close

Вход

Забыли?

вход по аккаунту

- Неделя Мозга

код для вставкиСкачать
В.Р. Пиотровская
Доцент кафедры психиатрии и
наркологии ГБОУ ВПО ПСПбГМУ
им. Павлова
¨ 
¨ 
¨ 
¨ 
¨ 
¨ 
Критерии депрессивного эпизода -МКБ-10
Эпидемиологические данные о депрессии у
пожилых
Особенности депрессии у пожилых
Факторы риска депрессии у пожилых
Сосудистая депрессия, концепция,
особенности
Принципы лечения депрессии у пожилых
¨ 
¨ 
¨ 
¨ 
¨ 
¨ 
¨ 
¨ 
¨ 
¨ 
¨ 
Стойко сниженное настроение
Стойкая утрата интересов и удовольствия
Стойкое снижение энергичности, активности
Сниженная способность к сосредоточению
Нарушение памяти и внимания
Идеи виновности и самоуничижения
Мрачное и пессимистическое видение будущего
Идеи и действия, ведущие к самоповреждению и
суициду
Нарушенный сон
Сниженный аппетит
ТРИ СТЕПЕНИ ТЯЖЕСТИ – легкая, умеренная,
тяжелая
¨ 
¨ 
¨ 
¨ 
¨ 
¨ 
¨ 
Мета-анализ европейских исследований, охвативший 13 808
человек , показывает общую распространенность депрессии у
пожилых людей на уровне 12,3 % (14,1 % для женщин и 8,6 %
для мужчин) (Copeland J.R. et al., 1999)
У пожилых легкие и умеренно выраженные депрессивные
расстройства встречаются в 10 раз чаще, чем тяжелые
депрессивные состояния
Большой депрессией чаще страдают лица среднего возраста
Депрессивные состояния у пожилых имеют четкую тенденцию
к рецидивирующему или хроническому, затяжному течению.
Распространенность депрессии прогрессивно увеличивается с
ухудшением соматического статуса пожилого больного и
инвалидизации (усиление зависимости от окружающих).
Среди лиц, обращающихся за помощью в поликлинику,
депрессивная симптоматика синдромального уровня
выявляется в 17–30% случаев, а у нуждающихся в
повседневном уходе – в 30–45%.
Источник:http://www.scorcher.ru/neuro/neuro_sys/depression/depression4.php
Причины.
¨ 
врачи, больные и их близкие, считают, что симптомы депрессии в
пожилом возрасте – это нормальное последствие процесса
старения.
¨ 
¨ 
¨ 
Пациенты предъявляют жалобы на заболевания внутренних органов,
игнорируя симптомы депрессии.
Врачи больше обеспокоены соматическими заболеваниями,
симптомам депрессии не уделяют должного внимания.
для пожилых характерны такие проявления депрессии, как
двигательное возбуждение, неврастения, тревога,
¨ 
¨ 
¨ 
По данным ВОЗ, половина пожилых
депрессивных пациентов в общесоматической
практике страдают маскированной
депрессией
У пожилых часты сердечно–сосудистые и
церебрально–сосудистые «маски»
депрессивных расстройств под видом ИБС,
артериальной гипертензии.
Распространенность вторичной депрессии у
пожилых больных составляет 20-80%.
(вторичные депрессии- депрессии, которые
возникают на фоне заболеваний внутренних
органов)
¨ 
Социальные:
Ø 
Ограничение социальной активности
Сужение круга общения, смерть близких, одиночество
Снижение материального статуса
Болезни, инвалидизация
¨ 
Психологические:
Ø 
Ø 
Ø 
Ø 
“ конфронтация с приближающейся смертью”
Конфликт с молодым поколением
“ пенсионная депрессия”
“ депрессия переезда”
¨ 
(Pauleinkhoff B.1958; Friedman.V, 1985; Смулевич А.Б.,1989)
Ø 
Ø 
Ø 
¨ 
Ø 
Ø 
Ø 
Ø 
Ø 
Ø 
Биологические:
Наследственный фактор
Атрофические изменения ЦНС
Сосудистые заболевания ЦНС, инсульт
Хронизация соматических заболеваний
Хронический болевой синдром
Длительный прием лекарственных препаратов
(Ciompi L., 1973)
¨ 
ü 
ü 
¨ 
ü 
¨ 
ü 
ü 
ü 
Гипотензивные:
Бета-блокаторы.
Блокаторы кальциевых каналов (например, нифедипин).
Дигоксин.
Кортикостероиды :
Преднизолон.
Анальгетики:
Кодеин.
Опиоиды.
СОХ-2-ингибиторы (например, целекоксиб, рофекоксиб).
¨ 
Лекарственные средства, показанные при паркинсонизме:
Лево-допа.
Амантадин.
Тетрабеназин.
Психотропные лекарственные препараты
¨ 
Бензодиазепины
¨ 
ü 
ü 
ü 
q 
¨ 
¨ 
¨ 
¨ 
¨ 
Эндокринные и обменные
Гипо- и гипертиреоз
Синдром Кушинга
Гиперкальциемия (первичный гиперпаратиреоз или карцинома)
Пернициозная анемия
Дефицит фолиевой кислоты
¨ 
Органическое поражение головного мозга
Заболевание сосудов головного мозга / инсульт
Опухоли центральной нервной системы
Болезнь Паркинсона
Болезнь Альцгеймера
q 
Системная красная волчанка
q 
Латентная карцинома поджелудочной железы, легких
Хронические инфекционные заболевания
Нейросифилис
Бруцеллез
Опоясывающий лишай
q 
¨ 
¨ 
¨ 
q 
¨ 
¨ 
¨ 
¨ 
¨ 
¨ 
¨ 
¨ 
¨ 
¨ 
¨ 
постоянная подавленность
неудовлетворенность жизнью,
частые высказывания о смерти,
регулярные проблемы с засыпанием и ранними
пробуждениями
постоянные головные боли,
безосновательная встревоженность,
раздражительность,
стойкое, беспричинное снижение аппетита.
При оценке , для получения объективной картины
желательно сопоставлять информацию,
полученную от больного и его близких.
¨ 
Ø 
Ø 
Ø 
Депрессивные состояния сосудистого генеза :
реактивно или астенически окрашенные
депрессивные состояния начального периода
СЗГМ,
пролонгированное течение и колебания в
интенсивности-депрессии на более поздних
этапах заболевания.
характерна эмоциональная лабильность,
наклонность к дисфориям, слезливое
настроение, обилие соматических и
ипохондрических жалоб, головные боли,
головокружения, снижение памяти.
¨ 
¨ 
органические (ишемические) изменения вещества мозга
могут быть основным этиологическим фактором развития
депрессивных симптомов в пожилом возрасте
васкулярная депрессия возникает у лиц, имеющих хронические
факторы риска цереброваскулярной болезни:
ü 
гипертензия, диабет, каротидный стеноз, кардиоритмические
нарушения, гиперлипидемия и др.
ü 
и/или - подтверждение данными магнитно-резонансной томографии
поражения артерий малого и среднего калибра в виде диффузного
билатерального повреждения белого вещества головного мозга.
Источник: http://www.scorcher.ru/neuro/neuro_sys/depression/depression4.php
¨ 
¨ 
¨ 
дебют депрессии в позднем возрасте (после 65 лет)
• признаки диффузного билатерального
ишемического поражения подкоркового белого
вещества мозга (клинические или данные МРТ)
• наличие факторов риска хронических ЦВЗ
(артериальная гипертония, сахарный диабет, стеноз
сонной артерии, фибрилляции предсердий,
гиперлипидемия).
¨ 
¨ 
¨ 
Ø 
Ø 
Ø 
отсутствие чувства вины, идей самообвинения
• апатия, снижение мотиваций и побуждений;
• психомоторная заторможенность;
• доминирование когнитивных нарушений над
другими проявлениями депрессии;
• начало когнитивных нарушений с расстройства
исполнительных функций (планирование,
организация, последовательность, абстракция),
Снижение памяти или скорости обработки
информации
¨ 
¨ 
¨ 
¨ 
¨ 
• выраженная беспомощность в повседневной
жизни;
• совместное начало депрессии и ЦВЗ
(клиника + МРТ);
• вероятность возникновения «немых инсультов»
или транзиторной ишемической атаки;
• как правило, отсутствие аффективных
заболеваний в роду;
• более слабый ответ на терапию
антидепрессантами.
¨ 
¨ 
¨ 
¨ 
Проявлениями депрессии у пожилых на фоне СЗГМ и СКН
могут быть также хронические болевые синдромы,
злоупотребление алкоголем или другими
психоактивными веществами( настойки, корвалол,
феназепам) .
расстройства депрессивно-ипохондрического или тревожнотоскливого круга сопровождается обилием соматических и
ипохондрических жалоб, однообразием и назойливостью
поведения — «жалующиеся», «ноющие» депрессии
(Э. Я. Штернберг, 1983).
В остром постинсультном периоде возможно усложнение
картины депрессии за счёт патологического (насильственного)
плача, вспышек тревожно-боязливого возбуждения и ночных
делириозных эпизодов.
Ухушение состояния при присоединении стрессовых факторов
( смерть близких, смена места жительства, соматическое
заболевание)
¨ 
Термин «mild cognitive impairment » (легкое
когнитивное нарушение (ЛКН))
подразумевает когнитивные нарушения,
осознаваемые пациентом и выявляемые при
нейропсихологическом тестировании, но не
приводящие к нарушению социальной и
бытовой адаптации [Flicker C.et al., 1991,
Яхно Н. Н., Локшина А. Б., Захаров В. В.
2005].
• 
Состояние, характеризующееся
приобретенным, прогрессирующем
снижением когнитивных функций, которое
возникает в результате органических
поражений головного мозга и приводит к
нарушению социальной адаптации
пациента, т.е. делает его неспособным к
продолжению профессиональной
деятельности , ограничивает
возможности самообслуживания и
нарушает бытовую адаптацию
ЛЕГКИЕ
КОГНИТИВНЫЕ
НАРУШЕНИЯ(mild
cognitive impairment)
СОСУДИСТЫЕ
КОГНИТИВНЫЕ
НАРУШЕНИЯ( vascula
r cognitive impairment)
ДЕМЕНЦИЯ
¨ 
¨ 
¨ 
¨ 
¨ 
¨ 
¨ 
легкая оглушенность (обнубиляция)
выраженная истощаемость и неустойчивость
внимания,
фрагментарность мышления,
дезориентировка во времени и месте, ложная
ориентировка,
ослабление памяти
делириозные и онирические элементы.
вялоапатическое или благодушноэйфорическое настроение
страх, тревога с выраженным двигательным
беспокойством.
Флюктуация состояния, возможна легкая
степень состояния
Клиническое
состояние
Депрессия
Состояние
спутанности
Когнитивные
нарушения,
деменция
Начало, развитие,
продолжительность
Недели, месяцы
Часы, недели
Месяцы. годы
Настроение
Сниженное,
апатическое
Флюктуация
настроения
Флюктуация
настроения
Течение
Периодическое
Острое начало,
течение, есть ответ на реакция на терапию
терапию
Хроническое с
последующим
ухудшением
Субъективная оценка Озабоченность о
состоянии памяти
Флюктуация
отношения к
состоянию КФ
Стремление скрыть
или игнорировать КН
Повседневная
активность
Существенно не
страдает или
ухудшается
В начале не страдает,
ухудшается с
прогрессом болезни.
Недостаточное
внимание к себе,
недостаточный уход
¨ 
¨ 
¨ 
¨ 
¨ 
¨ 
¨ 
антидепрессанты назначаются менее чем 1
пациенту на 10 человек, страдающих депрессией
более 50% пациентов получают антидепрессанты в
субтерапевтических дозах
чрезвычайно широко используются
бензодиазепины
Депрессия с дебютом в позднем возрасте
характеризуется плохим прогнозом,
незначительный процент ремиссий,
Трудности подбора терапии, связанные с
соматическими заболеваниями.
прогноз депрессии у пожилых со структурными
изменениями мозга хуже, чем у депрессивных
пациентов без структурных изменений мозга.
¨ 
¨ 
¨ 
¨ 
¨ 
¨ 
¨ 
подавленное настроение, которое по словам
родственников или самого пациента
наблюдается большую части времени,
суицидальные высказывания,
выраженные нарушения ночного сна,
особенно ранние утренние пробуждения,
хронические головные боли напряжения,
высокий уровень тревоги,
изменение пищевого поведения (анорексия,
булемия) и массы тела.
¨ 
¨ 
¨ 
¨ 
Назначение антидепрессантов длительными
курсами в полных терапевтических дозах
Дозы и концентрация, в которой
антидепрессанты максимально
эффективны, идентичны таковым у молодых
следует начинать с низких доз и постепенно
их наращивать.
Симптомы легкой депрессии – это
основание назначения терапии пациентам с
когнитивными нарушениями
¨ 
¨ 
¨ 
¨ 
¨ 
¨ 
Пожилые отличаются широкой индивидуальной
вариабельностью метаболизма лекарств.
У новых антидепрессантов меньший спектр побочных
эффектов и низкий уровень взаимодействия с
соматическими препаратами
у пожилых пациентов терапевтический эффект
антидепрессантов часто задерживается, вплоть до 2
мес
Сроки лечения депрессии у пожилых лиц соответствуют
стандартам лечения депрессии, которое в среднем
составляет 6–12 мес.
После достижения ремиссии лечение должно
продолжаться еще 12 недель
(Wilson et al,200,2001)
¨ 
¨ 
¨ 
¨ 
Антидепрессанты, обладающие
антихолинергическим эффектом, усиливают
уже имеющиеся у пожилого пациента
когнитивные расстройства,
Центральные гистаминовые Н1-рецепторы
участвуют в регуляции уровня бодрости.
сродство с этими рецепторами ТЦА и
антигистаминный эффект, вызывает седацию.
антидепрессанты группы селективных
ингибиторов обратного захвата серотонина
(СИОЗС) обладают низким сродством с Н1рецепторами.
¨ 
Блокада альфа-1-адренорецепторов
оказывает влияние на равновесие и
координацию.
ТЦА связываются с альфа-1адренорецепторами и могут вызвать
нарушения равновесия, координации
движений,
¨ 
повышен риск падений, переломов
¨ 
¨ 
¨ 
¨ 
¨ 
¨ 
¨ 
тошнота и желудочно-кишечные
расстройства - обычно имеют преходящий
характер
Подъем артериального давления
Головные боли
Усиление тревоги и напряжения
Тремор
Гипергидроз
¨ 
¨ 
¨ 
¨ 
¨ 
Депрессия негативно влияет на здоровье
пожилого человека, даже если протекает в
мягкой форме.
Депрессия самый важный предиктор суицидов
среди пожилых.
Депрессия утяжеляет течение соматических
заболеваний.
Она является фактором риска госпитализаций и
независимым предиктором смертности.
Больные депрессией в силу снижения
мотивационных возможностей хуже относятся к
лечению, плохо соблюдают режим терапии
основного заболевания.
¨ 
¨ 
¨ 
наличие депрессии само по себе не означает
отсутствия у больного деменции
депрессия весьма характерна как для
альцгеймеровской, так и для
подкорковых ,сосудистых деменций.
Поскольку наличие депрессии весьма
затрудняет подбор и оценку эффективности
терапии деменции, антидепрессивная терапия
должна ей предшествовать.
¨ 
¨ 
¨ 
¨ 
Когнитивные расстройства
-
25%
Тревога 55,6—84 % случаев [Вертоградова
О.П. и др., 1986; GrunhauseL.et аl., 1982; Blazer
D. Et al., 1991].
Ипохондрия от 47 до 97 % случаев
[Вертоградова О.П. и др., 1986; Grunhause L. Et
al., 1983]
Бред 27,9—37% случаев [Штернберг Э.Я,
Рохлина М.Л., 1970; Cole M. et al, 1976]
¨ 
¨ 
¨ 
¨ 
Депрессия негативно влияет на здоровье пожилого человека, даже если протекает
в мягкой форме. Это самый важный предиктор суицидов среди пожилых.
Депрессия утяжеляет течение соматических заболеваний. Показано, что она
является фактором риска госпитализаций и независимым предиктором смертности.
Больные депрессией в силу снижения мотивационных возможностей хуже
относятся к лечению, плохо соблюдают режим терапии основного заболевания.
Наиболее изучено негативное влияние депрессии на течение цереброваскулярной
болезни. Показано, что депрессия повышает риск развития когнитивных
сосудистых нарушений, повторного инсульта даже после контроля других факторов
риска (гипертонической болезни, диабета, гиперлипидемии, ишемической болезни
сердца, курения). Депрессия может способствовать развитию цереброваскулярного
заболевания через следующие механизмы:
1) активацию гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой оси;
2) гиперактивацию симпатико-адреналовой системы;
3) облегчение гиперкоагуляционных процессов.
Источник: http://www.scorcher.ru/neuro/neuro_sys/depression/depression4.php
Источник: http://www.scorcher.ru/neuro/neuro_sys/depression/depression4.php
¨ 
¨ 
¨ 
Следствием активации гипоталамогипофизарно-надпочечниковой оси при
депрессии является повышение уровня кортизола в плазме крови, которое
способствует развитию атеросклероза. Избыточная концентрация кортизола ведет
к активации симпатико-адреналовой системы. Повышенная секреция
катехоламинов, в свою очередь, приводит к вазоконстрикции, активации
тромбоцитов и учащению работы сердца. Дисбаланс между симпатической и
парасимпатической отделами вегетативной нервной системы у пациентов с
депрессией способствует развитию сердечных аритмий и может быть причиной
внезапной смерти. При депрессии повышен уровень катехоламинов,
препятствующих гипогликемическому действию инсулина, что, в свою очередь,
может привести к инсулинорезистентности. Депрессия рассматривается как
независимый фактор риска развития диабета типа 2.
Известно, что гиперактивность гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой оси и
симпатико-адреналовой системы стимулирует процесс гиперкоагуляции. К тому же
показано нарушение функции тромбоцитов у пациентов с нелеченой депрессией.
Реактивность тромбоцитов на 40% выше у больных, страдающих депрессией, чем
у здоровых лиц.
Практикующий врач должен рассматривать депрессивное расстройство у пожилого
человека как серьезное и потенциально хроническое заболевание.
Источник: http://www.scorcher.ru/neuro/neuro_sys/depression/depression4.php
¨ 
¨ 
¨ 
¨ 
¨ 
Венлафаксин - эффективный препарат для старшей группы
больных,
он хорошо переносится, особенно при медленном повышении дозы.
Основные побочные эффекты - тошнота и желудочно-кишечные
расстройства - обычно имеют преходящий характер.
не влияет на кровяное давление, но !!! в исследованиях
установлено, что люди пожилого возраста (по крайней мере, те, кто
предрасположен) более подвержены этому влиянию по сравнению с
молодыми пациентами.
Получены данные, позволяющие рекомендовать венлафаксин
пациентам, у которых селективные ингибиторы обратного захвата
серотонина неэффективны, (Poirier & Boyer, 1999).
¨ 
¨ 
v 
является одним из самых мощных антидепрессантов по сродству к
связыванию транспортных субъединиц серотонина и норадреналина.
Дулоксетин выделяется среди современных антидепрессантов
следующими клиническими преимуществами:
1) позитивным воздействием на труднокурабельные симптомы
депрессии: депрессивное настроение, астенические симптомы,
нарушения сна, соматические симптомы депрессии, боль;
v 
2) эффективностью у пациентов с низким ответом на лечение
СИОЗС. Также дулоксетин обладает незначительным эффектом в
отношении блокады обратного захвата дофамина, что
теоретически позволяет предполагать позитивный эффект препарата
в отношении мнестических жалоб пожилых пациентов.
¨ 
¨ 
¨ 
¨ 
¨ 
¨ 
повышение концентрации серотонина и норадреналина, главным
образом, в рецепторах соматических клеток. Основной спектр
побочных эффектов связан с серотонинергической составляющей.
особенность переносимости дулоксетина пациентами пожилого
возраста некоторые больные лучше переносят меньшие дозировки
(30 мг/сут).
значимым побочным действием дулоксетина у лиц пожилого
возраста может стать повышение артериального давления (АД).
Согласно клиническим исследованиям дулоксетин может повышать
АД максимально на 2 мм рт. ст. По сравнению с другими
представителями класса антидепрессантов двойного действия
гипертензионный эффект дулоксетина наименее выражен.
При длительном использовании дулоксетина пожилому пациенту,
страдающему гипертонической болезнью, может потребоваться
регулярный контроль АД.
Использовать дулоксетин следует осторожно пожилым мужчинам с
урологическими нарушениями, связанными с патологией
предстательной железы.
¨ 
¨ 
¨ 
Агомелатин - агонист мелатонинергических
рецепторов MT1 и MT2 и антагонист серотониновых
5-HT2С-рецепторов.
агомелатин не влияет на захват моноаминов и не
имеет сродства к альфа-, бета-адренергическим,
гистаминергическим, холинергическим,
допаминергическим и бензодиазепиновым
рецепторам.
Агомелатин усиливает высвобождение
дофамина и норадреналина, в особенности в
области префронтальной коры головного мозга и не
влияет на концентрацию внеклеточного серотонина.
¨ 
агомелатин восстанавливает синхронизацию циркадных ритмов
посредством стимуляции мелатониновых рецепторов.
¨ 
¨ 
¨ 
¨ 
¨ 
Агомелатин способствует восстановлению нормальной
структуры сна, снижению температуры тела и выделению
мелатонина.
у пациентов с депрессией агомелатин в дозе 25 мг увеличивает
продолжительность фазы медленного сна без изменения
количества и продолжительности фаз быстрого сна.
Приём агомелатина в дозе 25 мг также способствует более
быстрому наступлению сна и улучшению его качества (начиная
с первой недели лечения)
Агомелатин не оказывает отрицательного воздействия на
внимательность и память,
Хорошо купирует невротический уровень тревоги и
депрессии
¨ 
¨ 
¨ 
o 
o 
o 
¨ 
Часто этому способствуют нераспознанные сопутствующие
соматические или психические заболевания.
сопутствующие соматические заболевания, способные сами
по себе вызывать депрессию, часто очень затрудняют оценку
результата лечения антидепрессантами в этой возрастной
группе (Mulsant and Pollock 1998; Katona 2000).
У пожилых пациентов, так же как и у всех остальных, три
переменные определяют вероятность благоприятного
исхода терапии.
выбор антидепрессанта,
определение его дозы
длительность курса лечения.
В случае резистентной к терапии депрессии следует
пересмотреть диагноз, оптимизировать фармакотерапию или
переключиться на альтернативные методы лечения комбинированная терапия, ЭСТ.
¨ 
¨ 
В то же время адекватное лечение
депрессии может существенно улучшить
состояние и качество жизни пожилого
пациента.
В идеале лечение депрессии у пожилых
должно быть мультимодальным,
включающим врачебную, психологическую и
социальную помощь.
1/--страниц
Пожаловаться на содержимое документа