close

Вход

Забыли?

вход по аккаунту

прайс-лист Март 2015 года - Видеонаблюдение по оптоволокну;pdf

код для вставкиСкачать
Післядипломне навчання
Г.И. КОЛИУШКО, к. мед. н., доцент
/Харьковская медицинская академия последипломного образования/
Саркоидоз и сердце
Среди группы гранулематозных заболеваний и синдромов
тяжело и часто поражается сердце при саркоидозе у 20–27%
больных [1, 8]. При анализе аутопсий больных саркоидозом в 50%
случаев причиной смерти было поражение сердца [18].
В МКБ-10 саркоидоз был отнесен к классу заболеваний крови,
кроветворных органов и иммунологических нарушений: Д50-089
Класс III. В выделении саркоидоза как новой нозологической
формы ведущая роль принадлежит Э.А. Бенье, Ц. Беку, Й. Шауманну, поэтому в 1934 году это заболевание получило название
болезнь Бенье–Бека–Шауманна. В 1948 году было принято современное название заболевания – саркоидоз. Заболеваемость
саркоидозом колеблется от 0,2–7 на 100 тысяч населения, распространенность >40 на 100 тысяч населения. По данным статистики за 14 лет (1996–2010) число больных саркоидозом
в Харьковской области возросло с 28 больных в 1996 году
до 105 в 2010 году, т.е. в 3,6 раза [12]. Однако врачи практического звена недостаточно информированы об этой патологии,
о методах ее выявления и лечения.
Саркоидоз – полисистемное гранулематозное заболевание,
гистологически характеризующееся неказеозными эпителиоидно-клеточными гранулемами в различных органах и тканях,
клинически проявляющееся симптомами, зависящими от локализации патологического процесса.
Критерием диагностики саркоидоза является наличие двустороннего симметричного увеличения внутригрудных лимфоузлов и мелкоочагового диссеминированного поражения легких
по данным рентгенографии органов грудной клетки. Кроме этого,
при саркоидозе поражаются кожа (узловатая эритема), концевые фаланги пальцев рук и ног (множественный кистозный остит –
болезнь Юнглинга); глаза (ирит, иридоциклит, увеит, кератит);
осмотра в поликлинике был направлен в инфекционную больницу.
Во время пребывания в диагностическом отделении инфекционной больницы появились жалобы на боль и отечность крупных
суставов верхних и нижних конечностей, боль в мышцах. Поскольку
в процессе обследования инфекционная патология была исключена, на консультацию был приглашен ревматолог, который рекомендовал перевод в кардиоревматологический диспансер
(рис. 1). В процессе обследования и проведения пробной антиревматической терапии диагноз ревматической лихорадки был
снят. Однако даже кратковременное использование нестероидных противовоспалительных препаратов привело к появлению
боли в эпигастральной области. Больной был переведен в терапевтическое отделение и выписан оттуда с диагнозом гастродуоденит. В связи с неудовлетворительным самочувствием, сохраняющейся лихорадкой и присоединением новых жалоб больной был
обследован в гематологическом отделении, онкодиспансере,
институте медрадиологии, офтальмологической клинике в связи
с длительным, упорным течением иридоциклита левого глаза,
консультирован фтизиатром. При рентгенологическом исследовании органов грудной клетки обнаружены фиброзные изменения
в области левого корня. Туберкулез легких был исключен.
слюнные железы (саркоидный паротит); селезенка. При полиорганности саркоидоза наиболее тяжелыми являются поражения
центральной и периферической нервной системы, печени, почек
и сердца.
Клинический случай
Больной Л-ка С.В., 36 лет, переведен из неврологического
отделения в инфарктное ГКБ №8 г. Харьков с предполагаемым
диагнозом инфаркт миокарда.
При поступлении кардиальных жалоб не предъявлял.
Считает себя больным в течение 2 лет (с декабря 1994 г.), когда
без видимой причины стал отмечать общую слабость, потливость,
повышение температуры тела до субфебрильных цифр. После
Рис. 1. Атриовентрикулярная блокада І степени (23.12.1994)
© Г.И. Колиушко, 2014
39
Фармакотерапія
№5–6 (181–182) / 2014
ные – 72%, лимфоциты – 21%, моноциты – 5%, скорость оседания
эритроитов (СОЭ) – 23 мм/ч.
Заключение ультразвукового исследования (УЗИ): аорта
средней эхогенности, клапанный аппарат без патологии. Полости сердца не расширены. Дискинезия верхушки, акинезия межжелудочковой перегородки, боковой стенки левого желудочка.
Рентгенография органов грудной клетки: двустороннее
(больше в средних отделах) обогащение, деформация легочного рисунка с полиморфными узловатыми и очагоподобными
тенями. Корни, больше левый, повышенной интенсивности
за счет гиперплазии лимфатических узлов и, возможно, фиброза
корней.
Результаты томографического исследования органов грудной
клетки: изменения средостения, левого корня легкого трактовались как проявление диссеминированного туберкулеза легких.
Проба Манту с 2 ТЕ оказалась отрицательной, после повторной консультации фтизиатра больной переведен в противотуберкулезный диспансер.
Этиология
Рис. 2. Трансмуральный передний распространенный инфаркт миокарда левого желудочка (16.05.1995)
В мае 1995 года больной поступил в неврологическое отделение с жалобами на головную боль, преимущественно в лобной
области, осиплость голоса, упорную икоту, общую слабость,
субфебрильную температуру тела, потерю массы тела около
15–20 кг за 3 месяца. Жалобы и результаты обследования в неврологическом отделении трактовались как токсикометаболическая
энцефалопатия со стволово-атактическим и бульбарным синдромом (возможно метастазы в ствол мозга). В плановом порядке
была зарегистрирована ЭКГ, на которой выявлены изменения,
соответствующие переднему распространенному инфаркту
миокарда (рис. 2), что послужило поводом к переводу в инфарктное отделение.
Из анамнеза установлено: в течение 5 лет работал в литейном
цехе, затем в течение 4 лет – плиточником. Курит, злоупотреблял
алкоголем.
Объективно больной высокого роста, пониженного питания.
Кожный покров с сероватым оттенком, несколько повышенной
влажности. Левая глазная щель сужена, склера гиперемирована.
Осиплость голоса. Доступные пальпации периферические лимфоузлы не увеличены.
Над легкими – укорочение перкуторного звука. Дыхание
жесткое, выдох удлинен. Границы сердца не расширены. Тоны
приглушены. Деятельность сердца ритмичная, тахикардия: частота сердечных сокращений – 100 уд./мин. Артериальное давление
(АД) 110/70 мм рт.ст.
Живот мягкий, чувствителен при пальпации в области правого
подреберья. Печень выступает из-под края реберной дуги
на 2,5 см. Селезенка не увеличена. Периферических отеков нет.
Клинический анализ крови: гемоглобин – 145 г/л, лейкоциты
10,5×109, эозинофилы – 1%, палочкоядерные – 1%, сегментоядер-
40
Несмотря на то, что более 130 лет саркоидоз известен клиницистам, до настоящего времени в этой нозологии имеются «белые
пятна». Прежде всего, это касается вопросов этиологии и патогенеза.
Вероятные причины саркоидоза разделены на 3 группы:
инфекционные, неинфекционные и генетические [4].
На заре изучения саркоидоза в качестве наиболее вероятного этиологического фактора рассматривались измененные
формы микобактерий туберкулеза [13]. Эпидемиологические
исследования туберкулеза и саркоидоза в России показали, что
параллелей при заболевании этими нозологиями нет [10, 11].
Однако изучение роли микобактерий при саркоидозе продолжается и сейчас. Среди других инфекционных факторов на
основании результатов исследований, опубликованных в мире,
называются Chlamidia pneumoniae, Borrelia burgdorferi, Helico-
bacter pylori, Propioni bacterium acnes. В числе вирусов в качестве
этиологического фактора саркоидоза рассматриваются цитомегаловирус, аденовирусы, вирус кори, краснухи, гепатита С,
герпеса и др. [4] Весьма вероятно, что вирус, являясь носителем
чужеродной генетической информации, выполняет только роль
триггера в запуске саркоидных реакций.
К неинфекционным факторам, которые могут быть причиной
саркоидоза, отнесены: воздействие аллергенов (вдыхание пыльцы сосны, дезодорантов, пыли ряда металлов – алюминий,
кобальт, медь, золото; частиц порошка тонера – у людей, много
занимающихся ксерокопированием; у лиц, работающих со стекловолокном); использование медикаментов при лечении ряда
заболеваний, к которым относятся различные интерфероны.
Применение различных интерферонов коррелирует с развитием
или обострением аутоиммунных феноменов и заболеваний,
включая саркоидоз, в результате выраженного и комплексного
влияния интерферонов на иммунные реакции.
Післядипломне навчання
Генетические факторы рассматриваются в двух аспектах: как
причина саркоидоза и как механизм его развития. Во многих
странах установлены семейные случаи саркоидоза: от 16,3%
в Нидерландах до 2% в Марокко. Промежуточное положение по
частоте встречаемости семейного саркоидоза (от 4,3% до 9,6%)
занимает Франция, Япония, Финляндия, Испания, Германия,
Ирландия. К генам, которым приписывают определяющую роль
в вероятности развития и прогноза течения саркоидоза, относятся гены HLA; гены, ответственные за образование и высвобождение фактора некроза опухоли.
В 1999 году были опубликованы результаты многоцентрового
исследования этиологии саркоидоза (ACCESS). На основании
этого исследования сделано заключение, что саркоидоз является полиэтиологической патологией. Можно говорить о сочетании инфекционных, неинфекционных и генетических причин [4].
Патогенез
Неоднозначно представление о патогенезе саркоидоза.
Предполагается, что свойственный саркоидозу гранулематозный
воспалительный процесс возникает вследствие реализации
генетически детерминированных особенностей иммунного ответа на провоцирующие агенты.
В.С. Моисеев, Г.К. Киякбаев (2013) считают, что в патогенезе
саркоидоза имеется несколько иммуноопосредованных стадий:
• контакт с антигеном;
• клеточная иммунная реакция на антиген;
• реакция иммунных эффекторных клеток, стимулирующих
неспецифическую воспалительную реакцию.
Патоморфологическим субстратом саркоидоза является
несекретирующая эпителиоидно-клеточная гранулема. В центре
гранулемы обнаруживается фибриноидный некроз, эпителиоидные и гигантские клетки Пирогова–Ланхганса, единичные макрофаги, гистиоциты, лимфоциты. Вокруг центральной зоны определяется периферическая лимфоцитарная зона. Исходом саркоидоза может быть либо рассасывание гранулемы, либо развитие
рубцовой соединительной ткани (фиброз).
Расположение гранулем в различных органах и тканях объясняет полиморфизм клинической картины.
Поражение сердца при саркоидозе почти никогда не возникает как изолированный гранулематоз миокарда, а чаще
всего проявляется во время генерализации процесса [1, 8].
Длительное время поражение сердца протекает бессимптомно или малосимптомно, поэтому саркоидоз следует подозревать в каждом случае хронического поражения миокарда
неясной этиологии.
Саркоидные гранулемы при гистологическом исследовании
находят в миокарде левого желудочка, межжелудочковой перегородке, сосочковых мышцах, в области волокон проводящей
системы сердца [9]. Реже гранулемы локализуются в области
митрального и аортального клапана [1], в эндокарде, эпикарде,
перикарде. Патологический процесс при саркоидозе может
быть очаговым и диффузным. Очаговые изменения проявляются
электрокардиографическими признаками трансмурального
инфаркта миокарда с последующим формированием аневриз-
мы левого желудочка. Диффузные изменения напоминают
известные виды кардиомиопатий, такие как гипертрофическая
и дилатационная. В процессе ремоделирования сердца отмечается переход гипертрофического варианта кардиомиопатии
в дилатационную форму, дилатационный вариант гипертрофической кардиомиопатии переходит в дилатационную кардиомиопатию [3, 17].
По мнению одних авторов [5, 12], саркоидозом чаще болеют
женщины в возрасте от 22 до 70 лет. По мнению других [8], саркоидоз одинаково часто встречается у мужчин и женщин в возрасте 30–40 лет.
Клиническая картина
Клиническая картина саркоидоза сердца зависит от механизмов формирования изменений в сердце.
Локализация гранулем по ходу волокон проводящей системы проявляется различными нарушениями ритма (тахикардия;
наджелудочковая и желудочковая экстрасистолия, не купирующаяся медикаментозными средствами; фибрилляция и трепетание предсердий) и проводимости (синоаурикулярная блокада 2-й степени, атриовентрикулярные блокады различной степени с развитием приступов Морганьи–Адамс–Стокса – МАС,
внутрижелудочковые блокады). Именно нарушение ритма и проводимости являются основной причиной смерти больных саркоидозом.
Вследствие расположения гранулем вокруг коронарных
артерий в их адвентиции и мышечной стенке возникают изменения, вызывающие спазм коронарных сосудов, что в клинике проявляется кардиалгией колющего, давящего характера. При
коронарографии в случае интенсивного болевого синдрома
изменения в коронарных артериях не обнаруживаются [8].
И, наконец, поражение сердца при саркоидозе может быть
следствием поражения легких. При саркоидозе в легких одновременно нарушается вентиляция, альвеолокапиллярная диффузия газов, легочный кровоток. Указанные изменения приводят
к развитию легочной гипертензии, повышенной нагрузке на правый желудочек, формированию легочного сердца и дыхательной недостаточности. Пациенты жалуются на одышку разной
степени выраженности. Суммируя субъективные и объективные
симптомы, следует отметить отсутствие среди них специфичных
признаков, соответствующих поражению сердца при саркоидозе.
Из субъективных симптомов при саркоидозе больные отмечают различную по характеру кардиалгию как в состоянии покоя,
так и (чаще) при умеренной физической нагрузке; ощущение
сердцебиения и перебоев в работе сердца, одышку. У ряда
больных какие-либо кардиальные жалобы вообще отсутствуют.
При объективном обследовании имеет место расширение
границ сердца влево, а при диффузной форме саркоидоза сердце расширено в поперечнике; тоны сердца глухие или приглушены, в области верхушки выслушивается систолический шум как
следствие гранулематоза сосочковых мышц или как результат
дисфункции папиллярных мышц вследствие дилатации левого
желудочка.
41
Фармакотерапія
В случае полиорганности саркоидоза и диффузного поражения миокарда возможно развитие сердечной недостаточности
(появление акроцианоза, увеличения и болезненности печени,
отеков нижних конечностей).
Диагностика
В диагностике вовлечения в патологический процесс сердца
при саркоидозе имеют значение следующие параклинические
методы исследования.
1. Электрокардиография, при регистрации которой определяются изменения зубца Р, удлинение интервалов PQ, QT,
появление патологического зубца Q, горизонтальной
депрессии ишемического типа сегмента ST, инверсии
зубца Т во ІІ, ІІІ, aVF и V4-6 отведениях. Изменения, имитирующие рубцовые поля в области межжелудочковой
перегородки и боковой стенки левого желудочка, являются следствием замещения миокарда саркоидными гранулемами или фиброзной тканью. Кроме того, на ЭКГ
регистрируются признаки гипертрофии правого желудочка как результат диссеминации в легочной ткани и развития легочной гипертензии.
2. Холтеровское мониторирование, которое выявляет
обширный спектр нарушений ритма (наджелудочковая
и желудочковая экстрасистолия, пароксизмы наджелудочковой и желудочковой тахикардии, фибрилляция и трепетание предсердий) и проводимости (синоаурикулярная
блокада ІІ степени, атриовентрикулярная блокада І–ІІІ степени, внутрижелудочковые блокады). Именно аритмии
нередко являются причиной внезапной смерти больных
саркоидозом.
3. Ультразвуковое исследование сердца выявляет увеличение его размеров; расширение полостей сердца (предсердий и желудочков) с относительной недостаточностью
митрального и трикуспидального клапана с патологической регургитацией; неравномерное утолщение стенок
левого желудочка; дефекты перфузии в переднеперегородочной и верхушечной области; снижение фракции
выброса; признаки легочной гипертензии; небольшой
перикардиальный выпот.
При наличии изменений со стороны внутригрудных лимфоузлов
данных рентгенологического обследования органов грудной клетки, отклонений со стороны ЭКГ, Эхо-КГ, результатов холтеровского
мониторирования вполне достаточно для подтверждения вовлечения сердца в патологический процесс при саркоидозе [6].
Однако в некоторых случаях возникает необходимость в проведении специфических диагностических исследований.
Данные магнитно-резонансной томографии подтверждают
наличие узловых образований и фиброза в средних слоях миокарда. Данные сцинтиграфии миокарда с радиоактивным галием
или таллием подтверждают изменения в сердце по типу кардиомиопатии с нарушением ритма и снижением фракции выброса
в момент стресс-теста.
«Золотым стандартом» в диагностике поражения сердца
при саркоидозе является эндомиокардиальная биопсия. Это
42
№5–6 (181–182) / 2014
исследование информативно при генерализованном варианте
саркоидоза [18]. В случае расположения гранулем в виде
«мозаичных пятен» эндомиокардиальная биопсия часто дает
ложноотрицательный результат. В связи с этим при явных признаках саркоидоза, даже без проведения эндомиокардиальной биопсии, следует всегда предполагать поражение сердца
и рекомендовать тщательное обследование сердечно-сосудис той системы, даже если нет клинических признаков ее
вовлечения в патологический процесс, памятуя о том, что поражение сердца – основная причина летального исхода при
саркоидозе [12, 18, 19].
Разнообразие клинических проявлений и неспецифичность
гранулематозных изменений затрудняют диагностику саркоидоза. Саркоидоз является «диагнозом исключения». Саркоидоз
следует дифференцировать с туберкулезом, заболеваниями
крови (лейкоз, лимфогранулематоз); злокачественными новообразованиями (лимфосаркома, метастазы опухолей различной
локализации во внутригрудные лимфоузлы), диссеминацией
опухолевой природы (миллиарный канцероматоз), системными
гранулематозными васкулитами (ревматическая лихорадка,
узелковый полиартериит, гранулематоз Вегенера), профессиональной патологией [9].
Лечение
Касаясь лечения саркоидоза в целом и поражения сердца
в частности, необходимо отметить, что в связи с отсутствием однозначного этиологического фактора лечебное воздействие
направлено на следствие, а не на причину. Мировой и отечественный опыт наблюдения больных саркоидозом свидетельствует
о том, что в 70% случаев саркоидоз может сопровождаться спонтанной ремиссией, поэтому рекомендуется интенсивное наблюдение таких больных в течение 2 лет. В случае полиорганного
поражения, тяжелого активного прогрессирования заболевания
показана медикаментозная терапия. Это касается вовлечения
в патологический процесс нервной системы, печени, почек, глаз,
сердца. Комплексная медикаментозная терапия включает назначение глюкокортикостероидов, метотрексата, хлорохина, натрия
тиосульфата, витамина Е.
У больных с клиническими признаками вовлечения в патологический процесс сердца глюкокортикостероиды оказывают
выраженное положительное влияние на кардиогемодинамику –
снижается количество экстрасистол, эпизодов тахикардии,
восстанавливается функция проводимости в атриовентрикулярном соединении и по ходу внутрижелудочковой проводящей
системы; облегчается контроль аритмии, нормализуются процессы реполяризации. По данным УЗИ увеличивается фракция
выброса, снижается ригидность и степень дисфункции стенок
левого желудочка.
В случае устойчивой атриовентрикулярной блокады, наличия
приступов МАС показана установка электрокардиостимулятора,
при угрожающей жизни аритмии устанавливают кардиовертердефибриллятор. Рефрактерная сердечная недостаточность
и упорная фатальная аритмия служат основанием для пересадки сердца.
Післядипломне навчання
Список использованной литературы
1.
Ашихмина А.А., Чарный А.М. Поражение митрального клапана при генерализованном саркоидозе // Проблемы туберкулеза. – 1998. – №2. – С. 55–56.
2. Борисов С.Е. Дифференциальная диагностика саркоидоза // Вестник НИИ
фтизиопульмонологии ММА им. И.М. Сеченова. – 1999. – Вып. 1. – С. 34–39.
3. Васильев В.И., Логвиненко О.А., Гайдук И.В. и др. Трудный путь к диагнозу
саркоидоза // Терапевт. архив. – 2006. – №6. – С. 91–94.
4. Визель А.А., Гурылева Н.Э. Причины саркоидоза: факты, догадки, гипотезы //
Атмосфера. Пульмонология и аллергология. – 2002. – №1 (4). – С. 8–10.
5. Визель А.А., Булашова О.В., Амиров Н.Б. и др. Интегральная модель диагностики
и наблюдения больных саркоидозом в современных условиях // Пульмонология. –
2003. – №3. – С. 74–79.
6. Катенев В.Л. Состояние сердечно-сосудистой системы при саркоидозе. –
Режим доступа: www.radiomed.ru.
7. Корнев Б.М. Саркоидоз как системное заболевание. Автореф. дис. … докт. мед.
наук. – М., 1999. – 63 с.
8. Моисеев В.С., Киякбаев Г.К. Кардиомиопатии и миокардиты. – М.: ГЭОТАРМедиа, 2013. – 352 с.
9. Мухин С.В., Корнев Б.М., Лебедев С.П. и др. Внелегочные проявления саркоидоза //
Терапевт. архив. – 1982. – №1. – С. 111–114.
10. Озерова Л.В., Романов В.В., Добычина А.И. и др. Клиника и течение внелегочного
саркоидоза // Проблемы туберкулеза. – 1995. – №2. – С. 9–11.
11. Озерова Л.В., Шеметун О.Н. Случай течения саркоидоза у больной с персистированием зернистых форм микобактерий, прослеженный в течение 18 лет //
Проблемы туберкулеза. – 2000. – №2. – С. 51–52.
12. Потейко П.И. Саркоидоз органов грудной клетки в Харьковской области //
Болезни и антибиотики. – 2011. – №1 (04).
13. Хоменко А.Г., Ерохин В.В., Филиппов В.П. и др. Саркоидоз как системный гранулематоз. – М.: Медицина, 1999. – 39 с.
14. Цвігун Г.В., Єрмілова О.В. Випадок медіастенально-легеневої форми саркоідозу //
Therapia. – 2012. – №10 (73). – С. 21–22.
15. Шаталов Н.Н., Гусейнов С.Н., Корнев Б.М. и др. Легочная гипертензия при
саркоидозе // Проблемы туберкулеза. – 1982. – №4. – С. 40–43.
16. James D.G. A clinicopathological classification of granulomatous disorders //
Postgrad. J. – 2000. – Vol. 76. – P. 457–465.
17. Matsumori A., Hara M., Nagais et al. Hypertrophic cardiomyophathy asa manifestation of cardiac sarcoidosis // Jpn. Circ. J. – 2000. – Vol. 64, №9. – Р. 679–683.
18. Perry A., Vuitch F. Causes of death in patients with sarcoidosis. A morphologic study
of 38 autopsies with clinicopathologic correlations // Arch. Pathol. Zab. Med. –
1995. – Vol. 119, №2. – P. 167–172.
19. Surmont V., Thomееr M., Villens R. et al. Cardiac sarcoidosis: clinical presentation
and electrophysiologic study findings// Abstract book of 7th WASOG Congress
in Stockholm June 16–19 2002. – Abstr. №4.
43
Післядипломне навчання
Випуск 5/2014
протягом одного місяця з дати отримання журналу
Я, ______________________________ (П.І.Б.), надаю свій дозвіл на обробку моїх, вказаних вище, персональних даних відповідно до сформульованої в анкеті (учасника проекту) мети
______________________________ Ваш підпис
:
45
Фармакотерапія
№5–6 (181–182) / 2014
Тестовые вопросы для самоконтроля
1. Какой наиболее вероятный диагноз предполагается у больного в приведенном клиническом примере:
а) туберкулез;
б) ревматизм;
в) саркоидоз;
г) онкопатология.
9. В диагностике саркоидоза сердца имеют существенное
значение результаты всех исследований, кроме:
а) клинического анализа крови;
б) магнитно-резонансной томографии;
в) ультразвукового исследования сердца;
г) электрокардиографии.
2. При саркоидозе в патологический процесс вовлекаются:
а) внутригрудные лимфатические узлы;
б) кожа;
в) сердце;
г) все вышеперечисленное.
10. Наличие на ЭКГ рубцовых полей в миокарде боковой стенки
левого желудочка связано с:
а) поражением коронарных артерий при саркоидозе;
б) замещением миокарда фиброзной тканью;
в) наличием ишемической болезни сердца;
г) наличием полной блокады левой ножки пучка Гиса.
3. Наиболее прогностически неблагоприятным при саркоидозе считается поражение:
а) сердца;
б) центральной нервной системы;
в) печени, почек;
г) все вышеперечисленное.
4. Этиологическим фактором саркоидоза являются:
а) микобактерии туберкулеза;
б) воздействие различных факторов внешней среды;
в) сочетание генетических и неинфекционных факторов;
г) саркоидоз является полиэтиологическим заболеванием.
5. Наиболее часто саркоидные гранулемы в сердце располагаются в:
а) эндокарде;
б) митральном клапане;
в) межжелудочковой перегородке, сосочковых мышцах;
г) перикарде.
6. Расположение саркоидных гранулем по ходу проводниковой системы сердца проявляется:
а) экстрасистолией;
б) нарушением атриовентрикулярной проводимости;
в) фибрилляцией и трепетанием предсердий;
г) все вышеперечисленное верно.
7. Поражение сердца при саркоидозе является следствием
расположения гранулем:
а) в миокарде левого желудочка;
б) вокруг коронарных артерий;
в) в легких;
г) все вышеперечисленное верно.
8. При саркоидозе сердца на ЭКГ регистрируются изменения:
а) сегмента ST по ишемическому типу;
б) нарушения процессов реполяризации;
в) признаки гипертрофии правого желудочка;
г) все вышеперечисленное.
46
11. Сердце в патологический процесс при саркоидозе вовлекается:
а) часто;
б) редко;
в) при генерализованном варианте саркоидоза;
г) остается интактным.
12. К объективным критериям поражения сердца при саркоидозе относятся:
а) расширение границ сердца;
б) изменение тембра тонов сердца;
в) наличие систолического шума;
г) все вышеперечисленное.
13. Ультразвуковые признаки поражения сердца при саркоидозе:
а) увеличение размеров сердца;
б) неравномерное утолщение стенок левого желудочка;
в) дефекты перфузии с преобладанием поражения перед-
г)
неперегородочной и верхушечной области левого желудочка;
все вышеперечисленное.
14. Саркоидоз следует дифференцировать с:
а) туберкулезом;
б) злокачественными новообразованиями;
в) заболеваниями крови;
г) все вышеперечисленное.
15. При тяжелом поражении сердца при саркоидозе в терапии
применяются:
а) глюкокортикостероиды;
б) установка электрокардиостимулятора;
в) установка кардиовертера-дефибриллятора;
г) все вышеперечисленное.
1/--страниц
Пожаловаться на содержимое документа