам открылись с
внедрением в спортивную практику ЭхоКГ-метода. Известно, что он
позволяет определять размеры полостей различных камер сердца, толщину
миокарда межжелудочковой перегородки и задней стенки левого желудочка,
что открывает возможность проводить прижизненную морфометрию сердца.
4 Уже первые исследования спортсменов, проведенные с использованием
ЭхоКГ, полностью подтвердили представление об умеренности гипертрофии
и дилатации при физиологическом спортивном сердце и показали, что
успешная адаптация к физическим нагрузкам возможна вообще без скольконибудь заметного увеличения сердца, прежде всего за счет увеличения
мощности систем энергообеспечения, утилизации энергии и ионного
транспорта.
ЭхоКГ-исследования
выявили
у
спортсменов
высокого
класса
асимметрическую гипертрофию межжелудочковой перегородки, толщина
которой достигала 13 мм при толщине задней стенки около 10 мм. При этом,
как отмечают авторы, не выявляется каких-либо клинических или иных
ЭхоКГ-признаков
гипертрофической
миокардиопатии.
Причина
этой
асимметрической гипертрофии не вполне ясна; можно предположить, что
преимущественная гипертрофия путей оттока у спортсменов, независимо от
характера тренировочных нагрузок, связана с неадекватным увеличением
постнагрузки вследствие чрезмерного увеличения артериального давления
при выполнении физических нагрузок.
ЭхоКГ-исследования
показали,
что
пути
адаптации
сердца
у
спортсменов, тренирующихся с нагрузками динамического и статического
характера, различны. Ниже приведена сводная таблица, основанная на
анализе
многочисленных
публикаций
по
этому
вопросу,
дающая
представление об основных ЭхоКХ-данных при исследовании сердец
спортсменов, тренирующихся с нагрузками динамического и статического
характера.
Между сдвигами, выявляемыми при динамических и статических
нагрузках удается обнаружить ряд принципиальных отличий. Помимо уже
упоминавшегося
увеличения
размеров
и
объемов
камер
сердца,
свойственного спортсменам, выполняющим динамичёские нагрузки и
5 тренирующим преимущественно выносливость, это относится к величине
соотношения ММЛЖ/Мт.
Таблица
1.
Сократительная
функция
миокарда
при
двух
типах
компенсаторной гиперфункции сердца
Преимущественно
изотоническая Преимущественно изометрическая
гиперфункция
гиперфункция
Напряжение миокарда, потребление Напряжение миокарда, потребление
им кислорода и коронарный кровоток им кислорода и коронарный кровоток
увеличены
в
Амплитуда
сокращений
степени увеличены
умеренной
миокарда Амплитуда
в
высокой
сокращений
степени
миокарда
существенно не изменена
значительно увеличена
Работа сердца увеличена за счет Работа сердца увеличена за счет
увеличения
незначительных
МОК
и
при увеличения систолического давления
изменениях в желудочке при незначительных
давления
изменениях мок
Эффективность сердца увеличена или Эффективность сердца - снижена или
нормальна
нормальна
Дилатация соответствующей полости Дилатация соответствующей полости
сердца нередко весьма выражена и сердца
обычно
сама по себе не является указанием выражена
на падение эффективности сердца и возникнув,
развитие его недостаточности
отсутствует
незначительно,
является
свидетельством
или
но,
бузусловным
снижения
Период изометрического напряжения эффективности сердца, а нередко и
нередко укорочен или отсутствует.
признаком
его
недостаточности
Период изометрического напряжения
всегда сохранен и нередко удлинен
6 Последнее у спортсменов, выполняющих статические нагрузки и
тренирующих преимущественно силу, остается в пределах нормы, а у
тренирующих выносливость - возрастает. Однако увеличение этого
показателя у спортсменов, тренирующих выносливость, по справедливому
замечанию R. Park и М. Crawford (1985), не может рассматриваться как
безусловное доказательство гипертрофии миокарда, так как масса тела у
спортсменов этой направленности существенно снижена по сравнению с
лицами, не занимающимися спортом.
Необходимо подчеркнуть, что различия морфологических показателей
наиболее существенны при сопоставлении результатов ЭхоКГ-исследований
спортсменов, тренирующих выносливость и силу, а не спортсменов,
выполняющих нагрузки динамического и статического характера. Дело в
том,
что
нагрузки
динамического
характера,
но
направленные
преимущественно на развитие такого физического качества, как быстрота, не
дают
столь
отчетливых
адаптационных
сдвигов
морфометрических
показателей сердца, какие удается наблюдать у спортсменов, развивающих
выносливость.
По данным Ю. М. Лыткина (1983), в процессе долговременной
адаптации к тренировкам, направленным на развитие быстроты, ЭхоКГпоказатели, характеризующие размеры сердца и массу миокарда, изменяются
не столь отчетливо, как при тренировках на выносливость.
Отдавая себе отчет в условности проводимой аналогии, можно
провести параллель между физическими нагрузками, сопровождающимися
увеличением
венозного
притока,
и
компенсаторной
гиперфункцией
изотонического типа (нагрузка объемом). Определенное сходство имеется и
между
статическими
нагрузками,
сопровождающимися
повышением
артериального давления и гиперфункцией изометрического типа (нагрузка
сопротивлением).
7 Анализ закономерностей адаптации к компенсаторной гиперфункции
сердца (КГС) различного типа дает ключ к пониманию природы
адаптационных сдвигов, развивающихся в сердце здорового человека в ответ
на регулярные тренировки с использованием тех или иных физических
нагрузок, и поэтому заслуживает специального рассмотрения. Ниже
представлены данные о сократительной функции миокарда при двух типах
КГС.
При изотоническом типе КГС, т. е. при работе сердца в условиях
перегрузки объемом, напряжение миокарда изменяется мало, а увеличение
работы осуществляется преимущественно за счет роста сердечного выброса.
Напротив, при изометрическом типе КГС, т. е. при работе сердца против
повышенного сопротивления, напряжение и энергетические потребности
миокарда оказываются существенно повышенными. При этом работа сердца
возрастает преимущественно за счет увеличения систолического давления в
желудочке при незначительном увеличении сердечного выброса.
Для понимания закономерностей адаптации системы кровообращения к
физическим нагрузкам особенно важно то, что перегрузка объемом приводит
к дилатации полостей сердца, а перегрузка сопротивлением - к развитию
гипертрофии
миокарда.
В
основе
принципиальных
различий
в
адаптационных сдвигах при названных типах КГС лежат различия в
характере выполняемой сердцем работы и степень напряжения миокарда.
Физические
нагрузки
динамического
характера
сопровождаются
увеличением нагрузки на сердце дополнительным объемом и включением
механизма гетерометрической регуляции. Важное подтверждение участия
этого механизма в обеспечении кардиодинамики при мышечной работе было
получено В. Л. Карпманом и соавт. (1978), которые обнаружили, что размеры
сердца в покое прямо коооелируют с максимальным УО во время нагрузки.
ЭхоКГ позволила получить прямые подтверждения увеличения
растяжимости миокарда у спортсменов. В работах убедительно показано, что
8 во время мышечной работы у тренированных лиц КДО достоверно
увеличивается, в то время как у нетренированных обнаруживается даже
тенденция к его уменьшению. Увеличение КДО при физических нагрузках
происходит за счет ДРО и обеспечивает прирост УО при возрастающей
физической нагрузке в соответствии с запросом работающих мышц.
Способность к приросту УО при возрастающей физической нагрузке
является важным критерием уровня функциональной подготовленности
системы кровообращения спортсменов.
Увеличение растяжимости сердечной мышцы у спортсменов связано с
увеличением мощности кальциевого насоса и более полным удалением
кальция из миофибрилл в СПР. Кроме того, растяжимость миокарда
увеличивается благодаря повышению адренореактивности сердца при
адаптации
к
физическим
нагрузкам
и,
в
частности,
увеличению
расслабляющего воздействия на сердце норадреналина.
Приведенные
физические
данные
нагрузки
позволяют
динамического
заключить,
характера,
что
регулярные
преимущественно
на
развитие выносливости, совершенствуют механизмы гетерометрической
регуляции
сердца,
увеличивают
функциональные
объемы
сердца
и
растяжимость сердечной мышцы, что обеспечивает экономизацию функции
сердца в покое и максимальную производительность сердца при предельных
нагрузках.
Нагрузки
статического
характера
сопровождаются
увеличением
нагрузки на сердце дополнительным сопротивлением, а значит, увеличением
напряжения
миокарда,
включением
механизмов
гомеометрической
регуляции. Такой тип гиперфункции в первую очередь активирует
пластические процессы и синтез белков миокардиоцитов и, в конечном итоге,
приводит к увеличению толщины сердечной мышцы.
9 К основным функциональным особенностям ССС относят параметры
кровообращения (гемодинамики), проводимости сердца и особенности
вегетативной регуляции.
В отношении наиболее информативных показателей гемодинамики,
какими являются ударный и минутный объем крови для максимально
возможной индивидуализации этих двух показателей, было предложено
приводить их к поверхности тела. Таким образом, появился сердечный
индекс
(СИ),
представляющий
собой
отношение
МОК
к
единице
поверхности тела, и ударный индекс (УИ), т. е. отношение ударного объема
(УО) к единице поверхности тела.
Однако и у этих индексов оказался значительный диапазон колебаний.
Попытка введения расчета должных величин УО и МОК не решила
проблемы
оценки
нормы
в
гемодинамике,
поскольку
отклонение
фактических величин от должных доходило до 35 %. Факт огромного
разброса основных гемодинамических показателей делает практически
невозможным, да и нецелесообразным их усреднение, т. е. определение
границ их нормальных значений.
Стало очевидным, что эти показатели относятся ко второй группе, т. е.,
что это - типовые показатели, что у людей имеются различные варианты
гемодинамики или типы кровообращения, аналогично, например, типам
конституции. На существенное различие характеристик гемодинамики у
больных гипертонической болезнью впервые обратил внимание Н. Н.
Савицкий (1976). Он выделил 3 типа кровообращения (ТК) - гипо-, эу- и
гиперкинетический. В основу такого деления был положен расчет СИ.
Этот индекс расценивается сейчас как основной в характеристике
кровообращения. Гипокинетический тип кровообращения характеризуется
низким СИ. При этом типе определяются также относительно низкие
величины общего и удельного периферического сосудистого сопротивления
(ОПСС
и
УПСС).
При
гиперкинетическом
типе
кровообращения
10 определяются самые высокие значения СИ и УИ, МОК и УО и
соответственно низкие ОПСС и УПСС. И, наконец, при средних значениях
всех этих показателей тип кровообращения назван эукинетическим.
Н. Н. Савицкий полагал, что ТК формируются самим заболеванием и
возникают вследствие различного патогенетического воздействия стрессора
на гемодинамику, однородную у всех здоровых людей. С этих позиций, а
именно
однородности гемодинамической
нормы здоровых людей и
различного влияния патогенетических механизмов заболевания, и сегодня
рассматривается целый ряд болезней сердечно-сосудистой системы (гипер- и
гипотоническая болезнь и т. п.).
Вместе с тем еще исследования клиники Г. Ф. Ланга в 30-х годах
[Миллер А. А., Капост М. П., 1935], проведенные с целью изучения системы
кровообращения
у
здоровых
лиц,
давали
основание
предполагать
существование гемодинамической неоднородности здоровых людей и что
именно это, а не только влияние патологических воздействий, определяет
гемодинамическую неоднородность больных. Из-за отсутствия в то время
доступной и достаточно информативной методики определения основных
параметров гемодинамики закончить эту работу не удалось.
Были
разработаны
гемодинамических
и
предложены
показателей,
количественные
свойственных
этим
3
оценки
типам
кровообращения. По мнению большинства авторов, изучавших типы
кровообращения у больных, при гиперкинетическом типе сердце работает в
наименее экономичном режиме и диапазон компенсаторных возможностей
этого типа ограничен.
При
этом
типе
имеет
место
высокая
активность
симпатико-
адреналовой системы [Сиротина Т. А., 1972; Маколкин В. И., 1976].
Наоборот, гипокинетический тип кровообращения является наиболее
экономичным,
и
сердечно-сосудистая
система
при
этом
типе
кровообращения обладает большим динамическим диапазоном. Так, при
11 гиперкинетическом типе адаптация к физической нагрузке идет за счет инои хронотропной функции миокарда без подключения механизма ФранкаСтарлинга.
Что же касается гипокинетического типа, то при физической нагрузке
подключается
механизм
Франка-Старлинга,
что,
несомненно,
свидетельствует о более экономичном характере адаптации. Существует,
однако, точка зрения, что именно гиперкинетический тип является наиболее
экономичным и при нем наблюдается более высокая работоспособность, и
если при гипокинетическом типе во время физической нагрузки и
происходит смещение в сторону меньших энергетических затрат, то при этом
не
достигается
тот
уровень,
который
характерен
для
гипер-
и
эукинетического типов.
По данным Г. М. Сидоренко и соавт. (1984), толерантность к
физической нагрузке не зависит от типа кровообращения, однако диапазон
резервных возможностей лиц с гиперкинетическим типом снижен. Как
видно, единства мнений в качественной оценке типов кровообращения у
больных людей нет, несмотря на уже значительное число работ,
посвященных этому вопросу. Так или иначе, очевидно, что типы
кровообращения отличаются друг от друга не только количественно, но и
качественно. Это значит, что различные типы кровообращения обладают
разными адаптационными возможностями, имеют место различные пути
адаптации кровообращения для достижения оптимума и им свойственно
разнре течение патологических процессов.
Кроме того, в настоящее время не подлежит сомнению, что
кровообращение у здоровых людей также неоднородно, причем у них
встречаются те же типы кровообращения, что и у больных. Эти положения
представляют
особый
интерес
для
спортивной
кардиологии.
Работ,
посвященных типам кровообращения у здоровых людей, очень мало, и
12 ясности в этом вопросе еще нет. И прежде всего не решен вопрос об их
происхождении.
Поскольку типы кровообращения выявлены у детей, возникло
представление о том, что они генетически детерминированы. Однако этому
не соответствует тот факт, что в различных возрастных группах процент этих
типов не одинаков. Нет также ясности в том, каково соотношение этих типов
у здоровых людей. У одних авторов гипо- и гиперкинетические типы
встречаются в одинаковом проценте, у других один из них преобладает.
Основных причин таких расхождений три: первая - это существующая еще
недостаточная
точность
оценки
типов
кровообращения;
во-вторых,
различные методики их определения и, в-третьих, группа так называемых
здоровых в каждом исследовании, особенно в клинических работах, в
значительной мере условна.
В
качестве
критерия
однородности
использовалась
величина
коэффициента вариации, который во всех трех сформированных группах не
превышал 10%. В каждой из сформированных групп определялись средние
величины СИ и других перечисленных гемодинамических показателей. К
группе с эукинетическим типом были отнесены спортсмены со средней
величиной СИ 3,1 л/(мин-м2) и диапазоном колебаний от 2,75 до 3,5.
Соответственно ниже нижнего порога по СИ были спортсмены с
гипокинетическим типом, выше верхнего - с гиперкинетическим типом.
Следует отметить, что названные пороговые значения СИ для оценки типов
близки к литературным и практически полностью совпадают с критериями
типов,
предлагаемыми
Н.
И.
Альбертоном
и
соавт.
(1983).
К
эукинетическому типу относятся 62 % обследованных спортсменов; 17%
оказались с гипокинетическим и 21%-с гиперкинетическим типами.
Однако
сдвиги
гемодинамики,
формирующиеся
в
процессе
долговременной адаптации к нагрузкам, можно правильно оценить, лишь
сопоставляя
параметры
гемодинамики
и
распределение
типов
13 кровообращения у спортсменов и здоровых нетренированных лиц. С этой
целью необходимо разработать нормативы гемодинамических показателей и
определить границы типов кровообращения для здоровых нетренированных
лиц.
Для изучения клинического значения типов кровообращения может
также быть использован расчет должных величин МОК и СИ (Н. Н.
Савицкий, Г. И. Сидоренко и др.). В соответствии с таким подходом для лиц
определенного возраста и пола эти должные величины определяются, исходя
из величины основного обмена. Отклонение от должной на 10-15 % относят к
гипо- или гиперкинетическому типу. Поскольку пути приспособления
сердечно-сосудистой
системы
у
спортсменов
зависят
от
типа
кровообращения, то способности адаптироваться к тренировкам с различной
направленностью тренировочного процесса различны при разных типах.
Это подтверждается тем, что распределение спортсменов по типам
кровообращения в зависимости от направленности тренировочного процесса,
существенно разнится. Так, при преимущественном развитии выносливости
гипокинетический тип встречается у 1/3 спортсменов, в то время как при
развитии силы и ловкости - у 6%, а при развитии быстроты этого типа не
оказалось совсем.
Что же касается гиперкинетического типа, то тут соотношения
оказались обратными: при развитии быстроты спортсменов с этим типом
кровообращения больше половины, а при развитии выносливости - всего
11%. Очевидно, что направленность тренировочного процесса определенным
образом связана с типом кровообращения. Однако учитывая, что при
одинаковой
направленности
тренировочного
процесса
встречаются
спортсмены с различными типами кровообращения, нельзя исключить, что
они определяются не только характером тренировочного процесса, но и
генетически детерминированы, так же как генетически детерминированными
являются, резервы адаптации сердца к гиперфункции [Меерсон Ф. 3., 1978].
14 2.
Значение
морфофункционального
ремоделирования
сердечно-
сосудистой системы в адаптации спортсмена к физическим нагрузкам
Учение об адаптации человека к физическим нагрузкам составляет
одну из важнейших методических основ теории и практики спорта. Именно в
них ключ к решению конкретных медико-биологических и педагогических
задач, связанных с сохранением здоровья и повышением работоспособности
в процессе систематических физических нагрузок.
Адаптационно-приспособительная
деятельность
требует
затрат
энергии, в связи с чем можно говорить о «цене адаптации», которая
определяется степенью напряжения регуляторных механизмов и величиной
израсходованных функциональных резервов.
Концепция гомеостаза в настоящее время играет важную роль при
анализе жизненных процессов на разных уровнях биологической системы.
Гомеостатические свойства целостного организма являются результатом
одновременного действия многочисленных и сложно организованных
регуляторных механизмов, среди которых одно из центральных мест
занимает вегетативная регуляция, обеспечивающая постоянство уровней
вещества
и
энергии
в
организме,
его
органах
и
тканях.
После
основополагающих работ К. Бернара, И. М. Сеченова и У. Кенона новый шаг
в развитии идеи гомеостаза был сделан Н. Винером, который предложил
применять методы теории управления при моделировании гомеостатических
систем. С точки зрения кибернетики, гомеостаз обеспечивается за счет
управления внутренними параметрами системы на основе поступающей на ее
вход переработки информации о состоянии внешней среды.
Именно в области космической медицины была разработана концепция
о
возможности
использования
системы
кровообращения
в
качестве
индикатора адаптационных реакций целостного организма. Если представить
организм как кибернетическую систему, состоящую из управляемого
15 (опорно-двигательный аппарат и внутренние органы) и управляющего
(центральная нервная система) элементов, то согласующим звеном между
ними является аппарат кровообращения. Как известно, ведущую роль в
регуляции деятельности сердца и сосудов играет вегетативная нервная
система.
Рассмотрим
гомеостазов:
двухконтурную
вегетативного
как
систему,
состоящую
управляющего
и
из
двух
миокардиально-
гемодинамического как управляемого. Тогда процесс адаптации организма к
условиям среды может быть описан, исходя из взаимодействия между
управляющим и исполнительным контурами. С учетом роли каждого из них
в реализации адаптационных реакций организма переход от одного
функционального состояния к другому происходит в результате изменений
одного из 3 свойств биосистемы:
1) уровня функционирования;
2) функционального резерва;
3) степени напряжения регуляторных механизмов.
Уровень функционирования, определяемый значениями основных
показателей системы кровообращения, есть не что иное, как характеристика
миокардиально-гомеостатического гомеостаза.
Текущая деятельность организма всегда связана с расходованием
резервов, но вместе с тем происходит и их восполнение. Поэтому важное
значение имеет не только своевременная мобилизация резервов, но и
соответствующая стимуляция процессов восстановления и защиты. Вот
почему при обсуждении вопроса о функциональном резерве системы
кровообращения необходимо комплексно рассматривать и миокардиальногемодинамический гомеостаз и вегетативный гомеостаз. Последний имеет
прямое отношение к управлению функциональными резервами организма и
системы кровообращения в частности. Степень напряжения регуляторных
систем, в том числе тонуса симпатического отдела вегетативной нервной
системы, влияет на уровень функционирования кровообращения путем
16 мобилизации той или иной части функционального резерва регуляторных
систем в ответ на стрессорное воздействие среды может вызвать нарушение
гомеостаза.
В самом общем виде допустимо считать, что функциональный резерв
имеет прямую связь с уровнем функционирования и обратную связь со
степенью напряжения регуляторных систем. Из этого следует, что о
функциональном резерве можно судить не измеряя его непосредственно, а
анализируя соотношения между уровнем функционирования и степенью
напряжения
регуляторных
систем.
Способность
адаптироваться
к
воздействующему фактору (или адекватно отреагировать на воздействие) без
нарушения миокардиально-гемодинамического гомеостаза и устойчивость
механизмов
адаптации
может
проявиться
только
при
достаточном
адаптационном потенциале. Это зависит не только от имеющихся
функциональных резервов, но и (в меньшей степени) от адекватности и
экономичности
реагирования,
а
также
эффективности
управления
расходованием и восстановлением резервов.
Любое воздействие среды на организм вызывает, прежде всего, стрессреакцию, которая выражается в увеличении уровня функционирования
определенных систем организма (например, при физической нагрузке систем
кровообращения и дыхания), одновременно включаются регуляторные
системы, которые мобилизуют функциональные резервы. Контролируя
уровень функционирования (обратная связь) и управления им (прямая связь),
регуляторные системы так регулируют расходование функционального
резерва, чтобы обеспечить гомеостатический режим взаимодействия систем,
участвующих в реакции на воздействующий фактор. Если автономные
механизмы
не
обеспечивают
поддержания
необходимого
уровня
функционирования отдельных систем, мобилизация стратегических резервов
осуществляется
центральными
регуляторными
механизмами.
Важно
отметить способность центральных механизмов регуляции обеспечивать
17 реакции компенсации, т.е. при недостатке функциональных резервов одной
из систем активизировать расход функциональных резервов другой
связанной с ней системы, что позволяет получить необходимый конечный
результат
различными
представление
путями.
об
В
этом
плане
эффекторном
мультипараметрический
характер
полезным
интеграле,
гомеостаза.
является
объясняющее
Постоянство
уровня
функционирования одной из доминирующих систем при воздействии
данного фактора сопровождается весьма существенными физиологическими
сдвигами в других функционально связанных с нею системах. Это
обусловлено различным функциональным резервом каждой из систем, а
также
процессами
адаптации
и
компенсации,
протекающими
при
непосредственном участии центральных механизмов регуляции.
С
учетом
прогноза
функциональной
готовности
можно
дифференцированно осуществлять коррекцию функционального состояния
путем подбора комплексов восстановительных средств разнонаправленного,
а зачастую и сочетанного действия, а также коррекцию тренировочных
нагрузок.
При
этом
анализ
надсегментарных
систем
физиологического
вегетативной
воздействия
регуляции
и
центральных
его
органно-
периферического отображения позволяет определять конкретные клиникодиагностические подходы к распознаванию вегетативного сопровождения
той
или
иной
формы
адаптационного
напряжения
при
мышечной
деятельности.
Учение об адаптации CCC человека к физическим нагрузкам
составляет одну из важнейших методических основ теории и практики
спорта.
Понимание
необходимо
для
механизмов
решения
различных
конкретных
типов
адаптации
медико-биологических
ССС
и
педагогических задач, связанных с сохранением здоровья и повышением
работоспособности в процессе систематических физических нагрузок.
18 Исследования последних лет свидетельствуют об индивидуальных различиях
в типах адаптации ССС к физическим нагрузкам различной интенсивности и
длительности. Так, у одних спортсменов в процессе многолетних тренировок
на выносливость вырабатываются оптимальные кардиальные механизмы
регуляции, обеспечивающие 1) экономизацию работы сердца в условиях
покоя (снижение минутного объема кровообращения (МОК), ударного
объема крови (УО) и частоты сердечного сокращения (ЧСС), умеренная, но
необязательная ГМЛЖ, умеренная тоногенная дилатация, повышенная
капилляризация
миокарда,
кровообращения)
и
2)
формирование
максимальную
его
гипокинетического
производительность
типа
при
предельных физических нагрузках (повышение МОК за счет увеличения
УО). В свою очередь у других спортсменов при тех же условиях внешней
среды адаптация ССС к физическим нагрузкам может осуществляться по
нерациональному пути (выраженная гипертрофия миокарда, формирование
МОК во время нагрузки за счет резкого повышения ЧСС и незначительного
увеличения УО), что приводит к патологическому спортивному сердцу и
снижению физической работоспособности (Дембо и Земцовский, 1989).
Таким образом, морфо-функциональные показатели сердечно-сосудистой
системы выступают в качестве маркеров, как спортивной успешности, так и
риска развития патологий.
В настоящее время для обозначения структурно-функциональных
особенностей спортивного сердца широкое распространение
получил
термин «ремоделирование». В строгой интерпретации ремоделирование
означает процесс комплексного изменения структуры и функции сердца в
ответ
на
перегрузку
давлением
или
объемом.
Широкое
изучение
клинических аспектов ремоделирования сердца началось в 90-е годы после
публикаций классических исследований Пфеффера и Браунвальда по
ремоделированию левого желудочка у кардиологических больных. Этот
процесс в первую очередь включает увеличение массы миокарда, дилатацию
19 полостей, а также изменение геометрических характеристик желудочков
(Фаучи и др., 2002).
В спортивной медицине под физиологическим ремоделированием
подразумевают
процесс
морфо-функциональной
адаптации
сердца
спортсмена, способного к эффективному и энергетически экономичному
обеспечению систематических тренировочных и соревновательных нагрузок.
Основным гемодинамическим показателем оптимальности работы
сердца при физической нагрузке является МОК. Существует мнение, что
максимальная
генетически
частота
сердечных
детерминированной,
сокращений
зависящей
от
является
величиной
способности
клеток-
пейсмейкеров синусового узла к генерации импульсов. Следовательно,
главным объектом оптимизации МОК у спортсменов должно быть
увеличение ударного объема в ответ на предельную нагрузку. Механизм
увеличения ударного объема у спортсменов заключается в диастолической
релаксации и удлинения волокон миокарда в процессе формирования
дополнительного резервного и ударного объемов спортивного сердца (Bayes
de Luna et al., 1983). Умеренная (до 1.3-1.4 см) гипертрофия волокон
спортивного
сердца
развивается
в
результате
реализации
процесса
«релаксация-расслабление» и локализуется преимущественно в области
задней стенки левого желудочка и межжелудочковой перегородки (Bayes de
Luna et al., 1983; Pellicia and Maron, 2001).
Термин
«патологическое
ремоделирование»
используется
для
обозначения морфо-функциональных изменений сердечно - сосудистой
системы, обусловленных чрезмерными физическими и психологическими
спортивными нагрузками (Pellicia and Maron, 2001). Один из ведущих
специалистов по проблеме поражений сердца в спорте B. Maron указывает,
что
патологическое
ремоделирование
-
это
сложное
состояние,
характеризующееся клиническим и функциональным полиморфизмом,
нарушением диастолической функции и, в ряде случаев, имеющее семейный
20 характер.
Одним
из
ранних
проявлений
этого
состояния
является
неэффективная гипертрофия миокарда, сопровождающаяся снижением
физической работоспособности спортсменов (Pellicia and Maron, 2001).
Минутный объем кровообращения у данного контингента формируется за
счет резкого повышения ЧСС уже при субмаксимальных нагрузках и
незначительного, по сравнению со здоровыми спортсменами, увеличения
ударного объема (Sharp and Koutedakis, 1992; Кудряшов и др., 2000).
Установлено, что экономизация работы спортивного сердца связана с
повышением активности симпатоадреналовой и аденилатциклазной систем, а
также с увеличением количества адренергических волокон на единицу массы
миокарда (Меерсон, 1978). В результате этого, адренореактивность миокарда
и возможность его срочной адаптации увеличиваются. Одновременно в
головках
миозина
увеличивается
количество
Н-цепей,
являющихся
носителями АТФ-азной активности, приводящее к увеличению скорости и
амплитуды сердечных сокращений (Spataro et al., 1988). Далее увеличивается
активность кальциевых каналов
и, как следствие, скорость и глубина
диастолического расслабления сердца (Меерсон, 1978). Параллельно с этими
сдвигами в миокарде отмечается увеличение количества коронарных
капилляров, повышается концентрация миоглобина и активность ферментов
митохондриального комплекса, ответственных за окисление жирных кислот
(ЖК) (Costa et al., 1998). Эти изменения приводят к повышению
резистентности сердца к утомлению и гипоксемии (Futterman and Myerburg,
1998). В результате увеличения количества митохондрий, рост аэробной
мощности организма сочетается с возрастанием способности мышц
утилизировать пируват, в повышенных количествах образующийся при
нагрузках. Это предупреждает повышение лактата в крови адаптированных
людей (Noakes, 1988; 1998).
Таким образом, оптимальный вариант адаптации миокарда развивается
при наиболее высокой мощности системы окислительного ресинтеза АТФ и
21 характеризуется тем, что большие функциональные результаты адаптации
сочетаются с умеренной, но необязательной гипертрофией кардиомиоцитов,
т.е. достигаются минимальной структурной ценой. Основой неэффективной
гипертрофии
миокарда является увеличение утилизации
глюкозы
и
уменьшение, либо чрезмерное увеличение окисления ЖК (Kagaya et al., 1990;
Jamshidi et al., 2002; Finck et al., 2002).
22 3. Методы исследования сердечно-сосудистой системы спортсменов
Определение
типов
реакций
сердечно-сосудистой
системы
на
физическую нагрузку.
На основании полученных данных, аналитического материала научной
литературы была модифицирована классификация типов реакции ССС на
ФН. В основе стандартизации типов реакций положены следующие
критерии:
1. Сопряженность изменений ЧСС и АД пульсового.
2. Адекватность изменений ЧСС, АД пульсового, АД среднего, ОГП
объему ФН.
3. Абсолютные значение ЧСС и АД.
4. Время восстановления ЧСС и АД.
5. Внешние признаки утомления, субъективные жалобы.
6. Специфичность предъявляемой нагрузки.
Классификация типов реакции ССС на ФН (таблица 2):
1. Нормотонический тип:
а) гиперреактивный вариант
2. Гипертонический тип:
а) с повышением АД диастолического,
б) без повышения АД диастолического,
в) ступенчатый.
3. Гипотонический.
4. Дистонический:
а) феномен бесконечного тона.
Нормотонический
тип
реакции
характеризуется
сочетанным
и
адекватным объему ФН повышением ЧСС и АД пульсового. Разность
приростов ЧСС и АД пульсового может достигать 10-30%. АД мин в
зависимости от специфичности ФН либо не изменяется либо снижается на
23 10-30 мм. рт. ст. АД мaкс. не достигает значений выше 170 мм. рт. ст. АД ср.
колеблется в пределах + 10 мм. рт. ст. Время восстановления не превышает
60 сек. при одномоментных пробах и 3-3,5 мин при велоэргометрической
пробе (ВЭП) и других. Может отмечаться гиперемия кожных покровов при
ВЭП.
Гиперреактивный вариант предполагает значительный прирост ЧСС на
1 минуте, но к концу 1 минуты восстановления соотношение ЧСС и АД
пульсового нормализуется. Прирост ЧСС может превышать прирост АД
пульсового до 50%. Подобный вариант чаще встречается у подростков с
высокой психоэмоциональной лабильностью нервной системы (синдром
белого халата и др.), после неполноценного отдыха.
Гипертонический
тип
предполагает
значительный
прирост
АД
пульсового более чем на 60%, прирост АД среднего более 10 мм. рт. ст. и
составляет 102 мм рт. ст. и более; АД макс. достигает значений выше 170 мм.
рт.
ст.
Любое
повышение
АД
мин.
после
одномоментной
пробы
расценивается как гипертонический тип. Восстановление АД макс. 4-5 минут
(при ВЭП), причем снижение ЧСС происходит на 1-2 минуты ранее.
Выделяют варианты с повышением и без повышения АД мин. Во втором
варианте прирост АД среднего составляет 15-30 мм. рт. ст. и расценивается
как крайне неблагоприятный. ПНИ - более 38 - 40.
Увеличение МОК неадекватно объёму ФН. В данном случае можно
говорить об относительно компенсированной как систолической, так и
диастолической перегрузках левого желудочка. Оба варианта встречаются
при
перенапряжении
нарушениях
режима,
ССС
у
по
бывших
дисциркуляторному
спортсменов,
не
типу,
ожирении,
поддерживающих
спортивную форму. В случае повышения АД макс. на 1-3 минутах
восстановления
определяется
ступенчатый
вариант,
который
чаще
встречается при грубых нарушениях режима, у плохоподготовленных лиц.
Субъективно отмечаются одышка, гипергидроз, гиперемия. Техника заметно
24 страдает при выполнении длительных нагрузок. Данный тип встречается
достаточно часто.
Кратковременное повышение АД мин. после неспецифической ФН
может наблюдаться у гимнастов, тяжелоатлетов, других спортсменов,
выполняющих
физические
нагрузки
с
натуживанием.
При
быстром
восстановлении АД тип реакции следует считать нормотоническим.
Гипотонический тип определяется при незначительных колебаниях АД
и выраженном приросте ЧСС (более чем в 2 раза выше прироста АД
пульсового). Эти изменения носят неадекватный ФН характер. АД ср.
практически не изменяется. Время восстановления ЧСС 5-15 минут. Обычно
ЧСС
несколько
снизившись
ко
2
минуте,
длительное
время
не
восстанавливается. Субъективно отмечается вялость, низкая мотивация
выполнения нагрузок, одышка, головная боль. В целом, гипотонический тип
реакции
ССС
встречается
редко,
в
основном,
у
девушек
в
околоменструальном периоде.
Дистонический тип реакции характеризуется неустойчивой тенденцией
изменений АД без связи с ЧСС. Чаще ЧСС снижается на 2 минуте на 20-30%,
продолжая очень медленно восстанавливаться. Значение АД колеблются 3-4
минуты восстановительного периода, после чего отмечается тенденция к
снижению.
Чем
больше
время
неустойчивого
колебания
АД,
тем
неблагоприятнее прогноз. Время восстановления - более 5 минут.
Вариантом данного типа является феномен бесконечного тона (ФБТ),
при котором минимальное АД не определяется, что связано с техническими
издержками метода Короткова. В механизмах такого явления преобладает
несоответствие сердечного выброса и периферического тонуса сосудов. АД
макс. достигает 160-190 мм. рт. ст. Нередко абсолютные значения ЧСС и АД
макс. совпадают, особенно при ВЭП. Субъективные симптомы разнообразны,
но могут быть асимптоматичные случаи.
25 Такой тип нередко встречается у спортсменов с неблагоприятным
неврологическим анамнезом (черепно-мозговые травмы, невриты др.) при
выраженной дилятации левого желудочка, ВСН по смешанному типу.
Неклассифицированные варианты требуют дополнительного внимания.
Таблица 2. Определение типа реакции ССС на физическую нагрузку
Тип/
показатель
АД макс.
АД мин.
АД пул.
АД ср.*
ЧСС
нормотони
ческий
повышаетс
я до 160180
мм.рт.ст.
снижается
на
5-15
мм.рт.ст.
увеличивае
тся
на
20-50
мм.рт.ст.
не
изменяется
или
+
5
мм.рт.ст.
прирост
ЧСС выше
прироста
АД пул.
на 10-30%
ПНИ**
до 35-38
Время
восстановл
ения
1-3 мин.
гипертонический
без
с
повыш
повышен
ения
ием
АД
АД мин.
мин.
более
мм.рт.ст.
дистонический
ступенч
атый
повыша
170 ется
после
ФН
прирост не
более 5 изменя
мм.рт.ст. ется
повыша
ется
прирост более чем на 60%
прирос
прирост т более
более 15 10
мм.рт.ст. мм.рт.с
т.
прирост
более 15
мм.рт.ст
.
значительно увеличивается
при
длительных
ФН,
соотношение
приростов
ЧСС/АД пул. менее 1
более 47
более
40
замедленно, 3-7 мин.
более 45
гипотоничес
кий
прирост 0-20
мм.рт.ст.
дистонич
еский
ФБТ
более
160
мм.рт.ст
.
+ 5 мм.рт.ст.
неустойч
+0-20
ивые
мм.рт.ст.
колебания
ЧСС
и
АД как во
практически время
нагрузки, не
без
так и в определ
изменений
восстанов яется
ительный
прирост
ЧСС в 1,5 период
раза более
прирост АД
пул.
30-45
(за
счёт
повышения
ЧСС)
ЧСС более
5-7 мин.,
более 5 мин.
АД 2-4 мин.
26 Внешние
признаки
утомления
умеренная
гиперемия
гипергидроз,
выраженная
нарушение
выполнения
Контингент
подготовле
нные
спортсмены
грубые
нарушения
режима,
ожирение,
ВСН
вялость,
одышка,
снижение
гиперемия,
мотивации,
техники
головная
боль
не
спортсмены,
пожилые
астено-вегетативные
жалобы либо полное
их отсутствие
околоментст неблагоприятный
руальный
неврологический
период, ВСН анамнез, ВСН
* АД среднее = АД мин. + 0,33АД пул. ** Постнагрузочный индекс (ПНИ) =
прирост АД ср. + 0,4 прироста ЧСС.
Проведение функциональных тестов
Комплексность медико-биологических исследований является одним
из важнейших принципов диагностики функционального состояния в
спортивной медицине. Очень важно подобрать такую группу тестов, которые
при минимальных затратах времени и ресурсов могли бы дать максимум
информации. Для оценки уровня адаптации систем организма спортсменов
разработаны контрольные показатели, на которые следует ориентироваться
(Иорданская, 2011; Иорданская, 2008).
Электрокардиография
Анализ стандартной ЭКГ в классической варианте в 12-ти отведениях и
по Небу (отведения D,A,I) с анализом количественных (интервалы RR, PQ,
QT) и качеcтвенных характеристик (водитель ритма, соотношение R/T,
динамика сегмента S/T, сумма R/T) в покое, при ФН и в восстановительный
период.
Наличие
патологических
изменений,
особенностей
ЭКГ
у
спортсменов оценивается до и после физической нагрузки.
Электрокардиография
является
важным
методом
диагностики
утомления. В состоянии острого утомления отмечаются признаки перегрузки
желудочков сердца и диффузные изменения миокарда (уплощение зубца Г,
удлинение
электрической
систолы
и
предсердно-желудочковой
27 проводимости, отрицательный зубец Т в III и II отведениях). В основе
дистрофических
изменений
в
мышце
сердца
лежит
недостаточное
коронарное кровообращение и развитие гипоксии.
Наиболее
часто
явления
перегрузки
сердца
наблюдаются
у
спортсменов с очагами хронической инфекции: хроническим тонзиллитом,
кариесом зубов, гайморитом и др. При функциональных пробах с физической
нагрузкой
наблюдаются
неадекватная
реакция,
замедление
времени
восстановления, изменение конечной части желудочкового комплекса ЭКГ
(низкий зубец Г на изолинии или отрицательный), экстрасистолия. Признаки
гипоксии миокарда могут быть обнаружены но ЭКГ: смещается сегмент S-Т,
уплощается
зубец
Т,
учащается
ритм
сердца.
Гипоксия
создает
благоприятные условия для развития аритмии или для усиления уже
имеющейся.
Эхокардиография
Эхокардиографическая
ремоделирования
миокарда
оценка
спортсменов
морфо-функционального
проводилась
сотрудниками
Института медико-биологических проблем РАН (Москва) под руководством
Линде Е.В. на ультразвуковом сканере Aloka-3500 фазированным датчиком с
частотой импульсации 3.5 МГц. Миокард, клапаны и подклапанные
структуры изучали в M- и B- режимах. Основные измерения проводились в
М-режиме на изображении длинной оси левого желудочка (ЛЖ), полученном
при стандартном парастернальном положении датчика. Определяли толщину
межжелудочковой перегородки в диастолу (МЖП, см), толщину задней
стенки ЛЖ в диастолу (ЗСЛЖ, см), конечно-диастолический размер ЛЖ
(КДРЛЖ, см), конечно-систолический размер ЛЖ (КСРЛЖ, см), конечнодиастолический объем ЛЖ (КДОЛЖ, мл), конечно-систолический объем ЛЖ
(КСОЛЖ, мл), массу миокарда ЛЖ (ММЛЖ, г), ударный объем в покое (УО,
мл) и минутный объем кровообращения в покое (МОК, л).
28 Для оценки эхокардиографических показателей морфометрии и
гемодинамики
принято
исходить
из
нормативов,
полученных
при
обследовании лиц, не занимающихся спортом, того же пола и возраста.
Согласно этим нормативам, за верхнюю границу нормы ММЛЖ принимается
величина, равная 170 г. Если ММЛЖ находится в пределах от 170 до 195 г.,
то есть основания думать об умеренной гипертрофии миокарда. При
выраженной гипертрофии величина ММЛЖ превышает 200 г. В последние
годы чаще используется индекс – отношение ММЛЖ к площади поверхности
тела (ИММЛЖ). ММЛЖ считается увеличенной, если индекс превышает 125
г/м2 у мужчин и 118 г/м2 у женщин. Кроме того, степень гипертрофии можно
оценивать по толщине МЖП. Гипертрофия отсутствует при значениях МЖП
≤ 1,2 см; умеренная гипертрофия соответствует МЖП 1,3-1,4 см; при МЖП
1,5 см и более гипертрофия является выраженной (Дембо А.Г., Земцовский
Э.В., 1989).
Гарвардский степ-тест.
Сущность Гарвардского степ - теста (название связано с местом, где он
был разработан, - лаборатория утомления при Гарвардском уни-верситете)
заключается в восхождении и спуске со ступеньки опреде-ленной высоты,
различной для каждого возраста, в определенном темпе в течение
определенного времени. Обычно для мужчин высота ступень-ки составляет
50 см, время 5 мин, темп 30 восхождений и спусков в 1 мин; для женщин
соответственно 45 см, 4 мин. при том же темпе.
После выполнения пробы в восстановительный период определя-ется
трижды ЧСС за 30 с. - первый раз в промежуток от 60-й до 90-й се-кунды,
затем - от 120-й до 150-й и далее - от 180-й до 210-й секунды. Результаты
этой пробы выражаются количественно по так называемому индексу
Гарвардского степ – теста:
29 где
Т1 - частота сердечных сокращений за 60-90-секундный промежу-ток
восстановительного периода;
Т2 - за 120-150-секундный промежуток;
Т3 - за 180-210 секундный промежуток;
Т- фактическое время выполнения теста в секундах.
Если ИТГС ниже 50, то физическая работоспособность считается очень
плохой, при цифрах 51-60- плохой, 61-70- достаточной, 71-80- хорошей, 8190- очень хорошей, более 91- отличной.
Следует иметь в виду, что если испытуемый прекращает восхождение
на ступеньку раньше, чем 5 мин, фиксируется только истинное время ее
выполнения и расчет ИТГС ведется по истинному времени его выполнения
(Т). Как видно из формулы расчета ИТГС, его величина характеризует
скорость восстановительных процессов после физической нагрузки. Чем
выше индекс, тем быстрее идет восстановление пульса.
Ортостатическая проба. В состоянии хорошей тренированности
ортостатические воздействия не вызывают значительных изменений пульса.
Как известно, в норме его учащение после перехода в вертикальное
положение достигает в среднем 6-18 ударов в 1 мин, в то время как больший
прирост свидетельствует о наличии функциональных отклонений.
Клинoстатическая
проба.
Урежение
пульса
при
переходе
в
горизонтальное положение норме не более 4-12 ударов в 1 мин, в то время
как более уреженый пульс указывает на недостаточную тренированность.
Коэффициент
экономичности
кровообращения
(КЭК)
-
это
минутный объем крови. Вычисляется он по формуле: (АДмакс. – АДминим. х
ЧСС). В норме КЭК = 2600. При утомлении он увеличивается.
30 Заключение
Сердечно-сосудистая система при определенных условиях может
лимитировать физическую работоспособность спортсменов, с чем связан
интерес
многих
исследователей
и
спортивных
врачей
к
оценке
кардиоваскулярных маркеров, с помощью которых можно определить тип
адаптации спортсмена к физическим нагрузкам различного характера, его
текущее функциональное состояние, а также потенциал к выполнению
физических упражнений. В последнем случае речь идет о генетически
обусловленных
признаках,
указывающих
на
способность
индивида
выполнять ту или иную двигательную деятельность без вреда для здоровья
(спортивный отбор).
Развитие таких фенотипов, как тип кровообращения, ударный объем
сердца, минутный объем кровообращения, диаметр аорты, максимальная
частота
сердечных
сокращений,
тип
гипертрофии
миокарда
левого
желудочка, сосудистый тонус и капилляризация скелетных мышц и
миокарда, а также тип вегетативной регуляции ССС в той или иной степени
зависит от генетического статуса индивида. Иными словами, индивид
изначально рождается с теми морфофункциональными особенностями
сердечно-сосудистой системы, которые позволяют ему лучше адаптироваться
к аэробным либо анаэробным нагрузкам, а значит достигать успеха только в
определенной группе видов спорта (вида спорта на выносливость, скоростносиловые виды, игровые виды, единоборства и т.п.). С другой стороны,
регулярный мониторинг функций сердца и сосудов спортсмена позволяет
своевременно реагировать на характер и интенсивность физических
нагрузок, путем коррекции тренировочного процесса. Таким образом, оценка
кардиоваскулярных маркеров может в значительной степени повысить
эффективность подготовки спортсменов.
31 
1/--страниц
Пожаловаться на содержимое документа