close

Вход

Забыли?

вход по аккаунту

...черепица Metrotile от 10.03.2015 Рапродажа склада;pdf

код для вставкиСкачать
Научный центр сердечно-сосудистой
хирургии им. А. Н. Бакулева РАМН
Министерство здравоохранения
и социального развития РФ
éÄé «àÁ‰‡ÚÂθÒÚ‚Ó
"å‰ˈË̇"»
E-mail: meditsina @ mtu-net.ru
W W W ÒÚ‡Ìˈ‡: www.medlit.ru
ÇÒ Ô‡‚‡ Á‡˘Ë˘ÂÌ˚. çË Ó‰Ì‡ ˜‡ÒÚ¸
˝ÚÓ„Ó ËÁ‰‡ÌËfl Ì ÏÓÊÂÚ ·˚Ú¸ Á‡ÌÂÒÂ̇
‚ Ô‡ÏflÚ¸ ÍÓÏÔ¸˛ÚÂ‡ ÎË·Ó ‚ÓÒÔÓËÁ‚‰Â̇ β·˚Ï ÒÔÓÒÓ·ÓÏ ·ÂÁ Ô‰‚‡ËÚÂθÌÓ„Ó ÔËÒ¸ÏÂÌÌÓ„Ó ‡Á¯ÂÌËfl ËÁ‰‡ÚÂÎfl.
ГРУДНАЯ И СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ
ХИРУРГИЯ
éÚ‰ÂÎ ÂÍ·Ï˚
íÂÎ. (499) 264-00-90
éÚ‚ÂÚÒÚ‚ÂÌÌÓÒÚ¸ Á‡ ‰ÓÒÚÓ‚ÂÌÓÒÚ¸
ËÌÙÓχˆËË, ÒÓ‰Âʇ˘ÂÈÒfl
‚ ÂÍ·ÏÌ˚ı χÚÂˇ·ı, ÌÂÒÛÚ
ÂÍ·ÏÓ‰‡ÚÂÎË
THORACIC AND CARDIOVASCULAR SURGERY
2. 2012
ÜÛ̇ΠË̉ÂÍÒËÛÂÚÒfl:
Biological Abstracts;
Excerpta Medica;
Index Medicus;
Ulrich’s International Periodicals Directory
èÓ˜ÚÓ‚˚È ‡‰ÂÒ ‰‡ÍˆËË:
119049, MÓÒÍ‚‡,
ãÂÌËÌÒÍËÈ ÔÓÒÔ., ‰. 8
ᇂ. ‰‡ÍˆËÂÈ å‡Ú‡ÌˆÂ‚‡ ë. É.
íÂÎÂÙÓÌ 8-499-236-92-87
Научно-практический журнал
Выходит 1 раз в два месяца
Основан в 1959 г.
Журнал входит в перечень периодических научно-технических изданий,
выпускаемых в Российской Федерации, в котором рекомендуется
публикация основных результатов диссертаций на соискание
ученой степени доктора наук
РЕДАКЦИОННАЯ КОЛЛЕГИЯ:
Ю. В. БИРЮКОВ, Л. А. БОКЕРИЯ (редактор),
Ю. Е. ВЫРЕНКОВ, С. Г. ГАВРИЛОВ (ответственный секретарь),
В. С. ЖДАНОВ, И. И. ЗАТЕВАХИН, Б. А. КОНСТАНТИНОВ,
Н. С. КОРОЛЕВА, Н. О. МИЛАНОВ,
А. Ш. РЕВИШВИЛИ (ответственный секретарь),
В. С. САВЕЛЬЕВ (редактор),
В. Г. ЦУМАН, А. Ф. ЧЕРНОУСОВ
ç‡Û˜Ì˚È ‰‡ÍÚÓ
Å. ç. 뇷ËÓ‚
ãËÚ. ‰‡ÍÚÓ˚ äËËÎÂÌÍÓ Ä. å.,
óÂχ¯Â̈‚‡ í. ç., ò˯ÍÓ‚‡ ù. Ç.
äÓÂÍÚÓ˚ óÂχ¯Â̈‚‡ í. ç.,
ò˯ÍÓ‚‡ ù. Ç.
äÓÏÔ¸˛ÚÂ̇fl ‚ÂÒÚ͇,
Ó·‡·ÓÚ͇ „‡Ù˘ÂÒÍÓ„Ó Ï‡ÚÂˇ·
CÎ˚¯ é. Ç., í‡‡ÒÓ‚‡ å. Ä.
뉇ÌÓ ‚ ̇·Ó 18.09.2012
èÓ‰ÔËÒ‡ÌÓ ‚ Ô˜‡Ú¸ 05.10.2012
îÓÏ‡Ú 60ı88 1/8
è˜. Î. 7,5
ì˜.-ËÁ‰. Î. 6,9
ìÒÎ. Ô˜. Î. 7,3
蘇ڸ ÓÙÒÂÚ̇fl
íË‡Ê 255 ˝ÍÁ.
éÚÔ˜‡Ú‡ÌÓ ‚ çñëëï ËÏ. Ä. ç. ŇÍÛ΂‡
êÄåç, 119049, åÓÒÍ‚‡,
ãÂÌËÌÒÍËÈ ÔÓÒÔ., 8
íÂÎ. (499) 237-8861, [email protected]
à̉ÂÍÒ 71432
‰Îfl Ë̉˂ˉۇθÌ˚ı ÔÓ‰ÔËÒ˜ËÍÓ‚
à̉ÂÍÒ 72756
‰Îfl Ô‰ÔËflÚËÈ Ë Ó„‡ÌËÁ‡ˆËÈ
ISSN 0236-2791 Éۉ̇fl Ë ÒÂ‰.-ÒÓÒÛ‰.
ıË. 2012. ‹ 2. 1–60
ÉêìÑçÄü à ëÖêÑÖóçé-ëéëìÑàëíÄü ïàêìêÉàü, ‹ 2, 2012
CONTENTS
ëéÑÖêÜÄçàÖ
REVIEWS
éÅáéêõ
Нураев Н. А. Митральная недостаточность у больных с
постинфарктной аневризмой левого желудочка
Сулейманов Б. Р., Муратов Р. М. Современные подходы к хирургическому лечению инфекционного эндокардита аортального клапана, осложненного деструкцией
корня аорты
4
Suleymanov B. R., Muratov R. M. Modern approaches to
surgical treatment of infective endocarditis of aortic valve
complicated by aortic root destruction
7
ORIGINAL ARTICLES
éêàÉàçÄãúçõÖ ëíÄíúà
Барбараш Л. С., Рогулина Н. В., Одаренко Ю. Н., Журавлева И. Ю. К вопросу о тактике выбора протеза для
митральной позиции: сравнительная оценка 16-летних
результатов применения механического протеза «МИКС»
и биологического протеза «КемКор»
Вишневский А. А., Печетов А. А., Даньков Д. В. Асимметричная стернотомия как фактор риска в развитии
послеоперационного стерномедиастинита
Barbarash L. S., Rogulina N. V., Odarenko Yu. N., Zhuravleva I. Yu. On the strategies to choose a mitral valve prosthesis: comparative assessment of 16-year experience in using
«MIKS» mechanical prosthesis and «KemCor» bioprosthesis
12
19
Скопин И. И., Цискаридзе И. М., Асатрян Т. В.,
Спирин Л. В. Операция Бенталла–Де Боно при вторичном активном инфекционном эндокардите аортального
клапана, осложненном поражением восходящей аорты,
парааортальными и паравальвулярными абсцессами
Абдулгасанов Р. А., Гамзаев Н. Р., Букацелло Р. Г., Рахимов А. А. Случай успешной ликвидации большой аденомы надпочечника и кисты почки при экстравазальной
компрессии нижней полой вены
Нечаев Е. В., Травников А. И., Карасев В. П., Бахир С. С., Серебренникова Т. Ю. Этапное лечение протяженного рецидивирующего стеноза трахеи
Чернявский А. М., Альсов С. А., Сирота Д. А., Ломиворотов В. В., Хван Д. С., Попова И. В. Клапаносохраняющее экзопротезирование корня аорты протезом
«Cardioroot woven Valsalva»
2
Vishnevsky A. A., Pechetov A. A., Dankov D. V. Asymmetric sternotomy as a factor of risk of postoperative sternomediastinitis
BRIEF COMMUNICATIONS
äêÄíäàÖ ëééÅôÖçàü
Бокерия Л. А., Шаталов К. В., Мерзляков В. Ю., Лобачева Г. В., Колоскова Н. Н., Махалин М. В. Применение
искусственного правого желудочка сердца «Berlin Heart
ECXOR» у пациента с аритмогенной дисплазией правого
желудочка
Nuraev N. A. Mitral insufficiency in patients with postinfarction left ventricular aneurysm
Bockeria L. A., Shatalov K. V., Merzlyakov V. Yu., Lobachyova G. V., Koloskova N. N., Makhalin M.V. Use of artificial right ventricle of heart «Berlin Heart EXCOR» in a
patient with arrhythmogenic right ventricular dysplasia
24
Skopin I. I., Tsiskaridze I. M., Asatryan T. V., Spirin L. V.
Bentall–De Bono operation in secondary active infective
endocarditis of aortic valve complicated by the lesion of
ascending aorta and periaortic and perivalvular abscesses
28
30
Abdulgasanov R. A., Gamzaev N. R., Bukatsello R. G.,
Rakhimov A. A. A case of successful removal of large adrenal adenoma and renal cyst in external compression of inferior vena cava
33
Nechaev E. V., Travnikov A. I., Karasev V. P., Bakhir S. S.,
Serebrennikova T. Yu. Stepwise treatment of long-segment
recurrent tracheal stenosis
Chernyavsky A. M., Alsov S. A., Sirota D. A., Lomivorotov V. V., Khvan D. S., Popova I. V. Valve-sparing aortic root
repair with «Cardioroot woven Valsalva»
36
© ОАО «Издательство "Медицина"», 2012
ëéÑÖêÜÄçàÖ
ëíÄíúà èé åÄíÖêàÄãÄå
XVII ÇëÖêéëëàâëäéÉé ëöÖáÑÄ
ëÖêÑÖóçé-ëéëìÑàëíõï ïàêìêÉéÇ
(27–30 çéüÅêü 2011 „.)
Беленькова Ю. А., Кашталап В. В., Каретникова В. Н., Барбараш О. Л. Оценка отдаленного прогноза
у больных с инфарктом миокарда, подвергшихся чрескожным коронарным вмешательствам, в зависимости от
наличия сахарного диабета II типа
Бокерия Л. А., Бокерия О. Л., Полякова У. А. Наружная контрпульсация в лечении больных ишемической
болезнью сердца: от механизмов действия до клинических результатов
Подзолков В. П., Горбачевский С. В., Глянцев С. П.
Людмила Рафаэлевна Плотникова и разработка проблемы легочной гипертензии
ARTICLES ADAPTED FROM
MATERIALS OF XVII ALL-RUSSIAN CONGRESS
OF CARDIOVASCULAR SURGEONS
(NOVEMBER 27–30, 2011)
Belenkova Yu. A., Kashtalap V. V., Karetnikova V. N.,
Barbarash O. L. Long-term prognosis for myocardial
infarction patients, who underwent percutaneous coronary
intervention, in the context of type 2 diabetes mellitus
40
Bockeria L. A., Bockeria O. L., Polyakova U. A. External
counterpulsation in treatment of coronary artery disease
patients: from mechanisms of action to clinical outcomes
47
55
Podzolkov V. P., Gorbachevsky S. V., Glyantsev S. P.
Liudmila Rafaelevna Plotnikova and development of pulmonary hypertension issue
Уважаемые читатели!
Приглашаем вас посетить сайт ОАО «Издательства “Медицина”» в интернете
Наш адрес: www.medlit.ru
3
ÉêìÑçÄü à ëÖêÑÖóçé-ëéëìÑàëíÄü ïàêìêÉàü, ‹ 2, 2012
éÅáéêõ
© Н. А. НУРАЕВ, 2012
УДК 616.126.422:616.124.2-007.64
Н. А. Нураев*
åàíêÄãúçÄü çÖÑéëíÄíéóçéëíú ì Åéãúçõï ë èéëíàçîÄêäíçéâ
ÄçÖÇêàáåéâ ãÖÇéÉé ÜÖãìÑéóäÄ
ФГБУ «Научный центр сердечно-сосудистой хирургии им. А. Н. Бакулева» (директор – академик РАН и РАМН
Л. А. Бокерия) РАМН, Москва
Больные с постинфарктной аневризмой левого желудочка (ПАЛЖ) и митральной регургитацией составляют одну из наиболее тяжелых групп пациентов, оперативное лечение которых сопряжено с
большим риском. Развитие кардиохирургии и значительное улучшение результатов операций на сегодняшний день не привело к формированию однозначных показаний и единого подхода к хирургии
ПАЛЖ в сочетании с митральной регургитацией. В выборе подходов лечения допускается широкий
спектр действий. Каждая клиника, основываясь на собственном опыте и возможностях, выбирает
степень агрессивности в отношении лечения пациентов. Разработка новых, более совершенных методов оперативного лечения позволит в еще большей степени приблизиться к открытию оптимальных способов коррекции ПАЛЖ в сочетании с ишемической недостаточностью МК.
К л ю ч е в ы е с л о в а : аневризма левого желудочка, ишемическая митральная недостаточность, ишемическая болезнь сердца, пластика митрального клапана.
N. A. Nuraev
Mitral insufficiency in patients with postinfarction left ventricular aneurysm
A. N. Bakoulev Scientific Center for Cardiovascular Surgery of Russian Academy of Medical Sciences, Moscow
Patients with postinfarction left ventricular aneurysm (PLVA) and mitral regurgitation rank among the most
serious patient groups whose surgical treatment is associated with high risk. Development of cardiosurgery
and significant improvement of surgical outcomes so far have not yet resulted in unambiguous indications and
a one-for-all approach to the surgery of PLVA combined with mitral regurgitation. A broad spectrum of surgical
modalities is allowed. Based on its own performance practice and capacity, each clinic opts for its own extent
of aggressive approach to patient treatment. Development of new and more improved surgical treatment strategies will enable one to come much closer to the finding of optimal ways to correct PLVA with ischemic mitral
insufficiency.
K e y w o r d s : left ventricular aneurysm, ischemic mitral insufficiency, coronary artery disease, mitral valvuloplasty.
В настоящее время ишемическая болезнь сердца (ИБС) – одна из основных проблем здоровья общества. Несмотря на достигнутые успехи в лечении, она остается главной причиной смертности
и инвалидизации населения [2].
Одним из серьезных осложнений ИБС является
образование постинфарктной аневризмы левого
желудочка (ПАЛЖ). По данным ряда авторов,
ПАЛЖ формируется у 20–50% больных, перенесших острый инфаркт миокарда [14]. Пятилетняя выживаемость составляет 30–50% [1, 6, 17]. При этом
выраженное снижение глобальной сократительной
способности левого желудочка, ниже или равной
30%, сопровождается еще более низкой 5-летней
выживаемостью – 10–15% [16].
При особенно тяжелой степени течения ишемической болезни сердца к ПАЛЖ присоединяется
недостаточность митрального клапана (МК), которая наблюдается у 40–50% больных, перенесших
острый инфаркт миокарда (ОИМ), при этом она яв* Нураев Н. А., аспирант. E-mail: [email protected]
121552, Москва, Рублевское шоссе, 135.
4
ляется независимым предиктором смерти [3, 10, 11,
16, 19], и летальность в этой категории больных
коррелирует со степенью дисфункции МК.
Недостаточность митрального клапана, вызывающая регургитацию крови в предсердие, обусловленная непосредственным повреждением структур
клапана или изменением геометрии и функции левого желудочка вследствие коронарной патологии
[18, 22], называется ишемической. Из определения
следует, что данный вид митральной недостаточности является прямым следствием ИБС и отягощает
его течение [16,19].
Ишемическая митральная недостаточность
представляется серьезной и одной из наиболее
сложных хирургических проблем.Несмотря на непрерывно возрастающее число операций, направленных на ее устранение, речь идет об операционной летальности, которая у данной категории больных значительно выше, чем при других формах
недостаточности митрального клапана.
éÅáéêõ
Выбор метода хирургического лечения больных
с ПАЛЖ и сопутствующей митральной недостаточностью во многом определяется степенью поражения клапана, зависит от анатомической причины ее
возникновения и влияния на гемодинамику. Таким
образом, пациенты с ИБС, осложненной ПАЛЖ
и сопутствующим поражением митрального клапана, составляют сложную группу, которой требуется
особый подход при выборе оптимальной тактики
лечения [13, 15, 16].
Утрата части функционирующего миокарда сопровождается структурными изменениями, затрагивающими как поврежденные, так и неповрежденные участки миокарда, и именуется как ремоделирование сердца. Проявлением ремоделирования
сердца являются: 1) дилатация полости левого желудочка; 2) истончение стенки, поврежденной инфарктом; 3) гипертрофия неповрежденного миокарда с увеличением массы миокарда левого желудочка; 4) изменение конфигурации и геометрии
левого желудочка. Этот процесс, предшествующий
клиническому проявлению сердечной недостаточности, может самостоятельно усугубить систолическую и диастолическую дисфункции желудочков
и отрицательно повлиять на качество жизни и выживаемость больных [4, 5, 14, 16, 17].
Наличие же митрального порока значительно
изменяет патофизиологию кровообращения при
ИБС, еще в большей степени снижая производительность левого желудочка и ухудшая прогноз заболевания.
Повреждающее действие ишемической митральной регургитации на левый желудочек складывается из трех основных составляющих: увеличение объема перекачиваемой крови, нарушение
синхронности сокращения миофибрилл локальных
участков миокарда и неблагоприятное перераспределение нагрузки между слоями и сегментами сердечной стенки [5, 14]. Основное гемодинамическое
проявление недостаточности МК – разделение сердечного выброса на антеградную и ретроградную
части. При этом левый желудочек находится в состоянии объемной перегрузки.
Отличительной особенностью гемодинамических условий, сопровождающих митральную недостаточность, является сочетание повышенной
преднагрузки (за счет регургитирующего объема)
со сниженной постнагрузкой – во время систолы
кровь выбрасывается в аорту и в левое предсердие.
Основной компенсаторный механизм при
ПАЛЖ и ишемической митральной регургитации –
увеличение конечного диастолического объема левого желудочка с одновременным приростом глобальной фракции выброса, что позволяет обеспечить приемлемый баланс антеградного и ретроградного ударного объема.
Изменение геометрии левого желудочка усугубляет митральную регургитацию за счет смещения
оснований папиллярных мышц и растяжения фиброзного кольца.
Для обеспечения достаточного выброса, помимо
увеличения объема желудочка, происходит ремоделирование его полости. Она приобретает более
округлую форму (соотношение большой и малой
оси – менее 1,50, в то время как при обычных условиях оно превышает 1,9).
Нарушение функциональных и трехмерных анатомических соотношений структур МК, неблагоприятное распределение зон гипокинезии миокарда становятся основной причиной регургитации [3,
14, 16]. Так как регургитация развивается в течение
некоторого времени, имеется возможность развития компенсаторных механизмов.
Объемная перегрузка в условиях скомпрометированного миокарда ведет к дилатации полости
и уже затем – к дилатации фиброзного кольца [3, 14,
17]. Его расширение может неблагоприятно сказываться на величине регургитации, то есть реализуется принцип «регургитация ведет к регургитации». Все
эти механизмы присутствуют у больных с ПАЛЖ
в сочетании с митральной недостаточностью.
При любом варианте митральная регургитация
ведет к объемной перегрузке левого желудочка. Даже при минимальном сбросе этот факт ухудшает
прогноз заболевания. Недостаточность МК и ИБС
являются взаимоотягощающими патологическими
состояниями. Механизм Франка–Старлинга не может быть адекватно реализован в условиях ограниченного коронарного кровотока. Еще бóльшие нарушения происходят при формировании ПАЛЖ в сочетании с митральной недостаточностью. Уменьшение
антеградного сердечного выброса при повышенном
потреблении кислорода, в свою очередь, усиливает
значимость коронарной недостаточности.
В результате ишемии миокарда кинетика стенок
меняется, что может приводить к изменению подвижности фиброзного кольца и перераспределению нагрузок.
Увеличение размеров фиброзного кольца при
ишемической митральной недостаточности, обусловленной объемной перегрузкой миокарда, носит
вторичный характер. Изолированная дилатация
кольца является потенцирующим фактором при нарушениях других клапанных структур, но с течением времени приобретает большее значение, становясь основной причиной ишемической недостаточности МК.
Во время кардиоцикла происходит перемещение
более подвижной задней части фиброзного кольца
таким образом, что в систолу оно приближается
к верхушке, а в диастолу смещается в сторону левого предсердия. Многие авторы связывают с этим
более интенсивное наполнение левого предсердия
за счет «присасывающего» эффекта, возникающего
во время систолы левого желудочка. В формировании этих движений участвует миокард и желудочков, и предсердий.
Результаты исследований позволяют утверждать, что для развития митральной недостаточности
требуется наличие смещения основания папиллярных мышц, что ведет к ограничению подвижности
створок МК в сочетании с дилатацией фиброзного
кольца, которое с течением времени приобретает
большее значение. Все это является следствием изменения геометрии левого желудочка, сопровождающего как ПАЛЖ, так и митральную регургитацию.
5
ÉêìÑçÄü à ëÖêÑÖóçé-ëéëìÑàëíÄü ïàêìêÉàü, ‹ 2, 2012
Современные подходы к хирургическому лечению ишемической недостаточности МК различаются в зависимости от степени тяжести митральной
регургитации [3,15,16,17]. Общеизвестно, что хирургический риск, связанный с ишемической митральной регургитацией, значительно выше, чем при
других формах недостаточности МК. Наличие гемодинамически значимой недостаточности МК у больных ИБС увеличивает риск хирургического вмешательства на сердце почти в 5 раз [7, 15, 16]. Одни
хирурги при умеренной недостаточности МК предпочитают воздерживаться от коррекции, считая,
что восстановление коронарного кровообращения
приведет к регрессу порока [15, 16, 17]. Другие,
наоборот, считают, что полное устранение митральной регургитации приведет к улучшению непосредственных и отдаленных результатов.
Присоединение митральной недостаточности
к ПАЛЖ – взаимоотягчающие факторы, которые
ухудшают течение ИБС и показатели оперативного
лечения. При наличии умеренной ишемической митральной регургитации у больных с ПАЛЖ операция геометрической реконструкции левого желудочка и реваскуляризации миокарда приводит к регрессу митральной недостаточности [3, 15, 17],
однако величину остаточной регургитации трудно
прогнозировать, а ее наличие при любой величине
накладывает дополнительную нагрузку на левый
желудочек. При выраженных степенях регургитации на МК требуется дополнительная коррекция
в сочетании с реконструкцией левого желудочка
и реваскуляризацией миокарда.
Коррекция ишемической митральной регургитации приводит к увеличению отдаленной выживаемости по сравнению с изолированной реваскуляризацией [3, 12, 15, 16, 17], но при условии
увеличения риска подобных сочетанных операций. Выполнение пластической операции на митральном клапане с реконструкцией левого желудочка и реваскуляризацией миокарда повышает
летальность до 20%, а выполнение протезирования – до 40% [10, 12, 15, 16, 17, 20]. Отчасти такие неудовлетворительные результаты обусловлены длительностью аноксической остановки
сердца и высокой травматичностью, связанной
с выполнением двух разрезов – вентрикулотомии
и атриотомии.
Разработка новых, более совершенных методов
оперативного лечения позволит в еще большей степени приблизиться к открытию оптимальных способов хирургического лечения ПАЛЖ в сочетании
с недостаточностью митрального клапана.
Л И Т Е РА Т У РА
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
á‡Íβ˜ÂÌËÂ
Развитие кардиохирургии и значительное улучшение результатов операций на сегодняшний день
не привело к формированию однозначных показаний и единого подхода к хирургии ПАЛЖ в сочетании с митральной регургитацией. В выборе подходов лечения допускается широкий спектр действий.
Каждая клиника, основываясь на собственном опыте и возможностях, выбирает степень агрессивности в отношении лечения пациентов [15, 16, 17].
ПАЛЖ остается одним из тяжелых осложнений
ИБС, имеет высокую вариабельность течения и гемодинамических проявлений, а сочетание с ишемической митральной недостаточностью является
сложным и интересным разделом кардиохирургии.
6
14.
15.
16.
17.
Белов Ю. В., Шабалкин Б. В., Вахратьян П. В. и др. Функциональное состояние и выживаемость у больных с аневризмой левого желудочка и множественным поражением
коронарных артерий при хирургическом и медикаментозном лечении // Тез. III Всероссийского съезда сердечнососудистых хирургов. М.: НЦССХ им. А. Н. Бакулева
РАМН. 1996. С. 162.
Бокерия Л. А., Гудкова Р. Г. Сердечно-сосудистая хирургия – 2008. Болезни и врожденные аномалии системы кровообращения. М., 2009.
Бокерия Л. А., Скопин И. И., Мироненко В. А. Хирургическое лечение ишемической митральной недостаточности.
М.: НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, 2003.
Бузиашвили Ю. И., Ключников И. В., Мелконян А. М. и др.
Ишемическое ремоделирование левого желудочка // Кардиология. 2002. № 6. С. 150–155.
Василидзе Т. В. Хирургическое лечение постинфарктных
аневризм левого желудочка. М., 1985.
Михеев А. А., Клюжев В. М., Кранин Д. Л. и др. Хирургическое лечение постинфарктных аневризм сердца. М.: Медпрактик, 2001.
Borger M. A., Murphy P. M., Alam A. et al. Initial results of the
chordal-cutting operation for ischemic mitral regurgitation //
J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 2007. Vol. 133. Р. 1483–1492.
Chikwe J., Goldstone A. B., Passage J. et al. A propensity
score-adjusted retrospective comparison of early and midterm results of mitral valve repair versus replacement in octogenarians // Eur. Heart J. 2011. Vol. 32. Р. 618–626.
Feldman T., Cilingiroglu M. Percutaneous leaflet repair and
annuloplasty for mitral regurgitation //J. Am. Coll. Cardiol.
2011. Vol. 57. Р. 529–537.
Gillinov A. M., Blackstone E. H., Nowicki E. R. et al. Valve
repair versus valve replacement for degenerative mitral valve
disease // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 2008. Vol. 135.
Р. 885–893.
Gillinov A. M., Blackstone E. H., Rajeswaran J. et al. Ischemic
versus degenerative mitral regurgitation: does etiology affect
survival? // Ann .Thorac. Surg. 2005. Vol. 80. Р. 811–819.
Grossi E. A., Woo Y. J., Patel N. et al. Outcomes of coronary
artery bypass grafting and reduction annuloplasty for functional ischemic mitral regurgitation: A prospective multicenter
study (Randomized Evaluation of a Surgical Treatment for OffPump Repair of the Mitral Valve) // J. Thorac. Cardiovasc.
Surg. 2011. Vol. 141. Р. 91–97.
Head S. J., van Leeuwen W. J., Bogers A. J. J. C. et al. Details
in a meta-analysis comparing mitral valve repair to replacement for ischemic regurgitation // Eur. J. Cardiothorac. Surg.
2012. Vol. 41. Р. 236–237.
Kwan J., Shiota T., Agler D. A. at al. Geometric differences of
the mitral apparatus between ischemic and dilated cardiomyopathy with significant mitral regurgitation: real-time threedimensional echocardiography study // Circulation. 2003.
Vol. 107. Р. 1135–1140.
Magne J., Girerd N., Senechal M. at al. Mitral Repair versus
Replacement for Ischemic Mitral Regurgitation: Comparison of
Short-Term and Long-Term Survival // Circulation. 2009.
Vol. 120. Р. 104–111.
Milano C. A., Daneshmand M. A., Rankin J. S. et al. Survival
Prognosis and Surgical Management of Ischemic Mitral
Regurgitation // Ann. Thorac. Surg. 2008. Vol. 86.
Р. 735–744.
Mitesh V., Badiwala, Subodh Verma et al. Surgical
Management of Ischemic Mitral Regurgitation // Circulation.
2009. Vol. 120. Р. 1287–1293.
éÅáéêõ
18. Otsuji Y., Kumanohoso T., Yoshifuku S. et al. Isolated annular dilation does not usually cause important functional
mitral regurgitation: comparison between patients with lone
atrial fibrillation and those with idiopathic or ischemic
cardiomyopathy // J. Am. Coll. Cardiol. 2002. Vol. 39.
Р. 1651–1656.
19. Perrault L. P., Moskowitz A. J., Kron I. L. et al. Optimal surgical management of severe ischemic mitral regurgitation: To
repair or to replace? // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 2012.
№ 1. Р. 1396–1403.
20.
21.
22.
Sartipy U. et al. Edge-to-edge mitral repair without annuloplasty in combination with surgical ventricular restoration //
Ann. Thorac. Surg. 2007. Vol. 92. Р. 622–630.
Wong V. M., Wenk J. F., Zhang Z. et al. The effect of mitral annuloplasty shape in ischemic mitral regurgitation: a finite element
simulation //Ann. Thorac. Surg. 2012. Vol. 93. Р. 776–782.
Yiu S. F., Enriquez-Sarano M., Tribouilloy C. et al. Determinants of the degree of functional mitral regurgitation in patients
with systolic left ventricular dysfunction: a quantitative clinical
study // Circulation. 2000. Vol. 102. Р. 1400–1406.
Поступила 28.08.2012
© Б. Р. СУЛЕЙМАНОВ, Р. М. МУРАТОВ, 2012
УДК [616.126.52-022.7:616.132.1-06]-089
Б. Р. Сулейманов*, Р. М. Муратов
ëéÇêÖåÖççõÖ èéÑïéÑõ ä ïàêìêÉàóÖëäéåì ãÖóÖçàû
àçîÖäñàéççéÉé ùçÑéäÄêÑàíÄ ÄéêíÄãúçéÉé äãÄèÄçÄ,
éëãéÜçÖççéÉé ÑÖëíêìäñàÖâ äéêçü Äéêíõ
ФГБУ «Научный центр сердечно-сосудистой хирургии им. А. Н. Бакулева» (директор – академик РАН и РАМН
Л. А. Бокерия) РАМН, Москва
Инфекционный клапанный эндокардит является потенциально угрожающим жизни состоянием. Хирургическое лечение данной патологии заключается в радикальном иссечении инфицированной и некротической
ткани с заменой клапана. В настоящее время операционная летальность при эндокардите нативного клапана составляет до 10%, а протеза – от 20 до 30%. В связи с высокой частотой повторной инфекции имплантированных протезов выбор заменителя пораженного эндокардитом аортального клапана затруднен.
Превосходное непосредственное решение проблемы при активной инфекции – полная замена корня аорты
резистентными к инфекции гомо- и аллографтами. Ограничениями использования бескаркасных биологических протезов являются их труднодоступность и малое количество, а данного метода – повторные операции по замене аллографтов вследствие их дегенерации.
Обобщен опыт применения бескаркасных биологических и механических протезов у больных с острым течением эндокардита аортального клапана, осложненного абсцессом фиброзного кольца.
К л ю ч е в ы е с л о в а : инфекционный эндокардит аортального клапана, деструкция корня аорты, гомо- и аллографты, бескаркасные протезы.
B. R. Suleymanov, R. M. Muratov
Modern approaches to surgical treatment of infective endocarditis of aortic valve complicated by aortic root destruction
A. N. Bakoulev Scientific Center for Cardiovascular Surgery of Russian Academy of Medical Sciences, Moscow
Infective endocarditis of the valve is a potential life-threatening condition. Surgical treatment of the disease consists in
extensive excision of infected and necrotic tissue and valve replacement. At present, a perioperative mortality rate in
endocarditis involving a native valve makes up to 10% and that in a prosthetic valve – 20 to 30%. Due to a higher rate
of reinfection of the implanted prostheses, a substitute to replace the aortic valve damaged by endocarditis seems hard
to choose. An excellent direct solution to the problems in acute infection consists in the total replacement of aortic root
for homo/allografts resistant to the infection. Limitation to the use of stentless biological prostheses is hardness to
obtain the same and small number thereof, whereas the drawback of the method – the need for reoperation to replace
allografts due to the degeneration thereof. The relevant experience in the use of stentless biological and mechanical
prostheses in patients with acute endocarditis of aortic valve complicated by annular abscess is summarized.
K e y w o r d s : infective endocarditis of aortic valve, aortic root destruction, homografts and allografts, stentless prostheses.
Частота возникновения инфекционного эндокардита (ИЭ) значительно выше при протезировании аортального клапана (АК) по сравнению с другими клапанами, что обусловлено большими гемо-
динамическими нагрузками и турбулентным кровотоком на искусственном клапане. Для этой локализации свойственно распространение абсцесса фиброзного кольца (АФК) на миокард с вовлечением
* Сулейманов Б. Р., аспирант. E-mail: [email protected]
121552, Москва, Рублевское ш., д. 135.
7
ÉêìÑçÄü à ëÖêÑÖóçé-ëéëìÑàëíÄü ïàêìêÉàü, ‹ 2, 2012
в патологический процесс проводящих путей сердца. Абсцессы при ИЭ аортального клапана образуются почти у 45% больных [5], тяжелая сердечная
недостаточность (СН), блокада сердца чаще обнаруживаются при ИЭ с АФК (84% случаев), чем при
ИЭ без абсцессов (63% случаев).
Рецидив инфекции чаще отмечается у пациентов
с наличием абсцесса. При активном ИЭ АК, осложненном формированием АФК, госпитальная летальность составляет 12%, а протезный эндокардит
является основным фактором, ухудшающим результаты хирургического лечения, частота которого составляет 13,6%.
Летальность при ИЭ, осложненном деструкцией
корня аорты, значительная (60%), а при абсцессах
малых размеров отсутствует (0%) [3].
Госпитальная летальность при хирургическом
лечении активного ИЭ с неосложненным течением
(без абсцесса фиброзного кольца), по современным данным, колеблется от 2,2 до 18%, в среднем
7,0–7,7%. Госпитальная летальность у больных с
активным ИЭ АК с АФК в целом выше и составляет
6–40%, в среднем 13,3–17,5%. Именно поэтому
большинство современных авторов настаивают на
максимально раннем оперативном вмешательстве,
не дожидаясь развития АФК и других осложнений
ИЭ, в частности церебральных тромбоэмболий.
Многие авторы считают, что при ИЭ сложно прогнозировать степень деструкции паравальвулярных структур, что является дополнительным аргументом в пользу расширения показаний к ранним
операциям.
В случаях, когда АФК осложняет течение протезного ИЭ, уровень госпитальной летальности
значительно выше, чем у больных с абсцессом
при нативном инфекционном эндокардите, и составляет 16–32% против 6–16%. Многие также
отмечают зависимость уровня госпитальной летальности от локализации АФК (особенно при
локализации в области проводящей системы
сердца) и от распространенности инфекционного
процесса при ИЭ.
Основные факторы, определяющие как уровень
госпитальной летальности, так и результат операции, по мнению G. Watanabe и соавт., обусловлены
во многом выраженностью сердечной недостаточности до операции, наличием резидуальной инфекции и травматичностью операции [20].
Острая СН является основной причиной госпитальной летальности больных, оперированных по
поводу активного ИЭ АК, осложненного АФК, и
составляет 16,0–21,9%. В связи с этим многие авторы настаивают на проведении неотложного хирургического вмешательства при нестабильной гемодинамике у больных с активным ИЭ (как с АФК,
так и без такового) вне зависимости от завершенности предоперационного курса антибактериальной терапии.
Важной проблемой выполнения операций является снижение риска дальнейшего рецидива
инфекции. Ряд авторов рассматривают рецидив
как главный критерий выбора имплантируемого
протеза.
8
Наиболее часто при замене клапана используются механические протезы с различными вариантами имплантации [6–8, 21].
Как альтернатива механическим клапанам сердца при протезировании аортального клапана у
больных с активным ИЭ, осложненным АФК, в последние два десятилетия предложены и широко
применяются следующие типы протезов:
– стандартные механические и каркасные биологические протезы;
– криосохраненные аортальные аллографты;
– легочные аутографты (операция Росса);
– ксеноперикардиальные и синтетические клапансодержащие кондуиты.
Использование криосохраненных аортальных
аллографтов у больных с активным ИЭ с АФК, по
мнению ряда авторов, является наиболее оправданным;аллографты также считают средством борьбы с
резидуальной инфекцией. Это объясняется, прежде
всего, отсутствием синтетической ткани и наличием
живых фибробластов в этой разновидности протезов клапанов сердца, способных противостоять инфекции (особенно в ранние сроки после операции), а также меньшей частотой развития клапанзависимых осложнений в отдаленные сроки после
операции. Аортальный аллографт, однако, не является средством лечения ИЭ, если не удалены все инфицированные ткани [7].
Низкий уровень реинфекции в ранние сроки
после имплантации криосохраненных аллографтов, по мнению D. Haydock и соавт. [11], объясняется также способностью антибиотиков, применяемых во время искусственного кровообращения, пенетрировать в ткань аллографта. Эти же
авторы отмечают более низкую частоту рецидива
ИЭ после имплантации аллографтов (10,0%), чем
после протезирования клапана механическими и
биологическими протезами (17,0%). В отношении
тех же разновидностей протезов D. McGiffin и соавт. сообщают о 0 и 17% случаев рецидива инфекции соответственно [11]. В то же время, по
мнению R. Bauerschmitt и соавт. [4], частота рецидива ИЭ у больных с активным ИЭ аортального
клапана с АФК не зависит от типа имплантированного протеза, а определяется радикальностью
удаления пораженных инфекцией тканей; у данных авторов, использующих в своей практике механические протезы, частота реинфекции составила 2,8%.
Актуарная выживаемость больных, оперированных по поводу активного ИЭ аортального клапана с АФК, к 5-му году после операции составляет 48,0–76,9%, к 10-му году – 55,0–86,0%, что
является сопоставимым с аналогичными показателями в те же сроки у больных без абцесса
фиброзного кольца: 67,0–88,3% и 79,6–80,2%
соответственно [9, 21].
По данным C. A. Yankah и соавт., криосохраненные аллографты дают меньшую частоту рецидива
инфекции, чем механические протезы, повышая
выживаемость [21].
При выборе протеза и определении тактики операции не следует также забывать о положении,
éÅáéêõ
высказанном Е. Н. Blackstone и J. W. Kirklin: операционный риск после второго вмешательства на клапанах возрастает и поэтому каждый раз надо стремиться к тому, чтобы первая операция на клапанах
оказалась и последней [11].
è‡ÚÓÎÓ„Ëfl ÓÒÎÓÊÌÂÌÌ˚ı ÙÓÏ
ËÌÙÂ͈ËÓÌÌÓ„Ó ˝Ì‰Ó͇‰ËÚ‡ ÍÓÌfl ‡ÓÚ˚
Скорость распространения инфекции, расширение поражаемого участка во многом зависят от
типа микроорганизма. Так, Staphylococcus aureus и
Streptococcus pneumonia могут вызвать быструю
деструкцию клапана, в отличие от других возбудителей с менее быстрым прогрессированием болезни (Streptococci viridans, Enterococci). При ИЭ нативного клапана (НК) приблизительно в 50% случаев наблюдаются деструкция створок и их
перфорация. Большие вегетации, приводящие к обструкции, встречаются редко. Инфекция, поражающая аортальный клапан, часто затрагивает примыкающие структуры, такие как фиброзный скелет
сердца. У более чем 30% пациентов, погибших в результате ИЭ АК, или у пациентов, перенесших операцию, при данной патологии имелись абсцессы
корня аорты [8].
АФК могут распространяться в миокард левого желудочка, стенку аорты с образованием ложных аневризм, а также вызывать формирование
фистул с примыкающими камерами сердца. Инфекция, распространяющаяся по всей окружности, может стать причиной полного разобщения
аортолевожелудочкового соединения. Из абсцессов наиболее часто высеваются Staphylococcus
aureus и Streptococci viridans [7]. При протезном
эндокардите (ПЭ) стафилококковая инфекция
(Staphylococcus epidermidis, Staphylococcus
aureus и метициллинрезистентные Staphylococcus
aureus) составляет более 50% случаев. Клиническая картина проявляется в раннем послеоперационном периоде и, как правило, является результатом интра- или периоперационной контаминации, а также персистирующей инфекции.
Другие возбудители раннего ПЭ – грамнегативные аэробные микроорганизмы, стрептококки и
грибки. Причиной позднего ПЭ являются стрептококковая и стафилококковая инфекции. ПЭ механических клапанов характеризуется, как правило,
формированием абсцесса, паравальвулярными фистулами и частичным отрывом клапана. Ранний ПЭ
биопротезов выражается формированием перианнулярного абсцесса, в отличие от поздней инфекции, которая вовлекает в процесс створки биопротеза [8]. Инфекция, поражающая аллографт, обычно затрагивает створки, вызывая недостаточность.
Вовлечение в патологический процесс фиброзного
кольца наблюдается чрезвычайно редко. Инфекция
аортального клапана может поражать и митральный
клапан, как в результате повреждения от струи аортальной регургитации, так и вследствие прямого
распространения. В таких случаях может формироваться абсцесс в митрально-аортальном продолжении, вплоть до сепарации между аортальным клапаном и передней створкой митрального клапана.
ë‡‚ÌËÚÂθÌ˚È ‡Ì‡ÎËÁ ÂÁÛθڇÚÓ‚
ËÏÔ·ÌÚ‡ˆËÈ ‡ÎÎÓ„‡ÙÚÓ‚ Ë ÏÂı‡Ì˘ÂÒÍËı
ÔÓÚÂÁÓ‚ ÔË ‰ÂÒÚÛÍÚË‚ÌÓÏ ËÌÙÂ͈ËÓÌÌÓÏ
˝Ì‰Ó͇‰ËÚ ‡ÓڇθÌÓ„Ó Í·ԇ̇
При выборе клапана определяющими должны
быть минимизация риска возвратной клапанной
инфекции, нормализация функции клапана, надежная фиксация протеза. Традиционным подходом в таких случаях является имплантация механических и биологических протезов. У пациентов
с деструктивным инфекционным эндокардитом
аортального клапана операция заключается в санации и закрытии полости абсцесса и замене
аортального клапана или полной замене корня
аорты композитным протезом. Большинство авторов, изучающих аллографты у пациентов с инфекционным эндокардитом нативного клапана и
ПЭ, использовали их при выраженной деструкции корня аорты. В работе J. Glazier и соавт.
отмечено, что у 30 пациентов с ПЭ была проведена замена корня аорты аллографтом. У 2 из
21 выжившего пациента развился возвратный
эндокардит (у одного на 9-м месяце, у второго
через 5 лет после операции). Многие исследователи, описывающие использование аллографтов
при ИЭ НК и ПЭ c выраженной деструкцией корня аорты, отмечают наличие естественной резистентности трансплантата к инфекции [17]. Имеются исследования, демонстрирующие, что после замены аортального клапана риск развития
ПЭ у механического протеза выше в раннем послеоперационном периоде, в то время как при аллографте такого риска нет. D. McGiffin и соавт.
проанализировали опыт имплантаций аллографтов, био- и механических протезов при ИЭ НК и
ПЭ. Они показывают, что риск возвратного эндокардита у механических клапанов и биопротезов
был высоким в ранние сроки после операции и
гораздо выше по сравнению с аллографтами [14].
D. Haydock и соавт. выявили у пациентов с ПЭ
(n=42) и ИЭ НК (n=66) более высокую вероятность возвратной инфекции при имплантации механических протезов, аллографтов в период наблюдения сроком в 10 лет. Аллографты применялись в 78 случаях, остальным имплантировали
механические протезы. Во всех случаях пациенты
были оперированы в активную фазу заболевания.
Общая выживаемость составила 82% через 1 мес,
73% – через 1 год, 64% – в течение 5 лет и 36% – через 15 лет [11]. В группе с имплантацией аллографтов было 13 случаев рецидива инфекции, актуарная свобода от реоперации составила 80% через
10 лет. Во 2-й группе было 24 реоперации, свобода от реоперации составила 60%. Был сделан вывод, что аллографт является протезом выбора при
активном инфекционном эндокардите.
D. Delay и соавт. при имплантации механических протезов в смешанной группе пациентов с ИЭ
НК (n=50) и ПЭ (n=27) отметили свободу от повторных оперативных вмешательств при ИЭ НК
через 1, 5 и 7 лет 80, 76,6 и 76%, а при ИЭ
протеза – 45,1, 40,1 и 36,9% соответственно. Для
9
ÉêìÑçÄü à ëÖêÑÖóçé-ëéëìÑàëíÄü ïàêìêÉàü, ‹ 2, 2012
изолированной аортальной замены при ИЭ НК свобода от повторных вмешательств через 5 лет составила 75,9%, при ПЭ – 66,1% соответственно.
Авторы приходят к выводу, что имплантация механических протезов при ИЭ НК и в неосложненных
случаях ПЭ является безопасным методом лечения,
по результатам не уступает использованию аллографтов.
Аллографт является протезом выбора при осложненном ИЭ корня аорты и протезном эндокардите. Интересно исследование A. Agnihotri и соавт., в котором использование аллографтов снижало риск развития ПЭ у пациентов с активным
эндокардитом в течение нескольких месяцев после замены клапана. Тем не менее, у пациентов с
другой этиологией заболевания использование
аллографтов не показало преимуществ по сравнению с биологическими и механическими протезами в долгосрочной перспективе [3]. Скорее всего,
морфологические изменения, которые происходят
в створках аллографта, со временем снижают его
резистентность к инфекции. Преимуществом аллографта является также то, что он даже при малых размерах обладает превосходными гемодинамическими показателями при имплантации и не
требует антикоагулянтной терапии. Аллографт
имеет несомненные преимущества, когда
выполняется обширное радикальное иссечение
пораженных участков. Им можно заменить корень
и часть восходящей аорты с минимизацией или без
использования синтетических материалов. Многие авторы утверждают, что замена аллографта
остается зависящей от опыта хирурга операцией и
может быть реализована с невысокой частотой
летального исхода и осложнений, поскольку
совершенствовались защита миокарда и оперативная техника, в особенности при ИЭ аллографта. J. Sadowski и соавт. получили аналогичные результаты при эндокардите аллографтов [19]. По
результатам некоторых исследований аллографты
имеют самую низкую послеоперационную частоту
повторного инфицирования в раннем периоде и
в дальнейшем по сравнению с механическими и
биологическими протезами [19].
Альтернативой аллографтам при деструктивных
формах ИЭ и ПЭ является использование стандартных протезов. Ряд авторов не выявили разницы
между аллографтами и композитными кондуитами
при ПЭ [12]. Другие не обнаружили достоверных
различий между механическими и биологическими
клапанами при ПЭ в отношении повторной инфекции и повторных вмешательств в долгосрочной
перспективе. В своей работе Y. D'Udekem и соавт.
указали, что одного аллографта в некоторых случаях недостаточно для полной реконструкции пораженного корня аорты и часто требуется реконструкция с использованием перикарда. После «агрессивного» иссечения и реконструкции они получали
хорошие результаты вне зависимости от вида имплантированного протеза [9]. M. A. Ergin и соавт.
используют стандартные композитные кондуиты
для замены корня аорты, поскольку они более доступны по сравнению с аллографтами и легче им10
плантируются. В трудных ситуациях после иссечения пораженных тканей и замены корня по
Bentall–De Bono использовали кондуит с имплантацией механического клапана на 1–2 см выше проксимального конца. Другие авторы рекомендуют
использование только аллографтов при выраженной деструкции корня аорты и лишь при ограниченной доступности – имплантацию механических
протезов [16].
àÏÏÛÌÓÎӄ˘ÂÒÍË ‡ÒÔÂÍÚ˚ ‡ÎÎÓ„‡ÙÚÓ‚.
àÒÔÓθÁÓ‚‡ÌË ‡Î¸ÚÂ̇ÚË‚Ì˚ı ‚ˉӂ
ÔÓÚÂÁÓ‚ ÔË ‰ÂÒÚÛÍÚË‚ÌÓÏ ËÌÙÂ͈ËÓÌÌÓÏ
˝Ì‰Ó͇‰ËÚ ‡ÓڇθÌÓ„Ó Í·ԇ̇
При правильном изъятии и криоконсервации аллографтов жизнеспособность донорских фибробластов сохраняется свыше 9 лет, что подтверждалось при их последующей эксплантации. По результатам работ D. R. Koolbergen и соавт. выявлен
факт наличия живых клеток донора и реципиента в
аллографтах через 9 лет после имплантации. Присутствие живых клеток в аллографтах может объясняться более коротким «теплым» периодом ишемии и/или различием в технике изъятия и обработки, однако, несмотря на то, что различные
модификации хранения клапанов направлены на
поддержание жизнеспособности клеток аллографтов, само наличие живых клеток донора может
стать причиной реакции отторжения аллографта.
Ряд работ продемонстрировали выработку у реципиентов аллографтов донор-специфических антител к антигену лейкоцитов человека (Humanleukocyteantigens – HLA) классов I (А и B антигены)
и II (D и R антигены) [3, 4]. Со временем после имплантации количество антител увеличивается, что
встречается как у взрослых пациентов, так и у детей, вне зависимости от метода криоконсервации.
R. Dignan и соавт. продемонстрировали выраженную связь между HLA класса II и послеоперационной лихорадкой, а также ранней дисфункцией клапана у реципиентов с имплантированными аллографтами.
Данные работы подтверждают, что антителоассоциированная аллореактивность может стать со
временем причиной дисфункции аллографта.
Обобщая вышеизложенное, можно отметить, что,
несмотря на большое количество исследований за
последние три десятилетия, до конца не выяснена
степень влияния иммунного ответа, техники консервации и времени «теплой» ишемии на скорость
дегенерации клапана.
Относительно новым методом является децеллюляризация аллографтов с целью уменьшения антигенности тканей и, как следствие, кальциноза
[15]. Особенностью методики, предложенной
R. Muratov и соавт., является девитализация без повреждения тканевого матрикса. По методике
R. Muratov и соавт. использовались дигитонин и
ЭДТА, которые индуцировали быструю смерть донорских клеток, тем самым замедляя процесс кальциноза аллографта. По результатам экспериментальных работ авторы отмечают отсутствие иммунного ответа в сроки до 4 мес после имплантации
éÅáéêõ
у собак, признаков дегенерации тканевого матрикса, подавления процесса кальцификации, высокой
биосовместимости [15].
Вследствие ограниченной доступности аллографтов при деструктивном ИЭ в последнее время
имплантируют также бескаркасные биопротезы.
Свиные или ксеноперикардиальные клапаны с кондуитом или без него могут быть имплантированы в
осложненных случаях ИЭ. Они доступны, имеют
широкий спектр размеров [13].
àÏÔ·ÌÚ‡ˆËfl ΄ӘÌÓ„Ó ‡ÛÚÓ„‡ÙÚ‡
Замена пораженного эндокардитом аортального
клапана при помощи легочного аутографта некоторыми хирургами рассматривается как метод выбора при данной патологии [1]. Первые сведения о
применении операции Росса у пациентов с инфекционным эндокардитом появились в начале 1990-х
годов, но и на сегодняшний день в литературе нет
данных, убедительно свидетельствующих о преимуществах этой процедуры. Потенциальными
преимуществами легочного аутографта являются
его тканевые характеристики, способность к росту,
гибкость, которые обеспечивают относительную
легкость имплантации, особенно в лишенном анатомической целостности корне аорты, в отличие от
ригидных каркасных протезов. Относительным недостатком данной процедуры является сложность
операции.
Примечательны относительно низкая смертность и практически полное отсутствие случаев повторной инфекции аутографта у пациентов с осложненной формой эндокардита с вовлечением в
патологический процесс паравальвулярных структур. G. Pettersson и соавт. отметили 2 летальных
исхода вследствие острой интраоперационной сердечной недостаточности в группе из 22 пациентов с
осложненной формой эндокардита [17]. A. Prat и
соавт. также не отмечают случаев ранней и поздней
смерти в группе из 11 пациентов [18].
Однако технические трудности, длительность
оперативного вмешательства с риском повреждения коронарных артерий при извлечении из спаек
корней аорты и легочной артерии ограничивают
использование операции Росса при деструкции
корня аорты. Для подтверждения преимуществ
данной методики нужны исследования с большим
числом пациентов с более гомогенной патологией и
большей длительностью наблюдения.
На сегодняшний день остаются нерешенными
множество вопросов, связанных с диагностикой,
тактикой хирургического лечения пациентов с деструктивными формами инфекционного поражения аортального клапана. Нужны исследования с
тщательным изучением опыта операций при деструктивном инфекционном эндокардите аортального клапана. Важно провести сравнительный анализ
двух наиболее широко используемых клапанов для
замены – аллографтов и механических протезов,
проанализировать внутрибольничные, ранние и отдаленные результаты. Изучение всех вышеперечисленных факторов в данных группах является
чрезвычайно важным.
Как показывает анализ литературных данных,
посвященных аспектам диагностики и результатам
хирургического лечения деструктивных форм ИЭ
аортального клапана, многие вопросы до настоящего времени не решены или нуждаются в дальнейшем уточнении, а некоторые являются предметом
дальнейших исследований.
Л И Т Е РА Т У РА
1.
Бокерия Л. А., Муратов Р. М., Скопин И. И. Реконструкция выводного отдела правого желудочка с помощью легочного аллографта при операции Росса // Сердечно-сосудистые заболевания: проблемы трансплантологии. 2004.
Т. 5, № 7. С. 119–125.
2.
Муратов Р. М., Малашенков А. И., Скопин И. И. Влияние
типа протеза на результаты хирургического лечения активного протезного эндокардита аортального клапана //
Грудная и серд.-сосуд. хир. 2004. № 6. С. 34–40.
3.
Agnihotri A., McGiffin D., Galbraith A., O'Brien M. Prevalence of infective endocarditis after aortic valve replacement // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 2005. Vol. 110.
P. 1708–1724.
4.
Bauerschmitt R., Vahl C. F., Lange R. et al. Surgical treatment
of acute endocarditis of the aortic valve with paravalvular
abscess: considerations justifying the use of mechanical
replacement devices // Eur. J. Cardiothorac. Surg. 1996.
Vol. 10. P. 741–823.
5.
Baumgartner F. J., Omari B. O. Annular abscesses in surgical
endocarditis: anatomic, clinical, and operative features // Ann.
Thorac. Surg. 2000. Vol. 70. P. 442–447.
6.
David T. E., Bos J., Christakis G. et al. Heart valve operations
in patients with active infective endocarditis // Ann. Thorac.
Surg. 1990. Vol. 49. P. 701–705.
7.
David T. E., Feindel C. M., Bos J. et al. Aortic valve replacement with a stentless porcine aortic valve. A six-year experience // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 1994. Vol. 108.
P. 1030–1036.
8.
David T., Gavra G., Feindel C. M. et al. Surgical treatment of
active infective endocarditis: a continued challenge //
J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 2007. Vol. 133. P. 144–149.
9.
D'Udekem Y., David T. E., Feindel C. M. Long-term results of
operation for paravalvular abscess // Ann. Thorac. Surg.
1996. Vol. 62. P. 48–53.
10. Hagl C., Galla J. D., Lansman S. L. et al. Replacing the
ascending aorta and aortic valve for acute prosthetic valve
endocarditis: is using prosthetic material contraindicated? //
Ann. Thorac. Surg. 2002. Vol. 74. P. 1781–1792.
11. Haydock D., Barratt-Boyes B., Macado T. et al. Aortic valve
replacement for active infectious endocarditis in 108 patients:
a comparison of freehand allograft valves with mechanical
prostheses and bioprostheses // J. Thorac. Cardiovasc. Surg.
2002. Vol. 103. P. 130–139.
12. Leyh R.G., Knobloch K., Hagl C. et al. Replacement of the aortic root for acute prosthetic valve endocarditis: prosthetic composite versus aortic allograft root replacement // J. Thorac.
Cardiovasc. Surg. 2004. Vol. 127. P. 1416–1432.
13. Malashenkov A. I., Rusanov N. I., Muratov R. M. et al. Eight
years clinical experience with the replacement of the ascending aorta using composite xenopericardial conduit // Eur. J.
Cardiothorac. Surg. 2000. Vol. 18. P. 168–174.
14. McGiffin D., Galbraith A., McLachlan G. et al. Aortic valve
infection: risk factors for death and recurrent endocarditis after
aortic valve replacement // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 2005.
Vol. 104. P. 511–520.
15. Muratov R., Britikov D., Sachkov A. et al. New approach
to reduce allograft tissue immunogenicity. Experimental
data // Interact. Cardiovasc. Thorac. Surg. 2010. Vol. 10.
P. 408–412.
16. Musci M., Weng Y., Hubler M. Homograft aortic root replacement in native or prosthetic active infective endocarditis:
11
ÉêìÑçÄü à ëÖêÑÖóçé-ëéëìÑàëíÄü ïàêìêÉàü, ‹ 2, 2012
17.
18.
Twenty-year single-center experience // J. Thorac.
Cardiovasc. Surg. 2010. Vol. 139. P. 665–673.
Pettersson G., Tingleff J., Joyce C. Treatment of aortic valve
endocarditis with the Ross operation // Eur. J. Cardiothorac.
Surg. 1998. Vol. 85. P. 678–684.
Prat A., Saez de Ibarra J. I.,Vincentelli A. Ross operation for
active culture-positive aortic valve endocarditis with extensive
paravalvular involvement // Ann. Thorac. Surg. 2001. Vol. 72.
P. 1492–1498.
19.
Sabik, J., Lytle B. W., Blackstone E. H. et al. Aortic root
replacement with cryopreserved allograft for prosthetic valve
endocarditis // Ann. Thorac. Surg. 2002. Vol. 74. P. 650–665.
20. Watanabe G., Haverich A., Speier R. et al. Surgical treatment of active endocarditis with paravalvular involvement //
J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 1994. Vol. 107. P. 171–180.
21. Yankah C. A., Siniawski H., Hetzer R. Homograft reconstruction
of the aortic root for endocarditis with periannular abscess: a 17year study // Eur. J. Cardiothorac. Surg. 2005. Vol. 28. P. 69–75.
Поступила 07.09.2012
é ê à É à ç Ä ã ú ç õ Ö ë íÄí ú à
© КОЛЛЕКТИВ АВТОРОВ, 2012
УДК 616.126.46-089.168-036.8
Л. С. Барбараш, Н. В. Рогулина*, Ю. Н. Одаренко, И. Ю. Журавлёва
ä Çéèêéëì é íÄäíàäÖ ÇõÅéêÄ èêéíÖáÄ Ñãü åàíêÄãúçéâ èéáàñàà:
ëêÄÇçàíÖãúçÄü éñÖçäÄ 16-ãÖíçàï êÖáìãúíÄíéÇ èêàåÖçÖçàü
åÖïÄçàóÖëäéÉé èêéíÖáÄ «åàäë» à ÅàéãéÉàóÖëäéÉé
èêéíÖáÄ «äÖåäéê»
ФГБУ «Научно-исследовательский институт комплексных проблем сердечно-сосудистых заболеваний»
(директор – профессор О. Л. Барбараш) СО РАМН, Кемерово
Цель. Дать сравнительную оценку опыту использования механических и биологических протезов отечественного производства («МИКС», «КемКор»), накопленному Кузбасским кардиологическим центром за 16 лет.
Материал и методы. В группе из 412 пациентов, оперированных по поводу порока митрального клапана,
методом сплошной выборки проведена сравнительная оценка отдаленных результатов применения механического дискового протеза «МИКС» (n=178) и биологического ксеноаортального протеза «КемКор»
(n=234). Критерием исключения из исследования явился возраст моложе 18 лет.
Результаты и выводы. Показатели летальности в отдаленном периоде были достоверно (р=0,05) выше у пациентов с механическими протезами «МИКС» (34,2%), по сравнению с группой реципиентов биопротезов «КемКор» (22%). Выживаемость с учетом летальности при повторных операциях составила к 5-му,10-му и 15-му
году наблюдения 84, 70 и 55% у реципиентов «Кемкор», у реципиентов «Микс» – 78, 60 и 43% соответственно.
В то же время кумулятивный риск неблагоприятных событий, к которым были отнесены системные эмболии, клинически значимые кровотечения, протезный эндокардит, тромбозы клапанов, а также первичная тканевая несостоятельность протезов, был выше в группе больных с биопротезами – 11,1; 29,3 и
48,7% по сравнению с группой реципиентов «МИКС» – 8,4; 14,0 и 21,9% к 5-му, 10-му и 15-му годам наблюдения соответственно. При этом основным осложнением у больных с биопротезами «КемКор» является дисфункция клапана (81%), обусловленная протезным эндокардитом или первичной тканевой несостоятельностью, в то время как у реципиентов «МИКС» – тромбоэмболические осложнения (70%), в 90% случаев
ведущие к инвалидизации.
К л ю ч е в ы е с л о в а: механический протез клапана сердца; биологический протез клапана сердца; пороки
митрального клапана.
L. S. Barbarash, N. V. Rogulina, Yu. N. Odarenko, I. Yu. Zhuravleva
On the strategies to choose a mitral valve prosthesis: comparative assessment of 16-year experience in using
«MIKS» mechanical prosthesis and «KemCor» bioprosthesis
Research Institute of Comprehensive Issues of Cardiovascular Diseases, Siberian Department of Russian Academy of
Medical Sciences, Kemerovo
Purpose. To make a comparative assessment of experience in using domestic mechanical and biological prostheses
(MIKS, KemCor) acquired by the Kuzbass Cardiological Center during 16 years.
Material and methods. Data on 412 patients who underwent an operation for mitral valve disease were retrospectively reviewed. With a continuous sampling method, a comparative assessment of long-term outcomes of using MIKS
mechanical valve prosthesis (n=178) and KemCor biological valve prosthesis (n=234) was made. A criterion for exclusion from the study was the patient's age under 18 years.
* Рогулина Наталья Владимировна, врач сердечно-сосудистый хирург. E-mail: [email protected]
650002, г. Кемерово, Сосновый бульвар, 6.
12
éêàÉàçÄãúçõÖ ëíÄíúà
Results and conclusions. Long-term mortality rate was significantly (p=0.05) higher in MIKS recipients (34.2%) than
in KemCor recipients (22%). By the 5th, 10th and 15th year of follow-up, the survival rate, as adjusted for reoperation
mortality, made 84%, 70% and 55% in KemCor recipients and 78%, 60% and 43% in MIKS recipients, respectively. At the
same time, cumulative risk of unfavorable events, e.g. systemic embolism, clinically valid hemorrhage, prosthetic
endocarditis, valve thrombosis, and primary tissue incompetence of the prostheses, was higher in bioprosthetic recipients (11.1%, 29.3% and 48.7%) versus mechanical prosthetic recipients (8.4%, 14.0% and 21.6%) by the 5th, 10th and
15th year of follow-up, respectively. At the same time, the main complication in patients with KemCor bioprosthesis
was valve dysfunction (81%) due to prosthetic endocarditis or primary tissue incompetence, while in patients with
MIKS prosthesis – thromboembolic episodes (70%) leading to incapacitation in 90% of cases.
K e y w o r d s: mechanical heart valve prosthesis, biological heart valve prosthesis, mitral valve disease.
ǂ‰ÂÌËÂ
Выбор механического или биологического
протеза для больного, нуждающегося в замене
клапана сердца, всегда сопряжен с тщательной
оценкой всех достоинств и недостатков каждого
типа протеза.
В связи с этим за рубежом сравнительной оценке результатов использования механических и биологических протезов посвящено большое количество исследований, в том числе мультицентровых
[14, 15, 17]. Для России такие работы более актуальны, что связано со спецификой отечественных
реалий: преобладанием ревматической болезни
сердца в структуре этиологии пороков, обусловливающим более молодой средний возраст пациентов, более низкой доступностью специализированной кардиологической и кардиохирургической
помощи и, как следствие – более низкой приверженностью к лечению, а также рядом других причин. Тем не менее в России сравнительные исследования отдаленных результатов хирургических
вмешательств на клапанах не пользуются популярностью. В связи с этим настоящая работа является,
по сути, первой попыткой дать сравнительную
оценку опыту использования механических и биологических протезов отечественного производства,
накопленному Кузбасским кардиологическим центром (ККЦ) за 16 лет.
å‡ÚÂË‡Î Ë ÏÂÚÓ‰˚
С 1995 по 2008 г. в ККЦ по поводу митрального
порока были оперированы 412 пациентов. Механический дисковый протез «МИКС» был имплантирован 178, ксеноаортальный биологический протез
«КемКор» – 234 больным (табл.1). Группы сопоставимы по этиологии порока, исходной тяжести состояния и наличию сопутствующих заболеваний.
Из осложнений порока в дооперационном периоде
у пациентов группы «МИКС» чаще наблюдали системные тромбоэмболии (р=0,02), у реципиентов
«КемКор» – тромбоз левого предсердия (р=0,05).
У больных, которым имплантировали «МИКС», достоверно (р=0,02) чаще встречали сопутствующие
стенотические поражения коронарных артерий
и предшествовавший вмешательству на клапанах
инфаркт миокарда. Кроме того, в этой группе доля
пациентов с многоклапанными пороками была почти в 3 раза больше (р=0,001).
Соответственно в группе «МИКС» в 1,5 раза чаще (р=0,01) выполняли сочетанные операции –
преимущественно (67,5%) протезирование митрального и аортального клапанов, в 3 случаях до-
полненное протезированием, а в 12 – пластикой
трикуспидального клапана. Сопутствующее коронарное шунтирование также чаще выполняли одновременно с имплантацией протезов «МИКС»
(табл. 2). Имплантацию двух биологических протезов чаще (р=0,001) выполняли при одновременном вмешательстве на митральном и трикуспидальном клапанах. По соотношению доли первичных и повторных вмешательств группы
практически не различались.
Перед выпиской из стационара все пациенты,
затем через полгода и далее ежегодно основная
часть пациентов проходят контрольное обследование на базе ККЦ. Сведения о состоянии здоровья
больных, не проходящих ежегодное обследование,
были получены путем анкетирования по почте или
активным вызовом на контрольное обследование.
Поиск пациентов, вышедших из-под наблюдения,
и установление даты и причины летальных исходов
проведены с использованием баз данных Федеральной миграционной службы и органов записи
актов гражданского состояния Российской Федерации (с соблюдением требований закона №152
РФ «О персональных данных»), а также базы данных ККЦ. Благодаря этим мероприятиям полнота
наблюдения составила 100%. Все случаи неблагоприятных событий – эмболий, кровотечений, дисфункций – подтверждены соответствующей медицинской документацией.
Конечными точками исследования явились:
1. Все случаи летальных исходов независимо
от причины (но без учета госпитальной летальности при первичной операции). В свою очередь,
случаи летальных исходов были разделены на три
группы: некардиальная летальность; кардиальная
клапанная и неклапанная; неуточненная. Все случаи внезапных летальных исходов включены в категорию клапанно-обусловленных [7]. Клапаннообусловленные и неклапанные кардиальные случаи летальных исходов объединили в связи с тем,
что в базах данных федеральных органов в качестве основной причины смерти зачастую значится острая сердечная недостаточность без указания заболевания или осложнения, приведших к ее
развитию.
2. Неблагоприятные клапанно-обусловленные
события: системные эмболии, клинически значимые кровотечения, тромбоз протеза, нетромботическая окклюзия клапана, парапротезная фистула, а также дисфункции вследствие протезного
эндокардита или первичной тканевой несостоятельности. Необходимо отметить, что в качестве неблагоприятного события рассматривали
13
ÉêìÑçÄü à ëÖêÑÖóçé-ëéëìÑàëíÄü ïàêìêÉàü, ‹ 2, 2012
퇷Îˈ‡ 1
äÎËÌ˘ÂÒ͇fl ı‡‡ÍÚÂËÒÚË͇ Ô‡ˆËÂÌÚÓ‚
Показатель
«МИКС»
«КемКор»
р
Число оперированных больных, n
Мужчины, n (%)
Женщины, n (%)
Жители г. Кемерово, n (%)
Жители области, n (%)
Возраст (min–max)
Cредний возраст, лет ± стандартное отклонение
Причина порока, n (%):
ревматическая болезнь сердца
инфекционный эндокардит первичный
инфекционный эндокардит вторичный
врожденный порок сердца
дегенеративный порок сердца
синдром соединительнотканной дисплазии
опухоли сердца
травма сердца
Средний функциональный класс по NYHA
Стадия недостаточности кровообращения , n (%)
I
IIA
IIБ
III
Фибрилляция предсердий, n (%)
Тромбоз левого предсердия, n (%)
Тромбоэмболии до операции, n (%)
Артериальная гипертензия, n (%)
Сахарный диабет, n (%)
Почечная недостаточность
(скорость КФ<90 мл/мин), n (%)
Дыхательная недостаточность, n (%)
Сопутствующая коронарная патология (≥50%
стеноз), n (%):
1-сосудистое поражение
2-сосудистое поражение
3-сосудистое поражение
Предшествующий инфаркт миокарда
Двух- и трехклапанный порок, n (%)
178
105 (60)
73 (40)
36 (20)
142 (80)
18–67
46,2±10
234
103 (44)
131 (56)
68 (29)
166 (71)
18–73
47,7±9,2
–
0,06
0,06
0,10
0,10
–
0,85
127 (71,1)
25 (14,0)
12 (6,7)
3 (1,7)
3 (1,7)
6 (3,4)
1 (0,7)
1 (0,7)
3,32±0,62
184 (78,7)
22 (9,4)
7 (3,0)
2 (0,8)
1 (0,4)
17 (7,3)
–
1 (0,4)
3,39±0,56
0,10
0,06
0,06
0,06
0,10
0,10
0,10
0,10
0,06
14 (7,8)
104 (58,4)
58 (32,6)
2 (1,2)
110 (61,8)
8 (4,5)
7 (3,9)
17 (9,5)
5 (2,8)
8 (3,4)
118 (50,4)
104 (44,5)
4 (1,7)
150 (64,0)
21 (9,0)
3 (1,3)
34 (14,5)
10 (4,3)
0,05
0,10
0,10
0,88
0,06
0,05
0,02
0,10
0,10
1 (0,05)
1 (0,5)
5 (2,1)
6 (2,6)
0,06
0,10
11(6,2)
4 (36)
2 (18)
5 (46)
17 (9,5)
72 (40,4)
5 (2,1)
4 (80)
1 (20)
–
10 (4,3)
30 (14,0)
0,02
0,001
0,85
0,001
0,02
0,001
только дисфункции, приведшие к реоперациям.
Дисфункции, приведшие к летальным исходам,
учитывали как случаи летального исхода.
Для дифференцированной оценки отдаленных
результатов операции из общих групп выделены
подгруппы пациентов, перенесших изолированное
протезирование митрального клапана с использованием механического (n=95) или биологического
(n=160) протеза. Подгруппы также не различались
по возрасту (44,7+9,7 и 47,7+9,3 года, р=0,83),
этиологии порока, по большинству параметров, характеризующих исходную тяжесть состояния. Однако в подгруппе реципиентов «КемКор» было достоверно больше больных с фибрилляцией предсердий (132, или 82,5%), чем среди реципиентов
«МИКС» (55, или 57,9%) (р=0,001).
Единая дата окончания исследования – 12 декабря 2011 г.
Статистический анализ результатов выполнен
с использованием программы Statistica 6.0. Различия между группами оценены с применением непараметрического критерия Колмогорова–Смирнова.
14
Оценка выживаемости и кумулятивной доли пациентов под риском нефатального события проведена
при помощи метода Каплана–Мейера и таблиц времени жизни. Результаты исследования рассматривали как статистически значимые при р≤0,05.
êÂÁÛθڇÚ˚
Показатели госпитальной летальности в обеих
группах статистически достоверно не различались (см. табл. 2). Данные показатели высоки
с позиций современной кардиохирургии, однако
не следует забывать, что значительная часть
больных была оперирована в конце 90-х годов
прошлого столетия, когда госпитальная летальность после протезирования клапанов сердца
в среднем по России была значительно выше, чем
в настоящее время, и даже в ведущих центральных клиниках часто достигала 15% [4, 5]. Если
рассматривать данный показатель в различные
годы, то становится очевидным, что по мере технического перевооружения и накопления опыта
госпитальная летальность снизилась с 18%
éêàÉàçÄãúçõÖ ëíÄíúà
퇷Îˈ‡ 2
ï‡‡ÍÚÂËÒÚË͇ ÓÔÂ‡ÚË‚Ì˚ı ‚ϯ‡ÚÂθÒÚ‚ Ë „ÓÒÔËڇθ̇fl ÎÂڇθÌÓÒÚ¸
Показатель
«МИКС»
«КемКор»
Число оперированных пациентов, n
Первичное вмешательство, n (%)
Повторные операции, n (%)
Из них:
после ОМК
после ЗМК
после прямой реваскуляризации миокарда
после чрескожного коронарного вмешательства
другие реоперации
Изолированное протезирование МК, n (%)
Сочетанные вмешательства, n (%)
Из них:
протезирование МК+АК
протезирование МК+АК+ТК
протезирование МК+АК+ пластика ТК
протезирование МК+ТК
протезирование МК+ пластика ТК
МК+шунтирование КА
Среднее количество шунтов
РЧА
Госпитальная летальность, n ( %)
В том числе по причинам:
кардиальным
некардиальным
178
151 (84,8)
27 (15,2)
234
201 (85,9)
33 (14,1)
3 (1,7)
21 (11,8)
2 (1,1)
3 (1,7)
1 (3,7)
95 (53,4)
83 (46,6)
3 (1,3)
29 (12,4)
–
1 (0,4)
1 (3)
160 (68,4)
74 (31,6)
41 (23,0)
3 (1,7)
12 (6,7)
3 (1,7)
13 (7,3)
11 (6,2)
2,0±0,94
–
23 (12,9)
8 (3,4)
4 (1,7)
–
16 (6,8)
36 (15,4)
5 (2,1)
1,2±0,44
5 (2,1)
20 (8,5)
0,10
0,10
–
0,06
0,06
–
0,04
0,46
0,01
0,01
–
0,01
0,05
0,01
0,001
0,06
0,10
0,07
0,01
0,1
14 (7,9)
9 (5,0)
12 (5,1)
8 (3,4)
0,008
0,06
в 1995–2000 гг. до 7,5% в 2001–2005 гг. (в среднем по России в эти годы – 5,4–8,6% [2]) и до 1,5%
в 2006–2008 гг. Следует отметить, что ни в одной
группе не было клапанно-обусловленных случаев
госпитальной летальности.
При анализе госпитальной летальности отмечено, что в общей группе «МИКС» летальность
вследствие кардиальных причин была в 1,5 раза
выше (р=0,008), чем в общей группе «КемКор»
(см. табл. 2). В подгруппах с изолированным протезированием митрального клапана (ПМК) данный показатель различался в 2 раза (р=0,001) –
12,6 и 6,3% в подгруппах «МИКС» и «КемКор» соответственно.
Данный феномен обусловлен, по-видимому,
функциональными характеристиками каждого типа
протеза. «МИКС» – поворотно-дисковый протез,
имеющий при максимальном открытии два потока:
через малое и большое проходное отверстие. Такая
структура потока обусловливает полноценное
функционирование лишь в физиологическом диапазоне частот сердечных сокращений. При тахиаритмиях (часто наблюдаемых в раннем послеоперационном периоде, особенно у больных с фибрилляцией предсердий) диск протеза, обладающий
большой инерционностью, не успевает в период
систолы ЛЖ полностью закрыться, создавая транспротезную регургитацию, а в период диастолы –
полностью открыться, что обусловливает стенозирующий эффект. Иногда протез даже «зависает»
в полуоткрытом состоянии, закономерно приводя
к развитию тяжелой острой сердечной недостаточности. Учитывая, что среди пациентов, перенесших
изолированное ПМК механическим протезом, частота фибрилляции предсердий исходно составила
р
57,9%, высокий риск острой сердечной недостаточности закономерен. Биологические протезы,
напротив, обеспечивают центральный поток крови,
а их запирательный элемент (створчатый аппарат)
обладает низкой инерционностью, что позволяет
биопротезу адекватно функционировать при тахиаритмиях. В связи с этим, по-видимому, в подгруппе
изолированного ПМК биопротезом, где фибрилляцией предсердий страдали 82,5% пациентов, госпитальная летальность, связанная с кардиальными
причинами, была ниже.
Средние сроки наблюдения в обеих общих группах составили чуть менее 8 лет, однако объем наблюдения в группе реципиентов «КемКор» был
больше (р=0,05) за счет большего количества пациентов (табл. 3). Средние сроки наблюдения
в подгруппах с изолированным ПМК составили
8,5 ± 4,2 года у реципиентов «МИКС» и 8,3 ± 0,2 года у реципиентов «КемКор». Объем наблюдения был
достоверно (р=0,001) больше в подгруппе биопротезов.
Общие показатели летальности в отдаленном
послеоперационном периоде были на 10–12% выше у пациентов с механическими протезами
«МИКС» по сравнению с реципиентами биопротеза
«КемКор», причем данная закономерность характерна как для общих групп (р=0,05), так и для подгрупп с изолированным ПМК (р=0,04) (рис. 1)
Линеаризованные показатели летальности демонстрируют, что риск смерти в отдаленном периоде
в 1,5 раза меньше при использовании биопротеза.
Актуарные показатели выживаемости с учетом
летальности при повторных операциях к 5-му,
10-му и 15-му годам наблюдения составили для
группы с биопротезом «КемКор» 84,2; 69,7 и 55,0%;
15
ÉêìÑçÄü à ëÖêÑÖóçé-ëéëìÑàëíÄü ïàêìêÉàü, ‹ 2, 2012
퇷Îˈ‡ 3
éÚ‰‡ÎÂÌÌ˚ ÂÁÛθڇÚ˚ ÓÔÂ‡ÚË‚Ì˚ı ‚ϯ‡ÚÂθÒÚ‚ Ò ËÒÔÓθÁÓ‚‡ÌËÂÏ ÔÓÚÂÁÓ‚ «åàäë» Ë «äÂÏäÓ»
«КемКор»
«МИКС»
p1
р2
144
0,9–16,1
8,3±3,1
1142,0
34 (2,8)
–
–
0,10
0,05
0,03
–
–
0,12
0,001
0,01
47 (22)
34 (23,6)
0,03
0,04
5 (6,3)
3 (3,8)
20 (25,3)
2 (0,9)
15 (7,0)
30 (14,0)
2 (1,4)
13 (9,0)
19 (13,2)
0,10
0,01
0,01
0,01
0,001
0,001
4 (2,6)
2 (2,5)
9 (4,2)
6 (4,2)
0,002
0,001
26 (14,6)
18 (1,5)
2 (0,17)
6 (0,5)
11 (13,9)
10 (1,5)
1 (0,14)
–
81 (34,6)
10 (0,6)
5 (0,3)
66 (4,0)
47 (32,6)
7 (0,6)
4 (0,4)
36 (3,2)
0,01
0,04
0,17
0,04
0,001
0,04
0,07
0,01
2 (0,17)
–
1 (0,08)
3 (0,25)
3 (50)
–
–
–
–
–
24 (1,5)
42 (2,56)
–
–
7 (10,6)
15 (1,3)
21 (1,8)
–
–
5 (13,8)
0,04
0,001
0,10
0,10
0,001
0,001
0,001
–
–
0,01
Показатель
Число больных под наблюдением
Сроки наблюдения (min–max), лет
Средние сроки наблюдения, лет
Объем наблюдения, пациентолет
Отдаленная летальность, n (%*):
Отдаленная летальность, n (% от выписанных
больных)
В том числе по причинам:
неизвестным
некардиальным
кардиальным неклапанным и клапанным
из них документально подтвержденные
дисфункции
Неблагоприятные события, n (% от выписанных
больных)
Системные эмболии, n (%*)
Кровотечения, n (%*)
Повторные операции, n (%*)
Из них:
протезный эндокардит
первичная тканевая несостоятельность
тромбоз протеза
парапротезная фистула
Госпитальная летальность при реоперациях, n %
Вся группа
иПМК
Вся группа
иПМК
155
0,1–16,8
7,7±4,2
1176,5
53 (4,5)
79
0,3–16,7
8,5±4,6
667,8
28 (4,2)
214
0,2–16,0
7,75±3,2
1640,5
47 (2,9)
53 (34,2)
28 (35,4)
5 (3,2)
10 (6,5 )
38 (24,5)
* Линеаризованные показатели – % на пациента в год; р1 – уровень достоверности различий между общими группами; р2 – между
подгруппами после изолированного протезирования митрального клапана (иПМК).
тогда как для пациентов с «МИКС» – 78,4; 60,0
и 42,5% соответственно. При изолированном
ПМК показатель выживаемости для реципиентов
«КемКор» к 15-му году был выше на 15%, чем в целом по группе, и составлял 70,1%. Для больных, перенесших изолированное ПМК протезом «МИКС»,
данный показатель повышался на 10% по сравнению с общей группой и составлял 52,2%. Таким образом, объем хирургического вмешательства на
клапанах сердца является значимым фактором риска летального исхода в отдаленном периоде (beta
1,2 ± 0,4; р=0,001).
В то же время кумулятивный риск неблагоприятных событий к 15-му году наблюдения был
в 2,2 раза выше в общей группе пациентов с биопротезами, чем в группе «МИКС», и составил 48,7%
(рис. 2, а). Однако в подгруппе изолированного
ПМК данный показатель был на 13% ниже
(рис. 2, б). Нужно подчеркнуть, что такая тенденция нехарактерна для реципиентов «МИКС», где
в общей группе и подгруппе изолированного ПМК
уровень риска различался лишь на 2,6%.
При детальном анализе структуры неблагоприятных событий было установлено, что у реципиентов биопротезов на первом месте стоит первичная
тканевая несостоятельность (как кальцификация,
так и некальциевая дегенерация протеза), на втором – протезный эндокардит. При этом линеаризованные показатели частоты протезного эндокардита в общей группе и в подгруппе изолированного
ПМК практически не различаются, в то время как
16
риск первичной тканевой несостоятельности после изолированного ПМК достоверно (р=0,04) ниже – 1,8% на пациента в год по сравнению с 4,2%
на пациента в год в общей группе. Это заставляет
предполагать наличие неких взаимосвязей между
исходной тяжестью состояния (многоклапанные
пороки) и метаболическими факторами реципиента, ответственными за дегенерацию биологического протеза.
Следует отметить, что для большинства пациентов с дисфункциями, развившимися вследствие
первичной тканевой несостоятельности и протезного эндокардита (табл. 3), данное осложнение
не носило фатального характера, так как летальность при повторных операциях составляла
10–13%.
В подгруппе пациентов, перенесших изолированное ПМК протезом «МИКС», повторных операций не было. Среди неблагоприятных событий,
приведших к 6 повторным операциям в общей
группе «МИКС», в 3 случаях были парапротезные
фистулы, в 2 – протезный эндокардит и в одном –
тромбоз протеза. Все операции выполнены в экстренном порядке, летальность составила 50%.
У реципиентов «МИКС» достоверно выше были
линеаризованные показатели тромбоэмболических
осложнений – 1,5% по сравнению с 0,6% на пациента в год для больных с биопротезами. Следует отметить, что частота данного осложнения была одинаковой в общих группах и подгруппах после изолированного ПМК.
‡
100
90
98,5
84,9
95,4
80
72,7
78,7
70
55,7
60
60,2
50
40
43,3
30
Число пациентов, находящихся под наблюдением:
20
10 211
148
0
1
2
183
122
3
4
5
«КемКор» 114
78
«МИКС»
160
95
6
7
8
9
10
11 12 13
14
Кумулятивная доля выживших, %
Кумулятивная доля выживших, %
éêàÉàçÄãúçõÖ ëíÄíúà
15
100
99,2
87,6
90 97,5
80
74,2
70
60
59,2
50
52,2
40
30
Число пациентов, находящихся под наблюдением:
20
10 145
77
0
1
2
·
Время после операции, лет
72,5
79,7
130
63
3
4
5
«КемКор» 112
«МИКС»
47
116
52
6
7
8
9
10
11 12 13 14 15
Время после операции, лет
êËÒ. 1. ÄÍÚÛ‡Ì˚ ÍË‚˚ ‚˚ÊË‚‡ÂÏÓÒÚË:
‡
100
90
Число пациентов, находящихся под наблюдением:
80
70
211
183
160
148
122
95
«КемКор» 114
78
«МИКС»
60
50
48,7
40
29,3
30
20
21,9
11,1
14,0
10
8,4
0
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
11 12 13
14
15
Время после операции, лет
Кумулятивная доля пациентов под риском, %
Кумулятивная доля пациентов под риском, %
‡ – ‚ Ó·˘ÂÈ „ÛÔÔ «åàäë» Ë «äÂÏäÓ» (=0,05); · – ÔË ËÁÓÎËÓ‚‡ÌÌÓÏ ÔÓÚÂÁËÓ‚‡ÌËË ÏËÚ‡Î¸ÌÓ„Ó Í·ԇ̇ ÔÓÚÂÁ‡ÏË «åàäë» Ë «äÂÏäÓ» (=0,04).
100
90
80
70
Число пациентов, находящихся под наблюдением:
60 145
130
116
77
63
52
50
«КемКор»
«МИКС»
112
47
35,4
40
28,0
30
20
10,4
19,3
10
13,4
7,7
0
·
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
11 12 13 14 15
Время после операции, лет
êËÒ. 2. äÛÏÛÎflÚ˂̇fl ‰ÓÎfl Ô‡ˆËÂÌÚÓ‚ ÔÓ‰ ËÒÍÓÏ ÌÂهڇθÌÓ„Ó ÒÓ·˚ÚËfl:
‡ – ‚ Ó·˘ÂÈ „ÛÔÔ «åàäë» Ë «äÂÏäÓ» (=0,005); · – ÔË ËÁÓÎËÓ‚‡ÌÌÓÏ ÔÓÚÂÁËÓ‚‡ÌËË ÏËÚ‡Î¸ÌÓ„Ó Í·ԇ̇ ÔÓÚÂÁ‡ÏË «åàäë» Ë «äÂÏäÓ» (=0,007)
Не было выявлено зависимости частоты клинически значимых кровотечений от типа протеза.
Данный факт следует рассматривать как закономерный, так как «большие» кровотечения связаны
не с протезом, а с качеством антикоагулянтной терапии и контролем уровня МНО.
é·ÒÛʉÂÌËÂ
В настоящее время международные стандарты
ведения больных с патологией клапанов сердца
предписывают следующую тактику выбора протеза
для замещения пораженного клапана: у пациентов
моложе 65 лет предпочтение следует отдавать механическому протезу, старше 65 лет – биологическому [6]. Такой подход базируется на многочисленных исследованиях, обобщающих в сравнительном
аспекте многолетний клинический опыт, в частности опыт применения дисковых механических и свиных биологических протезов.
Было показано, что 15-летняя выживаемость не
зависит от типа протеза, причем это актуально для
всех возрастных групп: моложе 50 лет [18, 19],
от 50 до 60 лет [13, 19], старше 60–65 лет [9, 15].
Предикторами отдаленной летальности являются
пожилой возраст и тяжесть исходного состояния:
низкая фракция выброса, повторные и сочетанные
хирургические вмешательства, IV функциональный
класс по NYHA, а также сопутствующие заболевания (как кардиальные, так и некардиальные) [9].
При одинаковой выживаемости у реципиентов
биопротезов в возрасте моложе 65 лет значительно
выше общий риск «больших» неблагоприятных событий, к каковым относятся кровотечения, тромбоэмболии, протезный эндокардит и первичная тканевая дегенерация клапана [10, 13, 15]. Наиболее выраженные различия в пользу механических
протезов появляются после 10 лет наблюдения,
и основной «вклад в копилку» неудовлетворительных результатов использования биопротезов вносят реоперации, связанные с тканевой дегенерацией клапана [10, 13]. По данным различных авторов,
актуарные показатели отсутствия первичной тка17
ÉêìÑçÄü à ëÖêÑÖóçé-ëéëìÑàëíÄü ïàêìêÉàü, ‹ 2, 2012
невой несостоятельности (ПТН) у больных моложе
50 лет составляют к 15-му году не более 25% [9, 11,
18, 19]. У больных старше 65 лет, во-первых, ожидаемая продолжительность жизни, как правило, менее 15 лет, во-вторых, существенно выше актуарные показатели отсутствия ПТН [1] и, в-третьих,
выше риск фатальных геморрагических осложнений антикоагулянтной терапии, в связи с чем биопротезы для этой возрастной категории предпочтительны [14, 16, 17].
При таких результатах рекомендации стандартов представляются весьма логичными. Однако следует помнить, что они целиком и полностью базируются на опыте развитых стран. Применимы ли эти
стандарты для России? По-видимому, следует согласиться с Z. Al Halees [8] – неприменимы.
Главной причиной такого заключения являются
выраженные различия показателей выживаемости.
Показатели, полученные в настоящем исследовании к 15-му году для биопротеза «КемКор», сопоставимы с данными зарубежных исследований для
аналогичных возрастных групп: 52–55% [14, 18,
19]. В более молодой группе (средний возраст –
40 лет) из Таиланда 15-летняя выживаемость составила 72,3% [20]. В более «пожилых» группах показатели ниже – 20–40% [9, 10, 15]. Однако в данных исследованиях выживаемость реципиентов механических клапанов практически совпадает
с показателями реципиентов биопротезов. В настоящей же работе (даже с учетом летальности при
повторных операциях, резервы снижения которой
далеко не исчерпаны) различия выживаемости
к 15-му году составляют 12,4% в пользу биопротезов в общей группе. При изолированном протезировании митрального клапана разрыв возрастает
до 18%. При этом следует отметить, что показатели
отдаленной выживаемости с протезом «МИКС»
практически совпадают с данными, полученными
ранее с использованием отечественного протеза
«ЛИКС» [3].
В структуре отдаленной летальности доля кардиальных причин достоверно (р=0,01) выше на
10–12% в группе механических протезов
(см. табл. 3). Это следует расценивать как результат различного клинического течения дисфункций
механических и биологических протезов. Дисфункция биопротеза развивается постепенно,
в течение нескольких месяцев или лет, что дает
возможность следить за ее развитием и своевременно выполнить повторную операцию после хорошей подготовки больного. В отличие от этого
дисфункции механических протезов развиваются
стремительно – от нескольких часов до нескольких дней, что вынуждает всегда к ургентным операциям, но чаще даже не позволяет пациенту добраться до места оказания специализированной
помощи. Кроме того, у этих пациентов значительно чаще развиваются ишемические инсульты с летальным исходом [14, 17], особенно при уровне
МНО ниже целевого.
Исследователи из развитых стран считают показанием для имплантации биопротеза, вне зависимости от возраста, невозможность регулярного кон18
троля МНО и повышенный риск «больших» кровотечений [16, 17]. Следует заметить, что повышенный
риск кровотечений, связанных с приемом антикоагулянтов, выявляют за рубежом путем генотипирования, однако в России такой подход не практикуется ни в одной из клиник. Что касается регулярного контроля МНО, то подавляющее большинство
российских пациентов, проживающих в сельской
местности, лишены такой возможности.
В связи с этим вновь возникает вопрос: всегда ли
при выборе протеза нужно слепо следовать рекомендациям международных стандартов? Или же
нужно все-таки учитывать современные отечественные реалии и принимать в расчет не только возраст, но и комплекс факторов, определяющих отдаленный прогноз для конкретного больного,
готовящегося к операции протезирования клапанов сердца? Может быть, стоит согласиться
с Z. Al Halees, который сказал: «Мы предпочитаем,
чтобы пациент вернулся к нам на повторную операцию, чем не вернулся вообще, умерев от тромбоза
механического протеза или осложнений антикоагулянтной терапии» [8]?
Ç˚‚Ó‰˚
1. Объем хирургического вмешательства является одним из факторов риска летального исхода
в отдаленном периоде вне зависимости от типа использованного протеза.
2. Использование механического протеза ухудшает показатели отдаленной выживаемости как при
изолированном митральном протезировании, так
и при сочетанных хирургических вмешательствах.
3. Совокупный риск неблагоприятных событий – системных эмболий, «больших» кровотечений,
протезного эндокардита, первичной тканевой несостоятельности – выше для пациентов с биопротезом «КемКор» за счет двух последних осложнений,
приводящих к дисфункции и повторной операции.
4. Тактика выбора протеза для митральной позиции должна включать прогнозирование не только
неблагоприятных (реоперация), но и фатальных
событий, исходя из комплекса факторов, в том числе социальных.
Л И Т Е РА Т У РА
1.
2.
3.
4.
5.
Барбараш Л. С., Барбараш Н. А., Журавлева И. Ю. Биопротезы клапанов сердца: проблемы и перспективы. Кемерово, 1995. С.128.
Бокерия Л. А., Гудкова Р. Г. Сердечно-сосудистая хирургия – 2003. Болезни и врожденные аномалии системы кровообращения. М.: НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, 2004.
Евжанов А., Курдов К., Какабаев Б. и др. Отдаленные результаты протезирования митрального клапана дисковым
протезом // Тезисы докладов III Всероссийского съезда
сердечно-сосудистых хирургов. М., 1996. С. 48–49.
Скопин И. И.,Бокерия Л. А., Самородская И. В., Мырзакулов Е. С. Анализ госпитальной летальности после операции
у больных с различными приобретенными пороками сердца с учетом факторов риска // Грудная и серд.-сосуд. хир.
2010. № 3. С. 54.
Шумаков Д. В. Результаты хирургического лечения приобретенных пороков сердца // Тезисы докладов VI Всероссийского съезда сердечно-сосудистых хирургов. М.,
2000.
éêàÉàçÄãúçõÖ ëíÄíúà
6.
ACC/AHA 2006 guidelines for the management of patients
with valvular heart disease: a report of the American College of
Cardiology / American Heart Asso-ciation Task Force on
Practice Guidelines // J. Am. Coll. Cardiol. 2006. Vol. 48.
P. 1–148.
7.
Akins C. W., Miller D. C., Turina T. et al. Guidelines for reporting mortal-ity and morbidity after Cardic valve interventions //
Eur. J .Cardiothorac. Surg. 2008. Vol. 33. P. 523–528.
8.
Al Halees Z. The Choice of Valve Prosthesis: Are the
Guidelines for Every-one? // Asian Cardiovasc. Thorac. Ann.
2007. Vol. 15. P. 457–458.
9.
Cen Y.-Y., Glower D. D., Landolfo K., Lowe J. E. et al.
Comparison of sur-vival after mitral valve replacement with
biologic and mechanical valves in 1139 patients // J. Thorac.
Cardiovasc. Surg. 2001. Vol. 122. P. 569–577.
10. Hammermeister K. E., Sethi G. K., William G. et al.
Outcomes 15 years after valve replacement with a mechanical versus a bioprosthetic valve: final report оf the Veterans
Affairs randomized trial // J. Am. Coll. Cardiol. 2000. Vol. 36.
P. 1152–1158.
11. URL: http:// www.isi-web.org/component/content/article
12. Jamieson W. R. E., Gudas V. M., Burr L. H. et al. Mitral valve
disease: if the mitral valve is not reparable/failed repair, is bioprosthesis suitable for replacement? // Eur. J. Cardiothorac.
Surg. 2009. Vol. 35. P. 104–110.
13.
14.
15.
16.
17.
18.
19.
20.
Kulik A., Bedard P., Lam B.-K. et al. Mechanical versus bioprosthetic valve replacement in middle-aged patients // Eur. J.
Cardiothorac. Surg. 2006. Vol. 30. P. 485–491.
Oakley R., Kleine P., Bach D.S. Choice of Prosthetic Heart
Valve in Today's Practice // Circulation. 2008. Vol. 117.
P. 253–256.
Oxenham H., Bloomfield P., Wheatley D. J. et al. Twenty year
comparison of a Bjork-Shiley mechanical heart valve with
porcine bioprostheses // Heart. 2003. Vol. 89. P. 715–721.
Rahimtoola S.H. Choice of prosthetic heart valve for adult
patients // J. Am. Coll. Cardiol. 2003. Vol. 41. P. 893–904.
Rahimtoola S. H. Choice of Prosthetic Heart Valve in Adults:
An Update // J. Am. Coll. Cardiol. 2010. Vol. 55, № 22.
P. 2413–2426.
Ruel M., Kulik A., Lam B.-K., Rubens F. D. et al. Long-term
outcomes of valve replacement with modern prostheses in
young adults // Eur. J. Cardiothorac. Surg. 2005. Vol. 27.
P. 425–433.
Ruel M., Chan V., Bédard P. et al. Very Long-Term Survival
Implications of Heart Valve Replacement With Tissue Versus
Mechanical Prosthe-ses in Adults <60 Years of Age //
Circulation. 2007. Vol. 116. P. 294–300.
Yu H.-Y., Ho Y.-L, Chu S.-H. et al. Long-term evaluation of Carpentier–Edwards porcine bioprosthesis for rheumatic heart disease // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 2003. Vol. 126. P. 80–89.
Поступила 23.08.2012
© КОЛЛЕКТИВ АВТОРОВ, 2012
УДК 616.12-089-06
А. А. Вишневский, А. А. Печетов*, Д. В. Даньков
ÄëàååÖíêàóçÄü ëíÖêçéíéåàü äÄä îÄäíéê êàëäÄ
Ç êÄáÇàíàà èéëãÖéèÖêÄñàéççéÉé ëíÖêçéåÖÑàÄëíàçàíÄ
ФГБУ «Институт хирургии имени А. В. Вишневского» (директор – академик РАМН В. А. Кубышкин) Минздрава
РФ, Москва
Цель. Определить роль асимметричной продольной стернотомии при кардиохирургических вмешательствах в развитии послеоперационного стерномедиастинита.
Материал и методы. С мая 2009 по сентябрь 2011г. в Институте хирургии им. А. В. Вишневского находились на лечении 69 больных с хроническим послеоперационным стерномедиастинитом.
При обследовании у 23 (33,3%) больных выявлен асимметричный ход распила кости при срединном трансстернальном доступе. Больные выделены в отдельную группу для дальнейшего анализа, из них 21(91,3%)
мужчина и 2 (8,7%) женщины. У 14 (60,9%) пациентов стерномедиастинит манифестировал после прямой
реваскуляризации миокарда. Во всех вмешательствах использована левая внутренняя грудная артерия.
У 3 больных операция реваскуляризации миокарда сочеталась с каротидной эндартерэктомией, 3 больным выполнено протезирование клапанов. У 69,5% больных при остеосинтезе использовалась стальная проволока; у 11,8% больных – фиксаторы из никелида титана, в том числе в сочетании со стальной проволокой; у 2 больных – полиэфирная лигатура. У 5 пациентов шовный материал был удален ранее.
Основным методом диагностики отклонения оси симметрии при стернотомии послужила мультиспиральная компьютерная томография (МСКТ) с трехмерной мультипланарной реконструкцией. Наиболее часто сопутствующими заболеваниями у данной группы больных были хронические обструктивные болезни легких
(52,2%), ожирение (26,1%), сахарный диабет II типа (17,4%). У 2 больных течение гнойного стерномедиастинита сочеталось с двусторонней пневмонией, септическим состоянием, полиорганной недостаточностью, потребовавшей продленной искусственной вентиляции легких, и вено-венозной ультрагемофильтрацией.
Результаты. Наиболее часто гнойно-воспалительные осложнения со стороны грудной стенки, в том числе
и при асимметричной стернотомии, выявлены при остеосинтезе грудины стальной проволокой (52,2%).
Из 23 пациентов со стерномедиастинитом и асимметричной стернотомией у 20 (86,5%) достигнуто полное заживление раны передней грудной стенки. Для устранения дефекта передней грудной стенки наиболее
часто использовали билатеральную пластику большими грудными мышцами и кожно-фасциальными
лоскутами. Двое пациентов в связи с выраженной сопутствующей патологией выписаны после первого
* Печетов Алексей Александрович, канд. мед. наук, научный сотрудник отделения торакальной хирургии. E-mail: [email protected]
117997, Москва, ул. Б. Серпуховская, 27.
19
ÉêìÑçÄü à ëÖêÑÖóçé-ëéëìÑàëíÄü ïàêìêÉàü, ‹ 2, 2012
этапа хирургического лечения с формированием передней торакостомы для амбулаторного лечения и наблюдения. Один больной умер в раннем послеоперационном периоде от прогрессирующей сердечно-сосудистой недостаточности на фоне двухсторонней пневмонии и сепсиса.
К л ю ч е в ы е с л о в а : хронический послеоперационный стерномедиастинит, мультиспиральная компьютерная томография, асимметричная стернотомия, остеосинтез грудины.
A. A. Vishnevsky, A. A. Pechetov, D. V. Dankov
Asymmetric sternotomy as factor of risk of postoperative sternomediastinitis
A. V. Vishnevsky Institute of Surgery, RF Ministry of Public Health, Moscow
Purpose. To assess the role of asymmetric lengthwise sternotomy in the development of postoperative sternomediastinitis.
Material and methods. From May 2009 through September 2011, 69 patients with chronic postoperative sternomediastinitis underwent treatment at A.V. Vishnevsky Institute of Surgery.
On examination, 23 patients (33.3%) were found to have an asymmetry of the bone cut in a midline transsternal approach.
Those patients were classified as a separate group, where 21 (91.3%) patients were males and two (8.7%) patients were
females. In 14 (60.9%) patients, sternomediastinitis manifested itself after the direct myocardial revascularization. The left
internal thoracic artery was employed in all interventions. In three patients, a myocardial revascularization procedure was
combined with carotid endarterectomy, and three patients underwent a valve replacement. A steel wire was used for
osteosynthesis in 69.5% patients, titanium nickelide staples, including fixation combined with a steel wire – in 11.8%
patients, polyester ligature – in two patients. Five patients underwent an earlier removal of the suture material.
Multispiral computed tomography (MSCT) with 3D multiplanar reconstruction was the main diagnostic tool to identify
a symmetry axis deviation in sternotomy. Chronic obstructive pulmonary disease (52.2%), obesity (26.1%), and type 2
diabetes mellitus (17.4%) were the most frequent concomitant diseases in the given group of patients. In two patients,
purulent sternomediastinitis was combined with bilateral pneumonia, sepsis, and multiple organ failure that necessitated an extended artificial pulmonary ventilation and veno-venous ultrahemofiltration.
Results. Most frequent purulent and inflammatory sequelae in the chest wall, including cases of asymmetric sternotomy, were found in steel-wire osteosynthesis of the sternum (52.2%). Complete wound repair in the anterior chest wall
was achieved in 20 (86.5%) out of 23 patients with sternomediastinitis and asymmetric sternotomy. To eliminate the
anterior chest wall defect, a plastic repair by greater pectoral muscles and skin-fascial flap was most frequently used.
Due to the pronounced comorbidities, two patients were discharged from the hospital after the first stage of surgical treatment to undergo an outpatient treatment and follow-up. One patient died in the early postoperative period due to the
advanced cardiovascular insufficiency secondary to bilateral pneumonia and sepsis.
K e y w o r d s : chronic postoperative sternomediastinitis, multispiral computed tomography, asymmetric sternotomy,
osteosynthesis of the sternum.
ǂ‰ÂÌËÂ
Стерномедиастинит (СМ), или глубокая инфекция передней грудной стенки (англ. – deep sternal
wound infection, DSWI), осложняет кардиохирургические вмешательства с применением срединного трансстернального доступа в 0,15–8,0% случаев
[3, 10] и сопровождается высокой летальностью –
18,9–40,0% [1, 2, 8]. Решающую роль в возникновении осложнений со стороны срединного доступа
играют предоперационные факторы риска. По
данным разных авторов, к предоперационным факторам риска относят сахарный диабет, ожирение,
хроническую обструктивную бронхолегочную болезнь, длительное применение стероидных гормонов, системный остеопороз и другие менее значимые причины. Среди интраоперационных факторов риска – продолжительность операции,
билатеральное использование внутренней грудной
артерии (ВГА), продленная ИВЛ, рестернотомия,
непрямой массаж сердца и др. [4–7, 9, 11, 12].
Между тем в литературе не нашел отражения
такой дополнительный аспект развития осложнений при данном доступе, как асимметричная стернотомия.
В статье мы приводим анализ собственного материала, отражающий опыт диагностики и лечения
пациентов с хроническим послеоперационным
стерномедиастинитом, причиной которого в том
числе явилась асимметрично выполненная срединная стернотомия.
нии 69 больных с хроническим послеоперационным стерномедиастинитом.
При обследовании, у 23 (33,3%) больных выявлен асимметричный ход распила кости при срединном трансстернальном доступе (рис.1).
Эти больные были выделены в отдельную группу
для дальнейшего анализа – 21 (91,3%) мужчина и 2
(8,7%) женщины. По возрасту больные распределились следующим образом: в возрасте 21–30 лет –
1 больной, 31–40 – 1, 41–50 – 5, 51–60 – 11,
61–70 – 4, 71–80 – 1. Средний возраст больных
составил 54,6 года.
å‡ÚÂË‡Î Ë ÏÂÚÓ‰˚
С мая 2009 по сентябрь 2011 г. в Институте хирургии им. А. В. Вишневского находились на лече20
êËÒ. 1. åëäí „Û‰ÌÓÈ ÍÎÂÚÍË Ò ÂÍÓÌÒÚÛ͈ËÂÈ. ã‚ÓÒÚÓÓÌÌflfl ‡ÒËÏÏÂÚ˘̇fl ÒÚÂÌÓÚÓÏËfl
éêàÉàçÄãúçõÖ ëíÄíúà
Наиболее частыми сопутствующими заболеваниями в данной группе больных были ХОБЛ
(52,2%), ожирение (26,1%), сахарный диабет II типа
(17,4%). У 2 больных течение гнойного стерномедиастинита сочеталось с двусторонней пневмонией, септическим состоянием, полиорганной недостаточностью, потребовавшей продленной ИВЛ и
вено-венозной ультрагемофильтрации.
У 14 (60,9%) больных первичная операция на
средце выполнена по поводу ишемической болезни
(маммарно- и аортокоронарное шунтирование). Во
всех вмешательствах использована левая внутренняя грудная артерия. У 3 больных операция реваскуляризации миокарда проведена в сочетании с каротидной эндартерэктомией, у 3 – выполнено протезирование клапанов (см. таблицу).
При первичном вмешательстве использовался
следующий шовный материал, n (%):
Стальная проволока ........................... 12 (52,2)
Лавсановые лигатуры ............................. 2 (8,6)
Нитиноловые фиксаторы........................ 2 (8,6)
Нитиноловые фиксаторы +
+ стальная проволока ............................. 2 (8,6)
У 5 (21,7%) больных шовный материал был удален ранее.
Основным методом диагностики отклонения оси
симметрии при стернотомии послужила мультиспиральная компьютерная томография (МСКТ) с трехмерной мультипланарной реконструкцией.
МСКТ грудной клетки проводили по стандартной методике на мультиспиральных компьютерных
томографах фирмы «Phillips» (64- и 256-срезовые).
При наличии частичного или полного диастаза между половинами грудины характер выполненной
стернотомии оценивали с помощью цифровых метрических измерений.
При поступлении всем пациентам исследовали раневое отделяемое на микрофлору и чувствительность
к антибактериальным препаратам. Эмпирически проводили местное лечение водорастворимыми мазями
(левомеколь, диоксидиновая мазь). По завершении
предоперационного обследования и в случае необходимости подготовки больных выполняли первичную
хирургическую обработку передней грудной стенки
с радикальной резекцией измененных тканей.
На этапе пластики дефектов грудной клетки использовали кожно-фасциальные и кожно-мышечные лоскуты, прядь большого сальника, большую
éÔÂ‡ÚË‚Ì˚ ‚ϯ‡ÚÂθÒÚ‚‡ Û Ô‡ˆËÂÌÚÓ‚
Ò ‡ÒËÏÏÂÚ˘ÌÓ ‚˚ÔÓÎÌÂÌÌÓÈ ÒÚÂÌÓÚÓÏËÂÈ
Вид операции
Шунтирование коронарных артерий
(АКШ, МКШ)
Протезирование клапанов сердца
Каротидная эндартерэктомия + АКШ,
МКШ
Протезирование клапана + АКШ
АКШ, МКШ + лазерная
трансмиокардиальная перфорация
АКШ + тромбэктомия из полостей сердца +
+ эндовентрикулопластика по Дору
В с е г о ...
n
%
14
3
60,9
13,0
3
1
13,0
4,34
1
4,34
1
4,34
23
100
грудную мышцу (БГМ) с отсечением лоскута от
плечевой кости, билатеральную пластику БГМ.
У 21 больного операция завершена установкой дренажно-аспирационной системы с пролонгированным лечением растворами антисептиков. У 2 больных операция выполнена радикально, установка
системы для санации не потребовалась.
êÂÁÛθڇÚ˚
Наиболее часто гнойно-воспалительные осложнения со стороны грудной стенки, в том числе и при
асимметричной стернотомии, отмечены при остеосинтезе грудины стальной проволокой (52,2%). Для
устранения дефекта передней грудной стенки чаще
других использовали билатеральную пластику
большими грудными мышцами и местными кожнофасциальными лоскутами. Из 23 пациентов со стерномедиастинитом и асимметричной стернотомией у
20 (86,5%) достигнуто полное заживление раны передней грудной стенки. Двое пациентов в связи с
выраженной сопутствующей патологией выписаны
после первого этапа хирургического лечения с формированием передней торакостомы для амбулаторного лечения и наблюдения. Один больной умер в
раннем послеоперационном периоде от прогрессирующей сердечно-сосудистой недостаточности на
фоне двусторонней пневмонии и сепсиса.
У одного больного отмечено распространение
гнойно-деструктивного процесса из нижней трети
тела грудины на левую реберную дугу. Для пластики дефекта после экстирпации дуги использованы
лоскуты больших грудных и прямой мышцы живота.
При пластике послеоперационных дефектов при
хроническом стерномедиастините (n=21) использовались: лоскуты больших грудных мышц (БГМ) –
у 9 пациентов, оментопластика – у 2, оментопластика + БГМ – у 1, прямая мышца живота – у 1, прямая мышца живота + БГМ – у 1, кожно-фасциальные лоскуты – у 7 пациентов.
У одной больной во время операции (резекция
мечевидного отростка, нижней трети тела грудины,
хрящевых отрезков пятого–седьмого ребер с обеих
сторон, пораженных деструктивным процессом)
произошло ранение правого предсердия. Гемостаз
достигнут прошиванием с дополнительной пластикой фрагментом подкожно-жировой клетчатки. Послеоперационный дефект грудной стенки устранен
левой большой грудной мышцей на сосудистой
ножке (рис. 2).
С целью ликвидации остаточной полости в мягких тканях передней грудной стенки в зоне хирургической обработки у одного пациента через месяц
после торакопластики БГМ выполнили оментопластику (рис. 3).
В другом наблюдении у пациента 22 лет без выраженной соматической патологии глубокая инфекция передней грудной стенки развилась после
повторной операции (рис.4) – при протезировании
аортального клапана (первая выполнена в 1995 г. –
резекция коарктации аорты с анастомозом по типу
конец в конец).
Рецидив СМ отмечен у 3 пациентов. У одного
пациента – через 3 мес после торакопластики БГМ,
21
ÉêìÑçÄü à ëÖêÑÖóçé-ëéëìÑàëíÄü ïàêìêÉàü, ‹ 2, 2012
‡
·
‚
êËÒ. 2. 臈ËÂÌÚ͇ É., 57 ÎÂÚ. éÒÚÂÓÏËÂÎËÚ ÌËÊÌÂÈ ÚÂÚË Ú· „Û‰ËÌ˚, Ò‚Ë˘Â‚‡fl ÙÓχ:
‡ – ‚ˉ ÔË „ÓÒÔËÚ‡ÎËÁ‡ˆËË; · – ˝Ú‡Ô ΘÂÌËfl ‡Ì˚; ‚ – ‚ˉ ·ÓθÌÓÈ ÔÓ ÓÍÓ̘‡ÌËË Î˜ÂÌËfl (˜ÂÂÁ 6 ÏÂÒ)
‡
·
‚
êËÒ. 3. 臈ËÂÌÚ á., 61 „Ó‰‡:
‡ – ‚ˉ ‡Ì˚ ‚Ó ‚ÂÏfl ÓÔÂ‡ˆËË; · – Ô·ÒÚË͇ Ôfl‰¸˛ ·Óθ¯Ó„Ó Ò‡Î¸ÌË͇; ‚ – ‚ˉ ·ÓθÌÓ„Ó ˜ÂÂÁ 4 ÏÂÒ
‡
·
‚
êËÒ. 4. 臈ËÂÌÚ ò., 22 ÎÂÚ:
‡ – åëäí „Û‰ÌÓÈ ÍÎÂÚÍË: ‡ÒËÏÏÂÚ˘̇fl ÒÚÂÌÓÚÓÏËfl; · – ‚ˉ Ô‡ˆËÂÌÚ‡ ˜ÂÂÁ 15 ÏÂÒ ÔÓÒΠıËÛ„˘ÂÒÍÓ„Ó Î˜ÂÌËfl; ‚ – åëäí „Û‰ÌÓÈ ÍÎÂÚÍË ˜ÂÂÁ 15 ÏÂÒ
ÔÓÒΠΘÂÌËfl: ‰ÂÙÂÍÚ ÔÓÒΠÓÍÓ̘‡ÚÓÈ ÂÁÂ͈ËË ÛÍÓflÚÍË, „Û‰Ë̇ ÍÓÌÒÓÎˉËÓ‚‡Ì‡
ему была выполнена повторная хирургическая обработка с пластикой кожно-фасциальными лоскутами. У второго пациента на 14-е сут после выписки диагностирована серома в зоне резекции грудины с инфицированием на фоне местного лечения,
он повторно оперирован в Институте с клиникой
абсцесса передней грудной стенки, выписан с выздоровлением. У третьего больного через 5 мес после хирургической обработки и отсроченного ре22
остеосинтеза нитиноловыми фиксаторами наблюдался поперечный разрыв грудины на фоне обострения ХОБЛ, потребовалось 2 вмешательства, выписан с выздоровлением.
У 2 пациентов с декомпенсацией сопутствующих сердечно-легочных заболеваний первичная
хирургическая обработка осложнилась дыхательной недостаточностью, двусторонней пневмонией,
сепсисом и полиорганной недостаточностью. По-
éêàÉàçÄãúçõÖ ëíÄíúà
требовалось проведение длительной интенсивной
терапии. Хирургическое лечение завершилось
формированием передней торакостомы, рекомендовано продолжить лечение по месту жительства.
Умер один пациент 62 лет, имевший ряд сопутствующих заболеваний: ИБС (постинфарктный кардиосклероз), артериальная гипертония, хроническая сердечная недостаточность, ХОБЛ, диффузная
эмфизема легких, диффузный пневмосклероз. Выполнена оментопластика и торакопластика БГМ.
Послеоперационный период осложнился двусторонней пневмонией и сепсисом. Смерть наступила
в результате нарастающей полиорганной недостаточности с преобладанием сердечно-легочной недостаточности.
рой и основной причиной развития инфекционных осложнений в области передней грудной
стенки.
3. При выполнении остеосинтеза стальной проволокой более чем в половине случаев на фоне
асимметричной стернотомии отмечены поперечные
переломы грудины.
4. Анализ наблюдений показывает, что полная
срединная стернотомия с отклонением от срединной линии приводит к нестабильности фрагментов
грудной кости даже при выполнении остеосинтеза
современными методами.
Л И Т Е РА Т У РА
1.
é·ÒÛʉÂÌËÂ
Анализ мировой литературы показал, что проблема асимметричной стернотомии как дополнительного фактора риска ранее нигде не описана. По
данным обследования, у каждого третьего больного
диагностирована асимметрично выполненная стернотомия.
Основными причинами выполнения такого доступа могут быть:
– недостаточный опыт хирурга;
– проведение стернотомии на фоне врожденных
деформаций грудино-реберного комплекса (узкая
грудина, фронтальная деформация грудины, воронкообразная и килевидная деформация грудной
клетки).
При выполнении стернотомии возможно проведение электростернотома или пилы Джигли в
каудальном направлении несколько по дуге и не
перпендикулярно. При воронкообразной деформации грудной клетки или узкой грудине линия
распила также может уйти от срединной линии.
Более тонкий фрагмент кости определенно имеет
меньшую прочность, в связи с чем даже современные способы остеосинтеза грудины не могут
обеспечить ригидной фиксации и консолидации
грудины.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
Ç˚‚Ó‰˚
1. Вопросы профилактики и лечения послеоперационного стерномедиастинита в настоящее время
остаются актуальными ввиду высокой смертности и
социальной значимости данной группы населения.
2. Асимметричное выполнение продольной
стернотомии у пациентов с одним и более факторами риска следует считать дополнительной, а по-
11.
12.
Бармина Т. Г., Шарифуллин Ф. А., Абакумов М. М. Компьютерно-томографическая диагностика при лечении острого медиастинита // Медицинская визуализация. 2005.
№ 3. C. 42–50.
Ермолов А. С., Абакумов М. М., Погодина А. Н. и др. Проблемы диагностики и лечения острого гнойного медиастинита // Материалы III Конгресса Ассоциации хирургов
им. Н. И. Пирогова. М., 1999.
Bilal M.S., Gürer O. et al. Cardiac reoperation in a patient who
previously underwent omentoplasty for postoperative mediastinitis: a case report // J. Cardiothorac. Surg. 2011. Vol. 24.
P. 6–35.
Bitkover C. Y., Gеrdlund B. Mediastinitis After Cardiovascular
Operations: A Case-Control Study of Risk Factors // Ann.
Thorac. Surg. 1998. Vol. 65. P. 36–40.
Capuano F., Roscitano A., Simon C. et al. Intensive hyperglycemia control reduces postoperative infections after open
heart surgery // Heart Int. 2006. Vol. 2, № 1. P. 49.
Diez C., Koch D., Kuss O. et al. Risk factors for mediastinitis
after cardiac surgery – a retrospective analysis of 1700
patients // J. Cardiothorac. Surg. 2007. Vol. 2. P. 23.
El Oakley R. M., Wright J. E. Postoperative Mediastinitis:
Classification and Management // Ann. Thorac. Surg. 1996.
Vol. 61. P. 1030–1036.
Hountis P., Dedeilias P., Bolos K. The role of omental transposition for the management of postoperative mediastinitis: a
case series // Cases J. 2009. Vol. 2. P. 142.
Lola I., Levidiotou S., Petrou A. et al. Are there independent
predisposing factors for postoperative infections following
open heart surgery? // J. Cardiothorac. Surg. 2011. Vol. 6,
№ 1. P. 151.
Ozcan Ali V., Demir M. et al. Topical versus Systemic
Vancomycin for Deep Sternal Wound Infection Caused by
Methicillin-Resistant Staphylococcus aureus in a Rodent
Experimental Model // Tex. Heart Inst. J. 2006. Vol. 33, № 2.
P. 107–110.
S á M. P., Soares E. F., Santos C. A. et al. Risk factors for mediastinitis after coronary artery bypass grafting surgery // Rev.
Bras. Cir. Cardiovasc. 2011. Vol. 26, № 1. P. 27–35.
Suk-Jung Choo, Sang-Kwon Lee et al. Does Bilateral Pedicle
Internal Thoracic Artery Harvest Increase the Risk of
Mediastinitis? // Yonsei Med. J. 2009. Vol. 50, № 1.
Поступила 12.07.2012
23
ÉêìÑçÄü à ëÖêÑÖóçé-ëéëìÑàëíÄü ïàêìêÉàü, ‹ 2, 2012
ä êÄí ä à Ö ë é é Å ô Ö ç à ü
© КОЛЛЕКТИВ АВТОРОВ, 2012
УДК 616.124.3-77.616.124.3-007.17
Л. А. Бокерия*, К. В. Шаталов, В. Ю. Мерзляков, Г. В. Лобачева,
Н. Н. Колоскова, М. В. Махалин
èêàåÖçÖçàÖ àëäìëëíÇÖççéÉé èêÄÇéÉé ÜÖãìÑéóäÄ ëÖêÑñÄ
«BERLIN HEART EXCOR» ì èÄñàÖçíÄ ë ÄêàíåéÉÖççéâ
ÑàëèãÄáàÖâ èêÄÇéÉé ÜÖãìÑéóäÄ
ФГБУ «Научный центр сердечно-сосудистой хирургии им. А. Н. Бакулева (директор – академик РАН и РАМН
Л. А. Бокерия) РАМН, Москва
Пациенты с терминальной стадией сердечной недостаточности составляют группу тяжелых больных,
единственным радикальным методом лечения которых является трансплантация сердца. Сегодня в мире
широко используются системы вспомогательного кровообращения у пациентов с левожелудочковой и бивентрикулярной миокардиальной недостаточностью, однако данные об изолированном применении правого желудочка сердца ограничены. В России в НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН впервые был успешно применен
изолированный искусственный правый желудочек в качестве «моста» к последующей трансплантации
сердца у пациента с аритмогенной дисплазией миокарда.
К л ю ч е в ы е с л о в а : аритмогенная дисплазия правого желудочка, системы вспомогательного кровообращения, трансплантация сердца.
L. A. Bockeria, K. V. Shatalov, V. Yu. Merzlyakov, G. V. Lobachyova, N. N. Koloskova, M. V. Makhalin
Use of artificial right ventricle of heart «Berlin Heart EXCOR» in a patient with arrhythmogenic right ventricular dysplasia
A. N. Bakoulev Scientific Center for Cardiovascular Surgery of Russian Academy of Medical Sciences, Moscow
Patients in a terminal state of heart failure make a group of very serious patients, for whom heart transplantation is
the only radical treatment modality. Nowadays, assist circulation systems in patients with the left ventricular or
biventricular myocardial insufficiency are widely used all over the world. However, data on the isolated use of the artificial right ventricle of the heart are limited. Russia's first successful experience in the application of an isolated right
ventricle as a «bridge» to the subsequent heart transplantation in a patient with arrythmogenic right ventricular dysplasia is reported.
K e y w o r d s : arrythmogenic right ventricular dysplasia, assist circulation systems, heart transplantation.
Аритмогенная дисплазия правого желудочка
(АДПЖ) характеризуется замещением миокарда
правого желудочка (ПЖ) фиброзной и жировой
тканью с развитием жизнеугрожающих нарушений
ритма. Частота встречаемости заболевания составляет 1 случай на 5000 населения (Norman M. W.
и др., 1999). Впервые заболевание было описано
в 1736 г. Джованни Марией Ланчизи, наблюдавшей
развитие правожелудочковой сердечной недостаточности, внезапную сердечную смерть (ВСС),
структурные и морфологические изменения ПЖ
у членов одной семьи (Lancisi G. M., 1736).
Недавние исследования показали, что развитие
АДПЖ у лиц старшей возрастной группы имеет
благоприятный прогноз выживаемости. У 90% пациентов имплантация кардиовертера-дефибриллятора служит надежной защитой от ВСС, а средняя
продолжительность жизни превышает 50 лет
(Thiene G и др., 1988; Dalal D. и др., 2005;
Hulot J. S. и др., 2004; Corrado D., 2003).
По данным эхокардиографического исследования, у 50% пациентов с АДПЖ диагностируется
значительное расширение полости ПЖ со снижением его сократительной способности. Однако
прогрессирование правожелудочковый сердечной
недостаточности развивается лишь в 5–10% случаев (Turrini P. и др., 2000; Daliento L., 1995). В мировой литературе данных о применении изолированного правого желудочка сердца при лечении пациентов с АДПЖ недостаточно.
Представляем первый в России успешный опыт
имплантации изолированного правого искусственного желудочка сердца (ИЖС) «Berlin Heart EXCOR»
пациенту с терминальной стадией преимущественно правожелудочковой СН у больного с АДПЖ.
Б о л ь н о й Д., 23 лет, поступил в НЦССХ
им. А. Н. Бакулева РАМН в июле 2009 г. с диагнозом: аритмогенная дисплазия правого желудочка.
тотальная недостаточность трикуспидального клапана; недостаточность митрального клапана до
II ст.; частая желудочковая экстрасистолия 3 Б градаций по Лауну. НК 2А ст., IV ФК по NYHA.
Впервые жалобы на одышку при физической
нагрузке, снижение толерантности к физической
* Бокерия Лео Антонович, д-р мед. наук, профессор, академик РАН и РАМН. E-mail: [email protected]
121552, Москва, Рублевское ш., д. 135.
24
äêÄíäàÖ ëééÅôÖçàü
нагрузке, быструю утомляемость, перебои в работе
сердца появились у пациента в 14 лет. Больной постоянно наблюдался у кардиолога по месту жительства. Хирургическое лечение не предлагалось.
В течение последнего года усилилась одышка, появились отеки на ногах, тяжесть в правом подреберье. Пациент был направлен в НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН на обследование и для решения вопроса о хирургическом лечении.
При поступлении состояние пациента было тяжелым: жалобы на выраженную слабость, одышку
в покое, перебои в работе сердца, эпизоды потери
сознания, частые головокружения, отеки на ногах,
увеличение в объеме живота, снижение аппетита,
чувство тяжести в правом подреберье.
По данным объективного обследования, кожные покровы бледные с желтушным оттенком,
субэктеричность склер, акроцианоз, положение
ортопноэ, одышка с частотой дыхательных движений до 23–26 в минуту. При аускультации – дыхание везикулярное, проводится во все отделы, хрипов нет, тоны сердца приглушены, аритмичны.
При пальпации органов брюшной полости обнаружено наличие свободной жидкости, печень увеличена, нижний край выступал из-под края реберной дуги на 7 см.
На электрокардиограмме (ЭКГ) обращало на себя внимание резкое отклонение электрической оси
сердца вправо, склонность к брадикардии, частота
сердечных сокращений (ЧСС) – 55 уд/мин, частая
желудочковая экстрасистолия. Диффузные нарушения процессов реполяризации миокарда. В отведениях V1–V5 регистрировался отрицательный зубец Т.
По данным обзорной рентгенограммы органов
грудной клетки, кардиоторакальный индекс составил 68% преимущественно за счет правых отделов
сердца.
По данным холтеровского мониторирования
электрокардиограммы зарегистрирована частая полиморфная желудочковая экстрасистолия, а также
пробежки желудочковой тахикардии максимальной
длительностью 19 комплексов с частотой сердечных сокращений 178 в минуту.
По данным ультразвукового эхокардиографического исследования (ЭхоКГ) выявлена дилатация
правого предсердия (ПП), размер которого составлял 8,3×9,2 см. Правый желудочек расширен, конечный систолический объем (КСО) составил
221 мл, конечный диастолический объем (КДО) –
236 мл, фракция выброса (ФВ) была резко снижена и составляла 6%. Трикуспидальный клапан (ТК):
створки втянуты в правый желудочек, некоаптируют, регургитация тотальная, поток ламинарный.
Диаметр фиброзного кольца (ФК) – 60 мм. Жидкость в полости перикарда диффузно до 7 мм. Выраженная трабекулярность, добавочные хорды
правого желудочка. Эффект спонтанного контрастирования ПЖ. Резко расширена верхняя полая вена (ВПВ) и устье печеночных вен. Умеренно выраженная эксцентрическая гипертрофия левого желудочка (ЛЖ). Степень регургитации митрального
клапана – 2 (+).
С целью дообследования пациента выполнена
мультиспиральная компьютерная томография
(МСКТ) с контрастированием полостей сердца
(контрастное вещество «Визипак–320») программой объемного сканирования с синхронизацией по
ЭКГ, толщиной срезов 3 мм. По результатам МСКТ
получены следующие данные: КДО ЛЖ – 221 мл,
КСО ЛЖ – 70 мл, ударный объем – 151 мл, ФВ –
73%, минутный объем сердца – 6,95 л/мин; сердечный индекс (СИ) – 4,43 л/мин/м2, масса миокарда –
114 мг. КДО ПЖ – 432 мл, объем правого предсердия – 694 мл, объем левого предсердия – 170 мл.
ВПВ расширена до 28×47 мм, нижняя полая вена –
до 45×49 мм. Также отмечалось наличие жидкости
в полости перикарда и плевральных полостях
с обеих сторон.
После измерения центральной гемодинамики
при помощи катетера Свана–Ганса получены следующие показатели: давление в легочной артерии составило 23 мм рт. ст. и равнялось давлению в полости ПЖ; в легочной артерии отмечался ламинарный
(не пульсирующий) кровоток; сердечный выброс –
4,3 л/мин, сердечный индек – с 2,3 л/мин/м2.
Пациенту проводилась биопсия миокарда из
правого желудочка, по данным которой выявлена
фиброзно-жировая дистрофия кардиомиоцитов.
В результате комплексного обследования диагноз АДПЖ поставлен на основании трех больших
и двух малых критериев.
Пациент получал оптимально подобранную медикаментозную терапию, направленную на лечение сердечной недостаточности (СН) и относился
к IV ФК по международной классификации NYHA.
На фоне проводимой терапии отмечалась отрицательная динамика в виде нарастания симптомов СН (преимущественно правожелудочковой).
Учитывая ее прогрессирование, нарастание признаков полиорганной недостаточности на фоне
низкого сердечного выброса и неэффективность
проводимой медикаментозной терапии, пациенту, по решению консилиума, был имплантирован
искусственный правый желудочек сердца
(ИЖС).
Искусственный желудочек имплантировался нами в качестве «моста» к возможному восстановлению функции ПЖ, при неэффективности проводимой терапии пациент мог быть рассмотрен в качестве кандидата для постановки в «лист ожидания» на
трансплантацию сердца (ТС).
20.08 2009 г. выполнена операция по имплантации искусственного правого желудочка сердца.
Операция проводилась в условиях искусственного
кровообращения и умеренной гипотермии, при охлаждении тела больного до 26 °С. В качестве кардиоплегии применялся раствор «Кустодиол». Мы использовали искусственный правый желудочек
сердца системы «Berlin Heart EXCOR». При обходе
правого желудочка приточную канюлю имплантируют в правый желудочек, а отточную анастомозируют с легочной артерией. Этапы операции представлены на рисунке.
Пациент переведен в отделение реанимации
и интенсивной терапии (ОРИТ). Через 6 ч 30 мин
25
ÉêìÑçÄü à ëÖêÑÖóçé-ëéëìÑàëíÄü ïàêìêÉàü, ‹ 2, 2012
‡
·
ùÚ‡Ô˚ ÓÔÂ‡ˆËË ËÏÔ·ÌÚ‡ˆËË àÜë ÒËÒÚÂÏ˚ «Berlin Heart
EXCOR»:
‚
после поступления в ОРИТ пациент был экстубирован, на 2-е сут после операции переведен из
ОРИТ.
В качестве антикоагуляционной и антиагрегантной терапии мы использовали гепарин (до момента
перевода пациента на непрямые антикоагулянты),
аспирин и варфарин. Через 24 ч после перевода пациента в ОРИТ начата непрерывная инфузия гепарина под контролем показателя активированного
частичного тромбопластинового времени (АЧТВ),
который в первые 72 ч от начала лечения колебался
от 40 до 51 с, затем доза гепарина была увеличена
до показателя АЧТВ в диапазоне от 52 до 82 с.
На 2-е сут после операции к терапии была добавлена ацетилсалициловая кислота в дозе 100 мг/сут.
На 5-е сут пациент переведен на варфарин, доза
которого подбиралась индивидуально в зависимости от показателей международного нормализированного отношения (МНО) и составила
3,125 мг/сут. Показатель МНО колебался в пределах от 2,5 до 3,5.
При оценке показателей ЭхоКГ на 10-е сут после операции отмечена положительная динамика
в виде улучшения кинетики сокращения стенок
правого желудочка, а также увеличение фракции
выброса ПЖ до 25%. Это позволило предположить
частичное восстановление функции миокарда ПЖ
и рассмотреть вопрос об отключении ИЖС. Однако при попытке отключения искусственного правого желудочка у больного отмечалось нарастание
признаков правожелудочковой сердечной недостаточности.
26
‡ – ÔÓ‰„ÓÚӂ͇ Í ËÏÔ·ÌÚ‡ˆËË ‡ÔË͇θÌÓÈ Í‡Ì˛ÎË, ̇ÎÓÊÂÌ˚ ¯‚˚ ̇ ÒÚÂÌÍÛ Ô‡‚Ó„Ó ÊÂÎۉӘ͇, ‡ Á‡ÚÂÏ ‚ÒÍ˚Ú‡ ÔÓÎÓÒÚ¸ Ô‡‚Ó„Ó ÊÂÎۉӘ͇; · –
ËÏÔ·ÌÚ‡ˆËfl Ë ÙËÍÒ‡ˆËfl Í‡Ì˛ÎË Í ÒÚÂÌÍ Ô‡‚Ó„Ó ÊÂÎۉӘ͇; ‚ – ̇ÎÓÊÂÌË ‡Ì‡ÒÚÓÏÓÁ‡ ÏÂÊ‰Û Î„ӘÌÓÈ ‡ÚÂËÂÈ Ë Í‡Ì˛ÎÂÈ Ò ‚˚‚‰ÂÌËÂÏ ÔËÚÓ˜ÌÓÈ Í‡Ì˛ÎË ˜ÂÂÁ ÍÓÊÛ Ì‡ ÔÂÂ‰Ì˛˛ ·˛¯ÌÛ˛ ÒÚÂÌÍÛ.
По данным лабораторных методов исследования
пациента до и после имплантации ИЖС, представленным в таблице, отмечается снижение уровня
сывороточного креатинина и мочевины на фоне механического обхода правого желудочка, улучшечÌÌ˚ ··Ó‡ÚÓÌ˚ı ËÒÒΉӂ‡ÌËÈ Ô‡ˆËÂÌÚ‡
‰Ó Ë ÔÓÒΠËÏÔ·ÌÚ‡ˆËË àÜë
Показатель
Сывороточный
креатинин, мкмоль/л
Мочевина, мкмоль/л
Общий билирубин,
мкмоль/л
АЛТ, ЕД/л
АСТ, ЕД/л
Общий белок, г/л
Альбумин, г/л
Клиренс креатинина,
мл/мин
Гемоглобин, г/л
Гематокрит, %
Тромбоциты, ×109/л
Фибриноген, г/л
Натрий, ммоль/л
Калий, ммоль/л
МНО
Мозговой натрийуретический пептид, пг/мл
До
имплантации
ИЖС
После
имплантации
ИЖС
Норма
110
13,5
65
4,5
53–115
2,5–6,5
53
46
33
46
25
12,5
16
17
65
32
3,42–17,1
10–40
10–42
64–83
35–50
42,6
128
38
189
3,8
133
4,0
1,09
64,2
96
27
253
6,4
145
4,6
2,5–3,5
70–130
120–160
36–50
150–400
2,7–3,7
135–145
3,1–5,1
–
1230
345
До 100
äêÄíäàÖ ëééÅôÖçàü
ние биохимических показателей, свидетельствующее о восстановлении синтетической функции печени, а также снижение в 4 раза уровня мозгового
натрийуретического пептида, что говорило об эффективности проводимой терапии.
Пациент обследован по программе «потенциального реципиента» и поставлен в «лист ожидания» на
трансплантацию сердца.
На протяжении всего периода ожидания трансплантации состояние пациента расценивалось нами как относительно удовлетворительное, исчезли
жалобы на одышку в покое и при минимальной физической нагрузке, отеки на ногах, появился аппетит, пациент гулял в сопровождении родственников
на улице. До момента ТС пациент находился на стационарном лечении в НЦССХ им. А. Н. Бакулева
РАМН и не мог быть выписан ввиду отдаленности
проживания (г. Ростов-на-Дону).
Необходимо отметить отсутствие у пациента инфекционных осложнений как в раннем, так и в отдаленном периоде после имплантации ИЖС.
На 65-е сут после имплантации искусственного
правого желудочка сердца после оценки совместимости по HLA-DR групповой принадлежности и антропоморфометрическим данным пациенту проведена операция ортотопической трансплантации
сердца по Шамвею. Общее время ишемии трансплантата составило 228 мин.
Иммуносупрессивная терапия была начата по
протоколу: за 4 ч до начала операции внутривенно
капельно введен базиликсимаб в дозе 20 мг, энтерально – циклоспорин из расчета 3,5 мг/кг.
После операции пациент переведен в изолированную палату ОРИТ с кардиотонической поддержкой норадреналином 0,005 мкг/кг/мин, допамином 5 мг/кг/мин, на 2-е сут удалось отойти от
внутриаортальной баллонной контрпульсации
и кардиотонической поддержки. Длительность
пребывания в отделении реанимации составила
двое суток, длительность искусственной вентиляции легких – 23 ч 30 мин.
Иммуносупрессивная терапия была продолжена
энтеральным введением циклоспорина из расчета
300 мг/сут под контролем его концентрации в крови
(до введения и через 2 ч после введения). Поддерживаемая концентрация составляла 250–350 нг/л.
В то же время дополнительно проводилась терапия
базиликсимабом в дозе 20 мг по схеме на 4-е сут после операции. С 10-х сут к терапии добавлена микофеноловая кислота в дозе 1440 мг/сут.
На 37-е сут после успешной операции трансплантации сердца пациент выписан из стационара.
После выписки из стационара пациент вернулся
к активному образу жизни, регулярно наблюдался
у кардиолога по месту жительства, проводился контроль концентрации уровня циклоспорина в сыворотке крови. Через 3 мес после ТС у пациента наблюдалась манифестация цитомегаловирусной
инфекции, проявившаяся субфебрилитетом и клиническими признаками ОРВИ, что было подтверждено анализом крови методом полимеразной
цепной реакции (ПЦР) на цитомегаловирус. Была
назначена терапия валганцикловиром в дозе
900 мг/сут, на фоне чего произошел регресс симптоматики, подтвердившийся отрицательными анализами ПЦР. Профилактическая терапия вальцитом
проводилась в течение 6 мес. Через 12 мес после
ортотопической трансплантации сердца пациент
поступил в НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН для
выполнения плановой коронарографии с целью исключения развития болезни коронарных артерий
пересаженного сердца. Была проведена диагностическая коронароангиография. Данных о развитии
болезни коронарных артерий пересаженного сердца не получено.
é·ÒÛʉÂÌËÂ
По данным XXVII отчета Общества по трансплантации сердца и легких в 2010 г., 29% пациентов
ожидали донорского сердца на механическом «мосте», 22% был имплантирован левый искусственный
желудочек сердца. Однако в литературе имеется
ограниченное количество данных о применении
изолированного искусственного правого желудочка сердца у пациентов с правожелудочковой сердечной недостаточностью (Komoda T. и соавт.,
2008; Wilson S. R. и соавт., 2009).
Система «Berlin Heart VAD» представляет собой
пневматический насос, предназначенный для обхода как левого, так и правого желудочков сердца.
Насос располагается парокорпорально и состоит
из полиуретанового корпуса, внутри которого расположена высокоподвижная диафрагма мультимембранного строения. Для подключения насоса
используется несколько различных типов специальных силиконовых канюль для предсердий и магистральных сосудов (аорты и легочной артерии).
Аритмогенная дисплазия правого желудочка является редким заболеванием. В настоящее время
благодаря развитию медицины диагностика АДПЖ
не представляет трудностей для врача. Согласно
современным взглядам, на первой ступени лечения
сердечной недостаточности оправдана консервативная терапия. В то же время при неэффективности проводимой медикаментозной терапии следует
рассмотреть вопрос о более радикальном подходе,
а именно о применении систем вспомогательного
кровообращения и/или о постановке больного
в «лист ожидания» на трансплантацию сердца. В нашем наблюдении пациенту с преимущественно
правожелудочковой сердечной недостаточностью
успешно выбрана тактика лечения. На фоне прогрессирования сердечной недостаточности и начинающегося развития полиорганной недостаточности применение СВК в качестве «моста» к последующей ТС позволило добиться компенсации со
стороны жизненно важных органов. В период ожидания донорского сердца пациент вел активный образ жизни, отмечалось улучшение функции почек
и печени. На момент трансплантации сердца пациент был скомпенсирован и успешно перенес оперативное лечение.
Поступила 27.03.2012
27
ÉêìÑçÄü à ëÖêÑÖóçé-ëéëìÑàëíÄü ïàêìêÉàü, ‹ 2, 2012
© КОЛЛЕКТИВ АВТОРОВ, 2012
УДК [616.126.52-022.7:616.132.13-06:616-002.3]-089
И. И. Скопин, И. М. Цискаридзе*, Т. В. Асатрян, Л. В. Спирин
éèÖêÄñàü ÅÖçíÄããÄ–ÑÖ Åéçé èêà Çíéêàóçéå ÄäíàÇçéå
àçîÖäñàéççéå ùçÑéäÄêÑàíÖ ÄéêíÄãúçéÉé äãÄèÄçÄ,
éëãéÜçÖççéå èéêÄÜÖçàÖå ÇéëïéÑüôÖâ Äéêíõ,
èÄêÄÄéêíÄãúçõåà à èÄêÄÇÄãúÇìãüêçõåà ÄÅëñÖëëÄåà
ФГБУ «Научный центр сердечно-сосудистой хирургии им. А. Н. Бакулева» РАМН (директор – академик РАН
и РАМН Л. А. Бокерия), Москва
Описан случай хирургического лечения активного инфекционного эндокардита аортального клапана, осложнившегося множественными парааортальными и паравальвулярными абсцессами. Обращается внимание на необходимость правильной и своевременной диагностики заболевания на местах и недопустимость
длительного консервативного лечения, которое малоэффективно и приводит к значительному возрастанию рисков и стоимости последующего оперативного лечения.
К л ю ч е в ы е с л о в а : вторичный инфекционный эндокардит аортального клапана, парааортальные и паравальвулярные абсцессы, операции Бенталла–Де Боно.
I. I. Skopin, I. M. Tsiskaridze, T. V. Asatryan, L. V. Spirin
Bentall–De Bono operation in secondary active infective endocarditis of aortic valve complicated by the lesion of
ascending aorta and periaortic and perivalvular abscesses
A. N. Bakoulev Scientific Center for Cardiovascular Surgery of Russian Academy of Medical Sciences, Moscow
A case of surgical treatment of active infective endocarditis of aortic valve complicated by multiple periaortic and perivulvular abscesses is reported. Particular emphasis is placed on the importance of correct and timely diagnosis of the disease at the local level and unacceptability of long-term conservative treatment, which is ineffective and results in higher
risks and greater costs for the subsequent surgical treatment.
K e y w o r d s : secondary infective endocarditis of aortic valve, periaortic and perivulvular abscesses, the Bentall-De Bono
procedure.
Вторичный инфекционный эндокардит – достаточно частая причина поражения измененного аортального клапана. Формирование абсцессов, псевдоаневризм, фистул, сдавление коронарных сосудов, прорыв в перикардиальную полость являются
крайне опасными и тяжелыми осложнениями, значительно усложняющими операцию технически
и ухудшающими прогноз (Xie M. и соавт., 2012).
Подобные осложнения требуют безотлагательной
хирургической коррекции (Misuraca L. и соавт.,
2012).
Больной, 32 лет, поступил в стационар с жалобами на боли в области сердца, одышку, быструю
утомляемость, слабость.
О пороке аортального клапана известно с детства. За 3 мес до госпитализации перенес пневмонию,
осложнившуюся инфекционным эндокардитом
аортального клапана. Проводилось консервативное лечение, однако состояние не улучшалось, появились приступы удушья и боли в области сердца.
В момент поступления состояние больного тяжелое. Резко астенизирован. Отмечается одышка в покое. При аускультации сердца грубый систолодиастолический шум, выслушиваемый во всех точках. Артериальное давление – 100/50 мм рт. ст., частота
сердечных сокращений – 60 уд/мин. На ЭКГ зарегистрирован синусовый ритм с атриовентрикулярной
блокадой II степени.
По данным эхокардиографии, размер левого
предсердия равен 43 мм, конечный систолический
размер левого желудочка составил 3,8 см, конечный диастолический размер – 5,8 см, конечный систолический объем левого желудочка – 62 мл, конечный диастолический объем – 157 мл, фракция
выброса левого желудочка равна 65%. Движение
створок митрального клапана разнонаправленное,
диаметр его фиброзного кольца составил 36 мм, регургитация не превышала 2-й степени. Диаметр
аорты на уровне синусов Вальсальвы равен 74 мм,
на уровне фиброзного кольца – 28 мм. В проекции
синусов лоцируются дополнительные полости.
Створки аортального клапана фиброзно изменены,
утолщены и спаяны друг с другом, пролабируют
в левый желудочек, на них регистрируются дополнительные сигналы. Пиковый градиент давления
достигал 75 мм рт. ст., регургитация – 3-й степени.
Правые отделы не увеличены. Диаметр фиброзного
кольца трехстворчатого клапана равен 37 мм,
створки его подвижны.
Компьютерно-томографическая картина соответствует инфекционному эндокардиту аортального клапана с массивными разнополостными вегетациями, осложненному формированием парааортальных полостей, представляющих собой
паравальвулярные абсцессы, с признаками компрессии ствола левой коронарной артерии.
* Цискаридзе Ирма Михайловна, канд. мед. наук, старший научный сотрудник. E-mail: [email protected]
119049, Москва, Ленинский проспект, д. 8.
28
äêÄíäàÖ ëééÅôÖçàü
êËÒ. 1. Ç„ÂÚ‡ˆËË ‚ ÔÓÎÓÒÚË ‡·ÒˆÂÒÒ‡ ‚ ÔÓÂ͈ËË Î‚ÓÈ ÍÓÓ̇ÌÓÈ ÒÚ‚ÓÍË (ËÌÚ‡ÓÔÂ‡ˆËÓÌÌÓ ÙÓÚÓ)
êËÒ. 3. Ä·ÒˆÂÒÒ ‚ ÔÓÂ͈ËË ÌÂÍÓÓ̇ÌÓÈ ÒÚ‚ÓÍË Ò ÔÂÂıÓ‰ÓÏ
̇ ÏËÚ‡Î¸ÌÓ-‡ÓڇθÌ˚È ÍÓÌÚ‡ÍÚ (ËÌÚ‡ÓÔÂ‡ˆËÓÌÌÓ ÙÓÚÓ)
В связи с вторичным активным инфекционным
эндокардитом аортального клапана, аортальным
стенозом и недостаточностью, аневризмой восходящей аорты, множественными парааортальными
абсцессами, относительной недостаточностью митрального клапана, недостаточностью кровообращения 2А стадии, III функциональным классом,
(оценка риска по EuroSCORE – 12,79%) на следующий день после поступления больному выполнена операция Бенталла–Де Боно с протезированием
восходящей аорты ксеноперикардиальным протезом с механическим клапаном «МИКС-25» в условиях искусственного кровобращения, гипотермии
(28 °С) и фармакохолодовой кардиоплегии.
Операция начата с эксплорации и канюляции
общей бедренной артерии слева. Доступ к сердцу
осуществлен через срединную стернотомию. В полости перикарда отмечается умеренный слипчивый
перикардит. Проведен кардиолиз острым и тупым
путем. После начала искусственного кровообращения и выполнения кардиоплегии раствором
«Кустодиол» в объеме 3000 мл ретроградно через
устье коронарного синуса выполнена поперечная
аортотомия.
При ревизии задняя стенка аорты супракомиссурально расплавлена с образованием санирован-
êËÒ. 2. ë‡ÌËÓ‚‡ÌÌ˚È ‡·ÒˆÂÒÒ ÔÓ‰ Ô‡‚ÓÈ ÍÓÓ̇ÌÓÈ
ÒÚ‚ÓÍÓÈ (ËÌÚ‡ÓÔÂ‡ˆËÓÌÌÓ ÙÓÚÓ)
ной полости абсцесса с диссекцией интимы на
треть периметра аорты. Внутри абсцесса – частично кальцинированные большие вегетации (рис. 1).
На дне абсцесса располагается левая коронарная артерия. Аорта пересечена чуть выше дистальной границы диссекции интимы. Створки аортального клапана уплотнены, утолщены, в проекции
правой коронарной створки расположен санированный абсцесс фиброзного кольца (рис. 2).
Абсцесс в зоне некоронарной створки, углубляющийся в толщу митрально-аортального контакта
с переходом на купол левого предсердия, заполнен
кальцинированным детритом (рис. 3).
Стенка аорты на уровне синотубулярного соединения расплавлена с отслойкой интимы, диссекция распространяется на устье коронарных артерий. Клапан иссечен с тщательной санацией фиброзного кольца и полостей абсцессов. Выделены
устья коронарных артерий на площадках. Иссечена
и удалена восходящая аорта. В позицию аортального клапана имплантирован механический протез
«МИКС-25» с ксеноперикардиальным кондуитом на
14 П-образных швах на прокладках с изоляцией паравальвулярных абсцессов. Устья коронарных артерий имплантированы в кондуит на ксеноперикардиальных прокладках. Выполнен дистальный анастомоз восходящей аорты с кондуитом.
Послеоперационный период протекал без осложнений, пациент экстубирован на следующие
сутки после операции и переведен в отделение, где
в течение 30 сут получал программную антибактериальную терапию активного инфекционного процесса.
Пациент выписан в удовлетворительном состоянии.
Инфекционный эндокардит, поражающий аортальный клапан с формированием абсцессов и деструкцией корня аорты, представляет достаточные
трудности при хирургическом лечении. Протезирование восходящей аорты при активном инфекционном эндокардите сопровождается высоким уровнем летальности (Jassar A. S. и соавт., 2012). В подобных случаях результаты хирургического
лечения удовлетворительны при максимально полном иссечении пораженных участков с протезиро29
ÉêìÑçÄü à ëÖêÑÖóçé-ëéëìÑàëíÄü ïàêìêÉàü, ‹ 2, 2012
ванием клапана и восходящей аорты либо при выполнении процедуры Росса (Ishikava S. и соавт.,
2008).
В профилактике подобных тяжелых осложнений на передний план выходит своевременная диагностика инфекционного эндокардита на местах
и незамедлительное направление в специализированные стационары. Попытки консервативного лечения, как показано выше, неэффективны и приводят к значительному увеличению масштабов и стоимости оперативного лечения и последующей
антибиотикотерапии.
Поступила 14.08.2012
© КОЛЛЕКТИВ АВТОРОВ, 2012
УДК 616.146-008.45[616.45-006.55+616.61-002.191]-089
Р. А. Абдулгасанов*, Н. Р. Гамзаев, Р. Г. Букацелло, А. А. Рахимов
ëãìóÄâ ìëèÖòçéâ ãàäÇàÑÄñàà Åéãúòéâ ÄÑÖçéåõ çÄÑèéóÖóçàäÄ
à äàëíõ èéóäà èêà ùäëíêÄÇÄáÄãúçéâ äéåèêÖëëàà
çàÜçÖâ èéãéâ ÇÖçõ
ФГБУ «Научный центр сердечно-сосудистой хирургии им. А. Н. Бакулева» (директор – академик РАН и РАМН
Л. А. Бокерия) РАМН , Москв
Экстравазальная компрессия нижней полой вены (ЭВКНПВ) – одна из наиболее тяжелых форм хронической венозной недостаточности. ЭВКНПВ сопровождается тромбозом нижней полой вены, подвздошно-бедренного сегмента, тромбозом и варикозным расширением вен нижних конечностей, тромбоэмболией легочной артерии. Особенности клинической картины ЭВКНПВ зависят от уровня стеноза и окклюзии
нижней полой вены.
Представлен опыт лечения 56-летнего мужчины с выраженной экстравазальной компрессией нижней полой вены большой аденомой правого надпочечника (синдром Конна) и кистой правой почки, проявлявшихся выраженной артериальной гипертензией кризового течения и венозной недостаточностью нижних
конечностей. После операции отмечено снижение артериального давления до 110/80 мм рт. ст. без гипотензивной терапии. Варикозное расширение вен нижних конечностей и передней брюшной стенки регрессировало.
Таким образом, основным методом радикального лечения больных с большими опухолями надпочечников с
компрессией магистральных сосудов является открытая операция. Подобные вмешательства должны
выполняться в специализированных медицинских учреждениях ангиохирургами или с их участием.
К л ю ч е в ы е с л о в а : экстравазальная компрессия, нижняя полая вена, аденома надпочечника, киста почки.
R. A. Abdulgasanov, N. R. Gamzaev, R. G. Bukatsello, A. A. Rakhimov
A case of successful removal of large adrenal adenoma and renal cyst in external compression of inferior vena cava
A. N. Bakoulev Scientific Center for Cardiovascular Surgery of Russian Academy of Medical Sciences, Moscow
External compression of inferior vena cava (ECIVC) is one of the most severe varieties of chronic venous insufficiency.
ECIVC is accompanied by IVC thrombosis, iliofemoral thrombosis, thrombotic and varicose veins of lower limbs, and
pulmonary embolism. Specific features of ECIVC clinical presentation vary with the level of IVC stenosis and occlusion.
A case of treatment of a 56-year-old male who had pronounced external compression of the inferior vena cava, large
right-sided adrenal adenoma (Conn's syndrome), and right-sided renal cyst, which presented as marked crisis-type
arterial hypertension and venous insufficiency of the lower limbs, is reported. After the surgery, decrease in the arterial pressure to 110/80 mm Hg (with no hypotensive therapy administered) was observed. There was also a regression of varicose veins of the lower limbs and the anterior abdominal wall.
Thus, an open operation is the method of choice for curative treatment of patients with large adrenal tumors and compression of great vessels. Interventions of the kind are to be performed by or with assistance of vascular surgeons at
medical institutions of tertiary care.
K e y w o r d s : external compression, inferior vena cava, adrenal adenoma, renal cyst.
Большие опухоли надпочечника нередко сопровождаются компрессией (стенозом или окклюзией) нижней полой вены (НПВ) (Баронин А. А.,
2003; Подзолков В. П., Родионов А. В., 2004; Покровский А. В., 2004; Giacchetti G. и соавт., 2009;
Rossi G. P. и соавт., 2008). Экстравазальная компрессия нижней полой вены (ЭВКНПВ) опухолями
брюшной полости, забрюшинного пространства,
беременной маткой, аневризмой брюшной аорты,
забрюшинным фиброзом (болезнь Ормонда),
* Абдулгасанов Рамиз Алиевич, д-р мед. наук, ведущий научный сотрудник. E-mail: [email protected]
119991, Москва, Ленинский пр-т, д. 8.
30
äêÄíäàÖ ëééÅôÖçàü
при длительных запорах – одна из наиболее тяжелых форм хронической венозной недостаточности
(ХВН) (Alapont J. M. и соавт., 2002; Bissada N. K.
и соавт., 2003; Bower T. C. и соавт., 2000;
Rossi G. P. и соавт., 2008 и др.).
Истинную частоту ЭВКНПВ, по данным литературы, выявить трудно, так как этому вопросу посвящено мало работ. Это можно объяснить относительной редкостью данного заболевания.
ЭВКНПВ сопровождается тромбозом НПВ, подвздошно-бедренного сегмента, тромбозом и варикозным расширением вен нижних конечностей,
тромбоэмболией легочной артерии (Caldarelli G.
и соавт., 2002; Conn J. W., 1955; Nam M. S.
и соавт., 2003 и др.). Особенности клинической
картины ЭВКНПВ зависят от уровня стеноза и окклюзии НПВ. Наиболее тяжелые формы ЭВКНПВ
наблюдаются при высоких окклюзиях НПВ, когда
компрессия сочетается с непроходимостью печеночных и почечных вен. При поражении инфраренального сегмента НПВ клиническая картина в основном складывается из симптомов ХВН нижних
конечностей. У большинства больных окружность
нижних конечностей увеличивается на 8–10 см
и более. Подкожные вены расширяются на нижних
конечностях, над лобком и по переднебоковым отделам брюшной стенки. Множественные трофические язвы на обеих нижних конечностях характерны для окклюзии НПВ. Язвы НК наблюдаются
у 55–73% больных и практически не поддаются
консервативному лечению. Из других симптомов
следует отметить импотенцию (Подзолков В. П.,
Родионов А. В., 2004; Покровский А. В., 2004;
Conn J. W., 1955).
Данное клиническое наблюдение заслуживает
внимания в связи с выраженной экстравазальной
компрессией НПВ большой аденомой правого надпочечника и кистой правой почки.
Б о л ь н о й С., 56 лет, поступил в стационар с жалобами на эпизоды подъема артериального давления до 180–190/100 мм рт. ст., внезапного возникновения варикозного расширения вен нижних
конечностей и передней брюшной стенки, появление выраженного отека обеих нижних конечностей
в течение месяца, боли в эпигастрии и поясничной
области. В 2000 г. при ультразвуковом исследовании выявлена опухоль правого надпочечника размером 24×25 мм. После консультации онколога было рекомендовано наблюдение, ультрасонография
и компьютерная томография в динамике. К 2006 г.
объемное образование увеличилось до 4 см. В декабре 2011 г. – эпизод резкого подъема артериального давления до 190/100 мм рт. ст. Артериальная
гипертензия носит кризовый характер.
При поступлении общее состояние удовлетворительное. Шумовой симптоматики над сердцем
и магистральными артериями нет. ЧСС – 70 уд/мин.
АД – 170/80 мм рт. ст. на фоне двухкомпонентной
терапии. Отмечается варикозное расширение вен
передней брюшной стенки и нижних конечностей.
УЗИ: опухоль правого надпочечника со сдавлением НПВ (рис. 1), киста нижнего полюса
(45×49 мм) правой почки (рис. 2).
Мультиспиральная компьютерная томоангиография: опухоль правого надпочечника размерами 62×50×50 мм с компрессией НПВ, киста
(50×43×40 мм) нижнего полюса правой почки (рис. 3).
Гормональные исследования: уровень альдостерона плазмы умеренно повышен, активность ренина плазмы в пределах нормы.
êËÒ. 1. ìθÚ‡Á‚ÛÍÓ‚‡fl ͇ÚË̇ ÓÔÛıÓÎË Ô‡‚Ó„Ó Ì‡‰ÔӘ˜ÌË͇ (Û͇Á‡Ì‡ ÒÚÂÎÍÓÈ)
êËÒ. 2. ìθÚ‡Á‚ÛÍÓ‚‡fl ͇ÚË̇ ÍËÒÚ˚ Ô‡‚ÓÈ ÔÓ˜ÍË (Û͇Á‡Ì‡
ÒÚÂÎÍÓÈ)
НПВ
Аденома
êËÒ. 3. åëäí ÚÓ„Ó Ê ·ÓθÌÓ„Ó. Äθ‰ÓÒÚÂÓχ Ô‡‚Ó„Ó Ì‡‰ÔӘ˜ÌË͇ Ò ÍÓÏÔÂÒÒËÂÈ ÌËÊÌÂÈ ÔÓÎÓÈ ‚ÂÌ˚
31
ÉêìÑçÄü à ëÖêÑÖóçé-ëéëìÑàëíÄü ïàêìêÉàü, ‹ 2, 2012
Было предпринято удаление опухоли правого
надпочечника, резекция кисты нижнего полюса
правой почки, декомпрессия НПВ, поддиафрагмальная спланхникганглионэктомия(хирург –
Р. А. Абдулгасанов). Доступ – торакофренолюмботомия по восьмому межреберью.
Гистологическое исследование опухоли: аденома надпочечника (рис. 4).
Послеоперационный период протекал без осложнений, рана зажила первичным натяжением.
При выписке АД 110/75 мм рт. ст. без гипотензивной терапии. Варикозное расширение вен и отекинижних конечностей отсутствуют.
В 1955 г. J. Conn впервые описал случай артериальной гипертензии, вызванной гиперпродукцией альдостерона аденомой коры надпочечника
(синдром Конна, первичный гиперальдостеронизм). Частота синдрома Конна составляет от 0,4
до 15% всех артериальных гипертензий и от 4 до
30% – симптоматических (Подзолков В. П., Родионов А. В., 2004; Покровский А. В., 2004;
Rossi G. P. и соавт., 2008). Основной причиной
синдрома Конна является аденома клубочковой зоны надпочечника. В 15–20% случаев он обусловлен
двусторонней гиперплазией надпочечника. Размеры альдостером у 80% больных меньше 30 мм.
При диаметре более 30 мм опухоли надпочечника
злокачественны в 95% случаев. Одиночные альдос-
‡
‚
теромы надпочечника встречаются у 70–90% больных, множественные – у 10–15%. Синдром Конна
обнаруживается у людей любого возраста, однако
около 65–75% больных – лица третьей–пятой декады жизни, преимущественно женского пола (3:1).
В редких случаях это заболевание вызывается карциномой (Баронин А. А., 2003; Покровский А. В.,
2004; Conn J. W., 1955).
Для диагностики опухолей надпочечника наибольшую ценность имеют рентгеновская и магнитно-резонансная компьютерные томографии. Ультразвуковое исследование надпочечников информативно в 45–55% случаев (Giacchetti G. и соавт.,
2009; Rossi G. P. и соавт., 2008). Наиболее частым
признаком синдрома Конна является гипокалиемия.
Около 30% больных не имеют высокого содержания
альдостерона в крови и моче. Нередко активность
ренина плазмы находится в пределах нормы. Многие
авторы подчеркивают, что сочетание гипокалиемии
с низкой активностью ренина плазмы является решающим диагностическим признаком синдрома
Конна. Также используют пробы с фуросемидом,
гипотиазидом, верошпироном, дексаметазоном,
каптоприлом (Подзолков В. П., Родионов А. В.,
2004; Покровский А. В., 2004).
Основным и радикальным методом лечения синдрома Конна, особенно при больших опухолях, является открытая операция. Изучаются и альтернатив-
·
„
êËÒ. 4. ĉÂÌÓχ Ô‡‚Ó„Ó Ì‡‰ÔӘ˜ÌË͇:
‡, · – ‚̯ÌËÈ ‚ˉ; ‚ – ‚ ‡ÁÂÁÂ; „ – „ËÒÚÓÎӄ˘ÂÒ͇fl ͇ÚË̇, ÓÍ‡Ò͇ „ÂχÚÓÍÒËÎËÌÓÏ Ë ˝ÓÁËÌÓÏ, Û‚. 40
32
äêÄíäàÖ ëééÅôÖçàü
ные методы лечения: эндоваскулярное введение
спирта, других склерозирующих препаратов в надпочечник, портализация НП-кровотока и т. д. Медикаментозное лечение синдрома Конна используется
при неоперабельном состоянии больного или отказе от операции (Баронин А. А., 2003; Покровский А. В., 2004; Rossi G. P., 2008).
Таким образом, основным методом лечения больных с большими опухолями надпочечников является
открытая операция. Хирургическое лечение подобных опухолей надпочечников из-за близкого расположения сосудов имеет высокий риск повреждения
сосудов и диктует необходимость достаточной квалификации хирургической бригады с привлечением
ангиохирурга. Успех лечения зависит от своевременной топической диагностики на основе современных, высокоинформативных методов визуализации, тактики обследования и подходов к лечению.
Поступила 06.08.2012
© КОЛЛЕКТИВ АВТОРОВ, 2012
УДК 616.23-007.271-08
Е. В. Нечаев*1, А. И. Травников3, В. П. Карасев2, С. С. Бахир3, Т. Ю. Серебренникова3
ùíÄèçéÖ ãÖóÖçàÖ èêéíüÜÖççéÉé êÖñàÑàÇàêìûôÖÉé ëíÖçéáÄ íêÄïÖà
1ФГБУ «Научный центр реконструктивной и восстановительной хирургии» (директор – член-корреспондент
РАМН Е. Г. Григорьев) СО РАМН; госпитальная хирургическая клиника ИГМУ; ГБУЗ «Иркутская областная
клиническая больница»
В публикации представлено клиническое наблюдение этапного хирургического лечения больного с протяженным рецидивирующим стенозом трахеи. Приведенное клиническое наблюдение демонстрирует возможности комплексного подхода с применением эндоскопических и хирургических методов лечения рассматриваемой патологии. Эндоскопические методы лечения стеноза трахеи (бужирование, линейное
стентирование) являются вспомогательными, позволяющими временно восстановить проходимость дыхательного пути и подготовить пациента к выполнению радикальной операции.
К л ю ч е в ы е с л о в а : стеноз трахеи, бужирование трахеи, эндопротезирование трахеи, хирургическое лечение стеноза трахеи.
E. V. Nechaev, A. I. Travnikov, V. P. Karasev, S. S. Bakhir, T. Yu. Serebrennikova
Stepwise treatment of long-segment recurrent tracheal stenosis
Scientific Center of Reconstructive and Replacement Surgery, Siberian Branch of Russian Academy Medical Sciences;
Irkutsk State University of Medicine Hospital Surgery Clinic; Irkutsk Regional Clinical Hospital
Clinical case study of stepwise surgical treatment of a patient with long-segment recurrent tracheal stenosis is presented.
The case study demonstrates the potential of a comprehensive approach to treatment of the disease in question, using
endoscopic and surgical modalities. Endoscopic methods to treat the tracheal stenosis (dilation, linear stenting) are but
auxiliary techniques permitting to temporarily restore the patency of airways and prepare the patient for a radical surgery.
K e y w o r d s : tracheal stenosis, tracheal dilation, tracheal stenting, surgical treatment of tracheal stenosis.
Приведем клиническое наблюдение этапного
хирургического лечения больного с протяженным
рецидивирующим стенозом трахеи.
П а ц и е н т М., 33 лет, доставлен в клинику по
экстренным показаниям 03.05.2012 г. с жалобами
на затрудненное дыхание, одышку в покое, кашель
с отхождением большого количества гнойной мокроты.
Из анамнеза известно, что в январе 2001 г. после
тяжелой черепно-мозговой травмы пациент длительное время находился на искусственной вентиляции
легких (сначала через оротрахеальную интубационную трубку, в дальнейшем через трахеостомическую
канюлю). После перевода на самостоятельное дыхание сохранялись выраженные неврологические расстройства, продолжал дышать самостоятельно через
трахеостомическую канюлю. Деканюлирован в мае
2002 г. Через 3 недели отмечены клинические признаки острой дыхательной недостаточности. Диагностирован декомпенсированный протяженный стеноз
шейного и грудного отделов трахеи. Проведено бужирование трахеи тубусами ригидного бронхоскопа
с последующим эндопротезированием трахеи силиконовым линейным стентом. Состояние стабилизировалось, продолжено комплексное консервативное
лечение.
В 2003–2004 гг. пациента неоднократно госпитализировали в клинику, удаляли эндотрахеальный
линейный стент. В течение 7–14 сут стеноз трахеи
рецидивировал, линейный стент устанавливали повторно. В 2004 г. на фоне проводимого комплексного лечения отмечен частичный регресс невроло-
* Нечаев Евгений Васильевич, канд. мед. наук, старший научный сотрудник. E-mail: [email protected]
664049, Иркутск, мкр. Юбилейный, д. 100.
33
ÉêìÑçÄü à ëÖêÑÖóçé-ëéëìÑàëíÄü ïàêìêÉàü, ‹ 2, 2012
гических нарушений: пациент начал самостоятельно передвигаться.
В августе 2004 г. госпитализирован в клинику с
жалобами на затрудненное дыхание. При фибротрахеобронхоскопии отмечено стенозирование
шейного и грудного отделов трахеи вследствие разрастания грануляций у верхнего и нижнего концов
стента.
23.08.2004 г. выполнена первая операция: трахеопластическая трахеостомия, эндопротезирование трахеи Т-образным стентом. Послеоперационный период протекал без осложнений, выписан в
удовлетворительном состоянии. Пациент обучен
самостоятельному уходу за трахеостомой: извлечение, обработка и установка в прежнее положение
Т-образного стента.
В течение 2005–2009 гг. предпринимались
безуспешные попытки удалить Т-образный стент.
Через несколько суток после удаления стента рецидивировал стеноз грудного отдела трахеи и Т-образный стент повторно устанавливали в трахею.
В сентябре 2009 г. пациенту выполнена поднаркозная лечебная ригидная трахеоскопия, лазерная фотодеструкция грануляций передней стенки грудного отдела трахеи с последующим эндопротезированием трахеи Т-образным стентом.
В 2010 г. в очередной раз удален Т-образный
стент. В течение 7 сут контрольного периода признаков рестеноза грудного отдела трахеи не отмечено. 11.02.2010 г. проведена вторая операция:
пластическое закрытие дефекта передней стенки
трахеи местными тканями. Выписан в удовлетворительном состоянии, переведен на амбулаторное
лечение. В дальнейшем за медицинской помощью
не обращался, контрольного обследования не
проходил.
В настоящее время при поступлении состояние
тяжелое. Кожный покров бледный, акроцианоз.
Дыхание стридорозное, аускультативно резко ослаблено над всей поверхностью легких. Сердечные
тоны приглушены, ритмичные. Пульс 108 в минуту,
артериальное давление 140/90 мм рт. ст. Мультиспиральная компьютерная томография шеи, органов грудной клетки выявила кальциноз хрящей
‡
êËÒ. 1. äÓÏÔ¸˛ÚÂ̇fl ÚÓÏÓ„‡Ïχ Ô‡ˆËÂÌÚ‡ å. ‰Ó ÓÔÂ‡ˆËË.
ä‡Î¸ˆËÌËÓ‚‡ÌÌ˚ ıfl˘Ë „Û‰ÌÓ„Ó Óډ· Ú‡ıÂË (Û͇Á‡Ì˚
ÒÚÂÎÍÓÈ)
шейного и грудного отделов трахеи с критическим
сужением просвета (площадь поперечного сечения – 0,51 см2) грудной трахеи; протяженность
стенозированного участка трахеи – 4,0 см; расстояние от нижнего края сужения до карины трахеи –
3,0 см; расстояние от голосовых складок до верхнего края сужения трахеи – 5,0 см; площадь поперечного сечения шейного отдела трахеи выше сужения – 2,4 см2; площадь поперечного сечения надбифуркационного отдела трахеи ниже сужения –
3,1 см2 (рис. 1) . При фибротрахеобронхоскопии
картина декомпенсированного стеноза грудного
отдела трахеи. Выполнена экстренная поднаркозная ригидная трахеобронхоскопия, при которой с
большими техническими трудностями удалось провести тубус ригидного бронхоскопа Вольф № 10
через сужение грудного отдела трахеи с последующей интубацией трахеи по проводнику оротрахеальной интубационной трубкой.
05.05.2012 г. после подготовки выполнена третья
операция: циркулярная резекция шейного и грудно-
·
êËÒ. 2. àÌÚ‡ÓÔÂ‡ˆËÓÌÌ˚ ÙÓÚÓ. åÂÊÚ‡ı‡θÌ˚È ‡Ì‡ÒÚÓÏÓÁ (‡), ÛÍ˚ÚË ÏÂÊÚ‡ı‡θÌÓ„Ó ‡Ì‡ÒÚÓÏÓÁ‡ ÏÓ·ËÎËÁÓ‚‡ÌÌÓÈ Ë ÓÚËÓ‚‡ÌÌÓÈ Í‚ÂıÛ Ô‡‚ÓÈ ‰ÓÎÂÈ ‚ËÎÓ˜ÍÓ‚ÓÈ ÊÂÎÂÁ˚ (·) (Û͇Á‡ÌÓ ÒÚÂÎ͇ÏË)
34
äêÄíäàÖ ëééÅôÖçàü
êËÒ. 3. êÂÁˆËÓ‚‡ÌÌ˚È Ù‡„ÏÂÌÚ Ú‡ıÂË (χÍÓÔÂÔ‡‡Ú)
êËÒ. 4. ù̉ÓÙÓÚÓ. îË·ÓÚ‡ıÂÓÒÍÓÔËfl ˜ÂÂÁ 17 ÒÛÚ ÔÓÒÎÂ
ÓÔÂ‡ˆËË (ÏÂÊÚ‡ı‡θÌ˚È ‡Ì‡ÒÚÓÏÓÁ Û͇Á‡Ì ÒÚÂÎ͇ÏË)
го отделов трахеи из шейно-трансстернального доступа. Проксимальная граница резекции шейного отдела трахеи на 5,0 см ниже плоскости голосовых
складок, дистальная – на 2,5–3,0 см выше карины
трахеи. Сформирован межтрахеальный анастомоз
отдельными швами атравматическими нитями викрил
2/0 и 3/0 с последующим укрытием передней стенки
анастомоза мобилизованной и ротированной кверху
правой долей вилочковой железы (рис. 2).
Проведено гистологическое исследование операционного материала (рис. 3) – фрагмента трахеи длиной 4 см, имеющего в середине сужение просвета в
виде песочных часов, не пропускающего кончик мизинца, стенка утолщена, очень плотная, режется с
трудом, с хрустом. Исследование показало, что в стенке трахеи резко выраженный грубоволокнистый фиброз, с гиалинозом, деформацией, стенозом просвета.
В проекции хрящевых пластин резко выраженные дегенеративные изменения самого хряща, там же выраженные участки костно-клеточной метаплазии с формированием костной ткани, образованием костных
балок типичного вида, с наличием в межбалочных
компартментах кроветворного костного мозга. При
этом воспалительной инфильтрации в стенке нет.
Тяжелое течение раннего послеоперационного
периода, обусловленное выраженным бронхообструктивным синдромом на фоне гнойного эндоброн-
хита. Проведены антибактериальная терапия, санационные фибробронхоскопии, физиолечение. На
6-е сут послеоперационного периода диагностирована несостоятельность правой стенки межтрахеального анастомоза до 0,2 см в диаметре. Сделаны
перевязки – достигнуто заживление свища трахеи.
В дальнейшем отмечены клинические признаки нестабильности грудины вследствие частичного прорезывания ее швов.
22.05.2012 г. проведена четвертая операция – рестернотомия, остеосинтез грудины. Гладкое течение
послеоперационного периода. Выполнена контрольная фибротрахеобронхоскопия (01.06.2012 г.) –
межтрахеальный анастомоз состоятельный, просвет трахеи на всем протяжении без признаков стеноза (рис. 4). В удовлетворительном состоянии
04.06.2012 г. пациент выписан на амбулаторное
лечение.
Резюмируя изложенное выше, хотелось бы отметить, что основными радикальными вариантами
лечения рубцового стеноза трахеи остаются хирургические. Эндоскопические методы лечения (бужирование, линейное стентирование) являются вспомогательными, они позволяют лишь временно восстановить проходимость дыхательного пути и
подготовить пациента к выполнению радикальной
операции.
Поступила 25.07.2012
35
ÉêìÑçÄü à ëÖêÑÖóçé-ëéëìÑàëíÄü ïàêìêÉàü, ‹ 2, 2012
© КОЛЛЕКТИВ АВТОРОВ, 2012
УДК 616.132-089.28
А. М. Чернявский*, С. А. Альсов, Д. А. Сирота, В. В. Ломиворотов,
Д. С. Хван, И. В. Попова
äãÄèÄçéëéïêÄçüûôÖÖ ùäáéèêéíÖáàêéÇÄçàÖ äéêçü Äéêíõ èêéíÖáéå
«CARDIOROOT WOVEN VALSALVA»
ФГБУ «Новосибирский научно-исследовательский институт патологии кровообращения имени академика
Е. Н. Мешалкина» (директор – академик РАМН А. М. Караськов) Минздрава РФ, Новосибирск
В статье описан случай применения метода хирургического лечения: экзопротезирование корня аорты
(«Florida Sleeve»), протезирование восходящего отдела аорты и полудуги синтетическим протезом
«Cardioroot woven Valsalva» № 28, при хроническом расслоении аорты I типа по ДеБейки.
К л ю ч е в ы е с л о в а : расслоение аорты, протез «Cardioroot woven Valsalva», экзопротезирование восходящего отдела аорты, техника «Florida Sleeve».
A. M. Chernyavsky, S. A. Alsov, D. A. Sirota, V. V. Lomivorotov, D. S. Khvan, I. V. Popova
Valve-sparing aortic root repair with cardioroot woven valsalva
E. N. Meshalkin Novosibirsk Research Institute of Blood Circulation Pathology, RF Ministry of Public Health, Novosibirsk
A case of using surgical procedures of aortic root repair with the Florida sleeve technique, ascending aorta and aortic semiarch remodeling with the Cardioroot woven Valsalva graft № 28 (in chronic DeBakey-type I aortic dissection) is reported.
K e y w o r d s : aortic dissection, «Cardioroot woven Valsalva» graft, ascending aorta remodeling, the «Florida Sleeve»
technique.
Расслоение аорты I типа по ДеБейки относится
к категории тяжелейших заболеваний сердечно-сосудистой системы с крайне неблагоприятным прогнозом при естественном течении. Операцией выбора при данной патологии является протезирование восходящего отдела, дуги аорты.
В случае некомпетентности аортального клапана необходима его коррекция. При этом возможно
выполнение как клапанозамещающих, так и клапаносохраняющих методик. Оба подхода имеют свои
достоинства и недостатки, однако выполнение клапаносохраняющих операций, по данным многих авторов, предпочтительнее, так как они лишены отрицательных моментов, связанных с искусственным
клапаном сердца (пожизненный прием антикоагулянтов – риск кровотечений и тромбоэмболий, высокий риск тромбозов, необходимость профилактической антибиотикотерапии перед каждой инвазивной процедурой, шумовой дискомфорт и др.)
(Белов Ю. В., Чарчян Э. Р., 2002; Караськов А. М. и
др., 2006; Чернявский А. М. и др., 2008).
Наличие недостаточности аортального клапана
при аневризме или расслоении восходящего отдела
аорты заставляет хирурга серьезно задуматься о
способе хирургического вмешательства, так как до
сих пор остаются нерешенными отдельные вопросы, отсутствует единая хирургическая тактика при
лечении таких больных.
В 2005 г. P. J. Hess, Jr. и соавт. предложили технику «Florida Sleeve», с помощью которой достигается ремоделирование корня аорты: аннулопластика и реконструкция синотубулярного отдела за счет
окутывания протезом корня аорты и последующим
стягиванием швами проксимального анастомоза;
исключается контакт створок клапана со стенкой
протеза, что, возможно, позволит сохранить длительное функционирование нативного клапана. Не
смотря на то, что этот метод апробирован 6 лет назад, накопленный опыт этих операций небольшой,
а появление новых сосудистых протезов позволяет
проводить модифицированные операции.
Представляем случай успешного хирургического лечения пациента с хроническим расслоением
аорты I типа по ДеБейки с использованием метода
экзопротезирования корня аорты протезом
«Cardioroot woven Valsalva» № 28 (рис. 1).
П а ц и е н т Б., 22 лет, госпитализирован
04.08.2011 г. в ННИИПК им. акад. Е. Н. Мешалкина
для хирургического лечения. Жалобы на одышку
при физической нагрузке, сердцебиение, повышенную утомляемость. Во время обследования выявлены патологические шумы над областью сердца:
диастолический шум справа от грудины, систолический шум на верхушке сердца. Из анамнеза известно, что месяц назад после подъема на 6-й этаж
пациент отметил появление одышки, выраженное
сердцебиение и потливость. Обратился к кардиологу по месту жительства. Выявлены шумы в области сердца, выполнено ЭхоКГ – обнаружено расширение и расслоение восходящего отдела аорты, выраженная недостаточность аортального
клапана. Был поставлен диагноз: расслоение аорты I типа по ДеБейки, аортальная недостаточность 3-й ст., ХСН 1 ст., II ФК.
Данные ЭхоКГ: КДО левого желудочка – 160 мл,
ФВ ЛЖ – 52%, показатели глобальной систоличес-
* Чернявский Александр Михайлович, д-р мед. наук, профессор. E-mail: [email protected]
630055, г. Новосибирск, ул. Речкуновская, 15.
36
äêÄíäàÖ ëééÅôÖçàü
Триплексное сканирование аорты и абдоминальных ветвей: участков отслойки интимы в
брюшном отделе аорты и ветвях не выявлено, гемодинамически значимых изменений нет.
ЭКГ: ритм – синусовый, ЧСС – 75 в мин, нарушение внутрижелудочковой проводимости, умеренные диффузные изменения миокарда.
Для точного определения распространения расслоения аорты выполнена МСКТ-ангиография:
расслоение аорты, начинающееся от правого коронарного синуса, заканчивается сразу дистальнее
устья абберантной правой подключичной артерии
(Arteria Lusoria) (рис. 2). Верхняя полая вена сдавлена между расширенной восходящей аортой и
правой легочной артерией.
Расслоение аорты 1 типа по ДеБейки, аортальная недостаточность 3-й ст., расширение восходящего отдела аорты до 70 мм, риск разрыва стенки аорты и тампонада сердца, бесперспективность консервативной терапии – абсолютные
показания к операции. 15.08.2011 г. выполнена
операция: экзопротезирование корня аорты, протезирование восходящего отдела аорты и полудуги синтетическим протезом «Cardioroot woven
Valsalva» № 28. Доступ – срединная стернотомия. При осмотре: аневризма восходящего отдела
аорты в поперечном измерении около 7 см с распространением на дугу аорты (рис. 3). Выделены
устья БЦС, левой ОСА, взяты на держалки. Наложены кисетные швы на верхнюю и нижнюю полую вену, правую верхнюю легочную вену. После
введения гепарина (3 мг/кг), стандартно выполнена канюляция по схеме: верхняя полая вена, нижняя полая вена – правая бедренная артерия. Дренаж левого желудочка через правую верхнюю
легочную вену. Начато искусственное кровообращение, охлаждение пациента. При достижении
24 °С наложен зажим на аорту. Аорта вскрыта
поперечным разрезом. Защита миокарда с помощью раствора «Кустодиол» в устья коронарных
артерий в объеме 20 мл/кг. При ревизии: в просвете восходящего отдела аорты определяется
êËÒ. 1. èÓÚÂÁ «Cardioroot woven Valsalva»
кой функции миокарда ЛЖ – в пределах нормы,
аорта расширена в восходящем отделе до 6,5 см.
В проекции восходящего отдела аорты определяется
диссекция интимы, диаметр фенестрации – 1,2 см.
Синусы аорты сглажены. Аортальный клапан трехстворчатый, края створок плотные, раскрытие
створок полное, диаметр фиброзного кольца –
2,5 см. Аортальная регургитация 3 ст., выраженная
по объему. Митральная и трикуспидальная регургитация 1 ст., незначительны по объему. Диастолическая функция миокарда не нарушена.
УЗИ БЦА: кровоток в подключичных артериях
магистральный. Обе ОСА отходят от дуги аорты, в
видимом просвете дуги аорты определяется дополнительный сигнал – флотирующая интима, эхоскопические признаки расслоения дуги аорты.
64,75 мм
70,48 мм
41 мм
19,51 мм
‡
·
êËÒ. 2. åëäí-‡Ì„ËÓ„‡ÙËfl ‰Ó ÓÔÂ‡ˆËË.
a – ÒÚÂÎÍÓÈ Û͇Á‡ÌÓ ÏÂÒÚÓ ÓÚÒÎÓÂÌËfl ËÌÚËÏ˚; · – ÔÓ͇Á‡Ì˚ ‡ÁÏÂ˚ ÓÚ‰ÂÎÓ‚ ‡ÓÚ˚
37
ÉêìÑçÄü à ëÖêÑÖóçé-ëéëìÑàëíÄü ïàêìêÉàü, ‹ 2, 2012
êËÒ. 3. Çˉ ‚ÓÒıÓ‰fl˘Â„Ó Óډ· ‡ÓÚ˚ ̇ ÓÔÂ‡ˆËË (70 ÏÏ)
отслойка интимы от правого коронарного синуса
и по переднебоковой поверхности справа, продолжающаяся на дугу. Аортальный клапан трехстворчатый, створки тонкие, подвижные, при сближении комиссур коаптация достаточная, клапан
оценен как состоятельный, фиброзное кольцо
пропускает калибратор № 25. Принято решение
о выполнении клапаносохраняющей операции.
При достижении 18 °С – циркуляторный арест
с ретроградной перфузией головного мозга
(РПГМ). В данном случае РПГМ выбрана в связи
с аномальным развитием правой подключичной
артерии. Выполнено иссечение стенки ложного
канала, который заканчивался на уровне левой
ПКА. Сформирован дистальный анастомоз по типу полудуги с сосудистым протезом № 28 непрерывным обивным швом нитью пролен 3/0
с использованием фетра ( методика «сэндвич»).
Наложен зажим на протез, возобновлено искус-
‡
·
êËÒ. 4. ùÚ‡Ô˚ ÓÔÂ‡ˆËË:
‡ – ÓÚ‰ÂθÌ˚ ¯‚˚ ̇ ÔÓÍ·‰Í‡ı ËÁÌÛÚË ‡ÓÚ˚ ̇ÛÊÛ; · – ÒÚÂÌ͇ ‡ÓÚ˚ ̇ ÛÓ‚Ì ÒËÌÓÚÛ·ÛÎflÌÓ„Ó „·Ìfl ÙËÍÒËÓ‚‡Ì‡ Ó·‚Ë‚Ì˚Ï ¯‚ÓÏ
38
ственное кровообращение в полном объеме, согревание больного. Далее выполнено экзопротезирование корня аорты протезом «Cardioroot
woven Valsalva» № 28 по методике «Florida
Sleeve» с использованием отдельных матрасных
швов на прокладках при формировании проксимального анастомоза. Эти швы проходят изнутри
выводного отдела левого желудочка наружу, ниже аортального кольца. Ими же прошивается
проксимальный конец сосудистого протеза, предварительно в нем формируются прорези для устьев коронарных артерий в виде замочных скважин
(рис. 4). Стенка аорты на уровне синотубулярного гребня фиксирована обвивным швом. Последним этапом выполнен межпротезный анастомоз
(рис. 5). Восстановление сердечной деятельности самостоятельное при температуре тела
33 °С. Удален дренаж левого желудочка, последовательно деканюлированы полые вены, бедренная артерия. Время искусственного кровообращения составило 231 мин. Время окклюзии
аорты – 157 мин. Общее время циркуляторного
ареста – 39 мин.
Интраоперационное чреспищеводное ЭхоКГ:
Показатели глобальной систолической функции
миокарда ЛЖ в пределах нормы. Нарушений локальной сократимости миокарда ЛЖ не выявлено.
В проекции восходящего отдела аорты – сосудистый протез, без особенностей. Пиковый систолический градиент ЛЖ/Ао – 10,89 мм рт. ст. Аортальная
регургитация 1ст., незначительная по объему.
Ранний послеоперационный период протекал
без осложнений. Пациент экстубирован в первые
сутки, на 2-е сут переведен в общее отделение. Заживление раны первичным натяжением. Пациент в
удовлетворительном состоянии выписан из стационара на 17-е сут после операции. На контрольной
ЭхоКГ наблюдалась положительная динамика
(см. таблицу).
На МСКТ-ангиографии после операции ширина
законтрастированного просвета аорты: на уровне
êËÒ. 5. åÂÊÔÓÚÂÁÌ˚È ‡Ì‡ÒÚÓÏÓÁ. éÍÓ̘‡ÚÂθÌ˚È ‚ˉ ‚ÓÒıÓ‰fl˘Â„Ó Óډ· ‡ÓÚ˚
äêÄíäàÖ ëééÅôÖçàü
ùıÓ͇‰ËÓ„‡Ù˘ÂÒÍË ÔÓ͇Á‡ÚÂÎË
До операции
ЭхоКГ-показатель
Аорта, см
6,5
КДО ЛЖ, %
ФВ ЛЖ, %
Аортальная регургитация
Пиковый систолический градиент
ЛЖ/Ао, мм рт. ст.
‡
160
52
3-й ст., выраженная по объему
14,52
·
фиброзного кольца – 23 мм, на уровне синусов
Вальсальвы – 36 мм; в восходящем отделе – 30 мм;
на уровне перешейка – 15 мм; на уровне диафрагмы – 18 мм (рис. 6).
á‡Íβ˜ÂÌËÂ
Операции, предложенные Т. David (1992 г.) и
M. Yaocub (1993 г.), доказали свою безопасность
и эффективность, однако продолжается поиск и
разработка процедур, которые бы расширили
спектр клапаносохраняющих операций, снизили
травматичность и повысили их эффективность.
Экзопротезирование корня аорты («Florida
Sleeve») по сравнению с другими видами оперативного вмешательства менее сложно технически,
не требует реимплантации коронарных артерий,
ремоделирования корня аорты. Сочетая в себе
преимущества методики полного замещения корня
аорты клапаносодержащим кондуитом и методик
На 12-е сут после операции
Сосудистый протез без особенностей, на
уровне синусов Вальсальвы – 3,6 см
152
63
1-й ст., незначительная по объему
13,74
êËÒ. 6. åëäí-‡Ì„ËÓ„‡ÙËfl ÍÓÌfl
‡ÓÚ˚:
‡ – ‰Ó ÓÔÂ‡ˆËË; · – ÔÓÒΠÓÔÂ‡ˆËË
клапаносохраняющих операций: простота, быстрота, воспроизводимость, сохранение нативного
клапана и всего комплекса (корень аорты), низкий
риск таких послеоперационных осложнений, как
тромбоэмболия, дисфункции протеза и эндокардит, экзопротезирование корня аорты («Florida
Sleeve») является хорошей альтернативой существующим клапаносохраняющим методикам. Сокращается время операции, что положительно сказывается на течении послеоперационного периода.
При наличии выраженной дилатации и/или расслоения корня аорты, выраженной деструкции
аортального клапана считаем невозможным использование данной методики для реконструкции
корня аорты. Недостаточное количество данных
по выживаемости, летальности, частоте реопераций и долговечности методики экзопротезирования корня аорты ограничивает ее широкое применение.
Поступила 01.03.2012
39
ÉêìÑçÄü à ëÖêÑÖóçé-ëéëìÑàëíÄü ïàêìêÉàü, ‹ 2, 2012
ë íÄí ú à è é å Äí Ö ê à Ä ã Ä å X V I I Ç ë Ö ê é ë ë à â ë äé É é
ë ö Ö á Ñ Ä ë Ö êÑ Ö ó ç é - ë é ë ìÑ à ë í õ ï ï à ê ì ê É é Ç
( 2 7 – 3 0 Ì Ó fl ·  fl 2 0 1 1 „. )
© КОЛЛЕКТИВ АВТОРОВ, 2012
УДК 616.127-005.8:616.132.2-089:616.379-008.64]-036.8
Ю. А. Беленькова*, В. В. Кашталап, В. Н. Каретникова, О. Л. Барбараш
éñÖçäÄ éíÑÄãÖççéÉé èêéÉçéáÄ ì Åéãúçõï ë àçîÄêäíéå åàéäÄêÑÄ,
èéÑÇÖêÉòàïëü óêÖëäéÜçõå äéêéçÄêçõå ÇåÖòÄíÖãúëíÇÄå,
Ç áÄÇàëàåéëíà éí çÄãàóàü ëÄïÄêçéÉé ÑàÄÅÖíÄ II íàèÄ
ФГБУ «Научно-исследовательский институт комплексных проблем сердечно-сосудистых заболеваний»
СО РАМН, Кемерово; ГБОУ ВПО «Кемеровская государственная медицинская академия МЗ РФ», Кемерово
В последние годы большое внимание уделяется роли факторов неспецифического воспаления в развитии и
прогрессировании как сахарного диабета II типа, так и атеросклероза. Однако до сих пор не определены
наиболее значимые факторы, ответственные за неблагоприятный прогноз после чрескожных коронарных
вмешательств у больных c инфарктом миокарда и сахарным диабетом II типа. Целью исследования явилась оценка роли факторов неспецифического воспаления в развитии сердечно-сосудистых осложнений в
течение года у пациентов после перенесенного инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST и сахарным диабетом II типа, подвергшихся чрескожному коронарному вмешательству.
Материал и методы. Исходно в регистровое исследование включены 423 пациента с инфарктом миокарда
с подъемом сегмента ST. Из них 225 пациентов подверглись успешному первичному чрескожному коронарному вмешательству. По наличию сахарного диабета II типа пациенты были разделены на две группы: без
сахарного диабета (n=190) и с сахарным диабетом (n=35). На 10–14-е сут от развития инфаркта миокарда 214 пациентам проведен анализ концентрации в крови некоторых маркеров воспаления и дисфункции
эндотелия. Через год у 191 (84,89%) больного оценен прогноз.
Результаты. При анализе исходов через один год выявлено, что пациенты с сахарным диабетом достоверно в
2 раза чаще госпитализировались по поводу повторного инфаркта миокарда и им в 5 раз чаще проводили повторные эндоваскулярные вмешательства в связи с тромбозом стента по сравнению с больными без диабета.
Выявлено, что у пациентов с инфарктом миокарда, подвергшихся чрескожному коронарному вмешательству, неблагоприятный прогноз в течение одного года наблюдения ассоциируется с более высокими значениями маркеров воспаления и дисфункции эндотелия (интерлейкина-12, интерлейкина-10, интерлейкина-6,
sE- и sP-селектинов, фактора некроза опухоли-α и sСD40L), оцененными в конце госпитального периода инфаркта миокарда. Эта закономерность особенно актуальна для пациентов с сахарным диабетом.
Также у пациентов с сахарным диабетом выявлена положительная корреляционная связь между уровнем
гликированного гемоглобина и концентрацией интерлейкина-12, интерлейкина-8, sP-селектина и sСD40L.
Такого рода связи оказались недостоверными у пациентов без диабета.
Заключение. Сахарный диабет является фактором, определяющим высокий риск развития повторных коронарных катастроф у пациентов с инфарктом миокарда, подвергшихся в остром периоде заболевания
инвазивной тактике реперфузии. Одним из механизмов, ответственных за это, является более высокая
активность внутрисосудистого неспецифического воспаления.
К л ю ч е в ы е с л о в а : инфаркт миокарда, сахарный диабет, неспецифическое субклиническое воспаление.
Yu. A. Belenkova, V. V. Kashtalap, V. N. Karetnikova, O. L. Barbarash
Long-term prognosis for myocardial infarction patients, who underwent percutaneous coronary intervention, in the
context of type 2 diabetes mellitus
Research Institute of Comprehensive Issues of Cardiovascular Diseases, Siberian Deprtment of Russian Academy
Medical Sciences, Kemerovo; Kemerovo’s State Medicine Academy of RF Ministry of Public Health, Kemerovo
Great attention is recently paid to the importance of nonspecific inflammation factors to the development and progression of both type 2 diabetes mellitus and atherosclerosis. However, the most significant factors accounting for the unfavorable prognosis after percutaneous coronarography intervention in patients with myocardial infarction and type 2
diabetes mellitus have not yet been determined to date.
Purpose. To assess the role of nonspecific inflammation factors in the development of cardiovascular complications
within a year in the patients after the myocardial infarction with a rise in the ST segment and type 2 diabetes mellitus,
who underwent percutaneous coronarography intervention.
Material and methods. Initially, 423 patients with myocardial infarction with a ST rise were included in the register
study. Out of them, 225 patients underwent a successful primary percutaneous coronarography intervention.
According to diabetes mellitus attribute, the patients were divided into two groups – those without diabetes mellitus
(n=190) and those with diabetes mellitus (n=35). On the 10–14th day after the myocardial infarction, 214 patients
underwent tests for blood concentration of some inflammation markers and an analysis of endothelial dysfunction. In
a year, a prognosis was assessed in 191 patients (84.89%).
* Беленькова Юлия Владимировна. E-mail: [email protected]
650002, г. Кемерово, Сосновый бульвар, д. 6.
40
åÄíÖêàÄãõ XVII ÇëÖêéëëàâëäéÉé ëöÖáÑÄ ëÖêÑÖóçé-ëéëìÑàëíõï ïàêìêÉéÇ
Results. An analysis of outcomes made in a year showed that hospitalization for recurrent myocardial infarction occurred
at definitely twice the rate in diabetic patients compared with the patients without diabetes mellitus and the rate of recurrent endovascular intervention for stent thrombosis was five-fold as compared with the patients without diabetes mellitus.
It has been found out that in myocardial infarction patients, who underwent percutaneous coronarography intervention, the unfavorable prognosis during a follow-up year is associated with more elevated levels of inflammation markers and endothelial dysfunction (interleukine 12, interleukine 10, interleukine 6, sE- and sP-selectines, tumor necrosis
factor-α and sCD40L) estimated in the end of myocardial infarction hospital period. This feature is especially relevant
for patients with diabetes mellitus.
Furthermore, patients with diabetes mellitus were found to have a positive correlation between the level of glycohemoglobin and IL-12, IL-8, sP-selectine and sCD40L concentrations. This correlative relationship was found to be insignificant for patients without diabetes mellitus.
Conclusion. Diabetes mellitus is a factor responsible for the high risk of recurrent coronary disasters in myocardial
infarction patients, to whom an invasive reperfusion strategy was applied at an acute state of the disease. Greater activity of intravascular nonspecific inflammation seems to be one of the mechanisms accounting for the risk.
K e y w o r d s : myocardial infarction, diabetes mellitus, nonspecific subclinical inflammation.
В структуре смертности больных сахарным диабетом (СД) II типа главное место занимает острый
инфаркт миокарда (ИМ), который является причиной смерти почти в 50% случаев [5]. К характерным
особенностям острого ИМ у пациентов с СД II типа
относятся высокая частота развития ранних осложнений и неблагоприятный отдаленный прогноз за
счет множественного диффузного и дистального
поражения коронарных артерий, нарушений микроциркуляции и диабетической полинейропатии
[16]. Несмотря на то, что эффективность применения ангиопластики коронарных артерий со стентированием у пациентов с острым коронарным синдромом (ОКС) является общепризнанной, выбор
тактики лечебных мероприятий у пациентов с ИМ
и СД затруднен [3]. Больные диабетом обычно имеют повышенную частоту рестенозов и повторных
реваскуляризаций после стентирования по сравнению с пациентами без СД. Худший прогноз у больных СД, подвергшихся коронарной ангиопластике,
при сравнении с пациентами без СД связывают не
только с более частым возникновением рестенозов,
но и с быстрым прогрессированием атеросклероза
в коронарных артериях, не подвергнутых стентированию [20].
В последние годы большое внимание уделяется
факторам неспецифического воспаления, таким как
интерлейкины (ИЛ), фибриноген, С-реактивный белок (СРБ), селектины и другим в развитии и прогрессировании СД II типа и атеросклероза [13]. Однако до сих пор не определены наиболее значимые
факторы, ответственные за неблагоприятный прогноз после чрескожных коронарных вмешательств
(ЧКВ) у больных с ИМ и СД II типа.
Цель исследования – оценить роль факторов неспецифического воспаления в развитии сердечнососудистых осложнений в течение года у пациентов после перенесенного инфаркта миокарда
с подъемом сегмента ST (ИМпST) и с СД II типа, подвергшихся успешному ЧКВ.
томзависимой артерии. Критерии исключения: ИМ,
осложнивший ЧКВ или коронарное шунтирование,
терминальная почечная недостаточность, известная
онкологическая патология, хронические заболевания внутренних органов в стадии обострения, а также наличие других заболеваний, значимо сокращающих продолжительность жизни и способных самостоятельно изменять маркеры воспаления.
В течение госпитального периода лечение больных проводили с учетом рекомендаций ВНОК
2007 г. по диагностике и лечению больных с острым ИМпST. По возможности всем пациентам
в кратчайшие сроки определяли метод реперфузии
миокарда – баллонная ангиопластика, стентирование симптомзависимого поражения коронарной артерии или проведение интракоронарной тромболитической терапии (ТЛТ).
Исходно в регистровое исследование в течение одного календарного года (2008 г.) включены
423 пациента с ИМпST. Успешному первичному
ЧКВ из них подверглись 225 (70,53%) пациентов
(рис. 1). По признаку наличия СД II типа пациенты были разделены на две группы: без СД (n=190,
или 84,44%) и с СД (n=35, или 15,56%).
Суммарное поражение коронарного русла оценивалось по балльной шкале Syntax, учитывающей
локализацию поражения и ряд морфологических
показателей стенозов (наличие окклюзии сосуда,
бифуркационное поражение, устьевой стеноз,
продленное поражение, кальциноз, интракоронарный тромбоз и др.) [28] с использованием онлайнкалькулятора (www.europcronline.com).
å‡ÚÂË‡Î Ë ÏÂÚÓ‰˚
Подысследование
по биомаркерам (n=214)
Протокол исследования одобрен Объединенным локальным этическим комитетом. Перед проведением исследования всеми пациентами подписано
информированное согласие на участие в исследовании.
Критерии включения: наличие ИМпST, развившегося в пределах 24 ч до поступления в клинику (без
возрастных ограничений), успешное ЧКВ на симп-
Успешное ЧКВ
(n=225)
Без СД
(n=190)
C CД
(n=35)
Оценка прогноза через 1 год
после начала наблюдения (n=191)
êËÒ. 1. ÑËÁ‡ÈÌ ËÒÒΉӂ‡ÌËfl
41
ÉêìÑçÄü à ëÖêÑÖóçé-ëéëìÑàëíÄü ïàêìêÉàü, ‹ 2, 2012
В госпитальном периоде зарегистрировано 9
(4,0%) смертей – все от осложнений ИМ (разрыв
сердца, кардиогенный шок, отек легких). У 3
(33,33%) умерших был ранее выявлен СД II типа.
Период наблюдения составил 1 год. По итогам годичного наблюдения в качестве конечных точек
оценивали: повторный нефатальный ИМ, острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК), сердечно-сосудистую смерть, госпитализацию по поводу нестабильной стенокардии и декомпенсации
хронической сердечной недостаточности (ХСН).
С целью решения вопроса о клинической и прогностической ценности некоторых маркеров воспаления в развитии сердечно-сосудистых событий
после проведения ЧКВ в остром периоде ИМ
в подысследование вошли 214 пациентов, (из них
с СД II типа –29 (13,56%). Средний возраст пациентов, вошедших в подысследование, составил 63,1 года (58,5–75,7 года). Этим пациентам помимо традиционного обследования на 10–14-е сут развития
ИМ проведен анализ концентрации в крови некоторых маркеров воспаления и дисфункции эндотелия
с последующим контролем течения постинфарктного периода в течение 1 года.
Для определения концентрации маркеров воспаления забор крови производили натощак утром
на 10–14-е сут от начала развития ИМ. Концентрацию цитокинов (ИЛ-6, -8, -10, -12, фактора
некроза опухоли (TNF-α)) определяли конкурентным иммуноферментным методом («Elisa»)
с помощью реактивов фирмы «Biosource» (Бельгия) на аппарате «Пикон» (Москва). Высокочувствительный С-реактивный белок исследовали
твердофазным методом иммуноферментного анализа (ИФА) с использованием реагентов фирмы
«Biomedica» (Австрия). Методика определения
лиганда провоспалительного фактора СD40
(sCD40L) проводилась на основе ИФА. Определение sP-селектина осуществлялось методом
твердофазного ИФА с использованием набора
реактивов ЗАО «Биохиммак» (Москва).
Для анализа полученных данных применялись
стандартные показатели непараметрической описательной статистики при распределении, отличном от нормального. Для описания центральных
тенденций и дисперсий рассчитывали медианы
и интерквартильный размах (Ме, 25-й и 75-й процентили). При анализе различий количественных
признаков был использован критерий Манна–Уитни. Анализ различия частот в двух независимых
группах рассчитывали при помощи точного критерия Фишера с двусторонней доверительной вероятностью. Вероятность того, что статистические
выборки достоверно отличались друг от друга, выявляли при р<0,05. Статистическая обработка результатов проводилась с применением пакета прикладных программ Microsoft Excel и Statistica, версия 6.0.
êÂÁÛθڇÚ˚
Анализ клинико-анамнестических характеристик больных с ИМпST показал, что исходно более
«тяжелой» оказалась группа пациентов с сопутству42
ющим СД. Пациенты с СД были старше (63 года vs
57 лет; p=0,02), достоверно у большего числа больных в анамнезе наблюдался инсульт (17,14 vs
3,16%; p=0,004) и преобладали пациенты с ожирением (82,86 vs 65,79%; p=0,03). Также у большего
числа больных с наличием СД в анамнезе наблюдались: постинфарктный кардиосклероз (ПИКС)
(22,86 vs 15,26%; p>0,05), стенокардия (48,57 vs
40,0%; p>0,05), артериальная гипертензия (97,14
vs 87,37%; p>0,05); эти пациенты имели более высокий средний балл тяжести ИМ по шкале TIMI (3,0
vs 2,0; p>0,05) и более низкое среднее значение
фракции выброса левого желудочка (48,0 vs 51,0%;
p>0,05); наблюдалась большая частота летальных
исходов в период стационарного лечения (8,57 vs
3,16%; p>0,05). Сравнение основных характеристик индексного ИМ в его локализации и класса острой сердечной недостаточности при поступлении
по Killip не выявило различий.
Пациенты в обеих группах имели одинаково тяжелое (по шкале Syntax) суммарное поражение коронарного русла. Вместе с тем пациенты с ИМпST
в сочетании с СД II типа имели тенденцию к более
высокой степени суммарного поражения коронарных артерий (21,0 ± 10,3) по сравнению с пациентами без СД (17,6 ± 9,0), однако эти различия не
достигали статистической значимости (р=0,22).
Из 225 пациентов имплантацию стента провели
200 (88,88%) больным, интракоронарный тромболизис – 14 (6,22%), баллонную ангиопластику
(БАП) – 11 (4,89%).
При анализе реперфузионной терапии выявлено, что пациентам преимущественно проводили имплантацию металлического стента в инфарктсвязанную коронарную артерию: 80,0% (n=28) больных с СД и 86,32% (n=164) больных без СД.
Больным с СД чаще имплантировали стенты с антипролиферативным покрытием (5,71 vs 3,16%;
p>0,05), что более эффективно у этой категории
пациентов [26]. Также у данной категории больных
чаще проводили интракоронарный тромболизис
(11,43 vs 5,26%; p>0,05) как альтернативу эндоваскулярной реваскуляризации, что было обусловлено невозможностью проведения ЧКВ. Баллонной
ангиопластике без стентирования чаще подвергали
больных без диабета (5,26 vs 2,86%; p>0,05), что
может быть оправдано меньшим объемом поражения коронарных артерий, позволяющим ограничиться только данной процедурой.
Через год у 191 (84,89%) больного оценен прогноз, с 34 (15,11%) пациентами не удалось установить контакт. У 79 (41,36%) пациентов выявлены конечные точки: 9 (4,71%) больных со
смертельным исходом, 21 (10,99%) пациент госпитализировался по поводу повторного ИМ, 38
(19,90%) – по поводу нестабильной стенокардии,
4 (2,09%) – по поводу ОНМК, 18 (9,42%) – по поводу декомпенсации хронической сердечной недостаточности (ХСН).
При анализе исходов через 1 год после перенесенного ИМпST выявлено, что пациенты с СД II типа
в 2 раза чаще госпитализировались по поводу повторного ИМ (46,67 vs 21,88%; p=0,04), им в 5 раз
åÄíÖêàÄãõ XVII ÇëÖêéëëàâëäéÉé ëöÖáÑÄ ëÖêÑÖóçé-ëéëìÑàëíõï ïàêìêÉéÇ
퇷Îˈ‡ 1
äÓ̘Ì˚ ÚÓ˜ÍË ˜ÂÂÁ 1 „Ó‰ ÓÚ Ì‡˜‡Î‡ ̇·Î˛‰ÂÌËfl
Û ÔÓ‰‚Â„ÌÛÚ˚ı óäÇ ·ÓθÌ˚ı (n (%)) Ò àåÔST Ò Ì‡Î˘ËÂÏ
ËÎË ÓÚÒÛÚÒÚ‚ËÂÏ ëÑ (n=191)
%
50
p=0,04
45
40
46,67
Конечная точка
35
30
25
p=0,04
20
15
21,88
20
10
5
0
4,69
Повторный ИМ
Пациенты с СД
Тромбоз стента
Пациенты без СД
êËÒ. 2. Ä̇ÎËÁ ËÒıÓ‰Ó‚ ˜ÂÂÁ 1 „Ó‰ ÔÓÒΠÔÂÂÌÂÒÂÌÌÓ„Ó ËÌÙ‡ÍÚ‡ ÏËÓ͇‰‡
чаще за этот период проводили повторные эндоваскулярные вмешательства по поводу тромбоза
стента (20,0 vs 4,69%; p=0,04) (рис. 2, табл. 1). Таким образом, наличие СД у пациентов с ИМ предопределяет более тяжелое течение индексного ИМ
и неблагоприятный годовой прогноз.
Существует целый ряд причин, определяющих
риск развития ранних и поздних осложнений при
проведении ЧКВ у больных с СД. Доказано, что
у пациентов с СД высок риск рестеноза и повторных реваскуляризаций. Пациенты с СД отличаются
более высокими темпами прогрессирования атеросклероза не только в реваскуляризированных,
но и в нереваскуляризированных областях. Кроме
того, для пациентов с СД в условиях хронической
гипергликемии и дислипидемии характерны более
высокие проявления активности внутрисосудистого воспаления, что наряду с повышенной активностью тромбоцитов, также свойственной пациентам
с СД, является условием для более высоких темпов
прогрессирования атеросклероза. Приведенные
факты служат основанием для тщательного соблюдения рекомендаций по рациональной антитромбоцитарной и гиполипидемической терапии, контролю уровней артериального давления и гликемии
у такого рода пациентов, более агрессивным подходам к первичной реваскуляризации миокарда
у больных с ИМпST и сопутствующим СД II типа.
Учитывая важную роль процессов воспаления
в развитии ближайших и отдаленных сердечно-сосудистых событий у больных с ИМ [9], представляет интерес оценка различий в активности маркеров
воспаления у этих пациентов в зависимости от прогноза и наличия нарушений углеводного обмена.
Выявлено, что средние значения анализируемых
маркеров воспаления (табл. 2) у больных с ИМпST
были достоверно выше по сравнению с сопоставимыми по возрасту больными со стабильной ишемической болезнью сердца (ИБС) контрольной группы (16 пациентов со стенокардией I–II функционального класса, отсутствием в анамнезе ИМ).
При сравнении значений маркеров воспаления
в зависимости от наличия нарушений углеводного
ККТ
Повторный ИМ
Прогрессирование
стенокардии
Декомпенсация ХСН
Инсульт
Количество летальных
исходов после выписки
Экстренное ЧКВ:
тромбоз стента
рестеноз стента
Плановое ЧКВ (ангиопластика другой коронарной артерии)
КШ
Пациенты без
СД (n=157,
или 82,80%)
Пациенты
с СД (n=34,
или 17,80%)
р
64 (40,76)
14 (21,88)
15 (44,12)
7 (46,67)
>0,05
0,04
30 (46,88)
14 (21,88)
3 (4,69)
8 (53,33)
4 (26,67)
1 (6,67)
>0,05
>0,05
>0,05
7 (10,94)
2 (13,33)
>0,05
3 (4,69)
7 (10,94)
3 (20,0)
4 (26,67)
0,04
>0,05
7 (10,94)
14 (21,88)
2 (13,33)
1 (6,67)
>0,05
>0,05
П р и м е ч а н и е. Критерии достоверности – по Фишеру.
обмена у больных с ИМ и СД были зарегистрированы достоверно более высокие значения ИЛ-12,
ИЛ-8, sE- и sP-селектинов и sСD40L, чем у больных
без диабета (табл. 3).
При сравнении групп пациентов в зависимости
от прогноза выяснилось, что в группе с неблагоприятным годовым прогнозом у пациентов с сопутствующим СД регистрируются достоверно более высокие значения ИЛ-12, sE- и sP-селектинов и sСD40L,
чем в группе с благоприятным прогнозом, а в группе пациентов без СД – СРБ, неоптерина, ИЛ-12,
sE-, sP-селектинов и sСD40L (табл. 4).
퇷Îˈ‡ 2
ë‡‚ÌËÚÂθÌ˚ ÂÁÛθڇÚ˚ ‡Ì‡ÎËÁÓ‚ Ò˚‚ÓÓÚÍË ÍÓ‚Ë
Û ·ÓθÌ˚ı Ò àåÔST Ë ÒÚ‡·ËθÌÓÈ àÅë
Показатель
TNF-α, пг/мл
ИЛ-12, пг/мл
ИЛ-10, пг/мл
ИЛ-8, пг/мл
ИЛ-6, пг/мл
СРБ, мг/л
Неоптерин, нмоль/л
sСD40L, нг/мл
sP-селектин, нг/мл
sЕ-селектин, нг/мл
Больные
с ИМпST
(n=214)
Больные
со стабильной
ИБС (n=16)
10,21
2,42
(9,30–11,13)
(2,56–7,41)
94,32
54,73
(82,72–105,92) (47,54 – 61,92)
2,15
0,33
(1,83–2,47)
(0,26–0,40)
4,48
2,14
(3,46–5,49)
(1,98–2,39)
4,88
0,74
(3,15–6,61)
(0,27–1,22)
13,45
2,73
(12,08 –14,81)
(0,49–5,95)
13,25
6,84
(9,47–30,62)
(4,40–9,94)
6,11
3,69
(3,16–14,38)
(2,28–10,71)
174,13
54,32
(96,67–204,80) (38,84–73,45)
72,30
29,70
(48,50–150,05) (20,02–44,75)
р
0,0001
0,003
0,0001
0,0001
0,0001
0,0001
0,004
0,03
0,02
0,01
П р и м е ч а н и е. Критерии достоверности – по Манну–Уитни.
43
ÉêìÑçÄü à ëÖêÑÖóçé-ëéëìÑàëíÄü ïàêìêÉàü, ‹ 2, 2012
퇷Îˈ‡ 3
ㇷÓ‡ÚÓÌ˚ ÔÓ͇Á‡ÚÂÎË Û ·ÓθÌ˚ı c àåÔST
‚ Á‡‚ËÒËÏÓÒÚË ÓÚ Ì‡Î˘Ëfl ëÑ, ÓÔ‰ÂÎflÂÏ˚Â
̇ 10–14- ÒÛÚ ÔÓÒΠχÌËÙÂÒÚ‡ˆËË àå (n=214)
Показатель
Пациенты без Пациенты с СД
(n=62,
СД (n=152,
или 28,97%)
или 71,03%)
р
СРБ, мг/л
11,90
10,60
(6,81–19,70)
(4,20–13,50)
>0,05
Неоптерин, нмоль/л
9,11
7,84
(6,95–12,71)
(6,40–9,94)
>0,05
ИЛ-12, пг/мл
102,40
138,50
(69,78–120,30) (95,63–156,50) <0,0001
ИЛ-10, пг/мл
1,77
1,89
(1,06–2,83)
(1,18–2,59)
>0,05
ИЛ-8, пг/мл
3,99
4,84
(1,67–6,17)
(1,93–6,23)
0,02
ИЛ-6, пг/мл
2,27
4,29
(0,49–5,75)
(0,97–7,46)
>0,05
sE-селектин, нг/мл
60,12
106,52
(38,25–85,25) (31,19–205,90) 0,03
sP-селектин, нг/мл
104,80
130,80
(5,39–207,80) (6,60–205,90)
0,02
NO, мкмоль/л
26,70
32,23
(15,98–46,10) (4,10–66,60)
>0,05
sСD40L, нг/мл
4,84
6,11
(2,09–8,00)
(3,16–14,38)
0,02
TNF-α, пг/мл
9,62
9,12
(7,41–11,46)
(6,04–12,13)
>0,05
П р и м е ч а н и е. Критерии достоверности – по Манну–Уитни.
В целом у пациентов с неблагоприятным прогнозом и наличием СД были более высокие, чем у пациентов без СД, значения таких маркеров воспаления,
как ИЛ-12, -10, -6, sE- и sP-селектинов и sСD40L
(p>0,05). У пациентов с благоприятным прогнозом
и наличием СД отмечены более высокие значения
ИЛ-12, TNF-α и sСD40L по сравнению с пациентами
без СД. Однако эти различия недостоверны.
Таким образом, у пациентов с ИМ, подвергшихся
успешному ЧКВ, неблагоприятный прогноз в течение 1 года наблюдения ассоциируется с более высокими значениями маркеров воспаления и дисфункции эндотелия (ИЛ-12, -10, -6, sE- и sP-селектинов, TNF-α и sСD40L), оцененными в конце
госпитального периода ИМ. Эта закономерность
особенно актуальна для пациентов с СД.
У пациентов с СД II типа имела место корреляционная связь между маркером компенсации СД –
гликированным гемоглобином – и рядом маркеров
воспаления и дисфункции эндотелия. Так, показано
наличие положительной корреляционной связи
между уровнем гликированного гемоглобина и концентрацией ИЛ-12 (r=0,52; p=0,001), ИЛ-8
(p=0,02), sP-селектина (r=0,36; p=0,04) и sСD40L
(r=0,39; p=0,03). Такого рода связи оказались недостоверными у пациентов без СД. Данный факт указывает на важную роль гликемии в индукции внутрисосудистого воспаления.
é·ÒÛʉÂÌËÂ
В последние годы были получены данные, свидетельствующие о том, что повышение в крови содержания ряда неспецифических маркеров воспаления ассоциируется с увеличением риска развития ИБС, а при уже существующем заболевании –
с его неблагоприятным прогнозом [23], в том числе
после ИМ. При этом нет однозначного мнения относительно прогностической ценности использования такого показателя, как концентрация вчСРБ.
Ряд исследований выявили прогностическую ценность СРБ лишь у здоровых лиц, а также у больных
с начальными проявленниями ИБС [19]. Данные
других исследований показали, что у больных с ИМ
уровень СРБ, определенный при выписке из стационара, обладал большей прогностической ценностью, чем данный показатель при поступлении в стационар. По мнению авторов, СРБ при выписке
퇷Îˈ‡ 4
ㇷÓ‡ÚÓÌ˚ ÔÓ͇Á‡ÚÂÎË Û ·ÓθÌ˚ı c àåÔST ‚ Á‡‚ËÒËÏÓÒÚË ÓÚ Ì‡Î˘Ëfl ëÑ Ë ÔÓ„ÌÓÁ‡ (n=191)
Благоприятный прогноз (n=157, или 82,20%)
Показатель
Пациенты без СД (n=93,
или 59,2%)
Пациенты с СД (n=64,
или 40,8%)
Неблагоприятный прогноз (n=34, или 17,80%)
Пациенты без СД (n=19,
или 55,9%)
Пациенты с СД (n=15,
или 44,1%)
10,32 (5,28–15,35)
8,27 (5,93–10,61)
100,45 (82,81–118,10)
15,24 (12,70–17,77)
15,98 (10,68–21,27)
112,4 (102,60–156,27)
9,35 (2,97–15,73)
8,72 (4,86–12,58)
134,2 (95,10–183,22)
2,25 (1,76–2,74)
5,03 (3,74–6,32)
5,88 (2,02–9,74)
56,13 (52,51–79,75)
1,85 (0,49–3,20)
4,86 (2,27–7,44)
5,00 (1,93–8,07)
44,78 (21,84–67,72)
2,19 (1,57–2,81)
6,71 (4,01–9,41)
5,21 (3,36–7,05)
73,39 (54,35–92,44)
sP-селектин, нг/мл 94,91 (58,74–131,07)
83,92 (22,55–145,28)
126,38 (51,22–161,55)
NO, мкмоль/л
sСD40L, нг/мл
49,84 (23,42–56,26)
5,13 (4,50–7,75)
62,26 (8,53–133,07)
5,98 (2,76–9,20)
40,35 (28,06–52,64)
7,15 (4,52–10,78)
9,52 (8,75–10,29)
10,19 (6,76–13,62)
11,51 (9,64–13,38)
СРБ, мг/л
12,48 (10,53–14,43)
Неоптерин, нмоль/л 11,06 (8,66–13,46)
ИЛ-12, пг/мл
85,02 (71,24–98,81)
ИЛ-10, пг/мл
ИЛ-8, пг/мл
ИЛ-6, пг/мл
sE-селектин, нг/мл
TNF-α, пг/мл
П р и м е ч а н и е. Критерии достоверности – по Манну–Уитни.
44
р
1–3=0,04
1–3=0,01
1–3=0,001
2–4=0,03
3,07 (2,93–9,07)
>0,05
5,82 (2,39–8,24)
>0,05
6,74 (3,98–19,47)
>0,05
79,32 (22,28–136,36) 1–3=0,01
2–4=0,02
202,36 (28,80–375,92) 1–3=0,03
2–4=0,002
32,88 (28,48–94,26)
2–4=0,001
8,15 (1,33–17,64)
1–3=0,03
2–4=0,04
9,20 (2,85–15,55)
>0,05
åÄíÖêàÄãõ XVII ÇëÖêéëëàâëäéÉé ëöÖáÑÄ ëÖêÑÖóçé-ëéëìÑàëíõï ïàêìêÉéÇ
является, по-видимому, важным маркером замедленной стабилизации атеросклеротической бляшки. Показано, что высокие уровни СРБ (более
10 мг/л) связаны с пониженной выживаемостью
после первичного или спасительного ЧКВ у больных с ОКС [14]. Даже более низкий исходный уровень СРБ (2,37 мг/л) оказался предвестником неблагоприятного 30-дневного прогноза у пациентов,
перенесших первичное ЧКВ в первые 6 ч острого
ИМ [9]. Попытка объяснить высокую частоту осложненных исходов в группе с повышенным уровнем СРБ большей частотой развития феномена
noreflow оказалась безуспешной [22]. Данные настоящего исследования подтверждают факт прогностической ценности высоких значений СРБ для
течения постинфарктного периода. Однако это
справедливо только для пациентов без СД (пациенты с неблагопритяным и благоприятным прогнозом – 15,24 vs 12,48 мг/л, p=0,04).
В настоящем исследовании важное место
в оценке прогноза риска развития неблагоприятных событий у пациентов как с СД, так и без него
из всех изучаемых интерлейкинов занял ИЛ-12.
В отношении ИЛ-12 как маркера воспаления при
атеросклерозе имеется ограниченная доказательная база, большинство исследований носят экспериментальный характер. Доказано, что ИЛ-12
в комбинации с ИЛ-18 являются мощными индукторами синтеза провоспалительного цитокина интерферона-гамма (ИФН-γ) [21], который ускоряет
прогрессирование атеросклероза [12]. Показано,
что этот цитокин, продуцируемый макрофагами, направляет дифференцировку CD-лимфоцитов в Т-хелперы 1-типа, которые посредством ИЛ-2, ИФН-γ,
TNF-α, лиганд CD40 и определяет клеточный характер специфического иммунного ответа [23]. Иммуногистохимические исследования показывают повышенное содержание ИЛ-12 в человеческих атеросклеротических бляшках по сравнению
с нормальными артериями [28]. В другом исследовании доказана роль ИЛ-12 в развитии и прогрессировании атеросклероза у мышей [17]. В ранее
проведенном нами исследовании отмечена высокая значимость ИЛ-12 и в прогнозировании сосудистых катастроф у пациентов с ИМпST в течение
12 мес наблюдения [4]. Для пациентов, обследованных в рамках настоящего исследования, данный маркер оказался важным для прогнозирования течения постинфарктного периода как при наличии, так и при отсутствии СД. Таким образом,
ИЛ-12 может быть самостоятельным маркером
прогрессирования атеросклероза.
Представленный в настоящем исследовании новый биомаркер – sCD40L – показал возможность
использования в отношении выделения группы повышенного риска новых сосудистых катастроф
в течение 1 года после ИМ как при наличии, так
и при отсутствии СД. Данные о патофизиологической роли sCD40L, представленные в зарубежной
литературе, получены в основном в серии экспериментальных исследований. Результаты клинических исследований немногочисленны и неоднозначны. В Women's Health Study высокий уровень
sCD40L ассоциировался с повышением риска развития главных сердечно-сосудистых событий [24].
В исследовании MIRACL (Myocardial Ischemia
Reduction with Aggressive Cholesterol Lowering) высокий уровень sCD40L – независимый фактор риска рецидивов сердечно-сосудистых событий [18].
Активно дискутируется мнение о том, отражением какого процесса является повышение в плазме
крови sCD40L. Доказано, что главным источником
данной молекулы являются тромбоциты. Вместе
с тем sCD40L экспрессируется гладкомышечными
клетками, клетками эндотелия, фибробластами,
В-лимфоцитами, то есть клетками, имеющими важное значение в атерогенезе. Ранее доказано, что
уровень данного маркера у больных ИМ определяется активностью тромбоцитов, а не отражает провоспалительный статус, в то время как у пациентов
с хроническими формами ИБС (стабильной стенокардией), а тем более – у здоровых лиц, уровень
sCD40L коррелирует с активностью воспалительного процесса, в частности с концентрацией ИЛ-6
в плазме крови [10].
Представленные в настоящем исследовании
результаты важной роли данного маркера в прогнозировании неблагоприятных исходов после ЧКВ
подтверждаются результатами других исследований. Так, в небольшом проспективном исследовании показано, что высокие значения sCD40L могут
быть предиктором рестеноза после проведения коронарной ангиопластики [1]. Авторы исследования
продемонстрировали важную роль CD40L как
в развитии гиперплазии интимы, так и в констрикторном ремоделировании артерий, что и лежит
в основе формирования рестеноза после проведения ангиопластики и стентирования коронарных
артерий. Выяснено, что СD40L способен стимулировать экспрессию молекул межклеточной адгезии
и повышать выделение из эндотелиальных клеток
хемоаттрактантного белка для моноцитов – важного сигнала для накопления воспалительных клеток
после повреждения сосуда и угнетающего миграцию эндотелия, важную для реэндотелизации поврежденного сосуда. Однако представленные выше факты о важной роли sCD40L в прогнозировании течения острых и хронических форм ИБС
разделяются не всеми исследователями [24].
Ряд исследований подчеркивает роль нарушений в системе sCD40L при гипергликемии и гиперинсулинемии, придавая особую роль этому звену
нарушений в системе тромбообраования и воспаления именно у пациентов с СД [6]. Так, в исследовании in vitro инкубация тромбоцитов в растворе
с высоким содержанием глюкозы и инсулина (модель инсулинорезистентности) сопровождалась
наибольшей экспрессией sCD40L по сравнению
с моделью, где раствор изолированно содержал
высокие концентрации инсулина или глюкозы. Однако наименьшая экспрессия данного маркера регистрировалась в растворе с нормальным содержанием глюкозы и инсулина. Существует ряд исследований, доказавших важную роль системы
CD40/CD40L в оценке тяжести и прогноза у пациентов с сопутствующим СД [2].
45
ÉêìÑçÄü à ëÖêÑÖóçé-ëéëìÑàëíÄü ïàêìêÉàü, ‹ 2, 2012
Подтверждением важной роли данного маркера
в развитии коронарных катастроф являются данные ранее проведенного исследования о том, что
интракоронарный уровень sCD40L у животных
в модели ОКС выше, чем в периферической крови,
что указывает на роль местного воспалительного
процесса в развитии ОКС [25].
В проводимых ранее работах по определению
sР-селектина на 1-е, 3-и и 10-е сут от начала симптомов ОКС было показано, что в дебюте заболевания наблюдается максимальный уровень sР-селектина, а затем его значительное снижение к 10-м сут
до уровня, не отличающегося от показателя в группе здоровых доноров. В настоящей работе высокий
уровень sP-селектина имел место у всех больных
с ОКС с элевацией сегмента ST к концу госпитального периода, кроме того, для пациентов с неблагоприятным прогнозом были характерны наиболее
высокие значения данного маркера дисфункции
эндотелия. Возможно, травматизация эндотелия
стимулирует процессы эндотелиальной дисфункции и повышенную экспрессию молекул межклеточной адгезии, поэтому сохраняющийся высокий
уровень sР-селектина на 10-е сут может расцениваться как предиктор развития неблагоприятных
исходов у больных с ОКС, подвергшихся ЧКВ со
стентированием, несмотря на проводимую двойную дезагрегантную терапию аспирином и клопидогрелом. Известно, что sP-селектин появляется на
поверхности клеток эндотелия под влиянием таких
цитокинов, как ИЛ-1 и TNF-α [7]. В настоящем исследовании выявлена положительная корреляционная связь между уровнем sР-селектина и ИЛ-6,
определенных на 10–14-е сут заболевания как
у пациентов с наличием, так и с отсутствием СД
и неблагоприятным годовым прогнозом (r=0,43,
р=0,032 и r=0,36, р=0,02). Вышеприведенные
данные могут указывать на провоцирующую роль
экспрессии ИЛ-6 в 1-е сут дестабилизации атеросклеротической бляшки в отношении развития
процессов тромбообразования посредством активации прокоагулянтных факторов после имплантации стента. Кроме того, у пациентов с СД и неблагоприятным прогнозом выявлена прямая корреляционная связь между уровнем sР-селектина,
полученного на 10–14-е сут ИМ, и уровнем гликемии при поступлении (r=0,72, р=0,041). Полученный результат свидетельствует о важной роли
гипергликемии в активации sР-селектина после
проведения ЧКВ у больных с ОКС. В проведенном ранее исследовании показана связь между
повышенным уровнем глюкозы и активацией
тромбогенных факторов посредством снижения
активности тканевого активатора плазминогена,
повышения агрегации тромбоцитов, увеличения
тромбоксана А2 и сокращения периода полураспада фибриногена [15].
Анализ процессов субклинического воспаления
в оценке прогноза ОКС у пациентов с СД является
важным компонентом риск-стратификации. Доказано, что гипергликемия является одним из главных
стимулов для экспрессии клетками эндотелия маркеров воспаления. Существуют убедительные экс46
периментальные и клинические исследования, доказавшие роль гипергликемии в повышении уровня
СРБ, ИЛ-6 и TNF-α [8]. Кроме того, гипергликемия
усиливает выделение реактивного кислорода, который при резких перепадах уровня глюкозы может
вызвать более тяжелый оксидативный стресс, чем
при хронической гипергликемии [11].
Таким образом, результаты настоящего исследования демонстрируют, что СД является фактором, определяющим высокий риск развития повторных коронарных катастроф у пациентов
с ИМ, подвергшихся в остром периоде заболевания инвазивной тактике реперфузии. Одним из
механизмов, ответственных за это, является более высокая активность внутрисосудистого неспецифического воспаления, оцениваемая по
концентрации ряда биомаркеров в подостром периоде заболевания.
Л И Т Е РА Т У РА
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
Барбараш О. Л., Осокина А. В., Каретникова В. Н. и др.
Прогнозирование сердечно-сосудистых осложнений у
больных с инфарктом миокарда и сахарным диабетом. Роль
CD40-лиганда // Медицина в Кузбассе. 2010. № 2.
С. 12–16.
Барбараш О. Л., Осокина А. В., Каретникова В. Н. и др.
Роль CD40-лиганда в прогнозировании сердечно-сосудистых осложнений у больных с инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST и сахарным диабетом // Цитокины и воспаление. 2010. № 3. С. 25–29.
Ганюков В. И., Протопопов А. В. Острый коронарный
синдром. Красноярск, 2005. C. 41–52
Зыков М. В. Роль системы цитокинов в оценке прогноза пациентов с инфарктом миокарда // Бюллетень НЦССХ
им. А. Н. Бакулева РАМН. 2009. Т. 10, № 6. Прил.: тез.
докл. XV Всерос. съезда сердечно-сосудистых хирургов.
С. 303.
Оганов Р. Г. Сердечно-сосудистые заболевания в Российской Федерации // Кардиология. 2001. № 4. C. 8–11.
Орлова Н. В., Чукаева И. И., Пухальский А. Л. и др. Влияние сахарного диабета II типа на цитокиновый профиль у
коронарных больных // Человек и лекарство: сб. тез. докл.
15 Рос. нац. конгр. М., 2008. С. 253–254.
Семенов А. В., Каган-Пономарев М. Я., Руда М. Я. и др.
Растворимый Р-селектин – маркер активации тромбоцитов
и поражения сосудистой стенки: повышение его уровня в
плазме крови при инфаркте миокарда, распространенном
атеросклерозе и первичной легочной гипертонии // Терапевт. арх. 2000. № 4. С. 15–20.
Чазова Т. Е., Масенко В. П., Зыков К. А. и др. Роль факторов воспаления в развитии острого коронарного синдрома
у пациентов с сахарным диабетом 2-го типа и нарушенной
толерантностью к глюкозе // Терапевт. арх. 2007. № 6.
С. 60–64.
Amar J., Fauvel J., Drouet L. et al. Interleukin 6 is associated
with subclinical atherosclerosis: a link with soluble intercellular
adhesion molecular 1 // J. Hypertens. 2006. Vol. 24, № 6.
P. 1083–1088.
Bavendiek U., Zirlik A., La Clair S. et al. Atherogenesis in mice
does not require CD40 ligand from bone marrow-derived
cells // Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol. 2005. Vol. 25.
Р. 1244–1249.
Fleischman A., Shoelson S. E., Bernier R., Goldfine A. B.
Salsalate improves glycemia and inflammatory parameters in
obese young adults // Diabetes Care. 2008. Vol. 31.
P. 289–294.
Gupta S., Pablo A. M., Jiang X. et al. IFN-gamma potentiates
atherosclerosis in ApoE knock-out mice // J. Clin. Invest.
1997. Vol. 99. P. 2752–2761.
åÄíÖêàÄãõ XVII ÇëÖêéëëàâëäéÉé ëöÖáÑÄ ëÖêÑÖóçé-ëéëìÑàëíõï ïàêìêÉéÇ
13.
14.
15.
16.
17.
18.
19.
20.
Hansson G. K. Inflammation, atherosclerosis, & coronary artery
disease // N. Engl. J. Med. 2005. Vol. 352. Р. 1685–1695.
Hong Y. J., Jeong M. H., Park O. Y. et al. The role of C-reactive
protein on the long-term clinical outcome after primary or rescue percutaneous coronary intervention // Korean J. Internal
Med. 2003. Vol. 18, № 1. Р 29–34.
Iwakura K., Ito H., Ikushima M., Kawano S. et al. /Association
between hyperglycemia and the no-reflow phenomenon in
patients with acute myocardial infarction / J. Am. Coll. Cardiol.
2003. Vol. 41. P. 1–7.
Keith A. A., Steg P. G., Kim A. et al. For the GRACE investigators decline in rates of death and heart failure in acute coronary syndromes // JAMA. 2007. Vol. 297. Р. 1892–1900.
Lee T. S., Yen H. C., Pan C. C., Chau L. Y. The role of interleukin-12 in the development of atherosclerosis in ApoE-deficient mice // Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol. 1999. Vol. 19.
P. 734–742.
Leroyer A. S., Rautou P. E., Silvestre J. S. et al. CD40 ligand+microparticles from human atherosclerotic plaques stimulate endothelial proliferation and angiogenesis a potential
mechanism for intraplaque neovascularization // J. Am. Coll.
Cardiol. 2008. Vol. 52. Р. 1302–1311.
Martins T. B., Anderson J. L., Muhlestein J. B. et al. Risk factor analysis of plasma cytokines in patients with coronary
artery disease by a multiplexed fluorescent immunoassay //
Am. J. Clin. Pathol. 2006. Vol. 125. Р. 906–913.
Morgan K. P., Kapur A., Beatt K. J. Anatomy of coronary disease in diabetic patients: an explanation for poorer outcomes
after percutaneous coronary intervention and potential target
for intervention // Heart. 2004. Vol. 90. P. 732–738.
21.
22.
23.
24.
25.
26.
27.
28.
Munder M., Mallo M., Eichmann K. et al. Macrophages secrete
interferon gamma upon combined stimulation with interleukin
IL-12 and IL-18: a novel pathway of autocrine macrophage
activation // J. Exp. Med. 1998. Vol. 187. P. 2103–2108.
Niccoli G., Lanza G., Spaziani C. et al. Baseline systemic
inflammatory status and no-reflow phenomenon after percutaneous coronary angioplasty for acute myocardial infarction //
Internat. J. Cardiol. 2007. Vol. 117. Р. 306–331.
Packard R. R. S., Libby P. Inflammation in atherosclerosis:
from vascular biology to biomarker discovery and risk prediction // Clin. Chem. 2008. Vol. 54, № 1. P. 24–38.
Poggi M., Jager J., Paulmyer-Lacroix O. et al. The inflammatory receptor CD40 is expressed on human adipocytes: contribution to crosstalk between lymphocytes and adipocytes //
Diabetologia. 2009. Vol. 52. Р. 1152-1163.
Prontera C., Martelli N., Evangelista V. et al. Homocysteine
modulates the CD40/CD40L system // J. Am. Coll. Cardiol.
2007. Vol. 49. Р. 2182–2190.
Sabate M., Jimenez-Quevedo P., Angiolillo D. J. et al.
Randomized comparison of sirolimus-Eluting Stent Versus
Standart Stent for Percutaneous Coronary Revascularization in
Diabetic Patients. The Diabetes and Sirolimus-Eluting Stent
(DIABETES) Trial // Circulation. 2005. Vol. 112.
P. 2175–2183.
Uyemura K., Demer L. L., Castle S. C. et al. Cross-regulatory
roles of interleukin (IL)-12 and IL-10 in atherosclerosis //
J. Clin. Invest. 1996. Vol. 97. P. 2130–2138.
Sianos G., Morel M.- A., Kappetein A. P. The SYNTAX Score:
an angiographic tool grading the complexity of coronary artery
disease // EuroInterv. 2005. Vol. 1. Р. 219–227.
Поступила 14.05.2012
© КОЛЛЕКТИВ АВТОРОВ, 2011
УДК 616.12-005.4-089.168
Л. А. Бокерия*, О. Л. Бокерия, У. А. Полякова
çÄêìÜçÄü äéçíêèìãúëÄñàü Ç ãÖóÖçàà Åéãúçõï àòÖåàóÖëäéâ
ÅéãÖáçúû ëÖêÑñÄ: éí åÖïÄçàáåéÇ ÑÖâëíÇàü
Ñé äãàçàóÖëäàï êÖáìãúíÄíéÇ
ФГБУ «Научный центр сердечно-сосудистой хирургии им. А. Н. Бакулева» (директор – академик РАН и РАМН
Л. А. Бокерия) РАМН, Москва
Статья представляет собой краткий обзор механизмов действия наружной контрпульсации (НКП) и опыта внедрения данного метода в клиническую практику. В публикации приведены данные лабораторных и
инструментальных методов исследования, показывающих высокую эффективность и безопасность НКП в
комплексном лечении больных ишемической болезнью сердца.
К л ю ч е в ы е с л о в а : наружная контрпульсация, ишемическая болезнь сердца, эндотелий.
L. A. Bockeria, O. L. Bockeria, U. A. Polyakova
External counterpulsation in treatment of coronary artery disease patients: from mechanisms of action to clinical
outcomes
A. N. Bakoulev Scientific Center for Cardiovascular Surgery of Russian Academy of Medical Sciences, Moscow
* Бокерия Лео Антонович, д-р мед. наук, профессор, академик РАН и РАМН. E-mail: [email protected]
121552, Москва, Рублевское ш., д. 135.
47
ÉêìÑçÄü à ëÖêÑÖóçé-ëéëìÑàëíÄü ïàêìêÉàü, ‹ 2, 2012
A brief review of mechanisms of action of external counterpulsation (ECP) and history of practical application of the
method is presented. The data of laboratory and instrumental examinations showing high efficiency and safety of ECP
in comprehensive treatment of coronary artery disease are provided.
K e y w o r d s : external counterpulsation, coronary artery disease, endothelium.
Ишемическая болезнь сердца (ИБС) остается
важной проблемой в здравоохранении во всем мире. Несмотря на то, что существует множество медикаментозных и хирургических способов лечения
ИБС, они не всегда адекватно помогают пациентам.
Вместе с тем проблема лечения ИБС становится
все более актуальной в связи с накоплением данных длительного наблюдения за больными, при лечении которых использовалась инвазивная тактика. Очевидно, что ни шунтирующие операции,
ни эндоваскулярные методы не решают полностью
проблемы лечения ИБС. Увеличивающееся количество инвазивных вмешательств, как оказалось,
не приводит к уменьшению числа больных с рецидивами стенокардии в результате рестенозов в местах имплантации стентов и окклюзий шунтов,
и порой этим больным невозможно выполнить процедуру повторной реваскуляризации. Результаты
исследования ВАRI (исследование реваскуляризации при аортокоронарном шунтировании (АКШ)
и ангиопластике) [37] показали, что у больных
с многососудистым поражением коронарного русла спустя 5 лет после АКШ и ангиопластики наблюдается значительное ухудшение клинического
и функционального статуса. Все это определяет
необходимость разработки новых подходов к лечению ИБС.
Наружная контрпульсация (НКП) – неинвазивный, немедикаментозный метод лечения. Его непосредственный гемодинамический эффект не
уступает таковому, достигаемому при проведении
внутриаортальной баллонной контрпульсации
[7]. Приоритет в использовании НКП принадлежит американским и китайским исследователям.
На протяжении последнего десятилетия она используется во многих медицинских центрах США,
Европы и Азии. С 1998 г. в медицинском центре
Питтсбургского университета ведется Международный регистр пациентов, к настоящему времени в США лечение с помощью НКП прошли более
20 тыс. больных ИБС и с сердечной недостаточностью (СН) [29].
Отечественный опыт применения НКП соответствует международному и даже дополняет результаты наиболее крупных многоцентровых исследований – MUST–EECP (Multicenter study of enhanced
external counterpulsation) и PEECH (Prospective
Evaluation of EECP in Congestive Heart Failure). Необходимо отметить, что исследования по применению НКП в клинической практике проводятся в полном соответствии с принципами доказательной медицины. Используются высокоинформативные
методы контроля: позитронно-эмиссионная и нагрузочная эмиссионная компьютерная томография
миокарда, коронарография, внутрикоронарная
допплерография, радиоизотопные методы исследования и т. д., что позволяет углубленно изучить механизмы действия НКП.
48
èË̈ËÔ˚ ‡·ÓÚ˚
Ë ÏÂı‡ÌËÁÏ˚ ‰ÂÈÒÚ‚Ëfl çäè
В основе гемодинамического влияния НКП лежит повышение перфузионного давления в коронарных артериях в диастолу и снижение сопротивления сердечному выбросу во время систолы левого желудочка. Это обеспечивается повышением
диастолического давления в аорте в результате ретроградного артериального кровотока, вызываемого быстрым нагнетанием воздуха в три группы
пневматических манжет, обернутых вокруг нижних конечностей пациента (рис. 1, 2). Мгновенное
выпускание воздуха из манжет в начале систолы
левого желудочка приводит к быстрому снижению
периферического сосудистого сопротивления, что
существенно разгружает левый желудочек. Наполнение и выкачивание воздуха в манжетах синхронизировано с сердечным циклом и контролируется
сигналами ЭКГ, которые обрабатываются микропроцессором. В отличие от внутриаортальной баллонной контрпульсации, НКП усиливает венозный
возврат крови, в дальнейшем способствуя увеличению сердечного выброса. Эти гемодинамические эффекты приводят к увеличению кровотока во
множественных сосудистых ложах, включая коронарные артерии. Гемодинамические эффекты во
время процедуры НКП были продемонстрированы
с помощью внутрикоронарной допплерографии
(см. рис. 2). Показано повышение диастолического и среднего внутрикоронарного давления,
при этом систолическое внутрикоронарное давление достоверно снижалось, также отмечено увеличение скорости коронарного кровотока [28].
Нарушение функции эндотелия в последние годы
рассматривают как одну из ключевых причин развития сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ), прежде всего в патогенезе атеросклероза и его осложнений [25, 31, 32]. В настоящее время известно, что эндотелий контролирует сосудистый тонус, рост
гладкомышечных клеток, тромбообразование, фибринолиз и многие другие процессы. Терапию НКП
связывают с мгновенным увеличением кровотока во
множественных сосудистых ложах, включая коронарное кровоснабжение [32]. В результате этого
НКП повышает эндотелиальное напряжение сдвига,
что улучшает эндотелиальную функцию, стимулируя
выделение сосудорасширяющего медиатора оксида
азота (NO) и снижая выделение сосудосуживающего медиатора эндотелина-1 [9, 16]. Эти изменения
прогрессируют во время курса НПК и служат объяснением улучшения коронарной перфузии и расширения сосудов после НКП [10, 15, 16].Снижение напряжения сдвига, которое превалирует в областях,
склонных к атеросклерозу, обычно приводит к атеросклерозу, тогда как физиологическое касательное
напряжение на относительно высоком уровне имеет
антипролиферативный и сосудопротективный
åÄíÖêàÄãõ XVII ÇëÖêéëëàâëäéÉé ëöÖáÑÄ ëÖêÑÖóçé-ëéëìÑàëíõï ïàêìêÉéÇ
Гемодинамические эффекты
коронарной перфузии
Увеличение сердечного
выброса
Диастолический
прирост
Увеличение
диастолического
заполнения
Ретроградный
ток крови в
диастолу
Градиент давления
Окклюзия
Систолическая
разгрузка
Увеличение
венозного возврата
Ремоделирование
Развитие
коллатералей
Повышение напряжения сдвига
Нейрогормоны
Повышение NO
Снижение: BNP, ET-1,
ACE, ANG II
Улучшение
эндотелиальной
функции
Высвобождение
факторов роста
Ангиогенез
и
артериогенез
êËÒ. 1. åÂı‡ÌËÁÏ˚ ‰ÂÈÒÚ‚Ëfl ̇ÛÊÌÓÈ ÍÓÌÚÔÛθ҇ˆËË:
BNP – ÏÓÁ„Ó‚ÓÈ Ì‡ÚËÈÛÂÚ˘ÂÒÍËÈ ÔÂÔÚˉ; Öí-1 – ˝Ì‰ÓÚÂÎËÌ I; ÄëÖ – ‡ˆÂÚËÎıÓÎËÌ; ANG II – ‡Ì„ËÓÚÂÌÁËÌ II
‡
·
êËÒ. 2. ÉÂÏÓ‰Ë̇Ï˘ÂÒÍË ˝ÙÙÂÍÚ˚ ̇ÛÊÌÓÈ ÍÓÌÚÔÛθ҇ˆËË:
‡ – ÔÓ‚˚¯ÂÌË ÒÂ‰Â˜ÌÓ„Ó ‚˚·ÓÒ‡ (‰ÛÔÎÂÍÒ̇fl ˝ıÓ͇‰ËÓ„‡Ïχ ÌËÒıÓ‰fl˘ÂÈ ‡ÓÚ˚) [22]; · – ÛÎÛ˜¯ÂÌË ÍÓÓ̇ÌÓÈ ÔÂÙÛÁËË (ÒÍÓÓÒÚË ‰ÓÔÔÎÂÓ‚ÒÍÓ„Ó
ÔÓÚÓ͇, ÔÓÎÛ˜ÂÌÌ˚Â Ò FloWire ‚ ÔÂ‰ÌÂÈ ÏÂÊÊÂÎÛ‰Ó˜ÍÓ‚ÓÈ ‚ÂÚ‚Ë Î‚ÓÈ ÍÓÓ̇ÌÓÈ ‡ÚÂËË) [28]
эффект. Повышение напряжения сдвига является
главным стимулом для роста коллатералей, так как
происходит открытие ранее сформированных
(предшествующих) коллатералей. Кроме того, повышенное напряжение сдвига ассоциируется с формированием новых больших коллатеральных артерий
(артериогенез) и капиллярных кровеносных сосудов
(ангиогенез) [24, 27, 30, 35]. Повышенное напряжение сдвига ведет к стимуляции продукции сосудистым эндотелием факторов роста, таких как фактор
роста сосудистого эндотелия (VEGF) и тромбоцитарный фактор роста, провоцируя почкование эндотелиальных клеток, способствуя формированию коллатерального коронарного русла. Когда исследова-
лось множество факторов роста, у всех пациентов
было обнаружено выраженное увеличение их
образования после НКП, за исключением Monocyte
chemoattractant protein-1 (MCP-1) – хемокина, близко связанного с семейством цитокинов, который распространяет воспаление и апоптоз (рис. 3). Поэтому
очевидно, что реакция факторов роста/хемокина/цитокинов на НКП является специфической и выборочной для определенных факторов роста [12,
25]. Васкулогенез, местное формирование кровеносных сосудов из костно-мозговых клеток – предшественников эндотелиоцитов, недавно был описан
как дополнительный механизм, который может способствовать развитию коллатералей [14].
49
ÉêìÑçÄü à ëÖêÑÖóçé-ëéëìÑàëíÄü ïàêìêÉàü, ‹ 2, 2012
%
Доля пациентов
с повышением
фактора, %
HGF
66,6
bFGF
66,6
VEGF
33,3
MCP-1
33,3
Фактор
30
26,6
25
18,8
20
15,6
15
10
5
0
0
HGF
bFGF
VEGF
MCP-1
êËÒ. 3. ÄÍÚË‚‡ˆËfl ‡Ì„ËÓ„ÂÌÂÁ‡ ÔË Ì‡ÛÊÌÓÈ ÍÓÌÚÔÛθ҇ˆËË
[13]:
HGF – Ù‡ÍÚÓ ÓÒÚ‡ „ÂÔ‡ÚÓˆËÚÓ‚; bFGF – Ù‡ÍÚÓ ÓÒÚ‡ ÙË·ӷ·ÒÚÓ‚-2
На базе НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН проводилось исследование возможностей метода
НКП в лечении больных ИБС. В него включены
42 пациента, которые были разделены на две
группы: 1-я группа – пациенты, которым проведен
курс НКП, 2-я группа – контрольная. Одной из целей нашего исследования было изучение влияния
НКП на содержание в плазме крови фактора роста
сосудистого эндотелия. В результате выявлено значительное увеличение уровня VEGF в группе НКП,
на основании чего можно выдвинуть гипотезу
о том, что васкулогенез может также являться механизмом, с помощью которого НКП стимулирует развитие коллатералей у пациентов с ИБС.
У больных ИБС наблюдается повышение уровней противовоспалительных цитокинов и молекул
адгезии по сравнению с соответствующими значениями у здоровых людей [3, 12, 15, 17]. В экспериментах доказано, что высокое напряжение сдвига
оказывает благоприятное влияние на противовоспалительные цитокины и молекулы адгезии [1, 3,
15, 17]. Наибольшие перспективы связывают с использованием таких маркеров воспаления, как растворимые молекулы адгезии sICAM-1 (soluble intercellular adhesion molecules I – молекулы межклеточной адгезии I типа) и sVCAM-1 (soluble vascular
cellular adhesion molecules 1 – молекулы адгезии
сосудистого эндотелия I типа). В ходе нашего исследования показано, что на фоне применения курса НКП происходит достоверное снижение уровней sVCAM-1 и sICAM-1, что может служить аргументом в пользу одной из теорий механизмов
положительного воздействия НКП.
Клинические исследования показали, что повышенное содержание в плазме крови молекул адгезии (sVCAM-1, sICAM-1), провоспалительных цитокинов (ИЛ-1, -6, ФНО-α), белков острой фазы (фибриноген, сывороточный амилоид А (САА),
С-реактивный белок, неоптерин), а также увеличение общего количества лейкоцитов и ряда субстанций (гомоцистеин, липопротеин А, аполипопротеин В, окисленные липиды, оксид азота и др.) свиде50
тельствуют о более высоком риске и неблагоприятном прогнозе ССЗ [2, 8, 9]. С-реактивный белок,
«главный» белок острой фазы, является высокочувствительным маркером воспаления и повреждения.
Многими авторами было показано, что повышение
базового уровня СРБ в плазме/сыворотке крови
связано с риском развития и прогрессирования
атеросклероза коронарных артерий и обусловливает менее благоприятный прогноз у больных ИБС.
Кроме того, уровень СРБ является предиктором повторных коронарных событий у пациентов с нестабильной стенокардией и острым инфарктом миокарда [2, 8, 12, 15]. В исследовании G. Liuzzo
и соавт. [8] показано, что при уровне СРБ более
3 мг/л риск повторных серьезных сердечно-сосудистых осложнений у пациентов с нестабильной
стенокардией и отрицательным тестом на тропонин
Т увеличивается в 5 раз. В исследовании THROMBO
[12] повышенный уровень СРБ ассоциировался
с повторными ишемическими событиями в течение
2 лет. В некоторых исследованиях показана значимость СРБ как фактора риска рестеноза после коронарной ангиопластики и стентирования [2, 8, 9,
15]. E. Rossi и соавт. отметили 5-кратное повышение риска смерти и ИМ у больных с тяжелыми заболеваниями периферических сосудов и уровнем
СРБ более 11,7 мг/л. Результаты нашего исследования показали значимое снижение уровня СРБ
в группе пациентов, прошедших курс НКП. Таким
образом, НКП оказывает выраженный противовоспалительный эффект у больных ИБС, наблюдавшийся в данном исследовании, а уменьшение воспаления может иметь клиническое значение для
снижения риска развития неблагоприятных событий у данной группы больных. Повышенный уровень СРБ после операции реваскуляризации миокарда у больных ИБС может служить дополнительным критерием при определении показаний
к проведению курса НКП. Имеется множество данных о роли СРБ в патогенезе атеросклеротических
повреждений: участие в активации комплемента
и моноцитов, стимулирование экспрессии цитокинов и молекул адгезии (sICAM-1, sVCAM-1) на поверхности эндотелия [1, 3, 12, 15, 17]. Результаты
многих исследований демонстрируют, что НКП является эффективным способом вмешательства для
снижения уровней СРБ, sVCAM-1 и sICAM-1
в плазме крови. Вместе взятые результаты говорят
о том, что противовоспалительный эффект может
помочь объяснить механизм уменьшения симптомов после сеансов НКП.
Установлено, что совместное определение
уровней маркера воспаления (СРБ) и дисфункции
миокарда (высокочувствительный мозговой натрийуретический пептид – NT-proBNP) повышает
прогностическое значение каждого из этих показателей в отношении прогноза ИБС. Исходный уровень NT-proBNP связан с концентрацией СРБ
в плазме крови, что подтверждает взаимосвязь процессов воспаления и нейрогуморальных механизмов нарушений гемодинамики у пациентов с ИБС
[4,18]. На фоне курса НКП в нашем исследовании
отмечено достигающее уровня достоверности
åÄíÖêàÄãõ XVII ÇëÖêéëëàâëäéÉé ëöÖáÑÄ ëÖêÑÖóçé-ëéëìÑàëíõï ïàêìêÉéÇ
снижение уровня мозгового натрийуретического
пептида. Средние концентрации NTproBNP были
значимо выше у пациентов с исходно повышенным
уровнем СРБ в плазме крови, чем у больных с уровнем СРБ менее 6 мг/л.
Сравнительно недавно к потенциальным факторам риска атеросклероза стали относить гомоцистеинемию. Взаимосвязь между повышением концентрации гомоцистеина в плазме крови и увеличением риска ССЗ достоверно установлена в ходе
Фрамингемского исследования [25]. Эта связь оказалась настолько важной, что послужила основанием для создания гомоцистеиновой теории атеросклероза. Исследование European Collaborative
Study выявило, что гипергомоцистеинемия представляет собой независимый модифицируемый
фактор риска ССЗ [8, 15]. Наиболее достоверные
доказательства связи между ССЗ и гомоцистеином
получены в ходе проспективных когортных исследований – Physicians Health Study, British United
Provident Study, Trombo Study, British Regional
Heart Study.
Результаты нашего исследования демонстрируют, что НКП является эффективным способом вмешательства для снижения уровня гомоцистеина
в плазме крови.
Воспаление и тромбоз играют важную роль
в патогенезе различных ССЗ. Одним из механизмов, связывающих воспаление и тромбообразование, является активация сигнальной системы
CD40/CD40L [17]. В исследованиях последних
лет изучалось диагностическое и прогностическое значения sCD40L у больных ИБС. Было показано достоверное увеличение уровней sCD40L
у больных с ИМ и нестабильной стенокардией по
сравнению с больными со стабильной стенокардией напряжения и здоровыми лицами. Так,
у больных ИБС при высоком уровне sCD40L
(более 1,5 нг/мл) риск развития ИМ существенно
выше по сравнению с больными ИБС с уровнем
sCD40L менее 1,5 нг/мл. Повышение уровня
sCD40L в плазме связано с развитием рестеноза
после баллонной ангиопластики коронарных
‡
·
артерий. Данный показатель можно рассматривать как маркер воспаления и тромбообразования
одновременно, а повышение его уровня является
фактором риска ССЗ и связано с неблагоприятным прогнозом у больных ИБС [17]. Наши данные
показывают, что НКП приводит к значительному
снижению уровня sCD40L в плазме крови, тем самым оказывая противовоспалительный эффект.
Исследование Y. Zhang и соавт. [11] было спланировано с целью изучения влияния НКП на функцию сосудистого эндотелия, ремоделирования сосудов и атерогенез в экспериментальной модели гиперхолестеринемии у свиней (рис. 4). Тридцать
пять свиней были рандомизированы в три группы:
диета с высоким содержанием холестерина, диета
с высоким содержанием холестерина плюс НКП
и обычная диета. Коронарные артерии и аорта животных подверглись гистопатологическому, иммуногистохимическому исследованиям, а также
вестерн блот-анализу. Пик диастолического напряжения сдвига артерии значительно увеличивался во
время НКП по сравнению с исходным состоянием.
Гиперплазия интимы наблюдалась в коронарных
артериях в группе с диетой с высоким содержанием
холестерина, тогда как у животных, получавших
НКП, соотношение площади интимы и медии значимо снизилось – на 41,6%. Гиперхолестеринемия
уменьшила экспрессию эндотелиальной NO-синтазы и увеличила фосфорилирование внеклеточной
сигналрегулируемой киназы 1/2. НКП-терапия
смягчала эти неблагоприятные изменения. В заключении исследования показано, что НКП снижает гиперхолестерин-индуцированное повреждение эндотелия, тормозит пролиферацию и миграцию гладкомышечных клеток сосудов, уменьшает индекс
ядерного антигена клеточной пролиферации, подавляет формирование внеклеточного матрикса и
в конце концов тормозит избыточный рост интимы
и развитие атеросклероза, увеличивая напряжение
сдвига на стенки артерии, что, в свою очередь, активизирует эндотелиальную NO-синтазу и, возможно, подавляет чрезмерную активацию внеклеточной сигналрегулируемой киназы 1/2. Данное
‚
êËÒ. 4. ùÎÂÍÚÓÌ̇fl ÏËÍÓÒÍÓÔËfl ÍÓÓ̇ÌÓÈ ‡ÚÂËË ÔË ÏÓ‰ÂÎËÓ‚‡ÌËË „ËÔÂıÓÎÂÒÚÂËÌÂÏËË Û Ò‚ËÌÂÈ (×500) [11]:
‡ – ‚ ÍÓÌÚÓθÌÓÈ „ÛÔÔÂ; · – ‚ „ÛÔÔ ‰ËÂÚ˚ Ò ‚˚ÒÓÍËÏ ÒÓ‰ÂʇÌËÂÏ ıÓÎÂÒÚÂË̇: ‚ÌÛÚÂÌÌflfl ÔÓ‚ÂıÌÓÒÚ¸ ‡ÚÂËË ÔÓÍ˚Ú‡ Á̇˜ËÚÂθÌ˚Ï ÍÓ΢ÂÒÚ‚ÓÏ ‡‰„ÂÁËÓ‚‡ÌÌ˚ı ÍÎÂÚÓÍ, ̇·Î˛‰‡ÂÚÒfl ˝Ì‰ÓÚÂΡθÌ˚È ·ÂÒÔÓfl‰ÓÍ ÍÎÂÚÓÍ Ë Ëı ÒÎÛ˘Ë‚‡ÌËÂ; ‚ – ‚ „ÛÔÔ ‰ËÂÚ˚ Ò ‚˚ÒÓÍËÏ ÒÓ‰ÂʇÌËÂÏ ıÓÎÂÒÚÂË̇ Ë çäè: ̇·Î˛‰‡ÂÚÒfl ÏÂ̸¯Â ÍÓ΢ÂÒÚ‚Ó ‡‰„ÂÁËÓ‚‡ÌÌ˚ı ÍÎÂÚÓÍ, ˝Ì‰ÓÚÂΡθÌ˚ ÍÎÂÚÍË ÒÓÒÛ‰Ó‚ ‚˚ÒÚ‡Ë‚‡˛ÚÒfl Ô‡‡ÎÎÂθÌÓ ÚÓÍÛ ÍÓ‚Ë
51
ÉêìÑçÄü à ëÖêÑÖóçé-ëéëìÑàëíÄü ïàêìêÉàü, ‹ 2, 2012
Зона контроля
‡
Увеличение плотности капилляров
·
·
‡
Рост новых клеток эндотелия
Рост новых гладкомышечных клеток
‡
·
Зона инфаркта
‡
·
êËÒ. 5. åÓÙÓÎӄ˘ÂÒÍËÂ Ë ÒÚÛÍÚÛÌ˚ ËÁÏÂÌÂÌËfl ÏËÓ͇‰‡ ̇ ÙÓÌ Ôӂ‰ÂÌËfl ̇ÛÊÌÓÈ ÍÓÌÚÔÛθ҇ˆËË (‡) Ë ·ÂÁ Ú‡ÍÓ‚ÓÈ (·).
åËÍÓÙÓÚÓ, ÓÍ‡Ò͇ „ÂχÚÓÍÒËÎËÌÓÏ Ë ˝ÓÁËÌÓÏ. Ç „ÛÔÔ çäè ÓÚϘÂÌÓ Û‚Â΢ÂÌË ÔÎÓÚÌÓÒÚË Í‡ÔËÎÎflÓ‚, ‚˚fl‚ÎÂÌ ÓÒÚ ÌÓ‚˚ı
„·‰ÍÓÏ˚¯Â˜Ì˚ı Ë ˝Ì‰ÓÚÂΡθÌ˚ı (ÍÓ˘ÌÂ‚Ó„Ó ˆ‚ÂÚ‡) ÍÎÂÚÓÍ (Guibi W. U. Ë ÒÓ‡‚Ú., 2006)
исследование демонстрирует взаимосвязь НКПопосредованного повышенного напряжения сдвига
с торможением гиперплазии интимы при поддержании антиатерогенного влияния хронического воздействия напряжения сдвига. Также авторы исследования предполагают, что НКП должна рассматриваться как терапевтическая стратегия для лечения
больных с атеросклеротическими окклюзирующими заболеваниями.
Хотелось бы отметить еще одно значимое исследование (рис. 5), которое демонстрирует положительное влияние НКП на рост новых клеток эндотелия. В экспериментной группе собак с ОИМ был
проведен курс НКП, а в контрольной группе он не
проводился. По результатам исследования выявлено, что в экспериментальной группе отмечено увеличение плотности капилляров, а также рост новых
гладкомышечных клеток и новых клеток эндотелия
(в группе НКП клетки эндотелия остаются коричневого цвета).
Кроме того, терапия НКП может привести
и к так называемому тренирующему эффекту
в результате снижения периферического сосудистого сопротивления, аналогичному эффекту от
физических упражнений. Широко известно, что
регулярные физические упражнения улучшают
эндотелиальную функцию за счет повышения
кровообращения и напряжения сдвига, что,
в свою очередь, увеличивает еNOS/NO-метаболизм. В данном аспекте механизм НКП подобен
физическим упражнениям. Так как большинство
кардиологических пациентов не могут выполнять
физические упражнения в достаточной мере для
того, чтобы достигнуть подобного уровня увеличения артериального напряжения сдвига, то НКП
может помочь им в этом, обеспечив защиту сосудов, подобную достигаемой при интенсивных физических упражнениях.
52
äÎËÌ˘ÂÒÍË ˝ÙÙÂÍÚ˚
̇ÛÊÌÓÈ ÍÓÌÚÔÛθ҇ˆËË
Положительные клинические эффекты НКП,
обусловленные увеличением миокардиального кровотока и улучшением сократительной функции миокарда, изучены во многих исследованиях, а именно: уменьшение количества приступов стенокардии [6, 7, 22] и потребности в нитратах [1, 6, 7, 29];
повышение толерантности к физическим нагрузкам
[6, 20, 26, 27, 33, 34]; увеличение времени развития
стресс-индуцированной депрессии сегмента ST,
сопровождающееся уменьшением дефекта перфузии миокарда [20, 21, 26, 27, 33, 34].
Как известно, основным критерием клинической
эффективности лечения является уменьшение жалоб больного. Уменьшение количества приступов
стенокардии при НКП было отмечено уже в первых
сообщениях и подтверждено последующими [6, 7,
20, 22, 29]. Часто ставится вопрос о существовании приемлемого количества приступов стенокардии и необходимости стремиться к полному их подавлению. Исследование TIBBS [36] показало, что
от степени подавления ишемических эпизодов зависит прогноз выживаемости. Максимально возможное уменьшение количества приступов – не
просто решение проблемы комфорта и повышения
качества жизни, а вопрос прогноза заболевания.
Оценка влияния НКП на клинические характеристики больных со стенокардией показала статистически достоверное и планомерное от недели к неделе снижение среднего числа приступов стенокардии и потребности в короткодействующих
нитратах. Существенное изменение симптоматики
ИБС и, как следствие, значительное снижение доз
принимаемых нитратов, достигнутые в нашей работе, схожи с результатами предыдущих исследований. Сопоставление полученных данных об изме-
åÄíÖêàÄãõ XVII ÇëÖêéëëàâëäéÉé ëöÖáÑÄ ëÖêÑÖóçé-ëéëìÑàëíõï ïàêìêÉéÇ
нениях функционального класса стенокардии продемонстрировало яркую положительную динамику
как у больных без предшествующей хирургической
коррекции ИБС, так и у пациентов с реваскуляризацией миокарда.
Снижение основных показателей гемодинамики
артериального давления, частоты сердечных сокращений наблюдали как после проведенного курса НКП, так и после каждой процедуры. Такие изменения параметров вызваны снижением общего периферического сопротивления и способствуют
более экономному режиму работы сердца [1, 36].
Периферические эффекты могут быть особенно
важными для симптоматического улучшения, наблюдаемого у пациентов без свидетельства об увеличении перфузии миокарда после НКП.
По данным литературы, в исследованиях, включающих выполнение перфузионной сцинтиграфии
миокарда до и после НКП, выявлено существенное
снижение числа стресс-индуцированных нарушений перфузии в среднем у 75–83% больных [20,
33]. Полученные нами результаты в виде уменьшения стресс-индуцированной ишемии и размера дефекта перфузии миокарда при нагрузке у 75%
больных согласуются с этими данными. Как ожидалось, существенное улучшение показателей перфузии выявлено на фоне нагрузки и не было отмечено изменений в стойких дефектах перфузии и дефектах перфузии в покое после лечения. Чаще
всего данные области миокарда соответствуют зонам постинфарктного кардиосклероза, и отсутствие эффекта в них связано с невозможностью обратного развития рубцовых изменений. Поскольку
достоверное улучшение перфузии отмечается
только при нагрузке, очевидно, НКП способствует
повышению коронарного резерва за счет ангиогенеза. Между тем D. Masuda и соавт. [26, 27] продемонстрировали статистически значимое улучшение
перфузии миокарда в покое при использовании позитронно-эмиссионной томографии, считая это
увеличение коронарного кровообращения следствием развития коллатералей. Увеличение миокардиального резерва после НКП позволяет объяснить
достоверное повышение толерантности к физическим нагрузкам и улучшение качества жизни больных после курса НКП.
åÂÒÚÓ çäè ÒÂ‰Ë ‰Û„Ëı ÏÂÚÓ‰Ó‚ ΘÂÌËfl
˯ÂÏ˘ÂÒÍÓÈ ·ÓÎÂÁÌË ÒÂ‰ˆ‡
В настоящее время к этому вопросу подходят
с различных точек зрения. Так, G. J. Juetersonke
называет ее «естественным шунтированием» и считает альтернативой АКШ, апеллируя неинвазивностью, относительно невысокой стоимостью процедуры. Он сделал вывод о том, что НКП можно использовать как самостоятельный метод лечения
и для оптимизации результатов предыдущих реваскуляризаций миокарда. В то же время некоторые
исследователи считают, что НКП не может быть терапией «первой линии». Она должна применяться
в том случае, когда медикаментозная терапия исчерпала свои возможности, а проведение процедур реваскуляризации миокарда по целому ряду
причин не представляется возможным [13]. Существует и третья точка зрения, согласно которой
ученые предполагают применять НКП при неэффективности медикаментозного лечения, но перед
хирургической коррекцией ИБС; при необходимости отсрочить инвазивное вмешательство или в качестве подготовки к нему, а также при отказе пациента от операции [23].
Таким образом, результаты проведенных исследований указывают на перспективность метода
НКП в комплексном лечении больных ИБС. Более
широкое внедрение метода в клиническую практику значительно расширит контингент больных,
при лечении которых будут получены положительные результаты НКП. Данный метод применим для
пациентов с тяжелым диффузным поражением коронарных артерий или для тех, у кого повторная реваскуляризация не может быть выполнена или сопряжена с высоким риском. Особой областью использования НКП может стать ее применение
у больных с СН различной этиологии, находящихся
на этапе подготовки к оперативному лечению.
Для более полной оценки эффективности НКП
у этой категории пациентов необходимо проведение дальнейших исследований.
Преимущества метода очевидны: это прежде всего неинвазивность, доступность, безопасность. Уникальность метода связана с возможностью его использования в условиях как стационарного, так и амбулаторного лечения. Вследствие улучшения
перфузии миокарда и уменьшения нагрузки на сердце при НКП происходит купирование симптомов заболевания, значительно снижает необходимость
приема лекарственных препаратов и повышает качество жизни пациентов.
Л И Т Е РА Т У РА
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
Беленков Ю. Н., Рябов В. В., Габрусенко С. А. Усиленная
наружная контрпульсация: сб. ст. В 3 т. Т. 3. М.: Алимпек ,
2008. С. 5–131.
Евстифеева С. Е., Лупанов В. П., Самко А. Н. и др. Оценка
клинического течения, прогноза и эффективности медикаментозного лечения, коронарного шунтирования и транслюминальной коронарной ангиопластики больных ишемической болезнью сердца со стенозирующим коронарным
атеросклерозом (данные 5-летнего проспективного наблюдения) // Кардиология. 2006. № 6. С. 4–9.
Akhtar M., Wu G. F., Du Z. M. et al. Effect of external counterpulsation on plasma nitric oxide and endothelin-1 levels //
Am. J. Cardiol. 2006. Vol. 98. Р. 28–30.
Arakawa N., Nakamura M., Aoki H., Hiramori K. Plasma
brain natriuretic peptide concentration predicts survival after
acute myocardial infarction // J. Am. Coll. Cardiol. 1996.
Vol. 27. Р. 1656–1661.
Arora R. R., Chen H. J., Rabbani L. Effects of enhanced counterpulsation on vascular cell release of coagulation factors //
Heart Lung. 2005. Vol. 34, № 4. P. 252–256.
Arora R. R., Chou T. M., Jain D. et al. The multicenter study of
enhanced external counterpulsation (MUST-EECP); effect of
EECP on exersice-induced myocardial ischemia and anginal
episodes // J. Am. Coll. Cardiol. 1999. Vol. 33. P. 1833–1840.
Barsness G. W., Feldman A. M., Holmes D. R. Jr et al. The
International EECP Patient Registry (IEPR): design, methods,
baseline characteristics, and acute results // Clin. Cardiol.
2001. Vol. 24. Р. 435–442.
Bonetti P. O., Bareness G. W., Keelan P. C. et al. External
enhanced counterpulsation improves endothelial function in
53
ÉêìÑçÄü à ëÖêÑÖóçé-ëéëìÑàëíÄü ïàêìêÉàü, ‹ 2, 2012
9.
10.
11.
12.
13.
14.
15.
16.
17.
18.
19.
20.
21.
22.
patients with symptomatic coronary artery disease // J. Am.
Coll. Cardiol. 2003. Vol. 41, № 10. Р. 1761–1768.
Bonetti P. O., Gadasalli S. N., Lerman A., Barsness G. W.
Successful treatment of symptomatic coronary endothelial
dysfunction with enhanced external counterpulsation // Mayo
Clin. Proc. 2004. Vol. 79, № 5. Р. 690–692.
Bonetti P. O., Lerman L. O., Lerman A. Endothelial dysfunction: a marker of atherosclerotic risk- Arterioscler Thromb
Vase // Biol. 2003. Vol. 23. Р. 168–175.
Cayatte A. J., Palacino J. J., Horten K., Cohen R. A. Chronic
inhibition of nitric oxide production accelerates neointimal formation and impairs endothelial function in hypercholesterolemic rabbits // Arterioscler. Thromb. 1994. Vol. 14.
Р. 753–759.
Chatzizisis Y. S., Coskun A. U., Jonas M. et al. Role of
endothelial shear stress in the natural history of coronary atherosclerosis and vascular remodeling: molecular, cellular, and
vascular behavior // J. Am. Coll. Cardiol. 2007. Vol. 49.
Р. 2379–2393.
Feldman A. M. External enhanced counterpulsation: mechanism of action // Clin. Cardiol. 2002. Vol. 25 (Suppl. 2).
Р. 11–15.
Freedman S. B., Isner J. M. Therapeutic angiogenesis for coronary artery disease // Ann. Intern. Med. 2002. Vol. 136.
Р. 54–71.
Gan L., Miocic M., Doroudi R. et al. Distinct regulation of vascular endothelial growth factor in intact human conduit vessels
exposed to laminar fluid shear stress and pressure // Biochem.
Biophys. Res. Commun. 2000. Vol. 272. Р. 490–496.
Harrison D. G., Widder J., Grumbach I. et al. Endothelial
mechanotrans-duction, nitric oxide and vascular inflammation // J. Intern. Med. 2006. Vol. 259. Р. 351–363.
Kervinen H., Kaartinen M. et al. Prognostic usefulness of plasma monocyte/macrophage and T-lymphocyte activation
markers in patients with acute coronary syndromes // Am. J.
Cardiol. 2004. Vol. 94. Р. 993–996.
Kho S., Liuzo J., Suresh K. et al. Vascular endothelial growth
factor and atrial nutriuretic peptide in enhanced external counterpulsation. Program and abstracts of the 82nd Annual meeting of the Endocrine Society. June 21–24.2000. Toronto,
Ontario, Сanada (Abstr. № 561).
Kim M. C., Kini A., Sharma S. K. Refractory angina pectoris:
mechanism and therapeutic options // J. Am. Coll. Cardiol.
2002. Vol. 39. Р. 923–934.
Lakshmi M.V., Kennard E. D., Kelsey S. F. et al. Relation of the
pattern of diastolic augmentation
during a course of
enhanced external counterpulsation (EECP) to clinical benefit
(from the International EECP Patient Registry (IEPR)) // Am.
J. Cardiol. 2002. Vol. 89. Р. 1303–1305.
Lаwson W. E., Hui J. C. K., Cohn P. F. Long-term prognosis of
patients with angina treated with enhanced external counterpulsation: five-year follow-up study // Clin. Cardiol. 2000.
Vol. 23. Р. 254–258.
Lawson W. E., Hui J. C. K., Lang G. Treatment benefit in the
enhanced external counterpulsation consortium // Cardiology.
2000. Vol. 94. Р. 31–35.
23.
24.
25.
26.
27.
28.
29.
30.
31.
32.
33.
34.
35.
36.
37.
Lawson W. E., Kennard E. D., Holubkov R. et al. Benefit and
Safety of Enhanced external counterpulsation in treating coronary artery disease patients with a history of congestive heart
failure // Cardiology. 2001. Vol. 96. Р. 78–84.
Lewis B. S., Flugelman M. Y., Weisz A. et al. Angiogenesis by
gene therapy: a new horizon for myocardial revascularization? // Cardiovasc. Res. 1997. Vol. 35. Р. 490–497.
Lin K., Hsu P. P., Chen B. P. et al. Molecular mechanism of
endothelial growth arrest by laminal shear stress // Proc. Natl.
Acad. Sci. USA. 2000. Vol. 97. Р. 9385–9389.
Masuda D., Nohara R., Hirai T. et al. Enhanced External couterpulsation improved myocardial perfusion and coronary flow
reserve in patients with chronic stable angina // Eur. Heart J.
2001. Vol. 22. Р 1451–1458.
Masuda D., Nohara R., Kataoka K. et al. Enhanced external counterpulsation promotes angiogenesis factors in patients with chronic stable angina // Circulation. 2001. Vol. 104 (Suppl. l1). Р. 444.
Michaels A. D., Accad M., Ports T. A., Grossman W. Left ventricular systolic unloading and augmentation of intracoronary
pressure and Doppler flow during enhanced external counterpulsation // Circulation. 2002. Vol. 106. Р. 1237–1242.
Michaels A. D., Linnemeier G., Soran O. et al. Two-year outcomes after enhanced external counterpulsation for stable
angina pectoris (from the International EECP Patients Registry
[IEPR]) // Am. J. Cardiol. 2004. Vol. 93. Р. 461–464.
Mukherjee D., Cornelia K., Bhatt D. L. et al. Clinical outcome
of a cohort of patients eligible for therapeutic angiogenesis or
transmyocardial revascularization // Am. Heart J. 2001.
Vol. 142. Р. 72–74.
Resnick N., Yahav H., Shay-Salit A. et al. Fluid shear stress
and the vascular endothelium: for better and for worse // Prog.
Biophys. Mol. Biol. 2003. Vol. 81. Р. 177–199.
Shechter M., Matetzky S., Feinberg M. S. et al. External counterpulsation therapy improves endothelial function in patients
with refractory angina pectoris // J. Am. Coll. Cardiol. 2003.
Vol. 42. Р. 2090–2095.
Stys T. P., Lawson W. E., Hui J. C. K. et al. Effects of enhanced
external counterpulsation on stress radionuclide coronary perfusion and exercise capacity in chronic stable angina pectoris // Am. J. Cardiol. 2002. Vol. 89. Р. 822–824.
Urano H., Ikeda H., Ueno T. et al. Enhanced external counterpulsation improves exersice tolerance, reduced exersice-induced
myocardial ischemia and improves left ventricular diastolic filling
in patients with coronary artery disease // J. Am. Coll. Cardiol.
2001. Vol. 37, № 1. Р. 93–99.
Van Royen N., Piek J. J., Buschman I. et al. Stimulation of arteriogenesis; a new concept for the treatment of arterial occlusive
disease // Cardiovasc Res. 2001. Vol. 49. Р. 543–553.
Weber F., Schneider H., von Arnim Т., Urbaszek W. Нeart rate
variability and ischemia in patients with coronary heart disease
and stable angina pectories; influence of drug therapy and prognostic value. TIBBS Investigators Group. Total ischemic burden
bisoprolol study // Eur. Heart J. 1999. Vol. 20, № 1. Р. 38–50.
Writing group for the bypass angioplasty revascularization
investigation (BARI) investigators // J. Am. Med. Assoc.
1997. Vol. 277. Р. 715–721.
Поступила 22.08.2012
54
åÄíÖêàÄãõ XVII ÇëÖêéëëàâëäéÉé ëöÖáÑÄ ëÖêÑÖóçé-ëéëìÑàëíõï ïàêìêÉéÇ
© КОЛЛЕКТИВ АВТОРОВ, 2012
УДК 616.131.1-008.331.1(091)
В. П. Подзолков, С. В. Горбачевский, С. П. Глянцев*
ãûÑåàãÄ êÄîÄùãÖÇçÄ èãéíçàäéÇÄ
à êÄáêÄÅéíäÄ èêéÅãÖåõ ãÖÉéóçéâ ÉàèÖêíÖçáàà
ФГБУ «Научный центр сердечно-сосудистой хирургии им. А. Н. Бакулева» (директор – академик РАН и РАМН
Л. А. Бокерия) РАМН, Москва
В статье впервые изучен и описан жизненный путь кандидата медицинских наук, детского кардиохирурга Л. Р. Плотниковой. Показан ее вклад в разработку проблемы легочной гипертензии.
К л ю ч е в ы е с л о в а : Л. Р. Плотникова, история кардиохирургии в России, история НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН.
V. P. Podzolkov, S. V. Gorbachevsky, S. P. Glyantsev
Liudmila Rafaelevna Plotnikova and her contribution in development of pulmonary hypertension issue
A. N. Bakoulev Scientific Center for Cardiovascular Surgery of Russian Academy of Medical Sciences, Moscow
It is for the first time that life and career of L.R. Plotnikova, Cand. Med. Sci., pediatric cardiologist is studied and presented. Her contribution to the consideration of pulmonary hypertension issue is reported.
K e y w o r d s : L. R. Plotnikova, history of cardiosurgery in Russia, history of Bakoulev A. N. Scientific Center for
Cardiovascular Surgery of the Russian Academy of Medical Science
ïËÛ„‡ÏË Ì Óʉ‡˛ÚÒfl.
ïËÛ„‡ÏË ÒÚ‡ÌÓ‚flÚÒfl
Людмила Рафаэлевна Плотникова (Каминская)
(рис. 1) родилась 29 ноября 1934 г. в Москве. Ее
отец, эмигрировавший в Россию итальянский коммунист-интернационалист, был репрессирован
и погиб в лагерях. Мать, французская уроженка
Швейцарии, не зная русского языка, работала некоторое время машинисткой в интернациональной
школе, где учились многие будущие генеральные
секретари компартий зарубежных стран (рис. 2).
В 1940 г. мать получила гражданство СССР. Воспитывал Людмилу отчим, Рафаэль Шулимович Каминский, простой рабочий, прекрасной души человек.
С детства Людмила Рафаэлевна свободно владеет
французским языком, а в школе и в институте выучила английский.
Ее отрочество и ранние школьные годы пришлись на Великую Отечественную войну. В 1952 г.
после окончания средней школы с серебряной медалью она поступила в 1-й МОЛМИ им. И. М. Сеченова, который окончила в 1958 г. (рис. 3) и после
4-месячной специализации по хирургии стала работать врачом-хирургом и заместителем главного
врача по лечебной работе в Иваньковской районной больнице Тульской области (рис. 4).
Почему Л. Р. Плотникова выбрала хирургию?
Очень просто. На первых двух курсах занималась
в научном студенческом кружке при кафедре анатомии, а с 3-го курса пошла в кружок на кафедру
оперативной хирургии и топографической анатомии, которой заведовал академик АМН СССР
и ректор института, профессор В. В. Кованов.
В то время в кружке занимались Б. А. Константинов, а позже – Г. Э. Фальковский и Л. А. Бокерия,
ставшие впоследствии выдающимися ученымикардиохирургами.
Работа в кружке приобщила ее к научной деятельности. В то время хирургов интересовал новый
метод выполнения сложных операций на сердце
в условиях гипотермии с целью уменьшения по-
êËÒ. 1. á‡ÒÎÛÊÂÌÌ˚È ‚‡˜ êî ã˛‰ÏË· ê‡Ù‡˝Î‚̇ èÎÓÚÌËÍÓ‚‡ (ä‡ÏËÌÒ͇fl), 2011 „.
* Глянцев Сергей Павлович, д-р мед. наук, руководитель отдела истории сердечно-сосудистой хирургии. E-mail: [email protected]
121552, Москва. Рублевское шоссе, д. 135.
55
ÉêìÑçÄü à ëÖêÑÖóçé-ëéëìÑàëíÄü ïàêìêÉàü, ‹ 2, 2012
êËÒ. 2. ë χÏÓÈ. 1936 „.
êËÒ. 3. ã. ê. ä‡ÏËÌÒ͇fl ̇ ÍÛÊÍ ͇Ù‰˚ ÓÔÂ‡ÚË‚ÌÓÈ ıËÛ„ËË Ë ÚÓÔÓ„‡Ù˘ÂÒÍÓÈ ‡Ì‡ÚÓÏËË 1-„Ó åéãåà. 1956 „.
êËÒ. 4. èÓ ‡ÒÔ‰ÂÎÂÌ˲ ã. ê. ä‡ÏËÌÒ͇fl ‡·Óڇ· ıËÛ„ÓÏ ‚ à‚‡Ì¸ÍÓ‚ÒÍÓÈ ‡ÈÓÌÌÓÈ ·ÓθÌˈÂ.
1960 „.
требности организма в кислороде во время вмешательства. В эксперименте на собаках было доказано, что при глубоком наркозе в сочетании с введением нейроплегических препаратов снижение температуры тела и насыщение крови кислородом
происходит плавно, без скачков.
В 1956 г. в журнале «Экспериментальная хирургия» Л. Р. Каминская в соавторстве с В. И. Метелицей и Е. М. Челуховой опубликовала свою
первую научную статью под названием «Исследование газообмена при гипотермии». В дальнейшем эти данные В. И. Бураковский использовал
в своей монографии « Сухое‘‘ сердце в условиях
’’
гипотермии в хирургии
врожденных пороков
сердца» (М., 1961). Так что после института ее
жизненный путь был предопределен. Работая
56
в районной больнице, она освоила весь необходимый спектр вмешательств ургентной хирургии,
акушерства и гинекологии, травматологии, приобрела большой хирургический опыт (около 600
операций), научилась самостоятельно мыслить
как хирург, брать ответственность за судьбу
больного на себя.
Ç àÌÒÚËÚÛÚ ÒÂ‰Â˜ÌÓ-ÒÓÒÛ‰ËÒÚÓÈ ıËÛ„ËË
После окончания работы по распределению
Людмила Рафаэлевна вернулась в Москву
и в 1961–1962 гг. трудилась хирургом в Московской городской больнице № 36, а в сентябре
1962 г. поступила в клиническую ординатуру при
отделении врожденных пороков сердца (ВПС)
в Институт сердечно-сосудистой хирургии АМН
åÄíÖêàÄãõ XVII ÇëÖêéëëàâëäéÉé ëöÖáÑÄ ëÖêÑÖóçé-ëéëìÑàëíõï ïàêìêÉéÇ
êËÒ. 5. ã. ê. èÎÓÚÌËÍÓ‚‡ (‚ ˆÂÌÚ ‚ Ә͇ı) ÒÂ‰Ë Û˜‡ÒÚÌËÍÓ‚ I ÇÒÂÒÓ˛ÁÌÓ„Ó ÒËÏÔÓÁËÛχ ÔÓ Î„ӘÌÓÈ „ËÔÂÚÂÌÁËË. åÓÒÍ‚‡, 1969 „.
СССР, которым заведовал В. И. Бураковский. Обучаясь в ординатуре, Л. Р. Плотникова начала заниматься научными исследованиями легочной гипертензии при ВПС и после окончания обучения осенью 1963 г. была зачислена в отделение на
должность младшего научного сотрудника.
Спустя три года В. И. Бураковский стал директором Института, и отделение врожденных
пороков сердца возглавил профессор В. А. Бухарин. К этому времени Людмила Рафаэлевна собрала материал и представила его к защите.
В 1968 г. кандидатская диссертация на тему «Вопросы хирургического лечения открытого артериального протока и изолированного дефекта
межжелудочковой перегородки, осложненных
легочной гипертензией», выполненная под руководством В. И. Бураковского, была успешно защищена.
ã„Ә̇fl „ËÔÂÚÂÌÁËfl
Изучение легочной гемодинамики у 185 больных с открытым артериальным протоком и дефектом межжелудочковой перегородки, из которых
150 страдали легочной гипертензией, дало
Л. Р. Плотниковой возможность впервые сделать
вывод о том, что при высокой легочной гипертензии определяющим является не уровень давления
в легочной артерии, а величина сопротивления сосудов малого круга кровообращения, которая отражает степень сосудистых изменений в легких.
В связи с этим автор предложила разделить всех
больных по этому показателю на три группы
с выделением в третьей группе двух подгрупп в зависимости от величины сопротивления и артериовенозного сброса. Для оценки состояния сосудов малого круга кровообращения при наличии высокого легочного сопротивления были применены
фармакологические пробы с введением сосудорасширяющих веществ непосредственно в легочную артерию. Эффективность оперативного лечения данных пороков была изучена в отдаленные
сроки методом катетеризации полостей сердца
и легочной артерии. В итоге Л. Р. Плотникова разработала и обосновала показания к операциям при
ВПС с легочной гипертензией, которые используются по настоящее время.
Продолжая работать над темой легочной гипертензии при ВПС, Л. Р. Плотникова провела
тщательный анализ историй болезни 2500 больных, сопоставив клинические данные с гемодинамикой, патоморфологическими изменениями, изучила непосредственные и отдаленные результаты
хирургического лечения, позволившие ей дифференцировать две формы легочной гипертензии –
функциональную и склеротическую. С использованием всех современных в то время методов ею
были разработаны вопросы диагностики различных форм легочной гипертензии, особенности хирургического лечения ВПС, ведения послеоперационного периода, выявления и лечения осложнений, возникающих у больных с легочной
гипертензией. Совместно с В. И. Бураковским она
предложила классификацию больных с ВПС и возросшим легочным кровотоком в зависимости от
степени развития легочной гипертензии. Изучение
естественного течения дефектов межжелудочковой перегородки (250 больных в возрасте от
3,5 года до 30 лет) позволило сделать вывод о необходимости ранней операции во избежание прогрессирования изменений в сосудах малого круга
кровообращения.
Материалы этих исследований были доложены
на I Всесоюзном симпозиуме по легочной гипертензии (рис. 5), а также оформлены в виде монографии
под названием «Легочная гипертензия при врожденных пороках сердца», изданной совместно
с В. И. Бураковским и В. А. Бухариным (М., 1975)
и ставшей классической, и в методических рекомендациях «Диагностика и лечение больных с ВПС
бледного типа с увеличенным легочным кровотоком», выпущенных в соавторстве с В. А. Бухариным
(М., 1975). Полученные результаты были также доложены на советско-американских симпозиумах
в 1975, 1977, 1980 и 1983 гг., на II Всероссийском
57
ÉêìÑçÄü à ëÖêÑÖóçé-ëéëìÑàëíÄü ïàêìêÉàü, ‹ 2, 2012
í‡Ú‡‰‡ î‡ÎÎÓ
êËÒ. 6. é‰Ì‡ ËÁ ÌÂÏÌÓ„Ëı ÊÂÌ˘ËÌ,‚˚·‡‚¯Ëı ÔÓÙÂÒÒ˲ ‰ÂÚÒÍÓ„Ó Í‡‰ËÓıËÛ„‡
кардиологическом съезде и IX Международном конгрессе кардиологов в 1982 г.
Работая в отделении в должности старшего научного сотрудника (с 1975 г.), Людмила Рафаэлевна
овладела всеми современными методами обследования кардиологических больных, включая катетеризацию полостей сердца и ангиокардиографию,
самостоятельно стала выполнять ряд операций при
ВПС (рис. 6).
В 1979 г. отделение ВПС возглавил профессор
В. П. Подзолков, под началом которого Л. Р. Плотникова продолжила свою научную и хирургическую деятельность (рис. 7).
После 1980 г. Людмила Рафаэлевна приступила
к сбору материала по тетраде Фалло. Совместно
с лабораторией рентгенохирургического исследования сердца и сосудов, которой руководил профессор Ю. С. Петросян, она разработала программу обследования больных, позволившую получить четкое
представление о состоянии внутрисердечной и легочно-сосудистой анатомии, о гемодинамике малого
круга кровообращения, определить показания к первичной и двухэтапной коррекции порока, разработать условия выполнения радикальной операции.
Под руководством В. П. Подзолкова Людмила
Рафаэлевна выявила наиболее часто возникающие
осложнения после наложения системно-легочных
анастомозов. Она установила, что после формирования анастомоза по Cooley хирургически значимое сужение ветвей легочной артерии возникало
чаще (в 42,4% случаев), нежели после анастомоза
по Blalock–Taussig (17%). На основании полученных результатов были разработаны оптимальные
методы закрытия системы легочных анастомозов,
рациональное применение которых позволило снизить госпитальную летальность с 16,5% после первичной коррекции и с 36,1% после паллиативных
вмешательств до 6–7% в обеих группах больных.
Были предложены и успешно применены
В. П. Подзолковым методы закрытия соустья при
анастомозах по Potts, Shumacker, Вишневскому–Донецкому. Все это способствовало резкому
снижению послеоперационной летальности и улучшению отдаленных результатов при двухэтапном
хирургическом лечении.
По данной теме были опубликованы методические рекомендации «Радикальное лечение тетрады
Фалло после ранее выполненных системно-легочных анастомозов» (М., 1989 г.), сделаны научные
доклады на советско-французском (1985 г.), советско-американском (1986 г.) и советско-индийском
êËÒ. 7. ã. ê. èÎÓÚÌËÍÓ‚‡ (‚ ˆÂÌÚÂ) ÔÓÒΠÛÚÂÌÌÂÈ ÍÓÌÙÂÂ̈ËË ‚ ÓÚ‰ÂÎÂÌËË
‚ÓʉÂÌÌ˚ı ÔÓÓÍÓ‚ ÒÂ‰ˆ‡, Ò΂‡ ÓÚ
Ì – Á‡‚Â‰Û˛˘ËÈ ÓÚ‰ÂÎÂÌËÂÏ ‡Í‡‰ÂÏËÍ êÄåç Ç. è. èÓ‰ÁÓÎÍÓ‚. 1996 „.
58
åÄíÖêàÄãõ XVII ÇëÖêéëëàâëäéÉé ëöÖáÑÄ ëÖêÑÖóçé-ëéëìÑàëíõï ïàêìêÉéÇ
(1987 г.) симпозиумах, на Всесоюзном симпозиуме
(1989 г.), на II и V Всероссийских съездах сердечно-сосудистых хирургов (1993, 1999 г.).
В конце 1990-х и в 2000-е гг. научные интересы
Л. Р. Плотниковой были связаны с разработкой
тактики хирургического лечения сложных и атипичных форм тетрады Фалло и атрезии легочной
артерии, изучением патоморфологических изменений миокарда у больных с тетрадой Фалло, разработкой тактики этапного лечения этих больных при
гипоплазии системы легочной артерии. Ее интересовало также функциональное состояние ксеноперикардиальной заплаты с моностворкой в зависимости от сроков, прошедших после операции, и ее
влияние на качество отдаленных результатов радикальной коррекции тетрады Фалло.
ÑÛ„Ë ËÒÒΉӂ‡ÌËfl ã. ê. èÎÓÚÌËÍÓ‚ÓÈ
Практическая и научная деятельность Людмилы Рафаэлевны проходила в годы становления отечественной кардиохирургии, поэтому ее научная деятельность
затрагивала различные аспекты диагностики и хирургического лечения ВПС. Ее работы – это первые
в стране публикации, посвященные дефекту аортолегочной перегородки (совместно с В. И. Бураковским,
1965 г.), аномалиям коронарных артерий (в соавторстве с В. В. Алекси-Месхишвили и В. П. Подзолковым,
1974, 1980, 1983 г.), травматическим порокам сердца
(1980, 1982, 1985 г.).
Совместно с доктором биологических наук
Д. Н. Бочковой из Института медицинской генетики АМН СССР Л. Р. Плотникова провела первые
в стране исследования по клинико-генеалогическому изучению врожденных синдромов с поражением
сердца. Обследование более 150 больных показало, что ВПС в ряде случаев – проявление наследственно обусловленных синдромов, наличие которых
может отражаться на естественном течении пороков и на исходах хирургических вмешательств при
них. Были выявлены 11 дифференцированных
и недифференцированных синдромов, описан чаще всего встречавшийся синдром «рука–сердце»
(1980 г.) и некоторые другие.
В 1999–2001 гг. коллективом сотрудников
НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН были изданы клинические «Лекции по сердечно-сосудистой хирургии», ряд глав в которых (открытый артериальный
проток, дефект аортолегочной перегородки, септальные дефекты и проблема легочной гипертензии
при ВПС) написан Л. Р. Плотниковой. Кроме того,
она опубликовала 124 научные статьи, из которых
83 – в центральных журналах.
С 1965 по 1995 г. Л. Р. Плотникова была бессменным секретарем-референтом секции сердечно-сосудистых хирургов Московского кардиологического общества им. А. Л. Мясникова, ставшей
в 1996 г. региональной, московской, секцией Ассоциации сердечно-сосудистых хирургов России.
тей старшего возраста отдела хирургии ВПС,
а с 2005 г. трудится в отделении хирургии детей
старшего возраста с ВПС. В течение 30 лет она была наставником молодежи, руководя клинической
подготовкой молодых врачей, ординаторов и аспирантов.
В приказе директора Центра академика РАМН
Л. А. Бокерия, изданном к 70-летию Л. Р. Плотниковой, сказано: «Работая в Центре практически со
дня его основания, Л. Р. Плотникова – одна из немногих в нашей стране обладает опытом диагностики и хирургического лечения всех типов ВПС. Ее
изданная в 1975 г. в соавторстве с В. И. Бураковским и В. А. Бухариным монография по легочной
гипертензии при ВПС не потеряла актуальности до
сегодняшнего дня. Ее исследования по патофизиологии и хирургическому лечению всего спектра
ВПС с легочной гипертензией, тетрады Фалло широко известны как у нас в стране, так и за рубежом
и внедрены во многих кардиохирургических центрах страны и в практическое здравоохранение. Целеустремленность, талант организатора и руководителя, эрудиция, способность успешно решать
поставленные задачи позволили внедрить в клиническую практику многие научные разработки
Л. Р. Плотниковой, которые помогли спасти жизни
и вернуть здоровье многим пациентам».
Она и сейчас в строю. Являясь заместителем руководителя по лечебной работе, она проводит огромную работу по ведению автоматизированной
истории болезни, ежемесячному и ежегодному анализу хирургической деятельности отделения, анализу осложнений после операций, ежедневно делится опытом с молодыми сотрудниками (рис. 8).
Не случайно в 2006 г. Указом Президента РФ
é̇ Ë Ò„ӉÌfl ‚ ÒÚÓ˛
В 1999 г. в связи с реорганизацией Центра Людмила Рафаэловна перешла работать в отделение де-
êËÒ. 8. ã .ê. èÎÓÚÌËÍÓ‚‡ ÍÓÌÒÛθÚËÛÂÚ ÏÓÎÓ‰˚ı ÍÓÎ΄. 2011 „.
59
ÉêìÑçÄü à ëÖêÑÖóçé-ëéëìÑàëíÄü ïàêìêÉàü, ‹ 2, 2012
«за большой вклад в развитие медицинской науки,
здравоохранения и многолетнюю добросовестную
работу» Людмиле Рафаэлевне Плотниковой было
присвоено высокое звание заслуженного врача
Российской Федерации.
Это отчасти и благодаря ее трудам в изучении
патологии сосудов малого круга кровообращения
в 1999 г. по инициативе директора НЦССХ
им. А. Н. Бакулева РАМН академика РАМН
Л. А. Бокерия было создано новое и единственное
на сегодняшний день в стране клиническое отделе-
ние, основной проблематикой которого является
разработка новых методов диагностики, терапии
и хирургического лечения заболеваний сердца
с прогрессирующей легочной гипертензией.
Таким образом, являясь одной из немногих
в стране женщин-кардиохирургов, Л. Р. Плотникова внесла большой и оригинальный вклад в развитие отечественной сердечно-сосудистой хирургии
и особенно в разработку сложнейшей проблемы
врожденных пороков сердца, осложненных легочной гипертензией.
Поступила 22.08.2012
60
1/--страниц
Пожаловаться на содержимое документа