close

Вход

Забыли?

вход по аккаунту

;docx

код для вставкиСкачать
Министерство здравоохранения Российской Федерации
Кемеровская государственная медицинская академия
Инфекционные заболевания
нервной системы (нейроинфекции).
(Учебное пособие для студентов лечебного
факультета медицинских вузов)
Кемерово 2003
2
Министерство здравоохранения Российской Федерации
Кемеровская государственная медицинская академия
Инфекционные заболевания
нервной системы (нейроинфекции)
Рекомендовано Учебно-методическим объединением
по медицинскому и фармацевтическому образованию вузов России
в качестве учебного пособия для студентов, обучающихся по специальности
040100 - лечебное дело
Кемерово - 2003
3
УДК 616-022.7; 616.831-002-08
Субботин А.в., Семѐнов В.А., Попонникова Т.В. Инфекционные заболевания нервной системы (нейроинфекции). (Учебное пособие для студентов лечебного факультета медицинских вузов). –Кемерово; 2003. –58с.
Рецензенты
Е.П. Деконенко – доктор медицинских наук, профессор, заведующий клиникой
Института полиомиелита и вирусных энцефалитов РАМН
Б.М. Доронин - доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой
неврологии, нейрохирургии и медицинской генетики
Новосибирской государственной медицинской академии
В пособии освещены вопросы клинических проявлений инфекционных заболеваний, поражающих нервную систему человека. Представлены сведения об этиологии, эпидемиологии, патогенезе, клинических особенностях нейроинфекций, изучаемых в медицинских вузах. В издании приводятся современные методы лабораторных исследований, позволяющие
быстро и правильно поставить диагноз. Даны современные методы лечения инфекционных
заболеваний.
Учебно-методическое издание предназначено для студентов медицинских вузов.
4
Оглавление.
Предисловие.
4
1.0 Клинические проявления нейроинфекций.
1.1
Инфекционный синдром
1.2
Менингеальный синдром.
1.3
Отѐк головного мозга.
2.0 Параклинические методы в диагностике нейроинфекций.
5
5
5
7
8
3.0 Принципы терапии нейроинфекций.
3.1.
Этиотропная терапия.
3.2.
Патогенетическая и симптоматическая терапия.
9
9
9
4.0
Энцефалиты.
10
4.1.Герпетический энцефалит.
10
4.2.Клещевой энцефалит.
11
4.3.Параинфекционные энцефалиты при кори, ветряной оспе, краснухе. 13
4.4. Ревматические поражения нервной системы, малая хорея.
15
5.0
Менингиты.
5.1 Гнойные менингиты.
5.1.1 Менингококковый менингит
5.1.2 Пневмококковый менингит.
5.1.3 Менингит, вызванный гемофильной палочкой.
5.2 Серозные менингиты.
5.2.1 Туберкулезные поражения мозговых оболочек и ЦНС.
5.2.2 Вирусные менингиты.
6.0 Полиомиелит.
6.1
Особенности современного течения.
6.2
Полиомиелитоподобные заболевания.
7. Абсцесс головного мозга.
8. Опоясывающий лишай.
9. Дифтерийная полинейропатия.
10.. Ботулизм.
11. Нейросифилис
12. Поражение нервной системы при иксодовом клещевом боррелиозе.
13. ВИЧ инфекция.
14. Нейроинфекции у детей раннего возраста.
16
16
16
17
18
19
19
20
22
25
25
25
26
27
28
29
31
33
34
15. Клинические ситуационные задачи.
16. Контрольные тестовые задания.
Сокращения.
Список литературы.
Предметный указатель.
38
49
54
55
57
5
ПРЕДИСЛОВИЕ.
В современных условиях наблюдается рост заболеваемости населения инфекционными болезнями, в том числе инфекционными заболеваниями нервной системы. Актуальность проблемы инфекционных поражений нервной системы остается высокой, не смотря на
значительные достижения в изучении этиологии, патогенеза, клиники, совершенствование
диагностики и лечения отдельных нозологических форм. Тесная связь данной патологии с
болезнями других органов и систем, особенности дифференциальной диагностики требуют
высокого уровня знаний от врачей различных специальностей, в том числе – далеких от
неврологии.
Настоящее издание содержит разделы общей диагностики инфекционных заболеваний, поражающмх нервную систему, и сведения о нейроинфекциях, включенных в учебную
программу для студентов высших медицинских учебных заведений. Значительное внимание
в руководстве уделяется клещевым нейроинфекциям, в особенности – клещевому энцефалиту и иксодовому клещевому боррелиозу (болезни Лайма). Кафедра нервных болезней Кемеровской государственной медицинской академии в течение многих лет занимается изучением различных аспектов данной патологии. С учетом высокой распространенности и роста
заболеваемости клещевыми нейроинфекциями в Западной Сибири и других регионах представляется целесообразным широкое ознакомление с этой группой заболеваний студентов в
рамках учебного процесса.
Предложенные в краткой форме материалы помогут ориентироваться в большом объеме информации по отдельным нозологическим формам и их дифференциальной диагностике. Ситуационные задачи и контрольные тестовые задания позволят приблизить полученные
знания к использованию в клинической практике.
6
1. Общие клинические проявления нейроинфекций.
Инфекционные заболевания, поражающие нервную систему человека, обладают как
специфическими проявлениями, обусловленными воздействием конкретного инфекционного
возбудителя, так и неспецифическими синдромами. Эти общие для нейроинфекций синдромы связаны с общими реакциями организма на заболевание.
1.1. Инфекционный синдром. Общие инфекционные проявления присущи всем нейроинфекциям. К инфекционному синдрому относятся: продромальный период, температурная реакция, соматические расстройства, токсические проявления.
Продромальный период наблюдается у большинства больных в течение 1-2 суток
или нескольких часов до манифестной стадии острой инфекционной патологии. Клинические проявления характеризуются общим недомоганием, головной болью и другими вегетативно-сосудистыми расстройствами, субфебрильным повышением температуры, легкими
катаральными и диспепсическими нарушениями.
Пирексия. При всех острых нейроинфекционных заболеваниях развивается высокая
лихорадка (39 и более) в первые часы болезни. Пирексия обусловлена не только действием
инфекционного агента, но и гипоталамическими нарушениями, что объясняет частичное
снижение температуры при использовании антипиретиков.
Токсические проявления. Развиваются вследствие повреждающего действия на
ЦНС токсинов, комплексов антиген-антитело, а так же рефлекторным путем, что проявляется ангиодистонией, нарушениями гемодинамики, нарушениями гемостаза и другими метаболическими изменениями. В клинической картине, особенно при токсическом шоке у детей
раннего возраста, выделяют две фазы. Первая – эректильная фаза проявляется ирритативными процессами: возбуждением, тремором, повышением судорожной готовности, делирием,
протекающими на фоне тахикардии, повышенного артериального давления, тахипноэ.
Вторая фаза - торпидная, проявляется снижением гемодинамических показателей,
угнетением рефлекторной деятельности.
Соматические проявления. Некоторые нейроинфекции в остром периоде заболевания протекают на фоне воспалительных процессов верхних дыхательных путей, особенно
характерных для воздушно- капельных инфекций (менингококк, энтеровирусы). При фекально-оральном пути заражения развивается диспепсический синдром (гастроэнтерит, энтероколит): понос или задержка стула, рвота, анорексия, боли в животе и т.д.
1.2. Менингеальный синдром.
Наблюдается при поражении или раздражении оболочек головного мозга и проявляется
общемозговыми симптомами, нарушением функции черепных нервов, корешков спинного
мозга, изменениями в СМЖ.
Общемозговые симптомы. К данной группе симптомов относятся интенсивная головная боль распирающего, диффузного характера, светобоязнь, кожная, оптическая и акустическая гиперестезия; рвота, часто без предшествующей тошноты; изменение сознания
(психомоторное возбуждение, галлюцинации, бред), угнетение сознания (оглушение, сопор,
кома); фебрильные судороги у детей.
Менингеальные мышечно-тонические симптомы:
Ригидность мышц затылка: больному, лежащему на спине, наклоняют вперед голову,
стремясь достичь соприкосновения подбородка и груди. При положительном симптоме
это не удается из-за возникающего сопротивления.
Симптом Кернига: больному, лежащему на спине, сгибают нижнюю конечность под
прямым углом в тазобедренном и коленном суставах, а затем пытаются разогнуть еѐ в
коленном суставе так, чтобы голень и бедро составили прямую линию. При положительном симптоме это не удаѐтся из-за боли и сопротивления. Если сделать попытку согнуть
7
ногу в тазобедренном суставе при разогнутом коленном, то при положительном симптоме Кернига больной рефлекторно сгибает еѐ в коленном суставе.
Симптомы Брудзинского: затылочный (верхний): больной лежит на спине, при пассивном наклоне головы вперед происходит сгибание нижних конечностей в тазобедренном и
коленном суставах;
контралатеральный (нижний): больной лежит на спине, при пассивном разгибании одной конечности в коленном суставе непроизвольно сгибается другая;
лобковый (средний): при нажатии кистью, сжатой в кулак, на лобковую область лежащего на спине больного, наблюдается непроизвольное сгибание ног в тазобедренных и
коленных суставах.
Симптом Бикеле: при пассивном разгибании согнутых в локтевых суставах рук, врач
испытывает сопротивление болього в случае положительного симптома.
Симптом Германа: больному, лежащему на спине с выпрямленными ногами, пассивно
наклоняют голову к груди. При положительном симптоме разгибаются большие пальцы
стоп.
Симптом Лессажа: ребенка приподнимают за подмышечные ямки, при этом нижние конечности его непроизвольно подтягиваются к животу за счѐт сгибания их в тазобедренных и коленных суставах.
Симптом Левинсона: при попытке самостоятельно пригнуть голову к груди больной
открывает рот.
Симптом Гийена (Гиллена): сдавливание четырехглавой мышцы бедра с одной стороны
вызывает непроизвольное сгибание в коленном и тазобедренном суставах противоположной конечности. Аналогичная реакция может быть вызвана щипком в области передней поверхности бедра.
Симптом Мондонези: при одновременном надавливании на глазные яблоки у коматозного больного наблюдается равномерное сокращение мимических мышц.
Менингеальные радикулярные симптомы:
Феномен Куимова-Керера: болевые реакции при надавливании на точки выхода тройничного
и большого затылочного нервов.
Симптом Гордона (Астергезило-Эспозеля): при сдавливании икроножных мышц развивается рефлекторное веерообразное расхождение всех пальцев стопы.
Симптом Менделя: давление изнутри на переднюю стенку наружнего слухового прохода
при отсутствии заболеваний уха вызывает резкую боль, проявляется гримасой боли на соответствующей половине лица.
Бехтерева оболочечный (скуловой) симптом: постукивание молоточка по скуловой дуге
вызывает головную боль, и появление гримасы боли на лице больного.
Вегетативно-сосудистые симптомы при нейроинфекциях обусловлены как непосредственным поражением вегетативных центров возбудителем заболевания, так и вторичным воздействием на центры внутричерепной гипертензией. Вегетативные расстройства
представлены симпатоадреналовыми (тахикардия, артериальная гипертония, потливость,
жажда), ваго-инсулярными (брадикардия, гипотензия, полиурия) и смешанными пароксизмами.
Синдромы поражения ЦНС.
Ряду инфекционных поражений нервной системы присущи разнообразные проявления поражения головного мозга (энцефалит) или спинного мозга (миелит). Энцефалит характеризуется развитием на фоне инфекционного синдрома нарушения сознания, судорожных припадков, признаков повреждения ядер ствола мозга, появлением расстройств речи, центральных
парезов и параличей конечностей. При миелите отмечаются парестезии, боли в мышцах, при
шейной локализации воспалительного процесса – тетраплегия, при грудной – нижняя центральная параплегия.
8
Ликвородинамические нарушения
Нарушения циркуляции СМЖ развиваются при многих инфекционных заболеваниях и
возникают в виде гипер и гипотензивных проявлений.
Гипертензионные проявления. Преобладают у больных с нейроинфекциями. Обусловлены
гиперпродукцией СМЖ вследствие раздражения сосудистых сплетений, либо развиваются
вследствие затруднения резорбции при блоке пахионовых грануляций или повышении давления в системе яремных вен при сопутствующей легочно-сердечной патологии. Внутричерепная гипертензия верифицируется проведением люмбальной пункции (давление более 200
мм вод ст.). При гиперпродуктивном состоянии белок в СМЖ не превышает 0.1 г\л. При застойном варианте протеиноррахия превышает 0.33 г\л. Венозный застой подтверждается изменениями РЭГ: увеличение амплитуды РЭГ-волн, закругление их вершин, смещение к вершине дикротического зубца. Проведение исследований Эхо-ЭГ, МРТ головного мозга, офтальмоскопии также выявляют внутричерепную гипертензию.
Гипотензивные проявления. Данное состояние возникает вследствие гипофункции хориоидальных сплетений на фоне ангиоспастических реакций. Внутричерепная гипотензия
проявляется головной болью часто теменной локализации. Усиление болей происходит при
кашле, резких движениях. Уменьшают боль вынужденное положение с опущенной головой,
сдавливание яремных вен. Ликворная гипотензия соответствует внутричерепному давлению
ниже 100 мм вод ст.
1.3
Отѐк головного мозга - наиболее распространенное неспецифическое общепатологическое осложнение нейроинфекций.
Патогенез.
Основным патогенетическим механизмом отѐка мозга является нарушение микроциркуляции в паренхиме мозга на фоне васкулита, локального синдрома ДВС. Воздействие инфекционного агента приводит к непосредственному повреждению стенок сосудов, их рецепторного аппарата, а также рефлекторным реакциям. Развивающиеся плазморрагии и диапедезные геморрагии приводят к повышению онкотического давления в экстраваскулярных тканях, повышают гидрофильность ткани мозга. Важное звено патогенеза отѐка мозга – гипоксический фактор. Гипоксия развивается при инфекционном процессе вследствии нарушений гемодинамики, метаболического дисбаланса (ацидоза), блока окислительных систем.
Ацидоз повышает проницаемость клеточных мембран, ионы натрия, проникая в цитоплазму
нейронов, приводят к их отѐку, усилению гипоксии. Гипертермия, нарушения внешнего дыхания усиливают метаболические расстройства, гипоксию, отѐк мозга. Продолжительность
воздействия гипоксического фактора, дисметаболических явлений влияет на степень развития дегенеративно-дистрофических процессов в нейронах, вплоть до гибели последних.
Клинические проявления.
Отѐк головного мозга проявляется угнетением сознания, эпилептическим приступом.
Степень выраженности отека мозга влияет на характер судорог у больного. Это могут быть
фебрильные судороги у детей, серийные эпиприступы и эпилептический статус. При более
легком течении отека мозга отмечаются клонические и клонико-тонические судороги. Развитие тонических судорог с разгибательной установкой конечностей и головы типичны для
неблагоприятного течения отека мозга, приводящего к декортикации, децеребрации. Степень угнетения сознания также совпадает с выраженностью отека мозга. В его начальном
периоде отмечается сомнолентное (сноподобное) состояние сознания. Для более глубокого
расстройства сознания (сопор) характерно отсутствие речевого контакта с больным, но рефлекторная деятельность сохранена. Коматозное состояние проявляется угнетением рефлекторной деятельности, кроме дыхания и сердцебиения, атонией. Прекращение судорог на
фоне развития комы является крайне неблагоприятным признаком, указывающим на выраженный отек-набухание мозга.
9
В ряде случаев возможно развитие дислокационных симптомов, связанных со сдавлением
стволовых структур отечными тканями мозга. Синдром Гертвига-Можанди вызывается сдавлением оральных отделов ствола мозга в тенториальном отверстии. У больного появляется
косоглазие, заключающееся в отклонении одного глазного яблока книзу и кнутри, а противоположного – кверху и кнаружи. Дислокационный синдром в области большого затылочного отверстия приводит к дыхательным нарушениям (тахипноэ, преходящее в периодическое
дыхание Чейн-Стокса, а затем в агональное дыхание Куссмауля), нарушению общей гемодинамики (гипотония, брадикардия). Исходами отека головного мозга наряду с выздоровлением могут быть апаллическое состояние (постгипоксическая энцефалопатия), декортикация,
децеребрация, смерть больного.
2.0
Параклинические методы в диагностике нейроинфекций.
Уточнение диагноза инфекционного поражения нервной системы требует проведения дополнительных исследований как общего плана (клинический анализ СМЖ, методы лучевой
диагностики), так и исследований, позволяющих верифицировать возбудителя заболевания
(иммунологические, вирусологические и бактериологические методы).
Ликворологические исследования. Ведущим методом исследования у больных с инфекционными заболеваниями ЦНС является изучение СМЖ. Проводятся клинические исследования СМЖ (клеточный состав, протеины); биохимические (углеводы, КОС, микроэлементы), иммунологические (антитела, иммунные клетки); бактериологические и вирусологические исследования. Выделяют два основных типа реакций при клиническом исследовании СМЖ (клеточно-белковая диссоциация по гнойному и серозному типу).
Клеточно-белковая диссоциация гнойного типа: ликвор мутный, окрашенный (белый,
желто-зеленый), нейтрофильный плеоцитоз от 1000 и более, гиперпротеиноррахия от 1,0 г\л.
Клеточно-белковая диссоциация серозного типа: СМЖ прозрачная, опалесцирующая,
лимфоцитарный плеоцитоз от 100 и более, умеренная протеиноррахия от 0,4 г\л.
Серологические (иммунологические) исследования. Наиболее распространенный метод верификации заболевания – выявление нарастания титров специфических антител в крови больного от начала болезни к второй-третьей неделе заболевания. Применяются иммуноферментный анализ, реакция подавления гемагглютинации, реакция связывания комплемента, реакция нейтрализации. Наиболее совершенным методом является ИФА, который
обеспечивает верификацию возбудителя заболевания иногда и в начале болезни с использованием обнаружения специфических иммуноглобулинов класса М.
Вирусологические исследования. Выделение вируса- возбудителя заболевания проводится из крови и СМЖ в остром периоде инфекции, а также из мозговой ткани и внутренних
органов умерших. Важно обеспечить жизнеспособность возбудителя заболевания от момента
забора биологических материалов до культивирования. Общими принципами являются стерильность и температурный режим (обычно +2-4 С). Выделение вируса осуществляется путем заражения белых мышей, других лабораторных животных, куриных эмбрионов или тканевых культур. Последующая идентификация возбудителя производится посредством разнообразных методов, включая иммунологические, физические, биохимические и прочие.
Бактериологические исследования. Выделение бактериального возбудителя проводится из биологического материала при соблюдении антисептики, исключающей кожную и воздушную контаминацию. Важным условием для микробиологического исследования является
забор проб до начала антибактериальной терапии. Зараженные биологическим материалом
специфические для определенного возбудителя питательные среды инкубируются в течение
нескольких недель, а иногда и месяцев (в зависимости от особенностей жизнедеятельности
выделяемого микроорганизма). Целесообразно определять чувствительность выделенного
микроорганизма к антибактериальным средствам.
10
3.0
Принципы терапии нейроинфекций.
Лечение инфекционных поражений нервной системы требует незамедлительного начала
терапии при первом подозрении этого заболевания. Лечебные мероприятия должны быть
комплексными, предусматривающими использование этиологических средств, устраняющих
возбудителя заболевания, а также патогенетических и симптоматических средств.
3.1 Этиотропная терапия.
Основное направление в лечении инфекций – элиминация возбудителя болезни, прекращение его репродукции.
Терапия вирусных инфекций.. Специфическое лечение вирусных инфекций разработано недостаточно. Существует пассивная иммунизация с введением поливалентных (Сандоглобулин, Пентаглобин, нормальный человеческий иммуноглобулин) и специфических (при
клещевом энцефалите, кори, геморрагических лихорадках и пр.) иммуноглобулинов. Иммуноглобулины применяются в первые 4-7 дней заболевания в дозе 0.2-1.0 г\кг в сутки в виде
внутривенных инфузий, курсом 3-10 дней. Длительность применения пассивной иммунизации обусловлена состоянием иммунного статуса больного, видом препарата. Положительный эффект пассивной иммунизации отмечен не при всех инфекционных заболеваниях. Так,
в ряде случаев (герпетическая инфекция, ЦМВ) применяют антибиотики (аденинарабинозид,
цитозар).
Терапия бактериальных инфекций.. Сроки начала применения специфических антибактериальных препаратов обусловлены получением результатов бактериологического исследования с определением чувствительности выделенного возбудителя. До получения этих
данных проводится комплексное воздействие на инфекционный агент, включающее применение препаратов широкого спектра действия. Например, комбинаций полусинтетических
пенициллинов с аминогликозидами, ципрофлоксацина с метрогилом. Дозировка антибактериальных средств определяется исходя из массы тела больного, его возраста и тяжести состояния. Длительность курса лечения обусловлена видоспецифическими свойствами возбудителя (персистенцией в организме, образованием L-форм, спор и пр.), тяжестью заболевания.
3.2 Патогенетическая и симптоматическая терапия.
Основные направления патогенетического лечения: дезинтоксикация организма больного, профилактика и лечение отека головного мозга, десенсибилизация, воздействие на иммуногенез, коррекция гемостаза. Коррекция нарушений водно-электролитного обмена проводится исходя из показателей ионограммы и гематокрита, а восполнение дефицита воды в организме производится из расчета: 1077 мл в сутки с добавлением 500 мл на каждый градус
температуры тела выше 37.0, компенсацией диуреза и 200 мл на каждый акт дефекации.
Спектр препаратов применяемых с целью детоксикации широк: физиологический раствор,
раствор глюкозы, диссоль, растворы декстранов.
Лечение отека головного мозга включает последовательное использование внутривенной
инфузии осмотических диуретиков (гипертонический раствор глюкозы, раствор сернокислой
магнезии, маннит, реоглюман) и салуретиков (лазикс, фуросемид). Особое место в профилактике и лечении отека головного мозга отводится глюкокортикостероидным гормонам
(преднизолон, дексазон, дексон), применяющимся в течение 2-3 дней в дозе пересчета на
преднизолон 1.5-2.0 мг\кг массы тела. С целью десенсибилизации организма стероидные
гормоны используются преимущественно при вирусных инфекциях, длительно и в меньших
дозах. Десенсибилизация чаще проводится антигистаминными препаратами (димедрол, супрастин, перитол и т.д.).
11
Воздействие на иммуногенез осуществляется применением препаратов интерферона, интерфероногенов, модуляторов клеточного иммунитета, иммуноглобулинов, инфузией плазмы крови. Профилактика и лечение синдрома ДВС проводится в зависимости от стадии развития синдрома: гепарином, фибринолизином. Больным, имеющим декомпенсированные
расстройства внешнего дыхания, проводится ИВЛ. Гипертермия (температура тела выше 39
градусов) требует применения антипиретиков (амидопирин, парацетамол, анальгин).
4.0
4.1
Энцефалиты.
Герпетический энцефалит.
Этиология.
Возбудитель вирус Herpes simplex, семейства Herpesviridae,содержит двуспиральную
ДНК, является крупным вирусом с размерами 100-150 нм. Различают шесть антигенных
групп вируса герпеса (ВГ), наиболее распространены 1 и 2 типы. ВГ обладает тропизмом к
эктодермальным тканям (кожа, слизистые оболочки, нервная система).
Эпидемиология.
Резервуаром и источником ВГ является человек. Передача вируса осуществляется воздушно-капельным, фекально-оральным и контактным путями (ВГ 1 типа распространяется
респираторно, ВГ 2 типа передается венерическим путем). Заражение ВГ 1 типа происходит
в возрасте 4-5 месяцев, протекает в большинстве случаев бессимптомно, приводя к латентному существованию ВГ в ганглиях чувствительных нервов. Инфицирование новорожденных ВГ 2 типа происходит контактно во время прохождения через родовые пути. Герпетические энцефалиты составляют 5-10% от общего числа вирусных энцефалитов. Сезонность заболевания отсутствует. Отмечается характерное возрастное распределение больных энцефалитом: от 6 месяцев до 9 лет и старше 40 лет.
Патогенез.
Энцефалит может развиться при первичном инфицировании, а также при обострении
хронической инфекции. Вирус распространяется в организме гематогенно и нейронально.
При гематогенной диссеминации ВГ размножается в клетках эндотелия мелких сосудов мозга, в нейрональной передаче вируса участвуют леммоциты и аксональные цилиндры. ВГ
размножается в мезенхимальных клетках мозговых оболочек, эпендиме желудочков с последующим поражением глии и нейронов. В ткани мозга обнаруживаются васкулит с лимфоцитарной периваскулярной инфильтрацией, геморрагии, очаги колликвационного некроза. Патогенетической особенностью ВГ 2 типа является первичное размножение вируса в клетках
кожи, слизистых оболочках с последующей гематогенной и лимфогенной диссеминацией.
Обладая цитолитической активностью, ВГ 2 типа приводит к преимущественно мононуклеарной инфильтрации, очаги некроза встречаются во многих внутренних органах, ЦНС, характерен спонгиозный отек мозга.
Классификация.
Герпетическая инфекция, вызванная ВГ 1 типа, может проявляться как: острый герпетический гингивостоматит; Herpes labialis et nasalis; герпетические дерматит, экзема, травматический герпес; поражение глаз (конъюнктивит, кератит, иридоциклит); энцефалит; гепатит; генерализованная герпетическая инфекция.
Герпетическая инфекция, вызванная ВГ 2 типа: Herpes genitalis; энцефалит; герпетическая диссеминированная инфекция новорожденных.
Клинические особенности.
ВГ 1 типа вызывает в начале заболевания у 30% больных катаральные явления, у большинства больных наблюдается гингивостоматит, кожные высыпания крайне редки. Признаки поражения нервной системы отмечаются со 2-3 дня болезни. Энцефалит характеризуется
крайне тяжелым течением: нарушение сознания с первых часов заболевания, длительно от-
12
мечается высокая лихорадка, летальные исходы развиваются чаще в период второй недели
болезни до полутора месяцев от начала энцефалита (летальность 50-80%). Исходами энцефалита могут быть деменция, эписиндром, стойкие очаговые неврологические нарушения.
ВГ 2 типа вызывает герпетическую инфекцию у новорожденных в течение первых 3-4
недель жизни. В начале заболевания типичны герпетические высыпания на коже, слизистой
полости рта и конъюнктиве. Инфекция характеризуется быстрым развитием тяжелого поражения многих внутренних органов, синдромом ДВС, у 50% больных развивается энцефалит.
Летальные исходы до 80% случаев заболевания развиваются на 6-7 день.
Дополнительные методы исследования.
Исследование СМЖ выявляет серозный менингит. В первую неделю заболевания в цитозе могут преобладать нейтрофилы, причем клинические симптомы опережают изменения в
ликворе на 5-7 дней. В последствии цитоз становится лимфоцитарным, появляется умеренная гиперпротеиноррахия, могут быть обнаружены свежие эритроциты. Антитела к ВГ появляются в СМЖ после 10 дня болезни, сохраняются до 2-х месяцев.
Некротические очаги в веществе головного мозга верифицируются при КТ и МРТ.
Наиболее достоверным методом диагностики является выделение вируса из ткани мозга,
также ВГ может быть обнаружен методом электронной микроскопии.
Особенности терапии.
Специфической, влияющей на репликацию ВГ, активностью обладают препараты цитозинарабинозид и аденинарабинозид. Эффективно использование их до развития у больного
комы. Цитозар вводится внутривенно и эндолюмбально в течение 5-6 дней в дозе 1-4 мг\кг.
Аденинарабинозид применяется в дозе 15 мг\кг в сутки, курсом 5-10 дней.
Профилактика.
Противогерпетическая вакцина используется у больных с хронической герпетической инфекцией для предупреждения и лечения рецидивов. Для профилактики инфицирования ВГ 1
необходимо избегать контакта детей, особенно младшего возраста, с больными, имеющими
острые проявления герпетической инфекции.
4.2
Клещевой энцефалит.
Этиология.
Возбудитель Еncephalitis acarina - арбовирус (РНК-содержащий) группы. В размером 2540 нм. Выделяют 7 подвидов вирусов комплекса клещевого энцефалита, по антигенным и
ммуногенным свойствам отличающихся от прочих арбовирусов. Степень вирулентности и
токсичности отдельных штаммов вируса различна.
Эпидемиология.
Клещевой энцефалит – природно-очаговое заболевание, встречающееся преимущественно на евроазиатском континенте. Резервуаром инфекции являются дикие животные (мыши,
бурундуки, крысы и прочие), а также кровососущие насекомые (в основном клещи). Пути
заражения человека: при укусе вирусоформного кровососущего насекомого, алиментарный
путь (при употреблении в пищу сырого молока болеющих КЭ коз).
Патогенез.
Вирус КЭ предварительно размножается в коже, мышечных волокнах в месте инокуляции, а при алиментарном заражении в тканях желудочно-кишечного тракта. В последствии
развивается резорбтивная вирусемия с размножением вируса в клетках ретикулоэндотелиальной системы. В конце инкубационного периода вторичная вирусемия связана с размножением вируса во внутренних органах и ЦНС. Обладая выраженной нейротропностью вирус
КЭ поражает двигательные ядра черепных нервов, мотонейроны шейного утолщения спинного мозга, мозжечок, подкорковые узлы. Определенное значение при тяжелом течении КЭ
имеет локальный ДВС синдром.
13
Классификация.
Наиболее распространены следующие формы КЭ: лихорадочная, менингеальная и очаговые (энцефалитическая, полиоэнцефалитическая, полиомиелитическая, генерализованная).
Различается острое и хроническое течение болезни.
Клинические особенности.
Инкубационный период при КЭ составляет 7-30 дней. У 35-40% больных заболевание
протекает благоприятно в виде инфекционного синдрома с гипертермией в течение 5-10
дней (лихорадочная форма). В 50-60% случаев у больных в остром периоде присоединяется
серозный менингит, при этом гипертермия длится 6-14 дней, менингеальный синдром сохраняется от 8 до 35 дней, причем сроки его исчезновения значительно опережают санацию
СМЖ (менингеальная форма). У 8-15% больных в течение первых 7-10 дней заболевания на
фоне инфекционного и менингеального синдромов развивается симптоматика поражения
ЦНС (очаговые формы КЭ). В зависимости от преобладающей очаговой неврологической
симптоматики выделяют разновидности: спинальная (полиомиелитическая), стволовая форма (полиоэнцефалитическая), полушарная (энцефалитическая). Наиболее типичные проявления спинальной формы – периферические парезы или параличи шейно-плечевой мускулатуры. При стволовой форме характерны бульбарные расстройства. Энцефалитическая форма
протекает с эпилептическими припадками, психозами, центральными гемипарезами. Очаговые формы осложняются хроническим КЭ в 10-15% случаев, у 5-30 % больных очаговыми
формами наступает летальный исход.
Дополнительные методы исследований.
С первых дней заболевания у больных в периферической крови определяется лейкоцитоз
с нейтрофильным сдвигом влево, нарастающая СОЭ. Проведенная в первые дни болезни
люмбальная пункция, особенно при тяжелых менингеальных и очаговых формах заболевания, выявляет нейтрофильный плеоцитоз при умеренной гиперпротеиноррахии. В дальнейшем плеоцитоз трансформируется в лимфоцитарный.
Верификация заболевания осуществляется с помощью ИФА, исследуются кровь и СМЖ.
При патологоанатомическом исследовании применяют метод иммунофлюоресценции, инкубация вируса на куриных эмбрионах.
Особенности терапии.
Этиотропным лечебным эффектом обладают гомологичные специфические иммуноглобулины с различным уровнем титров антител к вирусу КЭ (1:80, 1:160, 1:320); а также поливалентные глобулины (Сандоглобулин, Интраглобин). Дозировка препаратов осуществляется
с учетом массы тела больного (0,1-0,2 мл/кг в сутки в/м), сроки наиболее рационального использования – первые 3-4 дня болезни.
Профилактика КЭ включает обработку природных очагов акарицидами, ограничение
доступа в очаги людей в эпидсезон КЭ, вакцинацию населения, применение профилактических иммуноглобулинов при посещении очагов КЭ и укусах клещами.
4.3
Параинфекционные энцефалиты
Параинфекционные, постэкзантемные энцефалиты – поражения головного мозга, связанные с сыпными инфекциями: корью, краснухой, ветряной оспой, характеризующиеся диффузным поражением преимущественно белого вещества мозга и полиморфной клинической
симптоматикой.
4.3.1 Коревой энцефалит.
14
Этиология.
Возбудитель инфекции – РНК-содержащий миксовирус (Polinosa morbillarum) размером
120-140 нм. Вирус быстро инактивируется при нагревании, ультрафиолетовом облучении,
обработке дезинфицирующими средствами.
Эпидемиология.
Источником заболевания является только больной человек, который выделяет вирус в
окружающую среду с последних 2 дней инкубации до 4 дня после появления высыпаний.
Путь передачи инфекции – воздушно – капельный. Заболеваемость повышается в холодное
время года, высоко восприимчивы к болезни –не болевшие корью и не привитые от нее.
Патогенез.
Воротами инфекции служит слизистая оболочка верхних дыхательных путей, репликация
вируса происходит в регионарных лимфатических узлах. На 5-6 день развивается кратковременная виремия. Вирус обладает эпителиотропностью, но в ряде случаев проникает через
ГЭБ. Вирус приводит к развитию иммунодефицитного состояния, проявляющегося обострением хронических инфекционных заболеваний (туберкулез, дизентерия), демиелинизирующих процессов в ЦНС. Иммунитет от вакцинации непродолжителен, привитые болеют чаще,
чем лица, перенесшие корь.
Клинические особенности.
Поражение нервной системы чаще возникает при тяжелом течении кори, реже может
наблюдаться и при легких, даже митигированных формах. Неврологические нарушения могут развиваться на разных стадиях болезни: в продромальном периоде, в разгаре заболевания, в период реконвалесценции, спустя несколько месяцев или лет после перенесенного заболевания. Локализация и степень поражения могут быть различными, заболевание может
протекать остро, подостро, хронически, прогредиентно.
Энцефалопатии или энцефалитические реакции обычно возникают у детей раннего возраста. В начале болезни на фоне выраженной интоксикации и высокой лихорадки, иногда
при сопутствующей пневмонии, появляются сонливость, адинамия или возбуждение, нередко – судорожные припадки, явления менингизма. Клинические проявления носят обратимый
характер и купируются по мере регресса интоксикации. Серозные менингиты при кори возникают относительно редко и проявляются выраженным менингеальным симптомокомплексом, лимфоцитарным цитозом, повышенным давлением СМЖ, а также повышением содержания белка в ЦСЖ. Менингит развивается в продромальном периоде кори, на 2-3 день от
начала высыпаний, а также в период реконвалесценции.
В 8,5% случаев развиваются так называемые «прекоревые» энцефалиты, возникающие за
3-10 дней до появления сыпи, проявляющиеся головными болями с тошнотой, рвотой, быстро развивающимися очаговыми нарушениями ЦНС, судорожными приступами. Чаще энцефалиты развиваются на 3-4 день высыпаний и характеризуются выраженными общемозговыми и очаговыми выпадениями на фоне выраженной интоксикации. Клинически доминируют нарушения сознания – от сопора до комы. Также характерным проявлением являются
судороги, как генерализованные тонико-клонические, так и фокальные по типу Джексона.
Характер очаговой неврологической симптоматики определяется локализацией процесса:
геми - или тетрапарезы, гиперкинетический синдром, мозжечковая симптоматика, паркинсонизм, диэнцефальные нарушения. При вовлечении в процесс спинного мозга развивается
картина менингоэнцефаломиелита. В 20-40% после перенесенного коревого энцефалита отмечаются остаточные явления, в 15-25% болезнь заканчивается летально.
4.3.2 Ветряночный энцефалит.
Этиология, патогенез см. Опоясывающий лишай..
При ветряной оспе возможный поражения нервной системы различной локализации – энцефалиты и энцефалитические реакции, оптикомиелиты и миелиты, полирадикулоневриты,
серозные менингиты, однако наиболее высокий удельный вес (до 90%) имеют энцефалиты,
развивающиеся в различные периоды заболевания, независимо от тяжести течения ветряной
15
оспы. Клинически доминирует общемозговая симптоматика, характер очаговых симптомов
определяется уровнем поражения ЦНС, который может быть разнообразным. В отличие от
коревого энцефалита, при данной патологии несколько реже отмечается судорожный синдром. Наиболее типичны мозжечковые и вестибулярные нарушения. Менингеальный синдром при этом отсутствует или выражен умеренно, проявляясь лимфоцитарным цитозом с
повышением содержания белка в СМЖ.
4.3.3 Краснушный энцефалит.
Этиология.
Возбудитель краснухи – РНК-содержащий псевдопарамиксовирус, размерами 150-200 нм.
Вирус обладает цитопатическим действием, нестоек к воздействию окружающей среды, дезинфекционных средств.
Эпидемиология.
Источник инфекции – больной человек, в том числе дети с врожденной краснухой (эпидемически опасны в течение 1.5-2 лет), больные субклинической формой краснухи, путь заражения – воздушно- капельный. Максимальное число заболеваний регистрируется в апрелеиюне. Вирус выделяется во внешнюю среду за неделю до появления сыпи и в течение недели
после появления высыпаний. Особую опасность краснуха представляет для беременных
вследствие внутриутробного заражения плода.
Патогенез.
Вирус проникает в организм через слизистые оболочки и при интрадермальном заражении, гематогенно распространяется по организму, проникает через ГЭБ, размножается в плаценте, обладает тропностью к эмбриональной ткани, вызывает нарушение митотической активности, хромосомные изменения.
Клинические особенности.
Поражение нервной системы при краснухе наблюдается сравнительной редко. Более важная роль принадлежит краснухе в формировании врожденных пороков нервной системы.
Неврологические нарушения при постнатальной краснухе возникают обычно на 3-4 сутки
от начала высыпаний или вскоре после исчезновения экзантемы. Преобладает общемозговая симптоматика в виде нарушения сознания, на фоне выраженной интоксикации и высокой
лихорадки. Часто возникают генерализованные судороги вплоть до эпилептического статуса
в связи с нарастающим отеком головного мозга. Из очаговых симптомов наиболее характерны экстрапирамидные нарушения в виде хореоатетоза, миоклоний. Могут возникать пирамидные, мозжечковые, стволовые, а также психические нарушения. В отличие от коревого и
ветряночного энцефалита краснушному энцефалиту сопутствует менингеальный синдром.
Для врожденной краснухи ранее считалась характерной «классическая триада Грегга» –
катаракта, пороки сердца, глухота. В настоящее время установлено, что нередко возникают и
другие аномалии развития. Дети значительно отстают в психомоторном развитии, могут поражаться кости конечностей, черепа, развивается анемия или тромбоцитопатия, геморрагический синдром.
Лабораторная диагностика.
Вирусологическое исследование носоглоточных смывов, крови и спинномозговой жидкости, а также серологическое исследование парных сывороток.
Диагностические признаки врожденной краснухи – наличие IgM в пупочной крови новорожденного или в сыворотки крови детей первых месяцев жизни.
Особенности терапии.
Лечение параинфекционных энцефалитов предполагает кортикостероидную, противовоспалительную терапию. Основное значение имеет дегидратация и дезинтоксикация.
16
4.4 Ревматические поражения нервной системы, малая хорея.
Ревматизм – системное инфекционно-аллергическое заболевание с воспалительным поражением соединительной ткани сердечно-сосудистой системы, других органов и суставов.
Этиология.
Ревматизм этиологически связан преимущественно с  - гемолитическим стрептококком
группы А.
Патогенез.
Сенсибилизирующее воздействие стрептококка приводит к формированию аллергического воспаления в миокарде, а последующее изменение антигенных свойств компонентов воспаления с превращением их в аутоантигены ведет к системному аутоаллергическому процессу. Генетическая детерминированность имеет существенное значение при развитии ревматизма. Системный воспалительный процесс при ревматизме морфологически проявляется в
характерных фазовых изменениях соединительной ткани (мукоидное набухание – фибриноидное изменение – фибриноидный некроз) и клеточных реакциях (инфильтрация лимфоцитами и плазмоцитами, образование гранулем). Прогрессирование процесса воспаления приводит к прогрессирующему склерозированию.
Клинические особенности.
Энцефалиты чаще проявляются гиперкинетической формой в виде малой хореи, тикоидных
гиперкинезов, стереотипно-дистального гиперкинеза, миоклонического гиперкинеза, синдрома паркинсонизма. Возможно развитие энцефалита с рассеянной симптоматикой.
Менингиты – острый и подострый серозный, церебральный или спинальный арахноидит,
миелит и менингомиелит.
Поражения периферической нервной системы могут проявляться полирадикулоневритами,
невритами, плекситами, радикулитами. Реже встречаются ревматические психозы, эпилептический синдром.
Малая хорея (хорея Сиденгама) – наиболее частое проявление ревмоэнцефалита. Чаще болеют дети. В возрасте 15-25 лет – преимущественно заболевание возникает у женщин. Типичная клиническая картина малой хореи складывается из хореического гиперкинеза, мышечной гипотонии, нарушений координации и статики, изменения психики и вегетативных
расстройств. Заболевание развивается постепенно, нередко после ангины. Первые проявления – раздражительность, немотивированная плаксивость, плохой сон, повышенная утомляемость, плохая память. В дальнейшем присоединяются хореические гиперкинезы генерализованные или в определенной группе мышц.
Лабораторная диагностика.
Биохимические и иммунологические нарушения при ревматическом поражении нервной
системы сопровождаются диспротеинемией, появлением С-реактивного белка, титра антистрептокиназы, антистрептолизина, антигиалуронидазы.
Особенности лечения.
Лечение предусматривает постельный режим, полный покой, противоревматические препараты (натрия салицилат, кислоту ацетилсалициловую 0,2 г. на год жизни в сутки в 4 приема). Учитывая роль стрептококка в этиологии ревматизма, назначают бензилпенициллин до
400000 Ед. / сутки внутримышечно в течение 7-10 дней. При тяжелом течении ревматических поражений возможно применение глюкокортикостероидов. В восстановительном периоде целесообразно санаторное лечение. С целью профилактики активизации процесса ежегодно в течение 5 лет, осенью и весной, необходимо проводить противорецидивные мероприятия, включающие применение противоревматических препаратов, бициллина
5.0
МЕНИНГИТЫ.
17
5.1 Гнойные менингиты - группа заболеваний, обусловленных бактериями, грибами и простейшими, подразделяющаяся на первичные и вторичные. Первичные менингиты
возникают как самостоятельное заболевание, вторичные – как осложнение гнойного воспалительного процесса в других органах и системах. К первичным относятся гнойные менингиты, вызванные менингококком, пневмококками, палочкой Пфейфера.
5.1.1 Менингококковый цереброспинальный эпидемический менингит.
Этиология.
Возбудитель- Neisseria meningitidis, рода Neisseria семейства Neisseriacea. Клетки менингококка могут быть круглой, овоидной, бобовидной формы, их размеры 0.6-1 мкм, отрицательно окрашиваются по Грамму. В биологическом материале располагаются обычно парно,
внеклеточно и внутриклеточно. Выделяют серотипы А, В.
Эпидемиология.
Резервуаром возбудителя в природе и источником заражения является человек (больной
или носитель). Механизм передачи – воздушно-капельный. Заболевание протекает в виде
вспышек в детских коллективах (составляет до 80% от числа гнойных менингитов), встречаются спорадические случаи. С 80-х годов отмечается нарастание заболевания (до 40%) среди
взрослых. Периодичность заболевания 10-13 лет, что обусловлено истощением коллективного иммунитета, сменой серотипа возбудителя. Сезонность заболевания – зимне-весенняя и
связана с резкими колебаниями температур, повышением влажности, концентрацией людей в
тесных, недостаточно вентилируемых помещениях.
Патогенез.
В большинстве случаев носительство менингококка не вызывает местного воспалительного процесса. В 10-15% случаев развивается воспаление слизистых носоглотки. Основной
путь распространения менингококка в организме – гематогенный. Бактериемия сопровождается массивным распадом микробных тел, токсинемией, приводящей к шоку, синдрому ДВС
(при молниеносной форме заболевания).
Классификация.
Среди клинических форм менингококковой инфекции выделяют: назофарингит; менингит;
менингоэнцефалит; менингококцемия; молниеносная форма менингококцемии (синдром Уотерхауза-Фридриксена)
Клинические особенности
. Инкубационный период составляет 2-10 дней. У ряда больных в двух-пяти суточном продромальном периоде отмечается назофарингит и субфебрилитет. Менингит проявляется резким ознобом, фебрильной температурой, интенсивной головной болью. Менингеальные
симптомы развиваются к концу первых суток заболевания. На вторые сутки болезни у 1-2%
больных отмечаются признаки энцефалита. Могут наблюдаться поражения черепных нервов:
чаще глазодвигательных и лицевого, реже – зрительного и бульбарных. Отек головного мозга развивается у лиц раннего возраста в начале вторых суток, в пожилом возрасте – к четвертому-пятому дню болезни.
Лабораторная диагностика.
Ликворологические исследования в первые часы болезни выявляют у 25% больных ликворную гипертензию, а у 75% - серозный плеоцитоз. В конце первых суток болезни определяются гнойные изменения в СМЖ: мутная, цитоз – более 1000, преобладание нейтрофилов
до 99%, белок более 1 г\л. В периферической крови в первые сутки отмечается высокий
нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, со второго дня – резко ускоряется
СОЭ до 25-35 мм час.
Бактериологическое исследование включает бактериоскопию менингококка в мазках
осадка ликвора при окраске по Граму и выделением культуры возбудителя из посева крови,
18
СМЖ и слизи с задней стенки глотки на питательные среды. Посевы необходимо проводить
до начала антибактериальной терапии и сразу после забора материала. При транспортировке
материал предохраняют от охлаждения.
Особенности терапии.
В связи с признанной высокой чувствительностью менингококка к пенициллину рекомендуется начинать специфическую терапию с этого препарата. Пенициллин вводится внутримышечно и внутривенно по 200 000-300 000 ЕД на кг массы тела в сутки с интервалами
введения 3-4 часа. Также высокоэффективен при менингококковой инфекции левомицетина
сукцинат растворимый, который вводится внутримышечно по 60-100 мг\кг (не более 4.0 г в
сутки) и другие современные антибиотики. Эндолюмбальное введение антибиотиков не целесообразно. Критерием отмены является санация СМЖ (наличие лимфоцитарного плеоцитоза ниже 100). Обычно курс антибактериальной терапии составляет 6-8 дней.
Профилактика.
О выявлении больного менингококковой инфекцией экстренно уведомляются органы санитарно-противоэпидемического надзора, проводится выявление бактерионосителей. Больные генерализованными формами госпитализируются в специализированные инфекционные
отделения. Носители менингококка и больные назофарингитом госпитализации не подлежат.
Санация заключается в четырехдневном лечении левомицетином. Применяется и противоменингококковая полисахаридная вакцина А и С.
5.1.2 Пневмококковый менингит.
Этиология.
Заболевание вызывается пневмококками различных серологических типов. Пневмококк
является грамотрицательным диплококком, в СМЖ располагается внеклеточно.
Эпидемиология.
Резервуар возбудителя заболевания – человек, большое значение имеет носительство, особенно у детей до 5 лет. Характерны спорадические заболевания, составляющие до 30% от
всех гнойных менингитов. Болеют часто дети раннего возраста и лица старше 40 лет. Заболевание развивается при иммунодепрессивных состояниях, при наличии гнойного очага (отит,
синуит, пневмония).
Патогенез.
Развитию менингита нередко предшествует наличие гнойного очага. Чаще встречаются
отит, синуиты, пневмония. Гематогенное распространение возбудителя приводит к поражению мозговых оболочек и вещества мозга. Травма черепа, по данным ряда исследователей,
даже в отдаленном периоде является фактором, обеспечивающим контактный путь поражения ЦНС пневмококком.
Клинические особенности.
В большинстве случаев пневмококковый менингит начинается остро на фоне полного здоровья или кратковременной респираторной инфекции. Для заболевания характерны гипертермия, беспокойство, выраженный менингеальный синдром, типично развитие менингоэнцефалита в первые дни болезни.
Лабораторная диагностика.
В крови отмечается лейкоцитоз с резким сдвигом формулы влево. СОЭ с 3-4 дня болезни
возрастает до 30-60 мм\час. Лейкопения является плохим прогностическим признаком.
СМЖ – мутная, серо-зеленоватого цвета. Гиперпротеиноррахия 3-6 г\л и более. Плеоцитоз от 100 до 10000 нейтрофильных клеток в мкл, причем при особо тяжелом течении заболевания отмечается низкий цитоз, снижение сахара и хлоридов. Высокий уровень белка (1020г\л) также часто предшествует летальному исходу, свидетельствует о развитии вентрикулита. В СМЖ визуализируются диплококки, располагающиеся внеклеточно.
Особенности терапии.
19
Начинать антибактериальную терапию следует с назначения пенициллина. Суточная дозировка зависит от тяжести состояния больного и составляет 400 000 – 1000 000 ЕД на кг в сутки. Применяются также левомицетин сукцинат и полусинтетические пенициллины, ципрофлоксацин.
Профилактика.
Выявление и лечение хронических больных с патологией ЛОР органов, гнойными бронхолегочными заболеваниями является профилактикой гнойных бактериальных менингитов.
5.1.3 Менингит, вызванный гемофильной палочкой
(инфлюэнц-менингит).
Этиология.
Возбудитель – полиморфная, грамотрицательная палочка Пфейфера (Haemophilus
influenzae). Часто встречается при бактериоскопии СМЖ в виде коккобацилл и нитевидных
форм, реже выделяют парные микрококки. Различают несколько серологических типов бактерии, наиболее распространен тип В.
Эпидемиология.
Палочка Пфейфера существует на слизистых оболочках верхних дыхательных путей здорового человека, при иммуносупрессивных состояниях вызывает гнойные заболевания различных органов и систем. Инфлюэнц-менингит составляет 3-9% среди бактериологически
подтвержденных гнойных менингитов. Большинство заболевших пфейферовским менингитом составляют дети от 6 месяцев до 4 лет, старшие дети и взрослые болеют редко.
Клинические особенности.
У детей начало заболевания подострое: постепенно нарастает температура тела, развивается нерезко выраженный менингеальный синдром, могут присоединяться симптомы энцефалита. Болезнь имеет затяжное течение, волнообразные периоды ухудшений и улучшений,
что требует проведения дифференциальной диагностики с туберкулезным менингитом. В
ряде случаев с острым началом заболевания в первые часы может развиться синдром ликворной гипотензии, в клинических проявлениях у таких больных преобладает симптоматика
эксикоза. Иногда могут развиваться септические формы заболевания с летальным исходом
на 2-4 день болезни.
Лабораторная диагностика.
Характерным изменением СМЖ является относительно большее увеличение белка (1 г\л)
при незначительном возрастании количества нейтрофилов (200-300 в мкл). Эффективной является бактериальная диагностика.
Особенности терапии.
Раннее и рациональное использование антибиотиков способствует выздоровлению на 2-3
неделе от начала болезни. Учитывая возможность развития синдрома ликворной гипотензии
необходимо в комплексе патогенетической терапии избегать чрезмерной дегидратации
5.2
Серозные менингиты.
Менингиты с преимущественно лимфоцитарным плеоцитозом в СМЖ, могут вызываться
в основном вирусами, реже - бактериальными агентами (туберкулезная палочка, спирохеты).
5.2.1 Туберкулезные поражения мозговых оболочек и ЦНС.
Этиология.
20
Возбудитель – тонкая палочка размерами 0.2-0.6  1-10 мкм, обладающая выраженным
полиморфизмом (кокковидные, фильтрующиеся мелкозернистые и L-формы). Относится к
семейству Mycobacteriaceae, рода Mycobacterium. Род насчитывает 71 возбудителя. Патогенным считается человеческий (Mycobacterium tuberculosis), бычий (M. Bovis), M. Africanum,
M. Leprae.
Эпидемиология.
Источник заражения туберкулезом – больной человек, животные, птицы. Заражение происходит в основном аэрозольным путем (воздушно-капельным и воздушно-пылевым); реже –
непрямым контактом, алиментарным, водным путем или внутриутробно. Инфицирование
возбудителем происходит в детстве, у большинства людей микобактерия длительно сохраняется в организме, вызывая заболевание при иммуносупрессивных состояниях.
Патогенез.
Внелегочный туберкулез – местное проявление заболевания, преимущественно гематогенного генеза, начинающееся с бугорковых поражений органов, присоединяющимися васкулитом, казеозным некрозом и фибропластическими процессами. Гематогенное распространение возбудителя по организму человека может приводить в 85-95% к поражению оболочек и
вещества головного и спинного мозга. В редких случаях (3-5%) очаг воспаления в веществе
мозга подвергается инкапсулированию с формированием туберкуломы. У 1-2% больных с
туберкулезом костей воспалительный процесс в позвонках приводит к сдавлению спинного
мозга.
Классификация.
Выделяют следующие формы поражения ЦНС при туберкулезе: менингоэнцефалит, базальный менингит, туберкулома головного мозга, туберкулезный спондилит с компрессией
спинного мозга.
Клинические особенности.
При отсутствии этиотропного лечения типичное туберкулезное поражение мозговых оболочек и ЦНС протекает со следующими проявлениями. 1-неделя: менингеальный синдром;
2-неделя: базальная неврологическая симптоматика; 3-неделя: нижний центральный парапарез, нарастающее угнетение сознания (сопор, кома). В большинстве случаев туберкулезного
менингоэнцефалита и менингита начало заболевания подострое или хроническое, отличающееся медленным нарастанием на фоне хронической интоксикации гипертензионных и глазодвигательных нарушений. Современной особенностью заболевания является острое течение туберкулезного менингита, выявление первичного туберкулезного менингита. Туберкулома мозга протекает как с гипертензионными и очаговыми неврологическими проявлениями, так и бессимптомно. При наличии у больного туберкулезного процесса в позвоночнике
возможно острое и подострое развитие компрессии спинного мозга с радикулярными болями, соответствующими уровню очага поражения и центральными параличами, проводниковыми нарушениями чувствительности.
Лабораторная диагностика.
К типичным признакам туберкулезного процесса в СМЖ относятся лимфоцитарный плеоцитоз, снижение уровня сахара (у 65% больных), выпадение фибринной пленки на поверхности ликвора (у 60%), выявление микобактерии при бактериоскопии (в 10% случаев). Однако
при остром течении тубменингита отмечается появление в первые дни болезни нейтрофильного плеоцитоза, что свидетельствует о тяжелом течении заболевания. Туберкулезные поражения головного и спинного мозга верифицируются лучевыми методами диагностики: рентгенография, МРТ, КТ.
Особенности терапии.
При лечении туберкулезного менингита используются комбинации различных противотуберкулезных препаратов, в частности, одномоментное применение в течение года изониазида
(10 мг\кг), канамицина (1.0 г\сутки), этамбутола (20-25 мг\кг), рифампицина (10 мг\кг). Дополнительно для лечения и профилактики побочных эффектов антибактериальной терапии
21
назначаются витамины группы В, церукал и т.д. Туберкуломы мозга, компрессия спинного
мозга при туберкулезном спондилите лечатся хирургическими методами.
5.2.2 Вирусные менингиты
5.2.2.1 Паротитный менингит.
Этиология.
Возбудитель эпидемического паротита – парамиксовирус, размерами 170-230 нм. Обладает гемолизирующими и гемагглютинирующими свойствами, нестоек к нагреванию, воздействию ультрафиолета, формалина и спирта.
Эпидемиология
Источником заражения является больной эпидемическим паротитом. Возбудитель передается воздушно-капельным путем. Паротитная инфекция не является высококонтагиозной,
подъем заболеваемости отмечается в весенне-летний период. Инкубационный период длится
до 21 дня. Чаще заболевание развивается на 12-18 день контакта.
Патогенез.
В период виремии вирус проникает через гематоэнцефалический барьер и накапливается
в субарахноидальном пространстве. Ведущим в патогенезе серозного менингита является
накопление избыточного объема СМЖ в желудочках мозга и субарахноидальном пространстве. Гипертензионно-гидроцефальный синдром формируется как в результате раздражения
сосудистых сплетений желудочков и гиперпродукции СМЖ, так и вследствие поступления в
субарахноидальное пространство серозного воспалительного экссудата.
Клинические особенности.
У большинства больных менингит развивается на 3-6 день припухания слюнных желез, но
может возникнуть и в более отдаленные сроки. Заболевание начинается с подъема температуры до фебрильных цифр, появления выраженной головной боли, сопровождающейся тошнотой и повторной рвотой. Одновременно появляются умеренно выраженные менингеальные симптомы. У детей раннего возраста возможно развитие энцефалитических реакций.
Тяжесть течения определяется величиной внутричерепного давления. Воспалительные изменения СМЖ проявляются цитозом лимфоцитарного характера. Возможно небольшое повышение содержания белка и ионов калия. Содержание сахара в СМЖ соответствует норме.
Лабораторная диагностика.
Вирусологическая и серологическая диагностика включают выделение вируса из СМЖ
больных серозным менингитом, РТГА и РСК. При этом учитывается степень нарастания
титров специфических антител. Диагностическим считается четырехкратное нарастание.
Особенности терапии.
Этиологическое лечение паротитной инфекции отсутствует. Применение антибиотиков
нецелесообразно Основная терапия имеет патогенетическую направленность и, прежде всего, направлена на купирование гипертензионно-гидроцефального синдрома. Дегидратационная терапия включает внутримышечное и (или) внутривенное введение лазикса, а также
осмотических диуретиков. При необходимости применяются противорвотные средства, антиконвульсанты, антипиретики.
5.2.2.2 Серозные менингиты, вызванные энтеровирусами Коксаки и ЕСНО.
Этиология
Вирусы Коксаки и ЕСНО относятся к группе энтеровирусов.
22
Эпидемиология
Основным резервуаром энтеровирусов являются больные клинически выраженными или
латентными формами заболевания, а также здоровые вирусоносители. В кишечнике вирусы
находятся около 5 месяцев. Инфицирование может происходить воздушно-капельным (эпидемии) и фекально-оральным путем (спорадические случаи).
Патогенез.
Патогенез энтеровирусных поражений нервной системы не отличается от такового при
полиомиелите. Проникая из кишечника в кровь, вирус попадает в ЦНС. У новорожденных в
связи с возрастными особенностями реактивности может развиться генерализованная форма
инфекции - энцефаломиокардит.
Клинические особенности энтеровирусных менингитов характеризуется доминирующим синдромом общей интоксикации, на фоне которого развивается гипертензионногидроцефальный синдром и менингеальный симптомокомплекс. У 15-30% больных возможно полное отсутствие менингеальных симптомов при наличии воспалительных изменений в СМЖ («ликвороменингит»). В первые дни болезни может определяться также симптоматика раздражения ядер блуждающего нерва (неукротимая рвота), транзиторная диплопия, интенционный тремор, пирамидные знаки. Лихорадочный период длится 2-3 дня, менингеальные знаки сохраняются на протяжении 7-10 дней. В случаях ЕСНО-инфекции типичны кратковременные кожные высыпания, при Коксаки-инфекции – боли в мышцах конечностей, грудной клетки, живота. Имеется определенное влияние возраста больного на течение заболевания. Так, для новорожденных характерны энцефаломиокардиты, у детей первых месяцев жизни чаще развиваются диареи, у детей 1-3 лет – полиомиелитоподобные заболевания, у дошкольников и младших школьников – серозные менингиты, у взрослых отмечается эпидемическая миалгия.
Лабораторная диагностика.
Для вирусологического исследования используются носоглоточные смывы, фекалии и
СМЖ. Для серологической диагностики применяют реакцию нейтрализации. Диагностическим считается четырехкратное повышение титров специфических антител.
Особенности терапии.
В большинстве случаев лечение энтеровирусных менингитов ограничивается патогенетической терапией, включающей противовоспалительные, дегидратирующие, десенсибилизирующие препараты, а также средства, направленные на активизацию обменных процессов в
головном мозге. При затяжном течении менингитов и при менингоэнцефалите проведят короткий курс гормональной кортикостероидной терапии (преднизолон 2-3 мг/кг в течение 1
недели).
5.2.2.3 Лимфоцитарный хориоменингит.
(острый асептический серозный, доброкачественный менингит, болезнь Армсторонга) – генерализованная зоонозная вирусная инфекция.
Этиология.
Возбудитель относится к группе аденовирусов, содержит РНК, вызывает заболевание у
человека и многих животных.
Эпидемиология.
Наиболее частый источник заражения – домовые серые мыши. Заражение человека происходит при попадании возбудителя с воздухом или пылью на слизистые оболочки дыхательных путей и пищеварительного тракта, при заражении продуктов питания.
Патогенез.
23
Внедрение вируса возможно при укусах, царапинах и других нарушениях целостности
кожных покровов. Вирус может поражать головной и спинной мозг, а также внутренние органы. Инкубационный период длится 8-12 дней, в дальнейшем развивается виремия с последующим проникновением вируса через гематоэнцефалический барьер.
Клинические особенности.
Характеризуется полиморфными проявлениями. Острый период может протекать в виде
гриппа, миокардита, пневмонии, паротита, орхита, менингита, менингоэнцефалита, миелита.
На фоне общеинфекционного синдрома развивается менингеальный симптомокомплекс,
признаки выраженной внутричерепной гипертензии. Постоянным симптомом является повторная рвота.
Лабораторная диагностика.
Исследование СМЖ выявляет лимфоцитарный цитоз и повышенное содержание белка.
Для лабораторной диагностики применяется вирусологическое исследование, а также РСК и
реакция нейтрализации.
Лечение больных комплексное, включает дегидратационную, противовоспалительную, десенсибилизирующую терапию.
6.0
Полиомиелит.
Этиология.
Вирус полиомиелита относится к Picornaviridae, роду Enterovirus. Вирусная частица состоит из внутреннего компонента, образованного РНК, и белковой оболочки, обладающей
антигенной специфичностью. РНК является носителем инфекционного начала и представляет собой вирусный генетический материал. Синтез вируса и его созревание происходит в цитоплазме клетки. Вирус полиомиелита представлен тремя серотипами – 1,2,3.
Эпидемиология.
Резервуаром и источником инфекции является человек. Заражение происходит при контакте с больным или вирусоносителем. Вирус выделяется с носоглоточным и кишечным содержимым. Распространение инфекции происходит алиментарным и воздушно-капельным
путем. Заболевания встречаются во всех возрастных группах, но значительно чаще у детей
раннего возраста.
Патогенез.
Первичное размножение и накопление вируса происходит в глотке и кишечнике. Вирусемия способствует диссеминации вируса и размножению его во многих органах и тканях:
лимфатических узлах, селезенке, печени, легких, сердечной мышце. Клинически специфического поражения этих органов обычно не наблюдается. Затем вирус проникает в центральную нервную систему через эндотелий мелких сосудов и по периферическим нервам. В течение 1-2 дней титр вируса в ЦНС быстро нарастает, а затем начинает быстро падать и вскоре вирус полностью исчезает. Вирус поражает мотонейроны серого вещества спинного мозга
и ядер двигательных черепно-мозговых нервов в стволе головного мозга. Воспалительный
процесс по типу серозного менингита развивается и в оболочках мозга. Распространение в
организме человека вируса может закончиться на любом этапе, что и определяет клиническую форму болезни.
Классификация.
Различают две основные формы полиомиелита: не паралитическая (инапарантная, абортивная, менингеальная) и паралитическая (спинальная, понтинная, бульбарная, энцефалитическая, смешанная) формы.
Клинические особенности.
Длительность инкубационного периода при остром полиомиелите составляет от 4 до 30
дней. В последние дни инкубации и первые дни заболевания больные наиболее заразны.
24
Инапарантная форма не сопровождается какими-либо клиническими проявлениями и протекает как вирусоносительство. Вирус при этом размножается в кишечнике. Диагностика
осуществляется только по данным вирусологического обследования
Абортивная форма (малая болезнь) является проявлением вирусемии и характеризуется
общеинфекционным синдромом без признаков поражения ЦНС: умеренная лихорадка, интоксикация, головная боль, иногда незначительные катаральные проявления со стороны
верхних дыхательных путей, разлитые интенсивные боли в животе, дисфункция кишечника.
Абортивная форма имеет благоприятное течение и заканчивается выздоровлением в течение
3-7 дней.
Менингеальная форма является проявлением проникновения вируса в ЦНС с воспалительной реакцией оболочек мозга в виде серозного менингита. При этом возможно субклиническое поражение мотонейронов. Заболевание начинается остро и может иметь одно или
двух волновое течение. При одно-волновом течении сильная головная боль, повторная рвота
и менингеальные явления на фоне высокой температуры появляются в самом начале болезни
на 1-3 день. При двух волновом течении первая волна протекает без признаков поражения
оболочек, повторяя симптоматику абортивной формы полиомиелита. Через 1-5 дней нормальной температуры развивается вторая волна болезни с картиной серозного менингита.
В отличие от серозных менингитов другой этиологии при менингеальной форме полиомиелита больные часто жалуются на боли в спине, шее и спине. Кроме менингеальных явлений, которые могут быть выражены в разной степени, иногда очень легко, при осмотре выявляются положительные симптомы натяжения и боль при пальпации нервных стволов. Течение менингеальной формы полиомиелита благоприятное и заканчивается выздоровлением
в течение 3-4 недель.
Диагноз серозного менингита подтверждается при исследовании ликвора. При этом следует иметь в виду, что воспалительные изменения СМЖ отстают от клинических проявлений
болезни и могут появиться лишь к 4-5 дню болезни. Ликвор сохраняет прозрачность, давление обычно повышено. Количество клеток увеличивается от нескольких десятков до 200-300
в 1см3. Клеточный состав плеоцитоза зависит от периода болезни. В первые 2-3 дня болезни
могут преобладать нейтрофилы, но в более поздние сроки плеоцитоз всегда носит лимфоцитарный характер. Количество Белок в ликворе сохраняется нормальным или умеренно повышается, что особенно характерно для случаев с болевым синдромом. Уровень сахара нормальный или имеет тенденцию к повышению. Характерных изменений периферической крови нет. Может отмечаться небольшой лейкоцитоз.
Паралитическая форма возникает при поражении вирусом мотонейронов в сером веществе спинного мозга и стволе головного мозга. Паралитический полиомиелит в свою очередь
делится на спинальную, бульбарную, понтинную и смешанные формы (бульбо-спинальную,
понто-спинальную).
Течение паралитических форм острого полиомиелита делится на 4 периода: препаралитический, паралитический, восстановительный и резидуальный.
Предпаралитический период длится от начала болезни до появления первых признаков
поражения двигательной сферы и занимает от нескольких часов до 2-3 дней. В части случае
заболевание может иметь двух волновое течение. При этом препаралитический период может полностью отсутствовать, и тогда заболевание начинается сразу с появления вялых парезов и параличей («утренний паралич»).
Паралитический период длится от момента появления парезов и параличей и в течение
времени их стабилизации. Он заканчивается при первых признаках начинающегося восстановления двигательных функций. Особенностью острого полиомиелита является краткость
периода нарастания параличей, что связано с быстрым исчезновением вируса из нервной системы. Это нарастание длится не дольше 2-3 дней. На 2-3 неделе болезни появляются первые
движения, сначала в легко пораженных мышцах.
Восстановительный период острого полиомиелита продолжается от 6 месяцев до 1 года. В
течение этого времени происходит постепенное восстановление нарушенных двигательных
25
функций. Степень восстановления зависит от тяжести поражения мышцы. Стойкие парезы и
параличи, не имеющие тенденции к восстановлению, характеризуются как остаточные явления после перенесенного острого полиомиелита или резидуальный период заболевания.
Лабораторная диагностика.
Периферическая кровь не претерпевает каких-либо специфических изменений, возможен
умеренный нейтрофильный лейкоцитоз.
Воспалительные изменения СМЖ типичны для всех паралитических форм и менингеальной формы острого полиомиелита (неизмененный состав СМЖ сохраняется только при легкой спинальной и понтинной формах). Давление ликвора обычно повышено. В начале болезни отмечается смешанный плеоцитоз, который затем приобретает лимфоцитарный характер;
возможно незначительное повышение белка. Санация ликвора наступает в конце первого месяца болезни.
Электромиография, позволяет уточнить локализацию процесса.
Вирусологическому и серологическому обследованию должны подвергаться все больные
с клиническими признаками полиомиелита. Материалом для бактериологического исследования служат фекалии, а при летальном исходе – секционный материал.
Особенности терапии.
Требует срочная госпитализация больного и назначение строгого постельного режима до
нормализации температуры тела. Физический покой имеет большое значение в предпаралитической фазе как для уменьшения степени развивающихся в последующем параличей, так и
для их предупреждения. Специфического лечения не существует. Применяются общеукрепляющие медикаментозные средства, прозерин, витамины группы В, физиолечение.
6.1 Особенности современного течения полиомиелита.
Лихорадочное начало, воспалительные изменения в СМЖ, вялые параличи, разнообразие
клинических форм, в том числе с бульбарной локализацией процесса, остаточные явления
по-прежнему составляют типичное ядро болезни. Имеют место некоторые отличия, связанные с прекращением эпидемического распространения полиомиелита и переходом к спорадической заболеваемости. Так, заболевания на фоне массовой вакцинации сосредоточились в
младшей возрастной группе. Уменьшилось количество бульбарных и бульбо-спинальных
форм (с 8 до 4,3%), понтинных форм (с 11 до 2,1%) и легких форм (с 35 до 2 %). Доминирующее положение спинальной формы сохранилось. Остаточные явления наблюдаются у подавляющего числа переболевших полиомиелитом (90% и более).
Восстановление нейротропных свойств отдельных клонов вакцинных штаммов вируса
может происходить как в кишечнике ребенка, так и в организме восприимчивых не иммунных лиц, получивших вирус контактным путем. Наибольшая степень риска отмечается при
первой вакцинации и при контактном инфицировании неиммунных детей вакцинным вирусом. Выделяют вакциноассоциированные случаи острого полиомиелита у реципиентов вакцины и у контактировавших с привитыми. Случаи заболевания у контактировавших, как
правило, связаны со 2 типом вируса полиомиелита.
ВОЗ определил критерии, позволяющие расценивать острый паралитический полиомиелит как вакциноасоциированный:
- начало заболевания не раньше 4-6 дня и не позже 30 дня после приема вакцины, для
контактных с вакциноассоциированными максимальный срок удлиняется до 60 дня;
- развитие вялых парезов или параличей без нарушений чувствительности со стойкими
(после 2 месяцев) остаточными явлениями, отсутствие длительного (больше 3-4 дней) прогрессирования парезов;
- выделение вируса полиомиелита, родственного вакцинному штамму, и не менее чем 4кратное нарастание к нему специфических антител в крови.
Вакционоассоциированные случаи острого полиомиелита представляют чрезвычайную
редкость. Возникновение контактных вакциноассоциированных случаев отражает дефекты
26
иммунизации, так как эти заболевания возникают в результате широкой циркуляции вакцинных штаммов среди непривитых детей
6.2 Полиомиелитоподобные заболевания (острый паралитический полиомиелит, не связанный с вирусами полиомиелита)
В ряде случаев, несмотря на клиническое сходство с острым паралитическим полиомиелитом, не удается подтвердить этиологическую связь этих заболеваний ни с одним из трех
типов вируса полиомиелита. Наиболее часто возбудителями этих заболеваний являются различные типы вирусов Коксаки, особенно, Коксаки А7 и А14, вирусы ЕСНО, энтеровирус 71.
По международной классификации болезней полиомиелитоподобные заболевания определяются как «острый полиомиелит другой и неутонченной этиологии». Такой диагноз может
быть поставлен только после получения вирусологических и серологических данных, исключающих собственно полиомиелит.
Большинство заболевания данной группы протекает легко, без выраженного общеинфекционного синдрома и изменений ликвора. Двигательные нарушения возникают остро, на
фоне полного здоровья и проявляются легко выраженным вялым параличом одной из нижних конечностей. В течение 3-4 недель парез восстанавливается, но может развиться небольшая атрофия мышц (до 2 см.). В редких случаях возможно тяжелое течение заболевания
в виде паралитических бульбарной, бульбо-спинальной и спинальной форм.
Проводится патогенетическая и симптоматическая терапия.
Профилактика.
Больных обязательно изолируют. Выписка реконвалесцентов производится после исчезновения острых явлений, но не ранее 40 дней со дня заболевания полиомиелитом. Вакцинопрофилактика осуществляется плановым введением живой вакцины.
7.
Абсцесс головного мозга.
Этиология.
Основной причиной абсцесса мозга являются гнойные процессы в среднем и внутреннем
ухе (отогенные абсцессы), реже встречаются риногенные абсцессы (при синуитах), метастатические абсцессы (при септических состояниях), а также абсцессы вследствие проникающих ранений мозга.
Патогенез.
Начальные изменения в мозге носят характер локального гнойного энцефалита. В последствии при относительно благоприятном течении инфекционного процесса саногенез завершается образованием рубца. В случае затяжного гнойного воспалительного процесса вокруг него образуется плотная капсула (толщина стенок до 0.8-1.0 см). Подобное образование
может длительно существовать без клинических проявлений, иногда подвергаясь петрификации, а при неблагоприятном течение капсула может перфорироваться с развитием разлитого гнойного менингоэнцефалита.
Клинические особенности.
Острая стадия абсцесса мозга проявляется общеинфекционным синдромом и очаговыми
неврологическими симптомами. Отогенные абсцессы локализуются в височной доле полушария мозга, иногда контралатерально стороне отита. Риногенные абсцессы проявляются
симптоматикой поражения лобных долей мозга. Хроническая стадия абсцесса мозга может
протекать с эпилептическим и гипертензионным синдромом или некоторых случаях бессимптомно.
Лабораторная диагностика.
В острой стадии заболевания исследование СМЖ выявляет гнойные воспалительные изменения, в хронической стадии СМЖ не изменена. Наиболее целесообразным для уточнения
27
диагноза является проведение больному КТ, МРТ головного мозга. Для определения тактики
лечения при подозрении на абсцесс мозга необходима консультация нейрохирурга.
Принципы лечения.
Лечение абсцесса мозга хирургическое. В острой стадии и после хирургического лечения, осуществляемого в хронической стадии заболевания, необходима массивная антибактериальная терапия.
8.
Опоясывающий лишай..
Этиология.
Возбудитель заболевания вирус Varicella-Zoster (V-Z), который является также причиной
ветряной оспы
Эпидемиология.
Вирус Herpes zoster может быть выделен из везикул, отделяемого носоглотки, крови и
СМЖ; вирус неустойчив, во внешней среде гибнет в течение нескольких минут. Резервуаром
возбудителя является человек. Путь инфицирования – воздушно – капельный. После перенесенной в детстве ветряной оспы вирус многие годы персистирует в ганглиях нервной системы.
Патогенез.
Активирование персистирующего вируса может происходить при иммуносупрессивных
состояниях, травмах. Последующие репродукция, периневральное распространение V-Z
приводит к поражению кожных покровов и слизистых оболочек в зоне иннервации соответствующего ганглия.
Клинические особенности.
Заболевание начинается с острых болей, локализующихся в дерматоме, где вскоре появляются везикулезные высыпания. Нередко появление высыпаний сопровождается общеинфекционным синдромом. Очаговая неврологическая симптоматика встречающаяся при опоясывающем лишае проявляется сегментарно-корешковыми расстройствами чувствительности,
периферическими парезами мышц в зоне пораженных корешков. В большинстве случаев
опоясывающий лишай локализуется в грудных сегментах, реже страдает Гассеров узел, поясничные, шейные ганглии, коленчатый узел. При отсутствии некротических проявлений,
приводящих к затяжному течению заболевания, везикулы редуцируются через несколько
дней. У некоторых ослабленных, пожилых больных может развиться генерализованный опоясывающий лишай, менингоэнцефалит, миелит.
Особенности терапии.
Этиологическим воздействием обладают препараты зовиракс, бонафтон, госсипол, применяемые местно (мази), перорально и парентерально. Патогенетическая и симптоматическая терапия включает использование антигистаминных препаратов, анальгетиков, нейролептиков,
антидепрессантов. При обширном некротическом поражении применяется хирургическое
лечение.
9.
Дифтерийная полинейропатия.
Этиология.
Возбудитель дифтерии Corynebacterium diphterie – аэроб, грамположительная палочка длиной 2-7 мкм, различают три типа дифтерийной палочки: gravis, mitis, intermedius. Род коринобактерий имеет несколько видов (дифтероидов), являющихся сапрофитами (C. Pseudodiphterie, C. Hoffmani, C. xserosis). Дифтерийная палочка выделяет экзотоксин, обусловливающий
клинические проявления заболевания.
28
Эпидемиология.
Источником и резервуаром инфекции является только человек. Возбудитель локализуется
в носоглотке, верхних отделах респираторного тракта, передается воздушно – капельным путем. Распространение инфекции осуществляется больными людьми, здоровыми бактерионосителями. Заболевание чаще возникает в осенне-зимний период.
Патогенез.
Воротами инфекции служат слизистые оболочки носоглотки, глаза, половых органов, раневые поверхности. Во всех случаях возбудитель размножается на месте ворот инфекции, а
выделяемый им экзотоксин оказывает местное и общее резорбтивное действие. Местный повреждающий эффект проявляется образованием некротических масс, фибринозной пленки,
поражением периферической нервной системы. Резорбтивное действие приводит к поражению надпочечников, гипофиза, миокарда, почек и печени. Смерть обусловлена острой недостаточностью гипофизарно – надпочечниковой системы, токсическим миокардитом, бульбарным параличом, асфиксией вследствие стеноза гортани. После перенесенного заболевания сохраняется стойкий антитоксических иммунитет, при вакцинации длительность иммунитета 3 – 5 лет.
Классификация:
Поражения периферической нервной системы (ПНС) при дифтерии делятся на локальные
и генерализованные формы.
Локальные формы: изолированное поражение глазодвигательного, лицевого и языкоглоточного нервов. Генерализованные формы: полиневрит, полирадикулоневрит типа Гийена –
Барре –Ландри.
Клинические проявления.
Длительность инкубационного периода составляет 2 – 10 дней. Местные воспалительные
проявления протекают с токсическим синдромом различной степени выраженности (токсические и субтоксические формы дифтерии).
Одним из неврологических осложнений дифтерии является поражение ПНС. У взрослых
подобные осложнения достигают 25%. Сроки развития поражения ПНС – 10 – 15 день болезни.
Наиболее часто встречается изолированное поражение бульбарной группы черепных нервов (от легкой дисфонии и дисфагии до афонии и афагии, глоссо-фарингеальный паралич).
Не менее часто бывает парциальное поражение глазодвигательного нерва (парез аккомодации, снижение реакции зрачка на аккомодацию при сохранении реакции на свет). Редко
встречается поражение лицевого нерва.
Генерализованные формы поражения ПНС при дифтерии манифестируют бульбарными и
глазодвигательными расстройствами с последующим присоединением периферических дистальных парезов конечностей. При тяжелом течении развивается «восходящий паралич»
Ландри (к дистальным парезам конечностей присоединяются поражения проксимальных их
отделов, парезы мышц туловища, шеи, диафрагмы).
Лабораторная диагностика.
Бактериологический метод – единственный способ верификации возбудителя заболевания,
биологический материал (слизь из мест поражения) берут тампоном, смоченном в 5% растворе глицерина на физрастворе.
Особенности лечения.
Специфическая терапия представлена введением антитоксической противодифтерийной
сыворотки, дозировка длительность курса зависит от степени тяжести заболевания. Антибактериальное лечение проводится больным и бактериносителям тетрациклинами, эритромицином (курс 7 дней). При лечении неврологических осложнений заболевания ведущую роль
играет использование глюкокортикостероидов (дексаметазон 4-6 мг\сутки).
Профилактика.
29
Основная профилактика – иммунизация населения
адсорбированной коклюшнодифтерийно-столбнячной вакциной и адсорбированным дифтерийно-столбнячным анатоксином.
В очаге проводят выявление и изоляцию больных и бактерионосителей до полного клинического выздоровления и прекращения выделения возбудителя, критерием санации являются
два отрицательные результата бактериологических исследований.
10. Ботулизм.
Этиология.
Заболевание вызывается крупной анаэробной грамположительной спорообразующей палочкой Clostridium botulinum. Существует 7 антигенных типов возбудителя: А, В, С, Е, F, G. Выделяемый бактерией типоспецифический экзотоксин является одним из сильнейших органических ядов, не разрушается пищеварительными ферментами, в присутствии формалина переходит в анатоксин, разрушается при кипячении через 20 минут. Выработка бактериями ботулотоксина прекращается в среде 8% поваренной соли или 55% сахара, а также при температуре ниже 14 *C. Возбудитель неустойчив во внешней среде, однако, его споры в значительной степени резистентны к физическим и химическим факторам, сохраняют жизнеспособность при кипячении до 6 часов,
Эпидемиология.
Источник заболевания – теплокровные, в основном, травоядные животные, выделяющие
возбудителя в окружающую среду с испражнениями. Фекально-оральный путь заражения
человека осуществляется при употреблении консервированных грибов, овощей и фруктов
(возбудитель типа А); мясных продуктов (в основном возбудитель типа В); рыбопродуктов
(тип С). Заболевание ботулизмом не контагиозно, сезонность отсутствует.
Патогенез.
Ботулотоксин после резорбции в кишечнике человека блокирует каналы переноса ионов
кальция в постсинаптической мембране холинэргических синапсов, избирательно поражает
двигательные ядра ствола мозга и передние рога спинного мозга. Кроме этого токсин оказывает сосудосуживающее действие. Паралич мышц органов дыхания приводит к гипоксии,
гиперкапнии, усиливающих гемодинамические нарушения.
Клинические особенности.
Инкубационный период от нескольких часов до 14 дней. Ботулизм является токсикоинфекцией, поэтому лихорадка отсутствует (возможен субфебрилитет до 37.1 – 37.3). Начало
заболевания острое, развивается диспепсический синдром (гастрит), которому сопутствует
или присоединяется в течение 1-2 суток неврологическая симптоматика (мышечная слабость,
утомляемость, сухость во рту). Мионеврологические синдромы представлены офтальмическими нарушениями (анизокория, мидриаз, паралич аккомодации); бульбарными расстройствами (дисфония, дисфагия, глоссофарингеальный паралич); генерализованными миастеническими проявлениями (преимущественное поражение глазодвигательных мышц, мышц лица, шеи и конечностей). При тяжелых формах ботулизма летальный исход от нарушений дыхания наступает на 3-5 день болезни, к неблагоприятному исходу могут приводить типичные
для ботулизма осложнения: пневмония, миокардит. Летальность составляет 15-30%.
Лабораторная диагностика.
Для выявления ботулотоксина исследуют экстракт из продуктов или рвотных масс, промывных вод желудка, крови, испражнений больного с помощью реакции нейтрализации на
белых мышах. Возбудителя ботулизма можно выявить при посеве на среды Китта-Тароцци,
Хоттингера.
Особенности терапии.
Основное мероприятие – введение специфической противоботулинической (гипериммунной, лошадиной) сыворотки. Сыворотка вводится после проведения внутрикожной пробы.
30
Общая курсовая доза при тяжелом течении заболевания составляет сыворотки типов А, С и Е
не менее 50000 МЕ, а сыворотки типа В – 25000 МЕ, в течение 5-6 дней. Используются стероидные гормоны, при нарушении внешнего дыхания - ИВЛ.
11.
НЕЙРОСИФИЛИС.
Этиология.
Возбудитель – Treponema pallida семейство Spirochaetacea, порядок Spirochaetalis. Микробное тело удлиненное, имеется несколько завитков, является факультативным анаэробом.
Эпидемиология.
Источник заражения – больной человек, особенно заразны активные проявления свежего
сифилиса на коже и слизистых оболочках, наибольшую опасность представляют высыпания
с эрозированной поверхностью. Основной путь заражения - прямой контакт с больным. При
врожденном сифилисе – трансплацентарный гематогенный путь заражения.
Патогенез.
Проникшие в организм возбудители распространяются по лимфотической системе, размножаются, а затем гематогенно заносятся в различные органы и ткани, где вызывают специфические изменения. Первичный период длится 6-7 недель, характеризуется местными
воспалительными проявлениями (твердый шанкр, региональный лимфаденит, лимфангит).
Вторичный период начинается от первых генерализованных высыпаний до появления третичных сифилид – бугорков или гумм, длится 3-4 года. Его проявления: энартерииты, артриты, лейкодерма. Третичный период при отсутствии лечения длится до конца жизни больного
и характеризуется дистрофическими изменениями в коже, слизистых оболочках и костях.
Классификация.
А. Ранний нейросифилис длится первые пять лет болезни и включает: острый генерализованный сифилитический менингит, базальный менингит с поражением зрительных и
слуховых нервов, скрытый сифилитический менингит, ранний менинговаскулярный сифилис.
Б. Поздний нейросифилис диагностируется в сроки более пяти лет спустя от заражения и включает: поздний менинговаскулярный сифилис, сифилис сосудов головного мозга,
гуммы, поздний скрытый сифилитический менингит, сухотка спинного мозга, прогрессивный паралич.
Клинические особенности.
Клинические проявления раннего нейросифилиса характеризуется общеинфекционным
синдромом различной степени выраженности, умеренным менингеальным синдромом, очаговыми симптомами (поражение 2, 3, 6, 8 черепных нервов, центральными парезами конечностей, эпилептическими припадками). Проявления раннего нейросифилиса могут сочетаться с кожными высыпаниями, но могут быть и единственными. Для позднего нейросифилиса
характерно поражение 2 и 8 черепных нервов, зрачковый моносиндром (анизокория, двусторонняя деформация зрачков, сочетание миоза с выпадением прямых и содружественных реакций зрачков на свет при сохранении реакции на конвергенцию). При позднем нейросифилисе отмечается инсультоподобное развитие очаговой неврологической симптоматики, обусловленное специфическим васкулитом. Типичны расстройства психики в виде галлюцинаторно-параноидных синдромов, прогрессирующей деменции. Поражения спинного мозга отличаются развитием радикулярного синдрома, проводниковыми нарушениями поверхностной и глубокой чувствительности, угасанием сухожильных рефлексов.
Лабораторная диагностика.
Начальный этап лабораторной диагностики включает использование комплекса серологических реакций (реакция Вассермана, реакция связывания комплемента, микрореакция на
стекле). Положительные результаты исследований комплекса серологических реакций могут
быть получены на 3-4 неделе заболевания у 100% больных; при позднем нейросифилисе – у
31
50-60% больных. Однако ложно положительные результаты часто встречаются у обследуемых при наличии у них туберкулеза, малярии, системной красной волчанки, лепры, бруцеллеза, заболеваниях печени, пневмониях, онкологических заболеваниях, приеме жирной пищи, алкоголя, во время беременности и первых неделях после родов.
Для уточнения диагноза проводят более специфичные трепонемные реакции (РИБТ и
РИФ). РИБТ – оценивается в процентах: положительная – 51-100%, слабоположительная –
31-50:, сомнительная 21-30:, отрицательная – 0-20%. Ложные слабоположительные реакции
возможны при саркоидозе, системной красной волчанке, туберкулезе и циррозе печени. При
лечении антибиотиками до 25 дня по завершении курса лечения РИБТ становится отрицательной, что определяет более поздние сроки ее проведения.
РИФ считается положительной при значении 4-2 креста, при меньших значениях реакция – отрицательная.
Изменения СМЖ при нейросифилисе характеризуются повышением количества лимфоцитов, повышением содержания глобулинов, При позднем нейросифилисе используется золотая реакция Ланге (положительный результат – «паралитический тип кривой»).
Особенности терапии.
При раннем нейросифилисе применяется бензилпенициллин – натриевая соль внутримышечно в дозе 1 млн. ЕД четыре раза в сутки в течение 28 дней в сочетании с этамидом 1 г. за
30 минут до инъекции пенициллина двумя 10 дневными циклами с перерывом в 7-8 дней.
Лечение позднего нейросифилиса начинается с внутримышечного введения бийохинола по
2 мл через день до получения больным курсовой дозы 12-14 мл, затем проводится курс пенициллинотерапии по 400000 Ед. каждые 3 часа (курсовая доза 90 млн. ЕД). После завершения антибиотикотерапии вновь применяется бийохинол по 2 мл через день (курсовая доза 3040 мл). После 1.5-2 месячного перерыва в лечении возобновляется введение бензилпенициллина (90 млн. Ед. на курс лечения), после которого применяется бисмоверол 1.5 мл два раза в
неделю (18-20 мл на курс лечения). Спустя 1.5-2 месяца перерыва в лечении повторяют еще
2 курса висмутотерапии. Вышеуказанное лечение дополняется введением химотрипсина 5 мл
два раза в сутки при пенициллинотерапии, а также применяются витамины А, В1,В6,В12,
АТФ.
12. Поражение нервной системы при иксодовом клещевом боррелиозе.
Иксодовый клещевой боррелиоз (ИКБ) - природно-очаговая трансмиссивная инфекция, передающаяся через укусы иксодовых клещей, которая может протекать в виде острого, системного хронического или рецидивирующего заболевания с поражением нервной, сердечно-сосудистой систем, а также кожи и опорно-двигательного аппарата.
Этиология.
Боррелиозы - облигатно-трансмиссивные заболевания, вызываемые несколькими видами
бактерий рода Borrelia, семейства Spirochaetaceae.
Эпидемиология.
Случаи острого ИКБ отмечаются с мая по сентябрь. Подобно клещевому энцефалиту,
они строго приурочены к периоду максимальной активности иксодовых клещей. Поражение
нервной системы происходит как в остром периоде, так и при хроническом течении инфекции спустя месяцы и даже годы после присасывания клеща.
Патогенез боррелиозов имеет общие механизмы с другими спирохеттозами.
Классификация.
Выделяют ранний (острый) и поздний (хронический) ИКБ, острое, подострое, хроническое
и рецидивирующее течение. В раннем ИБК различают первую стадию заболевания, протекающую с кожными реакциями, регионарным лимфаденитом, миалгиями и артралгиями; а
так же вторую стадию болезни, проявляющуюся поражением нервной системы, сердечнососудистой системы и опорно-двигательного аппарата. В позднем периоде ИКБ отмечается
32
поражение нервной системы (деменция, миелиты, полинейропатии и т.д.), хронический
атрофический акродерматит; нейроретиниты, хориоидиты; гепатит, кардит, артриты.
Клинические проявления.
Важными особенностями ИКБ являются полиморфность клинических проявлений и полисистемность поражений. Частое отсутствие типичных для ИКБ кожных проявлений (кольцевидной мигрирующей эритемы) затрудняет раннее клиническое распознавание данной патологии. Наличие кольцевидной мигрирующей эритемы (КМЭ) в начальной фазе заболевания
является клиническим “золотым” маркером ИКБ. КМЭ представляет собой несколько возвышающееся над поверхностью кожи кольцо гиперемии, эксцентрически распространяющееся к периферии, с фестончатыми краями. По мере распространения в ее центре кожные покровы приобретают белесоватый оттенок. Возможны сенсорные нарушения в виде боли, зуда, гиперестезии в области поражения. КМЭ, возникшая после присасывания клеща, - достаточное основание для постановки диагноза. Иммунологическое подтверждение при этом не
является обязательным.
Тип и гистопатологическая картина кожных проявлений при ИКБ зависят от стадии инфекции и варьируют от локального воспалительного инфильтрата до хронического атрофического акродерматита (ХААД), который характеризуется 100% иммунологической подтвержденностью. ХААД, подобно КМЭ, считается клиническим маркером боррелиоза и возможен при хроническом течении инфекции.
Регионарная лимфаденопатия (РЛАП) нередко сопутствует КМЭ, но может быть и единственным проявлением боррелиозной инфекции. Характер поражения лимфоузлов неспецифичен. Они эластичные по консистенции, с гладкой поверхностью, не спаяны с кожей и
окружающими тканями. РЛАП в качестве проявления ИКБ возможна при следующих условиях: наличие связи с укусом клеща и соответствующей укусу локализации; иммунологическом подтверждении ИКБ; сочетании с КМЭ.
Миалгии, артралгии, миофасциальные боли, являются достоверным диагностическим
критерием ИКБ.
В течении ИКБ, как и при других спирохетозах, выделяют инкубационный, ранний и
поздний периоды. Длительность инкубационного периода варьирует от 2 дней до 3 месяцев.
Первая стадия раннего периода характеризуется общеинфекционным синдромом, регионарной лимфаденопатией в области инокуляции возбудителя, миалгией и первичными кожными проявлениями в виде кольцевидной мигрирующей эритемы (КМЭ).
Вторая стадия (диссеминации) отличается многообразием клинических проявлений в зависимости от органной локализации боррелий. В конкретных случаях этапы течения болезни
и присущие им признаки более или менее выражены.
Третья стадия (хроническая инфекция) характеризуется различными проявлениями со
стороны нервной системы, опорно-двигательного аппарата, сердца и других органов и систем в зависимости от органной локализации возбудителя.
В редких случаях ранний период ИКБ проявляется энцефалитом или энцефаломиелитом.
При этом на фоне выраженной интоксикации, менингеального синдрома, признаков отеканабухания головного мозга возникают очаговые неврологические симптомы: центральные и
смешанные парезы конечностей, поражение черепных нервов, мозжечковые расстройства,
нарушение сознания, эпилептические припадки.
Поражение черепных нервов - типичная форма нейроборрелиоза. Чаще поражается лицевой нерв. Преимущественная локализация укуса клеща при этом - заушная область, ушная
раковина, волосистая часть головы, шея с соответствующей стороны. Нередко парезу лицевой мускулатуры предшествует КМЭ, регионарная лимфаденопатия, боль, зуд, инфильтрат
на месте присасывания клеща. Наличие временной и топической связи поражения лицевого
нерва и укуса клеща, а также КМЭ являются достаточным критерием для постановки диагноза ИКБ без иммунологического подтверждения. Кроме изолированных невропатий лицевого
нерва при ИКБ возможно поражение и других черепных нервов, в частности, тройничного и
зрительного, а также регионарное поражение нервов конечностей.
33
Синдром Баннварта (неврорадикуломенингит) включает сочетанное поражение нервов, корешков и оболочек головного мозга. Возможно, изолированное поражение лицевого нерва,
нередко отмечаются умеренно выраженные признаки интоксикации, субфебрилитет имеет
интермиттирующий характер. Оболочечные симптомы слабо выражены или отсутствуют.
При исследовании цереброспинальной жидкости обнаруживается лимфоцитарный или смешанный цитоз от 10 до 600 клеток в 1 мкл. Синдром Баннварта является достоверным диагностическим критерием ИКБ.
Полирадикулоневриты в раннем периоде ИКБ проявляются синдромом интоксикации,
слабостью в дистальных отделах конечностей, утратой чувствительности по полиневритическому типу, корешковыми болями. Степень тяжести неврологических проявлений может
быть различной. В редких случаях полирадикулоневрит может протекать по восходящему
типу Ландри. Данный синдром полиэтиологичен, поэтому иммунологическое подтверждение
для обоснования диагноза ИКБ обязательно.
Лабораторная диагностика.
Эффективны иммунологические методы исследований для выявления специфических антител к боррелиям или антигена B. burgdorferi (ELISA,PCR, н-РИФ, ИФА).
В случае развития поражения внутренних органов проводится соответствующее исследование их функций (УЗИ, клинико-биохимические и др. исследования).
Особенности терапии.
Этиотропное лечение ИКБ включает антибиотики (цефтриаксон 80мг/кг в сутки, амоксициллин детям 1-3 лет - 0,125 3 раза в сутки 2-7 лет - 0,25, старше 7 лет - 0,5-1,0 3 раза в сутки;
пенициллин 200-300 тыс.Ед./кг в сутки) внутримышечно 10-12 дней.
Повторные курсы реабилитационного лечения проводятся 3-4 раза в год в течение 2-3 лет.
Больные, перенесшие энцефалитическую форму нейроборрелиоза, в значительной мере подвержены риску развития осложнений: церебрального кистозно-слипчивого арахноидита, гипертензионно-гидроцефального синдрома, эпилептического синдрома, а также прогрессирования инфекции, в связи с чем должны находиться на диспансерном учете в течение 2-3 лет.
13. Поражение нервной системы при ВИЧ - инфекции.
Этиология.
Вирус иммунодефицита человека (ВИЧ) относится к семейству ретровирусов. В настоящее время известны 5 видов ретровирусов, патогенных для человека. Все они лимфотропны.
Эпидемиология.
Источником ВИЧ инфекции является человек. Инфективные вирусные частицы присутствуют во всех биологических жидкостях человеческого организма. Инфицируемость здорового человека обусловлена концентрацией вирусных частиц и объемами жидкостей поступающих от ВИЧ инфицированного. Основных пути заражения: половой; парентеральный (из
крови в кровь); от матери к плоду, новорожденному (внутриутробное, при родах и грудном
вскармливании). Распространение ВИЧ инфекции носит характер пандемии.
Патогенез.
В процессе репликации ВИЧ вызывает лизис, поражаемых иммунных (Т 4 лимфоциты,
макрофаги) и нервных (астроциты, олигодендроциты) клеток. Помимо клеточного иммунитета вторично страдает и гуморальный иммунитет. В конечном счете, развивается клеточная
анергия, повышается восприимчивость к вторичным инфекциям, неоплазмам, также поражающим нервную систему. Поражение ЦНС (37%) у больных ВИЧ инфекцией значительно
преобладает над расстройствами периферической нервной системы (1%).
Классификация.
Наиболее часто встречающиеся первичные поражения ЦНС: ВИЧ – энцефалопатия, острый рецидивирующий ВИЧ менингит, вакуолярная миелопатия. Среди вторичных причин
34
поражения нервной системы определены: паповавирус, цитомегаловирус, вирусы герпеса,
токсоплазма, кандида, криптококк, листерия, аспергилл, гистоплазма, туберкулезная бацилла, неоплазмы (лимфома, саркома Капоши). Важное место занимают сосудистые нарушения:
инфаркты мозга, геморрагии, васкулит, осложнения этиотропной терапии СПИДа.
Клинические особенности.
При внутриутробном ВИЧ-инфицировании инкубационный период составляет 6-8 месяцев. В случае заражения в более позднем возрасте длительность периода инкубации ВИЧ
значительно варьирует. Клинические проявления поражения ЦНС при ВИЧ инфекции представлены комплексом психопатологических, мнестических расстройств, постепенно нарастающих парезов конечностей, афазии, мории (при ВИЧ-деменции, энцефалопатии, прочих
поражениях ЦНС; менингеальными симптомами и дисфункцией 5, 7, 8 черепных нервов
ВИЧ менингит); сенситивной атаксией, нижним центральным парапарезом, нарушением
функции тазовых органов (вакуолярная миелопатия); гипертензионными симптомами, эпилептическими припадками, очагами демиелинизации, некротическими и дистрофическими
изменениями на КТ, МРТ (паповавирусная, токсоплазмозная, герпетическая и другие вторичные инфекции, лимфомы). Длительность жизни больных с первичными поражениями
ЦНС не превышает 3-7 месяцев, при вторичных вирусных энцефалитах – 1.5-2 месяца, при
церебральном токсоплазмозе – до 18 месяцев, при первичной лимфоме – 2 месяца. На аутопсии 75% больных со СПИДом обнаруживается поражение ЦНС.
Лабораторная диагностика.
Диагностика ВИЧ ассоциируемых инфекции осуществляется при помощи стандартных
вирусологических и бактериологических методик. Типичных изменений в СМЖ при ВИЧ
инфекции не определяется, имеют место изменения, связанные с вторичными инфекционными процессами.
Особенности терапии.
Для снижения репликативных свойств вируса применяют азидотимидин (600 мг три раза в
сутки), зальцитабин (750 мг) или зидовудин (200 мг). Патогенетическая терапия поражений
нервной системы при ВИЧ инфекции осуществляется комплексом традиционных мероприятий.
14.
Нейроинфекции у детей раннего возраста.
Особенности течения инфекционных заболеваний нервной системы. Болезнь
обычно начинается остро, с подъема температуры до 38-40 С. Общее состояние резко ухудшается. Дети старшего возраста жалуются на сильную головную боль, чаще разлитую, но
иногда локализованную в области лба или затылка. Нередко она сочетается с головокружением. Заболевшие грудные дети становятся беспокойными, часто вскрикивают, не засыпают,
вздрагивают. Нередко беспокойство сменяется апатией. Как начальный симптом менингита
имеет значение повторная рвота, не связанная с приемом пищи и не приносящая облегчения.
В большинстве случаев уже в первые дни заболевания наблюдается изменение сознания.
Обычно возбуждение, отмечавшееся в самом начале, сменяется вялостью и оглушенностью.
Угнетение сознания может нарастать вплоть до комы. Одним из ранних симптомов менингита, особенно у маленьких детей, являются судороги. Чем меньше возраст ребенка, тем чаще
встречаются судороги. Начало менингита с судорожных подергиваний у детей старшего возраста является неблагоприятным симптомом. У некоторых больных судороги могут протекать по типу эпилептического статуса. У детей раннего возраста менингиты часто протекают
атипично. Заболевание не всегда начинается остро, может иметь место постепенное начало,
при нормальной температуре тела.
Картина менингита у новорожденных чрезвычайно полиморфна. Ригидности мышц затылка у маленьких детей может не быть, а симптом Кернига и некоторая мышечная гипертония у детей в возрасте до 3 месяцев являются физиологическими. Наибольшее значение при
35
этом имеет симптом Лессажа. Беспокойство может сменяться апатией, дети отказываются от
еды, часто срыгивают. Отмечаются тремор ручек, выбухание большого родничка, нередко
«монотонный» крик, возможно быстрое нарастание окружности головы вследствие развивающейся гидроцефалии. Нередко доминирующими в клинике являются симптомы токсикосептического состояния.
14.1 Бактериальные менингиты у новорожденных чаще всего являются следствием септицемии. Заражение происходит до или во время родов, а также на первой неделе
жизни при реанимационных инвазивных воздействиях. Смертность колеблется от 20 до 50%.
Основным аргументом в пользу бактериального менингита является обнаружение в СМЖ
микроорганизмов, наличие плеоцитоза (до 10000 мм3) и гиперпротеиноррахия. В клинической картине обнаруживаются не только общие симптомы в виде гипервозбудимости, гипертермии, анорексии, рвоты, респираторных расстройств, но и такие неврологические нарушения как судороги, нарушение функции черепно-мозговых нервов, аномальный рефлекс Моро. Выбухающий родничок и ригидность шейных мышц появляется несколько позже
Неонатальные инфекции, возникающие в первые 3 дня жизни, в 40% случаев обусловлены
стрептококками группы В. Выделяют две формы заболевания с ранней и поздней манифестацией. Для ранней формы свойственны молниеносное течение и высокая летальность. При
поздней форме – более медленное и постепенное нарастание симптомов.
14.2 Краснушная эмбриофетопатия. Краснуха, перенесенная во время беременности матерью, часто приводит к повреждению эмбриона или плода. Симптомокомплекс,
наблюдаемый у новорожденных, объединяется термином «краснушная эмбриофетопатия и
включает в себя аномалии развития головного мозга, ВПС, дефекты зрения и слуха. Данные
изменения приводят к инвалидности.
Наиболее характерными являются: задержка психоречевого развития (50-85%), пороки развития ЦНС (32-50%), патология глаз (катаракта ретинопатия, гипоплазия радужки,
микрофтальмия, глаукома 85%), острый и хронический менингоэнцефалит, гепатит, гепатоспленомегалия, тромбоцитопеническая пурпура, анемия, желтуха, дефекты развития опорнодвигательного аппарата, пороки пищеварительной и мочеполовой системы. Наличие в крови
больных специфических IgM до 2 лет является основой диагноза.
14.3 Абсцесс мозга у новорожденных встречается редко и является следствием септицемии. Энцефалит регистрируется крайне редко, его развитие осложняет вирусные инфекции или врожденный токсоплазмоз. В клинической картине на первый план выступают общие симптомы: лихорадка, рвота, кома, судороги, парезы, внутричерепная гипертензия, гипорефлексия
14.4 Пренатальный токсоплазмоз проявляется внутричерепной гипертензией, мышечной гипотонией, энцефалитом. Реже встречается классическая триада: гидроцефалия, хориоретинит, внутримозговые кальцификаты.
14.5 Цитомегаловирусная эмбриофетопатия. При данной патологии отмечается
пренатальная дистрофия, геморрагический синдром с тромбоцитопенической пурпурой,
анемия, желтуха, гепатоспленомегалия, пневмония, позже развивается– задержка психоречевого развития, парезы, атаксия, атрофия зрительного нерва, снижение слуха, судороги.
При диагностике поражений нервной системы у новорожденных следует учитывать следующие факторы:
Факторы, способствующие инфицированию плода
 Заболевания матери (инфекции мочевыводящих путей, бактериальный вагиноз),
 Латентно протекающие инфекции (токсоплазмоз, листериоз, цитомегалия, герпетическая инфекция, вирусный гепатит),
 Массивное обсеменение родовых путей (например, В-стрептококками, хламидиями, кишечной палочкой).
 Лихорадка во время беременности и в родах
36



Местный инфекционный процесс
Плодовая тахикардия.
Инфицирование околоплодной жидкости при преждевременном разрыве околоплодного пузыря
 Незрелость плода и новорожденного и несовершенство иммунологических
факторов защиты
 Акушерские диагностические и лечебные вмешательства
 Асфиксия и гипоксия новорожденных и обусловленные этим реанимационные
мероприятия
 Аспирация новорожденными инфицированных околоплодных вод
 Парентеральное введение жидкости и питательных растворов
 Отсутствие в питании новорожденного материнского молозива и грудного молока
 Заболевания обмена веществ
Четырехкратное увеличение титра суммарных антител, присутствие антител класса М,
низкоавидных антител класса G расценивается как свидетельство первичной инфекции. Относительно механизмов возникновения внутриутробной инфекции известно, что плод может
инфицироваться двумя путями: трансплацентарным и восходящим. Трансплацентарный путь
характерен для вирусных инфекций, возбудителей токсоплазмоза, листериоза, сифилиса, туберкулеза. При этом предполагается бактериемия у матери. Восходящие инфекции могут вызываться большим числом патогенных вагинальных или кишечных возбудителей. Высокая
заболеваемость бактериальными и вирусными инфекциями в перинатальном периоде объясняется темя, что иммунная система новорожденного незрела и находится в стадии развития,
чрезвычайно чувствительна к различным патогенным агентам. Развитие инфекции сопровождается очень быстрой ее диссеминацией. Септический шок и летальный исход могут последовать уже через 12 часов после возникновения первых признаков заболевания. В большинстве случаев ЦНС новорожденных вовлекается в патологический процесс в виде общей
неспецифической реакции, как проявление инфекционного токсикоза. В более тяжелых случаях генерализованная инфекция приводит к вторичным повреждениям головного мозга,
воздействуя на церебральные сосуды и нарушая мозговое кровоснабжение. На этой основе
часто возникают гипоксически-ишемические или гипоксически-геморрагические повреждения мозговой ткани в перивентрикулярной зоне.
14.7 ПОСТВАКЦИНАЛЬНЫЕ ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТЫ.
Клинические проявления разнообразны – энцефалитические реакции, энцефалиты, миелиты, энцефаломиелиты, серозные менингиты, полиневриты, психические расстройства.
Большую часть поствакцинальных осложнений составляют энценфалитические реакции,
возникающие преимущественно у детей с аллергической предрасположенностью. Неврологические нарушения носят преходящий характер. Поствакцинальный энцефалит является
редким, но значительно более тяжелым осложнением вакцинации.
Поствакцинальный оспенный энцефалит. Проведение вакцинации в старшем возрасте увеличивает риск развития подобных осложнений. Инкубационный период составляет
8-13 дней. Начало болезни бурное, с подъемом температуры до фебрильных цифр и развитием общемозговых, а затем – очаговых симптомов. Ведущим синдромом является судорожный, иногда развивается эпилептический статус.
При дифференциальной диагностике оспенного поствакцинального энцефалита необходимо углубленное вирусологическое и серологическое обследование на вирусы герпеса,
эпидемического паротита, клещевого энцефалита, энтеровирусы. Значительную сложность
представляет дифференциальная диагностика поствакцинальных энцефалитов и энцефалитических реакций. Основным дифференциально-диагностическим критерием является срок
появления неврологической симптоматики: при энцефалитической реакции – 7-9 день после
вакцинации, при энцефалитах – позднее - на 10-12 день.
37
Лечение проводится специфическим этиотропным препаратом (гипериммунный человеческий противооспенный иммуноглобулин с титром вируснейтрализующих антител 1:400
и выше; из расчета 0,5 – 1 г/кг массы тела в сутки в 2-3 приема до получения клинического
эффекта). Эффективно также применение метисазона (меборана), который подавляет репродукцию вирусов оспенной группы (препарат вводится внутрь по 10 мг/кг 2 раза в сутки в течение 5 дней). Гормонотерапия предполагает применение преднизолона из расчета 2-3 мг/кг
в течение 3-4 недель.
Применение
ассоциированной
адсорбированной
коклюшно-дифтерийностолбнячной вакцины (АКДС) за короткий срок позволяет защитить детей сразу от трех
инфекций, однако вакцина обладает высокой реактогенностью. Установлено, что коклюшный компонент вакцины обладает остаточной токсичностью и некоторой энцефалитогенной
активностью. Неврологические нарушения после АКДС-вакцинации чаще развиваются у детей грудного возраста в первые 24-72 часа. Наиболее типичны следующие формы нарушений: продолжительный пронзительный крик, коллапс или циркуляторный шок с судорогами,
энцефалитические реакции, поствакцинальные энцефалиты. Судороги – в большинстве случаев повторные, с трудом купируемые могут быть проявлением поствакцинального энцефалита, который начинается на 3-4 день прививки с фебрильной лихорадки, повторной рвоты,
беспокойства или заторможенности. В последствии присоединяется полиморфная очаговая
симптоматика. Течение заболевания тяжелое, характерная высокая летальность и большая
частота возникновения остаточных явлений в виде эпилептического синдрома, задержки развития, параличей.
В лечении основное значение имеет противосудорожная, дегидратационная, десенсибилизирующая терапия с обязательным применением кортикостероидных гормонов.
Коревая вакцинация редко осложняется энцефалитом. Наиболее частым осложнением
являются энцефалитические реакции. Описанные в литературе единичные случаи поствакцинального коревого энцефалита не имеют каких-либо отличительных особенностей. Не исключена роль коревой вакцины в последующем формировании подострого склерозирующего
панэнцефалита.
При антирабических прививках также возможно поражение нервной системы. Инкубационный период после первого введения вакцины составляет 10-30 дней, у детей от несколько короче. Симптоматика полиморфна, но чаще поражается спинной мозг – миелит,
менингомиелит, энцефаломиелит, возможно поражение периферической нервной системы в
виде моно- и полиневрита. Поражение нервной системы может носить диффузный характер
и протекать по типу менинго-энцефало-миелополирадикулоневрита. Клинические проявления определяются уровнем поражения.
Специфического лечения осложнений после антирабических прививок нет. Проводится
гормонотерапия, повторные введения гаммаглобулина, витаминотерапия, при угрозе развития дыхательных нарушений возможен перевод на искусственную вентиляцию легких. Особое внимание должно уделяться уходу – профилактике легочных осложнений и процессов.
Связанных с нарушением трофики и расстройствами функции тазовых органов.
14.8
Врожденный нейросифилис.
Неврологические расстройства при врожденном сифилисе включают острый лптоменингит, гидроцефалию, церебральные инфаркты, нарушение функции черепно-мозговых нервов, судороги различного характера.
Инфекция от матери к плоду передается вследствие гематогенной диссеминации, трансплацентарно. Около 50% новорожденных, рожденных от матерей с не леченным первичным
и вторичным сифилисом, имеют клинические симптомы врожденного сифилиса, которые
чрезвычайно вариабельны. Возможна клиническая манифестация на 3-8 неделе постнатальной жизни.
14.9
Острый миелит.
Острый миелит встречается при вирусных и бактериальных инфекциях, начало заболевания может быть острым и подострым. У больных на 3-14 день инфекционного заболевания
38
появляется боль в спине или нижних конечностях, затем нарушается мочеиспускание в виде
задержки или недержания мочи, развивается слабость в конечностях.
В зависимости от локализации патологического процесса различают поперечное поражение шейного, грудного и пояснично-крестцового отделов спинного мозга. При прогрессирующем течении парезы становятся более глубокими, распространяются на мышцы туловища
и процесс достигает продолговатого мозга по типу паралича Ландри. Тяжелые формы миелита редко заканчиваются выздоровлением, как правило, сохраняются парезы и нарушения
функции тазовых органов. Возможен летальный исход вследствие расстройств дыхания при
восходящих параличах и уросепсиса.
Лечение проводится в условиях реанимационного отделения и включает этиотропную
терапию (антибиотики широкого спектра действия, специфические иммуноглобулины), дезинтоксикационную дегидратационную, противовоспалительную и десенсибилизирующую
терапию. Необходимы тщательный уход, назначение прозерина, дибазола в сочетании с
атропином, иглорефлексотерапия. В восстановительном периоде активно используются
ЛФК, массаж, физиопроцедуры.
39
15.
Клинические ситуационные задачи.
Задача №1
Женщина , 52-х лет, в анамнезе один самопроизвольный выкидыш и один мертворожденный ребенок . Болеет около трех месяцев. Беспокоит головная боль без определенной локализации, усиливающаяся ночью, иногда рвота. Недавно появилось двоение перед
глазами, опустилось правое веко. Объективно: птоз правого верхнего века. Правый зрачок широкий. Прямая реакция на свет отсутствует. , на конвергенцию сохранена. Правое
глазное яблоко отведено кнаружи, движения его вверх, вниз, кнутри отсутствуют. Лагофтальм слева, грубо опущен левый угол рта, сглажена левая носогубная складка. Язык по
средней линии, атрофии языка нет. Паралича конечностей и чувствительной сферы нет.
Коленные и Ахилловы рефлексы равны. Ригидности мышц затылка нет. Симптом Кернига слабо положительный с обеих сторон. Спинномозговая жидкость прозрачная, бесцветная. Давление 210 мм. Цитоз 60/3. Белок 0,5 г/л. Реакция Панди, Нонне-Апельта положительные. Реакция Вассермана в крови и спинномозговой жидкости +++.
1.
2.
3.
4.
Установите клинический диагноз:
Туберкулезный менингоэнцефалит.
Сифилитический менингит.
Клещевой энцефалит.
Отогенный энцефалит.
Задача №2
Больная , 22-х лет. Поступила в больницу на пятый день болезни. Заболевание началось с катаральных явлений и субфебрильной температуры. Накануне госпитализации
возник резкий озноб, интенсивная головная боль, преимущественно в затылочной области, боль в спине, ногах, тошнота. Несколько раз была рвота. Температура 39,6. Ночью
был припадок генерализованных тонических и клонических судорог с потерей сознания, прикусом языка и непроизвольным мочеиспусканием. Приступ продолжался 1,5-2
минуты.
При поступлении в больницу больная заторможена. На вопросы отвечает не сразу,
стонет от головной боли. Лежит на боку, голова запрокинута назад, ноги согнуты в коленных и тазобедренных суставах, живот ладьевидно втянут. Болезненно реагирует на
шум, яркий свет и прикосновение к телу.
На верхней губе герпетические высыпания. Пульс 108 ударов в минуту, ритмичный.
Артериальное давление 140/90. на глазном дне гиперемия сосков зрительных нервов,
перипапилярный отек сетчатки с точечными кровоизлияниями. Лагофтальм справа. Грубо опущен правый угол рта. Общая гиперестезия. Ограничение активных движений в
правом голеностопном суставе и пальцах стопы. Брюшные рефлексы справа ослаблены.
Резко выражена ригидность мышц затылка. Симптом Кернига резко положительный с
обеих сторон. Положительный симптом Брудзинского. Болезненность при надавливании
на глазные яблоки. Кровь: лейкоцитоз – 80000 , эозинофилы – 2%, палочкоядерные – 16%,
сегментоядерные – 66%, лимфоциты – 10%, моноциты – 6%. Спинномозговая жидкость
мутная. Цитоз – 1400/3, преимущественно нейтрофилы. Реакция Панди и Нонне-Апельта
резко положительные. При бактериоскопическом исследовании обнаружены диплококки,
расположенные внутри лейкоцитов.
40
1.
2.
3.
4.
Установите диагноз:
Эпидемический цереброспинальный менингит
Острый энцефаломиелит
Клещевой энцефалит
Лимфоцитарный хориоменингит.
Задача №3
Больной 8 лет, поступил в клинику для обследования по поводу приступов потери
сознания и судорог, приступы повторяются 2 раза в месяц.
Болен с 4-х летнего возраста, когда на фоне заболевания корью (была высокая температура, общая слабость, крупная яркорозовая сыпь) ребенок потерял сознание и появились тонико-клонические судороги ; 4 дня был в тяжелом состоянии в отделении
реанимации, по выходе из которого ребенок не узнавал своих родителей, плохо говорил, почти не понимал обращенную к нему речь. Постепенно эти нарушения восстановились, но стали наблюдаться приступы потери сознания с тонико-клоническими судорогами. На фоне лечения люминалом приступы стали реже – 1 раз в 2-3 месяца. В последний год лекарства принимал не регулярно, приступы участились.
Ребенок от первой, нормально протекавшей, беременности. Роды в срок, физиологические. Психомоторное и речевое развитие нормальное. Родители здоровы, среди родственников заболеваний нервной системы и психических нарушений нет.
При обследовании со стороны внутренних органов патологии не выявлено. В неврологическом статусе отмечено повышение сухожильных и периостальных рефлексов с
легкой анизорефлексией (справа выше), непостоянный симптом Бабинского справа. Координация не нарушена, расстройства чувствительности нет, менингеальных симптомов
нет. Отмечается примитивность мышления, ребенок не способен к элементарным обобщениям, учится в 1 классе, программу усваивает очень плохо.
Анализы крови, мочи нормальные. Глазное дно без патологии. На рентгенограммах
черепа патологических изменений не выявлено. На ЭХО-ЭГ смещения срединных
структур нет, ширина 3 желудочка 5 мм. На ЭЭГ в левом полушарии отмечены единичные острые волны.
1.
2.
3.
Определите клинический диагноз:
Обморочные состояния
Вегето-сосудистая дистония
Последствия коревого энцефалита. Эпилептический синдром (вторичногенерализованная эпилепсия)
Эпилепсия первично-генерализованная
Эпилепсия, фокальная форма.
4.
5.
Задача №4
Больная 10 лет, жалуется на насильственные движения в руках и ногах, гримасничанье.
Две недели назад перенесла ангину, отмечались также боли в суставах. Неделю
назад родители заметили, что девочка стала постоянно гримасничать, «дергаться», не
сидит спокойно ни одной минуты.
Девочка от первой беременности, протекавшей нормально. Роды в срок, закричала
сразу, психомоторное развитие по возрасту. В 6-тилетнем возрасте перенесла ревматиче-
41
ский эндокардит, с тех пор дважды в год принимает противоревматическое лечение.
Наследственность по заболеваниям нервной системы не отягощена.
При обследовании: в сердце выслушивается систолический шум, остальные внутренние органы без патологии. Неврологический статус: речь прерывистая, нечеткая; беспорядочные подергивания мимических мышц, гримасничанье; высунутый язык находится в
постоянном хаотическом движении, сила в руках и ногах удовлетворительная, тонус
мышц снижен, сухожильные и надкостничные рефлексы снижены; отмечаются насильственные подергивания туловища и конечностей; гиперкинезы разбросанные, размашистые, аритмичные; походка танцующая, почерк плохой, буквы неровные.
Анализ крови: СОЭ – 24 мм в час, лейкоциты – 8 * 109 в мкл. Положительная реакция
на С-реактивный белок.
1.
2.
3.
4.
Определите диагноз:
Энцефалит неясного генеза
Хорея Гантингтона
Обострение ревмоэнцефалита. Малая хорея
Энцефалит Экономо.
Задача №5
Больной 18 лет, поступил в клинику с жалобами на скованность и замедленность
движений, дрожание рук.
Заболел 6 месяцев назад, после того, как перенес «грипп», сопровождающийся повышением температуры, головной болью, непродолжительным двоением окружающих
предметов и необычной сонливостью в течение 2-х недель. После этого «гриппа» стала
нарастать скованность, через 3 месяца появилось дрожание рук.
Мальчик рос и развивался по возрастной норме. Родители здоровы. Среди родственников заболеваний нервной системы не отмечено.
При обследовании со стороны внутренних органов патологии не выявлено. Лицо
маскообразное. Движение глазных яблок в полном объеме. Гипомимия, редкое мигание,
голос тихий, речь монотонная, затухающая, гиперсаливация. Поза сгибателей. Ходит мелкими шагами, шаркая, отсутствуют содружественные движения рук, отмечается пропульсия. Сила рук и ног достаточная, тонус мышц повышен, выявляется симптом «зубчатого
колеса». Сухожильные и надкостничные рефлексы живые, равны. В покое в кистях и
пальцах рук наблюдается мелкий ритмичный тремор типа «счета монет».
Анализы крови, мочи, спинномозговой жидкости отклонений от нормы не выявлено.
1.
2.
3.
4.
Определите клинический диагноз:
Гриппозный энцефалит
Энцефалит Экономо (летаргический)
Туберкулезный менингоэнцефалит
Вторичный энцефалит.
Задача №6
Девочка, 11 лет, поступила в клинику 16 июня с жалобами на высокую температуру,
общую слабость, слабость в левых конечностях, сегодня на несколько минут была потеря сознания с общими тонико-клоническими судорогами (со слов матери).
42
Заболела 15 июня: с утра отмечалась общая слабость, боли во всем теле, особенно в
мышцах плечевого пояса, во второй половине дня повысилась температура, появилась
головная боль, вечером отметила слабость в левых конечностях. Сегодня утром болезненные проявления усилились, температура 39,8 , после приступа потери сознания с судорогами стала заторможенной, почти недоступна контакту.
Родители сообщили, что 2 недели назад все ездили в тайгу за цветами, на другой
день, утром, обнаружили впившегося в правую подмышечную область клеща.
При поступлении состояние девочки тяжелое. Сопор, на вопросы отвечает односложно. Лицо гиперемировано, температура 39,6 , зев слегка гиперемирован, внутренние органы без патологии. В неврологическом статусе выявлена сглаженность левой носогубной
складки, девиация языка влево, другие черепно-мозговые нервы без патологии. Объем
движений в левых конечностях снижен, сила в левой руке и ноге 3 балла, тонус мышц
повышен слева. Рефлексы с рук высокие, слева выше; брюшные низкие; коленные ахилловы рефлексы высокие, с расширенной рефлексогенной зоной, слева выше. С двух сторон симптомы Бабинского. Пальце-носовую и пяточно-коленную пробы левыми конечностями выполняет нечетко из-за пареза. Ригидность мышц затылка на 2см, положительные симптомы Кернига, Брудзинского.
Анализ крови без патологии. Спинномозговая жидкость прозрачная, давление 280 мм
водного столба, цитоз 380/3, лимфоцитов – 96%, нейтрофилов – 4%.
1.
2.
3.
4.
Установите диагноз:
Клещевой энцефалит, менингеальная форма
Клещевой энцефалит, миелитическая форма
Клещевой энцефалит, менингоэнцефалитическая форма
Энцефалит Экономо.
Задача №7
Больной поступил в клинику с жалобами на сильную головную боль, многократную
рвоту, общую слабость, повышение температуры.
Заболел остро в мае – появилось повышение температуры, общая слабость, головная
боль, рвота.
Ребенок от первой, нормально протекавшей беременности, роды физиологические. Рос
и развивался нормально, перенес корь, ветряную оспу, пневмонию, ОРВИ. Последние 2
года ничем не болел.
Неделю назад был в лесу, снимал двух ползающих по коже шеи клещей.
При обследовании: состояние тяжелое. Температура 39,2 . Лицо гиперемировано. Зев
чистый, внутренние органы без патологии, пульс 116 ударов в минуту, ритмичный. В
неврологическом статусе отмечена болезненность точек выхода ветвей тройничного нерва, патологии других черепно-мозговых нервов нет. Парезов конечностей нет. Общее
равномерное оживление сухожильных и надкостничных рефлексов, патологических рефлексов нет. Общая гиперестезия на болевые и тактильные раздражения. Мышечносуставное чувство не нарушено. Координаторные пробы выполняет без интенции. Выражена ригидность мышц затылка. Положительные симптомы Кернига и Брудзинского.
Анализ крови: Нв – 96 мг/л, СОЭ – 22 мм в час, лейкоцитов 11*109 , формула без особенностей. Анализ мочи без патологии. При люмбальной пункции: спинномозговая жидкость прозрачная, давление 320 мм водного столба, белок – 0,4%0, цитоз – 360/3, лимфоцитов – 98%, нейтрофилов – 2%, углеводы – 3,4 мм/л.
Определите клинический диагноз и форму заболевания:
43
1.
2.
3.
4.
5.
Туберкулезный менингоэнцефалит
Менингококковый менингит
Клещевой энцефалит, менингоэнцефалитическая форма
Клещевой энцефалит, менингеальная форма
Лимфоцитарный хориоменингит
Задача №8
Больная поступила в клинику с жалобами на головную боль, общую слабость, повышение температуры, изредка кашель.
Больна 2 недели, постепенно нарастает головная боль, повышение температуры, общая слабость, похудание; в последние дни на фоне головной боли отмечалась рвота.
Девочка от первой, нормально протекавшей беременности. Роды в срок, физиологические. Росла и развивалась нормально. Мать здорова. Отец асоциален, за бродяжничество
и воровство был осужден. 2 месяца назад выявлен туберкулез легких.
При осмотре состояние средней степени тяжести, лежит на боку, голова запрокинута
назад, ноги подтянуты к животу. Заторможена. Кожные покровы бледные, с землистым
оттенком, повышенная потливость. Температура 38,6 . Пульс 94 ударов в минуту, артериальное давление – 90/60 мм ртутного столба. В неврологическом статусе: глазные щели
и зрачки равны, фотореакции зрачков удовлетворительные, не доводит глазные яблоки
кнаружи. Лицо в покое симметрично, язык по средней линии. Объем движений в конечностях полный. Общая болевая гиперестезия. Выражена ригидность мышц затылка,
положительные симптомы Кернига, Брудзинского.
Анализ крови: Нв – 70 г/л, лейкоцитов – 14 * 109 , э-1, п-9, с-64, л-24, м-2, СОЭ – 42 мм в
час. Анализ мочи без особенностей. На рентгенограмме грудной клетки определяется
затемнение, а в верхней доле правого легкого с тенью «дорожки» к корню легкого.
Спинномозговая жидкость опалесцирует, давление 280 мм, цитоз 340/3, нейтрофилов –
34%, лимфоцитов – 66%, углеводы – 1,6 мм/л. При стоянии через 24 часа в спинномозговой жидкости выпала пленка.
1.
2.
3.
4.
Установите диагноз заболевания:
Лимфоцитарный хориоменингит
Клещевой энцефалит
Туберкулезный менингоэнцефалит
Цереброспинальный менингит.
Задача №9
Мальчик, 7-ми лет. Стал жаловаться на недомогание, боль в животе, тошноту. Был
частый, жидкий стул. В течение двух дней температура повышалась до 38 . поставлен
диагноз гастроэнтерита. Затем температура снизилась, диспепсические расстройства исчезли. На следующий день появилась головная боль, рвота, боль в спине. Были обнаружены нерезко выраженные симптомы Кернига и ригидность мышц затылка. Утром замечен паралич правой ноги.
Объективно : функция черепно-мозговых нервов и рук не нарушена. Движения левой
ноги совершает свободно. Отсутствуют движения в правом тазобедренном и коленном
суставах, в правом голеностопном суставе и пальцах полный объем движений. Тонус
правых четырехглавой, двуглавой, ягодичных мышц понижен. Чувствительность не расстроена. Правый коленный рефлекс отсутствует, левый – живой. Ахилловы рефлексы
44
имеются, равномерные. Брюшные и подошвенные рефлексы живые, равны. Патологических рефлексов нет. Спинномозговая жидкость прозрачная, бесцветная, цитоз 70/3, преимущественно нейтрофилы. Реакция Панди положительная.
Установите диагноз:
Острый энцефаломиелит
Полиомиелит
Полиневрит
Острый серозный менингит.
1.
2.
3.
4.
Задача №10
Мальчик 4-х лет доставлен в клинику с жалобами на сильную головную боль, рвоту, высокую температуру, боли в правом ухе.
Заболел 4 дня назад, появились боли в правом ухе, повышение температуры до 38;
лечился дома жаропонижающими таблетками и закапыванием в ухо борного спирта.
Состояние не улучшалось. Вчера появилась нарастающая головная боль, температура
повысилась до 39,6 , была многократная рвота.
При осмотре – состояние тяжелое, держится руками за голову. Голова запрокинута
назад, ноги подтянуты к животу. Температура 39,2 , пульс 116 ударов в минуту, удовлетворительного наполнения. Неврологический статус: болезненны точки выхода ветвей
тройничного нерва. Лицевая мускулатура симметрична. Сила и тонус мышц в конечностях не изменены, рефлексы с рук и ног оживлены. Общая тактильная и болевая гиперестезия. Ригидность мышц затылка на 4 см. резко положительные симптомы Кернига,
верхний, средний и нижний симптомы Брудзинского.
1.
2.
3.
4.
Установите диагноз:
Острый серозный менингит
Эпидемический цереброспинальный менингит
Вторичный отогенный менингит
Острый энцефалит
Задача №11
Ребенок 8-ми лет поступил в неврологическое отделение с жалобами на боли в
спине и ногах, слабость в ногах, из-за чего не может ходить, недержание мочи.
При обследовании в отделении со стороны внутренних органов патологии не выявлено. Неврологический статус: черепно-мозговые нервы без патологии. Движения в руках в полном объеме, сила снижена до 4-х баллов, легкая гипотония мышц, рефлексы с
рук снижены. В ногах выраженный парез, в стопах движения отсутствуют, в коленных
и тазобедренных суставах небольшие движения в горизонтальной плоскости – сила 2
балла. Атония, сухожильные рефлексы отсутствуют, симптом Бабинского с 2-х сторон.
Снижение поверхностной чувствительности с уровня паховой складки с 2-х сторон,
снижено мышечно-суставное чувство в пальцах ног. Болезненна пальпация нервных
стволов на конечностях и паравертебральных точек в поясничном отделе. Положительные симптомы Ласега, Нери. Недержание мочи – выделяется постоянно по каплям.
Анализ крови, мочи без изменений. В спинномозговой жидкости цитоз 30 клеток в 1
мл (нейтрофилов – 4 , лимфоцитов – 26).
45
Установите диагноз:
Острый миелополиневрит
Острый энцефаломиелит
Полиневрит
Миелит
1.
2.
3.
4.
Задача №12
Девочка 6-ти лет поступила в клинику с жалобами на отсутствие движений в левой
ноге.
Заболела 5 дней назад, появилось повышение температуры до 38,6 , головная боль,
общая слабость, несколько раз был жидкий стул. На 4-й день температура нормализовалась, состояние улучшилось. Сегодня утром, после сна, при вставании обнаружился
паралич левой ноги.
При осмотре со стороны внутренних органов патологии не выявлено. В неврологическом статусе функции черепно-мозговых нервов не нарушены. Сила и тонус мышц в
руках и правой ноге нормальный. В левой ноге активные движения практически отсутствуют, тонус резко снижен. Рефлексы с рук и правой ноги средней живости, с левой
ноги коленный и ахиллов рефлексы не вызываются. Пирамидных симптомов, чувствительных нарушений менингеальных симптомов нет.
Анализ крови: СОЭ – 18 мм в час, лейкоцитов – 11 * 109 /л. Спинномозговая жидкость:
давление 180 мм водного столба, цитоз 150/3, лимфоциты – 100%.
1.
2.
3.
4.
Установите диагноз:
Полиомиелит
Острый энцефаломиелит
Миелит
Острый энцефаломиелополирадикулоневрит.
Задача №13
Больной, 10 лет. На протяжении нескольких дней ребенок был вялым, капризным, жаловался на недомогание, общую слабость, головную боль, отсутствие аппетита, была
рвота. Температура достигала 37,3 – 37,5 . На пятый день болезни помещен в клинику.
Жалуется на сильную головную боль, преимущественно в лобно-затылочной области.
Сознание ясное. Лежит на спине, голова запрокинута назад, ноги согнуты в тазобедренных и коленных суставах. Живот ладьевидно втянут. Температура 38,2. Пульс 70. Частичный птоз левого верхнего века. Левый зрачок шире правого. Парезов конечностей
нет. Ригидность мышц затылка, симптом Кернига положительный. Стойкий, красный
дермографизм. Спинномозговая жидкость прозрачная, давление 400мм, белок 1,28%0, цитоз 350/3 – преимущественно лимфоциты. Реакция Панди, Ноне-Апельта резко положительные. Через сутки в спинномозговой жидкости образовалась тонкая фиброзная пленка.
Определите диагноз:
1. Абсцесс головного мозга
2. серозный менингит неясной этиологии
3. Туберкулезный менингит
46
4. Энцефалит Экономо
Задача №14
Больная, 48 лет. Два года тому назад в течение нескольких дней было лихорадочное
состояние, которое сопровождалось сонливостью и двоением перед глазами. Спустя пять
месяцев стала ходить медленно, хотя бежать могла достаточно быстро. Движения рук и
ног сделались замедленными. В последующие месяцы присоединилось слюнотечение,
дрожание кистей рук и нижней челюсти. При осмотре выявлено: конвергенция глаз отсутствует, движения глазных яблок совершаются по типу «зубчатого колеса». Лицо
маскообразное. Речь монотонная, замедленная. Ходит мелкими шагами. При ходьбе туловище наклонено вперед, руки согнуты в локтевых суставах, приведены к туловищу.
Движения рук и ног не ограничены в объеме, но совершаются очень медленно. Ритмичное, стереотипное, мелкое дрожание кистей и нижней челюсти в покое. При произвольных движениях дрожание исчезает. Почерк стал мелким. Гиперсаливация. Сальность
лица. Инициатива снижена, больная назойлива.
1.
2.
3.
4.
Установите диагноз:
Энцефалит Экономо
Гриппозный энцефалит
Клещевой энцефалит
Болезнь Паркинсона.
Задача №15
Больной К., 42 года. Болен около 10-ти лет. Заболевание началось с чувства «ползания мурашек» в стопах, ощущение ваты под ногами, пошатывания в темноте. Периодически появилась боль в ногах: «молниеносная», «стреляющая», «режущая», иногда возникали приступы боли в эпигастральной области, сопровождавшиеся тошнотой и рвотой.
Исследование желудочно-кишечного тракта не выявило патологии. С течением времени,
несмотря на лечение, пошатывание при ходьбе настолько усилилось, что в темноте
больной ходить не мог и стал неуверенно ходить днем. Изменилась конфигурация левого коленного сустава. Появилась задержка мочеиспускания.
При осмотре установлено: зрачки узкие, правый деформирован и шире левого. Прямая реакция на свет отсутствует, на конвергенцию сохранена. Симптом Ромберга при
закрытых глазах резко положительный. Ходит неуверенно, широко расставляя ноги, высоко поднимает, а затем ударяет пятками о пол. Переразгибание в коленных суставах.
Сила во всех сегментах рук и ног достаточная, тонус мышц ног понижен. Пальценосовую пробу выполняет правильно. При пяточно-коленной пробе – атаксия. Расстроено
мышечно-суставное чувство в пальцах ног.
Болевая и тактильная чувствительность не нарушена. Коленные и Ахилловы рефлексы не вызываются. Нечувствительность локтевого нерва к давлению, не чувствует боли
при сдавливании Ахиллова сухожилия. Левый коленный сустав увеличен, деформирован,
однако при движении боли нет. На рентгенограмме этого сустава видна атрофия суставных поверхностей, остеопороз. Реакция Вассермана в крови +, спинномозговой жидкости отрицательная. Спинномозговая жидкость прозрачная, бесцветная. Давление 220
мм, цитоз 45/3, преимущественно лимфоциты. Реакция Панди слабо положительная.
Установите диагноз:
47
1.
2.
3.
4.
Острый инфекционный полиневрит
Миелит неуточненной этиологии
Спинная сухотка
Мозжечковая атаксия.
Задача №16
М., 35 лет, считает себя больным с конца мая 1960 г. В это время он находился в
таежном районе. Известно, что повышалась температура до 38,6 , был озноб. В первые
дни заболевания отмечена ригидность мышц затылка, симптом Кернига и Брудзинского.
При исследовании крови в этот период болезни установлено: РОЭ – 25 мм в час,
лейкоциты 12000, палочкоядерные – 15%,эозинофилы – 1%, лимфоциты – 16%, моноциты –
8%, сегментоядерные – 60%. Спинномозговая жидкость: давление 320 мм, прозрачная, реакция Панди положительная, цитоз 158/3.
К десятому дню болезни температура стала нормальной, уменьшились менингеальные симптомы и появились миоклонические подергивания в левой половине лица. К
концу шестой недели после начала заболевания остались миоклонические подергивания
левого угла рта. С 1961 года стал отмечать дрожание рук во время работы, руки стали
быстро уставать, поднятые вверх руки было трудно удерживать. Слабость прогрессивно
нарастала, появилось ограничение движений в плечевых суставах. При осмотре видны
миоклонические подергивания левого угла рта, голова свисает, с большим трудом больной откидывает голову назад и удерживает ее в вертикальном положении. Симптом
Ромберга положительный. Походка нормальная. Плечи опущены. Движения в плечевых и
локтевых суставах отсутствуют, ограничены в лучезапястном и, в меньшей степени, в
пальцах кистей. Атония проксимальных мышц рук. Атрофия трапецевидных, дельтовидных, двуглавых, трехглавых, больших и малых грудных, надостных и подостных мышц.
В этих мышцах фибриллярные подергивания. Движения ног не ограничены. За время
пребывания в клинике у больного отмечался приступ клонических судорог мышц левой половины лица, затем такого же характера судороги появились в левой руке, а
вслед за этим развился общий судорожный приступ, продолжавшийся до 3-х минут.
1.
2.
3.
4.
Установите диагноз:
Энцефалит клещевой, острое течение
Хронический клещевой энцефалит. Эпилепсия Кожевникова
Эпилепсия Джексона
Малая хорея.
Задача №17
Женщина, 28 лет, жалуется на боль в горле при глотании. Температура повысилась
до 37,8 . В зеве оказался серовато-белый налет фибринозного характера, трудно отделяющийся от подлежащей ткани. Налет распространился на язычок и мягкое небо. Больную госпитализировали в инфекционную больницу на третий день болезни. На шестой
день болезни появилось нарушение глотания и фонации, чувство «ползания мурашек» в
кистях и стопах.
При объективном обследовании : зрачки равны. Реакция их на свет, конвергенция и
аккомодация сохранена. Чувствительность кожи лица не расстроена. Корнеальные рефлексы сохранены. Асимметрии лица нет. Глотание нарушено. Жидкая пища при глотании проникает на нос, речь гнусавая. Небная занавеска свисает над корнем языка, при
фонации движения ее резко ограничены. Глоточный рефлекс отсутствует. При ходьбе
стопы свисают. Объем активных движений ограничен в голеностопных суставах. Сила
48
понижена в кистях и особенно в стопах. Гиперестезия в виде носок и перчаток. Нарушено мышечно-суставное чувство в пальцах ног. Периостальные рефлексы на руках,
коленные ахилловы рефлексы отсутствуют.
1.
2.
3.
4.
Установите диагноз:
Острый миелит
Дифтерийный энцефаломиелит
Дифтерийный полиневрит.
Острый рассеянный энцефаломиелит.
Задача №18
Больной 30 лет. Жалуется на недомогание, общую слабость, головную боль. Температура 37,3 – 37,5 градусов.
Объективно: лежит на спине, голова запрокинута назад, ноги согнуты в тазобедренных и коленных суставах. Частичный птоз левого верхнего века. Наружное косоглазие
левого глаза. Левый зрачок шире правого. Ригидность мышц затылка, симптом Кернига,
верхний симптом Брудзинского. Спинномозговая жидкость прозрачная, давление 400 мм,
белок – 1,28%, цитоз – 350/3, преимущественно лимфоциты. Через сутки в спинномозговой жидкости образовалась тонкая фибринозная пленка.
1.
2.
3.
4.
Назовите клинический диагноз:
Менингококковый менингит.
Вторичный гнойный менингит.
Туберкулезный менингит.
Лимфоцитарный хориоменингит.
Задача №19
Больная, 22 года. Заболевание началось с катаральных явлений и субфебрильной температуры. Температура 39,6 градусов. Жалобы на головную боль. На верхней губе герпетические высыпания. На глазном дне гиперемия сосков зрительных нервов, перипапилярный отек сетчатки. Лагофтальм справа. Опущен правый угол рта. Общая гиперестезия. Резко выражена ригидность мышц затылка. Симптом Брудзинского положительный.
Спинномозговая жидкость мутная, белок – 3%, цитоз – 2500/3, преимущественно нейтрофилы. При бактериоскопическом исследовании обнаружены диплококки. Патологии
внутренних органов не выявлено.
1.
2.
3.
4.
Поставьте клинический диагноз:
Эпидемический энцефалит
Острый серозный менингит
Цереброспинальный менингит
Вторичный гнойный менингит
Задача №20
49
Больная, 6 лет, поступила в клинику в тяжелом состоянии: высокая температура, сопорозное состояние, периодически общие клонико-тонические судороги.
В течение 2-х недель отмечался насморк, «першение» в горле, без повышения температуры. 7 дней назад была сделана прививка АКДС – первичная вакцинация, 2 дня после прививки отмечалась субфебрильная температура. В последующие дни состояние
удовлетворительное. Вчера появилась головная боль, общая слабость, повышение температуры до 39 градусов, вечером отметила резкую слабость в руках, ногах, не могла ходить, стало трудно говорить, ночью дважды были приступы клонико-тонических судорог
длительностью до 5 минут с потерей сознания.
При осмотре: состояние тяжелое, глубокий сопор, на вопросы не отвечает. Температура 39,6 градусов. Пульс 112 ударов в минуту, ритмичный. Внутренние органы без патологии. В неврологическом статусе выявлен птоз верхнего века справа, расходящийся
страбизм за счет правого глаза, справа шире зрачок, не доводит правый глаз вверх,
внутрь и вниз, сглажена левая носогубная складка, язык девиирует влево. При глотании
поперхивается. Глоточный рефлекс сохранен. Положительные хоботковый и назолабиальный рефлексы. Сила в руках и ногах снижена, с трудом поднимает их от поверхности кровати. Тонус мышц в конечностях повышен. Рефлексы на конечностях высокие,
брюшные почти не вызываются. С 2-х сторон вызывается симптом Бабинского. Суставную чувствительность и координацию движений проверить невозможно из-за тяжести
состояния. Ригидность мышц затылка на 4 см, умеренно выраженные симптомы Кернига, верхний и нижний симптомы Брудзинского.
Анализ крови: Нв – 96 мг/л. СОЭ – 16 мм в час, лейкоцитов – 8,6 * 109, э-5, п-1, с-54, л40. Анализ мочи без патологии. При люмбальной пункции спинномозговая жидкость
прозрачная, давление 240 мм водного столба, белок – 0,33%0, цитоз – 280/3, лимфоцитов –
100%, сахара – 3,4 мм/л.
1.
2.
3.
4.
5.
Определите диагноз заболевания:
Эпидемический энцефалит
Дифтерийная полиневропатия.
Клещевой энцефалит.
Полиомиелит.
Вакционноассоциированный менингоэнцефалит.
Задача №21
У больного – температура тела 39 градусов, головная боль, сопорозное состояние. При
осмотре выявлены миоклонические подергивания в руке, генерализованные судорожные
припадки. Заболеванию предшествовало посещение леса в июле.
Спинномозговая жидкость бесцветная прозрачная. Цитоз – 5 кл. в 1 мм, белок – 0,3
м/моль л, углеводы – 50 м/моль л.
1.
2.
3.
4.
5.
Укажите локализацию процесса:
Мозговые оболочки.
Экстрапирамидная система.
Кора головного мозга.
Внутренняя сумка.
Мозжечок.
50
Задача №22
У больного температура тела 39 градусов, нарушено глотание, осиплый голос, атрофия языка. Парезов конечностей нет. Спинномозговая жидкость бесцветная, прозрачная.
Цитоз – 150/3, белок – 0,25 м/моль л, углеводы – 45м/моль л. Заболеванию предшествовало
пребывание в лесу и извлечение впившегося клеща в области плеча. В крови нарастание титра антител к вирусу клещевого энцефалита.
1.
2.
3.
4.
5.
Назовите клинический диагноз:
Клещевой энцефалит, энцефалитическая форма
Клещевой энцефалит, полиомиелитическая форма
Клещевой энцефалит, менингеальная форма
Клещевой энцефалит, лихорадочная форма
Энцефалит Экономо.
Задача №23.
Больной, 35 лет, считает себя больным с конца мая. В это время он находился в
таежном районе. Известно, что повысилась температура до 38,6 градусов, озноб, была
тошнота, рвота. В первые дни заболевания отмечена ригидность мышц затылка, симптомы Кернига и Брудзинского. Спинномозговая жидкость: давление 320 мм, цитоз – 200/3
(лимфоциты), белок – 0,8 м/моль л, углеводы – 72 м/моль л.
1.
2.
3.
4.
Назовите клинический диагноз:
Эпидемический (летаргический) энцефалит.
Клещевой энцефалит, менингеальная форма.
Клещевой энцефалит, лихорадочная форма.
Клещевой энцефалит, энцефалитическая форма.
Правильные ответы на клинические ситуационные задачи
№ задачи
1.6.11.16.21.-
Ответ
2
3
4
2
2
№ задачи
2.7.12.17.22.-
Ответ
1
4
1
3
1
№ задачи
3.8.13.18.23.-
Ответ
3
3
3
3
2
№ задачи
4.9.14.19.-
Ответ
3
2
1
3
№ задачи
5.10.15.20.-
Ответ
2
3
3
5
51
16.
КОНТРОЛЬНЫЕ ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ.
1. При обследовании больного установлен диагноз: первичный цереброспинальный менингит. Какие из перечисленных симптомов обосновывают диагноз ?
1) воспалительные изменения в легких.
2) нейтрофильный плеоцитоз в СМЖ.
3) имфоцитарный плеоцитоз в СМЖ.
4) пневмококки в СМЖ.
5) стрептококки в СМЖ.
2. Укажите симптомы, позволяющие поставить диагноз энцефалита:
1) очаговые симптомы поражения головного мозга и повышенное артериальное давление.
2) очаговые симптомы поражения головного мозга и инфекционный синдром.
3) очаговые симптомы поражения головного мозга и оболочечный синдром.
4) гипертермия и боли в пояснично-крестцовой области.
3. Определите клинический диагноз, если у больного 16 лет имеются жалобы на подергивания в мышцах лица и конечностей; в анамнезе – хронический тонзиллити, боли в области
сердца и суставах; в неврологическом статусе – выявляются разбросанные по различным
мышечным группам быстрые подергивания.
1) энцефалит Экономо.
2) клещевой энцефалит, синдром эпилепсии Кожевникова.
3) ревмоэнцефалит, синдром малой хореи.
4) хорея Гентингтона.
4. Укажите симптомы, относящиеся к миелиту:
1) нарушение речи.
2) галлюцинаторный синдром.
3) бульбарный паралич.
4) спастическая параплегия.
5. Укажите симптомы, характерные для полиневрита:
1) спастический тетрапарез.
2) проводниковые нарушения чувствительности.
3) снижение чувствительности в дистальных отделах конечностей.
4) сегментарные расстройства чувствительности.
6. Для выявления этиологии нейроинфекционного заболевания приоритетны следующие
виды исследований:
1) рентгенография черепа и органов грудной клетки.
2) люмбальная пункция и клинический анализ СМЖ.
3) серологические исследования крови и СМЖ.
4) магнитно-резонансная и компьютерная томография головного мозга.
7. У больного с лихорадочным состоянием, после кратковременной рвоты и диареи, развился
вялый паралич мышц бедра. Подобная симптоматика позволяет заподозрить:
1) эпидемический церебро-спинальный менингит.
2) лимфоцитарный хориоменингит.
52
3)
4)
инфекционно-аллергический полиневрит.
полиомиелит.
8. Рекомендуемая дозировка пенициллина при заболевании эпидемическим церебро-спинальным менингитом:
1) 2 млн. ЕД внутримышечно 6 раз в сутки.
2) 100 000 ЕД на кг массы тела в сутки.
3) 300-400 000 ЕД на кг массы тела в сутки.
4) 20 млн ЕД в сутки.
9. Для полиомиелитической формы клещевого энцефалита характерны:
1)
периферические параличи в кистях верхних конечностей.
2)
периферические параличи в проксимальных отделах нижних конечностей.
3)
периферические параличи в проксимальных отделах верхних конечностей.
4)
периферические параличи мышц туловища.
10.
Больному с гипертермией, оглушением, центральными парезами конечностей может
быть
установлен диагноз:
1) менингит.
2) энцефалит.
3) миелит.
4) полиневрит.
11.
Дифтерийная полинейропатия проявляется:
1) глоссо-фарингеальным параличом.
2) нижним центральным парапарезом.
3) центральным парезом лицевой мимической мускулатуры.
4) атетоидным гиперкинезом.
12.
Клинические проявления, позволяющие поставить диагноз иксодовый боррелиоз:
1) нодулярная мигрирующая эритемаэ
2) регионарный лимфаденит.
3) миалгический синдром.
4) лимфоцитарный плеоцитоз в СМЖ.
13.
У больного с предшествовавшим длительным субфебрилитетом, астеническим синдромом появились интенсивные головные боли, лихорадка, при осмотре выявлены
симптомы Кернига, Брудзинского. Возможный предварительный диагноз:
1) сифилитический менингит.
2) туберкулезный менингит.
3) лимфоцитарный хориоменингит.
4) синегнойный менингит.
14.
Менингит, вызванный гемофильной палочкой, дифференцируют с:
1) энтеровирусными менингитами.
2) коревым менингитом.
3) туберкулезным менингитом.
4) сифилитическим менингитом.
15.
Повторные «мигрирующие» острые нарушения мозгового кровообращения бывают:
1) при позднем нейросифилисе.
53
2) при раннем нейросифилисе.
3) при врожденном сифилисе.
4) при герпетической инфекции.
16.
Эпилептический синдром характерен для:
1) менингита.
2) полиомиелита.
3) энцефалита.
4) миелополирадикулоневрита.
17.
При заболевании ботулизмом возможна::
1) субфебрильная температура тела.
2) гипертермия.
3) ремиттирующая лихорадка.
4) гектическая температурная кривая.
18.
Длительность жизни больного ВИЧ инфекцией при первичном поражении ЦНС
не превышает:
1) 1-2 лет.
2) 4-5 недель.
3) 3-4 лет.
4) 7-8 месяцев.
19.
При бактериоскопии мазка СМЖ обнаружены внеклеточно расположенные
диплококки, что встречается при:
1) герпетической инфекции.
2) менингококковой инфекции.
3) пневмококковом менингите.
4) стафилококковом менингите.
20.
Заражение вирусом герпеса 1 происходит в возрасте:
1) 1 недели жизни.
2) 3-4 месяцев.
3) при рождении.
4) 1-1.5 лет.
21.
Наиболее частой причиной абсцессов головного мозга являются:
1) гнойные синуиты.
2) сепсис.
3) фурункулы лица.
4) гнойный отит.
22.
В комплексе лечебных мероприятий, проводимых больному с абсцессом головного мозга (энцефалитическая стадия) приоритетное значение имеет:
1) хирургическое лечение.
2) иммунотерапия.
3) дезинтоксикационная терапия.
4) антибактериальная терапия.
23.
У больного с гипертермией, розеолезными высыпаниями, распространившимися по кожным покровам туловища и лица, развился эпилептический
припадок, сопор. Предварительный клинический диагноз:
54
1)
2)
3)
4)
иксодовый боррелиоз.
коревой энцефалит.
паротитный менингит.
энцефалитическая форма клещевого энцефалита.
24.
Нейтрофильный плеоцитоз при туберкулезном менингите:
1) не возможен.
2) признак тяжелого течения заболевания.
3) развивается на фоне специфической терапии.
4) предшествует санации СМЖ.
25.
Дислокационный синдром Гертвига - Можанди проявляется:
1) брадикардией, затруднением дыхания, артериальной гипотонией.
2) косоглазием, патологическим типом дыхания, дисфагией.
3) отклонением одного глазного яблока кверху - кнутри, а другого – книзукнаружи.
4) расходящимся косоглазием.
Правильные ответы:
1. - 2; 2.- 2; 3. - 3; 4. - 4; 5. - 3; 6. - 3; 7. - 4; 8. - 3; 9. - 3; 10. - 2; 11. - 1; 12. - 1; 13. - 2; 14. 3; 15. - 1; 16. - 3; 17. - 1; 18. - 4; 19. - 3; 20. - 2; 21. - 4; 22. - 4; 23. - 2; 24. - 2; 25. - 3.
55
Сокращения.
ВГ
ВОЗ
ДВС
ИВЛ
ИФА
КМЭ
КОС
КТ
КЭ
МРТ
ПНС
РИБТ
РИФ
РЛАП
РЭГ
СМЖ
СПИД
ХААД
ЦНС
ЦМВ
ЭЭГ
вирус герпеса.
Всемирная Организация Здравоохранения.
диссеминированное внутрисосудистое свертывание.
искусственная вентиляция легких.
иммуноферментный анализ.
кольцевая мигрирующая эритема.
кислотно-основное состояние.
компьютерная томография.
клещевой энцефалит.
магнитно-резонансная томография.
периферическая нервная система.
реакция иммобилизации бледной трепонемы.
реакция иммунофлюоресценции.
регионарная лимфоаденопатия.
реоэнцефалография.
спинномозговая жидкость.
синдром приобретенного иммунодефицита.
хронический атрофический акродерматит.
центральная нервная система.
цитомегаловирус.
электроэнцефалография.
56
Список литературы.
1. Барашнев Ю.И. Перинатальная неврология. – М: Триада-Х, 2001. – 638с.
2. Бунин К.В., Соринсон С.В. Неотложная терапия при инфекционных
болезнях. – Л.,Мед.,1983. -222 с.
3. Внелегочный туберкулез.: Руководство для врачей.\Под ред. А.В.Васильева,
СПб. ИКФ «Фолиант», 2000, - 568 с.
4. Воробьева Н.Н. Клиника, лечение и профилактика иксодовых клещевых
боррелиозов. - Пермь, 1998. – 204 с.
5. Гавура В.В. Поражение центральной нервной системы при синдроме
приобретенного иммунодефицита.\ Ж-л неврология, психиатрия 1995, №2,
с.96 - 100.
6. Губа А.П. Справочник по неврологической семиологии. –Киев,
«Вища школа»,1983. – 512 с.
7. Гусев Е.И., Коновалов А.Н., Бурд Г.С. Неврология и нейрохирургия.
М., Медицина. – 2000. – 654с
9. Дифференциальная диагностика инфекционных болезней: Руководство для врачей \ Зубик Т.М., Иванов К.С., Казанцев А.П., Лесников А.Л. –Л.: Мед.,1991.
- 318с.
10. Дроздов В.Н., Коваленко В.Н., Веселов Ю.В. и др. Природно-очаговые
клещевые нейроинфекции Западной Сибири. - Кемерово, 1988. -156 с.
11.Иерусалимский А.П. Клещевой энцефалит. Руководство для врачей.
– Новосибирск: Наука,2001. – 350с.
12.Коваленко В.Н., Семѐнов В.А. Гемостаз при очаговых формах клещевого
энцефалита.\Сов. мед.№3,1987.-с.100-101.
13. Команденко Н.И., Коновалов Г.В. Полирадикулоневриты. – Томск, 1994.
-214 с.
14. Краснов В.А. Внелегочный туберкулез в Западной Сибири. – Новосибирск,
1999. – 486 с.
15. Лебедева Л.В., Аксенова В.А., Олянишин В.Н. Диагностика, лечение и исходы
туберкулеза центральной нервной системы у детей и подростков // Экология и туберкулез. - 1995, №5. - с.53-55.
16. Лобзин Ю.В., Лобзин С.В., Козлов С.С. и др. Неврологические аспекты клещевого боррелиоза // Неврол. журн. – 1996. - №3. – С.49-52.
17. Лысенко А.Я., Лавдовская М.В. СПИД – ассоциируемые инфекции и инвазии.
– Москва 1992. – 246 с.
18. Острые нейроинфекции у детей. \ Под ред. А.П.Зинченко.-Л., Медицина,
1986.- 314 с.
19.Пастовит В.А. Возрастные особенности клиники инфекционных болезней //
Клиническая медицина. – 1989. – Т.67, №12. – с.34-40
20. Прохоренков В.И., Гринштейн А.Б., Родиков М.В. Современные аспекты
нейросифилиса.- Красноярск, 1999. -142 с.
21. Скрипкин Ю.К. Кожные и венерические болезни. Учебник для врачей и студентов мед. вузов.- М., «Триада – Х», 1999.- 504 с.
22. Субботин А.В., Попонникова Т.В. Нейроборрелиоз у детей. -Кемерово, 2001. –
121с.
23. Таранов А.Г. Лабораторная диагностика. Новосибирск, 1995. – 98 с.
24. Уманский К.Г., Деконенко Е.П. Актуальные проблемы медицинской
вирусологии. – М.:Медицина, 1985. – 229с.
25. Цукер М.Б. Менингиты и энцефалиты у детей. –М.,Мед.,1975. –344 с.
57
Предметный указатель.
миелит, 7
миксовирус (Polinosa morbillarum, 13
абсцесс головного мозга, 25
Аденинарабинозид, 11
Азидотимидин, 33
Амоксициллин, 32
Бензилпенициллин, 16
Бехтерева оболочечный (скуловой)
симптом, 6
Ббийохинол, 30
Бисмоверол, 30
болезнь Армсторонга, 22
Бонафтон, 26
боррелиоз, 30
ветряночный энцефалит, 14
вирус Herpes simplex, 10
вирус Varicella-Zoster, 26
вирус полиомиелита, 22
вирусы Коксаки и ЕСНО, 21
ВИЧ-деменции, 33
восходящий паралич»Ландри, 28
врожденный нейросифилис, 37
выделение вируса, 8
Еncephalitis acarina - арбовирус, 11
Зальцитабин, 33
Зидовудин, 33
Зовиракс, 26
Изониазид, 20
Иммуноглобулины, 9
Интраглобин, 12
инфлюэнц-менингит, 18
клеточно-белковая диссоциация, 8
кольцевидная мигрирующая эритема, 31
кома, 8
краснушная эмбриофетопатия, 34
краснушный энцефалит., 14
опоясывающий лишай., 26
оспенный энцефалит, 36
отѐк головного мозга, 7
отека головного мозга лечение, 10
палочка Пфейфера, 18
палочкой Clostridium botulinum, 28
парамиксовирус, 20
паротитный менингит., 20
пирексия, 5
Пневмококк, 17
поздний нейросифилис, 29
постэкзантемные энцефалиты, 13
прекоревые» энцефалиты, 13
пренатальный токсоплазмоз, 35
ранний нейросифилис, 29
ригидность мышц затылка, 5
Сorynebacterium diphterie, 27
Сандоглобулин, 12
симптом Бикеле, 6
симптом Германа, 6
симптом Гийена, 6
симптом Гордона, 6
симптом Кернига, 6
симптом Левинсона, 6
симптом Лессажа, 6
симптом Менделя, 6
симптом Мондонези, 6
симптомы Брудзинского, 6
синдром Баннварта, 32
синдром Гертвига-Можанди, 8
синдром Уотерхауза-Фридриксена, 16
сопор, 8
Тreponema pallida, 29
терапия бактериальных инфекций, 9
терапия вирусных инфекций, 9
Левомицетина сукцинат, 17
феномен Куимова-Керера, 6
ликвороменингит, 21
лимфоцитарный хориоменингит, 22
хорея Сиденгама, 15
Цефтриаксон, 32
58
Цитозар, 11
цитомегаловирусная эмбриофетопатия, 35
энцефалит, 7
эпидемическая миалгия, 21
Этамбутол, 20
1/--страниц
Пожаловаться на содержимое документа