close

Вход

Забыли?

вход по аккаунту

- ՀԱՅԿԱԿԱՆ ՀՈԳԵԲՈՒԺԱԿԱՆ ԱՍՈՑԻԱՑԻԱ

код для вставкиСкачать
Հոգեկան առողջության հայկական հանդես 2014;5(1)
ՀԱՅԿԱԿԱՆ
ՀՈԳԵԲՈՒԺԱԿԱՆ
ԱՍՈՑԻԱՑԻԱ
КОГНИТИВНЫЕ РАССТРОЙСТВА: СОВРЕМЕННЫЕ
АСПЕКТЫ
Л.Г. Гимоян, Г.Г. Силванян
Ереванский государственный медицинский университет им. М. Гераци, Армения
Когнитивная дисфункция все больше привлекает внимание врачей и
исследователей. В статье дан подробный анализ факторов риска, клинических
вариантов и возможностей когнитивной реабилитации. Нейропротективная терапия,
наряду с адекватной коррекцией гомеостаза и гемодинамики, имеет важное
практическое значение. Предложенная нами методика, направленная на улучшение
антиоксидантной защиты мозга и метаболизма АТФ, улучшение холинергической
передачи с использованием препаратов Милдронат, Актовегин и Цераксон, является
достаточно
эффективной.
Милдронат,
Актовегин
и
Цераксон
могут
быть
рекомендованы как препараты выбора не только с когнитивсберегающим, но и с
когнитиввосстанавливающим эффектом.
ԿՈԳՆԻՏԻՎ ԽԱՆԳԱՐՈՒՄՆԵՐ: ԺԱՄԱՆԱԿԱԿԻՑ ԱՍՊԵԿՏՆԵՐ
Լ.Գ. Գիմոյան, Գ.Հ. Սիլվանյան
Երևանի Մ. Հերացու անվան պետական բժշկական համալսարան, Երևան,
Հայաստան
Կոգնիտիվ դիսֆունկցիան առավել շատ է գրավում բժիշների և հետազոտողների
ուշադրությունը: Հոդվածում տրված է ռիսկի գործոնների կլինիկական տարբերակների
և կոգնիտիվ վերականգնողական հնարավորությունների մանրակրկիտ վերլուծությունը: Նեյրոպրոտեկտիվ բուժումը հոմեոստազի և հոմեոդինամիկայի համարժեք կարգավորման հետ մեկտեղ, ունի կարևոր գործնական նշանակություն: Մեր կողմից
Հանգուցային բառեր.
առաջարկված մեթոդաբանությունն ուղղված է խոլինէրգիկ անցողականության
կոգնիտիվ խանգարումներ,
լավացմանը՝ Միլդրոնատ, Ակտովեգին և Ցերակսոն պրեպարատների օգտագործմամբ:
ուղեղանոթային
Նշված դեղամիջոցները կարող են առաջարկվել որպես ընտրության պրեպարատներ
հիվանդություններ,
ոչ միայն կոգնիտիվ պահպանողական, այլ նաև կոգնիտիվ վերականգնողական
վերականգնում,
արդյունքների համար:
նեյրոպրոտեկտորներ
Ключевые слова:
когнитивные нарушения,
цереброваскулярные
заболевания,
реабилитация,
нейропротекторы
Keywords:
cognitive disorders,
cerebrovascular disease,
rehabilitation,
neuroprotective agents
COGNITIVE DYSFUNCTION: CURRENT ASPECTS
L.G. Gimoyan, G.G. Silvanyan
Yerevan State Medical University after M. Heratsi, Yerevan, Armenia
Cognitive dysfunction attracts much attention of doctors and researchers. The article
contains a detailed analysis of risk factors, clinical features and possibilities for cognitive
rehabilitation. Neuro-protective therapy in conjunction with adequate correction of
homeostasis and hemodynamic is of high practical importance. The suggested
methodology directed towards improvement of cholinergic transmission with the use of
Mildronat, Actovegin and Ceraxon medicines is rather efficient and can be recommended
as medicine of choice not only as cognitive preserved but also as cognitive restoring drugs.
44
Հոգեկան առողջության հայկական հանդես 2014;5(1)
СВЕДЕНИЯ ОБ АВТОРАХ
Лидия Григорьевна ГИМОЯН
Гаяне Грачевна СИЛВАНЯН
Д.м.н., профессор, Ереванский государственный медицинский
университет им. М. Гераци, кафедра неврологии
Адрес: г. Ереван 0002, ул. Арама 54
Тел. +374 (91) 37 35 38
E-mail: [email protected]
К.м.н., Ереванский государственный медицинский университет им.
М. Гераци, кафедра ангионеврологии
сформулирован как предположительный.
Основным способом оценки когнитивных
функций служит нейропсихологический метод
исследования [6, 7].
Наиболее распространенным нейропсихологическим методом оценки когнитивных функций
на сегодня остается краткая шкала оценки психического статуса (англ. Mini-Mental State Examination).
Эпидемиология. Если к настоящему моменту
во многих странах имеется статистика возникновения острых инсультов, то реальных данных о
числе больных с хронической ишемией головного
мозга и когнитивными нарушениями практически
нет. Согласно проведенным в разных регионах
мира эпидемиологическим исследованиям, легкие
и умеренные когнитивные нарушения, не
достигающие степени деменции, в старших возрастных группах встречаются у 12-17% лиц
старше 65 лет, а распространенность деменции
составляет от 4 до 40% [8-10].
Столь значительный разброс данных обусловлен разными подходами исследователей к проблеме когнитивных нарушений. По данным Научного центра неврологии РАМН, число пациентов
с явлениями хронической ишемии головного
мозга, осложненной когнитивными нарушениями,
составляет, ориентировочно, не менее 700 на 100
000 населения. т.е. в 2 раза больше, чем больных
с инсультом [8].
Эпидемиологические данные свидетельствуют о том, что различные сосудистые факторы риска, включая артериальную гипертензию, сахарный
диабет и фибрилляцию предсердий, могут быть
связаны с повышенным риском возникновения
когнитивных нарушений и деменции [5, 11-13].
По данным ВОЗ более 20 млн человек в мире
страдают деменцией, и этот показатель неуклонно растет в связи со старением населения. Предполагается, что не менее чем в 10-30% случаев
когнитивные нарушения носят смешанный сосудисто-дегенеративный характер.
В конце XX века возрос интерес врачей и
исследователей к проблеме когнитивных нарушений. Актуальность проблемы, с одной стороны,
обусловлена открытием патогенетических механизмов нарушения когнитивных функций и
выдвижением новых подходов к восстановлению
нейронов головного мозга, с другой – резким
повышением
выживаемости
пациентов
с
инфарктом миокарда и инсультом, а также
«постарением» населения. Проблема сохранения
и восстановления высших психических функций
становится междисциплинарной и одной из
глобальных в современной медицине [1-4].
Когнитивными нарушениями называют снижение одной или нескольких из шести когнитивных
способностей (память, праксис, гнозис, речь,
«управляющие» функции, внимание) по сравнению с исходным уровнем. Выделяют 3 степени
когнитивных нарушений [1, 2, 5]:
1. Легкая степень. Минимальный когнитивный дефицит – больной полностью ориентирован, хорошо выполняет психологические тесты, определяющие состояние оперативной памяти, контролирует свое поведение и эмоции, легко выполняет 2-3 сложные инструкции, но, вместе с тем, у него
отмечается определенное снижение концентрации внимания, умственной работоспособности, запоминания нового материала.
2. Умеренная степень. Больной периодически путается во времени и пространстве;
отмечается умеренное снижение оперативной памяти, при выполнении двусложных
инструкций допускает ошибки.
3. Выраженная степень – деменция: отмечаются разной степени нарушения памяти и
интеллекта в сочетании с разной степенью
социальной дезадаптации. Согласно МКБ10, диагноз «деменция» обоснован при
длительности симптомов не менее 6 мес.
До этого срока диагноз может быть
45
Л.Г. Гимоян, Г.Г. Силванян
Факторы риска. Возраст является самым
мощным фактором риска когнитивных нарушений
в целом и постинсультных когнитивных нарушений в частности. Прогностическое значение возраста связано, вероятно, со снижением церебральных компенсаторных возможностей у лиц
пожилого возраста и наличием сопутствующей
патологии, например, начальных стадий дегенеративного процесса.
Перенесенный инсульт увеличивает риск развития деменции в 4-12 раз, а у пациентов, перенесших в прошлом клинически бессимптомный инфаркт миокарда, этот риск оказывается выше в три
раза. Несмотря на значительный процент отсутствия клинических признаков когнитивных нарушений в остром периоде инсульта, уже через год
от начала заболевания у 15% больных констатируется сосудистая деменция, частота которой возрастает через 3 года до 50% и через 6 лет до 80%.
Снижение когнитивных функций до инсульта
также рассматривается в качестве одного из основных предикторов постинсультных когнитивных
нарушений и деменции. В клинической картине
при данном варианте постинсультных когнитивных нарушений доминируют нарушение произвольного внимания, снижение темпа интеллектуальной деятельности, недостаточность оперативной памяти, связанные с дисфункцией лобных
долей головного мозга.
Заболевания сердечно-сосудистой системы в
настоящее время рассматриваются в качестве
факторов риска не только сосудистой, но и первичной дегенеративной деменции. В частности, у
больных с фибрилляцией предсердий почти в два
раза повышается риск возникновения когнитивных нарушений. Неадекватная коррекция артериального давления может приводить к ухудшению перфузии головного мозга. Особенно опасна
агрессивная антигипертензивная терапия у лиц с
атеросклеротическим стенозом магистральных
артерий головы.
Дисметаболические расстройства, связанные
с заболеваниями щитовидной железы, печени, почек, дефицитом витамина В12 или фолиевой кислоты, сахарный диабетом, интоксикации алкоголизма, наркомании, отравления тяжелыми металлами, являются основными причинами «потенциально обратимых» когнитивных нарушений.
Повышенный уровень гомоцистеина рассматривается как фактор риска развития атеросклероза и когнитивных расстройств.
Побочные действия лекарственных препара-
тов (холинолитики, трициклические антидепрессанты, некоторые гипотензивные, нейролептики,
бензодиазепины). Длительное применение бензодиазепинов связано с умеренными и тяжёлыми
побочными эффектами на все области познания,
при этом наиболее часто возникают нарушения
зрительно-пространственной памяти, снижение
IQ, нарушение зрительно-моторной координации,
обработки информации, словесной обучаемости
и концентрации. Применение современной психофармакотерапии требует особого внимания и
осторожности.
Стресс и депрессия. При встрече с сильными стрессорами часто возникают существенные когнитивные нарушения: чем большую тревожность, гнев или депрессию вызывает стресс,
тем скорее возникнут когнитивные нарушения.
Помимо эмоциональных реакций, депрессия или
хронический стресс приводят к потере синапсов и
даже объема головного мозга, вызывая аффективные и когнитивные нарушения. Путем повышения синаптических связей созданы эффективные
антидепрессанты.
Травматические повреждения головного
мозга являются частой причиной деменции у лиц
моложе 50 лет. Неблагоприятными факторами в
плане восстановления являются повреждение
лобно-височных отделов головного мозга и преморбидно более низкий когнитивный уровень
пациентов.
Объемные образования головного мозга
(опухоли, субдуральная гематома). Помимо
ликвординамических нарушений и непосредственного влияния опухоли, в основе когнитивных
расстройств у данной категории больных могут
быть вторично возникающие нарушения мозгового кровотока. Кроме того, причиной когнитивных
расстройств может быть хирургическое вмешательство по поводу опухоли или лучевая терапия.
Нормотензивная гидроцефалия. К факторам, связанным с ее возникновением, помимо
возраста, относят врожденные аномалии желудочковой системы, которые клинически проявляются только в пожилом возрасте, нарушение
абсорбции ликвора и артериальную гипертензию.
Инфекции нервной системы. Деменция как
следствие перенесенного энцефалита отмечается
у 13-15% больных. Нередко причиной инвалидизации больных являются именно когнитивные
расстройства, а не двигательные нарушения,
которые после перенесенных энцефалитов встречаются не так часто. В последнее время все
46
Հոգեկան առողջության հայկական հանդես 2014;5(1)
Клинические проявления когнитивной дисфункции при цереброваскулярной патологии весьма разнообразны и определяются характером
патологического процесса и локализацией поражения. В целом, соответственно степени и распространённости когнитивного дефицита можно
выделить три варианта когнитивных нарушений,
возникающих после инсульта:
• фокальные (монофункциональные) когнитивные нарушения, как правило, связанные с очаговым поражением мозга и захватывающие только одну когнитивную
функцию (афазия, амнезия, апраксия,
агнозия). Клинические особенности когнитивных нарушений определяются локализацией «стратегического» инсульта (т.е.
инфаркт или кровоизлияние, локализованное в стратегическом для когнитивной
деятельности отделе головного мозга),
• множественные когнитивные нарушения,
не достигающие степени деменции (постинсультное умеренное когнитивное расстройство). Как правило, это гетерогенный
синдром многоочагового диффузного
поражения головного мозга, проявляющийся неврологическими, нейропсихологическими и/или психическими нарушениями. В современной нейропсихиатрии
когнитивные расстройства, развивающиеся в позднем возрасте и не достигающие степени деменции, имеют различные обозначения – психоорганический
синдром, легкое и умеренное когнитивное
расстройство, синдром мягкого когнитивного снижения (mild cognitive impairment,
MCI).
• множественные когнитивные нарушения,
вызывающие нарушение социальной
адаптации (независимо от имеющегося
двигательного или иного очагового неврологического дефицита) и соответственно
позволяющие диагностировать деменцию. Большинство исследований показывают, что наиболее высок риск развития
деменции в первые 6 месяцев после
инсульта.
Выраженность когнитивного дефицита в большей степени коррелирует не с территориальными
инфарктами, вызванными поражением крупных
мозговых артерий, а с микроваскулярной патологией (микроинфарктами, множественными лакунарными инфарктами, микрокровоизлияниями), а
большее значение придается когнитивным
расстройствам, связанным с поражением вирусом
иммунодефицита человека.
Паранеопластический лимбический энцефалит также является причиной деменции и
выявляется нередко до появления клинических
признаков первичной опухоли (наиболее часто это
рак легких, яичек или молочной железы).
Рассеянный склероз – наиболее часто отмечаются нарушения внимания и зрительно-пространственных функций, беглости речи, исполнительных функций, планирования, абстрактного
мышления и организации сложных видов деятельности. Предлагается даже особый термин
для обозначения когнитивных нарушений при
рассеянном склерозе – «субкортикальная деменция вследствие разобщения» (англ. subcortical
dysconnection dementia).
Общая анестезия может быть причиной возникновения в послеоперационном периоде повреждений, среди которых особое место занимает
послеоперационная когнитивная дисфункция.
Кроме того, отмечается все возрастающий интерес к потенциальным отношениям между действием отдельных общих анестетиков и началом
развития болезни Альцгеймера. Еще в 1950 г.
доктор Бедфорд сообщил о случаях нарушения
памяти у пожилых пациентов, перенесших операцию и наркоз. С тех пор прошло более 62 лет, однако проблема возникающих после наркоза когнитивных нарушений так и осталась не решенной.
Проведенное международное мультицентровое
исследование ISPOCD (International Study of PostOperative Cognitive Dysfunction in middle age)
выявило высокую частоту послеоперационной
когнитивной дисфункции у пациентов среднего
возраста, подтвердив необходимость проведения
нейропсихологических исследований
Аортокоронарное шунтирование. До 80%
пациентов в послеоперационный период имеют
легкое или умеренное повреждение головного
мозга, которое проявляется прежде всего когнитивным снижением, что связано с разнообразными негативными факторами, в частности, с
применением искусственного кровообращения.
Ангионеврологические операции. Обоснованность хирургических методов лечения доказана многочисленными исследованиями. Однако
клиническая практика свидетельствует о необходимости последующего лечения таких больных в
связи с нарастанием, в первую очередь, когнитивной дисфункции.
47
Л.Г. Гимоян, Г.Г. Силванян
Новые диагностические критерии включают нарушения эпизодической памяти по гиппокампальному типу и хотя бы один из признаков нейродегенеративного процесса по данным МРТ [15].
В последние десятилетия когнитивная реабилитация получила мощное развитие, включая как
специфические (занятия, упражнения, нейропсихологические манипуляции, коррекция поведенческих расстройств,), так и неспецифические (общие) принципы.
Коррекцию дисметаболических нарушений,
лечение сердечно-сосудистой патологии, антиоксидантную терапию, усиление холинергических
процессов и устранение депрессии можно отнести
к «неспецифической терапии» когнитивных расстройств.
Медикаментозная терапия. На сегодняшний
день отсутствует единая стандартизированная
терапия когнитивных расстройств. Выбор основной стратегии терапии зависит от степени выраженности дисфункции и профиля переносимости
препаратов. На этапе постинсультной деменции
применяются ингибиторы ацетилхолинэстеразы
(галантамин, ривастигмин, ипидакрин) и/или модулятор глутаматергической передачи мемантин.
Остается открытым вопрос о сроках назначения
этих препаратов. Формальным показанием к их
назначению является деменция, диагноз которой,
как указывалось выше, может быть установлен
лишь спустя 6 мес после инсульта. Эту группу препаратов с осторожностью применяют у пациентов
с сердечно-сосудистыми заболеваниями, особенно с аритмиями. Препараты имеют побочные
действия (>5%) в виде головокружения, двигательного беспокойства, бессонницы, мышечных
судорог, диареи, тошноты, рвоты.
Между тем задачи лечения легких и умеренных когнитивных расстройств церебрально-сосудистого генеза уже давно перешли в разряд наиболее актуальных и составляют повседневное
содержание деятельности как неврологов и
психиатров, так и врачей общей практики.
Существующие в настоящее время методы
лечения когнитивного снижения церебральнососудистого генеза основываются на задачах:
• улучшения вазодилатирующих и реологических параметров;
• улучшения доставки и использования кислорода и глюкозы;
• замещения необходимых нейротрансмиттеров [16].
В многочисленных работах доказано, что
также с церебральной атрофией, которая может
быть следствием сосудистого поражения мозга и
специфического нейродегенеративного процесса.
«Немые» инфаркты выявляются при нейровизуализации, но довольно трудно диагностируются
клинически. Асимптомным инфарктам мозга до
недавних пор уделялось мало внимания. Однако
с появлением более точных методов визуализации (МРТ, КТ) и проведением популяционных
долгосрочных исследований, проблема «тихих»
инфарктов мозга привлекла к себе внимание.
Именно они могут привести к таким тяжелым формам церебральной патологии, как мультиинфарктное, лакунарное состояние мозга, субкортикальная артериосклеротическая энцефалопатия с
исходом в деменцию (болезнь Бинсвангера),
сосудистый паркинсонизм.
Когнитивная реабилитация в клинике
нервных болезней имеет многолетнюю историю. Первые воздействия на высшие психические функции во второй половине XIX века были
направлены на восстановление расстройств речи.
Реабилитация логопедических и зрительных нарушений за долгие годы была реализована при различных речевых синдромах (динамической, эфферентной и афферентной моторной афазии,
акустико-гностической сенсорной афазии), зрительно-агностическом, аутопатогностическом и
анозогностическом, алексическом, аграфическом
и апрактическом синдромах. Несмотря на определенные лингвистические расхождения или разночтения, исследователи и представители практической медицины признают очевидную реальность этих нарушений, имеющих различный генез
(нейродегенеративный, церебрально-сосудистый
или смешанный) и неоднозначный прогноз.
Последние достижения нейронаук в изучении
патогенеза когнитивного снижения в пожилом
возрасте и определенные успехи нейротрансмиттерной терапии деменций позднего возраста
вызвали беспрецедентный интерес исследователей к возможностям терапевтического вмешательства на возможно более ранних стадиях
заболевания, развивающегося исподволь и постепенно, но неуклонно прогрессирующего. Разрабатывается новый диагностический подход к лечению деменций позднего возраста, прежде всего
болезни Альцгеймера. Оптимизация диагностики
заболевания на доклинической стадии, т.е. до
развития клинически очерченной деменции, основана на использовании нейровизуализационных и
нейрохимических методов исследования [12-14].
48
Հոգեկան առողջության հայկական հանդես 2014;5(1)
головной мозг обладает низкой резистентностью
к гипоксии и ишемии, а применение препаратов,
улучшающих кровоснабжение мозга, обладающих
антиоксидантными и нейропротективными свойствами, способно предотвратить или ослабить его
повреждение [17].
Основными направлениями нейропротективной терапии являются:
• ускорение проникновения глюкозы через
гематоэнцефалический барьер и ускорение метаболизма клетками головного мозга, особенно в коре больших полушарий;
• усиление проведения холинергических
импульсов в центральной нервной системе;
• повышение синтеза фосфолипидов и белков в нервных клетках;
• удаление свободных радикалов;
• активизирующее воздействие на высшие
психические функции (память, способность к обучению и т.д.).
•
Пациенты и методы
Нами было обследовано 60 пациентов в
возрасте 50-80 лет (15 мужчин и 45 женщин),
средний возраст 69,8±8,3 года, имевших в
анамнезе перенесенное цереброваскулярное
заболевание (инсульт, транзиторная ишемическая
атака). У всех пациентов были проведены клиническое неврологическое обследование, лабораторные исследования и нейровизуализация.
Изменения выраженности когнитивных функций
оценивались с использованием психического статуса (MMSE), теста рисования часов, литеральных и категориальных ассоциаций, повторения
цифр в прямом и обратном порядке, теста на
запоминание серии слов и других простых тестов.
Список лекарственных антиоксидантных и
нейропротективных средств непрерывно расширяется. На современном этапе имеются три достаточно известных препарата, которые патогенетически дополняют друг друга, обладают благоприятным профилем безопасности и переносимости, хорошо проникают через гематоэнцефалический барьер, а при комплексном лечении
взаимопотенцируют положительный эффект:
• Милдронат (3-(2,2,2-триметилгидразин)
пропионата)
имеет
биохимические
свойства L-карнитина. Ацетил-L-карнитин
рассматривается учеными и клиницистами как мозгоспецифичное вещество и
его часто называют витамином мозга.
•
49
Частичная блокада окисления жирных
кислот включает альтернативную систему
производства энергии – окисление глюкозы, которая значительно эффективнее
использует кислород для синтеза АТФ.
Милдронат играет важную роль как источник ацетилхолина. Он хорошо проникает
через гематоэнцефалический барьер, как
и другие липофильные молекулы. К несомненным достоинствам препарата следует отнести возможность одновременного воздействия на метаболизм нейрона,
микроциркуляцию, оптимизацию работы
сердца, уменьшение потребляемости кислорода другими тканями и ацетилхолиновую трансмиссию
Цераксон (цитидин 5’-дифосфохолин,
или ЦДФ-холин или цитиколин) является соединением, присутствующим во всех
клетках человеческого организма. ЦДФхолин участвует в синтезе фосфатидилхолина – основного мозгового фосфолипида. Холин, входящий в состав цитиколина, служит основой для образования ацетилхолина. Цитиколин, как источник фосфатидилхолина, участвует в репарации
клеточных мембран, восстанавливая его
уровень в нейронах, подвергнутых ишемии. Цитиколин в результате гидролиза в
стенке кишечника и печени распадается
на свои основные компоненты цитидин и
холин, которые попадают в системный
кровоток и участвуют в различных метаболических процессах. Они пересекают
гематоэнцефалический барьер, после
чего в клетках мозга из них вновь ресинтезируется цитиколин.
Актовегин нормализует энергообеспечение нервных клеток путем увеличения
потребления и утилизации глюкозы и кислорода в нервных клетках, что приводит к
улучшению мозговых функций. Многочисленные исследования показали, что Актовегин, улучшая усвоение глюкозы и кислорода нервными клетками, оказывает активизирующее действие на метаболические
процессы. В условиях повышения потребления глюкозы соответственно возрастает
и потребление кислорода. Эти процессы
приводят к ускорению синтеза АТФ, стимуляции всего клеточного метаболизма,
что обеспечивает отчетливый терапевти-
Л.Г. Гимоян, Г.Г. Силванян
ческий эффект при нарушениях мозгового
кровообращения.
Наряду с адекватной коррекцией гомеостаза
и гемодинамики, больным назначался 10-дневный
курс внутривенного капельного введения Цераксона 1000 мг, Актовегина 1000 мг и Милдроната
5,0 мл с последующим переходом на пероральный прием препаратов в течение 2 месяцев.
Consilium Medicum 2004;6(2):149-50.
6. Дамулин И.В. Сосудистые когнитивные наруше-
ния у пожилых. Рус Мед Жур 2009;17(11):721-5.
7. Калашникова Л.А. Когнитивные нарушения и
деменция при цереброваскулярных заболеваниях. Нервные болезни 2005;2:36-40.
8. Локшина А.Б., Захаров В.В. Легкие и умеренные
когнитивные расстройства при дисциркулятор-
ной энцефалопатии. Невр Жур 2006;11(1):57-64.
Результаты
При сравнении результатов нейропсихологического обследования у больных до и после лечения было выявлено достоверное улучшение
общего балла MMSЕ, положительная тенденция
отмечалась при исследовании литеральных
ассоциаций, нейродинамических функций и речевой продукции, что подтверждается достоверным
улучшением показателей теста категориальных
ассоциаций и положительной тенденцией, полученной при сравнении результатов теста литеральных ассоциаций. Переносимость лечения
была хорошей.
9. Лурия А.Р. Нарушения памяти при локальных
Заключение
Суммируя вышесказанное, можно заключить,
что лечебный подход, направленный на улучшение холинергической передачи с использованием
препаратов Милдронат, Актовегин и Цераксон,
является достаточно эффективным и данные препараты могут быть рекомендованы как препараты
выбора не только с когнитив-сберегающим, но и с
когнитив-восстанавливающим эффектом.
13. Petersen R.S., Smith G.E., Waring S.C. et al.
поражениях мозга. В кн.: Нейропсихология. Под.
ред. Е.Д. Хомской. Москва: 1984. с.66-74.
10. Сосина Б. Возможности антигипоксантов в
лечении умеренных когнитивных нарушений у
больных сахарным диабетом. Журнал: Лечащий
врач 2010;3.
11. Dubois B. Cerebrospinal fluid biomarkers in
different diagnosis of Alzheimer’s disease from
other cortical dementias. Journal of neurology,
neurosurgery and psychiatry 2011;3.
12. Dubois B. Clinical diagnostic criteria for dementia,
associated with Parkinson’s disease. Jourmal of
movement disorders Society 2007;9.
Practice parameter. Early detection of dementia:
mild cognitive impairment. Report of Quality
Standards Subcommittee of American Academy of
Neurology. Neurology 2001;56:1133-42.
14. Drzezga A., Lautenschlager N., Siebner H. et al.
Cerebral
metabolic
changes
accompanying
conversion of mild cognitive impairment into
Alzheimer’s disease: a PET follow-up study. Eur J
Nucl Med Mol Imaging 2003;30:1104-13.
15. Petersen R.C. Mild cognitive impairment: transition
Литература
from aging to Alzheimer’s disease. In: Alzheimer’s
Disease: Advances in Etiology, Pathogenesis and
1. Захаров В.В., Яхно Н.Н. Когнитивные расст-
Therapeutics. Ed. by K.Iqbal et al. Chichester etc.:
ройства в пожилом и старческом возрасте.
Wiley: 2001. p.140-51.
Метод. пособ. для врачей. Москва: 2005.
16. Остроумова О.Д., Боброва Т.А. Когнитивные на-
2. Яхно Н.Н. Когнитивные расстройства в невро-
рушения и деменция: возможности терапии пре-
логической клинике. Невр Журн 2006;11(1):4-12.
паратом Актовегин. Сердце 2003;4(10):210-4.
3. Гусев Е.И., Скворцова В.И. Ишемия головного
17. Строков И.А., Моргоева Ф.А. Артериальная ги-
мозга. Москва: Медицина; 2000. с.328.
пертония и дисциркуляторная энцефалопатия:
4. Захаров В.В., Яхно Н.Н. Нарушения памяти.
алгоритм лечения. РМЖ 2004;12(7):501-5.
Москва: ГэотарМед; 2003. 158.
5. Дамулин И.В. Легкие когнитивные нарушения.
Поступила 20.03.2014
50
1/--страниц
Пожаловаться на содержимое документа