close

Вход

Забыли?

вход по аккаунту

;docx

код для вставкиСкачать
Министерство образования Российской Федерации
Министерство образования и культуры Киргизской Республики
Кыргызско-Российский Славянский Университет
Центр медицинских образовательных технологий
Аускультация сердца
Учебно-методическое пособие для преподавателей и студентов
Бишкек 2004г.
Акаева 'Г. Ш.
Аускультация
сердца.
Учебно-методическое
пособие.
Кыргызско-Российский Славянский университет. Бишкек 2004г.
Работа
представляет
учебно-методическое
пособие,
подготовленное кафедрой терапевтических дисциплин №1, и
содержит информацию по одной из сложных тем - аускультации
сердца в норме и патологии.
Рецензент: Татьяна Кадыровна Мергенбаева, доцент кафедры
госпитальной терапии КГМА, К. М. Н.
Рекомендовано к печати решением Учебного Совета
медицинского факультета и РИСО КРСУ.
Аннотация.
В методическом пособии рассматривается одна из сложных
тем в Клинике внутренних болезней - аускультация сердца в норме
и патологии. В пособии даны методика и техника аускультации,
механизмы образования тонов и шумов сердца, диагностическое
значение изменения тонов сердца, в том числе III и IV, шумов
сердца. Материал изложен с использованием последних данных
современной литературы.
Настоящее пособие предназначено для преподавателей,
клинических ординаторов, студентов.
Методическая рекомендация на тему « Аускультация сердца»
Под звуком понимают субъективную интерпретацию ощущений, возникающих при
колебании тимпанической мембраны уха в результате вибраций воздуха в наружном
слуховом проходе. Слуховой анализатор человека в состоянии различать звуки с
частотой от 16 до 10000 колебаний в секунду (1000-2000 Гц.). Большинство звуков
возникающих в сердце, имеют частоту в пределах 40-500 Гц.
Тоны сердца - это дискретные относительно кратковременно выслушиваемые
вибрации различной громкости, характера и длительности. У здоровых людей при
аускультации сердце хорошо выслушиваются две тона; I тон, возникающий во время
систолы - систолический, и II тон, возникающий во время диастолы - диастолический.
Механизмы I тона.
1. Закрытие митрального и трикуспидального клапанов в момент, когда давление в
желудочках поднимается выше давления в предсердиях, внезапное замедление
скорости движения крови внутри желудочков.
2. Вибрация структур сердца и локализованной в камерах сердца крова
3. Вибрация крупных сосудов (аорта, легочная артерия).
Громкость I тона зависит от:
1. Быстроты движения створок митрального клапана.
2. Положения створок митрального клапана в полости левого желудочка к началу
систолы желудочков.
3. Состояния клапанного аппарата.
Быстрота движения створок митрального клапана зависит от скорости максимального
нарастания внутрижелудочкового давления в периоде изоволюмического сокращения,
чем больше скорость нарастания, тем быстрее движение створок к закрытию и громче
I тон и наоборот.
Положение митрального клапана к началу систолы зависит от интервала Р-Q,
отражающего время между сокращениями предсердия и желудочков и градиента
давления через митральный клапан, в норме он очень мал и по мере. заполнения
желудочков створки клапана постепенно всплывают и к концу диастолы клапан
близок к положению закрытия.
Идентификация 1тона.
I тон сердца указывает на начало систолы, совпадает с верхушечным толчком и
немного предшествует коротидному пульсу. Это наиболее громкий звук,
возникающий после длинной диастолической паузы. Распознать I тон трудно при
очень частом ритме, когда выравнивается длительность систолы и диастолы, а I и П
тоны могут стать схожими по тембру и громкости. В этой ситуации безошибочно
определить I тон можно с помощью трех приемов: 1. Найти верхушечный толчок,
подъем которого как бы указывает на I тон. 2. Пульсация сонной артерии, которая
возникает чуть позже I тока. 3. Выслушать тоны на основании сердца, исходя из того,
что здесь наиболее громким бывает П тон. Затем
стетоскоп необходимо постепенно передвигать к верхушке учитывая при этом, что
интенсивность П тона ослабевает, а I усиливается.
Изменения I тона Факторы, влияющие на изменения I тона.
Громкость Клиническая
Механизм изменения громкости
1 тона
причина
Усиление
тона
Митральный стеноз
Тахикардия
различного
происхождения
Внезапное
увеличение
диастолического
объема
(эффект
Франка-Старлинга)
Укорочение
интервала P-Q при
синдроме WPW
Ослабление Недостаточность
1тона
митрального
клапана
Недостаточность
аортального
клапана
Инфаркт миокарда
Сохранение градиента давления через митральный
клапан в течение всей диастолы препятствует
постепенному всплытию створок. Они с
опозданием закрывается при более высоком
давлении в левом предсердии, проделывая свой
путь с увеличенной скоростью. Уплотнение и
сращение
створок
митралъного
клапана
неравномерны Часть клапана, сохранившая
гибкость, поднимается внезапно (сравнимо с
хлопаньем паруса при порыве ветра); Создавая
хлопающий звук.
Увеличение скорости движения створок к
положению закрытия из-за быстрого нарастания
давления в периоде изоволюмического сокращения
под влиянием симпатической стимуляции и
усиления силы сокращения левого желудочка.
Тот же механизм
Быстрое движение створок клапана вверх из
положения полного раскрытия из-за раннего
сокращения желудочков
Уменьшение площади створок и их неподвижность
при кальцификации, расширение клапанного
кольца, отсутствие полного смыкания створок,
укорочение и слияние сухожильных хорд.
Диастолическая
регургитация
обуславливает
ранний подъем давления в левом желудочке.
Вследствие этого створки митралъного клапана
поднимаются рано, к концу диастолы они близки к
положению закрытия.
Небольшая скорость движения створок к
положению закрытия из-за медленного подъема
давления в изоволюмическом периоде и снижение
пика внутрижелудочкового давления при изгнании
крови
вследствие
выпадения
сокращения
пораженной области и возможно, из-за ее
выпячивания, поглощающего часть энергии левого
желудочка
Брадикардия
За время длинной диастолы створки клапана
фактически достигают положения закрытия к
началу сокращения желудочков.
Гипотиреоз
Уменьшение скорости сокращения, брадикардия в
сочетании с экстракардиальной причиной – плохим
проведением звука.
Удлинение
Удлинение P-Q позволяет створкам клапана к P-Q
интервала P-Q (PR) (PR) концу диастолы максимально приблизиться к
положению закрытия.
Полная
блокада Неравномерность
возбуждения
миокарда
левой ножки пучка обуславливает асинхронизм сокращения, снижает
Гиса
его скорость и соответственно скорость движения
створок.
Патологическое расщепление I тона может быть при полной блокаде правой
ножки пучка Гиса, причем лучше оно выслушивается у верхушки сердца. При
блокаде II ст. (периоды Самойлова-Венкебаха) громкость I тона изменчива, постепенно
снижается и вновь усиливается после паузы, а при полной атриовентикулярной блокаде
– пушечный тон. При экстрасистолии громкость I тона меняется различно из-за
суммации влияний короткой диастолы, ненормального распространения возбуждения и
неодновременного сокращения желудочков. Для мерцательной аритмии характерна
зависимость изменчивости I тона от длительности предшествующей диастолы: после
короткой диастолы I тон очень громкий, после длинной его интенсивности ослабевает.
Трепетание предсердий с правильным проведением и частым ритмом желудочков
характеризуется громким I тоном, а при неправильным проведении громкость I тона
значительно варьирует.
II ТОН.
Механизмы II тона.
1. Натяжение и закрытие аортального и пульмонального клапанов.
2. Вибрация стенки аорты и легочной артерии, возникающая в результате того, что
последняя часть выброшенной крови «отталкивается» от уже закрытых клапанов.
Идентификация II тона
II тон обычно хорошо выслушивается на основании сердца, более короткий и
высокочастотный звук, чем I тон, его длительность 0,05-0,11 секунд. У взрослых II тон
громче во II межреберье справа от грудины, а у детей во II межреберье слева.
Громкость II тона зависит от уровня артериального давления, плотности, подвижности,
толщины створок клапанов.
Изменения II тона. Факторы; влияющие на изменение II тона.
Усиление II тона П А (аортальный компонент): артериальная гипертензия,
сифилитическое поражение аортального клапана - при нормальном АД выслушивается
громкий П тон с "металлическим'' оттенком, так как плотные и подвижные створки при
закрытии создают вибрации высокой частоты, воспринимаемые как громкие.
При ригидных малоподвижных клапанах даже при высокой гипертонии П тон не всегда
заметно усилен.
При уплотненных створках у пожилых людей акцентуация П тона может
выслушиваться при слабой гипертензии. У молодых людей с высокой гипертензией, но
с неизменными клапанами, II тон может не быть очень громким. Клапаны легочной
артерии обычно не вовлекаются в склеротические процессы, поэтому усиление
легочного компонента обусловлено легочной гипертензией (митральный стеноз,
легочная гипертензия, эмболия легочной артерии).
Ослабление П тона: аортальный стеноз - неподвижность створок из-за сращений,
аортальная недостаточность - низкое диастолическое давление в аорте в сочетании с
уменьшением способности измененного аортального клапана напрягаться и
вибрировать после закрытия, снижения ударного выброса. Ослабление II тона за счет II
и (во II межреберъе слева) м. б. при врожденном клапанном стенозе легочной артерии и
при выраженной правожелудочковой недостаточности.
Расщепление: во П межреберье слева у здоровых людей при спокойном глубоком
дыхании открытым ртом на вдохе можно выслушать расщепление II тона на его
компоненты - это физиологическое расщепление, выслушивается практически у всех
детей, у 60% людей до 30 лет и лишь у 34% после 50 лет. Наиболее существенным
фактором приводящим к расщеплению П тона, является отодвигание П п. К числу
дополнительных факторов относится изменение (уменьшение) кровенаполнения левых
отделов сердца на вдохе из-за увеличения емкости легочных сосудов, укорочение
времени опорожнения левого желудочка и несколько более ранее возникновение
аортального компонента.
Патологическое расщепление П тона чаше всего обусловлено отодвиганием II п. Реже
причиной расщепления является преждевременное возникновение II А из-за раннего
аортального закрытия. Наконец совсем редко наблюдается столь значительное
запаздывание закрытия аортального клапана, что пульмональный клапан закрывается
ранее аортального. При патологическом расщеплении П тона расстояние между
компонентами П тона не менее 0,04-0,05 с. При аускультации сердца широкое
расщепление П тона определяется независимо от фазы дыхания, в частности оно
сохраняется на выдохе ( в отличие от физиологического).
Факторы, приводящие к расщеплению II тона.
1. Резкое удлинение периода изгнания при пульмональном стенозе.
2. Острое или хроническое расширение правого желудочка в ответ на подъем давления в
легочной артерии при эмболии ее ветвей.
3. Гиперволемия при беременности (исчезает после родов).
4. Почечная недостаточность.
5. Укорочение периода изгнания левого желудочка- тяжелая митральная регургатация,
межжелудочковьш дефект.
6. Констриктивный перикардит.
7. Полная блокада правой ножки пучка Гиса, левожелудочковьге экстрасистолы,
искусственный водитель ритма из левого желудочка,
8. Состояния, протекающие с выраженным повышением давления в легочной артерии,
обычно сочетающиеся с нарушением сократительной способности правого желудочка
9. Удлинение механической систолы левого желудочка при резком клапанном аортальном
стенозе, обструктивной, гипертрофической кардиомиопатии.
10. Нарушение сократительной способности левого желудочка в сочетании с очень
высокой артериальной гипертензией, инфарктом миокарда, диффузным миокардитом.
11.
Значительное увеличение объема выброса крови через левый желудочек (*по
сравнению с правым) и удлинение времени изгнания левого желудочка при открытом
артериальном протоке, резкой аортальной регургатации.
12. Синдром W-P-W типа В, когда из-за раннего возбуждения правого желудочка II п
может возникнуть ранее II А, полная блокада левой ножки пучка Гиса.
Диастолические экстратоны
К ним относятся III и IV тоны сердца, митральньй щелчок и перикард-тон
III тон
Это короткий» низкий звук, выслушиваемый после П тона в конце первой трети
диастолы, а при частом ритме - в ее середине, I, II и громкий III тон следуют друг за
другом на одинаковом расстоянии и создают трехчленный ритм, напоминающий ритм
бега лошади - ритм галопа, выслушивается в области верхушки сердца, лучше в
положении напевом боку.
Происхождение. С момента закрытия полулунных клапанов возникает активная
изоволюмическая релаксация желудочков, к концу 1/3 диастолы в желудочки поступает
80% объема крови. Окончание фазы быстрого заполнения характеризуется полным
прекращением поступления крови в его полость, внезапность замедления движения
крови вызывает колебание всей кардиогемической системы, что приводит к
возникновению низкочастотных вибраций - III тон - это нормальный физиологический
звук в каждом сердечном цикле. У людей старше 30 лет Ш тон чаще всего обусловлен
патологией сердца. По механизму возникновения патологический III тон не отличается
от физиологического, но он достигает порога выслушивания из-за большой громкости.
Факторы» способствующие возникновению III тона:
1. Увеличение объема кровотока
2. Повышение давления в предсердии
3. Дилатация желудочка
При патологии увеличенный объем крови под более высоким давлением с большей
скоростью поступает в желудочек в тот же временной промежуток, как и в норме. Это
приводит к растяжению сухожильных хорд и сосочковых мышц в двух
противоположных направлениях: клапанное кольцо и створки поднимаются вверх,
подтягивая хорды, а верхушка сердца устремляется вниз и в сторону, увлекая за собой
сосочковые мышцы и прикрепленные к ним хорды. Дополнительное быстрое и сильное
натяжение вызывает вибрации кардиогемической системы более высокой частоты.
Значительное увеличение объема кровотока с абсолютной диастолической перегрузкой
и увеличением ударного выброса левого желудочка: открытый артериальный проток,
дефект межжелудочковой перегородки, резкая митральная регургитация, анемия,
тиреотоксикоз, последний триместр беременности. Левожелудочковый ритм галопа
может возникнуть при нормальном и даже низком сердечном выбросе при нарушении
сократительной
способности
миокарда:
КБС,
миокардит,
дилагационная
кардиомиопатия - сочетание подъема конечно-диастологического давления, более
высокого давления в левом предоердии и дилатации левого желудочка.
Правожелудочковый ритм галопа возникает при недостаточности 3-х створчатого клана
(эмболия ветвей легочной артерии,
дефект межпредсердной перегородки,
декомпенсированньй митральный стеноз).
Диагностические критерии лево- и правостороннего III тона
Критерии
Левосторонний Ш тон
Правосторонний Ш тон
Место
Область верхушки и кнутри от У края грудины в IV-V м/р
аускультации
нее
Влияние вдоха
меняется различно:
Усиливается
ослабевает или не изменяется
Другие
Усиленный
верхушечный Усиленный сердечный толчок,
физикальные
толчок, увеличение сердца влево Эпигастральная пульсация,
признаки, часто и вниз, глухость I тона
Увеличение
абсолютной
сочетающиеся с
тупости,
набухание
и
III тоном
пульсация яремных вен.
III тон сердца вместе с I, II тоном образует ритм галопа.
IV тон - это низкочастотный звук, возникающий перед I тоном (в пресистоле). Это
глухой звук перед I тоном, который выслушивается воронкой стетоскопа без
надавливания на грудную клетку. Он обычно выявляется у лиц пожилого возраста,
громкость его усиливается в положении лежа, иногда сразу же после полуповорота на
левый бок; м.б. связан как с правым, так и с левым сердцем. Левосторонний IV тон
лучше выслушивается на выдохе в области верхушки сердца и здесь нередко совпадает
с пальпируемым толчком. Правосторонний IV тон громче у левого нижнего края
грудины, на выдохе он усиливается и удаляется от I тона, IV тон связан с быстрым
заполнением желудочков, обусловленным систолой предсердий и возникновением
вибраций кардиогемической системы, которые являются источником слабого
низкочастотного звука. Ускорение и увеличение кровотока через предсердие при
физическом, эмоциональном стрессе, беременности, тиреотоксикозе, анемии
способствуют появлению более громкого выслушиваемого IV тона у людей, не
имеющих патологии сердца.
В патологии:
1. Резкая гипертрофия миокарда желудочков - замедление его диастологической
релаксации с уменьшением раннего быстрого наполнения и более энергичным
сокращением предсердия в пресистоле из-за сохраняющегося в нем высокого давления.
2. Повреждение миокарда желудочка (инфаркт, кардиомиопатия, кардиосклероз) замедление диастолической релаксации из-за снижения эластичности стенки
желудочка.
3. Замедление предсердно-желудочковой проводимости - отдаление низкочастотных
вибраций IV тона от 1 тона.
Левосторонний IV тон: гипертоническая болезнь при наличии высокой артериальной
гипертензии, тяжелый артериальный стеноз со значительной перегрузкой левого
желудочка, остро возникшая митральная недостаточность, инфаркт миокарда,
аневризма желудочка, кардиосклероз.
Правопредсердный IV тон: значительная систолическая перегрузка правого желудочка
(резкий стеноз легочной артерии, высокая легочная гипертензия).
Звук открытия митрального клапана - щелчок открытия митрального клапана,
митральный щелчок (МЩ). МЩ следует вскоре за П тоном, место наилучшего
выслушивания МЩ - область верхушки сердца и внутри от нее в IV-V межреберье,
наиболее постоянный признак митрального стеноза
Происхождение. Нормальный митральный клапан под давлением крови беззвучно
открывается через 0,09-0,12яюсле закрытия аорталъного клапана, т.е. после П тона. При
митральном стенозе плавное движение створок вниз в полость левого желудочка
прерывается из-за сращений. Внезапная остановка, натяжение и вибрация утолщенных,
плотных, неэластичных краев створок сопровождается звуком, аускультативно
воспринимаемом как щелчок. Интервал между II тоном и митральным щелчком (П
МЩ) зависит от степени стеноза, т.к. высокое давление в левом предсердии
способствует раннему открытию МК.
Дифференциальный диагноз между звуком открытия митрального клапана,
широким расщеплением II тона и III тоном.
Критерии
Временной
интервал
Частотность
Место
наибольшей
громкости
II А-МЩ
0,06-0,12 с
ПА-Пп
0,04-0,08с
ПА- III тон
0,12-0,13с и более
высокая
У верхушки сердца
и кнугри от нее в
IV-III м/р
Высокая
низкая
II-III
межреберье Ограниченная
слева у грудины
область у верхушки
при
левожелудочковом
Ш тоне и в IV м/р у
левого края грудины
при
правожелудочковом
III тоне
Широта иррадиации Хорошо проводится Плохо проводится к Не иррадирует вовсе
к основанию и часто верхушке,
не или
всегда
выслушивается
выслушивается
значительно слабее,
над всем сердцем здесь
чем во II м/р
Влияние дыхания на Уменьшается
на Увеличивается
на Не изменяется
интервал ПА- III тон вдохе
вдохе
Влияние дыхания на ослабевает
громкость Ш
тона
II п - усиливается
Ш тон ослабевает
Положение стоя
усиливается
Пп-уменьшается
уменьшается
Перикард-тон
Это короткий щелкающий, громкий звук в конце первой трети диастолы - признак
адгезивного и констриктивного перикардита. Появление этого звука объясняется
внезапным прекращением заполнения желудочков из-за сращений или панциря
ограничивающих дальнейшее увеличение объема.
Систолический щелчок (СЩ)
СЩ обусловлен внезапным напряжением хорд или пролабированного клапана, место
наилучшего выслушивания СЩ - верхушка сердца, часто слышен над всей
прекардиальной областью, особенно вдоль нижнего левого края грудины. СЩ
сочетается со следующим за ним систолическим шумом.
Шумы сердца
Шумы сердца - это вибрация крови, находящейся в полостях сердца и крупных сосудах,
возникающая в результате турбулентности движения крови, образования завихрений и
кавитаций, т.е. появления пузырьков воздуха при быстром снижении давления.
Расположение в сердечном цикле: систолические, диастолические и продолжительные
шумы.
Громкость (интенсивность) шума.
Громкость шума наибольшая в месте локализации анатомического шума в сердце. На
громкость шума влияют многие факторы: толщина грудной клетки, эмфизема легких,
анасарка, деформация грудной клетки, длительность предшествующей диастолы,
частота сердечных сокращений, сила сокращения сердца, дыхание, положение
пациента. Локализация.
Иррадиация.
Характер.
Длительность.
Форма
(конфигурация).
Происхождение шумов.
Решающим фактором возникновения шума является увеличение скорости кровотока - с
увеличением скорости выше определенного критического уровня в протекающем
потоке крови возникают вихреобразные движения - турбуленции, создающие условия
возникновения шума. Поскольку наибольшее ускорение кровотока имеет место при
систоле, то все акцидентальные, т.е. случайные или функциональные шумы, в
возникновении которых играет роль ускорение кровотока — всегда систолические. К
основной причине пума могут присоединиться другие факторы: уменьшение вязкости
крови, изменение радиуса клапанного отверстия или сосуда по току крови (сужение или
расширение) неровности сосудистой стенки, либо отверстия, через которое кровь
вытекает, увеличение массы выбрасываемой крови. Однако роль многих из
перечисленных факторов прямо или косвенно связана с изменением скорости
кровотока. Шумы, возникающие при небольшой скорости кровотока, (диастолический
шум митралъного стеноза) - низкочастотные, а при высокой скорости (шум аортальной
регургитации) – высокочастотные. В настоящее время для объяснения сердечных
шумов и их изменений в различных гемодинамических условиях предложена единая
теория возникновения шумов по принципу «арфа Эола» - при увеличении скорости
движения крови через нормальный: или измененный клапан (отверстие) возникают
вихреобразные движения - турбуленции. При встрече турбулентной струи с
окружающим замедленным или инертным током крови вихри усиливаются и вызввают
вибрацию всех окружающих структур: клапанов, хорд, стенок сердца и сосудов.
Максимальные турбуленции возникают в «получающих» сосудах или полостях,
например, в левом предсердии при митральной регургитации, в левом желудочке при
аортальной регургитации, в корне аорты - при аортальном стенозе. Дополнительной
причиной вибрации м.б. удар сильной струи в противоположную стенку. Совокупность
всех вибраций передается на грудную стенку и воспринимается при аускультации как
шум.
Систолические шумы.
Шумы регургитации и шумы изгнания
Систолический шум регургитации --это шум возникающий во время систолы
желудочков из-за ретроградного тока крови из полости с высоким давлением в полость
с низким давлением При этом кровь идет либо в обратном направлении, либо через
несуществующий в норме канал. СШ - недостаточность митралъного или
трикуспидального клапана, дефект межжелудочковой перегородки, в ранней стадии
открытого артериального протока.
По времени возникновения:
1. пансистолическии (голосистолическии) шум - начинается во время I тона, занимает
всю систолу и заканчивается со П тоном
2. ранний систолический шум - начинается с I тоном и постепенно убывает в первой
половине систолы.
3. поздний систолический шум - начинаются шумы сердца через некоторое время после
I тона и заканчиваются со П тоном
Интенсивность - бывает различной по громкости, пансистолическии шум при
умеренном межжелудочковом дефекте - это самый громкий шум.
Локализация - максимум СШ также значительно варьирует в зависимости от источника
шума При миткальной недостаточности СШ максимален в области верхушки сердца,
при недостаточности трехстворчатого клапана - у левого края грудины, в IV-V
межреберье, при межжелудочковом дефекте -в III, IV, V м/р слева от грудины.
Иррадиация. Шум митральной регургитации - левая аксиллярная область. Шум
межжелудочкового дефекта не имеет склонности к иррадиации и выслушивается вблизи
от него. Шум трикуспидальной регургитации - только над областью правого желудочка.
Систолический шум изгнания
СШ изгнания возникает при движении крови вперед через аортальный или
пульмональный клапан или через путь оттока желудочка
СШ изгнания выслушивается при 3-х гемодинамических условиях: при механическом
препятствии доя оттека крови из желудочка, при расширении крупных сосудов позади
клапанов при гиперциркуляции.
Первое условие - аортальный и пульмональный стеноз, обструкция пути оттока крови
из желудочка (гипертрофическая обструктивная кардиомиопатия, инфундибулярный
стеноз), нарушение подвижности аортальных клапанов из-за их утолщения, уплотнения,
обызвествления. В последнем случае клапаны выступают в просвет устья аорты и
вибрируют при изгнании крови, создавая шум.
Второе условие - дилатация крупных сосудов - часто при атеросклерозе, сифилисе,
артериальной гипертензии.
Третье условие - гиперциркуляция, т.е. увеличение скорости и/или объема крови,
изгоняемой через нормальный клапан. Причины гиперциркуляции бывают
физиологические и патологические. Физиологическая гиперциркуляция свойственна
детям; подросткам, спортсменам, беременным женщинам, которые нуждаются в
повышенном обеспечении тканей и органов кровью. Патологическая гиперциркуляция
возникает в любом возрасте при лихорадке, тиреотоксикозе, анемии, аортальной
недостаточности, полной предсердно-желудочковой блокаде с редким ритмом
желудочков при артериовенозных шунтах. Локализация СШ изгнания - основание
сердца, эпицентр пульмонального шума изгнания -II-III м/р слева у грудины,
аортального - II м/р справа или же III-IV м/р слева от грудины. Характер (тембр) шума
изгнания обычно грубый, скребущий, поверхностный.
Аортальный систолический шум изгнания. Аортальный стеноз (АС) на клапанном,
подклапанном и надклапанном уровнях. Артериальная гипертензия, расширение корня
аорты, склерозирование аортальных створок, спондилоартрозе и ревматоидном артрите,
кальцинозе аортального клапана, в старшей возрастной группе более вероятна объемная
перегрузка левого желудочка из-за брадикардии, полной поперечной блокады
аортальной регургитации.
Пульмональный систолический шум изгнания. Причины: истинная механическая
обструкция правого пути оттока, расширение легочной артерии часто в сочетании с
увеличением легочного кровотока и легочной гипертензией, гипердинамия
Пульмональный шум чаще вызван не органическими причинами, а гипердинамией, в
основе которой могут быть как экстракардикалъные причины; увеличение минутного
объема и ускорение кровотока - анемия, тиреотоксикоз, беременность, так и чисто
функциональные: усиление симпатических влияний на сердце.
Диастолические шумы.
ДШ возникает в диастоле при 3-х гемодинамических условиях: обструкции пути
притока в желудочки, мешающие заполнению желудочков, т.е. при митральном и
трикуспидальном стенозах; недостаточности полулунных клапанов аорты и легочной
aртерии, способствующей диастолической регургитации крови в желудочки,
значительном увеличении объема и скорости тока крови в диастоле через несуженное
AV отв. (относительный или функциональный стеноз).
Диастолический шум митрального стеноза
Частотность ДШ - низкая, что объясняется небольшой скоростью кровотока через
митральное отверстие, частотность пресистолического шума выше, чем
мезодиастолического т.к. сокращение левого предсердия увеличивает скорость
кровотока и создает высокочастотную нарастающую фазу. ДШ в области верхушки
может стать отчетливее сразу после поворота на левый бок, после глубокого выдоха, а
также после физической нагрузки практически не иррадирует.
ДШ трикуспидального стеноза.
Локализация шума - нижний левый край грудины в IV-V м/р или в IV м/р справа от
грудины, а также над мечевидным отростком, пресистолический и имеет много высоких
частотностей -«писк», при вдохе шум усиливается.
Шум недостаточности аортального клапана.
Раннее начало, высокая частотность, длительность. ДШ аортальной регургитации самый высокочастотный из всех шумов, возникающих в сердце, мягкий, дующий,
убывающий, выявлению слабого диастолического шума способствует выслушивание
шума на выдохе, в положении сидя с наклоном вперед. Локализация шума III-IV м/р
левого края грудины, во II-III м/р справа у грудины.
Шум недостаточности пульмонального клапана Недостаточность пульмонального
клапана как правило бывает относительной, то есть обусловленной расширением
легочной артерии и клапанного кольца. Чаще всего пульмональная недостаточность
встречается при длительной легочной гипертензии (резкий митральный стеноз,
врожденные пороки, легочное сердце, первичная легочная гипертензия) и
аускультативно проявляется шумом Грехем-Стилла, П-III м/р слева у грудины.
Диастолические шумы при увеличении притока крови в желудочки. Усиление
диастолического кровотока через атриовентрикулярный клапан отмечается при резко
выраженной митральной и трикуспидальной недостаточности, шунтах слева - направо
(открытый артериальный проток, межжелудочковый и межпредсердный дефект,
артериовенозная фистула. Они низкочастотные, мезадиастолические
имеют ту же
локализацию у верхушки сердца (левосторонний шум) или у нижнего края грудины
справа и слева и в эпигастральной области (правосторонний шум). ДШ относительно
МС имеет особенности: обычно возникает вместе с громким Ш тоном сразу же имеет
значительную интенсивность,
кратковременный,
выслушивается на
большой
площади над дилатированным желудочком и не сочетается со щелчком открытия
митрального клапана,
сочетается с интенсивным пансистолическим шумом
регургитации т.к. все ситуации, ведущие к относительному стенозу практически
обязательно сопровождаются значительной объемной перегрузкой и, соответственно,
дилатацией желудочка.
Правосторонние диастолические шумы возникают при увеличенном кровотоке
через 3-х створчатый клапан при его недостаточности, при межпредсердном дефекте,
при аномальном впадении вен в правое предсердие, становятся громче при глубоком
вдохе или при подъеме наверх и приближении согнутых коленей к груди из-за
увеличения
венозной
крови
к
правому
сердцу.
1.
2.
3.
4.
5.
Литература
Внутренние болезни. Под редакцией Ф.И. Комарова, В.Г. Кукеса, А.С.
Сметнева М., 1990г.
Пропедевтика внутренних болезней. Под редакцией А.Л. Гребенева М.,
1995г.
Кардиология в таблицах и схемах. Под редакцией М.Фрида и С.Грайнс
М.,1996г.
Аускультация сердца. Под редакцией В.А. Алмазов, А.Г. Салимьянова ,
Е.В.Шляхто, Г.Клаусс СПб.,1996г.
Пропедевтика внутренних болезней. Под редакцией В.Т. Ивашкина, В.К,
Султанова СПб.,2000г.
1/--страниц
Пожаловаться на содержимое документа