close

Вход

Забыли?

вход по аккаунту

статью (, 126 кб) - Детская медицина Северо

код для вставкиСкачать
Детская медицина Северо-Запада
2013/ Т. 4 № 4
УДК: 616.981.71-07-036.2-053.3
© Н. В. Овчинникова, Г. А. Харченко, 2013
АСТРАХАНСКАЯ РИККЕТСИОЗНАЯ ЛИХОРАДКА У ДЕТЕЙ
КАК ПРИРОДНО-ОЧАГОВОЕ ЗАБОЛЕВАНИЕ
Н. В. Овчинникова 1, 2, Г. А. Харченко 2
ГБУЗ АО «Областная инфекционная клиническая больница им. А. М. Ничоги». 414004, Началовское шоссе, д. 7, г. Астрахань, Россия
ГБОУ ВПО «Астраханская государственная медицинская академия» Министерства здравоохранения Российской Федерации. 414000,
ул. Бакинская, д. 121, г. Астрахань, Россия
1
2
Контактная информация:
Надежда Викторовна Овчинникова, врач-педиатр ГБУЗ АО «Областная инфекционная клиническая больница им. А. М. Ничоги».
E-mail: [email protected]
Статья посвящена проблеме астраханской риккетсиозной лихорадки у детей как нового природно-очагового заболевания. Анализируются собственные наблюдения и современные сведения об этиологии, клинических особенностях, принципах терапии, аспектах
диагностики.
Ключевые слова: астраханская риккетсиозная лихорадка; клиника; диагностика; лечение;
дети.
Введение
В последние десятилетия отмечается активизация
классических очагов клещевых пятнистых лихорадок
в результате возрастающего действия антропогенных факторов на экологическую обстановку. Иллюстрацией данных процессов служат случаи клещевых
пятнистых лихорадок у жителей Астраханской области в местах активной разработки газоконденсатного
месторождения [1, 2].
Природа астраханской риккетсиозной лихорадки
(АРЛ) была установлена в 1990 году после выделения
двух штаммов риккетсий из крови больных «астраханской лихорадкой» и штаммов риккетсий из клещей Rhipicephalus pumilio, собранных в 1992 году
с собак, ежей и кошек в различных регионах Астраханской области [3, 4, 5]. Риккетсии, вызывающие
астраханскую риккетсиозную лихорадку, по генетическим свойствам могут быть отнесены к генотипу риккетсий conorii и ближе всего стоят к возбудителю пятнистой лихорадки в Израиле. Клещам
Rh. pumilio, обитателям степей и полупустынь, принадлежит роль переносчика и природного резервуара астраханской риккетсиозной лихорадки (АРЛ)
[1, 6]. Но в результате техноантропогенной трансформации среды они стали экологически близкими
к Rh. sanguineus — паразитам собак и обитателям антропогенных очагов.
Цель работы
Целью исследования явилось изучение особенностей клиники и течения АРЛ у детей.
Материалы и методы
Исследование проводилось на базе ГБУЗ АО
«Областная инфекционная клиническая больница
им. А. М. Ничоги» в период 2008 по 2010 гг. Под наблюдением находились 90 больных АРЛ в возрасте
от 10 мес. до 14 лет. Диагноз устанавливался на основании эпидемиологических данных, анамнеза, клиники, результатов реакции ПЦР.
Результаты исследования
Установлено, что источником и резервуаром возбудителя АРЛ является взрослый клещ Rhipicephalus
pumilio, а также его нимфа. Заразность клеща является пожизненной. Больной человек не заразен
и не может служить источником инфекции. Механизм
передачи — трансмиссивный, заражение человека
происходит при укусе клеща. Возможно заражение
контактным путем при попадании гемолимфы раз-
ASTRAKHAN RICKETSIAL FEVER IN CHILDREN IS A NATURAL-FOCAL DISEASE
N. V. Оvchinnikova 1, 2, G. A. Kharchenko 2
Regional infectious clinical hospital named after А.М. Nichoga, 414004, Nachalovsk road, 7, Astrakhan, Russia
Astrakhan State Medical Academy of Ministry of Health, 414000, Bakinskaya str., 121, Astrakhan, Russia
Contact Information:
Nadezhda V. Оvchinnikova, paediatrician in the Regional infectious clinical hospital named after А. М. Nichoga, MD.
1
2
E-mail: [email protected]
The article deals with Astrakhan rickettsial fever in children as a natural-focal disease. Our own observations and
analysis of the current data on the etiology, clinical features, principles of therapy and aspects of diagnosis.
Keywords: Astrakhan rickettsial fever; clinical manifestation; diagnosis; treatment; children.
26
Детская медицина Северо-Запада
2013/ Т. 4 № 4
давленного клеща на слизистые оболочки глаз и носа.
Естественная восприимчивость людей невысокая,
и не зависит от возраста. Среди детского населения
чаще болеют дошкольники и младшие школьники,
что объясняется большей частотой контактов данных
возрастных групп с домашними животными (собаками, кошками), являющимися переносчиками клещей
и источником питания для них. Преимущественно болеют дети из сельских районов Астраханской области,
они составляют 95 % всех заболевших детей. Городские дети болеют реже (в 5 % случаев). Очаг инфекции в городе может быть приурочен к ограниченной
территории (например, к одному двору), так как клещ
является паразитом одного хозяина. Заболеваемость
астраханской риккетсиозной лихорадкой характеризуется возникновением сезонных эпидемий, которые
наблюдаются ежегодно с апреля по октябрь, пик числа заболевших регистрируется в августе-сентябре,
что может быть связано с увеличением численности
клещей и их активизацией в это время года.
В месте укуса клеща возбудитель вызывает патологический процесс в коже — первичный аффект.
Он появляется за 5–6 дней до появления лихорадки и представляет собой воспалительный участок
с быстро наступающим некрозом в центре, на месте
которого образуется коричневая корочка. Морфологические изменения наиболее выражены в области первичного аффекта: отмечаются значительное
некротическое повреждение эпидермиса, появление
микроабсцессов в верхних слоях дермы. Развивается
острый васкулит с резко выраженным набуханием
эндотелия, тромбоз сосудов, фибриноидный некроз,
деструкция эластического каркаса и интенсивное набухание коллагеновых волокон дермы.
Из области первичного аффекта риккетсии попадают в региональную лимфатическую систему, что
сопровождается развитием регионарного лимфаденита. Отсутствие увеличения лимфатических узлов
при астраханской риккетсиозной лихорадке можно
объяснить проникновением риккетсий в организм
человека через слизистые оболочки глаз или носа.
Преодолевая лимфатический барьер, возбудитель
попадает в кровяное русло и рассеивается по всему
организму, что приводит к поражению капилляров,
артериол, венул с развитием диссеминированного тромбоваскулита. Клинически это проявляется
розеолезно-папулезными высыпаниями на коже. В области участков сыпи развивается острый васкулит,
выраженность которого зависит от сроков заболевания. Он характеризуется набуханием эндотелия
капилляров и артериол, инфильтрацией их стенок
гранулоцитами, лимфоцитами, моноцитами и сопровождается небольшим отеком дермы. При возникновении периваскулярных диапедезных кровоизлияний
появляются и геморрагические элементы. Предполагается значительная роль аллергического компонента в возникновении обильной сыпи у больных АРЛ.
К началу выздоровления в эпидермисе отмечается
пролиферация базальных кератоцитов, в результате
распада эритроцитов, гемоглобина появляется гиперпигментация в области элементов сыпи. Уменьшается степень набухания эндотелия и инфильтрации
стенок сосудов, нарастают явления пролиферации
гладкомышечных элементов стенки сосудов, восста-
навливается эластичный каркас. Постепенно исчезает фибриноидное набухание коллагеновых волокон
и отек дермы.
В начальном периоде диагноз основывается на характерной триаде клинических симптомов: выраженная интоксикация с высокой лихорадкой, неяркий
и трудно распознаваемый первичный аффект, умеренный регионарный лимфаденит. Первичный аффект —
специфическое поражение кожи на месте присасывания клеща. Он представляет собой поверхностный
мелкий эрозивно-язвенный дефект кожи, покрытый
геморрагической корочкой темно-коричневого цвета около 2 мм в диаметре с узким венчиком гиперемии. Локализация первичного может быть самая
разнообразная, в основном на нижних конечностях,
ягодицах, в паховых областях, на туловище, редко —
на шее, лице, волосистой части головы. Он сохраняется в течение всей болезни, постепенно теряя окраску
и оставляя после себя нежный рубчик или пигментацию. В области первичного аффекта отмечается региональный лимфаденит. Лимфоузлы увеличиваются
до 1–1,5 см в диаметре, реже до 2–3 см, приобретают
плотноэластическую консистенцию. При пальпации
они безболезненные, подвижные, не спаяны с окружающими тканями.
В период разгара диагностику облегчает появление типичной обильной распространенной
розеолезно-папулезной сыпи, нередко с геморрагическим пропитыванием, без склонности к слиянию,
которая часто локализуется на ладонях и подошвах.
Характерными в период разгара являются изменения
со стороны сердечно-сосудистой системы, выраженность которых зависит от тяжести заболевания. При
обследовании больных отмечается умеренное расширение границ относительной сердечной тупости
влево. Аускультативно выслушивается приглушенность тонов сердца, систолический шум на верхушке
сердца и в точке Боткина, интенсивность которого нарастает в период спада клинических проявлений.
В качестве примера приводим собственное клиническое наблюдение случая АРЛ со среднетяжелой
формой, гладким течением.
Больной У., 8 лет, клинический диагноз: АРЛ типичная среднетяжелая форма, гладкое течение. Проживает в гиперэндемичном по АРЛ Красноярском
районе Астраханской области. Поступил в ОИКБ
4.05.2009 г. на 4-й день болезни с направительным диагнозом АРЛ. Жалобы при поступлении: на повышенную температуру до 39 °C, слабость, боль в суставах
ног, сыпь. В эпиданамнезе имеется указание на контакт с животными, имеющими клещей. При осмотре:
температура тела 37,4 °C, состояние средней тяжести,
сознание ясное. Менингеальные симптомы отрицательные. На левом плече обнаружен первичный аффект. На коже туловища и конечностей отмечалась
обильная пятнисто-папулезная сыпь, с геморрагическим компонентом. Подмышечные лимфоузлы слева
увеличены до 2 см в диаметре. Частота дыханий —
17 в минуту пульс ритмичный, 86 ударов в минуту,
удовлетворительного наполнения и напряжения. Границы относительной сердечной тупости в пределах
возрастной нормы. Тоны сердца громкие, ритмичные.
Язык умеренно обложен белым налетом. Живот мягкий, безболезненный. Печень выступает на 2 см из27
Детская медицина Северо-Запада
2013/ Т. 4 № 4
под края реберной дуги, плотноэластической консистенции при пальпации. Мочеиспускание свободное,
безболезненное. Стул оформленный.
В общем анализе крови на 5-й день болезни:
эритроциты 3,88 × 1012, Hb — 131 г/л, ЦП — 1,0,
тромбоциты — 70 ‰, лейкоциты — 3,3 × 10 9/л, эозинофилы — 1 %, палочкоядерные — 13 %, сегментоядерные — 60 %, лимфоциты — 25 %, моноциты — 1 %,
СОЭ — 11 мм/ч. К 10 дню болезни число лейкоцитов
увеличилось до 6,9 × 10 9/л. На ЭКГ (на 11-й день заболевания) — синусовый ритм.
Лечение больного заключалось в дезинтоксикационной терапии, антибактериальной терапии (доксициклин), а также витаминотерапии (аскорутин,
рибоксин, витамины В1, В 6). На 3-й день после начала лечения температура нормализовалась, на пятый — угасла сыпь. Выписан в удовлетворительном
состоянии на 13-й день болезни (10-й день после
нормализации температуры). Клинический диагноз
был подтвержден нарастанием титра антител к риккетсиям астраханского штамма методом непрямой
иммунофлюоресценции (с 1 : 40 на 4-й день болезни
до 1 : 160 на 10-й день болезни).
Для лабораторной диагностики АРЛ используют
реакцию непрямой иммунофлюоресценции (РИНФ).
Кровь больного забирается в конце первой недели
заболевания и через 7–10 дней — парные сыворотки
крови. Диагностическим подтверждением является
нарастание титра антител в 4 и более раз. При раннем
назначении антибиотиков возможность обнаружения антител снижается. Более чувствительным и точным является метод полимеразной цепной реакции
(ПЦР).
Возможно обнаружение непосредственно антигена риккетсий в биоптатах кожи первичного аффекта
и элементов сыпи.
В качестве этиотропной терапии применяются
антибиотики, обладающие противориккетсиозной
активностью: тетрациклинового ряда (тетрациклин,
доксициклин), макролиды (эритромицин), фторхинолоны (квинтор), рифампицин. Детям до 9 лет целесообразнее назначить эритромицин, который менее
токсичен, в разовой дозе 8–10 мг/кг 4 раза в сутки,
до еды. Старшим детям рекомендуется доксициклин
по схеме: 4 мг/кг в первые сутки, далее по 2 мг/кг
в течение 5–7 дней (до нормализации температуры).
В возрасте старше 12 лет дают дозу взрослого — 0,2 г
в первые сутки и 0,1 в последующие дни. В тяжелых
случаях в последующие дни дозу по сравнению с первыми сутками не уменьшают.
Потенцировать эффект антибиотиков можно при
включении в лечение больных астраханской риккетсиозной лихорадкой препаратов интерферонаальфа‑2 и гамма-интерферонов. Вводят их в соотно-
шении 1: 10 в суточных дозах 1500 МЕ/кг и 2500 МЕ/кг
соответственно. Лечебное действие повышается при
раннем назначении данных препаратов.
Патогенетическая терапия должна быть направлена на устранение интоксикационного и геморрагического синдромов. Дезинтоксикацию проводят перорально или в тяжелых случаях внутривенно капельно
из расчета: детям до 2 лет 70–80 мл/кг, старше 2 лет —
30–40 мл/кг. Используют гемодез, реополиглюкин,
реамберин, 10 % раствор глюкозы, физиологический
раствор.
При геморрагическом синдроме, представленным петехиальной сыпью и носовыми кровотечениями применяют парентерально викасол, 10 %-й
раствор хлорида кальция, 5 %-ю аминокапроновую
кислоту. Перорально используют — аскорутин, глюконат кальция.
При геморрагической форме астраханской риккетсиозной лихорадки с выраженным геморрагическим синдромом, характеризующимся обильной сыпью, склонной к слиянию, а также кровоизлияниям
в слизистые оболочки полости рта и глаз, показано
назначение ангиопротектора и гемостатика дицинона парентерально по 1–2 мл 12,5%-го раствора одномоментно, переходя затем на поддерживающую терапию по 0,25 внутрь 3–4 раза в день.
При тяжелых и гипертоксических формах вводят преднизолон из расчета 2–3 мг/кг в сутки, при
инфекционно-токсическом шоке дозы увеличивают
до 10 мг/кг и более, а также дополняют терапию противосудорожными препаратами (седуксен, дроперидол).
В случаях присоединения осложнений (бронхит,
пневмония) назначают антибиотики широкого спектра действия с учетом чувствительности выделенной
флоры в средней терапевтической дозе.
При развитии миокардита назначают рибоксин,
кокарбоксилазу, сердечные гликозиды: коргликон,
строфантин в возрастных дозировках.
Выписка из стационара производится не ранее
10-го дня нормальной температуры. При сохранении после выписки изменений на ЭКГ дети должны
находиться под наблюдением кардиолога не менее
1 года.
В эндемичных районах все охотничьи и дворовые
собаки должны находиться под наблюдением. Все
они с весны до осени, не реже 2 раз в месяц, должны
подвергаться обработке с целью уничтожения на них
клещей. Используют гексахлоран в виде 10–12%-го
раствора из расчета 10 г на собаку.
Систематически, 2 раза в месяц (с мая по сентябрь)
во дворах, домах, где есть собаки, должна проводиться дезинсекция. При этом особое внимание обращается на места обитания клещей.
Список литературы
1. Тарасевич И. В. Астраханская пятнистая лихорадка. М.: Медицина, 2002. 171 с.
2. Ковтунов А. И., Седова А. Г., Носкова Л. Н. О некоторых результатах эпидемиологического надзора за природноочаговыми инфекциями в Астраханской области // Природно-очаговые особо опасные инфекции на юге России, их профилактика и лабораторная диагностика. Астрахань, 2001. С. 128–135.
3. Галимзянов Х. М. [и др.]. Астраханская клещевая лихорадка (клиника, диагностика, лечение). Методическое
пособие. М.: 1995. 12 с.
4. Василькова В. В., Кабачек Н. И., Галимзянов Х. М. Дифференциальная диагностика Астраханской риккетсиозной лихорадки. Астрахань: 2009. 154 с.
28
Детская медицина Северо-Запада
2013/ Т. 4 № 4
5. Углева С. В. [и др.]. Характеристика природных очагов клещевых лихорадок на территории Астраханской
области // Материалы III Межрегиональной научно-практической конференции «Инфекционные болезни
взрослых и детей. Актуальные вопросы диагностики, лечения и профилактики» (г. Астрахань, 24–25 сентября
2012 г.). Астрахань, 2012. С. 150–152.
6. Малеев В. В., Степанов А. В., Тарасевич И. В. Клинико-эпидемиологические особенности средиземноморской
лихорадки в Астраханской области // Тер. архив. 1991. N.11. С. 6–10.
29
1/--страниц
Пожаловаться на содержимое документа