close

Вход

Забыли?

вход по аккаунту

- - Бурятская государственная

код для вставкиСкачать
МИНИСТЕРСТВО СЕЛЬСКОГО ХОЗЯЙСТВА
РОСИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ
ФГОУ ВПО «Бурятская государственная сельскохозяйственная
академия им. В.Р. Филиппова»
А.А.Оножеев,
доктор ветеринарных наук, профессор
Профилактика нарушений минеральной
недостаточности у крупного рогатого скота
Монография
Улан-Удэ
Издательство ФГОУ ВПО БГСХА, 2006
1
УДК 619:616.9-036.21:636.2
О 59
Оглавление
Печатается по решению
научно-технического совета ФГОУ ВПО
«Бурятская государственная сельскохозяйственная
академия им. В.Р. Филиппова»
Рецензенты:
Ю.А. Тарнуев – заслуженный деятель науки
Республики Бурятия и РФ, заведующий кафедрой терапии
и клинической диагностики, доктор ветеринарных наук,
профессор.
Ч.М. Санданов – директор Бур.НИИСХ СО РАСХН,
доктор ветеринарных наук, профессор.
О 59
Оножеев А.А.
Профилактика нарушений минеральной недостаточности у крупного рогатого скота: Монография. – УланУдэ: Издательство БГСХА, 2006. – 262 с.: ил.
В монографии на основании собственных исследований и литературных
данных изложены основные вопросы профилактики нарушении минеральной
недостаточности у крупного рогатого скота. В книге освещается на современном уровне физиологическая и биохимическая роль уникального и жизненно
важного микроэлемента для человека и животного, каковыми является йод.
Дано описание этиологии, клиники, лечебно-профилактические мероприятия
при нарушении минерального обмена у крупного рогатого скота. Уделяется
внимание проблемам взаимоотношения организма и внешней среды.
Данные, полученные автором монографии, могут быть полезными
для специалистов биологического, ветеринарного профиля в учебном процессе образовательных учреждений, научных исследований при изыскании новых приемов профилактики и лечения минеральной недостаточности у крупного рогатого скота и повышения продуктивности животных.
УДК 619:616.9-036.21:636.2
© ФГОУ ВПО БГСХА, 2006
© Оножеев А.А., 2006
2
Введение ……………………………………………..…….......6
Часть I
Глава I. Собственные исследования……………………........9
I.I.I. Оценка эндемической ситуации в биохимических
провинциях..........................................................................................9
I.I.2. Краткая природно-климатическая характеристика
территории Амурской области…………..……………...…….......10
I.I.3. Краткая природно-климатическая характеристика
территории Республики Бурятия………………….…………........24
I.I.4. Содержание йода в почвах…………...…………….…...29
I.I.5. Кобальт в почвах……………..…………………….…...32
I.I.6. Йод в растениях…………………………………..……..33
I.I.7. Йод в природных водах…………………………………36
Глава 2. Обмен веществ и его значение в развитии
эндемического зоба........................……………………………… 39
I.2.I. Этиология эндемического зоба………………….....…..42
I.2.2. Распространение заболевания………………………....47
I.2.3. Клинические признаки йодной недостаточности……49
I.2.4. Классификация эндемического зоба у крупного рогатого
скота………………………………………………............................50
Часть II
Глава 3. Клинические проявления йодной недостаточности у
крупного рогатого скота при наблюдениях на спонтанном
материале...........................................................................................52
2.3.1. Анатомо-морфологическая и гистологическая
характеристика щитовидной железы…....………………………..55
2.3.2. Соматометрические показатели крупного рогатого скота
при йодной недостаточности…………………………….…..........63
2.3.3. Содержание йода в сыворотке крови коров……………70
2.3.4. Содержание общего белка и его фракций в сыворотке
крови коров…………………………………………........................70
2.3.5. Содержание азота в сыворотке крови коров……………71
2.3.6. Содержание свободных аминокислот в сыворотке крови
коров…………………………………………………........................71
Глава 4. Результаты исследований при экспериментальном
гипо- и гипертиреозе у коров…………………....………………..73
3
2.4.1. Аминокислотный обмен при экспериментальном гипои гипертиреозе у коров………………………………………….....74
2.4.2. Клиническое проявление экспериментальных гипо- и
гипертиреоза у коров…………………………………………….....76
2.4.3. Содержание йода и его фракций в сыворотке крови коров…77
2.4.4. Содержание общего белка и его фракций в сыворотке
крови коров………………………………………………………….80
2.4.5. Содержание общего азота в сыворотке крови коров…84
2.4.6. Содержание свободных аминокислот в сыворотке крови
коров......................................................................................................85
Глава 5. Влияние подкормки йодом и йод+кобальтом на
обмен веществ у крупного рогатого скота при эндемическом
зобе…….............................................................................................95
2.5.1. Определение доз калия йодида и кобальта хлорида для
подкормки животных………………..........………………………..95
2.5.2. Данные биохимических исследований крови коров до и
после подкормки их микроэлементами и инъекции тетравитом...104
2.5.3. Исследование содержимого рубца………………......109
2.5.4. Содержание свободных аминокислот в молоке………110
2.5.5. Влияние йода, кобальта и тетравита на клинические
признаки..............................................................................................117
2.5.6. Изменение содержания йода и его фракций в сыворотке
крови...................................................................................................119
2.5.7. Содержание свободных аминокислот в моче…………141
Глава 6. Щитовидная железа и обмен витаминов у крупного рогатого скота при йодной недостаточности....…………148
2.6.1. Витамины в профилактике бесплодия крупного рогатого
скота……………………………………………………………………148
2.6.2. Влияние витамина А на воспроизводительную функцию
животных…………………………………………………………..149
2.6.3. Влияние витамина Е на воспроизводительную
способность коров……………………………………………..…155
2.6.4. Влияние витамина D на воспроизводительную
деятельность животных………………………………………….156
2.6.5. Влияние тетравита на профилактику гинекологических
заболеваний у коров……………………………………......……..159
2.6.6. Роль микроэлементов в жизнедеятельности и
воспроизводительной функции коров…………………....……..163
2.6.7. Эффективность обогащения рационов йодом, кобальтом,
тетравитом и его действие на воспроизводительную функцию и
продуктивность коров……………………….....…………………167
Глава 7. Эффективность применения микроэлементов и
витаминов у телят при недостаточности йода и кобальта…170
2.7.1. Влияние солей йода и кобальта на клинические,
гематологические и биохимические показатели…………………170
2.7.2. Расчет экономической эффективности мероприятий по
профилактике эндемического зоба……………………………....184
Глава 8. Обсуждение результатов исследования………190
Выводы………………………………………………………..202
Практические рекомендации…………………………….....205
Список литературы………………………………………….207
4
5
Введение
Актуальность темы. Болезни животных, связанные с нарушением обменных процессов в организме, широко распространены и наносят большой ущерб животноводству.
Нарушения же обмена веществ у животных – одна из острейших проблем в современном животноводстве многих стран (Луцкий Д.Я., Жаров А.В., Шишков В.П. и др., 1978; Замарин Л.Г., 1983;
Кондрахин И.П., 1989; Уразаев Н.А., Кабыш А.А. и др., 1990; Эленшлегер А. А., 1998).
Среди заболеваний, характеризующихся нарушением обмена
веществ, особое место занимают эндемические болезни (йодная
недостаточность, зобная болезнь), важнейшими причинами которых считаются дефицит или избыток некоторых химических элементов в объектах биосферы. В частности, возникновение и развитие эндемического зоба в настоящее время связывается в основном с недостаточным поступлением в организм йода.
При недостатке йода в почве, воде и растениях снижается содержание его в организме, нарушается функция щитовидной железы, что влечет за собой недостаточное образование гормона тироксина. При этом понижаются окислительные процессы, падает
газообмен, ослабляется обмен белков.
Настоящая работа посвящена комплексному изучению проблемы йода – уникального и жизненно важного микроэлемента для
человека и животных.
Актуальность темы определяется весьма широким распространением йоддефицитных биогеохимических провинций, к которым относятся Поволжье, Амурская область и Бурятия.
К биогеохимическим провинциям, по определению академика
А.П. Виноградова (1957), относятся местности, в которых наблюдается определенная биологическая реакция у организмов на избыток
или недостаток макро- и микроэлементов в окружающей среде.
Крупным достижением последних лет являются сведения о
том, что недостаток йода является причиной возникновения более
30 болезней и болезненных симптомов. До недавнего же времени
всю проблему патологии йодной недостаточности связывали только с выраженными формами эндемического зоба. Вместе с тем,
клинически выраженный зоб наблюдается у крупного рогатого
6
скота редко. Он протекает медленно, без выраженных клинических
признаков. Своевременные меры профилактики и лечения болезней йодной недостаточности позволяют значительно снизить падеж и заболеваемость животных. Все это требует значительного
расширения и углубления исследований по проблеме йодной недостаточности. Дефицит йода, кобальта в рационах и в настоящее
время наносит огромный ущерб животноводству за счет снижения
молочной, мясной и шерстной продуктивности, воспроизводительной способности и поголовья животных, так как йодно-кобальтовая профилактика их в Амурской области и Бурятии плохо организована или не организована вообще.
Без теоретического обоснования закономерностей накопления
живыми организмами йода и кобальта, определения биогеохимических провинций и изучения биогеохимического цикла их в окружающей среде, а также без разработки на этой основе рекомендаций по определению уровней содержания этих микроэлементов
в организме молочных коров изучаемой зоны с учетом продуктивности, плодовитости и качества потомства невозможно кардинальное решение практических вопросов в области ветеринарии, связанных с йодной недостаточностью.
Амурская область и Бурятия являются слабоизученными биогеохимическими провинциями с йодно-кобальтовой недостаточностью, так как на этих территориях среди животных и людей распространен эндемический зоб, уровская болезнь и другие заболевания, связанные с недостатком йода и кобальта. Все это обусловливает появление морфологических изменений в органах и тканях, что приводит к понижению иммунобиологических свойств
организма. Отсюда становится очевидной необходимость глубокого изучения состояния обмена веществ и продуктивности у крупного рогатого скота в зависимости от функционального состояния
щитовидной железы на фоне йодной недостаточности, а также в
связи с подкормкой животных солями йода и кобальта. Выяснение
этих вопросов расширит представления о патогенезе йодной недостаточности и даст возможность определить перспективные пути
разработки более эффективных методов диагностики и терапии при
этом заболевании животных.
Проведение таких исследований имеет определенный теоретический интерес и практическое значение при изучении эндеми7
ческого зоба в условиях значительного дефицита микроэлементов.
По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), на
земном шаре в настоящее время более 1 млрд. человек рискуют
подвергнуться страданиям, в основе которых лежит дефицит йода.
Среди более 200 млн. человек диагностированы на эндемический
зоб, гипотиреоидизм новорожденного, эндемический кретинизм.
Геохимические особенности эндемических районов являются одной из причин несбалансированности микроэлементов и витаминного состава рациона. В свою очередь, нарушение функции
щитовидной железы приводит к расстройству витаминного и микроэлементного баланса в организме. Помимо недостаточности и
нарушения соотношения других микроэлементов, в этиологии эндемического зоба важная роль принадлежит кормлению, то есть
основному фактору внешней среды, обеспечивающему гомеостаз
организма. Для синтеза тиреоидных гормонов необходим белок,
содержащий достаточное количество аминокислоты тирозина.
Дефицит белка и других веществ в рационе ведет к возникновению гипопротеинемии, диспротеинемии и еще больше усиливает
нарушение функции щитовидной железы, проявляющееся в уменьшении образования гормонально-активных соединений и концентрации их в крови. Даже на фоне достаточной обеспеченности рациона йодом, но при дефиците белка может происходить снижение синтеза гормонов, а значит, и функции щитовидной железы.
Краткая характеристика причин и дополнительных факторов,
способствующих возникновению нарушения функции щитовидной
железы, показывает сложность задач ветеринарных работников по
определению реальных мер борьбы с эндемическим зобом, что
является актуальной задачей медицинской и ветеринарной науки.
Выяснение причин эндемических болезней и факторов, влияющих
на их течение и развитие, требует дальнейших всесторонних и углубленных исследований.
8
ЧАСТЬ I
Глава 1. Собственные исследования
1.1.1. Оценка эндемической ситуации
в биогеохимических провинциях
В.И. Вернадскому (1960) удалось показать общие закономерности распределения минеральных элементов в природе. Он создал учение о зависимости химического состава растений от химического состава земной коры. В дальнейшем идеи В.И. Вернадского нашли развитие в работах А.П. Виноградова, выяснившего
существование на Земле разных биогеохимических провинций,
связанных с недостаточностью или избыточностью многих минеральных элементов. Трудами В.В. Ковальского были раскрыты зональные закономерности круговорота химических элементов в
биосфере, что позволило разработать и предложить систему биогеохимического районирования.
Принципы биогеохимического районирования опираются на
следующие критерии: 1) географическое изменение концентраций
и соотношений химических элементов в геохимической среде и в
организмах; 2) чувствительность организмов к определенным концентрациям химических элементов (пороговые концентрации); 3)
реакции организмов на повышенные и пониженные концентрации
химических элементов и появление эндемических заболеваний; 4)
геохимические условия изменения продуктивности животных.
При биогеохимическом районировании выделяются таксоны
нескольких порядков: регион – биосферы – таксон первого порядка,
субрегион биосферы – таксон второго порядка и биогеохимическая
провинция – таксон третьего порядка (Ковальский В.В., 1978).
Каждый регион биосферы делится на субрегионы, в состав
которых входят различные по размерам территории, выделяемые
на литолого-геохимической основе с учетом проявления характерных реакций организмов (часто в виде эндемических заболеваний).
Биогеохимические провинции входят в состав субрегионов
биосферы и характеризуются постоянными реакциями организма,
проявляющимися в пределах определенной территории.
Амурская область и Забайкалье относятся к биогеохимической
провинции с йодно-кобальтовой недостаточностью, так как на этих
территориях среди животных и людей распространен эндемический зоб.
9
Эндемический зоб – это биогеохимическая эндемия, обусловленная прежде всего недостатком йода во внешней среде, приводящем к
недостаточному поступлению его в организм человека и животных.
Наличие зоба в ряде биогеохимических провинций, несмотря на проводимые лечебно-профилактические мероприятия, указывает на то, что
этиология этого заболевания гораздо сложнее и что в патогенезе зоба,
кроме недостатка йода в окружающей среде, играют роль также другие
факторы, которые усиливают или ослабляют эндемию зоба. В числе их
называют недостаточное, избыточное или же несбалансированное поступление в организм кобальта, марганца, фтора и ряда других микроэлементов, а также жиров, белков и витаминов.
Нашей задачей явилось изучение содержания йода и кобальта
в почве, растениях и воде Амурской области и Бурятии и выявление влияния уровня содержания этих элементов на обмен веществ
при эндемическом зобе у животных, а также разработка на этой
основе рекомендаций оптимальных уровней этих микроэлементов
в кормах для молочных коров изучаемой зоны с учетом продуктивности, плодовитости и качества потомства.
1.1.2. Краткая природно-климатическая характеристика
территории Амурской области
чвы, развивающиеся на элювии изверженных, метаморфических
пород, на третичных песчано-галечниковых отложениях, четвертичных глинах и суглинках, на делювиальных отложениях.
Почвообразующими породами Амурско-Зейско-Буреинской
равнины являются третичные песчано-галечниковые отложения,
четвертичные глинистые отложения озерно-речного происхождения и современные аллювиальные отложения.
Основными типами почв области являются горно-тундровые,
горные буро-таежные, буро-таежные, бурые лесные, лугово-бурые,
дерново-луговые, луговые черноземовидные, луговые, дерновоподзолистые, торфянисто-подзолистые, болотные и пойменные
аллювиальные (табл. 1).
Таблица 1
Структура почвенного покрова Амурской области
№ п/п
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
Основной тип почв
Горно-тундровые
Горные буро-таежные
Буро-таежные
Бурые лесные
Лугово-бурые
Дерново-луговые
Лугово-черноземовидные
Луговые
Дерново-подзолистые
Торфянисто-подзолистые
Лугово-болотные
Болотные
Пойменные аллювиальные
Площадь, тыс. га
2950,0
1577,0
6513,0
2133,0
100,5
132,2
756,6
705,7
2153,4
467,6
128,6
3453,4
619,7
%
8,2
43,9
18,2
5,9
0,3
0,4
2,1
2,0
6,0
1,4
0,3
9,6
1,7
Природно-климатические и производственные условия Амурской области разнообразны, они во многом определяют необходимость дифференцированного подхода к разработке системы ведения животноводства. Южная часть области – равнинная, северная
– горная. Климат – резко континентальный с абсолютной разностью температур до 80°С, при этом на территории области наблюдается множество климатических оттенков. В формировании растительного покрова участвует даурская, восточно-сибирская, охотская и маньчжурская флора.
Территория Амурской области входит в Приамурско-Приморскую провинцию, включающую следующие геоморфологические
зоны: а) Становое нагорье и горную страну Джугдыр; б) горную
страну Тукурингра-Соктахан-Джагды; в) Верхнезейскую равнину
и г) Амурско-Зейско-Буреинскую равнину.
Почвы Амурской области сформировались на почвообразующих породах различного происхождения и литологического состава. Характер почвообразующих пород тесно связан с рельефом и
геологическими условиями Приамурья. Здесь распространены по-
В Зейском районе Амурской области были проведены исследования под руководством В.В. Ковальского, две экспедиции биогеохимической лаборатории Института геохимии и аналитической химии АН
СССР и две – Всесоюзного института животноводства. Большие экспедиционные работы в Амурской области были проведены Советом по
изучению производительных сил при АН СССР (Корецкая Л.А.). Анализируя результаты многочисленных экспедиционных исследований
почв Амурской области, провели картографирование почв (рис. 1) в
различных почвенно-климатических биогеохимических зонах.
Приводим картограммы валового содержания йода и кобальта в почвах горной и высокоравнинной зон Амурской области, составленные на основании исследований, проведенных Амурской
10
11
Рис. 2. Картограмма содержания валового йода в почвах (мг/кг) горной
и высокоравнинной зон Амурской области
1 - < 0,5; 2 – 0,5 – 1,0; 3 – 1,0 – 1,5; 4 – 1,5 – 2; 5 – > 0,2
Рис. 1. Схематическая почвенная карта Амурской области
1 – горно-тундровые; 2 – горные буро-таежные иллювиальногумусовые, горные бурые таежные; 3 – буро-таежные; буро-таежные
глееватые; 4 – бурые лесные, бурые лесные оподзоленные; 5 – луговобурые; 6 – дерново-луговые глееватые; 7 – луговые черноземновидные,
луговые черноземновидные глееватые; 10 – торфянисто-подзолистоглеевые; 11 – торфянисто-перегнойно-глеевые, перегнойно-глеевые;
12 – торфянисто- и торфянисто-глеевые; 13 – пойменные, пойменнолуговые, пойменно-луговые глеевые
12
13
биогеохимической лабораторией. Все указанные концентрации
валового йода, представленные на картограмме (рис. 2), являются
недостаточными для удовлетворения потребности последующих
звеньев биогеохимической пищевой цепи – животных организмов.
Установлено, что все исследованные почвы горной и высокоравнинной зон Амурской области характеризуются значительным
недостатком йода. На картограмме (рис. 3) даны различные градации содержания в почвах валового кобальта. Показано, что около
40% всех исследованных почв бедны кобальтом.
Из таблицы 1 видно, что горные буро-таежные почвы занимают самую большую площадь области – 43,9%. Общая мощность
гумусового горизонта – 25 – 30 см. Горные буро-таежные дерновые породы отличаются тяжелым механическим составом. Реакция почв кислая (рН 4,3 – 4,4).
Среднее содержание в горных буро-таежных почвах подвижных форм кобальта – 0,34 мг/кг, меди – 2,3 мг/кг, а также
валового йода – 0,82 мг/кг, подвижного марганца – 95,9 мг/кг
(Ковальский В.В., Ладан А.И., 1981).
Буро-таежные почвы распространены в зоне тайги. Площадь
почв – 6513 тыс. га, что составляет 18,2% территории области.
Обменная кислотность (по рН солевой вытяжки) в верхних
горизонтах буро-таежных почв колеблется в пределах 5,4 – 6,7, что
указывает на их слабокислую и близкую к нейтральной реакцию.
Валовое содержание микроэлементов в буро-таежных почвах
имеет колебания: йода – 0,12–2,69 мг/кг (среднее – 1,006); меди –
2,28 – 29,6 мг/кг (среднее 11,35); кобальт – 4,7 – 38,95 мг/кг (среднее 15,89); марганца – 208,3 – 2041,6 мг/кг (среднее 817,8) (Ковальский В.В., Ладан А.И., 1981).
Среднее содержание в буро-таежных почвах подвижных форм
кобальта – 0,21 мг/кг, меди – 2,43 мг/кг, а также валового йода –
1,01 мг/кг следует отнести к нижней границе пороговых концентраций, а содержание подвижного марганца – 147,3 мг/кг – к верхней границе (Ковальский В.В., Ладан А.И., 1981). Поэтому в Приамурье зарегистрирован эндемический зоб среди сельскохозяйственных животных и человека.
Бурые лесные почвы являются зональным типом почв зоны хвойно-широколиственных лесов и лесостепи. Общая площадь составляет 2133,3 тыс. га, или 5,9% от всей территории Амурской области.
Характерными признаками бурых лесных почв являются значительное содержание гумуса и слабокислая реакция среды – рН 4,2 – 4,4.
Концентрация подвижных форм микроэлементов в бурых лесных почвах имеет колебания: кобальта – 0,106 – 0,510 мг/кг (средняя 0,268); цинка – 0,236 – 0,705 мг/кг (средняя 0,442); меди – 1,56
мг/кг; марганца – 11,3 – 370 мг/кг (средняя 131,1) (Ковальский В.В.,
Ладан А.И., 1981).
Бурые лесные почвы при незначительном содержании в них
жизненно важных элементов питания (меди, кобальта, цинка, йода)
имеют повышенное содержание подвижного марганца. Установлено, что подвижного марганца больше всего в поверхностных
горизонтах.
Гидрографическая сеть Амурской области развита хорошо.
Обилие летних осадков, умеренное испарение, водоупорные грунты на значительной части территории – все это причины того, что
в области более 2900 рек длиной не менее 10 км. Их общая протяженность превышает 77 тыс. км. Однако большинство их малые,
длиной до 100 км. Средних рек (от 100 до 500 км) – 94, а больших
(длиной более 500 км) всего семь: Амур (верхнее и частично среднее течение), Зея, Селемджа, Гилюй, Бурея, Олекма, Нюкжа.
14
15
Рис. 3. Картограмма содержания валового кобальта в почвах (мг/кг)
горной и высокогорной зоны Амурской области
1 – < 5,0; 2 – 5,0 – 10,0; 3 – 10,0 – 15,0; 4 – 15,0 – 20,0; 5 – >20,0
В поверхностном питании рек области главную роль играют
дождевые воды, что обусловлено преобладанием осадков теплого
периода над зимними (табл. 2).
Таблица 2
Источники питания основных рек (в % от годового стока)
Река
Зея
Бурея
Площадь
бассейна, км
233000
69790
Питание
снеговое
16
14
дождевое
73
78
подземное
11
8
Роль основных источников питания изменяется в течение года.
Так, весной преобладает снеговое питание. В летне-осенний период основное питание – дождевое. Зимой единственным источником являются подземные воды.
Крупных озер в области нет, но имеются многочисленные небольшие пресноводные водоемы. Наибольшей озерностью отличается горная зона. В северной и северно-западной части области,
в верховьях водосборов рек Селемджи и Буреи распространены
моховые (сфагновые) болота, а в южных и центральных районах
преобладают травяные и мохо-травяные болота. Процессу заболачивания способствует малый уклон поверхности, тяжелый механический состав почв и значительные осадки в теплый период.
Грунтовые воды распространены повсеместно. Во всех случаях
поверхность из зеркала отражает рельеф местности.
Содержание йода и кобальта в различных водоисточниках
Амурской области приведено в картограммах (рис. 4 – 7).
Нами было изучено содержание йода и кобальта в пастбищных травах и в осоково-разнотравном сене различных районов
Амурской области. Результаты исследований в виде средних величин и пределов колебаний представлены в картограммах (рис. 8,
9). Из картограмм видно, что в осоково-разнотравном сене содержится меньше йода и кобальта, чем в пастбищных травах.
Было установлено, что пастбищные травы в большинстве случаев содержат йод в недостаточном количестве или количестве,
близком к нижней границе нормы; 41% исследованных средних
проб пастбищных трав содержат недостаточное количество кобальта (ниже 0,2 мг/кг сухого вещества) и 59% – близкое к нижней
границе нормы.
16
Значительная протяженность территории области, сложность
физико-географических условий определяет большое разнообразие растительного покрова. По характеру географического размещения и смены типов лесной растительности выделены три зоны:
хвойных (таежных) лесов или зона тайги, смешанных хвойно-широколиственных лесов и лесостепи (рис. 10). Зона тайги занимает
больше двух третей площади области, распространяясь широкой
полосой с запада на восток, окаймляя с севера Амурско-ЗейскоБуреинскую равнину.
Зона хвойно-широколиственных лесов занимает южную часть
высокоравнинной зоны (Шимановский и Мазановский районы), а
также юго-западную и юго-восточную части Амурско-Зейско-Буреинской равнины – Архаринский, Бурейский, Завитинский, Октябрьский, Ромненский, Свободненский и Благовещенский районы.
Зона лесостепи занимает центральную и южную части Амурско-Зейско-Буреинской равнины (Серышевский, Белогорский, Ивановский, Тамбовский, Константиновский, Михайловский и Октябрьский районы).
Рис. 4. Схематическая карта содержания йода
в поверхностных водоисточниках
1 – < 5,0; 2 – 5,0 – 1,0; 3 – >1,0 (мкг/л) Амурской области
17
Рис. 5. Схематическая карта содержания кобальта
в поверхностных водоисточниках
Рис. 6. Схематическая карта содержания йода в водах скважин
1 – < 0,5; 2 – 0,5 – 1,0; 3 – >1,0 (мкг/л) Амурской области
1 – < 0,3; 2 – 0,3 – 0,6; 3 – >0,6 (мкг/л) Амурской области
18
19
Рис. 7. Схематическая карта содержания кобальта в водах скважин
1 – < 0,3; 2 – 0,3 – 0,6; 3 – >0,6 (мкг/л) Амурской области
Рис. 8. Схематическая карта содержания йода в пастбищных травах
1 – < 0,1; 2 – 0,1 – 0,175; 3 – >0,175 (мг/кг сух. в-ва) Амурской области
20
21
Рис. 9. Схематическая карта содержания кобальта в пастбищных травах
1 – < 0,25; 2 – 0,25 – 1,0; 3 – >1,0 (мг/кг сух. в-ва) Амурской области
22
Рис. 10. Карта растительных зон Амурской области
1 – зона тайги, а – подзона средней тайги, б – подзона южной тайги;
2 – зона хвойно-широколиственных лесов; 3 – зона лесостепи
23
1.1.3. Краткая природно-климатическая характеристика
территории Республики Бурятия
Республика Бурятия расположена в юго-восточной части Сибири,
южнееи восточнееозера Байкал, с площадью зеркала 31500 км2 и глубиной 1620 м. Даже в самое теплое время температура воды на поверхности озера составляет около +13,6°С. Почти 80% территории бассей-
на озера Байкал – этой уникальной «жемчужины мира» – входит в состав
Бурятии. На северо-западе и севере Бурятия граничит с Иркутской, на
востоке – с Читинской областями, на юго-западе – с Республикой Тыва
и на юге – с Монгольской Народной Республикой. Занимаемая ею площадь равна 351,4 тыс. км2 и характеризуется большим разнообразием
физико-географических условий. Значительная часть территории республики занята горами различной высотой. Самая высокая точка в Саянах достигает 3492 м и вершина ее покрыта вечными снегами и ледниками массива Мунку-Сардык (Вечный голец).
Рельеф Республики Бурятия характеризуется плоскогорьем, пересеченным падями различной длины и ширины, а также долинами,
чередующимися с цепями горных хребтов. В западной части республики проходит нагорье Восточные Саяны, переходящее в Окинское
плоскогорье. Восточнее его пролегают высокогорные цепи – Китойские
и Тункинские гольцы, разделенные долиной реки Китой. По южной
стороне Тункинской котловины протекает река Иркут, образуя обширную Тункинскую долину. По южному и восточному берегам озера
Байкал проходит хребет Хамар-Дабан. Вдоль южной границы тянется Джидинский хребет, по северной стороне которого проходит Джидинская долина. От южных границ республики, восточнее хребта
Хамар-Дабан, простирается обширная Селенгинская долина, к которой на всем ее протяжении примыкает множество мелких и средних
падей и долин. К востоку от нее расположены небольшие хребты (Заганский, Цаган-Дабан), отделяемые межгорными впадинами. По северо-восточному побережью озера Байкал возвышается Баргузинский
хребет, который отделяет Баргузинскую долину от озера Байкал.
С востока Баргузинская долина ограничена Икатским хребтом. Остальная территория республики до ее восточных границ
занята Витимским плоскогорьем.
Климат Бурятии резко континентальный, что обуславливается расположением ее на значительной высоте над уровнем моря и большой
отдаленностью от океанов и морей. Среднегодовая амплитуда температур равна 48°С. Зима продолжительная, 6 – 8 месяцев, малоснежная
и очень суровая. Средняя температура декабря-января, в зависимости
от местности, от 19 до 28°С. В отдельные годы в период сильных морозов температура опускается до 45 – 50°С. Погода зимою бывает относительно безветренной, много ясных дней и сухой воздух. Поэтому зимние морозы переносятся легче, чем в других областях северо-запада
России, где воздух имеет высокую влажность. Снежный покров сходит
24
25
Амурская область по температурным условиям вегетационного периода и степени влажности разделена на пять агроклиматических районов (Пустовойтов Н.Д., 1971):
I район – наиболее теплый, влажный, занимает южную полосу области, протянувшуюся вдоль Амура от 127° восточной долготы. Осадков здесь за период с температурой выше 10°С выпадает
350 – 450 мм. Безморозный период начинается во второй декаде
мая и заканчивается в третьей декаде сентября. Продолжительность
его более 130 дней. Район относится к лесостепной зоне, преобладают луговые черноземовидные почвы.
II район – теплый, занимает центральную часть Амурско-ЗейскоБуреинской равнины. Устойчивый переход среднесуточной температуры воздуха выше или ниже 10°С отмечен весной во второй декаде мая,
а осенью – во второй-третьей декадах сентября, продолжительность
периода 120 – 130 дней. Суммы среднесуточных температур воздуха за
период с температурой выше 10°С составляют 2000 – 2200°С.
III район – умеренно теплый, влажный, относится к термической
зоне, в пределах которой суммы среднесуточных температур воздуха за период с температурой выше 10°С изменяются от 2000 до
1800°С. Район расположен в центральной и южной частях АмурскоЗейского плато. Продолжительность безморозного периода – 90 – 115
дней. Количество осадков за период активной вегетации составляет
300 – 350 мм. Почвы в основном луговые и бурые лесные.
IV район – умеренно прохладный, избыточно влажный. Занимает северную часть Амурско-Зейского плато. Сумма среднесуточных температур выше 10°С составляет 1800-1600°С. Продолжительность безморозного периода – 85 – 105 дней. Количество осадков за вегетационный период 300 – 350 мм.
V район – прохладный, избыточно влажный, занимает горную
зону севера области. Продолжительность безморозного периода
менее 90 дней. Заморозки прекращаются в начале июня, а начинаются в первой декаде сентября.
в марте-апреле. В иные годы весна запаздывает, особенно в северных
районах. В этот период усиливаются ветра северо-западного направления, в большинстве холодные, часто сопровождающиеся снегопадом,
пургой и заморозками. Заморозки иногда наблюдаются в начале и конце лета. Весенняя пурга и заморозки совпадают с началом пастбищного периода, исходом запасов грубых, сочных и других кормов, чем и
вызываются особенности в содержании животных в этот период.
Лето короткое и жаркое. Среднемесячная температура июняиюля варьирует в пределах 10 – 20°С, а в иные годы поднимается
до 30 – 38°С. Этот период характеризуется бурным ростом растительности. Но осадков в эти годы выпадает очень мало, особенно в
июне – июле, что приводит к выгоранию растительности на пастбищах в степных районах республики. В основном осадки выпадают в июле – августе (50% годовой суммы осадков).
Осень продолжительная, в отдельные годы основное количество осадков выпадает в этот период чаще всего в виде ливней,
размывающих и смывающих мелкоземистую почвенную массу, что
мешает уборочным работам. С октября наступают заморозки, температура воздуха резко падает.
Характер почв Бурятии неоднороден, что зависит от разности
рельефа, высоты местности и геологического строения. Преобладающими по распространению почвами являются разновидности подзолистого типа, которые занимают склоны на возвышенностях Восточных Саян, Байкальского нагорья, Витимского плоскогорья. В падях и
изредка на плоскогорьях встречаются дерново-подзолистые, дерново-лесные, серые лесные, черноземовидные и каштановые почвы (Баргузинская долина, Еравнинский район, Боргойские степи, среднее
течение реки Селенги и ее притоков – Уды, Джиды, Тугнуя и др.)
Незначительную площадь занимают солончаки (Джидинский,
Иволгинский, Баргузинский районы). Песчаные и супесчаные почвы встречаются по долинам рек Селенги, Уды, Хилка. На вершинах сопок, обрывов, на некоторых склонах и у подножья гор преобладают грубоскелетные маломощные почвы, а иногда на поверхность их выступают горные породы.
Водными источниками республики являются реки, озера и
родники различной мощности.
Почти все реки являются горными, с быстрым и неровным
течением в период весеннего половодья и выпадения максимального количества осадков. Водоисточники Бурятии характеризуют-
ся непостоянством водного режима, в результате чего многие мелкие речки в засушливые годы пересыхают. Крупные и мелкие родники на участках с водонепроницаемым грунтом образуют заболоченные участки. Отдельные мелкие ключи имеют кочующий характер, а иногда совсем исчезают. Крупные же водоисточники с
достаточным дебетом воды и являются постоянными.
Озеро Байкал – основной местный приемник воды. В него впадает около 300 рек и речек. Вытекает же одна Ангара (Верхняя Тунгуска), приток Енисея. Наиболее полноводной рекой Байкальского бассейна является Селенга, протекающая по территории Бурятии на протяжении 415 км своего нижнего течения и имеющая большое значение в экономике республики как основной источник воды и путь связи со многими районами, а также с Монгольской Народной Республикой. Реки Чикой, Хилок, Джида, Итанца, Уда являются притоками Селенги и играют большую роль в поливе пашен, огородов, сенокосов.
Баргузинская долина орошается рекой Баргузин с ее многочисленными притоками.
В западной части Республики Бурятия, по Тункинской долине, орошая ее поля и луга, протекает река Иркут, которая впадает в
Ангару. Река Витим, протекая по восточной части, своим левобережьем принадлежит Бурятии. Основное питание реки получают
за счет летних дождей и талых снеговых вод.
Кроме указанных водоисточников в территорию Бурятии входят несколько озерных групп в горной области Восточных Саян,
Байкальского нагорья, Витимского плоскогорья, Баргузинской котловины. По данным Ф.В. Каменева (1967), в питьевой воде Бурятской АССР, относящейся к биогеохимической провинции с недостаточностью йода, где отмечаются эндемические заболевания зобом, йода содержится 1,2 мг/л.
На формирование своеобразной флоры в Бурятии значительное влияние оказали особенности климатических условий, характер рельефа и состав почвы. Растительный покров республики представлен лесами, кустарниковыми зарослями, растительными группировками каменистых отложений и песков, степной и луговой растительностью. Растительность Бурятии подразделена на растительность степей, склонов и падей. Около 70% территории занимают
лесные массивы, приуроченные к склонам гор и падей. Наибольшее
распространение имеют лиственные и сосновые породы, а кедр,
пихта, береза и ель – ограниченное распространение. В степях и
26
27
лесостепях на открытых южных склонах встречаются кустарниковые заросли. Степная растительность представлена следующими
основными растительными ассоциациями: разнотравно-разнозлаковая, разнозлаково-разнотравная с острецом. Отличаются друг от друга
указанные ассоциации количественным соотношением типичных
представителей. Разнозлаково-разнотравная группа отличается чрезвычайной пестротой своего ботанического состава. На территории
республики имеются орошаемые луга, в травостое которых преобладают люцерна хмелевидная, костер безостый и др.
По долинам рек и частично на пониженных участках расположены луга, где наряду с луговой встречается болотная и остепненная растительность – люцерно-злаковая герань луговая, а на засоленных почвах – бобово-ячменная с клевером ползучим, мятлик луговой, кострец
прямой, люцерна, клевер, пикульник, полевица монгольская, одуванчик лекарственный. Заболоченные участки долин покрыты осокой различных видов, пушицей, лапчаткой гусиной и бесстебельной.
И.И. Жарников (1973), С.Н. Балдаев, Г.У. Базаров (1978), исследуя содержание микроэлементов в степной и луговой растительности, нашли, что травостой степных территорий отличается низким содержанием цинка, меди, кобальта и несколько повышенным
– молибдена и марганца (табл. 3).
Таблица 3
Содержание микроэлементов в пастбищной растительности,
мг/кг сухого вещества (Жарников И. И. и др., 1973)
Тип пастбища Район
Mn
Вострецовое Джидинский
70,0
среднестепное Селенгинский
30,0
Мухоршибирский 60,0
Хоринский
29,0
Бичурский
45,7
Полынное
Джидинский
42,5
сухостепное
Селенгинский
30,0
Мухоршибирский 15,0
Хоринский
27,0
ЛуговоСеленгинский
197,2
степное*
Хоринский
26,1
Кударинский
39,8
Низинные
Селенгинский
113,0
луга*
Кударинский
71,6
Примечание.* Балдаев, Базаров, 1978
28
Zn
30,5
19,0
25,5
15,3
18,8
13,2
14,5
8,2
8,7
38,1
1,4
23,5
38,6
39,0
Cu
3,5
2,7
2,5
2,5
3,8
0,9
2,25
1,8
1,8
6,56
3,45
9,43
7,89
23,38
Mo
1,2
0,4
0,8
0,7
1,0
0,8
0,5
1,2
1,8
1,2
1,2
2,3
4,8
1,9
Co
0,085
0,15
0,16
0,1
0,14
0,12
0,2
0,15
0,15
0,15
0,06
0,08
0,16
0,07
В Забайкалье наблюдают два максимума в накоплении биологической массы: первый – в середине июля, второй – в конце лета
– начале осени. Например, в ветоши, по данным И.И. Жарникова и
др. (1973), сохраняется значительное количество микроэлементов,
хотя и меньшее, чем в летнем травостое (табл. 4).
Исключением является молибден, содержание которого в 2
раза выше, чем в растениях летнего периода.
Таблица 4
Микроэлементы в летнем травостое, мг/кг
(Жарников И. И. и др., 1973)
Травостой
Летний
Зимой (ветошь)
Mn
66,0
28,9
Zn
30,3
18,1
Cu
6,1
3,1
Mo
2,7
5,3
Co
0,13
0,08
Таким образом, растительный покров возвращает в почву повышенное количество биогенно накопленного марганца и молибдена, мало – цинка, меди, кобальта.
Растения содержат разное количество микроэлементов в зависимости от их видового состава, фазы развития, погодных условий. Из-за низкой продукционной способности естественных угодий и малого содержания в растениях некоторых микроэлементов
в процессе почвообразования не происходит значительного поступления в почву элементов-биофиллов, таких как медь и кобальт.
Относительно сезонной динамики содержания йода в растениях имеется значительное количество данных. В исследованиях разных авторов выявляются различные зависимости накопления йода
в растениях в течение их вегетации: 1) повышенное содержание йода
в растениях в середине вегетации (фазы бутонизации, колошения,
цветения) и пониженное в начале и конце (Сазонов Н.Н., 1972; Калмет Р.Я., 1975); 2) повышенное содержание йода в начале вегетации
и сниженное в середине и конце (Aderman Q., Jones D., 1967;
Chamberlain, 1966); 3) повышенное содержание йода в конце вегетации (Коверга Л.В., Котышева Н.Г., 1964); 4) равномерное содержание йода в растениях в течение вегетации (Kamimae H., 1982).
1.1.4. Содержание йода в почвах
Йод входит в состав тироксина – гормона щитовидной железы, являющегося жизненно необходимым в качестве регулятора
29
роста организма и регулятора скорости процессов обмена веществ.
В земной коре содержится 0,00004% йода (Виноградов А.П., 1957).
Соединениям йода характерна высокая растворимость в воде, кислотный характер, способность легко окисляться, летучесть в элементарном состоянии. Обеднению биосферы йодом способствует
горный рельеф, создающий условия для выноса йода атмосферными осадками, высокий уровень грунтовых вод и большое количество осадков. На кислых горных породах развиваются почвы,
обедненные йодом, на основных горных породах – обогащенные.
Удаленность от морей – один из факторов, обусловливающих дефицит йода в биосфере. Основным источником йода почвы является йод атмосферы.
В почвах количество йода колеблется от 0,1 до 40 мг/кг почвы, в среднем около 5 мг/кг, то есть в 20 раз больше, чем в земной
коре. Чем богаче почва органическим веществом, тем больше в
ней обнаруживается йода. Почвы черноземные, торфянистые богаты этим элементом, а йодом – дерново-подзолистые; серые лесные почвы, в особенности супесчаные и песчаные, бедны. Территория Забайкалья характеризуется дефицитом йода в почве, кормах (Сеничкина М.Г., Абашеева Н.Е., 1986).
Йод в почвах находится в водорастворимых соединениях, хорошо усваиваемых растениями, и в форме соединений, не растворимых в воде, но растворимых в кислотах и щелочах. Ю.Г. Покатиловым (1983) в биосфере Баргузинской котловины Бурятской
АССР отмечено наибольшее количество валового йода в луговокаштановой почве, наименьшее – в дерново-лесной. Почвы Баргузинской котловины слабо обеспечены валовым и подвижным йодом. По
профилю почвы йод распределяется в соответствии с содержанием гумуса. В процессе почвообразования происходит аккумуляция
йода в гумусовом горизонте, где он связывается с органическим
веществом. С течением времени устанавливается состояние динамического равновесия между атмосферой и почвой, при котором
поступление йода в почву компенсируется обратным процессом и
выносом элемента с поверхностным и грунтовым стоком. Водорастворимый и кислотощелочерастворимый йод обнаруживается по
всему профилю почв, а уровень его содержания зависит от количества гумуса. На распределение кислотощелочерастворимого йода
оказывает влияние рН почвенного раствора, с уменьшением значе-
ния которого подвижность этой формы йода возрастает. Основное
и наиболее существенное количество йода в почве представлено
труднодоступной формой. Почвы с более тяжелым гранулометрическим составом содержат больше йода, чем легкие. Почвы ложбин и пойм накапливают больше йода по сравнению с почвами
равнинных форм рельефа. Содержание йода в верхних горизонтах
почв сильно варьирует.
В почвах с низким содержанием гумуса корреляционная связь
йода с ним ослабевает, так как в силу вступают следующие факторы: рН-среды, тонкодисперсные фракции. Количество йода в почвах находится в тесной связи с их механическим составом. В зависимости от механического состава по накоплению йода почвы располагаются в следующий ряд: глинистые, тяжелосуглинистые, суглинистые, легкосуглинистые, песчаные. В Бурятской АССР в каштановых, черноземных и серых лесных почвах содержание йода колеблется в пределах 0,2–1,0 мг/кг почвы (Ефимов М.В., Кашин В.К.,
1975). Почвы считаются обеспеченными йодом при содержании его
не ниже 2 мг/кг почвы (Виноградов А.П., 1975; Pauwels B.W., 1961).
По мнению М.В. Ефимова (1967), причинами низкого содержания йода в биосфере Забайкалья являются удаленность от океана, низкое содержание гумуса и легкость гранулометрического состава почв, обусловливающих невысокую степень адсорбции йода,
а также интенсивная инсоляция и нагревание почв, способствующие активной сублимации йода с почвенных и водных поверхностей. С увеличением содержания в почве тонкой илистой фракции
количество йода в ней повышается. Илистая фракция обогащена
многими микроэлементами в сравнении с почвой в целом. На нее
приходится от 40 до 80% валового содержания микроэлементов
(Зырин Н.Г., 1973). Это обусловлено тем, что в илистой фракции
содержится наибольшее количество гумуса, глинистых минералов,
обладающих хорошо развитой поверхностью и большой поглотительной способностью, сильнее фиксируется йод в сравнении с
крупными фракциями.
К факторам, определяющим подвижность йода в почве и его
доступность растениям, относятся его абсолютное содержание,
форма, в которой он присутствует в почве, содержание органического
вещества, рН-среды, взаимодействие и соотношение с другими
химическими элементами, увлажненность. В.К. Кашин (1987) ука-
30
31
зывает, что на почвах с высоким содержанием валового и подвижного йода концентрация его в растениях была в 220 раз выше, чем
в растениях, растущих на почвах с низким содержанием йода.
На торфянистых почвах, несмотря на высокое содержание
йода, в растения поступает в 3 раза меньше йода, чем на дерновоподзолистых почвах. Это происходит в результате того, что в торфянистых почвах йод прочно связан с органическим веществом в форме йодно-гумусовых комплексов, а в дерново-подзолистой почве йод
находится в легко доступном для растений состоянии. Подвижность
йода увеличивается с повышением влажности и при кислой реакции почвенного раствора. Щелочная реакция (рН 8,5–9,5) способствует переходу йода в доступные для растений соединения.
Реакция среды почвенного раствора определяет степень подвижности и уровень накопления йода в почвах. В кислых подзолистых почвах отмечается самое низкое содержание йода, так как в
них создаются условия для вымывания и улетучивания его. Щелочные почвы обладают свойствами переводить ионы йода в связанное состояние и накапливать его в больших количествах, образуя в некоторых случаях почвенные геохимические аномалии йода
с концентрациями 80–300 мг/кг.
Аномально высокие концентрации йода наблюдаются в щелочных солончаковых породах в Азербайджане и Барабинской степи в Западной Сибири (Зеленова А.И., 1954; Аничкина А.П., 1975).
Содержание йода в почвах достигает 80–340 мг/кг. Такие высокие
концентрации йода характерны для солончаковых почв. В почвах
остальных типов этих же регионов йод содержится в пределах средних концентраций для соответствующих типов почв. Причина высокого йодного уровня заключается в своеобразии солончаковых пород
и условий их образования. Изучая поведение иодидов при испарении
растворов с различной рН-среды, Б.П. Виноградов и И.А. Лапп (1971)
отмечают, что в щелочной и сильнощелочной средах наблюдается
увеличение концентрации йода по мере испарения воды из раствора. Б.Я. Розен (1970) установил увеличение накопления йода и брома в водных растворах, содержащих хлориды и сульфаты, при повышении концентрации солей. То же самое наблюдается в естественных условиях в соленых озерах, морских водах и крепких
подземных рассолах: при увеличении минерализации воды содержание йода в них повышается. Щелочные условия среды, обилие
легкорастворимых солей в почвах и залегающих под ними грунтовых вод, преобладание испарения над выпадением осадков в летнее время являются причинами формирования и содержания йода
в солончаковых почвах.
Среднее содержание йода в почвах земного шара составляет
5 мг/кг при колебаниях в диапазоне 0,5–50 мг/кг (Fellenberg P., 1924;
Whitehead D.C., 1973).
Из атмосферы йод поступает в почву с атмосферными осадками и сухим осаждением. Ф.А. Тихомиров (1983) отмечает, что
при выпадении дождей, от 60 до 90% содержащегося в дождевой
воде йода не задерживается растениями и поступает непосредственно на почву. Сухое осаждение йода на почву происходит ранней
весной и поздней осенью, когда почва лишена растительности. В
летнее время в условиях плотно сомкнутого растительного покрова основная часть йода в составе сухих выпадений задерживается
земной биомассой и не достигает поверхности почвы.
Почвы приморских районов богаче йодом, чем почвы тех же
типов, расположенные в глубине материка. Концентрации йода в
различных типах почв данного региона существенно различаются.
В глубине континентов отмечаются различные уровни содержания
йода в почвах. Большая разница в концентрациях йода, достигающая нескольких десятков раз, наблюдается между кислыми дерново-подзолистыми почвами и торфянистыми. Такие различия в содержании йода в разных типах почв приморских и внутриконтинентальных районов обусловлены их генетическими свойствами и
количеством органического вещества, которое определяет емкость
и прочность поглощения почв по отношению к этому элементу.
В процессе почвообразования происходит аккумуляция йода
в гумусовом горизонте, где он связывается органическим веществом. С течением времени устанавливается состояние динамического равновесия между атмосферой и почвой, при котором поступление йода в почву компенсируется обратным процессом и выносом элемента с поверхностным и грунтовым стоком.
Дерново-подзолистая почва имеет слабокислую реакцию среды в дерновом горизонте – рН=6,0 и сильнокислую в нижних горизонтах – рН=2,8. В дерновом горизонте отмечается наибольшее
содержание гумуса – 5,1%. Содержание валового йода в профиле почвы колеблется от 0,16 до 0,76 мг/кг. В верхнем горизонте содержа-
32
33
ние йода равно 0,50 мг/кг, в горизонтах В и С снижается до 0,24 мг/кг.
Почвы – важное звено в биогеохимической пищевой цепи:
атмосфера – почва – растение – животное – человек. В результате
обобщения материалов по содержанию йода в почвах и сопоставления их с реакцией живых организмов, выражающейся в виде
зобной болезни, В.В. Ковальский (1972) приводит следующие пороговые концентрации валового йода в почвах (мг/кг): <5 – недостаточно, 5–40 – нормально, >40 – избыточно. Между содержанием йода в почвах и распространением эндемического зоба, вызванного недостаточностью йода, существует четкая обратная корреляционная зависимость.
Черноземы европейской части характеризуются высоким содержанием гумуса и считаются самыми плодородными почвами.
В них отмечается высокое количество и оптимальное соотношение необходимых для организма микроэлементов. В.А. Ковда и др.
(1957) предлагают считать в качестве эталона сравнения обеспеченности почв микроэлементами чернозем Центрально-Черноземного заповедника. Содержание йода в нем равно 5,4 мг/кг. Сравнение кларкового содержания йода в минеральных почвах западного
Забайкалья, равного 0,9 мг/кг, с эталонным черноземом показывает, что оно в 6 раз ниже (Кашин В.К., 1987). Среднее содержание
йода для всех типов почв СССР составляет 2,6 мг/кг (Ковальский,
Андрианова, 1970), в то время как мировой кларк йода в почвах
равен 5,0 мг/кг. Причина этого явления заключается в том, что большая часть территории СССР расположена вдали от океанов и морей – главных поставщиков йода на континент.
нию содержания кобальта в растениях. Пониженное содержание кобальта в кормах (менее 0,07 мг/кг сухого вещества) приводит к резкому сокращению продуктивности животных. Содержание кобальта в
почвообразующих породах Забайкалья колеблется от 0,8 до 20,0 мг/
кг (Сеничкина М. Г., Абашеева Н. Е., 1986). Наименее обеспечены
кобальтом аллювиальные и рыхлые осадочные отложения. Коренные
породы содержат значительно больше кобальта, чем почвообразующие. Это свидетельствует о том, что в зоне гипергенеза наблюдается
обеднение кобальтом продуктов выветривания горных пород. Миграционные способности кобальта зависят от окислительно-восстановительных условий среды. Среднее содержание кобальта в почвообразующих породах по сравнению с кларком атмосферы очень низкое.
Известкование почвы снижает усвояемость кобальта растениями. Установлено, что при поступлении в растения между ионами
кобальта и марганца наблюдается антагонизм. Марганец и железо
задерживают поступление кобальта в растение, фосфор, наоборот,
усиливает его (Пейве Я.В., 1980).
1.1.5. Кобальт в почвах
Содержание кобальта в земной коре составляет 0,004%. Кобальт входит в состав почвенных алюмосиликатов, находится в
поглощенном состоянии на поверхности минеральных и органических коллоидов. В соединениях кобальт проявляется в двух- и
трехвалентной форме. Окультуренные почвы содержат больше кобальта, чем слабоокультуренные. Почвы с более тяжелым гранулометрическим составом содержат больше кобальта (почти в 5 раз),
чем почвы супесчаные и песчаные. В профиле почв наибольшее
содержание отмечается в верхнем перегнойном горизонте. Недостаток кобальта в почвах менее 2,0 мг/кг почвы приводит к сниже-
1.1.6. Йод в растениях
Растения, по мнению В.И. Вернадского (1965), – наиболее
могущественная сила биогеохимических процессов трансформации веществ в биосфере. Поглощая химические элементы из почвы, грунтовых вод и атмосферы, растения перемещают их из одних объектов ландшафта в другие, резко изменяя скорость их круговорота в природе. Огромная преобразовательная роль растений
заключается в том, что они изменяют форму нахождения элементов в окружающей среде. Если в растения элементы поступают в
виде неорганических ионов, то в них они превращаются и возвращаются в почву в виде органоминеральных комплексов, в связи с
белками и другими органическими соединениями, обладая новыми активными свойствами.
Отдельные виды растений значительно различаются по содержанию йода, даже если они произрастают в одном и том же районе. Растения отдаленных от моря районов содержат меньше йода,
чем растения прибрежных районов.
Содержание йода в кормовых растениях зависит и от ряда
других факторов. Меньше всего йода в пастбищных травах весной
(Blodow, 1969). В самом растении наиболее богаты йодом корни,
34
35
наименее – стебель, в котором содержание йода составляет 15%
от его содержания в листьях. Поэтому зеленый корм поздних стадий вегетации не может служить хорошим источником йода. При
сушке в поле теряется 10 – 25% йода за счет потерь в листьях. При
правильном силосовании потерь йода не бывает. Хранение кормов
сопряжено со значительными потерями йода. Слабосвязанный йод
выделяется в воздух после закладки кормов на хранение, поэтому
и зимой животные меньше обеспечены йодом, чем летом. Установлено высокое содержание йода в морских растениях. Морские
растения поглощают йод через клеточную мембрану. Йод включается в молекулу белка (Bowen H.J., 1966; Ficklin W.H., 1975).
Йод, внесенный с удобрениями, поступает в растение, обеспечивая увеличение содержания в них элемента. При биогеохимическом районировании области с недостаточностью в среде йода
характеризуются и дефицитом кобальта.
Питание растения йодом происходит из твердой (почва, порода), жидкой (грунтовые и атмосферные воды), газообразной (атмосфера, почвенный воздух) фаз внешней среды. При анализе формирования йодного баланса растений необходимо учитывать поступление элементов из всех трех фаз внешней среды, так как при
определенных условиях каждый из этих источников может являться
основным в накоплении растениями йода.
Наилучшим критерием обеспеченности человека и животных
йодом считают его содержание в пищевых и кормовых растениях.
Это объясняется тем, что свыше 90% необходимого для сельскохозяйственных животных йода поступает с растительной пищей, (Еремин Ю.Н., Раецкий Ю.И., 1979; Kovalevskii A.Z., 1979). Между
содержанием йода в продуктах и кормах растительного происхождения и возникновением зобной болезни установлена тесная корреляционная зависимость обратного порядка (табл. 5).
Таблица 5
Корреляционная связь между содержанием йода в пищевых
продуктах и заболеваемостью зобом (Аскарова Я. Н., 1966)
Продукты питания
Рожь
Пшеница
Мясо
Молоко
Яйца
Коэффициент корреляции
0,76
0,74
0,58
0,51
0,44
36
На основании многочисленных данных установлено, что потребность животных в йоде в зависимости от их вида, возраста и
продуктивности может значительно колебаться и удовлетворяться
при содержании его в кормах 0,4–1,0 мг/кг воздушно-сухой массы
(Дмитроченко А.П., 1972; Хенниг А., 1976; Георгиевский В.И. и др.,
1979). В условиях интенсивного выращивания животных эти потребности повышаются до 1,5 мг/кг, а при наличии в кормах ингибиторов, то есть веществ, тормозящих синтез тиреоидных гормонов, до
2 мг/кг (Георгиевский В.И., Кальницкий Б.Д., 1983; Qough Z.P.,
Shacklett H.P., 1976). Симптомы недостаточности проявляются в
случае уменьшения потребления йода более чем на 25%.
Растения черноземной зоны европейской части и приморских
районов, содержащие йод в концентрациях 0,3–1,0 мг/кг, обеспечены достаточным количеством этого элемента. Растения же, растущие на торфянистых, песчаных и дерново-подзолистых почвах
нечерноземной зоны Белоруссии, Прибалтики и других районов
европейской части, а также растения ряда регионов Средней Азии,
Сибири и Дальнего Востока в большинстве случаев характеризуются недостаточным содержанием йода: 0,04–0,3 мг/кг. Это является основной причиной распространения эндемического зоба. В
связи с этим необходима разработка способов повышения содержания йода в пищевых и кормовых растениях до физиологически
нормальных для организма человека и животных концентраций.
Различные группы кормовых растений отличаются по содержанию йода. Бобовые и разнотравье накапливают йода больше,
чем злаки и осоки. Причина этого – биохимическое различие в
метаболизме ассимилятов. Преимущественно белковый характер
обмена веществ бобовых и разнотравья способствует большей аккумуляции в них йода, в то время как преобладание углеводного
типа метаболизма у осок и злаков препятствует накоплению элемента. Преобладание в кормовых и пищевых рационах растительных продуктов и кормов, содержащих, главным образом, углеводы
и характеризующихся низким содержанием йода, приводит к усилению йодной недостаточности и развитию зоба (Штенберг А.И.,
Окороков Ю.И., 1968; Holman J.C., 1954).
Растительность естественных кормовых угодий Забайкалья,
отличающаяся йодной недостаточностью, представлена в основном сухостепным пастбищным и луговыми типами. Доминирую37
щее положение в них занимают осоки, злаки и разнотравье, бобовых
– 3–10%. Преобладание осоковых и злаковых растений в формировании флоры кормовых угодий Забайкалья является одним из факторов, ограничивающих накопление йода в кормовых растениях.
Среднее содержание йода в кормовых растениях Республики
Бурятия 0,11мг/кг (Кашин В.К., 1987). Сравнивая эту величину с
содержанием йода в кормах, необходимым для обеспечения потребностей сельскохозяйственных животных, можно сделать вывод о
том, что кормовые растения Забайкалья обеспечены этим элементом на 11–25%.
При анализе картограмм, составленных В.В. Ковальским,
А.И. Ладаном, установлено, что в осоко-разнотравном сене различных районов Амурской области содержится меньше марганца,
цинка, меди, кобальта и йода, чем в пастбищных травах. Установлено, что пастбищные травы в большинстве случаев содержат йод
в недостаточном количестве. 31% исследованных средних проб пастбищных трав содержат недостаточное количество кобальта (ниже
0,2 мг/кг сухого вещества) и 69% – близкое к нижней границе нормы. В пастбищных растениях Приамурья по сравнению с травами
таежно-лесной нечерноземной зоны страны наблюдается уменьшение соотношения кобальта и йода в 1,1 раза, меди и кобальта – в
1,2 раза, а по сравнению с черноземной зоной России – в 6,5 раза.
В результате нарушения равновесия по содержанию некоторых
высокоактивных действующих веществ во многих районах Амурской области зарегистрирован эндемический зоб.
Источники поступления йода в растения – почва (корневой
путь) и атмосфера (осаждение йода на надземные органы). В течение вегетации изменяется соотношение воздушного и корневого
путей поступления йода в растения. Йод из почвы поступает в начале вегетации. Основными факторами, влияющими на поглощение йода из почвы и накопление его в растениях, являются уровень содержания элемента в почве и его доступность для корневых систем, изменение физиологического состояния растений в
онтогенезе, оказывающие влияние на распределение его по органам. Важную роль в накоплении и распределении йода в растении
играют физиологические барьеры, выполняющие регуляторные и
защитно-приспособительные механизмы, в основе которых лежат
структурные и функциональные особенности клеточных образо-
ваний. Йод активно выделяется из надземных органов в атмосферу и корневой системой в почву в процессе жизнедеятельности и
пассивно – после срезания растений, что имеет важное значение в
миграции и биогеохимическом цикле элемента в биосфере и должно учитываться в йодном балансе рациона человека и животных.
Среди причин нарушения функции щитовидной железы немаловажное значение имеет количественное определение недостаточности или избыточности микроэлементов во внешней среде,
необходимых для жизнедеятельности организмов. Виды организмов и индивидуумы в популяциях могут обладать различной чувствительностью к определенным концентрациям микроэлементов
в среде. При этом могут достигаться нижние пороговые концентрации химических элементов, ниже которых регуляторные системы организма не могут регулировать процессы метаболизма; то
же наблюдается при достижении верхних порогов. В этих случаях
как при недостатке, так и при избытке элементов нарушаются процессы обмена веществ и возникают патологические состояния. Так
как регулирующие системы не только у отдельных видов, но и у
различных особей обладают неодинаковой чувствительностью к
химическим факторам среды, то при определенной концентрации
химических элементов наблюдаются различные степени нарушения обмена веществ и проявления болезни. В природе редко встречаются случаи, когда концентрация макро- и микроэлементов является оптимальной для всех индивидуумов популяции данного
вида. Данные о пороговых концентрациях микроэлементов послужили важным критерием при определении потребности сельскохозяйственных животных в микроэлементах. Пороговые концентрации химических элементов для почв и кормов – величины относительные, так как могут повышаться или снижаться в зависимости от содержания и концентрации других макро- и микроэлементов в почвах, кормах и от сезона года. Важное значение имеет при
этом состояние организма.
38
39
1.1.7. Йод в природных водах
Содержание йода в природных водах определяется высокой
растворимостью большинства его соединений и гидрохимическими условиями.
Гидрографическая сеть Амурской области развита хорошо.
Обилие летних осадков, умеренное испарение, водоупорные грун-
ты на значительной части территории – все это причины того, что в
области более 2900 рек. Их общая протяженность превышает 77 тыс.
км. В поверхностном питании рек области главную роль играют
дождевые воды, что обусловлено преобладанием осадков теплого
периода над зимним. По химическому составу речные воды относятся к карбонатному классу, группе кальция. Содержание ионов
НСО- и Са2+ намного превосходит содержание других ионов. В верхнем течении Амура наблюдается содержание в воде кремния (в
пределах 10-12 мг/л), на остальных водостоках его содержание не
превышает 5 мг/л. Содержание йода в различных водоисточниках
Амурской области колеблется в пределах от 0,16 до 1,26 мкг/л, кобальта – от 0,483 до 0,733 мкг/л.
В зависимости от рН природные воды делятся на сильнокислые (рН 3-4), слабокислые (рН 4-6,5), нейтральные и слабощелочные (рН 6,5-8,5). Сильнокислые воды встречаются в районах современного вулканизма. Слабокислые воды широко распространены в тундре, тайге, влажных тропиках. Нейтральные и слабощелочные воды характерны для морей и океанов, степей и пустынь.
Они накаливают йод в значительных количествах. Миграция йода
из этих типов осуществляется путем улетучивания его с поверхности под воздействием различных окислительных факторов.
В целом, в верхней части земной коры преобладают слабощелочные воды (океанические, грунтовые). На поверхности континентов большое распространение имеют слабокислые воды, которые играют важную роль в миграции йода в биосфере, часто обусловливая дефицит этого элемента для живых организмов (Кашин
В.К., 1987). Важным фактором, влияющим на содержание йода в
природных водах, является степень их общей минерализации. В
зависимости от концентрации солей различают ультрапресные,
пресные, солоноватые, соленые воды и рассолы (Перельман А.И.,
1982; Butler Q.M., Qlenday A.C., 1962). К пресным водам относится большинство вод поверхности континентов. Они характеризуются низким содержанием йода. Соленые воды – океанические,
некоторые поверхностные и подземные воды материков. Наличие
в таких водах повышенного содержания ионов K, Na, Mg, Ca способствует удержанию йода в растворе и накоплению его в больших количествах, чем в пресных водах.
Моря и океаны, занимая площадь планеты (70,8%) и включая
97% мировых запасов воды, являются мощными аккумуляторами
и источниками поступления йода на континент. Среднее содержание йода в морской воде составляет 50 мкг/л, а в речной – 2 мкг/л,
или в 25 раз меньше (Виноградов А.П., 1967; Nickolas D.J., 1961).
Биологическое концентрирование йода в морской воде – существенный фактор, определяющий масштабы и интенсивность круговорота этого элемента в морях и океанах. Это явление имеет важное
практическое значение, так как морские организмы – один из источников промышленного получения йода и средство лечения и
профилактики зобной болезни человека и животных при использовании в пищевых целях продуктов моря.
Низким содержанием йода отличаются реки Забайкалья. Огромная удаленность от океанов, высокогорье, преобладание кислых коренных пород обусловливает наименьшее среднее содержание йода в
речных водах этого региона со значительным недостатком йода. Исследованиями установлено, что содержание йода в водах рек Забайкалья колеблется в значительных пределах – от 0,4 до 8,9 мкг/л, или в
22 раза больше (Покатилов Ю.Г., 1978), а наиболее типичными величинами являются 1,0 – 2,0 мкг/л. Поэтому Забайкалье относится к
одному из наиболее напряженных очагов зобной болезни.
В.В. Ковальский (1974) указывал, что в природе наблюдаются определенные закономерности и последовательность в проявлении биологических эффектов, вызываемых избытком и дисбалансом микроэлементов. Сбалансированное, нормальное содержание микроэлементов в окружающей среде, умеренный недостаток
или умеренный избыток их обеспечивают нормальные процессы
обмена веществ в 80–90% случаев и не вызывают значительного
напряжения адаптационно-компенсаторных механизмов регуляции
постоянства гомеостаза. На резкий недостаток, резкий избыток и
дисбаланс микроэлементов в окружающей среде организмы отвечают значительным напряжением адаптационно-компенсаторных
механизмов регуляции гомеостаза, срыв которых приводит к нарушению обменных процессов в организмах, к значительным морфологическим изменениям, развитию различных эндемических
заболеваний. Эти закономерности биологических реакций организмов в определенных биогеохимических условиях окружающей
среды выдвигают задачу изучения особенностей биогенной миграции микроэлементов в различных регионах биосферы как важ-
40
41
нейшую проблему, имеющую огромное значение для сельского
хозяйства.
Таким образом, при оценке эндемической ситуации в биогеохимической провинции одними из первых критериев, которые необходимо учитывать, являются основные закономерности распространения, миграции и аккумуляции микроэлементов с наиболее
полным учетом свойств почвы: ее дисперсности, влажности, рН
почвенного раствора, содержания гумуса, а также особенности
возделываемой культуры.
Концентрация микроэлементов в почвах и других биологических объектах с целью диагностики их обеспеченности отражена на картограммах. При этом установлено, что большая часть почв
представлена группами с очень низким содержанием йода и кобальта. Наибольший дефицит микроэлементов обнаруживается в
малогумусных и легких почвах.
Представленные картограммы могут быть использованы в
сельскохозяйственном производстве для прогноза нуждаемости
различных типов почв в микроэлементах; для предупреждения
возможного дефицита микроэлементов в дикорастущей флоре, в
полевых культурах путем применения микроудобрений; для своевременной организации сбалансированного по всем минеральным
элементам кормления животных в целях профилактики эндемических заболеваний, в особенности при организации оптимизированного минерального кормления животных.
Под обменом веществ понимают обмен между внешней средой и живым организмом, а также все превращения воспринятых
веществ в организме и выделение им продуктов распада во внешнюю среду.
В процессе обмена веществ организм воспринимает из окружающей среды разнообразные вещества, которые подвергаются
глубоким изменениям и превращениям в химические соединения,
входящие в состав живого тела. В этом заключается процесс усвоения или ассимиляции веществ. Вещества организма не остаются
неизменными, постепенно разлагаются с выделением тепловой,
механической, химической и другой энергии, а возникающие при
распаде продукты выделяются во внешнюю среду. В этом состоит
обратный процесс – диссимиляция. Обмен веществ представляет
единство процессов ассимиляции и диссимиляции, синтеза и распада, направленных на постоянное самовосстановление и самосохранение живого организма.
В основе обмена веществ лежит согласованность отдельных
биохимических реакций, обусловленная каталитическим действием ферментов и гормонами. Важную роль в превращениях веществ
в организме играют также витамины и макро- и микроэлементы.
Координация обмена веществ в отдельных органах и тканях,
строгая согласованность этих процессов в целом организме животных осуществляется центральной нервной системой. Нервные
импульсы, приходящие в клетку, вызывают обменные процессы,
необходимые для осуществления регулируемой нервами функции.
Нервная система осуществляет и непосредственное трофическое
воздействие на обмен веществ.
Одним из средств, с помощью которого осуществляется координирующее влияние нервной системы на обмен веществ в животном организме, является продукция и поступление в кровь различных гормонов. Гормонообразовательная функция щитовидной
железы регулируется нервной системой, а также посредством тиреотропного гормона передней доли гипофиза.
Гормоны щитовидной железы влияют на обмен веществ (белковый, углеводный, жировой, минеральный), рост и развитие организма, деятельность нервной системы. Тироксин сильно возбуждает симпатическую нервную систему. Щитовидная железа и ее
гормоны влияют на функцию центральной нервной системы, на
высшую нервную деятельность.
С позиции расстройства нейро-гуморальной регуляции следует рассматривать и причины, вызывающие нарушения обмена
веществ, лечение и профилактику болезней, возникающих в связи
с этими изменениями.
Нарушения обмена веществ лежат в основе всякого патологического процесса в организме животных. Ни одно заболевание не
проходит без изменения в обмене веществ, так как любое заболевание следует рассматривать как болезнь не какого-либо органа, а
всего организма в целом.
42
43
Глава 2. Обмен веществ и его значение
в развитии эндемического зоба
Особенно отчетливо выступают изменения в обмене веществ
при количественных и качественных нарушениях в кормлении животных, а также при расстройствах трофической и регуляторной
функции нервной системы, при заболеваниях эндокринных желез.
Основной причиной, обусловливающей нарушения обмена веществ у сельскохозяйственных животных, является неполноценное
кормление: недостаточное поступление в организм с кормом белков, углеводов, жиров, макро- и микроэлементов, витаминов. Из других факторов, которые могут повлечь за собой нарушения обмена
веществ, следует отметить ухудшение условий содержания животных (температура, влажность и вредные газы воздуха помещений,
недостаток света и отсутствие моциона и др.). Среди всех видов незаразных болезней нарушения обмена веществ составляют 45%.
Нарушения обмена веществ у животных наблюдаются преимущественно в стойловый период и причиняют большой экономический ущерб.
Исследование обмена веществ дает возможность выяснить
объем и интенсивность окислительных процессов, определить влияние различных экологических факторов внешней среды. И.Г.
Шарабрин (1975) отмечал, что если факторы внешней среды (почвенно-климатические особенности, кормовая база, количество и
качество кормов, технология приготовления их, гигиена содержания животных и др.) отвечают особенностям обмена веществ и
уровню продуктивности, то в таких хозяйствах в течение ряда лет
сохраняется высокая продуктивность, быстрое воспроизводство
стада, длительное хозяйственное использование животных, низкая себестоимость продукции. В таких хозяйствах находятся здоровые, крепкие и высокопродуктивные животные. Если же эти
факторы внешней среды не соответствуют особенностям обмена
веществ и уровню продуктивности, то продолжительное воздействие их приводит к снижению продуктивности, воспроизводительной способности, увеличению яловости животных и большому
отходу молодняка, повышению себестоимости и ухудшению качества продукции. При таких условиях животные часто заболевают
и использование их становится экономически невыгодным.
По данным И.Г. Шарабрина (1975), при выяснении экологических факторов патологии у животных следует изучить взаимосвязь обменных процессов в организме с химическим составом
растений, количеством и качеством кормов, структурой рационов
и состоянием почв, на которой произрастают растения, идущие на
корм, в частности, содержанием в верхнем слое полей севооборота, лугов и пастбищ гумуса подвижных форм макро- и микроэлементов, ее рН и др.
Оптимальный синтез в организме биологически активных
соединений, содержащих микроэлементы, обеспечивающий нормальное протекание жизненных процессов, наблюдается только в
определенных пределах концентраций и соотношений в организме и в среде микроэлементов. В этом заключаются главные критерии изучения экологических механизмов связи организмов с геохимической средой. При постепенном повышении концентрации
микроэлементов в среде и в рационе, соответственно, сначала нарастает, а затем снижается рост и развитие, способность размножения, синтез биологически активных соединений, иммунно-биологические свойства организма. Неправильно дозированные микроэлементы, примененные в недостаточном или избыточном количестве, могут не дать ожидаемых положительных эффектов или
оказаться бесполезными. Для животных разных видов имеются
свои оптимальные дозы витаминов, макро- и микроэлементов, переваримого протеина и других питательных веществ.
Потребность животных в микроэлементах, а следовательно,
дозирование микроэлементов зависят от трех факторов. Содержание микроэлементов в почве, кормах и воде обусловливает избыток или недостаток их в животном организме. Потребность в микроэлементах находится в прямой зависимости от общего количества производимой продукции и ее минерального состава. Поэтому повышение продуктивности и усиление функциональной деятельности организма влекут за собой изменение потребности организма в минеральных веществах. В дозировании микроэлементов
необходимо учитывать взаимосвязь минеральных веществ. Точное
определение потребности любого из минеральных элементов зависит от уровня других минеральных элементов и питательных
веществ в рационе. Так, например, потребность в йоде во многом
зависит от содержания кальция. Животные организмы, приспосабливаясь к среде, вырабатывают механизмы регулирования функций применительно к повышенной и пониженной концентрации
химических элементов в среде и рационе. Пороговые концентра-
44
45
ции имеют видовой и индивидуальный характер и зависят от приспособленности организмов к данной геохимической среде. Но
существуют такие пределы концентраций химических элементов,
с которыми уже не могут справиться регулирующие системы (депонирование, выделительная, барьерная функции, функция распределения микроэлементов между органами и тканями, синтеза биологически активных соединений). В этом случае происходит срыв
функции, возникают дисфункции.
Данные о пороговых, критических концентрациях элементов
и содержании их в геохимической среде позволяют производить
прогноз тех территорий, где можно ожидать появление определенных биологических эффектов – изменений обмена веществ у животных, срыва регулирующих систем организма, нарушений обмена веществ и возникновения эндемических заболеваний.
Триада (почва – растение – животное) является единой системой, в которой неразрывно связаны все звенья миграционной цепи
микроэлементов. Движение химических элементов определяет геохимическую обстановку в биосфере. Геохимическая обстановка –
экологический фактор, который необходимо учитывать при оценке состояния обмена веществ у сельскохозяйственных животных.
При изменении геохимической обстановки и биотического
круговорота возникают эндокринные болезни вследствие недостатка или избытка в кормах и воде йода, кобальта и витаминов.
1.2.1. Этиология эндемического зоба
Наряду с признанием теории йодной недостаточности в возникновении зобной болезни в настоящее время получены новые
научные сведения, дополняющие эту теорию. Установлено, что существенной причиной возникновения и развития эндемического зоба
наряду с недостатком йода могут быть вторичные геохимические
факторы – нарушение правильного соотношения между отдельными элементами как во внешней среде, так и в организме. Это вызывает снижение содержания йода в организме, что обусловливает патологическое нарушение йодного обмена в подобных геохимических условиях. На основании многочисленных данных можно считать доказанной коррелятивную зависимость между распространением зобной болезни и аномалиями содержания фтора, брома, кальция, марганца, кобальта, стронция, цинка, молибдена, хрома, меди,
46
ртути в окружающей среде (Коломийцева М.Г., 1963, 1971; Ковальский В.В., Блохина Р.И., 1972; Ковальский В.В., Ладан А.И., 1981).
Анализ результатов собственных аналитических исследований дает основание считать, что эндемический зоб крупного рогатого скота в Амурской области и Бурятии имеет тесную этиологическую связь с почвенно-климатическими и хозяйственно-экономическими условиями. Поэтому учет зональных особенностей является необходимым условием успешного осуществления мер по
выявлению причин заболевания, лечению и профилактике.
Условия, способствующие возникновению болезни и принципы биогеохимического районирования отмечены в разделе «Оценка эндемической ситуации в биогеохимических провинциях».
В Амурской области зоб телят и ягнят регистрируется с 1908
года и до настоящего времени. В почве, пищевых продуктах, кормах, растениях, воде и в воздухе отмечено низкое содержание йода
(Синицкая Г.Н., Краснощекова Т.А., Лопатин Н.Г., Чупахина К.Г.,
1972; Окунцов Л.П., 1972; Ковальский В.В., Ладан А.И., 1981). До
тех пор, пока не стали принимать меры повсеместной йодной профилактики, среди людей и животных наблюдалось массовое заболевание эндемическим зобом. Мы наблюдали значительные вспышки эндемического зоба у телят то в одном, то в другом хозяйстве,
но не повсеместно, хотя каждая зона относится к биогеохимической
провинции йодной недостаточности. В отличие от человека животные получают в основном однообразное питание за счет кормов, добываемых, главным образом, в определенной местности.
Недостаточное содержание минеральных веществ в кормах
может обусловить заболевание животных. Количество случаев заболевания обычно возрастает в зимне-весеннее время (феврале,
марте, апреле, мае) и связано с несбалансированностью рационов
по отдельным питательным веществам. Есть основания считать,
что возникновение эндемического зоба нельзя рассматривать только
с позиции недостатка или избытка микроэлементов. Такой подход,
на наш взгляд, был не только односторонним, но и неверным. Микроэлементы являются важным, но отнюдь не единственным фактором, определяющим развитие болезни.
Недостаточность микроэлементов часто проявляется на фоне
других неблагоприятных факторов (несбалансированность рациона по основным питательным веществам, нарушение режима кор47
мления, световое голодание, отсутствие моциона, необеспеченность
животных соответствующими помещениями, неблагоприятные
погодные условия и т.д.).
Реакция организма на недостаточное содержание микроэлементов в рационе весьма сложна. Если в природных условиях в
возникновении эндемической болезни ведущее значение имеет
недостаток одного из химических элементов, то в хозяйственных
условиях чаще наблюдается низкое или повышенное содержание
в кормах нескольких элементов, например, кобальта и меди, кобальта и йода, кобальта, марганца и меди. Вариантов комбинаций
этих элементов много и в каждом случае нарушения обменных
процессов различные. В зависимости от характера условий внешней среды микроэлементная недостаточность может либо усиливаться, либо сглаживаться.
Следовательно, эндемический зоб развивается под влиянием
совокупности неблагоприятных почвенно-климатических и хозяйственно-экономических условий, характерных для определенной
географической зоны. Эти условия должны тщательно анализироваться при распознании причин заболевания и разработке лечебно-профилактических мероприятий.
Результаты исследований свидетельствуют о том, что развитие эндемического зоба связано с неудовлетворительным кормлением крупного рогатого скота. Во многих хозяйствах обеспеченность животных кормами была неудовлетворительной. В колхозе
«Родина» Ивановского района в зимне-стойловый период 1985–
1986 гг. в рационах стельных коров не было сена и минеральной
подкормки. У коров, получавших такой рацион, отмечены нарушения обмена веществ и почти каждый теленок рождался с клиническими признаками эндемического зоба. За год (по июнь 1996 г)
от 258 коров на фоне йодной недостаточности по различным причинам пало 32,8% народившихся телят. До этого массового заболевания телят в хозяйстве не было. По заключению районной ветеринарной лаборатории инфекция исключена. Отсутствие сена в
рационах жвачных привело к нарушению синтеза микробного белка
в преджелудках (Дмитроченко, 1956). Видимо, белковое голодание, наряду с йодной недостаточностью, привело к нарушению
гормонообразования у коров-матерей и их эмбрионов.
В условиях йодной недостаточности у некоторых стельных
коров щитовидная железа не способна синтезировать необходимое количество гормонов, а вместе с этим и обеспечить связанное с
беременностью физиологически необходимое усиление функции. Это
является одной из важных причин развития различных форм патологической беременности – рождение недоразвитых телят (гипотрофиков) от коров, больных эндемическим зобом. Новорожденные часто
заболевают диспепсией, бронхопневмонией и нередко погибают. Наблюдения свидетельствуют о прямой связи между недостаточностью
рациона по общей питательности и тяжестью нарушения обмена веществ у коров. Например, в совхозе «Комсомольский» Белогорского
района рацион в зимне-весенний период 1986 года состоял из 20 кг
кукурузного силоса, 5,0 кг сенажа, 1,5 кг пшеничной соломы и 1,5 кг
концентратов. Такой рацион был дефицитным по переваримому протеину на 10–20%, по фосфору на 15–35%, каротину на 10–40%. В
рационе отмечался избыток кальция на 8–30%. Сахаро-протеиновое
отношение колебалось от 0,17 до 0,54. Корма, заготовленные в хозяйствах, имели среднее или низкое качество. Данные результаты исследования грубых кормов и силоса свидетельствуют о том, что в них
содержится незначительное количество каротина, а в силосе в 30–
45% случаев имелась повышенная кислотность и присутствие масляной кислоты. Общей отрицательной тенденцией в кормлении коров в
Амурской области является из года в год уменьшающееся количество
сена в зимне-весеннем рационе животных. Особенно обращает внимание неравномерность и неполноценность кормления молочных коров в разные сезоны года. У коров, получавших такой рацион, отмечены нарушения обмена веществ, воспроизводительной функции и признаки тяжелой формы эндемического зоба.
Подобная картина имела место в совхозах «Волковский», «Сергеевский», «Свободненский», в колхозах «Родина» Ивановского
района, «Дружба» Константиновского района и ряде хозяйств других районов области.
Следует отметить, что в подавляющем большинстве случаев
недостаточность рационов по общей питательности сочеталась с
несбалансированностью их по отдельным питательным веществам
и качеством кормов, и это усугубляло течение болезни.
Исследования качества кормов, входящих в состав рациона коров молочного комплекса совхоза «Комсомольский» Белогорского
района, показали, что сено содержит меньше переваримого протеина,
48
49
каротина, кальция и фосфора по сравнению с нормативными показателями. Сенаж содержит каротина 0,8–3,6 мг/кг, переваримого протеина – 6,7 г/кг, влажность – 46,9%, молочной кислоты – 47%, уксусной
– 40% и масляной – 13% к общему количеству кислот. Сенаж среднего качества должен содержать 15-30 мг/кг каротина, 15–30 г/кг переваримого протеина, менее 40% молочной кислоты и 2–5% масляной
(Дмитроченко А.П., 1956). Таким образом, пробы исследованного сенажа не соответствуют нормативным данным среднего качества.
В силосованных кормах совхоза содержание каротина составляло 0,5–4 мг/кг, тогда как в удовлетворительном силосе должно быть
каротина 6–10 мг/кг корма. В совхозе закладка силоса растягивалась,
процесс силосования протекал неправильно, поэтому силос содержит
много уксусной и масляной кислот. Содержание в нем молочной кислоты составило 17%, уксусной – 72% и масляной – 28%. В силосе
удовлетворительного качества содержание молочной кислоты должно быть 60%, уксусной – 25%, масляной – не более 5%.
В унисон с качественным и количественным характером кормления коров складываются и биохимические показатели крови.
Исследование крови коров в зимний период (январь, февраль) показало низкое содержание общего белка у 36%, каротина у 53,3%,
резервной щелочности у 40,6%, нарушение кальциевого обмена у
40,8% коров. Еще ниже эти показатели были в весенний период
года. Так, низкое содержание общего белка отмечено у 42%, каротина у 88%, кальция у 21%, фосфора и резервной щелочности у
43% животных. У отдельных животных отмечен низкий уровень
всех показателей, что свидетельствует о неблагоприятном воздействии неполноценного кормления на все обменные процессы.
Есть основания считать, что в возникновении эндемического
зоба важную роль сыграла несбалансированность рационов по
витаминам. Анализы, проведенные в ветеринарных лабораториях
Хоринского района, показали, что во многих хозяйствах района в
местных кормах содержалось недостаточное количество каротина. Дефицит каротина в местных кормах является одной из причин низкого уровня его в сыворотке крови у коров и нетелей, особенно во вторую половину зимовки. У 70% коров и нетелей в этот
период в сыворотке крови содержалось от 0,20–0,30 мг% каротина
при норме 0,4–0,6 мг%. От гиповитаминозных животных рождался больной теленок, который в процессе болезненного роста и раз-
вития вырастал больным животным. Если причина болезни не устранялась, то порочный цикл повторялся.
Эндемический зоб у коров в Республике Бурятия имеет сезонный характер (март, апрель, май) и в основе его возникновения,
наряду с недостатком йода и кобальта, является одностороннее
кормление стельных коров и нетелей кормами, бедными минеральными веществами, витаминами, особенно витаминами А и D.
В развитии болезни значительную роль играет световое голодание и особенно ультрафиолетовая недостаточность. При недостатке ультрафиолетовых лучей нарушается процесс превращения
эргостерина в активный витамин D, который является необходимым для нормального течения фосфорно-кальциевого обмена. Световое голодание отмечалось во многих хозяйствах большинства
районов, где в стойловый период животные содержались в темных
помещениях, не облучались ртутно-кварцевыми лампами и не
пользовались прогулками путем прогона их на расстояние 2–3 км.
Есть основания считать, что в возникновении эндемического
зоба немаловажную роль сыграла несбалансированность рационов
по микроэлементам. Вода бедна йодом (0,8–1,3 мкг/л) и кобальтом
(0,1-0,3 мкг/л); недостаточное содержание в почвах, растительных
кормах йода и кобальта обусловливает их недостаток в организме, а
это приводит к увеличению щитовидной железы. Выработка тироксина нарушается, в результате чего изменяется обмен веществ.
В качестве иллюстрации приводим результаты анализа рационов, широко применявшихся во многих хозяйствах Ивановского
и Белогорского районов (табл. 6).
50
51
Таблица 6
Микроэлементный состав рациона для крупного рогатого скота
в совхозе “Комсомольский” Белогорского района, декабрь 1986 года
Корма
Силос кукурузный
Сено луговое
Солома пшеничная
Концентраты
Итого
Требуется
% обеспеченности
Масса, кг В кормах содержится, мг/кг
%
сухого йод
Кобальт
вещества
20
546
1,28
0,68
5
166,4
0,390
1,35
1,5
79,9
0,2
0,3
1,5
84,4
1,0
0,4
2,87
2,73
11,8
15
28,7
18,2
Медь
14,3
20,8
5,7
7,8
48,5
150,0
32
1.2.2. Распространение заболевания
По данным Всемирной организации здравоохранения при
ООН, на земном шаре зобом страдают более 200 млн. человек.
Особенно часто зоб встречается в горных районах и в равнинных
местностях, удаленных от океанов и с широким распространением подзолистых и торфянистых почв, таких как Кордильеры, Анды,
Альпы, Скандинавские горы, Пиренеи, Кавказ, Алтай, Урал, Забайкалье, Гималаи, Тибет и т.д.
Очаги йодной недостаточности имеются в США, Египте, Бразилии, Индии, Швейцарии, Франции, Италии, Австралии, Румынии, Голландии, Германии, Англии, Алжире, Эфиопии и других
странах (Де Мейер, 1981).
Эндемический зоб известен довольно давно на разных континентах, в разных странах и во многих частях бывшего Советского
Союза. Биогеохимические провинции йодной недостаточности
установлены в Российской Федерации (по берегам рек Амур, Зея,
Селемджа, Бурея) (Максимов С.А., 1871; Славский А.В., 1908;
Кооль Эстивенд, 1912; Дехтерев Н.А., 1916; Сухаров К.М., 1959;
Ковальский В.В., Ладан А.И., 1981). На Алтае очаги йодной недостаточности у сельскохозяйственных животных установлены М.Г.
Коломийцевой (1960), А.А. Куликом (1962), А.А. Эленшлегером
(1998), О.Г. Дутовой (2000), в Азербайджанской ССР – З.М. Мамедовым (1936), И.З. Эюбовым (1967, 1968), по берегам Волги, в
Вологодской, Ивановской, Ульяновской, Саратовской областях, Татарской и Марийской АССР – Г.В. Домрачевым (1931), К.Л. Минаковым (1952), Н.З.Хазиповым (1957, 1962), М.И. Густуном (1958),
Л.Г.Замариным (1966, 1977), Р.П. Пушкаревым (1972) и другими; в
Иркутской области и Забайкалье - В.С. Левитом (1925), Г.И. Арндтом (1929), К.Н. Шерстобаевым, А.П. Тощевым (1948), С.И.Ламкиным (1961, 1964); на Урале – А.П. Онеговым (1960), Н.Г. Соленовой
(1961), Н.А. Судаковым и др. (1967); в Таджикистане – В.М. Веретенниковой (1968); в Казахстане – С.А. Предтеченским (1964); в
Узбекистане – Х.К. Рустамовым (1956), М.А. Риш и Е.А. Егоровым
(1958); в Киргизии – Д.И. Петрийчуком (1955); в Латвийской ССР –
Х.Ш. Альмеевым (1960); в Молдавии – Э.Д. Смирновым (1970); на
Украине в Закарпатье – С.А. Предтеченским (1955), И.И. Задерией(1954); на Полесье – Н.А. Судаковым и др. (1971).
С.И. Ламкин (1954, 1959), изучавший проявление йодной недостаточности у животных в Бурятской АССР, отмечал наибольшее распространение ее в долинах рек Курбы, Селенги, Джиды,
Оки, Баргузина и в населенных пунктах, прилегающих к озеру
Байкал. Автор указывал, что самым характерным признаком йодной недостаточности у животных являлось увеличение щитовидной железы, которое наблюдалось чаще среди коз, козлят, ягнят,
телят, жеребят (рис. 11).
52
53
Из таблицы 6 видно, что зимний рацион крупного рогатого скота
обеспечен йодом на 28,7%, кобальтом на 18,2% и медью на 32%.
Наблюдения свидетельствуют о том, что комплекс факторов,
обусловливающих нарушения обмена веществ, может действовать
либо кратковременно, либо длительно. Форма их неблагоприятного
влияния на организм также может быть различной: либо прямой, либо
опосредованной. Например, эндемический зоб у беременных коров
может обусловить нарушения обмена веществ у плода. В этих случаях воздействие неблагоприятных факторов на плод осуществляется
не прямо, а через материнский организм. Подтверждением сказанному является, в частности, факт рождения недоразвитых телят (гипотрофиков). Например, в колхозе «Родина» Ивановского района от коров, больных эндемическим зобом, рождались телята с явными признаками йодной недостаточности (декабрь 1985, январь 1986 года).
Подводя итог исследованиям по выяснению причин массового заболевания крупного рогатого скота эндемическим зобом, можно прийти к следующим выводам:
1. Заболевание имело тесную этиологическую связь с недостатком или избытком макро- и микроэлементов в почвах, воде и
кормах.
2. Заболевание приобретало выраженный энзоотический характер в местностях, где рационы коров были дефицитными по
фосфору, йоду, кобальту, избыточны по кальцию.
3. На течение болезни неблагоприятно влияли белковая и витаминная недостаточности (дефицит витаминов А и D).
4. Нарушения минерально-витаминного обмена животных усугублялись вследствие ультрафиолетовой недостаточности и активного моциона.
5. Многообразие этиологических факторов, их специфичность
и своеобразие в каждом районе или даже в отдельном хозяйстве
должны строго учитываться при диагностике эндемического зоба
крупного рогатого скота, лечении и профилактике.
1.2.3. Клинические признаки йодной недостаточности
Г.В. Домрачев (1931) в очагах зобной эндемии Марийской АССР
установил у коров низкорослость (высота в холке от 86 до 97 см), утончение лицевой части головы, слабое развитие молочной железы, задержку линьки до середины лета. Из 6000 обследованных животных увеличение щитовидной железы было отмечено в 20 случаях (0,003%).
Н.З. Хазипов (1957, 1962), проводивший исследования в этой
же республике, установил, что йодная недостаточность у животных в очагах эндемического зоба проявляется низкорослостью,
снижением продуктивности, рождением бесшерстных животных,
снижением плодовитости и резистентности организма, большим
процентом падежа ягнят и телят.
А.А. Судаков с сотрудниками (1967) в Башкирской АССР выявили и изучили йодную недостаточность, которая характеризовалась
симптомами гипотиреоза: низкорослостью взрослых животных и недоразвитостью молодняка, явлениями микседемы в виде слизистого
отека межчелюстного пространства у крупного рогатого скота и овец,
экзофтальмом, брадикардией, нарушением кроветворения, нарушением роста шерсти, рождением редкошерстных ягнят, телят, жеребят,
снижением количества и качества животноводческой продукции.
А.П. Онегов с соавторами (1961) при клиническом исследовании
коров и телят в зоне йодной недостаточности Кировской области установили наличие у них гипотиреоза и в ряде случаев слабо выраженный
зоб. Наблюдались случаи рождения мертвых телят. У телят установлено кистозное перерождение или недоразвитость щитовидной железы.
У коров часто наблюдались задержание последа, эндометрит, мастит.
Л.Г. Замарин (1968) изучал йодную недостаточность у крупного
рогатого скота в Саратовском Правобережье. Симптомы йодной недостаточности у взрослых животных характеризуются снижением молочной продуктивности, длительными перегулами, абортами, рождением
маложизнеспособного молодняка. Автор считает, что увеличение щитовидной железы, низкорослость взрослого крупного рогатого скота,
растянутость туловища в длину, задержка линьки, гиперкератоз, повышенная складчатость кожи, снижение ее эластичности, чрезмерная оброслость головы и шеи, ведущая к образованию «челки» и «гривы»,
являются характерными симптомами йодной недостаточности.
По данным С.А. Предтеченского (1951, 1964), изучавшего
йодную недостаточность у крупного рогатого скота в очагах эндемического зоба в Закарпатье, увеличение щитовидной железы
54
55
встречается весьма редко, хотя в 20% случаев из 145 исследованных желез имелись изменения, характерные для макро- и микрофолликулярной и реже – паренхиматозной форм зоба.
Н.Г. Соленова (1961) отметила, что в зоне йодной недостаточности в учхозе Кировского сельскохозяйственного института недоразвитие щитовидной железы плода обусловлено недостаточным
поступлением в организм матери йода. Рождение бесшерстных
мертвых телят наблюдалось лишь у коров черно-пестрой породы,
выведенной в благополучных по йоду местностях, тогда как у местной породы эти явления не наблюдались.
По данным Л.Г. Замарина (1963), среди факторов, принимающих участие в формообразовании тела животных, особенно в районах йодной недостаточности, находится йод, имеющий значение
в синтезе многих ферментов, которые определяют интенсивность
обмена веществ в организме.
Р.П. Пушкарев и другие (1970) при экспериментальном гипотиреозе у свиней, вызванном дачей метилтиоурацила, через 30 дней у
опытных поросят наблюдали отставание в росте, волосяной покров
становился длинным, взъерошенным и тусклым. На боковых поверхностях туловища появлялась складчатость кожи, которая становилась
сухой, отечной и анемичной. Одним из характерных признаков гипотиреоза является анемичность кожи и слизистых оболочек. Нарушается моторно-секреторная функция пищеварительного аппарата.
1.2.4. Классификация эндемического зоба
у крупного рогатого скота
Эндемический зоб – хроническая болезнь, характеризующаяся
увеличением щитовидной железы вследствие разрастания ее соединительной ткани и накопления в фолликулах железы коллоида. Причиной зобной эндемии является недостаток йода в почве, кормах,
воде, без него невозможен биосинтез тиреоидных гормонов.
Щитовидная железа является чрезвычайно реактивным органом, быстро реагирующим на изменения внешней и внутренней
среды организма, так как через нее центральная нервная система
регулирует обмен веществ. Нарушение санитарно-гигиенических
правил по содержанию, кормлению и уходу за животными, низкое
содержание йода, кобальта и каротина во внешней среде, чрезвычайные раздражители (стресс) отражаются сначала на функции, а
затем и на структуре щитовидной железы.
56
О заболевании щитовидной железы можно говорить только при
нарушении ее функции и нормальной деятельности других органов и
систем организма, связанных в своей функции со щитовидной железой. Поэтому заболевание щитовидной железы является болезнью
всего организма. Нарушение нормальной функции щитовидной железы в сторону повышения и в сторону понижения может привести к
ряду патологических изменений внутренних органов, центральной и
периферической нервной системы. С другой стороны, различные заболевания отражаются на функции и структуре щитовидной железы.
Резкое увеличение щитовидной железы является только сигналом о
неблагополучии в организме, которое следует выявить, подвергнув
клиническому исследованию животного. В экспериментальных исследованиях на коровах было установлено, что в начале заболевания
наблюдается повышенная возбудимость, тахикардия, усиление функции органа с гиперплазией щитовидной железы, ее гиперфункция,
постепенно сменяющаяся гипофункцией.
В зоне йодно-кобальтовой недостаточности Амурской области у 55% крупного рогатого скота мы наблюдали два противоположных явления: гипер- и гипофункцию щитовидной железы. Оба
состояния, по нашему мнению, представляют собой две фазы единого процесса. В начале в связи с йодной недостаточностью отмечается компенсаторное усиление функции органа с гиперплазией
щитовидной железы. В последующем происходит истощение и
патологическое изменение органа. Следовательно, усиление функции щитовидной железы у животных можно встретить в геохимической зоне с недостатком йода и кобальта, что должны учитывать ветеринарные врачи в постановке диагноза. Считаем, что в
сыворотке крови больных гипотиреозом животных резко нарушается обмен белков и аминокислот, ведущий к снижению гормонообразовательной функции щитовидной железы. В частности, она
теряет способность фиксировать йод из крови для синтеза гормона. Нарушение функционального состояния щитовидной железы
отмечалось не у всех животных и это тем объясняется, что в пределах биогеохимической провинции основная масса животных приспосабливается к существованию, не проявляя клинических признаков болезни, хотя продуктивность, воспроизводительная функция и иммунобиологическая реактивность их снижаются. Часть
животных (15%) оказывается не в состоянии приспособиться, и у
57
них возникают клинические признаки йодной недостаточности.
На основании результатов научных исследований при реализации цели и задач настоящей работы нами предложена классификация эндемического зоба у крупного рогатого скота с учетом экологической оценки по семи принципам (табл. 7).
ЧАСТЬ II
Глава 3. Клинические проявления
йодной недостаточности у крупного рогатого скота
при наблюдениях на спонтанном материале
Такая оценка заболевания позволяет выявить у коров поражения щитовидной железы, прогнозировать ситуацию, разрабатывать
экологически обоснованные лечебно-профилактические мероприятия с учетом прогнозируемых факторов.
Обследованию подвергались 328 голов крупного рогатого скота, поступивших на Благовещенский мясокомбинат из пяти районов (Ивановский, Белогорский, Тамбовский, Константиновский,
Михайловский), входящих в зону лесостепи, занимающую центральную и южную части Амурско-Зейско-Буреинской равнины.
Исследованиями установлено, что пастбищные травы в большинстве случаев содержат йод в недостаточном количестве.
81% исследованных средних проб пастбищных трав содержат недостаточное количество кобальта (ниже 0,2 мг/кг сухого вещества); цинка и меди недостаточное количество во всех случаях
исследования средних проб пастбищных трав, марганец содержится
во всех случаях в избытке (Ковальский В.В., Ладан А.И., 1981).
При клиническом исследовании животных нами обнаружены
симптомы йодной недостаточности, признаки гипотиреоза. В меньшей степени были выражены симптомы кобальтовой недостаточности. Большинство животных характеризовались низкорослостью, растянутостью туловища (рис. 12). Наиболее часто наблюдались задержка линьки и роста длинных волос на голове (челка) и на шее (грива)
(рис. 13). Кожа у животных сухая и обладает малой эластичностью.
На шее некоторых коров кожа образует устойчивые складки (рис. 14).
Экзофтальм, микседема кожи межчелюстной области (рис. 15).
У телят при йодной недостаточности отмечали взъерошенный,
с тусклым оттенком шерстный покров и алопеции в области головы, крупа и бедер. Относительно толстая и плотная кожа крупного
рогатого скота и хорошо развитая подкожная клетчатка затрудняют пальпацию щитовидной железы, эти моменты были учтены при
проведении обследования крупного рогатого скота.
Среди обследованных животных встречались различные варианты пальпируемых желез. Размер пальпируемых желез достигал до 30х30 мм, консистенция – упруго-плотная. У отдельных коров щитовидные железы при пальпации казались дольчатыми и
бугристыми. Проведенные исследования подтвердили, что увеличенные щитовидные железы и особенно железы, имеющие кистозноперерожденные фолликулы, наблюдались при пальпации,
железы не увеличенные - не обнаруживались.
58
59
Таблица 7
Классификация эндемического зоба у крупного рогатого скота
Принцип
Форма
классификации
По территориально-эко- 1. Эндемическая (геохимическая энзоотия, заболевание
логическому (принцип популяций).
масштабности)
2. Спорадическая (индивидуальная).
3. Смешанная.
4. Врожденная
По этиологии
1. Недостаточное поступление в организм йода и
кобальта, нарушение соотношения этих элементов как во
внешней среде, так и в организме.
2. Нарушение метаболизма тиреоидных гормонов.
3. Дефицит йода и кобальта в почве, кормах и питьевой
воде, кальция, фосфора, переваримого протеина,
недостаток витаминов А, Д, Е, F, нарушение сахаропротеинового соотношения в рационе, недостаток грубых
кормов). Действие тиреостатических веществ. Нарушение
санитарно-гигиенических
правил
по
содержанию,
кормлению и уходу за животными, отсутствие активного
моциона.
По биохимическому ста- 1. Недостаточность белковосвязанного йода в сыворотке
тусу
крови.
2. Гипопротеинемия.
3. Гиповитаминоз.
4. Гипокальциемия.
5. Гипофосфатемия.
6. Гипогликемия.
По клиническому ста- 1. Субклиническая.
тусу
2. Клиническая.
По изменению струк- 1. Диффузная.
туры и функции щито- 2. Узловая.
видной
железы
(по 3. Смешанная.
форме)
По происхождению
1. Первичная.
2. Вторичная.
По генезу
1. Гипер- и гипофункция щитовидной железы (у
взрослых животных изменения телосложения, микседема,
а у молодняка увеличенная щитовидная железа,
низкорослость).
Рис. 12. Корова по кличке Зона, возраст 6 лет. Растянутость
туловища, низкорослость, складчатость кожи в области шеи.
Рис. 14. Корова по кличке Ласка, возраст 6 лет.
Экзофтальм, складчатость кожи в области шеи.
Рис. 13. Корова по кличке Змейка, возраст 6 лет.
Удлиненность лицевых костей черепа, складчатость
кожи – челка.
Рис. 15. Корова по кличке Реклама, возраст 6 лет.
Удлиненность лицевых костей черепа, экзофтальм.
60
61
2.3.1. Анатомо-морфологическая и гистологическая
характеристика щитовидной железы
Наиболее широкое и всестороннее изучение морфологии и патологии щитовидной железы проведено у населения. Рядом исследователей (Хрусталев А.П., 1913, 1914; Макаренко А.И., 1932,
Синовский П.В., 1956 и другие) описаны изменения массы щитовидной железы человека в зависимости от места жительства, возраста, пола и других факторов, а также изменения в железе, характерные для зобных эндемий. Установлено, что масса щитовидной
железы с возрастом увеличивается, что средняя масса обычно больше у населения эндемической местности, чем у лиц того же пола и
возраста, но живущих в районах, свободных от зобогенных факторов. При развитии заболевания происходит увеличение размеров и
массы щитовидной железы и развиваются типичные для зоба изменения: паренхиматозная гиперплазия, нарушения ее секреции,
накопление коллоида, образование узлов и ряд процессов дистрофического характера. Морфологическая характеристика щитовидной железы крупного рогатого скота дается в работах Е.А. Кирста
(1949), С.В. Машкова (1953), Н.З. Хазипова (1961), Р.А. Штуковского с сотрудниками (1960), Л.Г. Замарина (1965) и других.
С целью изучения морфологии щитовидной железы крупного
рогатого скота, изменений ее при йодной недостаточности, а также установления степени недостаточности по данным морфологических исследований и сопоставления с данными клинического
обследования на Благовещенском мясокомбинате в течение 1983–
1987 гг. проводилось предубойное обследование животных и послеубойное отделение и измерение щитовидных желез. Обследованию подвергались животные, поступившие на мясокомбинат
только из тех районов, в которых было проведено экспедиционное обследование.
Отбор животных производился на основании ветеринарных
свидетельств и гуртовых ведомостей. Возраст животных определялся по данным выбраковочных актов, ветеринарных свидетельств, а также по кольцам на рогах. Предубойное исследование включало проведение биометрических измерений, определение живой массы (взвешиванием и по расчету обхвата груди, косой длины туловища) и пальпацию щитовидной железы. Каждое
обследованное животное выбраковывалось и после убоя у него
определялась щитовидная железа. Отделенные щитовидные железы отпрепарировывались, жировая клетчатка отделялась, после чего железы взвешивались и измерялись. Щитовидная железа
укладывалась на ровной поверхности и штангенциркулем измерялись наибольшие длина, ширина и толщина как левой, так и
правой боковых долей. Всего было измерено 328 щитовидных
желез, полученных от животных различных возрастных групп (от
рождения до пятнадцатилетнего возраста). Щитовидные железы
были разделены на три группы: железы, не имеющие морфологических изменений; железы, имеющие морфологические макро- и микроизменения и железы телят. Щитовидные железы, не
имеющие морфологических изменений, характеризуются следующими показателями: абсолютная средняя масса – 23,33 г, средняя ошибка средней массы – 0,27 г, среднее квадратичное отклонение – 4,53, коэффициент вариации – 21,9%. Крайние варианты
массы 7,6-39,0 г. При сопоставлении абсолютной массы щитовидной железы крупного рогатого скота, определенного нами, с
данными других авторов можно отметить, что масса желез крупного рогатого скота Амурской области близка к данным, приводимым С.В. Машковым, Р.А. Штуковским и Л.Г. Замариным, что
видно из нижеследующей таблицы 8.
62
63
Таблица 8
Данные ряда авторов о массе щитовидной железы
Автор
Кирст Е.А.
Хазипов Н.З.
Машков С.В.
Суэтт и др.
Штуковский Р.А.
Дюрст А.В.
Замарин Л.Г.
Оножеев А.А.
Масса
щитовидных
желез, г
7,74
15-27
19,2 (8,9-29,0)
15,24-39,9
19,36
28,42
39,6
20,671
23,33
Местность
СССР, Туркменская ССР
СССР, Татарская и Марийская ССР
СССР, Украинская ССР
США
Чехословакия, не зобные районы
Чехословакия, зобные районы
Швейцария, зобный район
Саратовское правобережье
Амурская область
Масса щитовидных желез крупного рогатого скота подвержена
изменению в зависимости от ряда факторов и, в первую очередь, следует назвать возрастные изменения, свидетельствующие о нараста-
нии массы с возрастом, что видно из приводимых данных (табл. 9).
Таблица 9
Возрастные изменения массы щитовидной железы
крупного рогатого скота
Возраст,
года
Масса
железы, г
Кол-во
животных
1
12,047
±0,47
14
2
3
5
8
10
13
15
13,24 16,38 20,46 23,28 22,67 22,67 28,9±1,
±1,2 ±1,5 ±0,95 ±1,1 ±1,3 ±1,3 67
18
20
160
81
15
8
8
При обобщении в весовые группы данных желез нормальных
и зобноизмененных также удается проследить нарастание массы
желез с увеличением возраста животных. Причем, в этом случае
объединенная масса зобноизмененных и нормальных желез оказывается выше, чем масса нормальных желез. Кроме того, удается
отметить, что масса зобноизмененных желез также оказывается
выше у животных более старших возрастов. Размеры щитовидной
железы, состоящей у крупного рогатого скота из двух боковых долей и соединяющего их перешейка, определялись для каждой из
долей отдельно. Длина левой доли у измененных желез 52,6 мм,
ошибка вычисленной средней длины 0,64 мм. Ширина левой доли
32,2 мм, средняя ошибка ширины 0,41 мм. Толщина левой доли
6,88, средняя ошибка 0,38 мм. Длина правой доли щитовидной
железы 47,9±0,75 мм, ширина правой доли 31,1±3,38 мм, толщина
правой доли 6,4±0,36 мм. Размеры щитовидной железы, так же как
и масса ее, увеличиваются с возрастом.
Щитовидная железа у крупного рогатого скота парная, состоит из двух долей, соединенных перешейком, достигающим 1-1,5
см ширины. Расположена железа по обе стороны трахеи в пределах ее первых двух-трех колец и частично на боковых поверхностях гортани. Снаружи щитовидная железа покрыта кожей с подкожной клетчаткой, фасцией и мышцами шеи. Наружная капсула
щитовидной железы жвачных многослойная, рыхлая; от внутренней капсулы вглубь железы отходят перегородки, которые не соединяются между собой. Расположение фолликулов в щитовидной
железе, их размеры и форма имеют видовые особенности.
64
От внутренней поверхности капсулы, которая окружает щитовидную железу, отходят соединительнотканные прослойки, разделяющие ее на отдельные дольки различной величины и формы.
Железа имеет от 40 до 130 замкнутых железистых пузырьков различного диаметра (от 30 до 300 мм), называемых фолликулами.
Внутренняя поверхность фолликулов выстлана однослойным, кубическим или плоским эпителием. В периферическом слое этих
клеток имеются многочисленные зернистости, по-видимому, белково-липидной природы. Зернышки эти, разбухая и сливаясь, выступают в виде мелких капелек в полости фолликула, образуя его
содержимое. Между фолликулами расположена соединительная
ткань, богатая нервами и сосудами. Фолликулы густо оплетены
сетью капилляров, которые подходят непосредственно к эпителию.
Лимфатические сосуды образуют значительные разветвления между фолликулами. Кроме фолликулов, в каждой дольке железы имеются образования – интрафолликулярные тяжи.
Полость фолликулов плотно выполнена однородным, прозрачным, мягким содержимым – коллоидом щитовидной железы – это
белок типа глобулина, он содержит йод и называется йодтиреоглобулином. Он является продуктом секреции эпителиальных клеток
(рис. 16).
Рис. 16. Развитие морфологических изменений в фолликуле щитовидной
железы при недостатке йода.
65
Морфологически зобноизмененные железы могут быть разделены на три основные группы: 1 – характеризующуюся гиперплазией паренхимы, 2 – накоплением коллоида и 3 – развитием
регрессивных деструктивных изменений. Первые две формы на
основании морфологических исследований часто трудно дифференцируются и только гистологическим исследованием легко устанавливается характер изменений в железе. Особенно трудно различаются железы с гиперплазией паренхимы и с микрофолликулярным коллоидным зобом. Щитовидные железы с гиперплазией
паренхимы и накоплением коллоида соответствуют паренхиматозному и коллоидному зобу. Абсолютная масса желез колебалась от
7,6 до 39,0 г, относительная масса – в пределах 8,0–12,02 г на 100
кг живой массы животного. Гиперплазия паренхимы и накопление
коллоида наблюдались диффузно или во всей железе, или в отдельных ее участках.
При диффузном паренхиматозном зобе боковые доли щитовидной железы несколько увеличены, но увеличение равномерное.
Железа мясистая, плотноватая, цвет ее бледно-коричневый, с
красноватым оттенком. В ряде случаев железа имеет цвет мяса. Поверхность разреза сочная, блестящая, с более или менее выраженной зернистостью. Перешеек, соединяющий боковые доли, чаще
массивный, однородный в виде широкого (до 23 – 28 мм) и толстого (до 13 мм) равномерного тяжа, имеющего одинаковую окраску
с боковыми долями. В остальных случаях перешеек состоит из узких (до 5 мм) непрерывных или прерывных тяжей и островков паренхимы, пророщенных жировыми прослойками. Железы с паренхиматозной гиперплазией почти не отличаются от нормальных
неизмененных щитовидных желез, но увеличение толщины боковых долей, массивность перешейка, уплотнение консистенции,
изменение окраски обращают на себя внимание, а увеличение относительной массы позволяет легко их дифференцировать. При
узловом паренхиматозном зобе боковые доли или обе, или одна из
них утолщены, особенно в средней части (рис. 17, 18).
Поверхность долей бугристая, с уплотненными узлами овальной или круглой формы, придающими железе гроздевидность. На
разрезе обнаруживаются отчетливо ограниченные мясистые дольки, отделенные друг от друга соединительнотканными прослойками. При накоплении коллоида (коллоидный зоб) щитовидная же-
леза набухшая, но размеры ее мало отличаются от размеров неизмененных желез.
Поверхность железы сглажена, с бледно-коричневой или даже
желтовато-серой окраской, намного бледнее окраски, присущей
66
67
Рис. 17. Узловой пролиферирующий паренхиматозный зоб.
Рис. 18. Узловой паренхиматозный зоб, утолщение перешейка
неизмененным щитовидным железам. Поверхность разреза сочная,
блестящая. В тонких пластах разреза уловимы полупросвечивающиеся фолликулы, которые отчетливо заметны уже при применении для осмотра двух-трехкратной лупы. При узловых коллоидных формах зоба щитовидная железа бугристая. Окраска поверхности неоднородная: одни дольки светлее – желтовато-коричневые, другие – более темные, красновато-коричневые. Неоднородность структуры и окраски отдельных долек выявляются и на разрезе железы.
Наиболее частым из вторичных регрессивных изменений является образование кист. Величина кист, их количество, расположение в долях железы и на перешейке подвержены значительным
колебаниям. Единичные мелкие кисты чаще наблюдались по краям боковых долей щитовидной железы. Размер кист от 4–5 мм до
5–7 мм. Содержимое кист – жидкая прозрачная слегка студенистая масса. Множественные мелкие кисты размером не более 12х12
мм располагаются поверхностно, реже – внутри боковых долей как
по краям, так и в центральной части железы. Например, щитовидная железа № 24. Левая и правая боковые доли ее массивные, неправильно овальной формы. Поверхность железы неровная, бугристая, с хорошо заметными узловыми участками. В центральной
части левой боковой доли – четыре сравнительно крупных кисты
(рис. 19). Наибольшая из них размером 15х18 мм. В левой же доле
множество мелких кист величиной с просяное зерно. В правой доле
обнаружены две кисты размером с горошину и множество мелких
кист. Перешеек железы широкий, массивный и на нем также расположены кисты.
Щитовидные железы с паренхиматозной гиперплазией и накоплением коллоида (паренхиматозный и коллоидный зоб) также
могут быть отделены от нормальных желез на основании морфологических данных. В затруднительных случаях, кроме гистологического исследования, критерием оценки зобноизмененных желез может быть их относительная масса, превышение которой (величины – 7,0 г на 100 кг живой массы животного) свидетельствует
о наличии в щитовидной железе изменений, характерных для зоба
(Замарин Л.Г., 1965).
68
Рис. 19. Коллоидный зоб. Образование крупных кист в обеих долях
щитовидной железы.
На гистологических срезах щитовидной железы, окрашенных
гематоксилин-эозином, измеряли внутренний диаметр фолликулов,
высоту фолликулярного эпителия, определяли Д/н-фактор (отношение диаметра фолликула к числу клеток, его образующих). Имевшие место индивидуальные колебания, а также то обстоятельство,
что некоторые из фолликулов попадали в срез не своей серединой,
а тангенциально, в значительной степени уточнялись большим
числом исследований. В каждом из препаратов производилось измерение в 25 фолликулах. На основании полученных данных вычислялись средние величины высоты фолликулярного эпителия,
диаметра фолликулов, количество клеток в фолликуле и Д/н-фактор для каждого препарата.
У животных с нормальным функционированием щитовидной
железы имели одинаковые по величине фолликулы, полость фолликулов плотно выполнена однородным, прозрачным содержимым,
заполненным гомогенным коллоидом. Форма фолликулов чаще
круглая или овальная, у старых животных форма фолликулов становится вытянутой, неправильной. Диаметр фолликулов имеет
индивидуальные колебания. Число клеток, образующих фолликул,
значительно варьировало. По краям коллоида отмечались одиноч69
ные вакуоли. Д/н-фактор при нормально функционирующей щитовидной железе был равен 2,38±0,02.
При клиническом исследовании у больных животных обнаруживали железы с крупными кистами, расположенными в каждой боковой доле.
При снижении функции щитовидной железы (гипотиреоз) отмечали коллоидный макрофолликулярный зоб, который характеризовался обильным накоплением и застоем густого коллоида в полостях
фолликулов. Фолликулы были растянуты и увеличены в размерах, а
эпителий, их выстилающий, – уплощенный. Несколько соседних фолликулов сливались в крупные кисты, заполненные коллоидом.
Гистоморфологические исследования показали, что у животных
щитовидные железы при гипотиреозе характеризовались различной
формы эпителием, более крупными размерами фолликулов. Эпителиальные клетки и окруженная ими внутренняя полость заполнены
коллоидом. Ядра компактные, уплощенные. В центральной части
щитовидной железы располагались наиболее крупные по размерам
фолликулы, к ее краям размер их уменьшался. С внешней стороны
каждый фолликул окружен сетью волокон соединительной ткани,
кровеносных, лимфатических, нервных волокон. Отношение диаметра фолликулов к числу клеток, его образующих, равно 3,78±0,09.
При гиперфункции щитовидной железы фолликулы имеют разную величину. Форма эпителия кубическая и цилиндрическая . Часть
фолликулов почти полностью заполнена эпителием и очень бедна
коллоидом. Наблюдалось усиление развития сосудов и огромное
количество интрафолликулярного эпителия. На периферических
участках щитовидной железы располагались наиболее крупные фолликулы, стенки которых состояли из низких кубических эпителиальных клеток. Наблюдался разрыв коллоидом фолликулярных стенок и образование в результате этого крупных фолликулов. Отмечались явления пролиферации или капиллярных разрастаний, свободно выдающихся в полость фолликулов с десквамацией эпителия. Д/н-фактор щитовидной железы с повышенной функцией равен 1,75±0,02. Диаметр фолликулов колебался от 48 до 248 мкм.
Щитовидные железы с нормальным функционированием составляли 45%, с повышенной активностью – 32%, пониженной – 23%.
Относительная масса щитовидной железы животных при ее гипертиреозе равна в среднем 9,1±0,22 г, при нормальной функции – 5,3±0,08
и при гипотиреозе – 4,02±0,12 на 100 кг массы животного.
2.3.2. Соматометрические показатели
крупного рогатого скота при йодной недостаточности
При изучении эндемического зоба у населения врачами Н.И.
Кашиным, 1861; М.В. Казанским, 1900; E.J. Underwood, 1971; A. Saas,
1981 и другими наряду с характерными нарушениями в анатомической структуре щитовидной железы отмечены изменения в телосложении. Щитовидная железа влияет на обменные процессы, на возбудимость животных и на проявление определенных реакций поведения. В тридцатых годах было установлено влияние гормонов щитовидной железы на рост молодняка почти всех видов животных, в
том числе и на телят (Замятин Н.В., Аболь Т.Н., 1931). Сообщения
А.А. Войткевича (1953), Вальтера Коха (1954) указывают на связь
гормонов щитовидной железы с регуляцией процессов развития и
формирования телосложения. Н.А. Гампер (1928), М.Г. Ульянова
(1931) и другие в результате проведенных исследований среди населения областей и краев с выраженным эндемическим зобом выявляют нарушения роста, укорочение конечностей, широкую грудную
клетку и большой живот. Клинические наблюдения над лицами,
больными эндемическим зобом, выявляют значительное понижение интенсивности обменных процессов, замедление роста и нарушения процессов формообразования тела. Г.В. Домрачев (1931) в
Марийской АССР указал на низкорослость коров, утончение лицевой части головы, слабое развитие молочной железы – как экстерьерные особенности у животных в эндемических областях.
Трудности клинической диагностики эндемических заболеваний щитовидной железы у крупного рогатого скота побуждают
учитывать экспериментальные данные о влиянии щитовидной
железы на процессы роста и развития, обратить внимание на изменение телосложения животных. В план исследований были
включены как общая ориентировка в экстерьерных особенностях животных, производимая преимущественно путем поголовного осмотра стад на выгоне, где имелась возможность быстро
ориентироваться в экстерьерных особенностях в количестве 30–
40% от общего поголовья животных.
Определялись основные показатели: высота в холке, косая
длина туловища, обхват груди за лопатками, высота в крестце. Полученные данные вычислялись по формуле:
70
71
Высота в холке
—————————————— х 100%
Косая длина туловища
Полученные данные по средней высоте в холке коров с неувеличенной щитовидной железой и коров с пальпируемой щитовидной железой представлены в таблице 10. Из приведенных данных
по высоте в холке можно отметить, что из 32 населенных пунктов,
где были обнаружены животные с увеличенной щитовидной железой, в 18 пунктах высота в холке таких животных оказалась ниже,
чем у коров с неувеличенной щитовидной железой. При сопоставлении же высот в холке с заболеваемостью эндемическим зобом
видно, что в тех пунктах, где заболеваемость зобом выше, как правило, высота в холке у животных ниже.
Таблица 10
Высота в холке коров с увеличенной и неувеличенной
щитовидной железой (M±m; n=18), см
Населенные пункты
и районы
1. Зейский
2. г. Зея
3. Белогорский
4. с. Комсомольск
5. Тамбовский
6. Благовещенский
7. Ивановский
8. Константиновский
9. Серышевский
10. Бурейский
11. г. Свободный
12. г. Белогорск
13. Баргузинский
14. Хоринский
15. Закаменский
16. Тункинский
17. Еравнинский
18.
р.п.
Усть-Орда,
Иркутская область
Высота в холке коров
с неувеличенной
щитовидной железой
132,3±0,83
127,7±0,78
128,8±0,93
132,5±1,38
128,6±1,24
129,8±0,97
130,2±1,35
131,7±1,50
130,5±1,46
125,4±1,48
129,5±1,80
128,3±1,15
129,4±0,97
125,3±118,2
131,7±1,18
130,6±1,25
128,4±1,37
133,4±1,40
Высота в холке коров
с пальпируемой
щитовидной железой
123,7±1,56
120,6±1,65
122,3±1,72
124,7±1,83
123,5±1,34
119,8±1,63
121,2±1,37
122,0±1,44
120,0±1,82
120,2±1,27
122,1±1,70
120,3±1,43
123,4±1,32
118,2±1,67
122,8±1,68
124,3±1,82
120,5±1,47
124,2±1,23
Примечание. Симментальская – коровы с неувеличенной щитовидной
железой, черно-пестрая – коровы с пальпируемой щитовидной железой.
72
Полученные результаты исследований по средней косой длине
туловища коров представлены в таблице 11.
Таблица 11
Косая длина туловища коров с неувеличенной и увеличенной
щитовидной железой (M±m; n=18), см
Населенные пункты
и районы
1. Зейский
2. г. Зея
3. Белогорский
4. с. Комсомольск
5. Тамбовский
6. Благовещенский
7. Ивановский
8.
8. Константиновский
Константиновский
9.
9. Серышевский
Серышевский
10. Бурейский
11. г. Свободный
12. г. Белогорск
13. Баргузинский
14. Хоринский
15. Закаменский
16. Тункинский
17. Еравнинский
18.
р.п.
Усть-Орда,
Иркутская область
Косая длина туловища Косая длина туловища
коров с не увеличенной коров с пальпируемой
щитовидной железой
щитовидной железой
148,01±1,35
154,18±1,18
146,39±1,42
156,0±1,15
148,5±1,23
152,12±1,61
149,7±1,26
153,8±1,20
146,8±1,20
154,6±1,22
149,6±1,32
155,2±1,17
148,2±0,96
156,8±1,12
146,0±1,10
152,4±1,15
146,0±1,10
152,4±1,15
150,1±1,08
158,2±1,20
150,1±1,08
158,2±1,20
150,8±0,88
147,7±1,18
149,1±1,20
148,8±1,15
150,1±1,16
144,2±1,22
147,8±1,25
149,4±1,14
148,2±1,10
156,8±1,16
155,9±±1,22
154,7±1,15
153,8±1,08
157,2±1,20
152,8±1,18
154,9±1,22
156,8±1,17
157,2±1,19
Из анализа приведенных данных видно, что у животных с
пальпируемой щитовидной железой косая длина туловища в большинстве случаев оказывается больше (0,10 см), чем у коров с неувеличенной щитовидной железой.
Полученные результаты по обхвату груди коров с пальпируемой щитовидной железой и животных с не увеличенной щитовидной железой представлены в таблице 12.
Таблица 12
Обхват груди коров с неувеличенной и увеличенной
щитовидной железой (М±m; п=18), см
Н аселенны е пунк ты
и р айоны
1.
2.
3.
4.
5.
6.
Зей ский
г. Зея
Бел о го р ский
с. К о м со м о л ьск
Т ам бо вский
Бл аго вещ енск ий
О б х ват гр у ди к ор о в
с н еувел и ченной
щ и то видной ж елезо й
185 ,3 ± 1 ,5 3
1 77 ,4 ± 1 ,1 5
173 ,8 ± 1 ,0 2
1 78 ,3 ± 0 ,8 5
184 ,5 ± 1 ,2 2
172 ,9 ± 0 ,4 5
73
О бх ват гр уд и ко р о в
с п аль пируем о й
щ итови дной ж ел езо й
1 7 8 ,6 ±1 ,3 8
1 6 8 ,4 ±1 ,2 0
1 6 9 ,0 ±1 ,0 8
1 7 0 ,5 ±0 ,9 7
1 7 6 ,4 ±1 ,0 7
1 6 8 ,5 ±1 ,1 3
Полученные результаты свидетельствуют о том, что по высоте в крестце коровы Амурской области с увеличенной щитовидной железой уступали по высоте в крестце на 6,8 см и 4,6 см соответственно по сравнению с животными Республики Бурятия и Иркутской области.
Было выявлено, что наибольшая корреляционная связь существует между увеличением щитовидной железы и промерами тела
животных (r=0,38). Поскольку отмечается связь между увеличением щитовидной железы и промерами тела животных, представляет определенный интерес и установление связи промеров тела
животных с причиной увеличения щитовидной железы – недостатком йода во внешней среде. Для установления наличия и характера этих связей выведены коэффициенты корреляции между содержанием йода в почве и промерами животных. Коэффициент корре-
ляции между содержанием йода и высотой в холке оказался равным r=0,36, высотой в крестце – r=0,38, длиной туловища – r=0,24.
Таким образом, уровень йода в почве оказывает влияние на
телосложение животных. Чем больше йода в среде, тем более высокими в холке и крестце оказываются животные. Хотя указанные
корреляционные связи средние, но они свидетельствуют о том, что
содержание йода в среде и уровень поступления его в организм в
какой-то степени влияют на рост животных. Поэтому изменения в
телосложении животных наряду с другими показателями могут
быть учитываемы для диагностики эндемического зоба.
Из анализа полученных данных видно, что по промерам в каждом отдельно взятом районе и области удается подметить экстерьерные особенности животных при йодной недостаточности. Как
правило, такие животные более низкорослые, с меньшим обхватом груди и характеризовались большей вытянутостью.
Исследованные группы животных колхоза «Дружба» Константиновского района Амурской области, находящиеся в одинаковых
условиях содержания и кормления, подобранные по принципу аналогов с неувеличенной и увеличенной щитовидной железой имели
разницу по высоте в холке в 9,70 см (131,7 см у животных с не
увеличенной железой и 122,0 см у коров с увеличенной щитовидной железой); по обхвату груди на 10,40 см (соответственно 185,4
и 175,0 см); по косой длине туловища на 6,4 см (146,0 и 152,4 см).
Из других особенностей телосложения животных в зоне йодной недостаточности установлены те же клинические признаки,
на которые указывали Г.В. Домрачев (1931) и Л.Г. Замарин (1965),
а именно: небольшие рога, удлинение костей лицевого черепа и
маленькое вымя. Эти особенности телосложения представлены на
фотографиях. Результаты исследования подтверждаются данными,
полученными при предубойном осмотре и пальпации животных,
поступивших на Благовещенский мясокомбинат из тех же районов, в которых выполнялась первая часть работы. При этом степень увеличения щитовидной железы определялась измерением,
взвешиванием, анатомическим и гистологическим исследованием
желез, биохимическими исследованииями крови животных.
Все исследованные животные (328 голов) были разделены на
две группы: животные с неизмененной щитовидной железой (152
головы) и животные, имеющие морфологические изменения щи-
74
75
7. Ивановский
8. Константиновский
9. Серышевский
10. Бурейский
11. г. Свободный
12. г. Белогорск
13. Баргузинский
14. Хоринский
15. Закаменский
16. Тункинский
17. Еравнинский
18. р.п. Усть-Орда,
Иркутская область
176,9±1,12
185,4±1,07
177,5±1,35
182,4±1,15
180,6±0,85
183,8±0,90
184,8±0,88
182,5±0,98
188,6±1,08
180,8±1,06
184,3±1,56
169,0±1,39
175,0±1,22
172,5±1,09
178,4±1,40
169,0±1,32
175,6±1,07
178,2±1,39
176,6±1,33
180,8±1,27
176,9±1,35
178,4±1,23
187,5±1,78
179,5±1,03
Анализ данных промеров тела (табл. 12) показывает, что у
животных с увеличенной щитовидной железой в большинстве случаев обхват груди меньше.
Полученные результаты по средней высоте в крестце коров с
неувеличенной щитовидной железой и коров с пальпируемой щитовидной железой представлены в таблице 13.
Таблица 13
Высота в крестце коров с неувеличенной и увеличенной
щитовидной железой (М ±m; п=18), см
Населенные пункты
Амурская область
Республика Бурятия
Иркутская область
Высота в крестце коров Высота в крестце коров
с неувеличенной щито- с увеличенной щитовидной железой
видной железой
134,8±0,90
128,0±1,07
138,4±0,87
134,8±1,14
136,2±0,92
132,6±1,33
товидной железы, типичные при йодной недостаточности (176 голов). Животные обеих групп мало различались в возрастном отношении: средний возраст животных первой группы – 4 года 8 месяцев, второй группы – 4 года 10 месяцев. Хотя характер и рацион
кормления были различными, анализ промеров животных с увеличенной и не увеличенной щитовидной железой по одному и тому
же хозяйству позволяет отметить аналогичные изменения промеров по отдельным группам животных, составленным по территориальному признаку. Явное увеличение щитовидной железы отмечали у коров и телок черно-пестрых пород по сравнению с симментальской породой. Увеличение щитовидной железы у чернопестрых пород появилось в связи с завозом их из других районов
страны (Воронежская область) в местность с низким содержанием
йода в окружающей среде. Такая быстрая реакция щитовидной
железы вызвана, по-видимому, в результате несбалансированного
рациона животных белками, жирами и некоторыми витаминами, а
также йодом и кобальтом. Эти изменения характеризовались понижением высоты в холке, уменьшением по обхвату груди при незначительном увеличении косой длины туловища.
Организм на всех этапах индивидуального развития непрерывно взаимодействует с внешней средой. При этом происходит
приспособление организма к имеющимся условиям окружающей
среды, что сопровождается изменениями характера обмена веществ, процессами количественных и качественных изменений
морфологических систем, тканей и органов (Дмитроченко А.П.,
1956; Свечин К. Б., 1961).
И.М. Сеченов (1952) писал: «Организм без внешней среды,
поддерживающей его существование, невозможен, поэтому в научное представление организма должна входить и среда, влияющая на него».
Диагностика состояния обмена веществ на уровне стада необходима для своевременной терапии и профилактики заболеваний на организменном уровне и наоборот.
При выяснении экологических факторов патологии у животных следует изучать взаимосвязь обменных процессов в организме с химическим составом растений, количеством и качеством
кормов, структурой рационов и состоянием почв, на которых произрастают растения, идущие на корм, в частности, содержанием в
верхнем слое полей севооборота, лугов и пастбищ гумуса, подвижных форм макро- и микроэлементов, ее рН и др. (Шарабрин И.Г.,
1975). При изменении геохимической обстановки и биотического
круговорота возникают эндемические болезни вследствие недостатка или избытка в среде макро- и микроэлементов.
Одним из важных экологических факторов глубоких расстройств
обменных процессов в организме животных является длительный
дефицит в рационе микроэлементов, таких как меди, йода, кобальта и
др. (Ковальский В.В., 1964, 1974; Кабыш, 1967 А.А.; Замарин Л.Г.,
1968; Самохин В.Т., 1971; Ивановский С.И., 1973; Whitehead D.C., 1978;
Кондрахин И.П., 1989; Эленшлегер А.А., 1998 и др.).
В настоящее время установлено, что при уборке многих сельскохозяйственных культур из почв выносится значительное количество
кальция, фосфора, калия, натрия, йода, кобальта, марганца и других
биогенных элементов. Если полного возмещения утраченных элементов не проводят (удобрениями), то в местах интенсивного использования земель под посевы почвы становятся бедными. В них снижается
содержание макро- и микроэлементов. Снижение концентрации макро- и микроэлементов в почвах ведет к уменьшению их количества в
растениях, а затем и в животных организмах. Вследствие этого у животных возникают эндемические (энзоотические) заболевания. К ним
относятся: йодная недостаточность (энзоотический зоб), кобальтовая
недостаточность (акобальтоз), марганцевая недостаточность (марганцевый рахит), кальциевая или фосфорная недостаточность (остеодистрофия) и др. Между содержанием йода в почвах и распространением
эндемического зоба, вызванного недостаточностью йода, существует
четкая обратная корреляционная зависимость. Атмосфера – один из
важнейших источников йода для растений и почв. Удаленность местности от океанов, из которых этот элемент поступает в атмосферу, оказывает существенное влияние на его концентрацию в растениях. Есть
растения-концентраторы, обладающие способностью к избирательному накоплению отдельных элементов. Концентрация элементов в их
тканях значительно выше, чем в земной коре. В других растительных
группировках может отмечаться другая картина. В них, по сравнению с
земной корой, концентрация элементов низкая. При пастьбе животных
на пастбищах с богатым разнотравьем потребности животных в различных питательных веществах обычно удовлетворяются полностью.
Но в тех случаях, когда пастбищные угодья недостаточны, а видовой
76
77
состав посевных кормовых культур беден, обеспечение организма животных в разнообразных питательных веществах встречает затруднения и возникает угроза возникновения заболеваний на почве неполноценного кормления. Исследования показали, что одностороннее кормление животных культурами зеленого конвейера (озимой рожью, викоовсяной смесью, люцерной, кукурузой, корнеклубнеплодами) приводит к развитию йодной недостаточности (эндемического зоба).
Проблема обеспечения животных разнообразными кормами
становится острой в специализированных хозяйствах.
Наряду с этим следует иметь в виду, что возникновение эндемических заболеваний у аборигенных животных – явление редкое.
В процессе длительной эволюции местные флора и фауна приспособились к условиям своего существования и эти условия являются для них наиболее благоприятными. Есть основания считать, что
эндемические болезни возникают, в основном, у интродуцированных животных и их потомства. При интродукции (интродукция –
распространение животных за пределы естественного ареала и их
приспособление к новым условиям) животные попадают в новые
геохимические условия, которые могут резко отличаться от тех, в
каких обитали они и их предки. Это станет понятным, если учесть,
что различные почвы по содержанию макро- и микроэлементов могут различаться между собой в десятки и сотни раз.
Интродуцированные животные, по сравнению с аборигенными, оказываются менее приспособленными и малоустойчивыми к
различным заболеваниям.
Профилактика заболеваний, связанных с почвенно-кормовыми
условиями, должна решаться объединенными усилиями зооветспециалистов с почвоведами, агрохимиками и агрономами. Восстановление плодородия почв, обогащение их макро- и микроудобрениями, создание культурных пастбищ с богатым разнотравьем, направленные на оптимизацию пищевых цепей, является важной основой
в деле предупреждения заболеваний животных и повышения их продуктивности. Интродукция должна проводиться с учетом результатов всестороннего изучения новой среды обитания животных (геохимическая обстановка, климатические, гидрологические условия).
При нарушениях обмена веществ у молочных коров необходимо принять меры по улучшению кормления животных. Рационы должны быть сбалансированы по кормовым единицам, перева-
римому протеину, аминокислотам, макро- и микроэлементам, витаминам. Сахаро-протеиновое соотношение должно быть как 1:1–
1,5. Животные должны содержаться в хорошо вентилируемых светлых помещениях, пользоваться активным моционом на расстоянии 3 – 5 км, подвергаться инсоляции, а в зимнее время – дополнительно облучаться кварцевыми лампами.
78
79
2.3.3. Содержание йода в сыворотке крови коров
Йод представляет собой не только составную часть гормона
щитовидной железы, но и регулятор активности самой железы.
В сыворотке крови животных определяли общий йод, белковосвязанный йод, неорганический йод. Полученные данные по
средним показателям при гипер-, гипо- и нормальной функции
щитовидных желез коров представлены в таблице 14.
Таблица 14
Содержание йода в сыворотке крови коров (M±m; n=10)
Ф ункцион альное
состояние
щ итовидной
железы
Гип ертиреоз
Эутиреоз
Гип отиреоз
Содержан ие йода в сыворотке крови коров, моль/л
Неорганический
йод
Белковосвязанный
йод
Общ ий йод
315±8,22
229,0±8,11
197,0±8,16
544,0±8,21
418,0±8,16
386,0±8,20
859,0±8,31
647,0±8,24
583,0±8,265
Примечание. Достоверность разницы между гипер-, гипо- и эутиреозом во всех случаях <0,05; * – недостоверно.
Приведенные данные свидетельствуют о том, что у исследованных коров обнаружены различные уровни содержания йода в
сыворотке крови. Большая часть общего йода приходится на белковосвязанный йод. Отражая концентрацию гормона по пути к тканям, этот показатель заметно увеличивается при гипертиреозе и
снижается при гипотиреозе. Аналогичные колебания претерпевали общий и неорганический йод.
2.3.4. Содержание общего белка и его фракций
в сыворотке крови коров
Результаты определения уровней содержания общего белка и
его фракций в сыворотке крови коров приведены в таблице 15.
Таблица 15
Данные биохимического исследования сыворотки крови коров
(M±m; n=10)
Показатели
Общ ий белок, г/л
Альбумины , %
Альфа-глобули н, %
Бета-глобулин, %
Гамма-глобулин, %
Коэф фици ент А/Г
Ф ункц иональное состояние щ и товидной ж елезы
Гипертиреоз
Эутиреоз
Гип отирео з
67,0±1,13*
70,0±1,10
68,0±1,15*
45,2±0,68
40,7±0,56
34,3±1,0
10,8±0,22
15,6±0,21
21,2±0,37
11,2±0,36
16,4±0,25
22,3±0,42
33,0±0,57
27,4±0,51
22,3±0,66
0,8±0,02
0,7±0,02
0,5±0,03
Примечание. Достоверность разницы между гипер-, гипо- и
эутиреозом во всех случаях <0,05; * – недостоверно.
Рефрактометрическое определение общего белка в сыворотке
крови у коров показало, что количество общего белка при различных функциональных состояниях щитовидной железы мало изменяется, но его фракционный состав зависит от функционального
состояния щитовидной железы. Из данных таблицы 15 видно, что
уровень содержания альбуминов и гамма-глобулинов в сыворотке
крови у животных при гиперфункции щитовидной железы увеличено на 11% (Р<0,05); 20% (Р<0,01) и снижено при гипофункции на
8% (Р<0,05); 9% (Р<0,05). Отмечали снижение содержания альфа- и
бета-глобулинов при гипертиреозе и увеличение – при гипотиреозе
на 30%; 44%. При гипофункции щитовидной железы наблюдали
снижение коэффициента А/Г до 36% (Р=0).
2.3.5. Содержание азота в сыворотке крови коров
Содержание азота в сыворотке крови животных изменяется в
зависимости от функционального состояния щитовидной железы. Уровни
содержания азота в сыворотке крови коров приведены в таблице 16.
Таблица 16
Содержание азота в сыворотке крови коров (M±m; n=10)
Функции
щитовидной
железы
Гипертиреоз
Эутиреоз
Гипотиреоз
Азот, ммоль/л
Общий
Остаточный
Белковый
21,2±0,57
19,6±0,36
17,5±0,66
1,21±0,10*
1,07±0,6
1,14±0,11*
20,0±0,55
18,6±0,44
16,4±0,63
Материалы таблицы 16 свидетельствуют о том, что содержание общего азота увеличено при гиперфункции на 5% и снижено
при гипофункции на 8%, хотя эти изменения не имеют статистической
достоверности. Содержание остаточного азота при гипер- и гипофункции мало изменяется. Отмечалось увеличение белкового азота
при гиперфункции и снижение на 9% – при гипотиреозе.
2.3.6. Содержание свободных аминокислот
в сыворотке крови коров
Данные исследования содержания свободных аминокислот
представлены в таблице 17.
Из ниже приведенной таблицы видно, что у коров при
гипофункции щитовидной железы наблюдается уменьшение
концентрации в сыворотке крови лизина, гистидина, аргинина,
аспарагиновой и глутаминовой кислот, аланина, валина+метионина,
фенилаланина+тирозина, лейцина, уровень глицина, серина и
треонина имел тенденцию к повышению.
Таблица 17
Содержание свободных аминокислот в сыворотке крови коров
(M±m; n=10)
Аминокислоты, ммоль/л
Лизин
Гистидин
Аргинин
Аспарагиновая кислота
Глицин
Серин
Глутаминовая кислота
Треонин
Аланин
Валин+метионин
Фенилаланин+тирозин
Лейцин
Состояние щитовидной железы
Гипертиреоз
Эутиреоз
Гипотиреоз
4,7±0,3
2,8±0,1
1,9±0,2*
6,7±0,6
4,8±0,1
3,0±0,2
2,9±0,29
1,5±0,12
0,86±0,12*
7,1±0,15
4,7±0,2
2,8±0,14
7,2±0,14
8,7±0,3
11,3±0,3
6,8±0,14
4,6±0,2
7,6±0,13
7,5±0,16
5,8±0,3
3,9±0,1
6,3±0,14*
5,9±0,22
5,4±0,12*
16,4±0,26
14,3±0,23
12,3±0,15
14,9±0,36
17,4±0,4
12,1±0,15
6,6±0,24
5,2±0,19
3,8±0,13
16,2±0,36
12,9±0,3
9,1±0,14
Примечание. Во всех случаях разница между опытом и контролем
достоверна при Р<0,05; * – недостоверна.
Примечание. Во всех случаях разница между опытом и контролем
достоверна при Р<0,05; * – недостоверна.
При гиперфункции щитовидной железы содержание лизина,
гистидина, аргинина, аспарагиновой и глутаминовой кислот, аланина, валина+метионина, фенилаланина+тирозина, лейцина в сы-
80
81
воротке крови повышено по сравнению с таковыми у животных
при гипофункции щитовидной железы. Коэффициент корреляции
между Д/н-фактором и свободными аминокислотами в сыворотке
крови коров при гипотиреозе, равный для гистидина – 0,20, аргинина – 0,28, аланина – 0,35, позволяет характеризовать данную зависимость по степени связи слабой, по характеру – обратной.
Коэффициент корреляции между Д/н-фактором и глицином,
равный 0,18, серином – 0,20, глутаминовой кислотой – 0,24, по степени был слабым, по характеру – прямым. Вычисленные коэффициенты корреляции подтверждают прямую зависимость между Д\нфактором и концентрацией аминокислот в сыворотке крови. Взаимосвязь между относительной массой и лизином, аспарагиновой
кислотой и серином слабая обратная (-0,35; -0,10; -0,15), с глицином, фенилаланином+тирозином и лейцином (0,18; 0,21; 0,22) –
прямая слабая. Корреляция между общим йодом имеет обратную
слабую связь с глицином, серином, глутаминовой кислотой (-0,05;
-0,17; -0,16), с треонином, валин+метионином, фенилаланин+тирозин – прямую слабую связь (0,28; 0,33; 0,26). Отмечается слабая
связь БСИ (белковосвязанного йода) с гистидином, аргинином,
треонином, валином+метионином (0,27; 0,17; 0,26; 0,24), прямая
умеренная связь с аспарагиновой кислотой и фенилаланином+тирозином (0,45; 0,34), обратная слабая связь с глицином (-0,12).
При гипертиреозе зависимость между Д/н-фактором и валин+метионин по степени связи слабая, а по характеру обратная (-0,28), с
гистидином, глутаминовой кислотой, аланином, фенилаланином+
тирозином и лейцином – прямая слабая связь (0,22; 0,24; 0,19; 0,19),
с аспарагиновой кислотой и треонином – прямая умеренная (0,43;
0,30). Коэффициент корреляции между относительной массой щитовидной железы, треонином и лейцином указывает на прямую слабую связь (0,27; 0,17; 0,28; 0,29; 0,22), с гистидином, аргинином,
валином+метионином – прямую умеренную (0,33; 0,39;, 0, 38).
Отмечается прямая слабая взаимосвязь между общим йодом
и лизином, гистидином, глицином, аланином (0,20; 0,21; 0,28; 0,17),
прямая умеренная (0,31; 0,36; 0,41; 0,32) с аспарагиновой кислотой, серином, фенилаланином+тирозином и лейцином.
Корреляция белковосвязанного йода с лизином, аспарагиновой кислотой, глицином, глутаминовой кислотой, валином+метионином, фенилаланином+тирозином – прямая слабая (0,13; 0,28;
0,27; 0,25; 0,27; 0,24), с серином, треонином и лейцином – прямая
умеренная связь (0,40; 0,42; 0,30).
При нормальной функции щитовидной железы зависимость
между Д\н-фактором и глицином, аргинином, аспарагиновой кислотой, аланином – обратная, но по степени связи небольшая (-0,13; 0,17; -0,16; -0,15), с гистидином отмечается прямая слабая связь (0,17).
С относительной массой щитовидной железы аргинин, треонин, валин+метионин имеют обратную слабую корреляцию (-0,28;
-0,16; -0,16), глицином, глутаминовой кислотой, фенилаланином+тирозином – прямую слабую связь (0,13; 0,16; 0,10), серином –
прямую умеренную (0,36).
Взаимосвязь общего йода с лизином, аргинином, фенилаланином+тирозином прямая слабая (0,13; 0,13; 0,29), с аспарагиновой кислотой, треонином и валином+метионином – обратная слабая (-0,14; -0,29; -0,29). Коэффициент корреляции белковосвязанный йод с аспарагиновой кислотой, валином+метионином показывает обратную слабую связь (-0,24; -0,11), с фенилаланином+тирозином – прямую слабую связь (0,20).
Таким образом, полученные результаты исследований указывают на связь между содержанием свободных аминокислот в сыворотке крови и Д/н-фактором, относительной массой щитовидной железы, уровнем общего и белковосвязанного йода в сыворотке крови, величина и направление которой зависит от функционального состояния щитовидной железы.
82
83
Глава 4. Результаты исследований
при экспериментальном гипо- и гипертиреозе у коров
2.4.1. Аминокислотный обмен при экспериментальном
гипо- и гипертиреозе у коров
Изменение влияния щитовидной железы на организм требует
исследования ее функционального состояния. Определение функции щитовидной железы в местностях с различным обеспечением
организма йодом, в том числе непосредственно в зобноэндемических
очагах, представляет большой интерес. Щитовидной железе принадлежит важнейшая роль в регулировании азотистого обмена, в
том числе синтеза белков, в вовлечении в метаболизм аминокислот. Данные литературы указывают на то, что в медицине гормоны
щитовидной железы применяются в настоящее время не только при
заместительной терапии гипотиреоза. Выяснилось, что гормоны
щитовидной железы могут оказывать лечебное действие при гипофункции щитовидной железы (ожирение, кожные заболевания, бесплодие, ломкость костей и др.). Исследование эндокринной системы и физиолого-биохимических свойств природных и синтетических гормонов имеет важное значение для повышения продуктивности животных и эффективности использования ими кормов.
Н.А. Шманенков (1967) подчеркивает, что самым мощным резервом стимуляторов широкого профиля действия являются гормоны, изучением которых в последние 15–20 лет занимались очень
мало. Профилактические мероприятия в животноводстве, направленные на повышение содержания йода в рационах кормления животных, все еще проводятся крайне недостаточно (Смирнова Е.И.,
1967 и др.; Simonne A., 1971; Pauwels B., 1961). Следует отметить,
что одной из причин отсутствия йодной подкормки животных является то, что еще недостаточно изучен вопрос о потребности сельскохозяйственных животных в йоде в разных местностях.
Для изучения изменения показателей белково-аминокислотного обмена при экспериментальном гипо- и гипертиреозе крупного рогатого скота на молочно-товарном комплексе совхоза «Рассвет» Цивильского района Чувашской АССР нами был проведен
научно-производственный опыт. Для исследования использовали
клинически здоровых коров красно-горбатовской породы, шестилетнего возраста, со средней живой массой 535 кг, продуктивностью 2200 кг, с жирностью молока 3,85%. Подобранные животные
были разделены по принципу аналогов на 3 группы по 5 коров в
каждой (см. акт № 2 в приложении). Рацион кормления коров в
хозяйстве в ноябре-декабре и в дальнейшем продолжении опыта
имел следующий состав: солома яровая – 5 кг, силос смешанный
(кукуруза, подсолнух) – 10 кг, картофель – 7 кг, концентраты – 3 кг,
поваренная соль – 50 г, мочевина – 80 г, что соответствовало 11,0
кормовых единиц, 961 г переваримого протеина, 67,2 г кальция,
38,9 г фосфора и 400 мг каротина.
Перед постановкой опыта проведено клиническое исследование всех животных по общепринятой методике. При этом установлено, что общее состояние у всех животных было удовлетворительным, животные были средней упитанности, отклонений от
нормы со стороны шерстного покрова, кожи, лимфатических узлов, слизистых оболочек и внутренних органов не отмечалось.
В первой группе данные температуры тела, частоты пульса,
дыхания и сокращения рубца находились в следующих пределах:
температура тела – 38,3±0,29, пульс – 60,6±6,66, дыхание –
27,6±1,79 и сокращение рубца – 14,0±0,70 за пять минут; во второй
группе: температура тела – 38,8±0,16, пульс – 77,6±7,23, дыхание
– 26,4±3,36 и сокращение рубца – 13,0±1,05; в третьей группе: температура тела – 38,8±0,18, пульс – 74,0±2,45, дыхание – 33,6±2,19
и сокращение рубца – 13,5±1,20.
При статистической обработке данных температуры тела, частоты пульса, дыхания и сокращения рубца между тремя группами
не было установлено статистически достоверного различия. Мы
проводили хроматографию на бумаге сыворотки крови крупного
рогатого скота при экспериментальных гипо- и гиперфункциях щитовидной железы. Полученные данные (рис. 20, 21) свидетельствуют о существенном различии между хроматограммами при гипо- и
гиперфункции щитовидной железы. В частности, участки хроматограмм
отдельных аминокислот при гиперфункции окрашены более интенсивно, чем аналогичные участки хроматограмм при гипофункции,
что связано с более высоким содержанием свободных аминокислот
в сыворотке крови при гиперфункции щитовидной железы.
84
85
Рис. 20. Хроматограмма свободных аминокислот сыворотки крови
при экспериментальном гипертиреозе у крупного рогатого скота.
Рис. 21. Хроматограмма свободных аминокислот сыворотки крови
при экспериментальном гипотиреозе у крупного рогатого скота.
2.4.2. Клиническое проявление экспериментальных
гипо- и гипертиреоза у коров
На протяжении всего опыта ежедневно проводилось общее
клиническое исследование животных и измерение температуры тела,
частоты пульса, дыхательных движений и сокращения рубца. С момента применения тиреоидина в первой группе животных на пятый
день достоверно увеличилась частота пульса – 84,0±4,87 (при
Р>0,001), уменьшилась частота сокращения рубца (при Р>0,001) и
уменьшилась частота дыхания до 24,4 (при Р>0,01) на девятый день
после дачи препарата по сравнению с другими группами.
В дальнейшем отмечалось достоверное увеличение температуры тела животных в течение последующих шести дней, т. е. до
16-го дня опыта, а также в течение 4-й недели опыта; в остальные
дни увеличение температуры тела было недостоверным. Учащение частоты пульса на 17-е, 18-е дни было близко к статистической достоверности: 75,6±6,25 при Р>0,05 и 83,6±2,04 при Р>0,05, а
86
на 24–25-е дни опыта были достоверными (Р<0,01; Р<0,01). У животных, получавших 6-метилтиоурацил (6-МТУ), температура тела
достоверно понижалась на 4-й день опыта: 38,2±0,11 (при Р<0,01),
в дальнейшем она имеет тенденцию и достоверно увеличивается по
сравнению с контрольной группой на 5-й день опыта: 38,8±0,04 (при
Р>0,001), а в последующие 12, 15, 20, 23, 24, 28-й дни опыта увеличение было тоже достоверным. Достоверное учащение частоты пульса произошло на 3, 4 и 6-й дни опыта. Частота дыхания увеличилась
на 13–15-е дни и в дальнейшем на 20, 24, 25 и 29-й дни после применения препарата. Частота сокращения рубца достоверно уменьшилась на 5-й день опыта. У животных в контрольной группе колебания показателей температуры тела, частоты пульса, дыхания и сокращения рубца находились в пределах физиологической нормы.
Так, температура тела, частота пульса и дыхания в течение опыта по
сравнению с подопытными группами была на более низком уровне,
а частота сокращения рубца, наоборот, была выше.
Клиническое проявление гипертиреоза у животных отметили
на 8–10-й дни опыта в виде слабого угнетения общего состояния,
глухости сердечных тонов (особенно 2-го тона), ослабления силы
сокращения рубца.
У отдельных коров признаки гипертиреоза отмечались в более
ранние сроки и протекали тяжелее. На 18-й день опыта в фекалиях
подопытных коров обнаружили примесь крови и на 25-й день – слизь.
Симптомы гипотиреоза у животных появились на 8–10-й дни
применения 6-МТУ. Они проявлялись учащением частоты пульса,
усилением сердечных тонов, ослаблением силы сокращения рубца, снижением аппетита, а также резкой возбудимостью и малоподвижностью животных. К концу опыта почти у всех животных
этой группы наблюдалась гипотония преджелудков.
2.4.3. Содержание йода и его фракций
в сыворотке крови коров
При экспериментальном гипертиреозе у крупного рогатого
скота содержание общего йода в сыворотке крови животных после
введения тиреоидина имеет тенденцию к нарастанию и на протяжении всего опыта находилось выше, чем у животных контрольной
группы, достоверное увеличение отмечали на 21-й день (Р=0,033)
и в конце опыта (Р=0,05). При экспериментальном гипертиреозе с
87
Таблица 18
Примечание. Во всех случаях разница между опытом и контролем достоверна; * – недостоверна.
У животных, получавших 6-МТУ, содержание белковосвязанного йода в сыворотке крови снижалось, при этом показатели были
ниже, чем у животных контрольной группы на протяжении всего
периода опыта. При введении тиреоидина содержание белковосвязанного йода в сыворотке крови животных резко возрастает, а
при пониженной функции щитовидной железы, вызванной введением 6-МТУ, снижается. Различия в этих изменениях отмечали на
14-й (Р=0.007), 21-й (Р=0,038) дни и в конце опыта (Р=0,05).
Характер изменения содержания неорганического йода в сыворотке крови коров был аналогичным с содержанием общего йода.
В подопытной группе у животных с экспериментальным гипертиреозом его содержание на 7-й день повышается, затем на 14-й и
21-й день несколько снижается и в конце опыта резко возрастает.
У коров с пониженной функцией щитовидной железы содержание неорганического йода в сыворотке крови с начала введения
6-МТУ имеет тенденцию к снижению, однако содержание неорганического йода в сыворотке крови у животных при различных функциональных состояниях щитовидной железы не имеет достоверного различия на протяжении опыта.
Содержание йода и его фракций в сыворотке крови коров (М±m;n=5)
начала дачи препарата содержание общего йода в сыворотке крови
имеет тенденцию к снижению и до конца опыта показатели были
ниже, чем у животных контрольной группы.
У животных, получавших тиреоидин, по сравнению с животными, получавшими 6-МТУ, достоверное различие в содержании
общего йода отмечено с 14-го дня (Р=0,002) и до конца опыта
(Р=0,01) (табл. 18). Из приведенной таблицы видно, что изменение общего йода зависит от содержания белковосвязанного йода в
сыворотке крови животных. У животных, получавших тиреоидин,
содержание белковосвязанного йода было выше, чем у животных
контрольной группы (Р=0,001). Достоверное увеличение отмечали с 14-го дня (Р=0,007) и достоверная разница удерживалась до
конца опыта (Р=0,033; Р=0,001).
2.4.4. Содержание общего белка
и его фракций в сыворотке крови коров
Результаты исследования в сыворотке крови животных содержания общего белка и его фракций приведены в таблице 19. В условиях повышенной активизации щитовидной железы, вызванной вве88
89
дением тиреоидина, содержание общего белка возрастало до 21-го
дня по сравнению с контролем общего белка в сыворотке крови животных, получавших 6-метилтиоурацил, до 7-го дня опыта снижалось,
становясь ниже, чем в контрольной группе, затем отмечали повышение показателей и в конце опыта его содержание было выше (рис. 22).
г/л
0
7
14
21
28 дни
Гиперфункция
Гипофункция
Контроль
Рис. 22. Содержание общего белка в сыворотке крови животных
при экспериментальном гипо- и гипертиреозе
Содержание альбуминов в сыворотке крови животных, получавших тиреоидин, снижалось на 7-й день, затем до конца опыта
отмечалось незначительное повышение.
У животных, получавших 6-МТУ, отмечалось достоверное
уменьшение количества альбуминов в сыворотке крови на 7- и 21-й
дни (Р=0,26; Р=0,02), но к концу опыта содержание альбумина было
выше, чем таковое у животных в контрольной группе (рис. 23).
Аналогичные, но противоположно направленные изменения
по отношению к альбуминам отмечались у глобулиновых фракций.
При уменьшении альбуминов, сумма глобулиновых фракций
возрастает, а когда повышаются уровни содержания альбуминов,
то наблюдается снижение содержания суммы глобулиновых
фракций. У животных, получавших тиреоидин, коэффициент А/Г
на протяжении всего периода исследования был ниже, чем у
животных контрольной группы. Коэффициент А/Г при пониженной
функции щитовидной железы снижается достоверно на 7 и 28-й
дни опыта (Р=0,022; Р=0,014).
Содержание альфа-глобулинов в сыворотке крови животных в
условиях пониженной функции щитовидной железы, вызванной
введением 6-МТУ, было выше, чем таковое у коров в других группах,
хотя это различие статистически недостоверно (Р=0,62; Р=0,45).
Таблица 19
Содержание общего белка и его фракций в сыворотке крови коров
при экспериментальном гипер- и гипотиреозе (М±m; n=5)
Дни эксперимента
Общий
белок, г/л
1
2
До
опыта
7-й
14-й
%
21-й
50
28-й
45
Дни эксперимента
40
До опыта
0
7
14
21
28 дни
гиперфункция
гипофункция
контроль
Рис. 23. Изменение содержания альбуминов в сыворотке крови
при экспериментальном гипо- и гипертиреозе
90
7-й
14-й
21-й
28-й
Гипертиреоз
Белковые фракции, %
Глобулины
альбумины
альфабета3
4
5
Коэффициент
А/Г
гамма
6
58,0±0,33* 48,6±1,81
13,4±0,71* 13,0±0,72
25,0±2,97
61,0±0,39
46,5±2,95
13,0±0,46
13,0±0,90
27,6±2,37
62,0±0,21
46,4±3,14
14,0±0,48* 14,4±1,61
25,2±2,45
66,0±0,12
48,0±2,16
12,4±0,13
15,4±1,27
24,3±1,67
60,0±0,06
48,0±1,63
14,0±0,50
16,1±0,47
21,9±1,03
Общий
белок, г/л
Гипотиреоз
Белковые фракции, %
альбумиГлобулины
ны
альфабета-
гамма
60,0±0,25
45,1±3,72
14,4±0,33
13,3±2,11
27,3±2,21
57,0±0,15
44,1±1,19
15,1±0,78
13,9±0,96
26,9±1,21
61,0±0,09
47,6±2,31
13,6±0,27
12,9±1,45* 26,0±3,31
62,0±0,11* 44,9±2,04
15,0±1,44
14,2±1,02
26,0±3,08
61,0±0,15* 51,5±1,63
15,5±1,12
11,1±0,82
22,0±1,42
91
7
1,0±
0,11
0,9±
0,10
0,9±
0,11
0,9±
0,08
0,9±
0,06
Коэффициент
А/Г
0,6±
0,12
0,8±
0,04
0,9±
0,08
0,8±
0,07
1,1±
0,07
Дни эксперимента
До опыта
7-й
14-й
21-й день
28-й день
Общий
белок, г/л
Контрольная группа
Белковые фракции, %
альбумиГлобулины
ны
альфабета-
гамма
57,0±0,1
51,8±1,01
13,6±1,01
11,2±1,18
23,5±0,95
58,0±0,30
48,0±0,79
13,7±0,47
12,7±0,72
25,6±2,3
60,0±0,17
49,0±1,50
14,1±0,62
12,0±0,82
24,9±1,86
62,0±0,20
50,6±0,04
14,3±0,79
12,1±1,04
23,0±1,08
60,0±0,10
50,4±0,98
14,3±0,95
11,4±0,46
23,9±0,93
Коэффициент
А/Г
1,1±
0,04
0,9± 0,03
1,0±
0,06
1,0±
0,02
1,0±
0,04
Примечание. Во всех случаях разница между опытом и контролем
достоверна; * – недостоверна.
У животных с повышенной функцией щитовидной железы,
вызванной введением тиреоидина, содержание альфа-глобулинов
имеет тенденцию к снижению. На 21-й день исследования отмечалось максимальное снижение и в конце опыта содержание альфаглобулинов оказалось ниже, чем таковое у коров в контрольной
группе. У животных в контрольной группе содержание альфа-глобулинов в сыворотке крови на протяжении всего опыта имеет незначительные колебания (рис. 24).
%
50
45
Из приведенной таблицы 19 видно, что количество бета-глобулинов в сыворотке крови животных, получавших тиреоидин,
повышается, и в конце опыта оно достоверно выше, по сравнению
с контролем (Р=0).
В сыворотке крови у животных, получавших 6-МТУ, установили тенденцию к снижению содержания бета-глобулинов, к концу опытов содержание бета-глобулинов в этой группе оказалось
выше, чем таковое у коров в других группах.
В опытах при скармливании коровам тиреоидина с начала
опыта до 7-го дня было установлено заметное увеличение содержания в сыворотке крови гамма-глобулинов. В дальнейшем до конца опыта наблюдали снижение их содержания.
При гипотиреозе содержание гамма-глобулинов в сыворотке
крови достоверно уменьшалось (Р=0,05).
Подытоживая полученные нами результаты определения общего белка и белковых фракций сыворотки крови животных, можно отметить, что введение 6-МТУ – вещества, тормозящего функцию щитовидной железы, вызывает перераспределение в соотношении белковых фракций. Белковый коэффициент значительно
падает, что является показателем понижения уровня альбуминов и
повышения концентрации глобулинов.
Аналогичные, но противоположно направленные изменения,
отмечаются при гипертиреозе: содержание альбуминов в сыворотке крови повышается, глобулиновых фракций снижается. Изменения белковых фракций протекают на фоне весьма мало изменившегося содержания общего белка.
40
0
7
14
21
28 дни
гиперфункция
контроль
гипофункция
Рис. 24. Изменение содержания суммы глобулинов в сыворотке крови
коров при экспериментальном гипо- и гипертиреозе.
92
2.4.5. Содержание общего азота в сыворотке крови коров
Содержание общего азота в сыворотке крови у животных всех
трех групп имеет тенденцию к снижению к концу исследования
(табл. 20). Содержание общего азота у животных, получавших 6метилтиоурацил, несколько колебалось на протяжении всего периода опыта и только на 28-й день значительно снизилось (Р=0,01).
При скармливании коровам тиреоидина уже на 7-й день содержание азота заметно снизилось; на 14-й день отмечено некоторое
повышение, затем до конца опыта – равномерное снижение уровня содержания азота в сыворотке крови.
93
мкмоль/л
50
Таблица 20
Содержание азота: общего, остаточного и белкового
в сыворотке крови коров (М±m;n=5))
40
25,4±
1,61
18,4±
2,1
23,3±
2,41
Контрольная
Гипотиреоз
группа
азот сыворотки крови, ммоль/л
оста- белоста- белоста- белточко- общий точко- общий точконый
вый
ный вый
ный вый
1,14± 24,3± 20,4± 1,14± 19,3± 20,0± 1,36± 18,6±
0,27 1,82
1,68
0,41 1,46 3,55*
0,27 3,52
0,57± 17,8± 19,5± 0,93± 18,6± 20,0± 0,57± 19,3±
0,17 2,08
1,13
0,20 1,46 1,48*
0,23 1,39
1,21± 22,1± 23,0± 0,86± 22,1± 22,0± 1,36± 20,7±
0,17 2,78
0,77
0,23 0,89
1,21
0,49 1,69
18,5±
1,75
19,7±
1,91
0,71± 17,8±
0,32 1,49
0,43± 19,3±
0,21 0,96
Гипертиреоз
30
Дни исследования
общий
20
19
25
2
8
16 дни
гиперфункция
контроль
гипофункция
Рис. 25. Изменение содержания лизина в сыворотке крови коров
при экспериментальном гипо- и гипертиреозе.
Цифровые данные таблицы 20 показывают, что существенных различий в количественном содержании остаточного азота в
сыворотке крови коров контрольной группы не установлено. При
скармливании коровам тиреоидина и 6-МТУ на 7-й день исследования отмечено снижение этого показателя. В дальнейшем содержание остаточного азота в сыворотке крови коров повышалось на
14-й день и вновь снижалось к концу опыта. При этом содержание
остаточного азота в сыворотке крови коров, получавших 6-МТУ,
было несколько выше. У животных после введения 6-МТУ содержание белкового азота в сыворотке крови достоверно снижалось,
по сравнению с данными животных контрольной группы (Р=0,001).
При экспериментальном гипертиреозе содержание белкового
азота через неделю после начала опыта уменьшалось и через две
недели исследования повышалось, и к концу опыта вновь снизилось, при этом оставаясь ниже нормы.
Количество белкового азота у животных контрольной группы
на протяжении всего периода исследования незначительно колебалось и только на 14-й день отмечено резкое увеличение его, близкое к достоверному различию (Р=0,065).
94
До опыта
7-й день
14-й день
21-й день
28-й день
19,4±
1,20
20,0±
0,79
0,79± 18,6±
0,29 1,49
1,14± 18,6±
0,28 0,82
20,2±
1,40*
15,0±
0,82
0,86± 19,3±
0,30 1,54
0,57± 14,3±
0,18 0,92
Примечание. Во всех случаях разница между опытом и контролем
достоверна; * – недостоверна.
2.4.6. Содержание свободных аминокислот
в сыворотке крови коров
Исследования свободных аминокислот крови дают некоторые
сведения о состоянии азотистого обмена. Данный показатель зависит от интенсивности метаболизма белков, соотношения процессов синтеза и распада их. Кроме того, на уровень свободных аминокислот в сыворотке крови оказывают влияние поступление белков с пищей, выработка защитных белков, степень и уровень обезвреживания токсичных веществ и т. д.
С другой стороны, азотистый обмен в целом и аминокислотный в том числе, находится под воздействием нейроэндокринной
регуляции. Следовательно, функциональные нарушения со стороны центральной нервной системы и эндокринных органов отражаются на азотистом метаболизме.
Результаты исследования содержания свободных аминокислот (лизина, гистидина, аргинина) в сыворотке крови у коров при
различных функциональных состояниях щитовидной железы приведены в таблице 21, рис. 25, 26, 27.
95
мкмоль/л
Мкмоль/л
30
50
20
40
10
30
20
0
0
0
7
14
гиперфункция
контроль
гипофункция
21
28 дни
Рис. 26. Изменения содержания гистидина в сыворотке крови коров
при экспериментальном гипо- и гипертиреозе.
Полученные данные (табл. 21) свидетельствуют о том, что до начала опыта в сыворотке крови коров при экспериментальном гипертиреозе содержалось лизина – 2,2 мкмоль/л, гистидина – 2,6 мкмоль/л и
аргинина – 2,0 мкмоль/л и через неделю после скармливания тиреоидина количественное содержание лизина увеличилось по отношению
к контролю на 59% (Р<0,5); гистидина – на 61% (Р<0,04); аргинина – на
42% (Р<0,05). Однако, через 14 дней после начала скармливания тиреоидина содержание свободных аминокислот в сыворотке крови животных опытной группы также снижается, а к 21-му дню опыта произошло снижение их содержания до исходных величин.
Таблица 21
Содержание аминокислот в сыворотке крови коров (М±m;n=5))
Дни
исследования
До
опыта
7-й
14-й
21-й
28-й
7
Контрольная
Гипотиреоз
группа
аминокислоты, мкмоль/л
гисти- аргигисти- аргигисти- аргилизин
лизин
лизин
дин
нин
дин
нин
дин
Нин
2,2±
2,6±
2,0±
2,4±
2,4±
1,6±
2,7±
2,3±
1,4±
0,12* 0,13*
0,14* 0,13
0,14
0,12
0,19* 0,19*
0,12*
3,5±
4,5±
2,9±
2,6±
2,8±
2,0±
3,6±
2,3±
1,2±
0,16
0,23
0,13
0,12
0,14
0,12
0,13
0,12
0,13
2,8±
2,8±
2,3±
2,5±
2,7±
2,0±
2,1±
2,3±
1,6±
0,14
0,13
0,13
0,12
0,14
0,13
0,12
0,13
0,12
2,6±
2,6±
2,0±
2,5±
2,5±
1,8±
2,4±
2,3±
1,8±
0,14
0,14
0,12
0,10
0,12
0,14
0,10
0,14
0,12
2,7±
2,8±
2,4±
2,9±
2,8±
1,9±
2,7±
2,6±
1,8±
0,13
0,12
0,12
0,13
0,14
0,12
0,11
0,13
0,13
Гипертиреоз
14
гиперфункция
контроль
гипофункция
21
28 дни
Рис. 27. Изменение содержания аргинина в сыворотке крови коров
при экспериментальном гипо- и гипертиреозе.
К концу исследования отмечалось незначительное увеличение
этих показателей. При экспериментальном гипотиреозе через 7 дней
количество лизина увеличилось с 2,7 до 3,6 мкмоль/л, содержание
гистидина в сыворотке крови коров оставалось на уровне исходных
данных, а количество аргинина за этот период снизилось от 1,4 до
1,2 мкмоль/л. Однако, через 14 дней после начала опыта и в последующий срок исследования содержание лизина в сыворотке крови
животных повышалось. Количество гистидина и аргинина было
меньше, чем у животных контрольной группы. Необходимо также
отметить, что при исследовании крови у коров контрольной группы
на протяжении всего периода опытов отмечены незначительные колебания содержания лизина, гистидина и аргинина.
Таблица 22
Содержание свободных аминокислот в сыворотке крови коров
(М±m;n=5)
К онтро льная
Г и п о ти р ео з
груп па
А м и н о к и с л о т ы , м к м о л ь /л
аспааспасерагигл и сер аги гли серин
новая
цин
рин
новая
цин
рин
к -т а
к -т а
4 ,9
6 ,8
8 ,9
4 ,6
7 ,0
8 ,9
4 ,4
± 0 ,1 2 * ± 0 ,1 9
± 0 ,1 5 ± 0 ,1 3 ± 0 ,1 9 * ± 0 ,1 5 * ± 0 ,1 2 *
6 ,2
6 ,5
6 ,9
6 ,7
4 ,7
1 0 ,0
6 ,9
± 0 ,1 6
± 0 ,1 5
± 0 ,1 2 ± 0 ,1 5 ± 0 ,1 6
± 0 ,2 0
± 0 ,1 3
7 ,2
6 ,8
6 ,3
6 ,8
7 ,7
1 0 ,7
6 ,5
± 0 ,1 2
± 0 ,1 5
± 0 ,1 8 ± 0 ,1 5 ± 0 ,1 5
± 0 ,1 3
± 0 ,1 5
6 ,7
6 ,5
6 ,8
6 ,6
8 ,3
1 0 ,8
6 ,9
± 0 ,1 5
± 0 ,1 2
± 0 ,1 4 ± 0 ,1 4 ± 0 ,1 4
± 0 ,2 0
± 0 ,1 3
6 ,9
6 ,5
6 ,5
6 ,8
6 ,3
7 ,6
6 ,6
± 0 ,1 4
± 0 ,1 2
± 0 ,1 3 ± 0 ,1 3 ± 0 ,1 4
± 0 ,1 5
± 0 ,1 4
Г и п ер т и р ео з
Д ни
и ссл едования
До
о п ы та
7 -й
день
1 4 -й
день
2 1 -й
день
2 8 -й
день
аспар а ги н о в ая
к -та
7 ,3
± 0 ,1 4 *
5 ,9
± 0 ,1 5
8 ,9
± 0 ,1 4
9 ,5
± 0 ,1 4
7 ,5
± 0 ,1 4
глицин
8 ,3
± 0 ,1 5 *
5 ,9
± 0 ,1 2
6 ,8
± 0 ,1 2
9 ,2
± 0 ,2 0
7 ,2
± 0 ,1 3
Примечание. Во всех случаях разница между опытом и контролем
достоверна; * – недостоверна.
Примечание. Во всех случаях разница между опытом и контролем
достоверна; * – недостоверна.
96
97
Данные исследования свободных аминокислот (аспарагиновая кислота, глицин, серин) в сыворотке крови при экспериментальном гипо- и гипертиреозе приведены в таблице 22, из которой
видно, что через 7 дней после скармливания коровам подопытной
группы тиреоидина количественное содержание аспарагиновой
кислоты достоверно уменьшалось по отношению к исходным данным на 31% при Р<0,01. В дальнейшем отмечали незначительное
увеличение на 14-й день опыта, а к 21-му дню концентрация аспарагиновой кислоты достоверно увеличивалась (Р<0,04), но к концу исследования отмечено снижение содержания до исходных величин (рис. 28).
При экспериментальном гипотиреозе с начала дачи препарата отмечали достоверное снижение содержания аспарагиновой
кислоты с 7,0 до 4,7 мкмоль/л (Р<0,05), однако через 14 дней после
начала скармливания содержание аспарагиновой кислоты в сыворотке крови животных повышалось. Достоверное увеличение этого показателя выявлено к 21-му дню (Р<0,05) исследования. К концу опыта было установлено снижение содержания аспарагиновой
кислоты ниже исходных данных.
У животных контрольной группы отмечали колебания в снижении содержания аспарагиновой кислоты, не выходящие за пределы достоверных различий (Р>0,5).
При экспериментальном гипертиреозе у животных на 7-й день
отмечалось достоверное снижение содержания глицина с 8,3 до
5,9 мкмоль/л (Р<0,01). С 14-го дня опыта отмечено увеличение содержания глицина у животных, которое достигло наибольших величин на 21-й день, хотя степень увеличения этих показателей не
была достоверной. При экспериментальном гипотиреозе через 7
дней после скармливания 6-МТУ количественное содержание глицина достоверно увеличилось по отношению к контролю с 6,9 до
10,0 мкмоль/л (Р<0,01). Достоверное увеличение его в сыворотке
крови животных отмечалось до 21-го дня опыта (Р<0,01), а к концу опыта содержание глицина снизилось, хотя показатели были
выше по сравнению с контролем.
При экспериментальном гипертиреозе содержание серина в
сыворотке крови животных повышалось, достоверное увеличение
отмечали на 14-й день исследования (Р<0,05) по сравнению с уровнем исходных данных, к концу исследования показатели были выше
по сравнению с контролем.
При экспериментальном гипотиреозе содержание серина в
сыворотке крови животных через 7 дней увеличилось с 4,4 до 6,9
мкмоль/л по отношению к исходным данным (Р<0,01), затем удерживалось с некоторыми колебаниями на высоком уровне.
У животных контрольной группы также отмечали повышение содержания серина на протяжении всего периода опыта.
Данные исследования содержания свободных аминокислот
(глутаминовая кислота, треонин, аланин) в сыворотке крови у коров при различных функциональных состояниях щитовидной железы приведены в таблице 23.
При экспериментальном гипертиреозе через 7 дней после скармливания животным тиреоидина уровень глутаминовой кислоты в сыворотке их крови снизился с 4,6 до 4,1 мкмоль/л. В дальнейшем отмечено увеличение содержания глутаминовой кислоты в сыворотке крови
животных, которое достигло наибольших величин на 21-й день исследования: 8,8 мкмоль/л (Р<0,04), но к концу опыта отмечено снижение
содержания глутаминовой кислоты до уровня исходных данных.
При гипотиреозе содержание глутаминовой кислоты также повышалось, достигая максимального значения на 7-й день опыта.
98
99
Мкмоль/л
100
90
85
80
70
60
50
40
0
7
14
21
28
дни
гиперфункция
контроль
гипофункция
Рис. 28. Изменения содержания аспарагиновой кислоты в сыворотке
крови коров при экспериментальном гипо- и гипертиреозе.
Примечание. Во всех случаях разница между опытом и контролем достоверна; * – недостоверна.
Таблица 23
Содержание свободных аминокислот в сыворотке крови коров (М±m;n=5)
100
У животных, получавших тиреоидин, с начала опыта до 7-го
дня обнаружено достоверное (Р<0,001) повышение в сыворотке
крови содержания треонина, которое становилось выше, чем у
животных других групп. В последующем отмечали снижение уровня треонина до 21-го дня исследования и в конце опыта содержание его увеличилось, хотя степень увеличения этих показателей не
была достоверной. В условиях пониженной функции щитовидной
железы содержание треонина в сыворотке крови коров увеличилось с 2,6 до 4,3 мкмоль/л (Р<0,01). Затем отмечалось некоторое
снижение уровня треонина с 4,3 до 2,9 мкмоль/л, но в конце опыта
количество треонина достигает 3,4 мкмоль/л, при этом показатели
были выше, чем у животных контрольной группы.
В начале опыта у животных контрольной группы отмечали незначительное повышение содержания треонина в сыворотке крови.
При экспериментальном гипертиреозе содержание аланина в
крови подопытных животных на 7-й день исследования было ниже
оптимального уровня и равнялось 8,4 мкмоль/л, однако через 14
дней после начала скармливания тиреоидина содержание аланина
в сыворотке крови коров опытной группы увеличилось по сравнению с контролем на 51%. Концентрация аланина достоверно увеличилась к 21-му дню (Р<0,01), но к концу опыта отмечено снижение содержания аланина до исходных величин.
При экспериментальном гипотиреозе отмечали достоверное
снижение содержания аланина с 8,2 до 5,7 мкмоль/л (Р<0,01), однако через 14 дней уровень аланина в сыворотке крови животных
повышался до 11 мкмоль/л. К 21-му дню с начала скармливания 6МТУ отмечалось статистически достоверное увеличение содержания аланина в сыворотке крови (Р<0,01). В конце опыта показатели были выше уровня исходных данных.
У животных контрольной группы также отмечали незначительное повышение содержания аланина (Р>0,5) в сыворотке крови коров.
Результаты исследования содержания свободных аминокислот (валин+метионин, фенилаланин+тирозин и лейцин) в сыворотке
крови у коров при различных функциональных состояниях щитовидной железы приведены в таблице 24. В результате подкормки
тиреоидином уже на 7-й день отмечено достоверное увеличение с
10,8 до 12,7 мкмоль/л (Р<0,05) количества аминокислот (валин+
метионин), которое достигло наибольших величин через 14 дней –
13,6 мкмоль/л (Р<0,01), а с 21-го дня опыта и до конца исследова101
ния отмечалось незначительное снижение этих показателей.
В условиях пониженной функции щитовидной железы через
7 дней количественное содержание аминокислот (валин+метионин)
увеличилось с 10,4 до 12,2 мкмоль/л при Р<0,05, однако через 14
дней исследования было установлено заметное снижение содержания валина+метионина в сыворотке крови. Это уменьшение было
ниже минимальных цифр физиологических колебаний и находилось в течение опыта на уровне исходных величин с незначительными колебаниями.
У животных контрольной группы отмечали незначительное
повышение содержания аминокислот (валин+метионин) до седьмого дня, хотя эти показатели были ниже, чем таковые у коров в
других группах. В последующие дни опыта содержание валина+метионина несколько увеличилось (Р<0,05).
При экспериментальном гипертиреозе в сыворотке крови у подопытных коров содержание аминокислот (фенилаланин+тирозин)
на 7-й день достоверно увеличилось с 3,6 до 5,0 мкмоль/л (Р<0,01),
а на 14-й день исследования уменьшилось до 3,6 мкмоль/л. При экспериментальном гипотиреозе через 7 дней после скармливания
животным 6-МТУ количественное содержание фенилаланина+тирозина в сыворотке крови достоверно снижалось с 3,3 до 2,8 мкмоль/
л (Р<0,02), а в дальнейшем содержание аминокислот с незначительными колебаниями находилось на уровне исходных величин.
У животных, получавших 6-МТУ, с начала опыта до 7-го дня
содержание лейцина в сыворотке крови снизилось с 10,3 до 9,4
мкмоль/л и в дальнейшем оставалось на том же уровне, хотя это
различие было статистически недостоверно.
При гипертиреозе содержание лейцина повысилось на 7-й день
опыта (Р<0,01), затем снизилось до первоначальных величин и
удерживалось на этом уровне до конца исследования.
У животных контрольной группы содержание лейцина в сыворотке крови с незначительными колебаниями увеличивалось до 21го дня опыта, однако к концу исследования содержание лейцина в
сыворотке крови также снижается. Анализ коррелятивной зависимости показал, что до дачи препарата у животных в 3 группах зависимость БСЙ (белковосвязанного йода) с аланином была незначительной (0,09; 0,05; 0,07), с аспарагиновой кислотой в первых 2 группах незначительная (0,2; 0,3), а в третьей – тесная обратная (-0,77), с
глутаминовой кислотой – обратная заметная (-0,50; -0.60; -0,62).
В первые дни опыта до дачи препарата животным взаимосвязь
БСЙ с глутаминовой кислотой была более высокой, чем с другими
аминокислотами. На 7-й день опыта установлена прямая заметная
связь аланина с БСЙ при гипертиреозе и в контрольной группе, а
при гипотиреозе отмечается обратная высокая связь (-0,71). На 15-й
день при гипертиреозе связь аланина с БСЙ становится обратной
заметной (-0,51), а при гипотиреозе – прямой высокой (0,73), в контрольной группе – слабо выраженной (0,20).
Взаимосвязь на 21–28-е сутки во всех трех группах становится обратной, отличаясь по степени тесноты.
Корреляция аспарагиновой кислоты с БСЙ при гипертиреозе
из слабой обратной в начале опыта (-0,22) на 15-е сутки становится прямой высокой (0,75). При гипертиреозе на 15-е сутки связь
становится обратной умеренной (-0,36) и к концу опыта – обратной слабой (-0,30). В контрольной группе эта связь обратная по
характеру и колеблется от заметной до высокой (-0,52; -0,73).
Взаимосвязь глутаминовой кислоты с БСЙ при гипертиреозе
вначале обратная заметная (-0,51). С 7-го до 21-го дня эта связь
усиливается и становится прямой заметной (0,32; 0,44; 0,58). При
гипертиреозе связь становится обратной (-0,61) и в конце опыта
имеет наибольшую степень тесноты (-0,61).
В контрольной группе на 7-й день обнаруживается обратная
слабая связь (-0,17), а на 21-е сутки – прямая высокая (0,70). Взаимосвязь общего йода с лизином, гистидином, аргинином, глицином, серином, треонином, валином+метионином, фенилаланином
+тирозином и лейцином в начале опыта при гипертиреозе отсутствовала, а на 15-й день исследования отмечали с аргинином прямую заметную связь, равную 0,62; с глицином – прямую умеренную (0,35); с серином – обратную заметную связь (-0,75); с валином+метионином – высокую тесную (0.87); с фенилаланином +тирозином – прямую слабую (0,16) и с лейцином – обратную умеренную связь (-0,49).
При гипертиреозе на 15-е сутки опыта взаимосвязь БСЙ с лизином была обратная заметная (-0,70); с гистидином – прямая слабая (0,17); с аргинином – обратная умеренная (-0,39); с серином –
обратная заметная (-0,61); с валином + метионином и фенилаланином + тирозином отмечалась обратная высокая связь (-0.78; -0,81).
В конце исследования при гипертиреозе отмечалась прямая
высокая теснота связи (0,80) общего йода с лизином, с гистидином
102
103
– обратная высокая теснота связи (-0,86); с аргинином – прямая
заметная (0,67); с валином+метионином – обратная высокая теснота связи (-0,81); с тирозином+фенилаланином и лейцином – прямая умеренная связь (0,29; 0,38).
Коэффициент корреляции при гипертиреозе между общим йодом и лизином, гистидином указывает на прямую слабую (0,25; 0,28);
аргинином и аспарагиновой кислотой – обратную слабую (0,14; 0,32); с глицином – прямую слабую (0,18); с серином – прямую высокую тесную связь (0,80); с глутаминовой кислотой – прямую умеренную связь; с треонином и аланином – обратные заметные связи
(-0,64; -0,55); с лейцином – прямую умеренную связь (0,49). В начале опыта в контрольной группе коэффициент корреляции между
общим йодом и лизином указывает на прямую высокую тесноту связи
(0,97), с аргинином – на прямую умеренную (0,48), с глутаминовой
кислотой и фенилаланином+тирозином – на обратную высокую тесноту связи, с лейцином – на прямую высокую связь.
К концу исследования отмечалась обратная высокая теснота
связи БСЙ с лизином и глицином и умеренная – с гистидином и
аланином. Прямую высокую тесноту связи отмечали с аргинином,
серином и лейцином (0,72; 0,73; 0,62). Результаты исследований
подтверждают, что содержание свободных аминокислот в сыворотке крови имеет зависимость от содержания общего и белковосвязанного йода, а следовательно – и от функционального состояния щитовидной железы.
с физиологической необходимостью его для организма человека и
животных. В организме человека и животных йодсодержащие гормоны выполняют исключительно важную роль регулятора обменных
процессов. Недостаточное содержание йода и кобальта в окружающей
среде и в рационе приводит к нарушениям биосинтеза гормонов и заболеванию зобом. Наилучшим критерием обеспеченности человека и
животных йодом следует считать его содержание в кормах. Это объясняется тем, что свыше 90% необходимого для сельскохозяйственных
животных йода поступает с растительной пищей (Еремин Ю.Н., 1965;
Раецкая Ю.И., 1979; Underwood E.J., 1971; Brocks R.R., 1973). Между
содержанием йода в продуктах и кормах растительного происхождения и возникновением зобной болезни установлена тесная корреляционная зависимость обратного порядка (табл. 25).
Таблица 25
Корреляционная связь между содержанием йода и кобальта
в пищевых продуктах и заболеваемостью зобом (Аскарова Я.Н., 1966)
П род укты п и тани я
К оэф фи ци ен т ко ррел яци и
-0,76
-0,74
-0,58
-0.51
Ро ж ь
П ш ен и ца
М ясо
М о локо
2.5.1. Определение доз калия йодида и кобальта хлорида
для подкормки животных
С целью изучения йодной и кобальтовой обеспеченности животных перед постановкой научно-производственного опыта в совхозе
«Комсомольский» Белогорского района Амурской области нами
были проведены исследования на содержание йода и кобальта в
почве, воде, растениях и кормах, входящих в рацион животных.
Изучение содержания йода и кобальта в основных кормах Амурской области представляет большой практический интерес в связи
На основании многочисленных данных установлено, что потребность животных в йоде зависит от их вида, возраста и продуктивности и может значительно колебаться и удовлетворяться при
содержании его в кормах в пределах 0,4–1,0 мг/кг воздушно-сухой
массы (Дмитроченко А.П., 1972; Хенниг А.,1976; Георгиевский В.И.
и др., 1979; Hartmans J., 1974; Adams D.R., Voelleque P.Q., 1971).
В условиях интенсивного выращивания животных эти потребности повышаются до 1,5 мг/кг, а при наличии в кормах ингибиторов,
т.е. веществ, тормозящих действие йода путем блокирования щитовидной железы, а также при недостатке каротина, до 2 мг/кг (Георгиевский В.И., Кальницкий Б.Д., 1983; Мадд Д., Стронкс М.Х., 1984;
Alderman Q., Jones D., 1967). А.П. Виноградов (1957) установил, что
Марийская АССР, Бурятская АССР и др. относятся к регионам с недостаточным содержанием йода. В земной коре, по А.П. Виноградову, содержание йода не превышает 0,00004%. Амурской биогеохимической лабораторией установлено, что почвы горной и высокоравнинной зон Амурской области характеризуются значительной бедностью
йодом, а 30% почв бедны кобальтом и отличаются избыточным содержанием марганца (Ковальский В.В., Ладан А.И., 1981).
104
105
Глава 5. Влияние подкормки йодом
и йод+кобальтом на обмен веществ у крупного рогатого
скота при эндемическом зобе
Критерием оптимального содержания микроэлементов в подкормке служат показатели роста, развития, воспроизводства, состояния
здоровья, отсутствия характерных для дефицита определенного микроэлемента нарушений обмена веществ, уровень продуктивности
животных и качество продукции или приплода. Одним из наиболее
достоверных путей выяснения потребности животных в подкормке
микроэлементами является проведение систематического анализа
кормов на его содержание. На основании анализа становится известным содержание микроэлемента в рационе на 1 кг сухого вещества.
При подкормке подопытных животных йодом и кобальтом, наблюдая
за изменением физиологических показателей по сравнению с таковыми у животных контрольной группы, можно судить о необходимом
уровне йода и кобальта (Ковальский В.В., 1962). Однако нужно учесть
то, что обеспечение потребности йодом, как и другими микроэлементами, связано с многими сильно варьирующими факторами. К числу
их относятся: уровень содержания микроэлемента в кормах и колебания в зависимости от климата и условий вегетации растений; состояние соединений в корме, обусловливающие их доступность для животного; всасывание из пищеварительного тракта; интенсивность
выведения из организма и антагонистические взаимодействия данного элемента с другими в кормах или организме животного. Особенно
бедны йодом серые лесные, дерново-подзолистые и супесчаные почвы. При обработке кормов (запаривание, варка и др.) 2/3 содержания
йода теряется. На содержание йода и кобальта в почвах влияет наличие в ней органического вещества; чем больше в почве гумуса, тем
выше содержание йода, кобальта и наоборот.
Различные группы кормовых растений отличаются по содержанию в них йода. Бобовые и разнотравье накапливают йода больше, чем злаки и осоки.
В пастбищных травах и в осоково-разнотравном сене различных районов Амурской области в большинстве случаев содержатся
йод и кобальт в недостаточном количестве, марганец – в избытке.
Растительность естественных кормовых угодий Забайкалья отличается йодной недостаточностью. Кормовые растения обеспечены
йодом на 11 – 25%. Среднее содержание йода в кормовых растениях
Забайкалья (Бурятская АССР) – 0,11 мг/кг (Кашин В.К., 1987).
Таким образом, необходимо в составе растительных кормовых угодий увеличивать долю бобовых и разнотравья. Кроме того,
необходимо шире использовать посевы корнеплодных растений,
поскольку йод в более значительных количествах накапливается в
подземных органах. Это даст возможность повысить содержание
йода в кормовом рационе животных.
Большое значение для обеспечения жизнедеятельности животных в определенных ситуациях имеет установление потребности их в йоде. Поступление его в организм должно соответствовать необходимому количеству, обеспечивающему основную функцию щитовидной железы – синтез тиреоидных гормонов. Потребность в йоде увеличивается при биологических нагрузках – росте,
повышении молочной продуктивности, беременности, охлаждении
и других состояниях. Дозирование микроэлементов зависит от трех
факторов. Содержание микроэлементов в почве, растениях и воде
обусловливает избыток или недостаток их в животном организме.
Биогеохимические зоны могут уточнить дозирование микроэлементов. В дозировании микроэлементов необходимо учитывать взаимосвязь минеральных веществ: недостаток, избыток или же неправильное их соотношение во внешней среде. Потребность в йоде во
многом зависит от содержания кальция. Наряду с йодом, который
считается определяющим фактором в эндемии зоба, очевидно,
имеются еще и другие причины, усугубляющие или ослабляющие
течение этой болезни. Полученные за последние годы данные показывают, что одним из наиболее важных факторов, определяющих состояние щитовидной железы, является кормление.
Реакции организма на недостаточное содержание микроэлементов в рационе весьма сложны. Если в природных условиях в
возникновении эндемической болезни ведущее значение имеет
недостаток одного из химических элементов, то в хозяйственных
условиях чаще наблюдается низкое или повышенное содержание
в кормах нескольких элементов, например, кобальта и меди, кобальта и йода, кобальта, марганца и йода.
Некоторые исследователи считают, что на частоту и тяжесть
зобной эндемии оказывают влияние в одних случаях недостаток, в
других – избыток таких витаминов, как А, В12, D и С. Такой важный вопрос, как особенности поражения эндемическим зобом различных пород животных в одной и той же биогеохимической провинции, почти совсем не нашел освещения в отечественных исследованиях. Поэтому в настоящий момент при исследовании биогеохимической обстановки территории и установлении влияния ее
на здоровье животных важно выяснение дополнительных причин,
106
107
усугубляющих частоту возникновения эндемии зоба и тяжесть течения на фоне основного фактора, существующего в данном конкретном регионе. Решение этой задачи не должно ограничиваться
определением содержания биогенных микроэлементов только в
отдельных объектах биосферы, а должно затрагивать всю биогеохимическую пищевую цепь. И здесь представляется важным привлечение и других показателей – кормления, породы животных и
т.д., которые позволяют достичь более полного понимания происходящих процессов на изучаемой территории.
Территория Амурской области, по данным В.В. Ковальского
и А.И. Ладана (1981), относится к зоне йодно-кобальтовой недостаточности, так как эндемический зоб у людей и животных здесь
имеет широкое распространение. Исследованиями, проведенными нами в хозяйствах Амурской области, не установлено заметного увеличения щитовидной железы у коров. При клиническом исследовании у больных животных на первый план выступали признаки йодной недостаточности – задержка роста и развития молодняка, увеличение щитовидной железы. У телят в области увеличенной щитовидной железы часто обнаруживали микседему.
Наряду с этим отмечали изменение кожного покрова (задержка линьки, алопеции, огрубение волосяного покрова, нарушение
роста волос (гривы, челки), сухость и складчатость кожи).
У взрослых животных при недостатке йода, кобальта и витамина А в рационе отмечались низкая продуктивность, снижение
репродуктивных качеств, нарушение половых циклов, мертвый или
слабый приплод при рождении. Для изучения йодно-кобальтовой
обеспеченности коров в хозяйстве, где проводились опыты, исследовали грунтовые воды, корма, почву на содержание в них йода,
кобальта и витаминов в рационе кормления животных.
Для составления рационов, обеспечивающих животных достаточным количеством жизненно важных микроэлементов, приводим содержание некоторых из них в основных кормах Амурской
области (табл. 26).
Нами было изучено содержание йода и кобальта в пастбищных
травах и в осоково-разнотравном сене совхоза «Комсомольский»
Белогорского района Амурской области. Установлено, что в осоково-разнотравном сене содержится меньше йода и кобальта (соответственно 0,125 и 0,138 мг/кг сухого вещества), чем в пастбищных
травах. Пастбищные травы содержат йод и кобальт в недостаточном
количестве (0,158 и о,288 мг/кг сухого вещества) по сравнению с эталонной провинцией Черноземной зоны с достаточным содержанием
микроэлементов: 0,35 – 0,45 мг/кг (Добровольский В.В., 1983).
Из приведенных данных таблицы 26 видно, что содержание
йода и кобальта в почвах, кормах совхоза «Комсомольский» Амурской области значительно ниже и соответствует содержанию йода
в районах йодной недостаточности средней степени тяжести (Онегов А.П., 1964; Замарин Л.Г., 1965; Калимуллин Ю.Н., 1972; Баннов И.Я., 1977; Law J.J., 1975), что служит основанием для подкормки животных йодом и кобальтом. Особенно мало оказалось йода
и кобальта в осоково-разнотравном сене и пастбищных травах.
Причина, по-видимому, заключается в том, что эти культуры возделываются на преобладающих в Белогорском районе горно-буротаежных и дерново-подзолистых почвах, которые содержат очень
мало йода и кобальта. В питьевой воде, которую употребляют животные данного хозяйства, содержалось 0,48–2,4 мкг/л йода.
108
109
Таблица 26
Содержание йода и кобальта в образцах кормовых культур
и в почвах (M±m; n=10)
№
п /п
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
11
12
13
Н аи м е н ов а н ие о б ра зц о в
С о ло м а р ж а н ая
Р о ж ь (зе рн о )
П ш е н и ц а (зе рн о )
Г о р о х (з е р н о )
М ука и з с м е си
О ве с (зер н о )
С м е с ь ко н ц ен т ра то в
С ен о м но гол етн и х тр ав
С и л о с – п о д с о лн е чн и к + гор о х
С в ек ла (кор н и )
С в ек ла (б от в а)
С о д е рж ан и е п од ви ж н ы х ф ор м
в п о ч вах м г 1 кг
С о д е рж ан и е й од а в в о д е
С о д е рж ан и е м г 1 к г су х ог о ве щ е с тв а
К о б аль т, м г%
Й о д , м г%
0 ,1 4 ± 0 ,0 0 2
9 ,2 8 ± 0 ,0 1 8
0 ,2 7 ± 0 ,0 0 2
1 5 ,0 ± 0 ,0 2 3
0 ,2 3 ± 0 ,0 0 2
1 9 ,4 ± 0 ,0 3 4
0 ,5 4 ± 0 ,0 0 4
1 0 ,0 5 ± 0 ,0 1 9
0 ,5 8 ± 0 ,0 0 1
0 ,5 2 ± 0 ,0 0 8
1 0 ,1 0 ± 0 ,0 2
0 ,3 7 ± 0 ,0 0 2
2 0 ,0 ± 0 ,0 4
0 ,9 8 ± 0 ,0 0 5
2 8 ,4 0 ± 0 ,0 4
0 ,3 7 ± 0 ,0 0 2
6 6 ,8 0 ± 0 ,2 8
0 ,3 3 ± 0 ,0 0 1
3 2 ,5 0 ± 0 ,1 7
0 ,1 9 ± 0 ,0 0 5
9 1 ,7 0 ± 0 ,4 2
2 ,1 6 ± 0 ,0 4
1 ,2 6 ± 0 ,0 0 7
-
2 ,4 0 ± 0 ,0 0 8 м к г /л
По данным А.И. Науменкова (1973), содержание йода в воде
из скважины в Воронежской области равно 80,0 мкг/л.
К числу специальных исследований, характеризующих уровень йодной обеспеченности коров, относятся анализы содержания йода в крови и других тканях организма. Содержание йода в
крови зависит от уровня доставки его с кормами, а также и от индивидуального обмена веществ животных. В.В. Ковальский (1972)
показывает, что критическими концентрациями недостаточности
или избыточности содержания йода в рационе служат соответствен-
но 0,07 и 1,2 мг на 1 кг сухого вещества. Эти величины могут уменьшаться или увеличиваться в зависимости от биогеохимических
провинций и определяют потребность разных видов животных в
йоде в условиях различных местностей.
P.W. Hemken (1970) рекомендует для небеременных жвачных
животных 0,12 мг/кг сухого вещества рациона.
В рационе коров хозяйства в стойловый период содержалось
9–11 кг сухого вещества. При учете наших данных в этих рационах содержание йода было всего 2,51–3,35 мг, кобальта 2,30–3,88
мг. Концентрация йода и кобальта в рационах коров в несколько
раз меньше рекомендуемых норм. В.В. Ковальский (1963) указывает, что химический состав рациона и обмен веществ даже у животных одной породы приобретает характер зональной нормы.
Поэтому потребность в микроэлементах не может быть одинаковой в разных биогеохимических провинциях.
И.И. Задерий (1962) считает, что потребность животных в
микроэлементах на современном уровне знаний наиболее точно
устанавливается прямыми опытами на животных, продуктивность
которых является показателем потребности в микроэлементах.
Исходя из рекомендаций, нами была рассчитана оптимальная
доза калия йодида, равная 9,0 мг, и кобальта хлорида – 60 мг на
голову в сутки. Оптимальность вышеуказанной дозы мы контролировали регулярным изучением функциональной активности
щитовидной железы коров путем определения в сыворотке крови
белковосвязанного йода. Отражая концентрацию гормона на пути
к тканям, этот показатель заметно увеличивается при гипертиреозе и снижается при гипотиреозе. Результаты исследования обмена
веществ у животных характеризовали физиологическое воздействие применяемой дозы подкормки на их организм. Как известно, йод поступает в организм животных в основном с кормами растительного происхождения. Содержание йода в кормовых растениях зависит от ряда факторов. Меньше всего йода в пастбищных
травах весной. В самом растении наиболее богаты йодом корни, наименее – стебель. В стебле же содержание йода составляет около 20%
его содержания в листьях. Поэтому зеленый корм поздних стадий вегетации не может служить хорошим источником йода. При сушке в
поле теряется около 10–25% йода (за счет потерь в листьях). Хранение кормов сопряжено со значительными потерями йода. Поэтому
после хранения в кормах мало йода, и зимой животные меньше обес-
печены йодом, чем летом (Simonne A., 1971; Rough, Shachlette, 1976).
Содержание подвижной фракции микроэлементов изменяется в течение вегетационного периода. Для почв закономерно максимальное содержание подвижных микроэлементов в наиболее
активную часть вегетационного периода (июль-август) и минимальное – в его начале или конце (Сеничкина М.Г., Абашеева Н.Е., 1986,
Middlbrook M., 1955).
Анализы рационов для коров, проведенные в хозяйстве в течение
всего опытного периода, показали, что животные не были обеспечены
достаточным количеством белков, кальция, фосфора и каротина.
Состав рациона и его обеспеченность по нормативам, рекомендованным М.Ф. Томмэ (1963) для коров с живой массой 420450 кг, содержит: кормовых единиц – 7,0; переваримого протеина
– 750 г; кальция – 70 г; фосфора – 35,0 г; а необходимое количество йода – 11,82 мг. Ниже мы приводим рацион для коров в стойловый период (см. прил.).
Современные методы профилактики и лечения алиментарного
нарушения обмена веществ у животных достаточно эффективны, они
позволяют нормализовать обменные процессы в организме, ликвидируют клинические симптомы. В итоге наступает относительное улучшение общего состояния животных. Однако молочная и воспроизводительная способность у животных в большинстве случаев восстанавливается медленно в течение длительного времени. Репродуктивная функция нарушается в результате изменения гормонального равновесия. Для нормализации нейрогуморальной функции и обмена
веществ необходимы комплексные мероприятия, направленные на
восстановление обменных процессов и регуляторных механизмов.
Йодный обмен в организме животного тесно связан с деятельностью щитовидной железы. Гормональная активность щитовидной железы находится в зависимости от ряда причин, в том числе от
количества поступления йода в организм животного. Профилактика
функционального расстройства щитовидной железы осуществляется применением йодистых препаратов. Установлено, что лечение
йодом уже развившейся болезни щитовидной железы дает более или
менее выраженный эффект только в начальных стадиях, пока железа сохраняет компенсаторный характер. Применение йода целесообразно только в начальных стадиях заболевания. Следовательно,
йодно-кобальтовые подкормки предупреждают дальнейшее развитие гипофункции щитовидной железы, если лечение начинается с
110
111
ранних стадий ее развития. Нарушения функции щитовидной железы у коров проявляются неспецифично, протекают вначале без резко выраженных клинических симптомов. У животных при этом нарушены обменные процессы, снижена молочная продуктивность,
они вялые, слабо реагируют на внешние раздражения, поздно линяют, отмечается сухость кожи. При пальпации щитовидной железы
обнаруживается незначительное ее увеличение. Функциональная
недостаточность щитовидной железы у животных сопровождалась
абортами, задержанием последа, субинволюцией половых органов,
удлинением сроков от отела до оплодотворения, ановуляторными
половыми циклами, образованием фолликулярных кист, гипофункцией яичников. Однако у беременных животных, а также и у лактирующих, когда потребность в йоде возрастает, и вероятность появления признаков йодной недостаточности увеличивается. В совхозе
«Комсомольский» Амурской области, где проводились опыты, были
случаи рождения телят с зобом (рис. 29).
Среди причин нарушения функции щитовидной железы немаловажное значение имеет недостаточное и несбалансированное кормление, нарушение санитарно-гигиенических правил по содержанию
и уходу за животными. Многие случаи заболевания молочных коров
по сравнению с низкопродуктивными объясняются тем, что в период
лактации все системы, особенно эндокринная, находятся в состоянии
максимального напряжения, и поэтому животные оказываются более
восприимчивыми к различным неблагоприятным факторам.
С целью выяснения влияния различных доз калия иодида и
кобальта хлорида на молочную продуктивность и содержание жира
в молоке, тиреоидную и гонадотропную функции, общее состояние и становление полового цикла после отела у коров провели
производственные испытания. В этих целях в совхозе «Комсомоль112
ский» Белогорского района Амурской области в 1985–1987 гг. проводился научно-хозяйственный опыт.
Для опыта по методу аналогов с учетом живой массы, продуктивности, периода лактации, возраста в отелах было подобрано 30 коров по 10 голов в каждой группе. Рацион для животных
контрольной группы был составлен по нормам ВИЖа. Кормление,
доение и уход за животными производились в соответствии с распорядком дня на ферме. Животные были разделены на 3 группы –
в две опытные и одна контрольная. Коровы опытных групп с основным рационом получали калия йодид в дозах 9, 15 мг и кобальта хлорид – в дозах 30, 60 мг и внутримышечные инъекции тетравита – в объеме 10 мл. Дозы подкормок рассчитывали с учетом
колебаний содержания йода, кобальта и витаминов в основном рационе животных. Животные третьей группы служили контролем.
Биохимические, гематологические исследования сыворотки крови, молока и мочи проводили один раз в месяц перед опытом и в течение 12 месяцев после подкормки микроэлементами и витаминами.
После применения подкормок калия йодидом и кобальта хлоридом произошли положительные изменения со стороны молочной продуктивности коров в опытных группах (табл. 27).
Калия йодид и кобальта хлорид в различных дозах существенно влиял на функцию щитовидной железы: увеличилась концентрация белковосвязанного йода в крови (по сравнению с контрольными животными), активизировалась гонадотропная функция. С увеличением дозы препарата функция щитовидной железы повышалась. Однако при максимальной дозе ее функция не превышала
верхнюю границу физиологической нормы, при этом не отмечали
отрицательного влияния препарата на общее состояние животных.
Показатели частоты пульса, дыхания, сокращения рубца и температуры тела на всем протяжении наблюдений у животных опытной групп находились в пределах физиологических колебаний,
животные имели хороший аппетит, активную жвачку и отрыжку.
Таблица 27
Изменение молочной продуктивности коров опытной и контрольной
групп и живой массы телят при рождении (M±m; n=10)
Г руп пы коро в
О п ы тная I
О п ы тная II
К о нтрольн ая
У дой , кг
Ж ир в м о ло ке, %
2944
2499
2111
4,05±0 ,08
4,03±0 ,07
3,9±0,05
113
Ж ивая м асса телят
при рож д ен ии , кг
21
22
19
Как видно из таблицы 27, надои молока во всех опытных группах, по сравнению с контрольной, значительно увеличились. За 10
месяцев наблюдений они составили:
а) по первой опытной группе применение подкормки микроэлементами и витаминами оказало положительное влияние
на молочную продуктивность коров и содержание жира в молоке. Так, в совхозе «Комсомольский» за 300 дней лактации на
каждую фуражную корову «йодно-кобальтовой» группы надоено по 2944 кг, а «йодной» – по 2499 кг молока, что, соответственно на 57,2 и 74,1% больше, чем от животных контрольной
группы.
Среднее содержание жира в молоке животных опытной группы по сравнению с животными контрольной группы увеличилось
на 0,4% и 0,6%.
В связи с тем, что коровы контрольной и опытной групп находились в равных условиях кормления и содержания, увеличение
молочной продуктивности коров опытной группы является следствием влияния микроэлементов и витаминов.
Телята, рожденные коровами, получившими микроэлементы и витамины, были на 2 и 3 кг тяжелее (Р=0), реже болели диспепсией (Р=0,025) по сравнению с приплодом коров контрольной
группы.
Таким образом, результаты исследования показали, что витамины и микроэлементы благоприятно влияют на молочную продуктивность коров и содержание жира в молоке больных эндемическим зобом и на развитие приплода.
2.5.2. Данные биохимических исследований крови коров
до и после подкормки их микроэлементами
и инъекции тетравитом
В начале стойлового периода 1985-1987 г.г. и 1995-1996 г.г.
показатели количества каротина в сыворотке крови большинства
животных контрольных и опытных групп совхоза «Комсомольский»
и «Анинский» были ниже минимальных величин физиологических колебаний (табл. 28).
114
Таблица 28
Содержание каротина в сыворотке крови коров (M±m, n=10), мг%
М есяцы исследования
Группы
Контрольная
Йодная
ЙодноКобальтовая
февраль
0,224
±
0,005
0,248
±
0,003*
0,248
±
0,007*
март
0,250
±
0,009
0,303
±
0,002
0,310
±
0,006
апрель
0,263
±
0,007
0,343
±
0,005
0,353
±
0,009
май
июнь
июль
0,303
±
0,007
0,369
±
0,008
0,376
±
0,008
0,384
±
0,005
0,465
±
0,005
0,530
±
0,007
0,500
±
0,009
0,589
±
0,008
0,590
±
0,006
август
0,551
±
0,009
0,605
±
0,008
0,596
±
0,006
сентябрь
0,508
±
0,011
0,572
±
0,009
0,674
±
0,007
октябрь
0,530
±
0,011
0,584
±
0,013
0,702
±
0,01
Примечание. Во всех случаях разница между опытом и контролем
достоверна; * – недостоверна.
Применение солей йода, кобальта и инъекции тетравитом в
оптимальных дозах способствовало значительному повышению
содержания в крови каротина уже после двух месяцев подкормки,
которое достигало 0,353 мг% в апреле, и до конца опыта был достоверно выше, чем у животных контрольной группы (Р<0,05).
Содержание каротина в сыворотке крови животных опытных
групп на всем протяжении исследований имело тенденцию к увеличению и в конце стойлового содержания было выше, чем у животных контрольной группы, но эта разница оказалась статистически недостоверной.
У крупного рогатого скота из местности с пониженным содержанием йода, кобальта и витаминов в кормах отмечается недостаточность гормонообразующей функции щитовидной железы, что
проявляется в пониженной концентрации каротина в сыворотке
крови. Исходные данные содержания каротина в сыворотке крови
коров при йодно-кобальтовой, витаминной недостаточности в условиях хозяйств Амурской области и Забайкалья находились ниже
минимального физиологического уровня. Подкормка микроэлементами и витаминами лактирующих коров в оптимальных дозах показала, что они благоприятно влияют на обмен веществ, нормализовали функцию щитовидной железы, вследствие чего повышаются обменные процессы в организме, и у коров в опытных группах,
по сравнению с контролем, уровень каротина значительно возрастал. Следовательно, йодно-кобальтовые и витаминные подкормки
115
стимулируют функциональную активность щитовидной железы и
способствуют обогащению организма коров каротином, что позволяет предупредить возникновение гиповитаминозов у телят. Как
показали наши исследования, содержание сахара у животных с
пониженной функцией щитовидной железы было ниже минимального уровня физиологических колебаний. Концентрация сахара в
сыворотке крови коров в зимне-весенний период колебалась более
резко, чем таковая у коров в летне-осенний период, когда указанный показатель был более постоянным (табл. 29).
Таблица 29
Содержание сахара в крови коров (М±m, n=10), мг%, ммоль/л
Месяцы исследования
ФевГруппы
раль
Контрольная 33,4
±0,85
1,9
±0,04
Йодная
32,8
±1,17
1,8±
0,06*
Йодно33,1
кобальтовая ±1,58
1,9±
0,08*
Март
32,3
±0,98
2,0
±0,05
35,6
±1,3
2,0
±0,07
38,4
±1,6
2,2
±0,08
Апрель
37,8
±2,4
2,0
±0,05
38,3
±1,5
2,1
±0,08
38,5
±0,82
2,3
±0,04
Август
32,9
41,5 33,6
33,4
±5,6 ±2,9 ±1,7 ±3,2
1,8
2,3
1,8
1,9
±0,31 ±0,16 ±0,09 ±0,17
34,0
40,9 33,7
32,8
±4,4 ±0,77 ±1,9 ±1,0
2,3
1,9± 1,9
1,8
±0,24 0,04* ±0,10 ±0,05
46,9 32,7
33,3
28,1
±3,3 ±1,5 ±0,8 ±1,4
2,6
1,8± 1,9
1,6
±0,18 0,08* ±0,04 ±0,07
Май Июнь Июль
Сентябрь
43,0
±1,6
2,3
±0,08
43,4
±1,7
2,4
±0,09
43,5
±0,98
2,4
±0,05
ОкТябрь
42,0
±2,2
2,3
±0,12
43,3
±0,96
2,4
±0,04
47,6
±2,3
2,6
±0,12
Примечание. Во всех случаях разница между опытом и контролем
достоверна; * – недостоверна.
Г.А. Богданов (1968). Они установили, что под влиянием йода и кобальта в сыворотке крови здоровых животных происходит снижение количества сахара в первые 10 дней, а в последующие дни – его
увеличение. Я.А. Бабин, П.Н. Гаврилова, И.И. Сидоров, А.Е. Лев
(1961) установили, что микроэлементы, задаваемые животным, усиливают окислительно-восстановительные процессы, о чем свидетельствует уменьшение уровня сахара в сыворотке крови. Другие
авторы наблюдали повышение содержания сахара в сыворотке крови при введении в рацион животным смеси микроэлементов (Савойский А.Г., 1961; Полухин Ф.С., Савойский А.Г., 1962).
На показатели углеводного обмена у крупного рогатого скота
оказывает влияние йодная недостаточность. Так, Л.Г. Замарин (1977)
установил следующее: при гипертиреоидном состоянии щитовидной железы проявляется тенденция к гипогликемии, а при гипофункции щитовидной железы – тенденция к понижению кетогенеза.
Среднее содержание общего кальция в сыворотке крови животных всех подопытных групп до начала подкормок микроэлементами в условиях хозяйств было ниже минимальных физиологических величин (9,1-9,7 мг%). Подкормка коров, больных эндемическим зобом, калия йодидом, кобальта хлоридом и инъекции
тетравитом оказали выраженное положительное влияние на содержание общего кальция в сыворотке их крови (табл. 30).
Таблица 30
Содержание общего кальция в сыворотке крови животных
(М±m; п=10), мг%, ммоль/л
Месяцы исследования
февраль
Контрольная 9,1
±0,79
2,3
±0,19
Йодная
9,2
±1,18
2,3±
0,29*
Йодно9,1
кобальтовая ±0,79
2,3±
0,19*
Группы
После подкормки калия йодидом уже через три месяца отмечено увеличение количества сахара в сыворотке крови у животных до
мая, с мая до августа показатели были на уровне исходных данных,
в сентябре-октябре данные были достоверно выше, чем таковые у
животных контрольных групп (Р<0,05). Подкормка животных микроэлементами и инъекции тетравитом в уточненных дозах оказала
еще более заметное влияние на содержание сахара, которое на всем
протяжении исследований было выше как исходных данных, так и
показателей у животных контрольных групп (Р<0,01). Полученные
нами данные согласуются с работами других авторов.
На изменение углеводного обмена в зависимости от дачи микроэлементов указывают Е.Ф. Дымко (1961), Ф.Я. Беренштейн (1961),
116
март
9,1
±0,48
2,3
±0,12
9,4
±0,63
2,4
±0,16
9,8
±0,59
2,5
±0,18
апрель
9,5
±1,12
2,3
±0,28
9,9
±1,29
2,5
±0,32
10,7
±0,74
2,7
±0,19
май
июнь
июль
9,5
±1,53
2,3
±0,38
10,5
±0,96
2,7
±0,24
12,3
±0,95
3,1
±0,23
9,2
±0,63
2,3
±0,16
11,6
±1,09
2,8
±0,27
12,6
±1,12
3,2
±0,28
10,2
±1,08
2,6
±0,27
10,8
±0,67
2,7
±0,17
11,0
±0,60
2,8
±0,15
август
9,3
±0,66
2,3
±0,16
10,1
±1,0
2,6
±0,25
10,6
±0,68
2,6
±0,06
сентябрь
9,7
±1,09
2,4
±0,27
10,0
±0,87
2,5
±0,07
10,5
±0,77
2,6
±0,19
октябрь
9,7
±0,82
2,4
±0,13
9,8
±0,74
2,4±
0,15*
10,6
±0,88
2,7
±0,22
Примечание. Во всех случаях разница между опытом и контролем
достоверна; * – недостоверна.
117
Содержание общего кальция в сыворотке крови животных достоверно увеличивается в мае и июне на 12,3 и 12,6% (Р<0,05). Концентрация общего кальция в течение стойлового периода находилась
с незначительными колебаниями выше, чем таковая у животных контрольной группы, но изменения не имели достоверного различия.
У животных второй группы, получавших подкормку калия йодидом, уровень общего кальция в сыворотке крови на протяжении всего периода исследования был выше, чем таковой у животных контрольной группы, но эти изменения не имеют достоверного различия. Максимальное содержание общего кальция в сыворотке крови
коров отмечалось в мае, минимальное – в феврале. Данные исследования содержания фосфора в сыворотке крови животных после скармливания микроэлементами приведены в таблице 31.
Таблица 31
Содержание неорганического фосфора в сыворотке крови
животных (М±m; п=10), мг%, ммоль/л
Месяцы исследования
февраль
Контрольная 4,3
±0,44
1,4
±0,14
Йодная
4,4
±0,31
1,4±
0,10*
Йодно4,5
кобальтовая ±0,36
1,05±
0,09*
Группы
март
4,5
±0,31
1,5
±0,10
4,5
±0,28
1,5
±0,09
4,6
±0,43
1,5
±0,13
апрель
4,7
±0,67
1,6
±0,21
4,6
±0,23
1,5
±0,07
4,8
±0,74
1,6
±0,24
май
июнь
июль
4,8
±0,56
1,6
±0,18
4,9
±0,58
1,6±
0,16*
4,9
±0,53
1,6±
0,17*
4,9
±0,76
1,6
±0,24
5,0
±0,63
1,7
±0,20
5,0
±0,68
1,7
±0,22
5,1
±0,80
1,6
±0,25
5,3
±0,66
1,8
±0,21
5,4
±0,68
1,8
±0,24
август
5,3
±1,0
1,8
±0,32
5,5
±0,98
1,8
±0,30
5,7
±0,90
1,9
±0,28
сентябрь
5,7
±0,94
1,9
±0,30
6,7
±0,51
2,6
±0,16
6,6
±0,84
2,1
±0,27
октябрь
6,0
±1,1
2,0
±0,35
6,8
±0,31
2,2
±0,10
6,6
±0,23
2,1
±0,07
Примечание. Во всех случаях разница между опытом и контролем
достоверна; * – недостоверна.
Концентрация неорганического фосфора в сыворотке крови у животных с пониженной функцией щитовидной железы на протяжении всего
периода наших исследований заметных изменений не претерпевали.
Результаты исследований показали, что концентрация неорганического фосфора в сыворотке крови коров в «йодной» группе сохранялась на одном уровне и только на 5 месяце (в июне) от начала подкормки калия йодидом количество неорганического фосфора с колебаниями повысилось в среднем от 4,42 до 5,0 мг%, в октябре отмечалось
118
повышение содержания неорганического фосфора до 6,8 мг% (Р<0,05).
После введения в рацион животных калия йодида и кобальта хлорида
концентрация неорганического фосфора в сыворотке крови у животных имела тенденцию к увеличению по сравнению с таковой у животных контрольной группы. Достоверное различие отмечали в сентябре
и октябре. Применение микроэлементов способствовало содержанию
неорганического фосфора в сыворотке крови животных на более высоком уровне, чем у животных контрольной группы на всем протяжении
исследований. Эти данные согласуются с исследованиями, полученными В.В. Ковальским и М.И. Густуном (1966), и свидетельствующими о
том, что при недостатке йода добавка кобальта в рацион животных активизирует деятельность щитовидной железы, усиливая при этом один
из компенсаторных механизмов – ее синтезирующую способность.
О нарушениях обменных процессов свидетельствует и состояние кислотно-щелочного равновесия. Показатели резервной щелочности в крови животных приведены в таблице 32, из которой видно,
что через месяц под влиянием подкормки калия йодидом и кобальта
хлоридом количественный уровень щелочного резерва у животных
опытных групп увеличился до 45,2 об% СО2, по сравнению с таковым у животных с пониженной функцией щитовидной железы. Однако, через два месяца после применения подкормок калия йодидом, кобальта хлоридом и инъекций тетравитом коров содержание
щелочного резерва в крови животных опытной группы также снижалось. Показатели резервной щелочности в крови животных с мая
и до конца исследования были выше, чем у животных с пониженной функцией щитовидной железы. Достоверные изменения резервной щелочности отмечались в сентябре и октябре (Р<0,01).
Таблица 32
Показатели резервной щелочности плазмы крови животных
(М±т; п=10), об% СО2
Месяцы исследования
февГруппы
раль
Контрольная 42,0
±2,19
Йодная
43,0±
2,43*
Йодно42,0
кобальтовая ±2,6*
март
43,2
±2,46
43,3
±2,50
45,2
±2,72
апрель
43,4
±2,18
44,1
±2,71
43,2
±1,86
май
июнь
44,0
±1,89
44,3±
2,58*
44,7±
1,65*
44,8
±1,95
45,0
±1,63
46,1
±1,0
август
46,0
48,1
±0,80 ±3,67
45,0
47,2
±1,57 ±4,50
46,5
49,2
±0,85 ±5,23
июль
сентябрь
50,1
±6,04
63,4
±6,27
72,0
±4,21
октябрь
62,0
±6,46
74,1
±5,20
76,0
±2,48
Примечание. Во всех случаях разница между опытом и контролем
достоверна; * – недостоверна.
119
У животных контрольной группы показатели резервной щелочности находились ниже минимальной границы физиологических колебаний для данного вида животных и составляли 42±2,19 об% СО2.
После применения подкормок коровам калия йодида значительно усилилась концентрация резервной щелочности и она равномерно повышалась в сыворотке крови до июля. Достоверное
увеличение отмечалось в сентябре и октябре (63,4±6,27; 74,1±5,2
об% СО2, соответственно, Р<0,05).
Смещение кислотно-щелочного равновесия в кислую сторону при недостаточности йода И.Г. Шарабрин (1975) объясняет увеличением содержания кетоновых тел в крови.
Таблица 33
Количество инфузорий (М±m, п=5), тыс/мл
М есяцы исследования
февГруппы
раль
Контрольная 264,7
±5,7
Йодная
280
±7,3
Йодно300,4
кобальтовая ±8,6
март
268,2
±6,7
295
±7,4
360
±8,8
апрель
277,6
±6,9
330,5
±8,04
410
±8,5
май
июнь
июль
290
±6,4
360
±7,8
450
±8,8
300
±6,3
390
±7,8
480
±8,6
320
±6,8
420
±7,7
510
±8,9
август
300
±6,6
400
±7,5
530
±8,6
сентябрь
290
±7,3
352
±8,1
530
±8,8
октябрь
316
±6,5
336,7
±7,8
436
±7,4
Примечание. Во всех случаях разница между опытом и контролем
достоверна; * – недостоверна.
2.5.3. Исследование содержимого рубца
Для диагностики нарушений рубцового пищеварения провели лабораторное исследование содержимого рубца. Извлекали содержимое рубца с помощью зонда с утяжеленной оливой через 2,5
часа после кормления.
Анализируя динамику течения рубцового пищеварения и усвоение его метаболитов в межуточном обмене, следует отметить,
что в «йодной» группе, где животные получали профилактические
дозы калия йодида, количество инфузорий практически не отличалось от такового в контрольной группе (табл. 33). После применения подкормок солями йода и кобальта выявлена активизация процессов пищеварения, в жидкости рубца отмечено достоверное увеличение количества простейших (от 300,4 до 436,2 тыс./мл)
(Р<0,001). При этом увеличивается переваримость и использование питательных веществ, стимулируется синтез полноценного
микробиального белка, витамина В12. Этот витамин синтезируется
микрофлорой различных отделов пищеварительного тракта. У
жвачных витамин В12 образуется микроорганизмами, населяющими рубец. Ослабление синтеза витамина В12 микрофлорой пищеварительного тракта зависит от недостатка в кормах кобальта, необходимого для построения этого витамина.
Микробы преджелудков очень сильно изменяют корм, как
правило, за счет азотистых веществ его строя белки своего тела и
тем самым повышая содержание белка в корме и улучшая его аминокислотный и витаминный состав. Следовательно, йодно-кобальтовые подкормки приводят к обогащению организма витамином
В12 и незаменимыми аминокислотами.
Витамин В12 необходим организму: под его влиянием аминокислоты лучше используются при синтезе белка; он играет важную
роль в синтезе нуклеиновых кислот, участвует в синтезе лабильных
метильных групп с образованием таких физиологически важных
соединений, как метионин, холин, и осуществляет перенос готовых
метильных групп от одного соединения к другому. Витамин В12 воздействует на синтез фосфолипидов и этим предупреждает ожирение печени. Он оказывает умеренное инсулиноподобное действие и
способствует синтезу гликогена из глюкозы в печени, улучшает ее
обезвреживающую функцию (Берзинь Я.М., Самохин В.Т., 1968).
120
121
2.5.4. Содержание свободных аминокислот в молоке
В повышении эффективности и качества животноводческой
продукции важное значение приобретает кормление животных по
рационам, сбалансированным по всем основным питательным веществам. В полноценном питании крупного рогатого скота важное значение имеют макро- и микроэлементы.
Недостаток микроэлементов в рационах животных служит
серьезным тормозом в развитии общественного животноводства.
Основным источником снабжения сельскохозяйственных животных минеральными веществами являются природные корма.
Минеральный состав кормов значительно колеблется в зависимости от зоны произрастания кормовых растений. В этой связи изучение их минерального состава в кормах, входящих в рационы продуктивных животных, позволяет выяснить дозирование микроэлементов при кормлении коров. Рационы кормов подопытных коров,
содержание в них микроэлементов являются составной частью
изучения биохимии молока.
В связи с широким применением молока в питании людей и
животных изучение содержания в нем свободных аминокислот
играет важную роль в обеспечении нормального роста и развития
теленка в молочный период выращивания. Концентрация свободных аминокислот в молоке, по данным разных авторов, колеблется в значительных пределах и зависит от породы животных, функционального состояния щитовидной железы, зоны разведения, а
также от стадии лактации, сезона года, рациона кормления.
Недостаток свободных аминокислот в молоке вызывает разнообразные нарушения обмена веществ и, прежде всего, сказывается на интенсивно растущих клетках эпителия железистой части
гипофиза, надпочечников, щитовидной железы, ввиду чего снижается сопротивляемость организма к внутренним незаразным заболеваниям, задерживается рост и развитие животных.
При выяснении аминокислотного состава нами установлено,
что молоко коров содержит 13 аминокислот, 6 из которых являются незаменимыми (лизин, гистидин, фенилаланин, валин, лейцин+изолейцин), 3 – частично заменимыми (аргинин, глицин, тирозин) и 4 – заменимыми (аспарагиновая кислота, аланин, глутаминовая кислота, серин).
Ниже приводим результаты исследований содержания свободных аминокислот в молоке (табл. 34).
Таблица 34
Содержание свободных аминокислот в молоке коров
(М±m, п=10), мкмоль/л
Аминокислоты
1
Лизин
Гистидин
Группы
животных
февраль
март
май
июнь
июль
8
8,8
±0,25
4
6,4
±0,17
5
7,1
±0,25
6
7,5
±0,30
7
8,5
±0,28
Йодная
7,3
±0,27*
6,6
±0,20
7,4
±0,18
7,9
±0,24
8,6
8,9
±0,12* ±0,32*
Йоднокобальтовая
Контрольная
7,1
±0,20*
2,7
±0,21
3,4
±0,24
3,6
6,9
±0,16
2,5
±0,23
3,7
±0,18
3,9
7,4
±0,17
2,7
±0,16
3,9
±0,31
4,2
7,9
±0,19
3,4
±0,20
4,1
±0,26
4,3
8,7
±0,21*
3,7
±0,11
4,7
±0,18
4,8
122
Контрольная
Йодная
Аспарагиновая кислота
Серин
Йоднокобальтовая
Контрольная
Йодная
Йоднокобальтовая
Контрольная
Йодная
Глицин
Йоднокобальтовая
Контрольная
Йодная
Глутаминовая кислота
Аланин
Йоднокобальтовая
Контрольная
Йодная
Йоднокобальтовая
Контрольная
Йодная
Тирозин
Йоднокобальтовая
Контрольная
Йодная
апрель
3
7,0
±0,30
Йодно-
Аргинин
М есяцы
2
Контрольная
Йодная
Продолжение таблицы
9,3
±0,20
3,5
±0,15
4,9
±0,18
5,2
Валин+
метионин
Йоднокобальтовая
Контрольная
Йодная
Фенилаланин
Йоднокобальтовая
Контрольная
Йодная
3,0
±0,14
3,6
±0,13*
3,7
±0,08*
6,6
±0,23
7,3
±0,18
7,4
±0,27
5,8
±0,22
6,5
±0,16*
6,6
±0,24*
1,8
±0,13
2,0
±0,10
2,1
±0,14
20,4
±0,18
20,1
±0,25*
20,3
±0,30*
3,2
±0,10
3,5
±0,12
3,8
±0,13
4,5
±0,10
5,5
±0,12*
5,6
±0,15*
6,3
±0,24
6,7
±0,12
6,9
±0,13
3,8
±0,23
4,7
±0,14
2,6
±0,14
3,4
±0,12
3,9
±0,16
6,3
±0,27
6,5
±0,24
6,7
±0,21
6,1
±0,21
6,8
±0,17
7,0
±0,19
1,7
±0,11
1,7
±0,09*
1,9
±0,15
19,6
±0,38
19,0
±0,35*
19,1
±0,32*
2,9
±0,18
3,7
±0,17
4,3
±0,12
5,1
±0,11
5,3
±0,13
5,4
±0,12
5,9
±0,28
6,4
±0,20
6,5
±0,19
4,5
±0,18
4,7
±0,19*
123
2,3
±0,14
3,1
±0,21
4,2
±0,20
7,2
±0,11
7,9
±0,16
8,1
±0,18
5,5
±0,17
6,9
±0,15
7,3
±0,20
1,0
±0,08
2,3
±0,12
3,3
±0,07
18,9
±0,34
20,3
±0,29
20,4
±0,32
3,6
±0,23
4,3
±0,24
6,3
±0,20
5,3
±0,18
5,6
±0,20
5,8
±0,21
7,0
±0,25
7,5
±0,23
7,8
±0,21
4,3
±0,13
4,5
±0,17
2,5
±0,17
3,4
±0,18
4,6
±0,22
6,4
±0,16
7,2
±0,18
7,6
±0,20
6,7
±0,23
7,5
±0,13
8,0
±0,14
1,6
±0,12
2,9
±0,20
2,9
±0,25
19,6
±0,31
21,0
±0,35
21,0
±0,36
4,2
±0,18
5,0
±0,11
6,4
±0,17
5,8
±0,13
6,0
±0,14
6,4
±0,18
7,1
±0,23
7,9
±0,17
8,3
±0,18
5,0
±0,22
5,4
±0,20
3,0
±0,25
4,0
±0,164
4,9
±0,23
7,6
±0,20
8,6
±0,25
8,6
±0,23
6,9
±0,25
8,0
±0,21
8,9
±0,18
1,9
±0,12
4,0
±0,24
3,6
±0,22
19,2
±0,36
21,5
±0,30
20,5
±0,24
4,8
±0,13
5,7
±0,16
7,7
±0,14
6,2
±0,17
6,5
±0,13
6,8
±0,15
7,6
±0,24
8,4
±0,16
8,6
±0,15
5,2
±0,19
5,8
±0,26
3,20
±0,28
4,5
±0,31
5,4
±0,20
6,8
±0,20
7,5
±0,17
7,6
±0,18
7,5
±0,12
9,2
±0,18
9,6
±0,21
2,7
±0,14
3,7
±0,20
2,8
±0,16
19,8
±0,34
21,9
±0,38
21,2
±0,28
6,5
±0,25
6,7
±0,23*
6,7
±0,26*
6,4
±0,12
6,8
±0,14
7,4
±0,18
8,6
±0,19
10,9
±0,21
11,0
±0,15
5,4
±0,31
6,1
±0,27
Подкормка животных калия йодидом и кобальта хлоридом
способствовала поддержанию концентрации лизина в молоке на
более высоком уровне, чем у коров с пониженной функцией щитовидной железы. У животных при ежедневном введении в корм солей йода и кобальта содержание лизина в молоке повысилось достоверно в июне и июле, что, видимо, обусловлено благоприятным
фактором внешней среды. В зимне-весенний период содержание
лизина в молоке колебалось более резко, чем в летний. У контрольных животных за этот период содержание в молоке незаменимой аминокислоты не изменилось, а в марте даже несколько понизилось. Следовательно, введение в рацион животных солей кобальта
при постоянном недостатке йода вызывает значительное повыше-
ние синтеза щитовидной железой тироксина (Ковальский В.В.,
1974), в результате чего увеличивается в организме теплообразование, усиливается обмен азотистых веществ и повышается содержание незаменимых аминокислот в молоке.
У животных через месяц после применения подкормок калия
йодидом наблюдалось снижение содержания в молоке лизина. Через два месяца после подкормок калия йодидом концентрация в
молоке лизина значительно повысилась (от 7,41 до 8,9 мкмоль/л).
Подкормка калия йодидом лактирующих коров показала, что
под влиянием введения в организм микроэлементов у животных
нормализуется обмен веществ и молоко обогащается лизином, что
способствует поддержанию концентрации лизина на более высоком уровне, чем у животных контрольной группы на всем протяжении исследований. После введения в рацион животных калия
йодида и кобальта хлорида в молоке отмечали достоверное увеличение гистидина в мае , июне и июле (Р<0,05). Концентрация гистидина в молоке этих коров в течение всего эксперимента была
выше, чем таковая у животных контрольной группы, но изменения
не имели достоверного различия. Максимальное содержание гистидина в молоке отмечалось в июле, а минимальное в феврале.
У животных йодной группы после применения подкормки
содержание в молоке гистидина за весь период исследования оказалось выше, чем таковое у животных контрольной группы, но изменения не имеют достоверного различия. Достоверное увеличение отмечалось в июле (Р<0,05).
Концентрация в молоке аргинина у коров после подкормки калия йодидом и кобальта хлоридом с колебаниями повышалась на протяжении всего периода исследования по сравнению с таковой у животных контрольной группы. Достоверное различие отмечали в мае,
июне, июле (Р<0,05). У животных, получавших подкормку калия йодидом, содержание в молоке аргинина после применения подкормки
с колебаниями снизилось в апреле. Однако через месяц и до конца
опыта было выше по сравнению с таковым у контрольных коров.
У животных с пониженной функцией щитовидной железы за тот
же период содержание в молоке аргинина даже несколько понизилось.
У коров йодно-кобальтовой группы содержание в молоке аспарагиновой, глутаминовой кислот и глицина в феврале и марте
значительно снизилось и достигает наименьшей величины в опытных и контрольных группах. Через три месяца после подкормки
124
125
Продолжение таблицы
1
Лейцин
2
Йоднокобальтовая
Контрольная
Йодная
Сумма
аминокислот
Йоднокобальтовая3
Контрольная
Йодная
Йоднокобальтовая
В т.ч. Контрольная
незаме- Йодная
нимых, Йодно%
кобальтовая
ЗамеКонтрольная
нимых, Йодная
%
Йоднокобальтовая
КоэфКонтрольная
фициЙодная
ент
Йоднокобальтовая
3
4,5
±0,13
8,1
±0,32
9,3
±0,19
10,1
±0,23
75,1
±1,61
79,8
±1,85
81,7
±1,82
28,9
31,4
32,2
4
4,3
±0,11*
7,5
±0,17
8,9
±0,18
9,3
±0,25
71,1
±0,96
76,7
±1,30
79,2
±1,02
26,8
30,3
30,9
5
4,8
±0,15
8,7
±0,18
10,0
±0,24
10,3
±0,21
73,6
±0,87
83,7
±1,56
89,9
±0,98
30,0
33,3
34,5
6
5,7
±0,28
9,3
±0,19
10,7
±0,17
12,3
±0,16
79,1
±1,26
89,0
±1,06
95,4
±1,28
32,3
36,0
38,5
7
6,1
±0,24
9,8
±0,25
12,5
±0,22
13,4
±0,26
84,4
±1,12
98,3
±1,18
102,6
±1,45
34,8
40,0
41,6
8
6,8
±0,23
10,4
±0,31
11,4
±0,24
12,2
±0,28
89,6
±1,22
102,5
±1,16
105,2
±1,18
36,7
42,2
44,5
46,2
48,4
49,5
44,3
46,4
48,3
43,7
50,4
55,4
46,8
53,0
56,9
49,6
58,3
61,0
52,9
60,3
60,7
0,62
0,64
0,65
0,60
0,65
0,63
0,68
0,66
0,62
0,69
0,67
0,67
0,70
0,68
0,68
0,69
0,69
0,73
Примечание. Во всех случаях разница между опытом и контролем
достоверна; * – недостоверна.
микроэлементами уровни содержания аспарагиновой, глутаминовой кислот и глицина в молоке стабилизировались и с незначительными колебаниями увеличивались в молоке животных. Достоверное увеличение их отмечали в июне (Р<0,05); однако через
месяц концентрация свободных аминокислот снизилась, но при
этом показатели были выше по сравнению с контролем.
У животных после применения подкормок калия йодидом уровни
содержания аспарагиновой, глутаминовой кислот и глицина имеют тенденцию к снижению в зимне-весенний период, повышаясь к концу весеннего сезона. Такие же явления отмечались и в летнее время.
Концентрация серина, аланина и тирозина в молоке у коров первой группы через месяц после применения подкормок имела тенденцию к снижению до мая. С мая и до конца опыта показатели были
выше, чем в контроле. У животных с пониженным содержанием в
крови гормонов щитовидной железы количественно тирозин в молоке обнаруживается в низких концентрациях. После введения в рацион кормов животных калия йодида уровни содержания валина, фенилаланина и лейцина в молоке от начала подкормки с колебаниями
снижались до марта. В дальнейшем показатели повышались до конца
эксперимента. Достоверное различие между опытом и контролем по
содержанию валина отмечали в июле, уровни содержания фенилаланина и лейцина в молоке животных на протяжении всего периода исследования были выше, чем таковые у животных контрольной группы, но изменения не имели достоверного различия. Максимальное
содержание их отмечалось в июле, минимальное – в марте.
У животных после применения подкормок калия йодидом и
кобальта хлоридом содержание в молоке валина, фенилаланина и
лейцина с колебаниями повышалось до мая, но эти изменения не
имели достоверного различия. Достоверные изменения отмечались
в мае, июне, июле. В молоке животных из местности, где в кормах
было понижено содержание йода, концентрация фенилаланина и
лейцина ниже, чем у животных с нормальным функциональным
состоянием щитовидной железы. Снижение свободных аминокислот в молоке у животных с пониженной функцией щитовидной
железы подтверждается данными Н.А. Шманенкова и др. (1967),
изучавших аминокислоты молока коров.
1. У животных из местности, где в кормах, почве и воде понижено содержание йода и кобальта, наблюдается самый низкий исходный уровень свободных аминокислот в молоке: 75,1±1,61 мкмоль/л.
Свободные аминокислоты молока животных независимо от йодной
обеспеченности организма имеют тенденцию к увеличению в летние
месяцы (июнь, июль).
2. Для большинства аминокислот: лизина, аргинина, гистидина, глицина, аспарагиновой кислоты, серина, аланина, метионина+валина, тирозина, фенилаланина и лейцина отмечена тенденция к снижению их количества в молоке крупного рогатого скота к
концу стойлового периода (февраль, март, апрель). Наряду со снижением суммы свободных аминокислот в молоке происходит и
уменьшение содержания незаменимых аминокислот в молоке в
феврале, марте, апреле (28,9; 26,8; 30% соответственно). Эти данные указывают на прямую связь полноценности кормления стельных коров с уровнем содержания аминокислот в молоке.
3. После применения подкормок калия йодидом и инъекций
тетравитом значительно усилился синтез свободных аминокислот:
суммарное количество их достигло 79,8 мкмоль/л. Это увеличение
происходит преимущественно за счет незаменимых аминокислот:
лизина, гистидина, тирозина, фенилаланина, валина+метионина и
лейцина+изолейцина. Коэффициент отношения незаменимых аминокислот к заменимым был равен 0,64. В этот же период наблюдается снижение уровня содержания аргинина, аспарагиновой кислоты, глицина и глутаминовой кислоты (табл. 34).
4. Подкормка коров, больных эндемическим зобом, солями йода
и кобальта в оптимальных дозах и инъекции тетравитом повышают
интенсивность азотистого обмена и активность ферментов белкового обмена, дают значительное увеличение содержания свободных
аминокислот в молоке животных, более выраженное, чем при подкормке одним йодом. Суммарное количество свободных аминокислот достигло 81,7 мкмоль/л. Увеличение происходит преимущественно за счет незаменимых аминокислот (32,2%). Отношение незаменимых к заменимым аминокислотам было равно 0,65.
По мнению К.Л. Блэстера (1964), в организме лактирующей
коровы происходит огромный синтез аминокислот, так как для секреции молочных белков требуется в четыре раза больше аминокислот, чем для поддержания жизни. Исследованиями Р.Г. Бинеева
(1977) показано увеличение синтеза аминокислот в молоке лактирующих коров в связи с введением дополнительных доз меди и
тироксина. Исследованиями Х.Ш.Казакова и сотрудников (1977)
установлено, что под влиянием хелатных соединений меди, кобаль-
126
127
та и йода у сельскохозяйственных животных происходит повышение уровней белкового и аминокислотного обменов, улучшаются
показатели неспецифической реактивности. Хелатные соединения
микроэлементов излечивают бесплодие у коров, вызывают нормализацию функции щитовидной железы, улучшают качество молока.
Разнообразие почвенно-климатических условий в Бурятии оказывает свое влияние и на состав кормовых рационов. Для многих районов
характерно пониженное содержание в кормах фосфора, каротина и
микроэлементов йода и кобальта. В большинстве кормовых рационов
крупного рогатого скота установлено недостаточное содержание йода
(ниже 4 мг). Это приводит к заболеванию животных эндемическим зобом, уменьшению содержания йода в молоке. Увеличение йода в кормовом рационе до 6 мг (что обеспечивает суточную потребность животного 0,4 мг/кг сухого корма) приводит к положительному балансу
микроэлемента. Интересно отметить, что один литр молока от таких
коров содержит минимальную суточную норму йода для человека. Подкормка коров, больных эндемическим зобом, солями йода и кобальта
дает наиболее активное увеличение содержания свободных аминокислот в крови животных, чем при подкормке одним йодом.
Улучшение качественного и количественного развития животноводства в эндемичных районах, достигнутого с помощью микроэлементов, будет благотворно отражаться на снижении заболеваемости населения эндемическим зобом. При низких содержаниях йода, кобальта и каротина в рационе животные испытывают дефицит этих элементов, что приводит к снижению синтеза тиреоидных гормонов и к нарушению общего метаболизма в организме
животных. Главным источником йода, кобальта и каротина для
животных являются рационы, поэтому в оптимизации содержания
в них йода, кобальта и витаминов должен заключаться основной
способ лечения и профилактики йодной недостаточности.
В результате обобщения имеющихся материалов мы приходим к выводу, что йод и кобальт физиологически активный и необходимый элемент для животных, оказывающий существенное воздействие на различные стороны их метаболизма и продуктивность.
Наиболее вероятным процессом, в котором проявляется специфическая роль йода и кобальта у животных, является азотный обмен,
так как йод входит в состав аминокислот и белков.
В условиях йодной недостаточности применение йода, кобаль-
2.5.5. Влияние йода, кобальта и тетравита
на клинические признаки
Самостоятельный интерес представляют биогеохимические подходы к определению потребностей в йоде (Ковальский В.В., 1973).
Такие подходы особенно важны в связи с тем, что при этом учитывается йодная биогеохимическая пищевая цепь в конкретных условиях
биогеохимической провинции. Последним звеном биогеохимической
пищевой цепи в данном случае является реакция организма животного на уровень содержания йода и кобальта в окружающей среде и содержания витаминов А, D, Е, F в рационе. Первичная реакция организма должна быть локализована в точке приложения йода к синтезу
специфических йодных соединений – гормонов щитовидной железы.
При этом должны учитываться клинические признаки, продуктивность сельскохозяйственных животных, способность воспроизводства.
Все эти критерии могут определенно указывать на удовлетворение
йодной потребности (Ковальский В.В., 1974).
Специфической причиной зобной эндемии является недостаток йода, без которого невозможен биосинтез тиреоидных гормонов. Нормальный обмен йода в щитовидной железе, обеспечивающий организм тиреоидными гормонами, происходит только при
определенном содержании йода в пищевом рационе. Так, в опытах на коровах, находившихся на рационе с низким содержанием
йода, кобальта и каротина была установлена резко выраженная
бледность видимых слизистых оболочек. У животных подопытных групп отмечены изменения шерстного покрова и кожи. У многих животных обнаружены длинный, взъерошенный, с тусклым
оттенком шерстный покров и алопеции в области шеи, крупа. У
некоторых животных наблюдался рост длинных и грубых волос в
области головы (в виде челки) и шеи (в виде гривы), отмечались
сухость и повышенная складчатость кожи, чаще в области шеи. Подобные изменения шерстного покрова и кожи, по данным Л.Г. Зама-
128
129
та и витаминов в рационе животных в оптимальных дозах оказывает не только положительное действие на продуктивность, но и
повышение содержания микроэлементов в продуктах животноводства. Этим будет улучшено обеспечение потребностей человека в
йоде, кобальте и каротине – необходимое условие для эффективной борьбы с зобной эндемией.
рина (1968), Н.А. Судакова с сотрудниками (1972,1974) и др., являются внешним клиническим признаком йодной недостаточности.
Большинство животных характеризовалось низкорослостью. До
подкормки микроэлементами у 8 коров обнаружены явления микседемы в виде слизистого отека межчелюстного пространства.
При клиническом исследовании в декабре 1984 года у 30% коров колхоза «Дружба» Константиновского района и 70% коров совхоза «Комсомольский» Белогорского района установлены изменения
сердечных тонов, характеризующиеся глухостью, ослаблением, расщеплением, а иногда и раздвоением. Подобные симптомы йодной недостаточности у животных наблюдали Г.В. Домрачев (1931), Л.Г. Замарин
(1966), Н.Ю. Мусина (1971), R.K. Reid, A.W. Qalston (1975).
Перед подкормкой микроэлементами у 8% подопытных животных были установлены огрубение волосяного покрова, пониженный
и извращенный аппетит, атония преджелудков, анемия, дистрофия миокарда, сердечная недостаточность, характерные, по данным А.А. Кабыша (1967) и других авторов, для кобальтовой недостаточности.
Аналогичные симптомы микроэлементной недостаточности у
подопытных животных до подкормки микроэлементами установлены
нами и в условиях колхоза «Анинский» Хоринского района Республики Бурятия. Проявление положительного влияния подкормки микроэлементами и витаминами на клинические показатели у животных опытных групп в условиях опыта произошло через 3–4 месяца. После применения подкормок калия йодидом, кобальта хлоридом и тетравитом
значительно повышается концентрация тиреоидных гормонов в крови,
увеличивается содержание йода в сыворотке крови, что повышает пищевую ценность полученного продукта. Стимулирующий эффект от
применения микроэлементов и витаминов складывается из трех основных факторов: лучшего переваривания кормов, более полноценного
использования продуктов пищеварения и улучшения ассимиляционных
процессов. Йод, кобальт и тетравит, на наш взгляд, способствуют лучшему усвоению и использованию микрофлоры рубца на синтез витамина В12, повышению процессов обмена веществ и улучшению состояния больных животных опытной группы, на что указывают биохимические показатели сыворотки крови подопытных животных. Сам факт
зависимости роста, развития и продуктивности от обеспечения животных каротином, витаминами А, D, Е, F не вызывает сомнения. Низкорослость, наблюдаемая при А-гиповитаминозе и гипотиреозе, является
классическим примером влияния витаминов А, D, Е, F и тиреоидных
гормонов на общий рост и развитие организма. Гипотиреоз при недостатке йода в кормах, по-видимому, служит защитной функцией организма, так как при этом наблюдается угнетение процессов всасывания
каротина в кишечнике.
Подкормка микроэлементами и витаминами в оптимальных
дозах показала, что в конце апреля начали исчезать «челки» и «гривы» шерстного покрова. В апреле на месте появившихся алопеций
у коров «йодно-витаминных» начался рост шерсти, а у животных
«йодно-кобальтово-витаминных» групп алопеции не были обнаружены. Линька у животных опытных групп началась значительно раньше, чем у коров в контрольных группах. У опытных коров
исчезли явления микседемы, энофтальм, у большинства из них
нормализовался цвет видимых слизистых оболочек.
Показатели частоты пульса, дыхания, сокращения рубца и
температуры тела на всем протяжении наблюдений у животных
опытных групп находились в пределах физиологических колебаний. Под действием микроэлементов у большинства коров опытных групп произошла нормализация сердечных тонов и улучшилось функциональное состояние сердечно-сосудистой системы. К
концу опыта симптомы нарушения фосфорно-кальциевого обмена
были выражены в меньшей степени.
В то же время у коров контрольных групп на всем протяжении опытов наблюдались нарушения роста шерсти, гиперкератоз,
паракератоз кожи, энофтальм, ксерофтальмия, явления микседемы, брадикардия, гипотония преджелудков.
130
131
2.5.6. Изменение содержания йода и его фракций
в сыворотке крови
К числу специальных исследований, характеризующих уровень
йодной обеспеченности, и для диагностики йодной недостаточности
относится определение содержания йода в самом организме животных.
По данным Н.А. Токового (1968), концентрация микроэлементов в тканях и органах нестабильна и зависит как от вида, возраста, пола, физиологического состояния животного, так и от кормления и условий содержания.
В исходных данных опыта 1985–1987 годов содержание йода
в сыворотке крови коров составило в среднем в первой группе 725,0,
во второй – 662,0, в контрольной – 646,0 нмоль/л (табл. 35).
Таблица 35
Содержание йода и его фракций в сыворотке крови коров
при подкормке калия йодидом и кобальта хлоридом (М±m; n=10)
Примечание. Во всех случаях разница между опытом и контролем
достоверна; * – недостоверна.
Данные литературы о содержании микроэлементов в сыворотке крови здорового крупного рогатого скота различны. Это можно объяснить тем, что авторы проводили исследования в различных биогеохимических провинциях.
Так, Ф.Я. Беренштейн (1966) считает, что в крови здорового
крупного рогатого скота должно содержаться от 835,0 до 859,0 нмоль/л
йода. По данным В.В. Ковальского и А.Д. Гололобова (1959), летом
в крови животных должно содержаться 1009,0, а зимой – 654,0 нмоль/
л йода. А.О. Войнар (1960) указывает, что содержание йода в крови
животных невелико и соответствует соотношению одной части йода
на 25 миллионов частей крови.
По данным И.Ю. Островского (1960), содержание йода в крови
коров в благополучных по зобу районах Западной Украины составляет в среднем 489,0, а в неблагополучных – 339,0 нмоль/л.
М.И. Густун (1963) сообщает, что в обедненной йодом биогеохимической провинции Ярославской области содержание йода в
крови у взрослых животных составляло 244,0 нмоль/л.
Ю.К. Олль (1967) указывает, что в сыворотке крови крупного
рогатого скота должно содержаться от 315,0 до 630,0 нмоль/л йода.
По данным В.В. Ковальского и В.С. Чебаевской (1949), В.В. Ковальского (1958), Е.Ф. Дымко (1963), А.А. Кабыша (1967), нормальным содержанием йода в крови жвачных животных является 394,0–
788,0 нмоль/л.
По данным В.Т. Самохина и других (1971), в сыворотке крови
коров содержится от 355,0 до 630,0 нмоль/л йода.
Сопоставляя результаты наших исследований с вышеуказанными данными, можно заключить, что до подкормки микроэлементами и тетравитом в сыворотке крови подопытных животных содержалось пониженное количество общего йода. На протяжении всего
периода опытов концентрация общего йода в сыворотке крови животных опытных групп постепенно увеличивалась и достигала максимальных величин в феврале в группе животных, получавших подкормку калия йодидом, кобальта хлоридом и тетравитом, а в марте содержание его в сыворотке крови снизилось. В йодной группе содержание элемента увеличилось в январе с 662,0±5,3 до 946,0±5,57 нмоль/л
(Р<0,05), а в феврале оно несколько снизилось.
В летне-весенний период уровень общего йода в сыворотке
крови коров подопытных групп до июня выше, чем у животных
контрольной группы. Так, в июне в среднем содержалось общего
132
133
№
п/п
Месяцы
Йод сыворотки крови, нмоль/л
1.
Ноябрь
Общий
БСЙ
Первая группа
725,0±5,15
394,0±5,07
2.
Декабрь
811,0±5,31
441,0±5,25
370,0±5,24
3.
Январь
953,0±5,37
512,0±5,35
441,0±5,40
528,0±5,20
4.
Февраль
1001,0±5,39
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
Март
Апрель
Май
Ию нь
Ию ль
Август
Сентябрь
Октябрь
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
Ноябрь
Декабрь
Январь
Февраль
Март
Апрель
Май
Июнь
Июль
Август
Сентябрь
Октябрь
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
Ноябрь
Декабрь
Январь
Февраль
Март
Апрель
Май
Июнь
Июль
Август
Сентябрь
Октябрь
1001,0±5,26
536,0±5,21
922,0±5,28
473,0±5,27
772,0±5,49
386,0±5,30
835,0±5,50
441,0±5,32
725,0±5,54
370,0±5,32
701,0±5,38*
362,0±5,33*
922,0±5,38
481,0±5,23
898,0±5,49
496,0±5,35
Вторая группа
662,0±5,30*
378,0±5,25
764,0±5,48
394,0±5,33
946,0±5,57
489,0±5,23
859,0±5,47
433,0±5,26
922,0±5,40
520,0±5,31
670,0±5,13
339,0±5,08
733,0±5,34
347,0±5,15
796,0±5,51
418,0±5,31
780,0±5,56*
394,0±5,56
686,0±5,31
355,0±5,22
827,0±5,54
528,0±±5,35
765,0±5,52
418,0±5,46
Третья группа
646,0±5,40
347,0±5,30
741,0±5,17
402,0±5,14
591,0±5,43
299,0±5,27
788,0±5,26
394,0±5,26
686,0±5,35
347,0±5,24
614,0±5,35
315,0±5,19
670,0±5,36
331,0±5,27
717,0±5,43
386,0±5,32
780,0±5,48
410,0±5,31
828,0±5,51
426,0±5,25
733,0±5,43
378,0±5,19
717,0±5,64
355,0±5,30
Неорганический
331,0±5,14
473,0±5,33
465,0±5,18
449,0±5,26
386,0±5,24
394,0±5,32
355,0±5,32
339,0±5,25*
441,0±5,26
402,0±5,18
284,
370,0±5,28
457,0±5,45
426,0±5,26
402,0±5,14
531,0±5,10
386,0±5,21
378,0±5,24
386,0±5,25*
331,0±5,18
299,0±5,38
347,0±5,18
299,0±5,21
339,0±5,08
292,0±5,21
394,0±5,16
339,0±5,20
299,0±5,24
339,0±5,12
331,0±5,16
370,0±5,27
402,0±5,26
355,0±5,31
362,0±5,28
йода в йодно-кобальтовой группе – 835,0±5,50, йодной группе –
796,0±5,51, контрольной – 717,0±5,43 нмоль/л.
В июле и августе концентрация в сыворотке крови коров общего йода снизилась в первой группе с 725,0±5,54 до 701,0±5,38,0,
во второй группе – с 780,0±5,56 до 686,0±5,31, а в контрольной
группе отмечалось увеличение от 780,0±5,48 до 828,0±5,51 нмоль/л.
К концу опыта уровень йода в сыворотке крови животных опытных групп постепенно повышался в йодно-кобальтовой группе от
725,0±5,15 до 922,0±5,38 (Р<0,05), йодной – от 662,0±5,30 до
827,0±5,54 нмоль/л (Р<0,05). Необходимо отметить, что содержание общего йода в сыворотке крови животных, получавших подкормку йодом, кобальтом и тетравитом, было несколько выше, чем
у животных, получавших только йод и тетравит.
Изменение уровня содержания общего йода зависит от содержания белковосвязанного йода в сыворотке крови животных. В
наших опытах введение в рацион коров калия йодида, кобальта
хлорида и тетравита способствовало повышению уровня содержания белковосвязанного йода в течение всего периода опытов по
сравнению с контролем. Повышенный уровень белковосвязанного
йода в сыворотке крови у подопытных животных сохраняется до
прекращения скармливания калия йодистого и кобальта хлористого. С начала подкормки содержание белковосвязанного йода в подопытных группах повышается, достигая максимального уровня в
марте с 394,0±5,7 до 536,0±5,21 нмоль/л (Р<0,05), а в апреле эти
показатели были несколько ниже и составили 473,0±5,27 нмоль/л.
В летний период (июль, август) концентрация белковосвязанного йода в сыворотке крови коров подопытных групп значительно
снизилась. В конце опыта произошли изменения уровня содержания белковосвязанного йода в сыворотке крови. Эти показатели были
выше по сравнению с контролем и имели достоверные различия (Р=0,
Р=0). Аналогичные изменения в содержании неорганического йода
в сыворотке крови наблюдались у животных, получавших подкормку калия йодидом, кобальта хлоридом и тетравитом.
Результаты наших исследований согласуются с данными других
авторов, наблюдавших нормализацию или повышение содержания в
сыворотке крови животных жизненно важных микроэлементов.
Увеличение уровня содержания йода в сыворотке крови в 4,3
раза при подкормке калия йодидом в условиях Свердловской области наблюдал М.З. Вылегжанин (1965).
С.Ш. Сюсина (1967) установила, что в сыворотке крови коров
до подкормки микроэлементами в условиях Уфимского района Башкирии содержалось в среднем 646,0 нмоль/л йода. Под влиянием
подкормки микроэлементами к концу опыта содержание йода в сыворотке крови коров йодной группы увеличилось до 1418,0, а в сыворотке крови коров йодно-кобальтовой группы – до 1647,0 нмоль/л.
У животных контрольной группы содержание йода в сыворотке крови
оставалось на уровне исходных данных (654,0 нмоль/л).
Увеличение содержания йода в сыворотке крови коров при
подкормке их йодом наблюдали З.А. Урманов (1967) в Башкирии и
Н.М. Берзинь (1972) в Латвийской ССР.
В.И. Береза (1973) установил, что подкормки коров недостающими в рационе микроэлементами в хозяйствах Чернобыльского района Киевской области способствовали увеличению содержания в сыворотке крови йода – до 1639,0 нмоль/л.
К.С. Доржиев (1975) отмечает, что обогащение рационов коров калия йодидом значительно увеличивает содержание йода в
сыворотке крови, что повышает пищевую ценность полученного
продукта в условиях Цивильского района Чувашской АССР.
Как показали наши исследования, введение в кормовой рацион коров солей йода и особенно йода, кобальта и тетравита оказало выраженное положительное влияние на содержание общего
белка в сыворотке крови, которое, по данным В.А. Аликаева (1953),
у здоровых коров должно составлять от 73,0 до 86,0 г/л.
Так, до подкормки микроэлементами содержание общего белка в сыворотке крови коров подопытных групп находилось ниже
оптимальных величин. Содержание общего белка в сыворотке крови животных контрольной группы на всем протяжении исследований было ниже минимального уровня физиологических колебаний
и в стойловый период составлял 54,0±2,20 г/л (табл. 36).
Применение микроэлементов в стойловый период 1985–1986
годов способствовало поддержанию концентрации общего белка в
сыворотке крови животных на более высоком уровне, который хотя
и находился ниже минимальной физиологической границы, однако был выше, чем таковой у животных контрольной группы. Увеличение содержания общего белка в сыворотке крови животных
наблюдалось уже через три месяца подкормки с 55,0±2,23 до
67,0±2,08 г/л (Р<0,05). К концу опыта у животных «йодно-кобальтовой» группы эти показатели несколько ниже, но все-таки были
134
135
Таблица 36
Содержание общего белка и его фракций при подкормке
калия йодидом и кобальта хлоридом (M±m; n=10)
Месяцы
Общий
белок, г/л
Ноябрь
Декабрь
Январь
Февраль
Март
Апрель
Май
Июнь
Июль
Август
Сентябрь
Октябрь
55,0±2,23*
60,0±2,14
66,0±0,21
67,0±2,20
67,0±2,08*
61,0±2,08
58,0±0,14
64,0±2,12
60,2±2,08
60,4±2,13*
64,7±2,12
60,2±2,16
Ноябрь
Декабрь
Январь
Февраль
Март
Апрель
Май
Июнь
Июль
Август
Сентябрь
Октябрь
59,3±2,11
59,4±2,17
59,4±2,13
65,5±2,14
64,0±2,32
61,1±2,10
58,4±2,12
63,0±2,16
62,8±2,12
60,7±0,07
62,9±2,14
58,3±2,09*
Ноябрь
Декабрь
Январь
Февраль
Март
Апрель
Май
Июнь
Июль
Август
Сентябрь
Октябрь
54,0±2,20
58,2±2,22
58,7±2,17
56,3±2,17
62,0±2,13
60,4±2,28
60,3±2,10
60,2±2,13
62,2±2,15
62,6±2,14
62,2±2,17
58,1±2,13
Белковые фракции, %
Глобулины
Альбумины
альфабетагаммаПервая группа
42,5±1,38*
11,3±0,58*
12,2±0,64*
34,0±1,03
46,3±1,83
12,1±0,38
14,7±0,67
26,0±0,81
46,4±0,38
11,4±0,38
12,8±0,70
30,0±1,02
47,2±1,50
12,9±0,43
12,5±0,91
27,4±1,02
47,5±1,12
12,0±0,65
11,9±0,44
28,6±0,56
46,3±1,88
10,9±0,37
11,7±0,51
29,3±1,50
45,4±1,08
13,2±0,53
12,1±0,83
29,3±0,73
46,1±0,74
12,5±0,37
12,9±1,22
28,6±0,75
45,6±0,61
12,8±0,32
13,9±0,43
27,6±0,44
49,6±1,46
13,0±0,39
10,9±0,48
26,5±0,53
47,5±1,10
12,2±0,65
12,8±0,50
27,5±0,98
47,6±1,08*
13,5±0,53*
11,7±0,36
27,2±1,24
Вторая группа
44,2±1,60
12,1±0,28*
13,7±1,18
30,0±1,23*
45,2±1,54
14,0±0,41
14,2±0,52
26,5±1,49
47,5±1,12
11,0±0,43
10,3±0,44
31,3±0,82
46,0±1,37
12,6±0,49
11,9±0,39
29,6±0,61
46,6±0,97
12,7±0,44
13,7±0,65
27,0±0,57
43,0±1,70
13,1±0,51
12,5±0,5
31,4±1,84
46,3±1,33
12,6±0,23
12,9±0,55
28,3±0,72
46,9±1,32
12,4±0,29
13,0±0,40
27,7±1,02
44,8±0,84
11,1±0,39
13,5±0,48
29,6±0,72
45,7±1,15
12,8±0,34
12,0±0,29
29,5±1,32
47,6±1,18
10,7±0,56
11,0±0,52
29,8±0,71
47,2±0,79*
11,7±0,38*
11,4±0,62
29,8±0,79
Третья группа
43,0±2,07
12,7±0,41
12,9±0,79
31,5±1,07
44,0±1,56
13,7±0,30
13,6±0,65
28,6±0,75
45,3±1,57
14,5±0,50
14,5±0,37
25,7±0,83
45,2±1,23
14,5±0,30
14,7±0,52
26,7±1,02
45,5±1,05
13,9±0,34
13,3±0,58
27,3±0,94
40,2±2,10
14,0±0,42
14,1±0,68
31,7±0,95
45,2±1,08
13,7±0,24
13,0±0,53
28,2±1,51
46,0±1,38
9,8±0,26
14,5±0,48
29,8±0,89
46,6±1,32
13,6±0,33
13,8±0,34
26,1±1,04
47,5±0,76
12,1±0,46
13,3±0,96
27,1±1,38
48,9±1,37
12,4±0,35
11,9±0,33
26,8±1,41
47,5±1,59
12,6±0,38
13,8±0,80
26,1±1,04
Примечание. Во всех случаях разница между опытом и контролем
достоверна; * – недостоверна.
136
выше, чем таковые у контрольных животных. Это свидетельствует
о повышении интенсивности обмена белковых веществ под действием комплексной подкормки.
Результаты наших исследований согласуются с данными
Г.А. Богданова (1953), Н.К. Коровина (1963), Е.Ф. Дымко (1963),
Л.Н. Лапшиной (1964, 1966), Ф.М. Гаджиева (1966), Я.А. Бабина и В.Н. Чурикова (1966), В.И. Березы (1973), О.И. Павленко
(1974), К.С. Доржиева (1975) и других, наблюдавших увеличение содержания общего белка в сыворотке крови при подкормке животных солями йода и других микроэлементов.
Изменения содержания общего белка связаны с колебаниями
его фракционного состава. Введение в рацион коров калия йодида,
кобальта хлорида и тетравита способствовало увеличению содержания альбуминов в течение всего подопытного периода по сравнению с уровнем альбуминов в йодной группе. Через месяц после
скармливания микроэлементами у животных первой группы количество альбуминов увеличилось с 42,5±1,38 до 46,3±1,83% (Р<0,05);
у коров второй группы – с 44,2±1,60 до 47,5±1,12% (Р<0,05) в январе. Содержание альбуминов у коров контрольной группы за тот
период почти не изменилось, а в апреле даже снизилось до
40,2±2,10%. Изменения альбуминов в сыворотке крови животных
подопытных групп в зимне-весенний период происходит более
равномерно. На протяжении всего периода опытов содержание
альбуминов в сыворотке крови животных опытных групп постепенно увеличивалось и достигло максимальных величин в апреле
с 42,5±1,38 до 48,3±1,88% (Р<0,05) у коров первой группы и у коров во второй группе в марте с 44,2±1,60 до 46,6±0,97% (Р<0,05), а
в апреле оно несколько снизилось – с 44,2±1,60 до 43±1,70%. Так,
в июле в сыворотке крови в среднем содержалось у коров в йоднокобальтовой группе – 45,6±0,61%, в йодной – 44,8±0,84%, а в контрольной – 46,6±1,32%. В августе содержание альбуминов в первой группе увеличилось с 42,9±1,38 до 49,6±1,46%, что достоверно выше, чем у контрольных животных (Р<0,05). К концу исследования происходило незначительное увеличение количества альбуминов в сыворотке крови коров в опытных группах, причем показатели находились выше уровня исходных данных. У животных
йодно-кобальтовой группы отмечено увеличение альфа-глобулинов с незначительными колебаниями в течение всего периода ис137
следования, достигая максимального уровня в мае с 11,3±0,58 до
13,2±0,53% (Р<0,05); в июне некоторое снижение, а в июле и августе уровни содержания альфа-глобулинов в сыворотке крови были
ниже минимальных цифр физиологических колебаний. К концу
опыта уровень содержания альфа-глобулинов был выше, чем таковой у животных контрольной группы. Эти изменения не имели
достоверного различия. Введение в рацион коров калия йодида и
тетравита способствовало повышению содержания альфа-глобулинов с незначительными колебаниями до апреля с 10,9 до 13,1%
(Р<0,05), а с апреля и до конца исследования показатели были ниже
минимальных цифр физиологических колебаний и в то же время
выше, чем таковое у контрольных животных.
Концентрация альфа-глобулинов в сыворотке крови у животных после применения подкормок калия йодидом, кобальта хлоридом и тетравитом была выше, чем у животных, получавших подкормку калия йодидом.
Данные исследования содержания в сыворотке крови животных бета-глобулинов приведены в таблице 36, из которой видно,
что через месяц после обогащения рационов калия йодидом, кобальта хлоридом и тетравитом количественное содержание бетаглобулинов повысилось с 12,2±0,64 до 14,7±0,67% (Р<0,05). Содержание бета-глобулинов в сыворотке крови подопытных животных возрастало в последующем периоде и достигло в июле
13,9±0,43%, с августа и до конца опыта отмечали увеличение этого показателя с незначительными колебаниями по сравнению с
таковым у животных контрольной группы.
У животных «йодной» группы содержание в сыворотке крови
бета-глобулинов равномерно снижалось с 13,7±1,18 до 10,3±0,44%
до января, а с февраля отмечалось увеличение этого показателя с
незначительными колебаниями до июня. Однако через месяц уровень бета-глобулинов в сыворотке крови также снижается и с августа и до конца опыта он был ниже, чем в контроле.
С начала опыта концентрация бета-глобулинов в сыворотке
крови у животных контрольной группы снижалась до июня, затем
в июле и в августе увеличилась с 9,8 до 12,1% (Р<0,05), однако
через месяц и до конца опыта она была ниже, чем у животных,
получавших подкормку.
В приведенной таблице 36 отражены результаты определения
гамма-глобулинов в сыворотке крови животных. Исследования по-
казали, что содержание гамма-глобулинов у животных контрольной
группы было ниже, чем таковое у животных, получавших подкормку микроэлементами, хотя эти изменения были статистически недостоверны. Биохимические исследования показали, что добавление микроэлементов и витаминов в рационы животных способствовало повышению содержания гамма-глобулинов в сыворотке
крови в течение всего подопытного периода.
Через месяц после подкормки коров калия йодидом, кобальта
хлоридом и тетравитом количественное содержание гамма-глобулинов снижалось, но было выше по отношению к контролю. Однако
через два месяца отмечено увеличение уровня гамма-глобулинов: за
4-месячный период опыта составило 30,0% (Р<0,05). Различие в концентрации гамма-глобулинов в сыворотке крови в зимне-весенний
период у животных в трех группах незначительное, некоторые изменения появляются в летне-осенний период содержания и кормления.
Так, в июле и августе отмечалось снижение концентрации гамма-глобулинов в сыворотке крови у животных, получавших подкормку, хотя
эти изменения статистически недостоверны. Содержание гамма-глобулинов в сыворотке крови коров, получавших подкормку йодом, с
сентября и до конца опыта было выше, чем в контроле.
Результаты наших исследований согласуются с данными других авторов, наблюдавших изменения содержания фракций белка
в сыворотке крови крупного рогатого скота при подкормке животных солями йода и кобальта.
Так, Х.Ш. Казаков, Д.Н. Левшин (1963) отмечают, что у лактирующих коров, получавших калий йодистый, наблюдается тенденция к
нарастанию гамма-глобулинов с 21,4 до 24,4%. Йод оказывает определенное влияние на развитие защитных сил животного организма.
Как сообщают А.Ф. Сенюшкин, В.М. Казакова (1959), дополнительное скармливание овцам кобальта хлористого вызывает увеличение количества общего белка на 1–2 г/л, в основном за счет
глобулинов.
А.Г. Какурина (1972) сообщает, что при подкормке крупного
рогатого скота калия йодидом и кобальта хлоридом в условиях
Ульяновской области у животных нормализовался обмен веществ,
увеличилось содержание глобулинов в сыворотке крови по сравнению с исходными данными на 10,5%, причем увеличение глобулинов
наступало за счет бета-глобулиновой фракции. К. Сейткалиев (1967)
изучал влияние подкормки валушков минеральными веществами, ко-
138
139
торые способствовали увеличению в сыворотке крови общего белка
и концентрации бета-глобулинов при некотором снижении альбуминов. Увеличение общего белка и глобулинов в сыворотке крови у животных при полноценном кормлении отмечает Л.Г. Замарин (1963).
Проведенные нами исследования показали, что у клинически
здоровых коров, получавших рацион, сбалансированный по протеину, каротину, кальцию, фосфору – по существующим нормам
(ВИЖ), но дефицитный по кобальту и йоду, имеются изменения
биохимических показателей крови, указывающие на отклонения в
обмене азотистых веществ.
Содержание общего азота в крови животных приведено в таблице 37, из которой видно, что через месяц после введения в рацион
коров калия йодида, кобальта хлорида и тетравита количественное
содержание общего азота повысилось с 22,3±1,70 до 25,4±1,21
ммоль/л (Р<0,05) по сравнению с контролем. Однако через месяц
после подкормки смеси микроэлементов концентрация общего азота в сыворотке крови животных опытной группы снизилась до
23,2±1,67 нмоль/л. Применение микроэлементов способствовало
поддержанию концентрации общего азота в сыворотке крови животных на более высоком уровне, чем у животных контрольной группы на всем протяжении исследований. После введения в рацион коров калия йодида и тетравита показатели общего азота в сыворотке
крови имели частые скачкообразные колебания. Так, в апреле показатели были ниже, чем у контрольных животных, но затем следует
период нового повышения уровня общего азота, сохранившееся до
мая. Следует отметить, что концентрация общего азота сыворотки
крови у животных после применения подкормки было более высоким, чем у контрольных животных. Повышение уровня общего азота у животных после применения подкормок калия йодидом и тетравитом продолжается до июня. В июне содержание общего азота
снижалось до 20,5±1,93 ммоль/л, с июля и до конца исследования
показатели находились выше – от 17,4±1,08 до 24,5±0,74 ммоль/л,
чем у животных контрольной группы (Р<0,05).
Концентрация общего азота в сыворотке крови животных контрольной группы была ниже, чем у животных, получавших калий
йодистый, кобальт хлористый и тетравит на всем протяжении исследований. Характер изменений показателя остаточного азота приведен в таблице 37. Обогащение рационов коров калия йодидом, кобальта хлоридом и тетравитом способствует понижению остаточного
Примечание. Во всех случаях разница между опытом и контролем
достоверна; * – недостоверна.
140
141
Таблица 37
Содержание азота общего, остаточного и белкового
в сыворотке крови коров при подкормке калия йодидом
и кобальта хлоридом (М±m; n=10)
№
п/п
М есяцы
1
2
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
Н оя брь
Декабрь
Я нварь
Ф евраль
М арт
А прель
М ай
И юнь
И юль
А вгуст
С ентябрь
О ктябрь
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
Н оя брь
Декабрь
Я нварь
Ф евраль
М арт
А прель
М ай
И юнь
И юль
А вгуст
С ентябрь
О ктябрь
1.
2.
3.
4.
1
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
Н оя брь
Декабрь
Я нварь
Ф евраль
2
М арт
А прель
М ай
И юнь
И юль
А вгуст
С ентябрь
О ктябрь
А зот сы воротки крови, мм оль/л
общ ий
остаточн ый
3
4
П ервая группа
24,01±1,59*
1,21± 0,38*
25,4±1,21
1,14±0,20
23,2±1,67
1,14±0,18
19,7±1,69
1,14±0,26
19,5±0,85
0,93±0,30
18,4± 0,94*
1,36± 0,23*
21,3±0,84
1,21±0,23
21,0±1,62
1,07±0,27
23,8±1,17
1,00±0,22
24,7±1,96
1,14±0,26
27,4±1,24
1,07±0,22
21,1±0,92
1,14±0,21
В торая группа
22,74±0,83*
0,64± 0,12*
23,8±1,75
1,00±0,10
23,2±1,30
1,07±0,6
18,9± 1,10
1,14± 0,14
18,2± 0,98
1,14± 0,14
16,9± 1,27
1,21± 0,16
21,8± 1,81
1,14± 0,13
20,5± 1,93
1,21± 0,14
23,8± 1,10
1,00± 0,11
24,5± 0,74
0,86± 0,15
21,7± 1,12
1,00± 0,13
20,4±0,80*
1,07±0,11*
Т ретья группа
22,3± 1,70
0,86± 0,21
22,0± 1,67
1,07± 0,29
20,3± 0,92
1,00± 0,21
17,7± 1,08
0,64± 0,34
3
4
17,4± 1,08
1,00± 0,18
18,0± 1,36
1,29± 0,23
19,0± 1,69
1,07± 0,24
18,2± 1,26
1,17± 0,16
22,0± 1,84
1,14± 0,17
22,5± 1,19
1,14± 0,17
21,4± 0,62
0,79± 0,06
20,3± 0,64
1,00± 0,11
белковый
5
22,8±1,72*
24,3± 1,29
22,1± 1,74
18,6± 1,85
18,6± 1,79
17,1±1,78*
20,7± 1,89
20,0± 1,55
22,8± 1,17
23,6± 1,98
26,4± 1,30
20,0± 1,74
22,1±0,94*
22,8± 1,70
22,1± 1,33
17,8±0,98
17,1±0,92
15,7±1,25
20,7±1,72
19,3±1,53
22,8±1,14
23,6±1,72
20,7±1,09
19,3± 1,07*
21,4±1,54
20,7±1,65
19,3±0,79
17,1±1,05
5
16,4±1,10
16,4±1,18
17,8±1,50
17,1±1,13
20,7±1,81
21,4±1,19
20,7±1,19
19,3±1,62
азота через месяц после скармливания, которое отмечалось до апреля. Эти показатели были выше, чем у животных контрольной группы, в марте несколько ниже, чем в группе с применением калия йодида. В апреле, мае концентрация остаточного азота в сыворотке
крови выше, чем в «йодной» группе. В летние месяцы в крови коров
опытных групп наблюдалось незначительное снижение содержания
остаточного азота, в конце стойлового содержания находилось выше
максимальных физиологических показателей и было достоверно
выше, чем у животных контрольных групп (Р<0,05).
Подкормка коров йодом и тетравитом оказала положительное
влияние на показатели остаточного азота. Через месяц после скармливания калия йодида и витаминного препарата тетравита содержание остаточного азота увеличилось с 0,64±0,12 до 1,0±0,10
ммоль/л, увеличение этого показателя отмечалось до июля. Эти
результаты были выше по сравнению с контролем и несколько ниже,
чем в группах животных с применением подкормок комплекса микроэлементов, что указывает на наибольшую потребность животных в йоде.
В июле и августе показатели остаточного азота в сыворотке крови коров в этой группе были ниже, чем у животных контрольной группы, а в сентябре и октябре ниже, чем у животных первой группы.
Уровень остаточного азота в сыворотке крови животных контрольных групп за период наблюдений резко снизился и к концу
стойлового содержания после незначительного снижения со временем постепенно возрастал. Уровень остаточного азота в сыворотке крови на протяжении опытов находился на нижней границе
физиологических показателей с незначительными колебаниями.
Данные таблицы показывают, что через месяц после применения подкормок хлористым кобальтом, йодидом калия и тетравитом концентрация белкового азота в сыворотке крови увеличилась
с 21,4±1,54 до 24,3±1,29 ммоль/л (Р<0,05) по отношению к контролю. Однако через два месяца после подкормки смесью микроэлементов и тетравита содержание белкового азота в сыворотке крови
животных опытной группы также снижалось – с 24,3±1,29 до
17,1±1,78 ммоль/л (Р<0,05), которое сохранялось до августа. Уровни содержания в сыворотке крови животных белкового азота в августе и до конца исследования были выше, чем таковые у животных контрольной группы.
У животных, получавших подкормку калия йодидом и тетра-
витом, уровень содержания белкового азота в сыворотке крови падает в зимне-весенний период, повышаясь к концу весеннего сезона. Такое же явление отмечено и в летнее время, а в осенний период колебания были менее выражены.
Данные о содержании свободных аминокислот в сыворотке
крови коров приведены в таблице 38. Из таблицы видно, что после
введения в рацион животных калия йодида, кобальта хлорида и
тетравита в сыворотке крови у коров отмечено достоверное увеличение содержания аспарагиновой и глутаминовой кислот в декабре, январе и феврале (Р<0,05). Уровни содержания этих аминокислот с незначительными колебаниями сохранились до июня. В августе концентрация моноаминокислот значительно снизилась, однако после незначительного снижения через месяц и до конца опыта
содержание аспарагиновой и глутаминовой кислот было выше по
сравнению с таковым у животных контрольной группы.
Проведенные исследования показали, что у животных, получавших подкормку калия йодидом тетравитом, содержание в сыворотке
крови моноаминокислот после применения подкормки с колебаниями
142
143
Таблица 38
Содержание свободных аминокислот в сыворотке крови коров
при подкормке калия йодидом и кобальта хлоридом (M±m; n=10)
М есяцы
серин
1
Ноябрь
Декабрь
Январь
Февраль
М арт
Апрель
М ай
Ию нь
Ию ль
2
4,2±
0,15*
5,1±
0,15
4,6±
0,18
4,8±
0,18
5,2±
0,18
4,1±
0,13
5,0±
0,17*
5,2±
0,21
5,7±
П ервая группа
Вторая группа
А минокислоты сыворотки крови, мкмоль/л
глутаглутатреоглицин м ин.
серин глицин мин.
нин
к-та
К-та
3
4
5
6
7
8
9,0±
6,7±
6,1±
3,6±
8,3±
6,5±
0,24*
0,17*
0,23* 0,13* 0,24*
0,17*
13,0±
7,9±
7.3±
3,9±
6,9±
6,5±
0,25
0,15
0,26
0,13
0,23
0,15
9,4±
7,0±
6,2±
4,8±
8,9±
6,7±
0,25
0,19
0,24
0,15
0,25
0,16
8,5±
7,7±
7,0±
4,3±
8,6±
7,4±
0,17
0,22
0,25
0,16
0,20
0,21
8,6±
6,3±
6,9±
4,6±
8,2±
6,1±
0,16
0,15
0,25
0,14
0,26
0,15
8,9±
7,4±
6,0±
4,3±
8,6±
7,1±
0,16
0,16
0,25
0,14
0,20
0,16
8,6±
7,8±
6,7±
4,6±
7,9±
7,2±
0,14
0,18
0,24
0,13* 0,22
0,15
9,3±
8,2±
4,7±
5,0±
8,7±
6,8±
0,24
0,15
0,14
0,14
0,25
0,17
11,0±
7,0±
5,2±
4,7±
10,5±
6,7±
треонин
9
6,2±
0,14*
6,0±
0,14
5,8±
0,13
6,2±
0,15
5,8±
0,14
6,0±
0,13
5,7±
0,15
4,7±
0,14
4,5±
Продолжение таблицы
Июль
5,7±
0,18
Август
4,9±
0,13*
Сентябрь 4,9±
0,13
Октябрь 3,5±
0,14
11,0±
7,0±
5,2±
4,7±
10,5±
6,7±
4,5±
0,33
0,15
0,14
0,13
0,24
0,15
0,14
10,6±
7,8±
4,6±
4,6±
10,1±
7,2±
4,4±
0,24
0,15* 0,14* 0,13
0,25
0,17
0,13
9,5±
6,5±
5,7±
4,4±
8,5±
7,2±
5,0±
0,24
0,14
0,13
0,15
0,15
0,13
0,14
7,8±
7,2±
4,6±
3,8±
7,1±
7,3±
4,5±
0,23
0,15
0,14
0,14
0,13
0,13
0,14
Третья группа
Первая группа
Аминокислоты сыворотки крови коров, мкмоль/л
Месяцы серин глицин глутатрео- лизин листиарги- аспадин
нин
рагин. к-та
мин. к-та нин
1
2
3
4
5
6
7
8
9
Ноябрь
3,7±
8,1±
6,2±
6,0± 1,9± 2,5±
2,6±
7,0±
0,14
0,23
0,14
0,13 0,05* 0,07*
0,08* 0,16*
Декабрь 3,7±
7,8±
8,1±
5,7± 3,2± 3,2±
3,2±
9,7±
0,15
0,22
0,15
0,14 0,08 0,08
0,09
0,24
Январь
3,4±
7,1±
6,5±
5,2± 2,8± 3,5±
3,4±
8,1±
0,15
0,25
0,16
0,13 0,05 0,07
0,08
0,26
Февраль 3,9±
7,4±
6,6±
5,0± 2,3± 3,0±
3,1±
7,5±
0,13
0,24
0,16
0,14 0,04 0,09
0,10
0,26
Март
4,4±
6,9±
5,6±
5,5± 4,5± 2,6±
2,6±
6,5±
0,15
023
0,15
0,14 0,10 0,08
0,08
0,17
Апрель
3,5±
7,4±
6,9±
5,8± 2,5± 2,9±
2,3±
7,5±
0,14
0,22
0,16
0,14 0,06* 0,09
0,07* 0,26
Май
4,2±
7,5±
6,5±
5,2± 4,5± 3,4±
3,1±
6,0±
0,14
0,24
0,17
0,15 0,10 0,08
0,09
0,24
Июнь
4,5±
7,9±
7,8±
4,6± 3,7± 2,8±
2,8±
7,2±
0,14
0,17
0,25
0,13 0,09 0,07
0,08
0,18
Июль
4,3±
8,7±
8,2±
5,0± 3,1± 3,8±
2,5±
6,6±
0,15
0,23
0,24
0,14 0,08 0,09
0,07
0,14
Август
4,5±
11,0±
7,9±
4,5± 3,0± 2,9±
2,6±
6,8±
0,15
0,14
0,26
0,13 0,07 0,08
0,07
0,24
Сентябрь 4,5±
9,0±
7,2±
5,0± 3,0± 2,7±
2,6±
6,5±
0,15
0,14
0,25
0,13 0,07 0,07
0,08
0,16
Октябрь 3,4±
6,9±
7,0±
4,7± 3,1± 2,6±
2,8±
6,6±
0,14
0,12
0,25
0,13 0,08 0,08
0,07
0,14
Вторая группа
Третья группа
Аминокислоты сыворотки крови, мкмоль/л
Месяцы
гисти- арги- аспарагисти- аргиаспарализин
лизин
дин
нин
гин. к-та
дин
нин
гин. к-та
1
2
3
4
5
6
7
8
9
Ноябрь
2,01± 2,4±
2,7±
6,2±
1,9±
2,8±
2,8±
7,2±
0,04* 0,08* 0,10* 0,16*
0,05
0,08
0,11
0,23
Декабрь 2,1±
2,9±
3,0±
6,8±
1,7±
2,7±
2,6±
7,2±
0,05
0,09
0,09
0,24
0,04
0,09
0,07
0,21
Продолжение таблицы
Январь
Февраль
Март
Апрель
Май
Июнь
Июль
Август
Сентябрь
Октябрь
Месяцы
Ноябрь
Декабрь
Январь
Февраль
Март
Апрель
Май
Июнь
Июль
Август
Сентябрь
Октябрь
144
2,5±
3,6±
3,1±
6,2±
2,3±
2,8±
2,5±
5,6±
0,05
0,10
0,10
0,17
0,06
0,08
0,08
0,14
1,9±
2,7±
2,8±
6,0±
1,8±
2,4±
2,2±
5,5±
0,04*
0,08
0,12
0,19
0,04
0,07
0,07
0,15
2,3±
2,3±
2,3±
5,6±
2,2±
2,0±
2,0±
5,4±
0,04*
0,07*
0,09* 0,17
0,08
0,05
0,09
0,14
6,0v
2,1±
2,5±
2,4±
2,1±
2,3±
2,4±
5,9±
0,19
0,05
0,07
0,10
0,07
0,06
0,07
0,10
3,6±
2,7±
2,4±
6,5±
3,4±
2,7±
2,2±
6,4±
0,08
0,09
0,10
0,15
0,08
0,08
0,10
0,14
3,2±
2,5±
2,4±
6,9±
3,0±
2,4±
2,0±
7,3±
0,07*
0,08*
0,10* 0,24
0,06
0,07
0,09
0,24
3,5±
3,4±
2,6±
6,5±
3,3±
2,4±
2,4±
6,8±
0,08
0,09
0,12
0,15
0,07
0,07
0,07
0,24
3,3±
3,1±
2,7±
6,4±
3,5±
3,6±
2,8±
7,0±
0,07
0,07
0,09
0,14
0,08
0,09
0,11
0,21
2,9±
2,6±
2,3±
6,2±
2,5±
2,4±
2,2±
6,2±
0,07
0,05
0,06
0,13
0,09
0,07
0,07
0,16
2,8±
2,4±
2,7±
5,8±
2,8±
2,5±
2,6±
6,0±
0,07
0,05
0,10
0,15
0,07
0,08
0,09
0,19
Первая группа
Вторая группа
Третья группа
Аминокислоты сыворотки крови, мкмоль/л
фенил
фенилфениллейцин
лейцин
лейцин
аланин
аланин
аланин
3,6±
13,3±
3,0±
12,3±
3,5±
12,4±
0,14*
1,00*
0,14*
1,09*
0,14
1,09
4,5±
13,8±
3,0±
11,9±
3,3±
11,4±
0,14
1,08
0,14
1,10
0,14
1,04
4,2±
14,0±
3,6±
12,5±
3,0±
11,3±
0,18
1,14
0,24
1,13
0,14
1,04
2,9±
12,9±
2,7±
12,1±
2,4±
10,9±
0,15
1,18
0,12
1,07
0,13
1,03
2,7±
11,4±
2,5±
11,3±
2,3±
10,7±
0,12*
1,06*
0,15*
1,08
0,12
1,09
3,8±
13,3±
3,4±
12,4±
3,0±
11,8±
0,13
1,09
0,14
1,06
0,13
1,04
2,4±
13,05±
2,2±
12,8±
1,9±
12,3±
0,12*
1,04*
0,12*
1,03
0,13
1,12
2,8±
14,3±
2,6±
13,7±
2,3±
14,3±
0,12
1,09
0,12
1,07
0,12
1,07
2,8±
12,5±
2,6±
12,7±
2,8±
13,0±
0,12
1,07
0,12
1,06
0,12
1,07
2,9±
13,4±
3,0±
13,7±
3,2±
13,5±
0,14*
1,05*
0,13*
10,5
0,13
1,06
2,6±
12,4±
3,0±
12,3±
3,0±
12,8±
0,12
1,06
0,13
10,4
0,13
1,07
3,1±
12,2±
2,6±
11,9±
3,0±
11,6±
0,13
1,04
0,12
1,05
0,13
1,04
145
Окончание таблицы
Месяцы
Ноябрь
Декабрь
Январь
Февраль
Март
Апрель
Май
Июнь
Июль
Август
Сентябрь
Октябрь
Месяцы
Ноябрь
Декабрь
Январь
Февраль
Март
Апрель
Май
Июнь
Июль
Август
Сентябрь
Октябрь
Месяцы
Ноябрь
Декабрь
Январь
Февраль
Март
Апрель
Май
Июнь
Июль
Август
Сентябрь
Октябрь
Первая группа
Аминокислоты сыворотки крови, мкмоль/л
аланин
метионин
тирозин
валин
15,3±0,36
5,3±0,15
2,4±0,14*
12,2±0,24*
16,6±0,37
6,3±0,22
2,9±0,13
13,1±0,23
14,9±0,52
6,1±0,19
3,3±0,14
12, ±0,18
16,0±0,52
5,4±0,18
3,3±0,15
12,0±0,19
13,2±0,33
6,6±0,20
2,5±0,14
11,8±0,14
15,5±0,39
7,0±0,17
3,4±0,17
12, ±0,18
14,1±0,31
6,9±0,19
3,5±0,14
12,8±0,17
16,6±0,36
7,0±0,18
2,4±0,13
13,5±0,15
15,1±0,38
6,6±0,15
2,0±0,12
12,7±0,16
26,2±0,67
6,4±0,17
2,3±0,13
13,4±0,15
15,7±0,68
6,4±0,15
2,0±0,13
13,1±0,23
14,6±0,55
7,3±0,24
2,8±0,14
12,0±0,14
Вторая группа
Аминокислоты сыворотки крови, мкмоль/л
аланин
метионин
тирозин
валин
12,6±0,55
4,4±0,15
2,6±0,22*
12,2±0,26*
13,5±0,56
5,0±0,20
2,6±0,22
11,6±0,25
15,7±0,42
6,1±0,18
3,0±0,22
12,3±0,20
14,9±0,46
5,1±0,18
1,8±0,13
11,3±0,16
13,2±0,51
5,6±0,16
2,2±0,13
11,2±0,23
14,0±0,55
6,7±0,27
2,6±0,13
11,3±0,14
15,4±0,58
6,2±0,18
2,0±0,13
12,2±0,26
15,1±0,57
6,5±0,17
2,3±0,13
13,1±0,25
14,8±0,55
6,4±0,14
1,8±0,12
12,9±0,25
15,2±0,57*
6,7±0,18*
2,4±0,14*
12,7±0,23
15,5±0,56
6,0±0,15
2,3±0,14
12,8±0,23
14,3±0,58*
6,7±0,15
2,9±0,20
11,7±0,23
Третья группа
Аминокислоты сыворотки крови, мкмоль/л
аланин
метионин
тирозин
валин
13,3±0,47
4,5±0,14
2,4±0,13
12,1±0,26
11,8±0,45
3,3±0,13
1,9±0,13
11,6±0,27
13,1±0,46
4,6±0,15
2,4±0,15
11,4±0,27
12,5±0,46
4,0±0,19
1,8±0,12
11,5±0,28
10,9±0,49
5,2±0,19
3,2±0,14
10,6±0,30
13,9±0,43
6,0±0,16
2,4±0,13
11,0±0,25
14,3±0,47
6,2±0,21
1,9±0,13
11,9±0,21
15,8±0,50
5,9±0,15
2,2±0,12
12,2±0,26
15,2±0,48
6,1±0,14
2,1±0,15
13,4±0,25
15,4±0,46
7,0±0,19
2,5±0,13
13,2±0,27
15,3±0,46
5,8±0,17
2,3±0,14
12,3±0,26
14,3±0,46
6,5±0,15
3,1±0,14
11,6±0,27
повышалось до мая. В дальнейшем показатели содержания аспарагиновой и глутаминовой кислот снижались по сравнению с таковыми у животных контрольной группы.
Содержание аргинина и лизина в сыворотке крови у животных первой группы повышалось до июля. Достоверное различие в
содержании аргинина между опытом и контролем отмечено в декабре, январе, феврале и мае (Р<0,05), а в содержании лизина – в
декабре, январе и мае (Р<0,05). В дальнейшем концентрация аминокислот в сыворотке крови у животных в июле, августе снижалась и становилась ниже, чем таковая у животных контрольных
групп, а к концу опыта содержание аминокислот хотя и находилось на уровне исходных величин, но было значительно выше, чем
концентрация аминокислот в сыворотке крови у животных контрольных групп.
У животных после применения подкормок калия йодидом и
тетравитом концентрация аргинина и лизина в сыворотке крови
в течение всего периода исследования была выше, чем таковая у
контрольных животных, но выявленные изменения не были достоверны.
Максимальное содержание аргинина и лизина в сыворотке
крови коров отмечалось в августе, а минимальное – в декабре.
У животных «йодно-кобальтовых» групп после применения
подкормки тетравитом содержание в сыворотке крови метионина за весь период исследования оказалось выше, чем таковое у
животных контрольных групп. Достоверное увеличение отмечалось в декабре, январе и феврале (Р<0,05). Необходимо отметить,
что в зимне-весенний период у подопытных животных содержание метионина в сыворотке крови колебалось более резко, а в
летне-осенний период оно было более или менее постоянным
(рис. 30).
Концентрация метионина в сыворотке крови у животных йодной группы была достоверно выше в декабре и январе (Р<0,05), в
феврале отмечалось достоверное ее снижение (Р<0,05), в дальнейшем происходило равномерное недостоверное ее повышение до
конца опыта.
Примечание. Во всех случаях разница между опытом и контролем
достоверна; * – недостоверна.
146
147
Мкмоль/л
60
50
40
30
X
Xl
Xll
l
ll
lll
lV
V
Vl
Vll
Vlll
lX мес
йодно-кобальтовая группа
йодная группа
контрольная группа
Рис. 30. Содержание суммы незаменимых аминокислот в сыворотке
крови животных при подкормке калия йодидом, кобальта хлоридом
и тетравитом
Уровень содержание лейцина в сыворотке крови у животных
первой группы через месяц после применения подкормок микроэлементами и витаминами имел тенденцию к повышению до июля.
В июле и до конца опыта уровни содержания лейцина были ниже,
чем таковые у животных контрольных групп.
Содержание аланина в сыворотке крови животных в декабре,
январе и феврале было достоверно выше, чем таковое у животных
контрольных групп (Р<9,05). У животных второй группы содержание аланина в сыворотке крови от начала подкормок равномерно
повышалось до июня. Отмечались достоверные изменения этого
показателя в декабре и феврале (Р<0,05). С июня и до конца опыта
уровни содержания аланина были ниже, чем в контроле (рис. 31).
Мкмоль/л
Результаты исследований показали, что у животных первой
группы содержание тирозина в сыворотке крови имело скачкообразное колебание и снижалось в марте. Достоверное повышение
отмечали в декабре, январе, феврале и апреле (Р<0,05). Содержание тирозина в сыворотке крови животных в марте становилось
ниже, чем в контроле, в апреле, мае оно равномерно повышалось,
с августа и до конца опыта снижалось.
Концентрация тирозина в сыворотке крови животных второй
группы в декабре и январе имеет тенденцию к повышению. С февраля и до конца опыта уровень содержания тирозина в сыворотке
крови животных равномерно снижался, хотя эти показатели были
выше, чем таковые у животных контрольной группы. У животных
первой группы отмечено достоверное повышение фенилаланина в
сыворотке крови в декабре, январе и апреле (Р<0,05). С февраля и
до конца опыта уровни содержания этой аминокислоты были выше,
чем таковые у животных контрольных групп. У коров во второй
группе после применения подкормок тетравитом содержание фенилаланина в сыворотке крови животных имело тенденцию к повышению. С февраля и до июля концентрация фенилаланина находилась по сравнению с контролем на одинаковом уровне. В августе, в сентябре уровень фенилаланина в сыворотке крови животных имел тенденцию к повышению.
В сыворотке крови животных первой группы отмечалось достоверное повышение уровня содержания валина в декабре, январе
(Р<0,05). С августа и до конца опыта отмечалось повышение содержания валина по сравнению с таковым у животных контрольных
групп. У коров во второй группе содержание валина в сыворотке
крови животных после применения подкормок калия йодидом и
кобальта хлоридом и до конца опыта было выше, чем таковое у
контрольных животных. В содержании глицина в сыворотке крови у животных первой группы достоверное увеличение отмечалось
148
149
X
Xl
Xll
l
ll
lll
lV
V
Vl
Vll
Vlll
lX мес
Контрольная группа
йодная группа
йодно-кобальтовая группа
Рис. 31. Содержание суммы заменимых аминокислот
в сыворотке крови животных при подкормке калия йодидом
и кобальта хлоридом
в декабре и январе (Р<0,05), с февраля и до конца исследования
результаты были выше, чем в контроле, хотя они не имели достоверного значения. У коров во второй группе содержание глицина в
сыворотке крови имеет тенденцию к повышению до августа, с этого месяца и до конца опыта величина указанного показателя была
ниже, чем таковая в контроле.
Проведенные исследования показали, что в зоне йодной недостаточности уровень свободных аминокислот в сыворотке крови животных под действием калия йодида и тетравита возрастает
по сравнению с таковым у животных контрольной группы. Дополнительная подкормка кобальта хлоридом и тетравитом активизирует деятельность щитовидной железы и вызывает более значительное увеличение содержания свободных аминокислот в сыворотке крови животных. Поэтому для улучшения деятельности щитовидной железы необходимо вводить в рацион одновременно добавки йода, кобальта и тетравита.
Так, Н.И. Передереев (1959) отмечает, что при введении в рацион высокопродуктивных коров смеси микроэлементов в сыворотке крови увеличивается содержание лейцина, валина, аланина,
глутаминовой кислоты и треонина.
К.С. Сейткалиев (1967) установил, что подкормка овец микроэлементами и обогащение рациона белком способствовали увеличению количества свободных аминокислот в сыворотке крови.
У животных в опытных группах уровни содержания цистина, лизина, гистидина, аргинина, валина+метионина, лейцина+изолейцина были выше по сравнению с контролем.
Р.Г. Бинеев, Р.М. Абдуллина (1973) установили влияние одноразовой подкожной инъекции комплексных соединений меди (обогащенной йодом с метионином и кобальтом с метионином) в зоне
с недостаточным содержанием меди, кобальта и йода, что количество общих аминокислот в молоке коров повышается. Содержание лизина увеличивается на 18, глутаминовой кислоты – на 11,
пролина – на 8, глицина – на 13, аланина – на 14, метионина – на
26, изолейцина – на 12 и тирозина – на 9%.
Коэффициент корреляции между общим йодом и лизином в
сыворотке крови животных при подкормке калия йодидом и кобальта хлоридом, равный в январе 0,36, мае – 0,36, июле – 0,45,
позволяет характеризовать данную зависимость по степени связи
как умеренную, по характеру как прямую, в декабре связь умеренная (-0,40) и июне – заметная обратная (-0,59). Взаимосвязь между
общим йодом и лизином в декабре – прямая умеренная (0,33); июле
и августе – заметная (0,57 и 0,60); в октябре – обратная заметная
(-0,56) и в апреле – умеренная (-0,37) в группе животных, получавших подкормку калия йодидом. В контрольной группе взаимосвязь
между йодом и лизином обратная умеренная в октябре, декабре,
сентябре (-0,38; -0,31; -0,42) и прямая заметная в феврале, июле
(+0,45; +0,34).
Проведенные исследования показали, что у животных йоднокобальтовой группы взаимосвязь между белковосвязанным йодом
и лизином в июле прямая умеренная (0,34), в январе обратная умеренная – 0,46 и в ноябре, июне – заметная (-0,62; -0,57). Коэффициент корреляции у животных йодной группы между белковосвязанным йодом и лизином указывает на прямую умеренную связь в
ноябре, июле, августе (0,46; 0,38; 0,49) и обратную слабую в октябре, апреле, мае (соответственно -0,27; -0,13; -0,25).
У животных контрольных групп взаимосвязь между белковосвязанным йодом и лизином обратная слабая в октябре, ноябре,
декабре, марте (соответственно -0,29; -0,21; -0,36; -0,12). Отмечалась прямая заметная связь у животных в первой группе между
общим йодом и гистидином в октябре, феврале, мае (соответственно
0,50; 0,40; 0,66) и обратная умеренная в апреле, августе (соответственно -0,36; -0,39).
Во второй группе коэффициент корреляции между общим
йодом и гистидином, равный 0,50; 0,66; 0,62 соответственно в октябре, июне, июле, позволяет характеризовать данную зависимость
по степени связи заметной, по характеру прямой.
В контрольной группе взаимосвязь между общим йодом и
гистидином в марте, июне, августе, сентябре прямая, слабая (соответственно 0,11; 0,12; 0,15; 0,28).
Взаимосвязь между гистидином и белковосвязанным йодом у
животных, получавших калий йодистый, кобальт хлористый и тетравит, прямая заметная в феврале, мае (соответственно 0,49; 0,64)
и обратная умеренная в январе, марте, апреле, июле (соответственно –0,42; -0,40; -0,31; -0,40). В контрольной группе животных связь
обратная слабая в феврале, мае (соответственно -0,20; -0,11).
Коэффициент корреляции БСЙ с аргинином в первой группе
150
151
животных в мае свидетельствовал о связи прямой заметной (0,72)
и обратной слабой в октябре, декабре, апреле, августе и сентябре
(соответственно -0,14; -0,18; -0,21; -0,24; -0,11).
Взаимосвязь между белковосвязанным йодом и аргинином у
животных, получавших калия йодид и тетравит, прямая умеренная
в марте, июне, сентябре (соответственно 0,34; 0,50; 0,52) и обратная умеренная в октябре (-0,31). У животных контрольных групп
обратная умеренная связь отмечена в октябре, феврале, ноябре,
марте и сентябре (соответственно – 0,32; -0,36; -0,40; -0,43; -0,31).
Между БСЙ и аспарагиновой кислотой коэффициент корреляции в йодно-кобальтовой группе, равный 0,85 в ноябре, позволяет характеризовать данную зависимость по степени связи высокой
тесной, по характеру прямой и умеренной в январе, июне (соответственно 0,51; 0,46).
Взаимосвязь БСЙ с аспарагиновой кислотой в йодной группе, равная -0,31, по степени умеренная и по характеру обратная. В
январе и мае она, равная 0,55 и 0,40, позволяет характеризовать
данную зависимость по степени связи умеренной, по характеру
прямой.
У животных контрольных групп корреляция была прямая слабая в октябре, ноябре, мае (соответственно 0,21; 0,31; 0,30) и обратная умеренная в декабре -0,44.
У животных, получавших калия йодид, кобальта хлорид и
тетравит, отмечалась прямая высокая зависимость между белковосвязанным йодом и серином в июле (0,80), заметная (0,61) – в августе,
и обратная умеренная – в январе (-0,65).
Зависимость между БСЙ и серином у животных второй группы в начале опыта не отмечалась, затем в ноябре прямая, по степени
невелика (0,23). В декабре обратная высокая зависимость (-0,84) и в
январе прямая умеренная (0,37). Обратная высокая теснота связи (0,72) отмечалась в апреле и в конце опыта – прямая умеренная (0,30).
В контрольной группе зависимость между БСЙ и серином в начале опыта обратная умеренная (-0,47), в декабре обратная, по степени связи невелика (-0,22). В дальнейшем на протяжении всего периода опытов зависимость незначительная и в конце исследования она
равна (0,49), по степени связи умеренная и по характеру прямая.
Корреляционная взаимосвязь между белковосвязанным йодом
и глицином в первой группе перед подкормкой животных микро-
элементами и витаминами отсутствовала. Однако через месяц после
применения подкормок отмечалась слабая прямая (0,29) корреляция, а в мае, июне, июле отмечалась прямая умеренная взаимосвязь (соответственно 0,31; 0,43; 0,39) и в конце исследования –
обратная слабая (-0,26). У животных второй группы перед их подкормкой калия йодидом и тетравитом корреляция не отмечалась. В
дальнейшем взаимосвязь имела тенденцию к нарастанию. Так, в
ноябре связь становится обратной умеренной (-0,48), обратная корреляция сохранялась до января, затем зависимость становится прямой и с колебаниями повышалась, достигая максимального содержания в июне (0,56). Однако в июле отмечалась обратная корреляция, которая сохранялась до августа, а к концу исследования взаимосвязь становится прямой умеренной (0,37).
Зависимость между БСЙ и глутаминовой кислотой в йоднокобальтовой группе в начале опыта обратная, но по степени связи
невелика (-0,18). Однако через месяц после применения подкормок смесью микроэлементов и тетравита корреляция прямая умеренная (0,31). В декабре, январе, феврале связь становится обратной умеренной (-0,36; -0,25; -0,37 соответственно). В марте корреляция прямая и сохраняется до конца опыта, становясь максимально
умеренной (0,48) в июле.
У животных второй группы взаимосвязь в ноябре, феврале
прямая умеренная и коэффициенты корреляции соответственно
равны 0,34; 0,44, и в мае отмечалась заметная прямая связь (0,59).
С мая коэффициенты корреляции с незначительными колебаниями снижались, и к концу исследования связь становится прямой
умеренной (0,37). В начале исследования коэффициент корреляции белковосвязанного йода с аланином у животных, получавших
калия йодид, кобальта хлорид и тетравит, не отмечался. Однако
необходимо отметить, что через месяц после скармливания зависимость становится прямой слабой (0,15), и в марте, апреле корреляция умеренная (соответственно 0,31; 0,38). В июне и сентябре
взаимосвязь была обратной, от слабой до умеренной (-0,24; -0,42).
Взаимосвязь между БСЙ и аланином во второй группе до скармливания животным калия йодида и тетравита обратная слабая, через месяц отмечена прямая умеренная (0,32) и с колебаниями коэффициент корреляции повышался, достигая максимального уровня в мае, что характеризует (0,74) прямую высокую тесноту связи.
152
153
В июне корреляция не отмечалась, а в июле выявлена обратная
умеренная связь (-0,31) и к концу исследования коэффициент корреляции указывает на умеренную связь в пределах 0,34–0,45.
В начале опыта взаимосвязь между белковосвязанным йодом
и метионином не отмечалась. В результате подкормки йодом, кобальтом и тетравитом уже через месяц отмечено увеличение коэффициента корреляции до 0,60, что характеризует заметную прямую связь. В подопытной группе в апреле зависимость становится
обратной и по степени связи заметной, такая зависимость сохранялась до июня и к концу опыта связь становится слабой.
Применение калия йодида и тетравита в уточненных дозах
способствовало значительному повышению коэффициента корреляции, так, в апреле он равен 0,80, что указывает на прямую высокую связь. К концу опыта зависимость между белковосвязанным
йодом и метионином становится прямой слабой (0,26).
Коэффициент корреляции между белковосвязанным йодом и
валином перед дачей животным калия йодида и тетравита составил
0,30, что указывает на прямую слабую связь. В результате подкормки йодом отмечена обратная слабая зависимость в пределах -0,24;
-0,54. С февраля отмечалась прямая умеренная связь, которая в течение исследования изменялась с колебаниями, и в мае корреляция становится заметной прямой (0,54). К концу опыта зависимость
снижается, становясь прямой слабой (0,25). Вычисленные коэффициенты корреляции между белковосвязанным йодом и лейцином подтверждают обратную заметную зависимость (в пределах
-0,32; -0,52) до января. Однако с февраля отмечалось повышение
коэффициента корреляции от заметной прямой (0,61) до умеренной (0,34) в мае, а в июне и до конца исследования зависимость
становится обратной слабой (-0,27).
Взаимосвязь между белковосвязанным йодом и лейцином в
группе животных после применения подкормок калия йодидом и
тетравитом прямая слабая (0,23). Через месяц отмечается обратная умеренная связь (-0,35), в январе и феврале корреляция отсутствует, но в марте она становится прямой умеренной, в сентябре
также прямой умеренной (0,42).
В контрольной группе животных между белковосвязанным
йодом и лейцином в начале исследования корреляционная зависимость не отмечалась, однако через месяц она становится обратной
слабой и эта связь продолжалась до марта, в апреле она была прямой слабой и в конце опыта корреляционная связь не наблюдалась.
Таким образом, результаты наших экспериментальных исследований показывают, что после применения подкормок (калия йодистого в количестве 9 мг и кобальта хлористого в количестве 30
мг в сутки на корову с целью профилактики) содержание в сыворотке крови животных неорганического, белковосвязанного и общего йода увеличивается в течение всего периода опыта, причем
более значительно, чем в случае применения подкормки только
одним йодом. Увеличение уровня как общего йода, так и органических соединений его в сыворотке крови коров под влиянием подкормки калия йодидом и кобальта хлоридом, по-видимому, можно
объяснить тем, что при дефиците кобальта на фоне йодной недостаточности функция щитовидной железы претерпевает более существенные изменения, а совместное введение этих микроэлементов способствует нормализации ее деятельности.
Как показали наши исследования, введение в кормовой рацион коров солей йода и особенно йода и кобальта, витаминного препарата «тетравит» оказало выраженное положительное влияние на
содержание общего белка в сыворотке крови. Содержание общего
белка в сыворотке крови животных контрольных групп на всем
протяжении наблюдений было ниже минимального уровня физиологических колебаний и в конце стойлового периода составляло
соответственно по опытам в совхозе «Комсомольский» 6,2±0,12 и
6,0±0,08 г%, а в колхозе «Анинский» – 6,4±0,10 и 6,6±0,07 г%.
Применение микроэлементов и витаминов в стойловый период способствовало поддержанию концентрации общего белка в сыворотке крови животных на более высоком уровне, который хотя и
был ниже минимальной границы физиологических колебаний, однако был достоверно выше, чем у животных контрольных групп
(Р<0,05). Проведенные исследования по обогащению рационов коров йодом, кобальтом и витаминами A, D, Е, F в оптимальных дозах
показали более заметное влияние на содержание общего белка, которое на всем протяжении наблюдений было выше как исходных
данных, так и показателей у животных контрольных групп (Р<0,05).
У животных с пониженной функцией щитовидной железы
наблюдалось снижение общего белка в сыворотке крови. Этот факт
мы склонны объяснить замедленным белковым обменом при уг-
154
155
нетенной функции щитовидной железы, вызванной йодной недостаточностью, как это показали в свое время А.В. Азявчик (1959),
J.R. Bellanger, J.C. Tressor (1979).
Подкормка коров йодом, а также йодом+кобальтом и тетравитом в оптимальных дозах оказала влияние на уровень содержания
альбуминов в сыворотке крови, а также его глобулиновых фракций, которые на протяжении всего периода исследований были
выше, чем таковые у контрольных животных, что свидетельствует
о повышении уровня белкового обмена.
Подкормка коров микроэлементами и обогащение рационов
каротином способствовали увеличению количества свободных
аминокислот в сыворотке крови. В опытных группах количество
лизина, гистидина, аргинина, валина+метионина и лейцина были
выше по сравнению с таковыми у животных контрольных групп.
Результаты исследования содержания свободных аминокислот в сыворотке крови показали, что у животных с пониженной
функцией щитовидной железы содержание свободных аминокислот колебалось в более низких пределах, чем таковые у животных
с достаточной йодной обеспеченностью.
2.5.7. Содержание свободных аминокислот в моче
Результаты исследования свободных аминокислот в моче
приведены в таблице 39, из которой видно, что после введения в
рацион животных калия йодида, кобальта хлорида и тетравита в
моче у коров отмечали достоверное снижение уровней содержания
аспарагиновой и глутаминовой кислот в декабре, январе, марте,
апреле и августе (Р<0,05). Эти показатели за весь период опыта с
незначительными колебаниями были ниже, чем таковые у
животных контрольной группы. В мае и августе в содержании
аспарагиновой и глутаминовой аминокислот в моче отмечалось
незначительное повышение, однако результаты были более
низкими, чем таковые у животных контрольной группы.
У животных, получавших калия йодид, кобальта хлорид и
тетравит, содержание в моче аспарагиновой и глутаминовой кислот
снижалось с незначительными колебаниями после применения
подкормок до марта. В дальнейшем показатели аспарагиновой и
глутаминовой аминокислот имели тенденцию к повышению, но
не достигали данных контрольной группы до конца исследования.
156
Таблица 39
Содержание свободных аминокислот в моче коров
при подкормке калия йодидом и кобальта хлоридом (M±m; n=10)
Месяцы
Январь
Февраль
Март
Апрель
Май
Июнь
Июль
Август
Сентябрь
Октябрь
Ноябрь
Декабрь
Месяцы
1
Январь
Февраль
Март
Апрель
Май
Июнь
Июль
Август
Сентябрь
Октябрь
Ноябрь
Декабрь
Месяцы
Январь
Февраль
Март
Апрель
Май
Июнь
Июль
Август
Сентябрь
Октябрь
Ноябрь
Декабрь
Первая группа
Аминокислоты в моче, мкмоль/л
тирозин
метионин
фенилаланин
1,8±0,12*
1,4±0,12*
1,0±0,10*
1,3±0,12
1,2±0,12
0,9±0,08
1,4±0,12
0,8±0,10
0,9±0,08
1,5±0,14
1,0±0,12
1,2±0,07
1,5±0,14
1,3±0,10
1,1±0,07
1,5±0,10
1,5±0,13
1,7±0,05
1,6±0,20
1,4±0,10
1,8±0,07
1,9±0,14
1,3±0,12
1,8±0,07
1,9±0,12
1,0±0,10
2,1±0,06
2,0±0,10
0,8±0,10
1,1±0,07
1,6±0,10*
1,0±0,10*
1,3±0,06*
1,5±0,13
1,4±0,10
1,4±0,07
Вторая группа
Аминокислоты в моче, мкмоль/л
тирозин
метионин
фенилаланин
2
3
4
2,0±0,13*
1,7±0,12
1,7±0,19
1,7±0,10
0,8±0,10
1,2±0,12
1,6±0,13*
0,7±0,10
1,2±0,12
1,9±0,14
1,3±0,10
1,3±0,10
1,8±0,13
1,6±0,12
1,4±0,12
2,0±0,14
1,6±0,12
1,5±0,10
1,9±0,14
1,9±0,12
1,8±0,10
2,1±0,14
1,9±0,14
2,5±0,20
2,1±0,12
1,7±0,13
2,2±0,12
1,8±0,13
0,7±0,10
1,5±0,10
1,7±0,14
0,8±0,12
1,6±0,10
1,8±0,12*
2,4±0,10
1,7±0,12*
Третья группа
Аминокислоты в моче, мкмоль/л
тирозин
метионин
фенилаланин
2,2±0,12
2,1±0,14
2,1±0,12
1,9±0,13
2,0±0,13
1,8±0,10
1,7±0,12
2,4±0,12
1,5±0,12
2,2±0,12
2,3±0,12
1,8±0,10
2,4±0,13
2,0±0,13
1,6±0,12
2,2±0,12
1,8±0,13
2,0±0,10
2,2±0,13
2,2±0,12
2,2±0,13
2,5±0,12
2,7±0,12
2,8±0,10
2,3±0,13
2,3±0,13
2,4±0,13
1,4±0,13
1,3±0,13
1,6±0,10
1,5±0,10
1,4±0,13
1,6±0,13
2,0±0,14
1,8±0,13
1,9±0,12
157
лейцин
4,9±0,26*
4,8±0,22
4,5±0,23
4,9±0,26
5,4±0,23
5,6±0,22
5,5±0,20
6,0±0,25
5,2±0,10
5,2±0,10
5,4±0,23
5,2±0,20
лейцин
5
5,0±0,20
5,2±0,23
4,9±0,23
5,4±0,20
5,7±0,23
5,8±0,24
7,3±0,23
6,4±0,23
6,5±0,20
5,3±0,20
5,5±0,10
5,6±0,23
лейцин
5,4±0,20
5,3±0,20
5,3±0,20
5,6±0,23
6,1±0,24
6,4±0,23
6,1±0,14
7,1±0,20
6,7±0,23
6,0±0,25
5,8±0,23
6,1±0,23
Окончание таблицы
Месяцы
1
Я нварь
Ф евраль
М арт
А прель
М ай
И юнь
И юль
А вгуст
С ентябрь
О ктябрь
Н оябрь
Декабрь
Месяцы
Я нварь
Ф евраль
М арт
А прель
М ай
И юнь
И юль
А вгуст
С ентябрь
О ктябрь
Н оябрь
Декабрь
Месяцы
1
Я нварь
Ф евраль
М арт
А прель
М ай
И юнь
И юль
А вгуст
С ентябрь
О ктябрь
Н оябрь
Декабрь
аспарагинов.
кислота
2
1,8±0,13
2,2±0,13
1,5±0,12
1,8±0,12*
2,2±0,13
2,0±0,10
1,8±0,13
2,7±0,12
2,2±0,13
2,0±0,10*
2,3±0,13*
1,7±0,10
аспарагинов.
кислота
2,3±0,12*
2,0±0,10
1,8±0,13
2,1±0,12
2,0±0,12
2,0±0,12
2,4±0,10
3,0±0,10
2,1±0,12
2,3±0,12*
2,4±0,13
2,5±0,13
аспарагинов.
кислота
2
2,9±0,12
2,7±0,13
2,6±0,12
1,8±0,12
3,0±0,10
2,7±0,13
2,5±0,13
3,7±0,12
2,9±0,10
2,1±0,12
2,2±0,13
3,3±0,13
Первая группа
Аминокислоты в моче, мкм оль/л
глутаминовая
глицин
кислота
3
4
1,4±0,10
4,2±0,14
2,5±0,12
4,4±0,12
4,3±0,13
4,0±0,13
2,6±0,12
4,4±0,12
4,1±0,13
4,7±0,13
4,0±0,13
4,6±0,10
4,6±0,10
4,5±0,12
4,6±0,10
5,0±0,15
4,2±0,13
4,7±0,13
1,3±0,10
4,6±0,10
1,9±0,10
3,9±0,12
2,2±0,12
4,1±0,13
Вторая группа
Аминокислоты в моче, мкм оль/л
глутаминовая
глицин
кислота
1,7±0,12
4,6±0,12
3,3±0,10
4,8±0,12
2,9±0,10
4,4±0,12
3,3±0,10
4,9±0,14
4,3±0,13
5,2±0,15
4,6±0,13
5,0±0,14
4,1±0,12
4,9±0,12
4,2±0,13
5,4±0,13
3,4±0,12
5,4±0,15
1,8±0,10
4,1±0,12
1,9±0,10
4,0±0,12
3,0±0,10
4,6±0,12
Третья группа
Аминокислоты в моче, мкм оль/л
глутаминовая
глицин
кислота
3
4
4,2±0,12
5,3±0,13
3,9±0,12
5,0±0,13
4,3±0,13
4,6±0,15
3,7±0,13
5,7±0,12
3,3±0,12
6,1±0,16
2,6±0,10
5,8±0,15
3,8±0,13
5,7±0,14
4,7±0,12
6,1±0,16
4,8±0,10
6,3±0,15
3,3±0,12
4,7±0,13
2,6±0,12
5,0±0,13
3,7±0,13
5,4±0,12
аланин
5
2,3±0,12
3,2±0,10
2,2±0,10
3,3±0,12
4,8±0,12
3,7±0,19
4,2±0,13
4,4±0,12
4,8±0,13
2,2±0,10
2,6±0,10
2,7±0,13
аланин
3,2±0,12
2,9±0,12
2,5±0,12
3,3±0,12
4,0±0,10
5,0±0,12
4,9±0,12
5,3±0,12
5,2±0,17
2,8±0,12
3,2±0,12
3,4±0,12
Мкмоль/л
40
30
20
10
X
Xl
Xll
l
ll
lll
lV V Vl Vll Vlll lX мес
йодно-кобальтовая группа
йодная группа
контрольная группа
Рис. 32. Содержание аспарагиновой кислоты в моче животных
при подкормке калия йодидом, кобальта хлоридом и тетравитом
Мкмоль/л
70
60
50
аланин
5
4,1±0,12
3,7±0,13
3,6±0,10
4,4±0,12
5,3±0,13
5,6±0,12
6,1±0,12
6,3±0,14
5,7±0,13
3,6±0,10
4,0±0,13
4,6±0,13
40
30
X
Xl Xll l
ll
lll lV V Vl
Vll
йодная группа
йодно-кобальтовая группа
контрольная группа
Vlll
lX мес
Рис. 33. Содержание глутаминовой кислоты в моче животных
при подкормке калия йодидом, кобальта хлоридом и тетравитом
Примечание. Во всех случаях разница между опытом и контролем
достоверна; * – недостоверна.
В контрольной группе животных содержание аспарагиновой и глутаминовой кислот в моче в течение всего периода опыта нахо-
158
159
дилось на более высоком уровне по сравнению с таковым у животных, получавших подкормку (рис. 32, 33).
Содержание глицина в моче у животных первой группы в первые три месяца опыта (октябрь, ноябрь, декабрь) имело тенденцию к снижению. Достоверное снижение в содержании глицина
наблюдалось в январе и марте по сравнению с таковым у животных контрольной группы (Р<0,05). В дальнейшем отмечалась четко выраженная тенденция к повышению содержания глицина в
моче. К концу опыта содержание глицина в моче у коров в этой
группе было ниже, чем таковое у контрольных животных.
У животных второй группы содержание глицина в моче понижалось после применения подкормки калия йодидом и тетравитом до
апреля, при этом показатели были ниже, чем таковые у животных контрольной группы. С апреля до июля результаты были выше, чем таковые в других группах; с июля и до конца исследования содержание
глицина в моче было ниже, чем таковые у контрольных животных. У
животных в первой опытной группе содержание в моче глицина на
протяжении всего опыта было подвержено значительным колебаниям, но в большинстве случаев находилось на более высоком уровне
по сравнению с таковым у животных, получавших подкормку калия
йодидом и тетравитом (рис. 34). Исследования показали, что у животных первой группы содержание в моче аланина после применения
подкормок понижалось до февраля, однако было более низким, чем
таковое у животных контрольной группы. Достоверное снижение содержания в моче аланина отмечено в декабре и январе (Р<0,05).
Содержание в моче аланина понижалось после применения
подкормок животных калия йодидом, кобальта хлоридом и тетравитом до мая. С мая до июля отмечали незначительное снижение
его концентрации в моче. В дальнейшем уровень содержания аланина с июля и до конца опыта был более низким, чем таковой у
животных контрольной группы. Достоверное снижение содержания в моче аланина отмечали в июле и августе (Р<0,05).
При введении в рацион коров калия йодида и тетравита в моче
у животных наблюдали снижение уровня содержания аланина по
сравнению с таковым у животных контрольной группы до марта.
Содержание в моче аланина у коров с марта повышалось до августа. С августа и до конца исследования содержание в моче аланина
снижалось и становилось более низким, чем таковое у животных
контрольной группы.
Проведенные исследования показали, что у животных, получавших с кормом калия йодид, кобальта хлорид и тетравит, содержание в моче тирозина, фенилаланина и лейцина снижалось до
марта, затем оно равномерно повышалось до августа, хотя эти показатели были ниже, чем таковые у животных контрольной группы. В дальнейшем уровень тирозина, фенилаланина и лейцина до
конца опыта имел тенденцию к снижению.
В наших опытах при введении в рацион коров калия йодида,
кобальта хлорида и тетравита наблюдалось более низкое содержание по сравнению с таковым у животных контрольных групп тирозина в мае (Р<0,05), лейцина в августе (P<0,05).
Обогащение рационов калия йодидом и тетравитом способствовало значительному повышению уровня тирозина в моче в
первые четыре месяца опыта, а в последующем он равномерно
повышался до конца опыта. Содержание тирозина в моче животных во второй группе находилось в течение всего периода опыта
на более низком уровне, чем таковое у контрольных животных.
Содержание фенилаланина и лейцина в течение первых 7–9
месяцев опыта с незначительными колебаниями находилось на уровне исходных данных, а в последующие три месяца опыта оно повысилось. Такое же повышение этого показателя наблюдалось у животных контрольной группы, но на более высоком уровне. Исследования показали, что у животных, получавших калия йодид, кобальта
хлорид и тетравит содержание метионина в моче повышалось до
января, хотя эти показатели были более низкими, чем таковые у
животных контрольных групп. С января до марта уровень метионина в моче имел тенденцию к снижению, при этом уровень был более
высоким, чем таковой у животных второй группы. С марта и до конца опыта отмечалась тенденция к снижению содержания метионина в моче коров. Достоверное снижение его концентрации в моче
наблюдалось в марте и августе (Р<0,05) (рис. 34, 35).
У коров, получавших калий йодистый и тетравит, отмечено повышение содержания метионина в моче коров до декабря. С декабря
и до марта концентрация его в моче коров этой группы имела тенденцию к снижению. В содержании метионина в моче с апреля и до конца опыта наблюдалась тенденция к повышению, уровень его был более высоким, чем таковой у животных в первой группе. Достоверное
снижение содержания в моче метионина отмечали в марте (Р<0,05).
160
161
Мкмоль/л
к нормализации содержания свободных аминокислот в моче, что,
по-видимому, можно объяснить благоприятным влиянием этих элементов на обмен аминокислот.
У животных контрольной группы изменения концентрации
аминокислот в моче были более резкими, чем таковые у коров в
подопытных группах.
60
50
Глава 6. Щитовидная железа и обмен витаминов
у крупного рогатого скота при йодной недостаточности
40
30
X
Xl Xll
l
ll
lll lV V Vl
Vll
Vlll
lX мес
йодно-кобальтовая группа
йодная группа
контрольная группа
Рис. 34. Содержание глицина в моче животных при подкормке
калия йодидом, кобальта хлоридом и тетравитом
Мкмоль/л
40
30
20
10
0
X
Xll
l
ll
lll
lV V Vl
Vll
Vlll
йодно-кобальтовая группа
йодная группа
йодная группа
lXмес
Рис. 35. Содержание метионина в моче животных при подкормке
калия йодидом, кобальта хлоридом и тетравитом
Содержание метионина в моче у животных контрольной группы находилось в течение опыта на более высоком уровне, чем таковое у животных, получавших подкормку, за исключением третьего месяца опыта.
Проведенные исследования свидетельствуют о том, что в процессе подкормки животных в зоне йодной недостаточности калия
йодидом, кобальта хлоридом и тетравитом отмечается тенденция
162
2.6.1. Витамины в профилактике бесплодия
крупного рогатого скота
Одним из основных условий, обеспечивающих дальнейшее
увеличение объема производства животноводческой продукции,
наряду с укреплением кормовой базы и повышением
продуктивности скота является расширенное воспроизводство
поголовья. Важными условиями интенсивного развития
животноводства являются высокая оплодотворяемость и
увеличение выхода телят на 100 коров и телок старше двух лет.
Высокий уровень воспроизводства крупного рогатого скота может
быть обеспечен при выполнении организационно-хозяйственных,
агрономических и зооветеринарных мероприятий. Однако, в стадах
крупного рогатого скота распространено бесплодие и наблюдается
низкий выход молодняка. В результате этого хозяйства ежегодно
недополучают 25 – 40% телят. Изучение причин бесплодия
крупного рогатого скота Амурской области и Республики Бурятия
показывает, что наиболее распространенными являются
неполноценные, несбалансированные по переваримому протеину,
незаменимым аминокислотам, сахаро-протеиновому соотношению,
витаминам и минеральным веществам кормовые рационы. Дефицит
витаминов и микроэлементов в организме животных наиболее резко
проявляется в зимне-весенний период, когда накопленные за
пастбищный сезон запасы истощаются, а используемые корма в
процессе длительного хранения теряют много витаминов и
микроэлементов. В последние месяцы стельности создается
дефицит минерального и витаминного обменов, так как большое
163
количество названных компонентов переходит в организм плода.
Наряду с этим витамины депонируются в плаценте, где их
концентрация выше, чем в крови, в десятки раз. С началом секреции
молозива огромное количество минеральных веществ и витамина
А, а также других витаминов концентрируются в молозиве. В
последние дни беременности и в родовой период значительно
ослабевает система естественной защиты коров-матерей за счет
большой потери иммунных глобулинов и лейкоцитов, которые с
молозивом переходят в организм новорожденного теленка,
обеспечивая ему пассивный иммунитет. В конечном итоге крупный
рогатый скот, находящийся в послеродовом периоде, оказывается
в состоянии пониженной резистентности и реактивности, в
состоянии повышенной восприимчивости к воздействию вредных
факторов внешней среды. В связи со сложившимися условиями
необходимо оказание своевременной помощи коровам-матерям,
направленной на лечение и профилактику витаминно-минеральной
недостаточности, в дополнительном введении животным
витаминов и микроэлементов для обеспечения нормального
течения послеродового периода и восстановления их
репродуктивной функции. Для восполнения недостатка витаминов
в организме животных используют корма, богатые витаминами.
Заслуживают внимания и синтетические витамины, которые по
своему строению соответствуют естественным и обладают теми
же качествами, что и натуральные.
Общим свойством всех витаминных препаратов является то,
что они оказывают благоприятное влияние на рост, развитие,
продуктивность и резистентность животных. Витаминные
препараты широко применяют для профилактики и лечения гипои авитаминозов животных, для повышения общей устойчивости
организма к экзогенным и эндогенным неблагоприятным факторам.
Витамины, выполняя роль катализаторов в процессах обмена
веществ, являются необходимыми компонентами для поддержания
нормальной жизнедеятельности организма. Некоторые витамины
представляют собой составную часть активных групп ферментов,
образующихся в организме и участвующих в процессе метаболизма.
Для рассмотрения вопроса о взаимосвязи между уровнем
обеспеченности витаминами животных и их воспроизводительной
функцией необходимо остановиться на основных витаминах.
При недостатке в рационе белка тормозится биосинтез из каротина витамина А. Потребность в витамине зависит от уровня в
рационах кальция и фосфора, кислотных и щелочных элементов,
кобальта. Витамин А имеет связь с определенной группой белков
плазмы, 85% витамина А находится в комплексе с глобулинами и
15% – с бета-глобулинами. При недостатке витамина А нарушается биосинтез сывороточного альбумина, повышается фракция гамма-глобулина, понижается отношение альбуминов к глобулинам.
Высокое количество каротина в рационе и низкое его содержание
в крови свидетельствует об усвоении некоторой части этого про-
164
165
2.6.2. Влияние витамина А
на воспроизводительную функцию животных
Депо для витамина А является печень, где он содержится в
паренхиме и в купферовских клетках. Провитамином А является
каротин. Каротин относится к группе углеводородистых соединений, синтезируемых многими растениями, в том числе микроорганизмами. В природе существует три изомера каротина – альфа,
бета и гамма. Зеленые растения содержат в основном бета-каротин, который имеет самую высокую витаминную активность. Наибольшее количество каротина растения содержат в стадии бутонизации. К концу цветения его содержание снижается на 10–30%, а
ко времени полного созревания семян – на 30–40%. На сохранение
каротина в кормах влияет множество факторов, в том числе и количество выпадающих во время уборки осадков. Влага разрушает
каротин, вымывает минеральные вещества, водорастворимые углеводы, задерживает сушку. При хранении кормов снижается содержание каротина на 25%.
Таблица 40
Содержание каротина в кормах при различных
сроках хранения в совхозе «Комсомольский» Амурской области
(мг на 1 кг сухого вещества)
Корма
сентябрьноябрь
Овес (зеленка)
19,8
Соя на сено
51,6
Тимофеевка на сено
15,7
Злаковое разнотравное сено
20,6
Злаковое разнотравно-бобовое сено 31,5
Соево-овсяная смесь
35,8
январьфевраль
8,8=44,4%
21,8=42%
10,7=68,1%
6,5=31,5%
7,1=22,5%
12,2=34%
март-май
5,3=26%
16,1=31%
3,4=21,6%
5,6=27,1%
6,0=19,9%
8,4=23,4%
витамина (65%). При этом используется бета-каротин. С уменьшением содержания витамина А повышается интенсивность поглощения клеткой кислорода, затрата энергии, изменяется проницаемость ее для аминокислот, нарушается биосинтез белка и образование антител. Недостаток витамина А и отсутствие его в рационе
приводят к увеличению продолжительности отелов, задержанию
последа. Может возникнуть ороговение слизистой влагалища и
матки, нарушается обмен веществ и синтез стероидных гормонов,
нарушается функция гипофиза, яичников. В них наблюдается гибель яйцеклетки, прекращается рост фолликулов, образуются персистентные желтые тела, кисты. Возможны нарушения имплантации, аборты, субинволюция матки, эндометриты.
В организме животного каротин корма всасывается в верхних
отделах тонкого кишечника. Часть каротина при прохождении через стенку кишечника превращается в витамин А. Такое превращение происходит в печени, легких, коже и других органах. Течение, скорость и степень всасывания зависят от химической структуры и физических свойств (величина частиц). Витамин А содержится только в рыбьем жире – при всасывании сначала эмульгируется с участием желчи, гидролизируется поджелудочной и кишечными липазами и всасывается кишечным эпителием. В клетках
слизистой оболочки кишечника абсорбированный витамин А переводится в сложный эфир. Отсюда он переносится по воротной
системе печени и по лимфатическим путям далее в кровь. При поражении печени паренхиматозные клетки теряют способность
удерживать витамин А и передавать его. Депонируется витамин А
в печени, где содержится 80 – 90% общего запаса витамина А организма. Небольшие количества витамина А откладываются в почках, надпочечниках, легких и сетчатке. Продукты распада выделяются с желчью в кишечник, при недостатке витамина А может
происходить частичное возобновление этого препарата. Содержание каротина в сыворотке крови крупного рогатого скота отражает
количество провитамина, поступившего в организм животного, а
концентрация витамина А указывает на интенсивность обменных
процессов.
Крупный рогатый скот переваривает 50% принятого с кормом
каротина. Часть его в кишечнике превращается в витамин А, а оставшееся количество находится в крови, молоке и жире. В период
пастбищного содержания и скармливания зеленых кормов в составе сбалансированного рациона в организме животных создаются
запасы витамина А, уровень каротина в крови во много раз превышает наличие витамина А. Витамин А имеет большое значение для
восстановления и защиты эпителиальных тканей, кожного эпителия, слизистых оболочек дыхательных путей, пищеварительного
тракта, половых органов и органов мочеиспускания, выводных протоков слезных и сальных желез. Патологическое утолщение эпителия слизистой оболочки матки препятствует внедрению зиготы, что
является признаком А-витаминной недостаточности. Причинами
являются нарушение взаимодействия витаминов и половых органов.
Витамин А влияет на синтез нуклеиновых кислот, участвует в процессе передачи генетической информации и активизации аминокислот. При авитаминозе А обнаружено торможение ферментов, активирующих аминокислоты. С уменьшением содержания витамина А
повышается интенсивность поглощения клеткой кислорода, затрата
энергии, изменяется проницаемость ее для аминокислот, нарушается биосинтез белка и образование антител.
Содержание витамина А в молозиве и молоке коров зависит
от времени года, рациона и породы животных. Возраст, упитанность, продуктивность и состояние здоровья влияют на уровень
содержания витамина А и каротина в крови животных.
Отмечено резкое увеличение содержания витамина А и каротина в летние месяцы и снижение в зимние. Самая низкая концентрация витамина А в молозиве отмечается с марта по май. В это
время обеспечение каротином бывает недостаточным, поэтому
необходимо восполнять их недостаток путем дачи витаминных
препаратов.
Исследования, проведенные в хозяйствах Амурской области,
показали, что недостаточное содержание каротина в местных кормах является одной из основных причин низкого уровня его в сыворотке крови у коров и нетелей, особенно во вторую половину
зимовки. Гиповитаминозные животные дают телят, которые погибают в первые дни жизни. Исследования, проведенные в неблагополучных по сохранности молодняка хозяйствах, показали, что у
70% коров и нетелей в этот период в сыворотке крови содержалось
до 0,360 – 0,380 мг%, а весной – до 0,220 мг% каротина при норме
0,4 – 0,6 мг%.
166
167
При достаточном обеспечении сухостойных коров в зимний
период каротином (колхоз «Амурский партизан») живая масса телят при рождении и его сохранность были выше, чем в совхозах,
где в рационах недоставало этого витамина (совхозы «Пограничный» и «Дальневосточный» Амурской области) (табл. 41).
Биохимические исследования печени телят, поросят, ягнят, проведенные Амурской областной ветеринарной лабораторией в 1985 –
1988 годах, выявили определенную этиологическую роль гиповитаминоза А в патогенезе различных заболеваний, в том числе желудочно-кишечных, дыхательной системы и падежа молодняка.
Нормальное развитие молодняка животных возможно при
содержании в печени не менее 0,6 – 1 мг% витамина А. У животных, павших от заболеваний, регистрировался А-гиповитаминоз;
он выявлен у 72,8% телят, 52,8% ягнят, 68,7% поросят.
Гиповитаминоз А является одним из определяющих факторов в возникновении гипофункции яичников.
При анализе первичных документов зоотехнического учета и
в результате акушерско-гинекологической диспансеризации свыше 15000 коров на 38 молочно-товарных фермах и животноводческих комплексах промышленного типа, проведенных во второй
половине зимне-стойлового содержания, выявлена 3831 бесплодная корова. Из функциональных расстройств половых органов у
коров наиболее часто наблюдаются субинволюция матки, гипофункция яичников и персистентное желтое тело яичников.
Количество бесплодных животных в результате заболеваний
полового аппарата в хозяйствах Амурской области в течение года
колеблется. Их больше всего бывает в числе отелившихся в зимне-
весенние месяцы (от 28 до 52%). Чаще всего бесплодие у коров
возникает при задержании последа, субинволюции матки, эндометритах, при функциональных расстройствах яичников. Задержание последа у коров имеет широкое распространение. Так, за
последние 5 лет (1983 – 1988) в области не было ни одного хозяйства, где бы не отмечались случаи задержания последа у коров.
Анализ ветеринарной отчетности показывает, что задержание последа у коров регистрируется в среднем у 4–15% от числа всех отелившихся. Оно приводит к возникновению воспалительных процессов в матке и преждевременной выбраковке коров. Предрасполагающие причины задержания последа разнообразны. Так, в пригородных хозяйствах одной из причин является наличие в рационе
большого количества кислых кормов, отсутствие активного моциона, витаминная неполноценность, йодная недостаточность рационов. Среди животных с нарушенной половой деятельностью гипофункция яичников установлена в 1873 случаях, что составляет
48,8% от числа бесплодных животных.
Бесплодие 88 коров симментализированной породы было
обусловлено гипофункцией яичников на почве гиповитаминоза А.
Животные в возрасте 3 – 7 лет были средней упитанности. В зимне-стойловый период рацион их кормления состоял из 20 кг кукурузного силоса, 10 кг сенажа низкого качества, 5 кг соломы и 1,5
кг концентрированного корма. Рацион был дефицитным по переваримому протеину на 10–20%, каротину на 10 – 40%. Исследование сыворотки крови показало, что 74,2% коров испытывали недостаток каротина.
При гиповитаминозе А и при недостатке йода и кобальта в
кормах у коров зарегистрированы задержание на несколько месяцев течки и охоты после отелов, аритмичные половые циклы, пониженная оплодотворяемость в зимнее время в результате торможения образования лютеинизирующего гормона в гипофизе, что
задерживает овуляцию и обусловливает бесплодие. При его отсутствии возникает ороговение слизистой оболочки матки и влагалища, в яичниках задерживаются желтые тела и наблюдаются явления атрофии, нарушается обмен и синтез стероидных гормонов,
нарушается функция гипофиза. В яичниках наблюдается гибель
яйцеклетки, прекращается рост фолликулов. У стельных коров
наблюдаются аборты, патологические роды, задержание последа,
168
169
Таблица 41
Живая масса телят при рождении и их сохранность
Совхозы
«Пограничный»
«Дальневосточный»
«Амурский
партизан»
В том числе с живой массой,
%
Родилось
телят
12-15
16-20
21-25
более
25
308
4,0
21,0
34,0
320
2,0
17,0
530
1,0
4,0
Мертворожденные, %
Сохранность, %
41,0
4,0
50
45,0
36,0
1,5
60
38,0
57,0
0,6
89
рождение нежизнеспособного приплода, сухость слизистых оболочек половых путей. Такой вывод согласуется с исследованиями
Е.И. Смирновой и Т.И. Сазоновой (1969), установившими, что при
недостаточности йода и каротина в организме нарушаются гипофизарно-тиреоидные связи и это приводит к торможению образования лютеинизирующего гормона в гипофизе, что задерживает
овуляцию и обусловливает бесплодие.
Отсутствие йода, кобальта и витамина А в организме коров
сопровождается снижением аппетита, ослаблением секреторной
деятельности пищеварительного тракта, истощением, повышением утомляемости, общим снижением резистентности организма,
остановкой роста, бесплодием, слепотой, дегенеративными изменениями в центральной нервной системе.
Полученные данные показали, что у коров при недостатке в
рационах каротина наблюдается пониженное содержание витамина А в крови, что послужило основной причиной нарушения воспроизводительной функции животных. Почти у всех коров и первотелок, отелившихся в феврале-мае отмечалось патологическое
состояние органов размножения (гипофункция, атрофия, склероз
яичников, персистентные желтые тела, субинволюция матки, эндометриты). Особенно отрицательное влияние оказало такое кормление на половую функцию у нетелей. У них восстановление стадии возбуждения полового цикла задерживалось до 6 – 8 и даже 12
месяцев.
В унисон с сезонным характером кормления коров складываются и биохимические показатели крови. Исследование крови коров в зимний период (январь, февраль) показало низкое содержание белка у 36, каротина у 54, резервной щелочности – 41, нарушение фосфорно-кальциевого обмена у 41. Еще ниже эти показатели
были в весенний период времени года. Так, низкое содержание
альбуминов отмечено у 42, каротина – у 88, кальция – у 21, фосфора и резервной щелочности – 43 животных. У отдельных животных отмечен низкий уровень всех показателей, что свидетельствует о неблагоприятном воздействии несбалансированного рациона
микроэлементами и витаминами на все обменные процессы, а это,
в свою очередь, не может не сказаться негативно на течении беременности, родов и послеродового периода. В условиях недостаточности в организме животных йода, кобальта и витаминов при-
водит к сезонности размножения. Нами установлено, что большинство коров (69%) плодотворно осеменяются в феврале-августе и
только 31% в остальное время года. Массовые осеменения коров
начинаются в конце апреля - начале мая и возрастают до июля.
Затем количество осеменений резко сокращается и достигает минимума в ноябре. Нарушение нормальной функции щитовидной
железы на почве йодного голодания оказывает глубокое и разностороннее влияние на различные физиологические функции организма: уменьшение основного обмена, нарушение обмена минеральных веществ.
Неполноценное кормление микроэлементами и витаминами
в течение длительного периода времени обусловливает нарушение
обмена веществ, в результате чего наступает гормональное расстройство и создаются предпосылки возникновения воспалительных процессов в половом аппарате. В этом мы убедились, анализируя данные осеменений за 1985 – 1987 годы. Прежде всего, следует заметить, что при существующих условиях кормления и содержания коров в хозяйствах различных зон Амурской области
выявлена одна и та же закономерность: самая низкая оплодотворяемость бывает в первый месяц после отела, да и стадия возбуждения полового цикла в первый месяц наблюдается только у 16,3 –
25,6% коров. Так, за 1985 – 1987 годы в первый месяц после отела
оплодотворяемость составила 17,5%, в период от одного до трех
месяцев – 57,8%, свыше трех месяцев – у 24,7% коров. Анализ
результатов трехлетних опытов по осеменению коров показал, что
коровы, не оплодотворившиеся после первого осеменения, проявляли стадию возбуждения полового цикла через неравномерные
интервалы. Так, у 58,0% коров половая охота наступала в период
до 21-26 дней после первого осеменения, у 23% – до 50 – 55 дней и
у 19% – до 75 – 80 дней.
Коровы, не оплодотворившиеся после повторного осеменения, проявили стадию возбуждения в третий раз, в том числе 30%
из них – в течение 21 – 26 дней после повторного осеменения, 34%
– в течение 50 – 55 дней и 36% – в течение 70 – 80 дней. Количество коров, осемененных более четырех раз, колеблется в пределах 11 – 20%.
Коровы, отелившиеся в зимне-весенний период, из-за недостатка полноценных кормов плодотворно осеменяются в мае-авгу-
170
171
сте. Поэтому коровы, отелившиеся поздней весной и летом, больше приходят в охоту и больше оплодотворяются в течение первых
двух месяцев после отела, чем в другие сезоны года. Длительное
неполноценное кормление коров и телок приводит к различным
функциональным расстройствам, обусловливающим анафродизию,
ановуляторные половые циклы и смертность.
2.6.3. Влияние витамина Е
на воспроизводительную способность коров
Большую роль в жизни животных играет витамин Е. В природе выявлено несколько веществ, сходных с витамином Е по химическому строению и действию на животный организм. Все они
объединены общим названием «токоферолы», что в переводе с греческого означает «несущие потомство». Токоферол является активным противоокислительным средством, нормализующим обмен
белков, нуклеиновых кислот, стероидов. Витамин Е содержится в
кормах растительного происхождения. Животные неспособны его
синтезировать, но он может накапливаться в организме. Много
витамина Е содержится в сенной и витаминно-травяной муке, силосе, свежем клеверном и люцерновом сене, ботве сахарной свеклы, зеленой капусте. Много витамина Е в пророщенных зернах, в
злаковых. Накопление токоферолов в организме животных происходит в летнее время, при поедании зеленых кормов. В летнее время содержание токоферолов в крови повышается, в зимнее понижается.
Поступивший в организм с кормом витамин Е всасывается в
тонком отделе кишечника при обязательном наличии в пище жиров и участии желчных кислот. Из принятых с кормом токоферолов 60 – 80% не используется, а остальные частично накапливаются в гипофизе и надпочечниках, но в основном – в жировой ткани
и мускулатуре.
Установлена прямая зависимость содержания в сыворотке
крови животных витамина Е от качества кормления. Токоферол
участвует в процессах клеточного дыхания и окислительного фосфорилирования; выступает как необходимая часть ферментов, предохраняющая липиды митохондрий от пероксидации; предупреждает избыточное образование в организме ядовитых продуктов
обмена; способствует регуляции в органах и тканях углеводного,
белкового и липидного обмена и синтезу аскорбиновой кислоты;
нормализует действие ряда ферментных систем и регулирует функции эндокринных желез.
Участвует витамин Е в регуляции сперматогенеза, развитии
зародыша, предупреждает нарушение функции размножения, связан с метаболизмом гормонов. При недостаточности витамина Е
нарушаются воспроизводительные функции организма. У самцов
она проявляется в пониженной половой активности, дегенерации
семенных канальцев, уменьшении подвижности сперматозоидов.
При длительном Е-авитаминозе образование сперматозоидов и
половых гормонов прекращается.
При недостаточности витамина Е возникают дегенеративные
изменения скелетных мышц, мышц сердца, перерождается эпителий семенных канальцев, атрофируются зародышевые клетки, повышается проницаемость и ломкость капилляров, могут возникнуть поражения паренхимы печени.
Недостаток в организме витамина Е приводит к рассасыванию плода, гемолизу эритроцитов, анемии.
Под влиянием витамина Е усиливается фагоцитарная активность лейкоцитов, он обладает способностью улучшать использование организмом каротиноидов и витамина А. Присутствие в кормах витамина Е может способствовать лучшему всасыванию, накоплению в печени животных витамина А и увеличению продолжительности жизни животных.
Витамин Е считается единственным антиоксидантом, который
всасывается в кишечнике и откладывается в жире. Он действует в
качестве замедлителя процесса прогорклости жира.
Организм животного не может синтезировать витамин Е, а его
поступление с кормом подвержено значительным колебаниям по
сезонам года, недостаток этого витамина в организме приводит к
нарушению углеводного обмена, что сопровождается резким уменьшением содержания гликогена в печени и мышцах, появляется глюкозурия и гипергликемия. На почве нарушения резистентности
эритроцитов и проницаемости кровеносных сосудов возникают
геморрагии и гематурия. Прекращается выработка фолликулостимулирующего и лютеинизирующего гормонов гипофиза, что сопровождается бесплодием животных. При Е-витаминной недостаточности у животных возникает общее заболевание, сопровожда-
172
173
ющееся изменениями всех видов обмена веществ с глубокими нарушениями половой деятельности на почве извращений функции
желез внутренней секреции.
2.6.4. Влияние витамина D
на воспроизводительную деятельность животных
Под названием «витамин D» объединяют группу родственных
соединений, обладающих противорахитным эффектом. Важнейшие
из них – эргокальциферол (витамин D) и холекальциферол (витамин D). Провитамином эргокальциферола служит эргостерин, провитамином холекальциферола – 7-дегидрохолестерин, присутствующий в коже.
Витамины группы D тесно связаны с обменом кальция и фосфора, они стимулируют всасывание кальция и фосфора в кишечнике.
У коров при стойловом содержании основной причиной бесплодия является неполноценный рацион, при котором в организм
животных поступает недостаточное количество кальциферола. В
основе бесплодия лежат нарушения в обмене кальция и фосфора.
Источником провитамина D являются люцерновая или клеверная травяная мука, сено, сенаж и силос высокого качества.
Сено поздней уборки, плохой сенаж и недоброкачественный
силос мало содержат провитамин D. Рационы животных должны
содержать не только достаточное количество кальция и фосфора,
но и иметь их правильное соотношение. Его нарушение ведет к
неправильному отложению этих элементов в организме: избыток
в рационе кальция препятствует усвоению фосфора и, наоборот,
избыток фосфора мешает усвоению кальция.
Витамин D влияет на всасывание фосфора из желудочно-кишечного тракта и отложение фосфора в тканях, стимулирует усвоение из кишечника неорганического фосфора в условиях низкого
содержания кальция и фосфора в кормах, активизирует отложение
фосфора в костной ткани.
При наличии витамина D повышается проницаемость стенок
кишечника, увеличивается содержание фосфорных солей в крови,
активизируется фермент фосфатаза в костях и, как следствие этого, создаются условия для обызвествления хрящей. При D-гиповитаминозе всасывание фосфора ухудшается. Витамин D влияет на
распределение фосфора в различных белковых фракциях сыворот-
ки крови. При его недостатке в рационах у животных снижается в
крови уровень неорганического и органического фосфора.
Витамин D у телят нормализует уровень неорганического
фосфора и кальция в крови. В опытах у высокопродуктивных коров, которые получали кормовой обесфторенный фосфат, стабилизированный витамин А и облученные дрожжи (источник витамина D), наблюдалось увеличение молочной продуктивности, процента жира в молоке, содержания в нем кальция и фосфора. В крови коров повышалось содержание витамина А. Избыточное поступление кальция с кормом ведет к уменьшению всасывания йода, а
следовательно, к снижению функции щитовидной железы. При
недостатке в рационе кальция ухудшается всасывание железа в
кишечнике животных. Недостаток минеральных веществ (кальций,
фосфор), микроэлементов (йод, кобальт) сказывается на функции
воспроизводства раньше, чем проявляются какие-либо симптомы
этой недостаточности. Особенно чувствительны животные к недостатку фосфора. Длительная, хотя и незначительная недостаточность в рационе фосфора существенно не отражается на функционировании других систем организма, но может вызвать бесплодие
за счет угнетения половой функции. Одна из причин фосфорной
недостаточности – пониженное содержание фосфора в кормах,
произрастающих на кислых почвах. По данным кафедры кормления Дальневосточного аграрного университета и Амурской областной ветеринарной лаборатории, содержание фосфора в кормах на
20 – 25% ниже по сравнению с таблицами питательности кормов
центральной европейской зоны России. Длительная недостаточность фосфора вызывает извращение аппетита, у самок затягивается появление охоты, проходит она вяло, наблюдаются аборты или
рождение нежизнеспособного потомства, свиноматки поедают своих поросят, телята и ягнята лижут друг друга и заглатывают шерсть,
которая, накапливаясь в желудке, сваливается в комки и закупоривает кишечник.
Суточная норма витамина D для лактирующих коров составляет 4500 – 6500 ЕД. Установлено, что при концентратном типе
кормления коров потребность их в витамине D возрастает в несколько раз.
При недостатке витамина D у коров нарушается обмен веществ,
снижается тонус скелетной и гладкой мускулатуры, вследствие чего
174
175
ваются персистентные желтые тела и кисты. Отмечается дряблость
и снижение ригидности матки (анафродизия), ановуляторные и
анэстральные циклы.
При недостатке в рационе йода, кобальта и витаминов А, D,
Е, F у самок снижается образование и активность йодсодержащих
гормонов, наблюдаются поздние половые созревания, неполноценные половые циклы (чаще ановуляторные) с образованием фолликулярных кист, бесплодием, абортами, задержанием последа, что
согласуется с исследованиями Е.И. Смирновой и др. (1969), установившими, что недостаток йода в кормах может затормозить образование лютеинизирующего гормона в гипофизе, задерживает
овуляцию и обусловливает бесплодие.
наступает атония матки, появляются расстройства органов дыхания,
сердечно-сосудистой системы, пищеварения. Гиповитаминоз D сопровождается аритмичными циклами, многократными безрезультатными осеменениями и в связи с этим низкой оплодотворяемостью
животных. Половые циклы становятся ановуляторными, а если оплодотворение и происходит, то с течением времени наступает эмбриональная смерть. Наряду с атонией матки во время ректального
исследования коров совхоза «Комсомольский» Амурской области
нами выявлены атрофия яичников, у отдельных животных – персистентные желтые тела и кисты яичников.
В результате снижения тонуса гладкой мускулатуры у коров
после отела наступает субинволюция матки, что приводит к удлинению периода от отела до осеменения. В это время уровень содержания кальция в сыворотке крови было ниже 10 мг% и пониженное содержание фосфора. Нерегулярные прогулки коров в зимний период, недостаточное облучение ультрафиолетовыми лучами понижает усвоение фосфора в организме. При продолжительном гиповитаминозе D наступает временное бесплодие. Хронический
недостаток витамина D приводит к глубоким дистрофическим изменениям в яичниках коров и их постоянному бесплодию.
Лечебно-профилактические мероприятия при бесплодии коров вследствие гиповитаминоза D сводятся к устранению D-витаминной недостаточности. В летнее время при содержании животных на пастбищах или выгульных дворах они в достаточной мере
снабжаются витамином D, который депонируется в организме.
Таким образом, наши исследования показали, что нарушение
обмена веществ и воспроизводительной способности у крупного
рогатого скота зарегистрированы в ряде хозяйств Амурской области. В период стойлового содержания, где рационы оказались дефицитными по переваримому протеину, минеральным веществам,
витаминам А, D, Е, F, отсутствие активного моциона привело к
снижению упитанности и молочной продуктивности. Дефицит
витаминов, белка и минеральных веществ в рационе приводил к
возникновению гипопротеинемии, диспротеинемии, авитаминозам
и алиментарному бесплодию. При алиментарном бесплодии у коров и телок снижается упитанность, нарушается обмен веществ.
Яичники уплотняются и уменьшаются в размере до величины горошины или боба; в них отсутствуют фолликулы, а иногда разви-
2.6.5. Влияние тетравита на профилактику
гинекологических заболеваний у коров
Домашним животным для нормального течения процесса размножения необходимы все витамины. В условиях хозяйства при
нарушениях воспроизводства мы имеем дело не с острым недостатком отдельного витамина, а с нарушением их баланса. Опыты
показали, что витамины способствуют воспроизводству только
тогда, когда они поступают в определенной пропорции друг к другу. Видно, что воздействие витаминов направлено на эндокриннополовую систему. Гистохимически установлено, что во многих
эндокринных органах содержание некоторых витаминов повышено, откуда следует, что эндокринные органы, связанные с половой
системой, по-видимому, нуждаются в большем количестве этих
витаминов, чем все прочие органы тела. При недостатке витаминов из эндокринных желез в первую очередь поражается гипофиз.
Считают, что в организме имеется собственное депо витаминов,
которым управляют предположительно половые органы. В течение начального периода роста необходимые для размножения витамины откладываются про запас. При недостатке витаминов всегда снижается плодовитость. Зимой и в начале весны из-за недостаточного обеспечения животных витаминами отмечается бесплодие. В связи с этим при лечении бесплодных животных, а также
для профилактики болезней обмена в хозяйствах Амурской области (колхоз «Дружба» Констаниновского, колхоз «Зарево», колхоз
«Родина», совхоз «Волковский», совхоз «Чигиринский», совхоз
176
177
«Сергеевский» Ивановского, совхоз «Комсомольский» Белогорского районов), совхозе «Анинский» Хоринского района Республики Бурятия внутримышечно вводили коровам по 10 мл тетравита
за два месяца до отела и в течение 30 дней после него. Тетравит
вводили один раз в неделю. Он представляет собой стабилизированный масляный раствор витаминов А, D, Е, F в физиологически
обоснованном состоянии. В 1 мл этого препарата содержится 50
тыс. МЕ витамина А, 25 тыс. МЕ витамина D, 20 мг витамина Е и
5 мг витамина F (линетола).
В результате исследования в сыворотке крови животных резко повысилось содержание каротина в 4 – 5 раз, нормализовался
минеральный обмен, на 5-й дней сократилось время проявления
признаков половой охоты у коров после отела, на 18% уменьшилось количество осложнений во время родов и после родов, на 35
дней сократился период от отела до очередного оплодотворения и
на 10% повысилась оплодотворяемость. У коров со средней молочной продуктивностью эффективность применения тетравита
выше, чем у высокопродуктивных.
При одновременном недостатке витаминов А, D, Е, F у коров
отмечаются укороченные (до 8 – 12 дней) половые циклы, происходит гибель яйцеклеток, отсутствует овуляция, оплодотворение и
имплантация зиготы, желтые тела в яичниках не образуются и развиваются фолликулярные кисты. Чтобы избежать таких нарушений, глубокостельным коровам в зимне-весенний период рекомендуется вводить внутримышечно тетравит по 10 мл.
Учитывая действие тетравита на сократительную способность
матки, а также положительные результаты при применении витаминов А и Е, мы испытали этот препарат в качестве одного из
средств активизации половой деятельности у коров при гипофункции яичников и матки. В опытной и контрольной группах имелось
по 18 коров. Каждому животному подопытной группы вводили
тетравит по 10 мл. В дальнейшем в течение 8 месяцев за животными опытной и контрольной групп вели клиническое наблюдение.
У животных при этом нарушены обменные процессы, снижена
молочная продуктивность, они вялые, слабо реагируют на внешние
раздражения и, несмотря на хорошую упитанность, поздно линяют, отмечается сухость кожи. Температура тела в пределах нормы,
пульс и дыхание несколько урежены; сократительная функция пред-
Из данных таблицы 42 видно, что тетравит, инъецированный
коровам при гипофункции яичников, оказывает стимулирующее
влияние на воспроизводительную способность животных.
В профилактике гипофункции яичников и анафродизии главное внимание следует обращать на своевременное проведение акушерско-гинекологической диспансеризации коров и телок и обеспечение их всеми необходимыми полноценными кормами, витаминами и микроэлементами. С этой целью в феврале-апреле мы
провели исследования по профилактике бесплодия коров путем
инъекции стельным коровам тетравита. При этом на четырех животноводческих фермах двух рядом расположенных хозяйств были
созданы опытные (128 голов) и контрольные ( 54 головы) группы,
включающие коров за 2 – 3 месяца до отела. Рационы животных от
постановки на опыт и до перевода на пастбище были одинаковые
и содержали 5 кормовых единиц, 450 – 500 г переваримого протеина, 45–55 г кальция, 14 – 18 г фосфора, 100 – 120 мг каротина.
Тетравит глубокостельным коровам вводили внутримышечно в область крупа дважды по 10 мл с интервалом в 6 дней за два
месяца до отела.
178
179
желудков замедлена и ослаблена. У коров отмечали низкое содержание белка в крови, снижение количества неорганического фосфора,
низкое содержание каротина, что указывало на снижение функциональной активности щитовидной железы и печени. Биохимические
исследования крови выявили содержание общего белка на 6,0г%,
каротина – на 0,250 мг%, кальция – на 8,3 мг%, фосфора – на 4,5
мг%. При проведении акушерско-гинекологической диспансеризации животных обращали внимание на проявление половой цикличности и результаты искусственного осеменения (табл. 42).
Таблица 42
Показатели влияния тетравита на воспроизводительную
функцию коров при гипофункции яичников (M±m; n=18)
Группа
животных
Опытная
Контрольная
Половая
охота после
инъекции,
дни
28±0,26
34±0,48
Оплодотворилось коров
Колво
18
15
%
100
83,3
В том числе
после 1-го
осеменения
Кол%
во
13
72,2
9
50
Коэффициент
оплодотворяемости
1,4
1,6
За период эксперимента каждой корове опытной группы было
введено дополнительно к основному рациону по 800 тыс. МЕ витамина А, 250 тыс. МЕ витамина D, 200 мг витамина Е и 50 мг витамина F (линетола). После внутримышечного введения животным тетравита провели клинические наблюдения за течением у них родов,
послеродового периода, состоянием здоровья новорожденных телят.
Отелы животных опытных и контрольных групп прошли нормально, только у пяти коров контрольной группы произошло задержание последа. При учете состояния здоровья новорожденных
телят было установлено, что 4 (25,9%) теленка, полученных от коров контрольной группы и по 1 (4,6%) от коров опытных групп,
заболели диспепсией. Эти данные имеют высокую достоверность
различий при Р<0,001. Болезнь у телят, полученных от коров опытной группы, протекала в более легкой форме (простая диспепсия).
Среди телят от коров контрольной группы в трех случаях (5,5%)
зарегистрирован летальный исход. В областной ветеринарной лаборатории при исследовании патологического материала от павших телят возбудителей инфекционных болезней не выявлено.
Во время клинических наблюдений за коровами после родов
основное внимание обращали на проявление половой цикличности. После возобновления половых циклов как подопытных, так и
контрольных коров осеменили в первую половую охоту после отела. Основные показатели половой функции коров, обработанных
тетравитом, отражены в таблице 43.
Материалы таблицы 43 подтверждают о том, что все изучаемые показатели половой функции коров опытных и контрольных
групп отличались незначительно, кроме итоговой оплодотворяемости, где разница составила 19,7% в пользу коров подопытных
групп, что статистически достоверно (Р<0,01). Следовательно, тетравит оказал благотворное влияние на воспроизводительную фун-
кцию коров и сохранность новорожденных телят. Было установлено, что после дополнительного внутримышечного введения препарата сократились сроки от отела до проявления охоты на 4 дня,
оплодотворяемость по первому осеменению достигла 70,3%, то есть
на 24,1% выше, чем в контрольной группе, и сократился межотельный период на 5 дней, что в итоге выразилось в более высоком
проценте стельности среди животных подопытных групп. Входящие в состав тетравита витамин А, токоферол, кальциферрол и
линетол проникали через плацентарный барьер, способствовали
развитию эмбриона, накапливались в организме плода и, участвуя
в обмене веществ, ускоряли рост животных, повышали его естественную резистентность, способствуя тем самым большей устойчивости молодняка крупного рогатого скота к заболеванию. Телята, рожденные коровами, получавшими препарат, были на 2 – 3 кг
тяжелее по сравнению с приплодом коров контрольной группы.
Для профилактики бесплодия коров мы применяли тетравит
в послеродовой период. Работа проводилась непрерывно в течение двух лет на одних и тех же животных. 400 коров были размещены в двух молочных комплексах. Рацион в зимне-весенний период состоял из грубых, сочных и концентрированных кормов и
содержал около 8 кормовых единиц, что составляло 560 г переваримого протеина, 72 г кальция, 45 г фосфора и 15 – 20 мг каротина.
Соотношение кальция к фосфору составляло 1,0 : 1,6, сахара к
протеину – 0,6 : 1,0. Учитывая резкий недостаток каротина в рационе и возможное на этой почве нарушение обмена веществ, была
предпринята попытка восполнить этот дефицит применением витаминов. Всем отелившимся коровам во второй половине марта и
в первой декаде апреля был инъецирован концентрат витамина А
внутримышечно в дозе 1 млн. МЕ, витамина Е – 200 мг, 250 тыс.
МЕ – витамина Д и через 6 дней повторно в той же дозе. Витамин
А вводили для регуляции полового цикла, поддержания функционального состояния эндометрия и повышения резистентности организма и восполнения дефицита каротина в рационе.
Пришедших в охоту коров осеменяли цервикально с фиксацией шейки матки через прямую кишку. Осеменение проводили
однократно в течение одной охоты, соблюдая основные положения инструкции по искусственному осеменению коров и телок.
Послеродовой период у коров протекал без отклонений от
180
181
Таблица 43
Результаты применения тетравита стельным коровам (M±m)
Группы
животных
n
Сроки
возобновления
Опытная
Контрольная
128
54
64,0±4,7
68,0±5,2
Оплодотворилось
за время
опыта
кол-во
%
120
93,7
40
74,0
В том
числе по
1-му
осеменению
кол-во
%
90
70,3
25
46,2
Сроки
оплодотворения
после
родов, дни
84,0±3,4
89,0±4,2
физиологической нормы. Половая цикличность у них возобновилась
в среднем через 31 день после завершения инъекций витаминов, а
очередная стельность наступила спустя 78 дней после родов.
При этом на каждое оплодотворение было затрачено 2 осеменения.
У отелившихся в это же время коров, не получавших инъекций витаминов, половая охота проявилась через 39 дней, а оплодотворение наступило через 113 дней после родов.
Таким образом, применение витаминов свидетельствует о
целесообразности дополнительного введения тетравита коровам,
находящимся в послеродовом периоде, особенно во второй половине зимнего стойлового содержания животных.
2.6.6. Роль микроэлементов в жизнедеятельности
и воспроизводительной функции коров
В организме человека и животных нет ни одной жизненно
важной функции, которая бы не зависела от тиреоидных гормонов, осуществляющих свое универсальное действие с помощью
йода – одного из важнейших микроэлементов, без которого невозможна жизнь. Функциональная роль тироксина и трийодтиронина
заключается в регулировании скорости биохимических реакций во
всех клетках органов и тканей. К ним относятся: теплообразование или интенсивность обмена, рост и развитие организма, метаболические процессы – общий, белковый, углеводный и жировой
обмен, транспорт метаболических субстратов и ионов через клеточные мембраны, превращение каротина в витамин А, обмен витаминов, кальция, фосфора, функционирование всех систем организма. Нормальная деятельность щитовидной железы способствует
физиологическому осуществлению общего метаболизма в целом.
В организме животных содержание йода колеблется от 50 до
200 мкг/кг массы. С возрастом происходит уменьшение его концентрации, что обусловлено в значительной мере снижением функциональной активности щитовидной железы. В цельной крови
животных концентрация йода находится в пределах 50 – 150 мкг/л,
в плазме – 50 – 70 мкг/л ( Кашин В.К., 1987). Физиологически нормальное содержание йода играет важную роль в защитных реакциях организма животных на действие болезнетворных агентов.
182
Применение йода в физиологически активных дозах при недостаточном содержании элемента оказывает стимулирующее действие
на ретикулоэндотелиальную систему (систему макрофагов), т. е.
повышает защитные реакции организма (Венчиков А.И., 1978).
Содержание йода в щитовидной железе животных в условиях йодной недостаточности значительно ниже, чем в условиях нормальной обеспеченности этим элементом. Количество йода в щитовидной железе у овец в Забайкалье, где наблюдается острый дефицит
йода и высокий процент заболеваемости животных зобом, составляет (18,6±3,1) мг/кг сырой массы (Жарников И.И., 1970), что в 10
раз меньше, чем в щитовидной железе овец в районах, благополучных по заболеваемости зобом.
Биогеохимическое районирование Амурской области и характеристика микроэлементного состава отдельных звеньев биогеохимической пищевой цепи затруднены весьма изменчивым ландшафтным строением области, являющейся субрегионом биосферы, состоящим из ряда биогеохимических провинций, в различной степени бедных йодом, кобальтом, медью и цинком, но богатых марганцем. Различное содержание и соотношение в условиях
изучаемого субрегиона биосферы указанных химических элементов вызывает во многих случаях в животном организме нарушение минерального обмена, что приводит к появлению заболеваний
обмена веществ и возникновению у животных и человека эндемических болезней – эндемического увеличения щитовидной железы и эндемического бесплодия крупного рогатого скота.
Так, в условиях Амурской области и Республики Бурятия обеспеченность молочных коров в йоде составляет от 25 до 50 %. Среди причин нарушения функции щитовидной железы наряду с недостатком йода могут быть вторичные геохимические факторы –
нарушение правильного соотношения между отдельными элементами как во внешней среде, так и в организме. Это вызывает снижение содержания йода в организме, что обусловливает патологическое нарушение йодного обмена.
Причинами возникновения и развития эндемического зоба
является некачественное и несбалансированное кормление, недостаток переваримого протеина, сахара, витаминов, микро-, макроэлементов (кобальта, железа, йода, кальция, фосфора), нарушение
зоогигиенических и ветеринарно-санитарных норм содержания и
183
ухода за животными.
Применение микроэлементов дает наибольший эффект в том
случае, когда они поступают в организм в биотических концентрациях. При этом создаются условия для участия микроэлементов в
синтезе гормонов, ферментов, витаминов и других биологически
активных веществ. Если же нет этих условий, то организм испытывает недостаточность тех или иных микроэлементов. Многие
случаи заболевания высокомолочных коров по сравнению с низкопродуктивными объясняются тем, что в период высокой лактации
все системы, особенно эндокринная, находятся в состоянии максимального напряжения, и поэтому животные оказываются более
восприимчивыми к различным неблагоприятным факторам. У высокомолочных коров повышена потребность в питательных веществах, а также в йоде, в связи с обильной лактацией и выделением
большого количества йода с молоком. В литре молока содержится
до 70 миллиграммов йода. Как показал профессор Р.Б. Давидов,
количество йода изменяется в зависимости от периода лактации:
меньше этого элемента в молоке перед запуском коровы и наибольшее количество наблюдается в молозиве в течение первых двух
дней после отела. Выделяют понятие абсолютной и относительной недостаточности микроэлементов. Первая бывает обусловлена недостатком кормов или пониженным содержанием в них отдельных химических элементов. Вторая проявляется при достаточном количестве полноценных кормов и возникает из-за наличия в кормах трудноусвояемых соединений или снижения функции желудочно-кишечного тракта и желез внутренней секреции.
Относительная недостаточность вызывает более глубокие нарушения в организме. Йодный обмен в организме животного тесно связан с деятельностью щитовидной железы. Гормональная активность
щитовидной железы находится в зависимости от ряда причин, в
том числе от количества поступления йода в организм животного.
Профилактика функционального расстройства щитовидной железы проводится применением йодистых препаратов. Установлено,
что лечение йодом уже развившейся болезни железы дает более
или менее выраженный эффект только в начальных стадиях, пока
железа сохраняет компенсаторные возможности.
Йодная профилактика болезни щитовидной железы предупреждает дальнейшее развитие гипофункции щитовидной железы.
Нарушения функции щитовидной железы у коров проявляется неспецифично, малохарактерно и протекают вначале без резко выраженных клинических симптомов.
Животные приспосабливаются к различным концентрациям
химических элементов и их соотношениям в кормах. В этих случаях при дефиците микроэлементов в рационе отмечают перерасход
кормов на единицу продукции, ухудшение использования питательных веществ корма; у животных при этом нарушены обменные
процессы, снижена молочная продуктивность и качество продукции. При недостатке йода животные вялые, слабо реагируют на
внешние раздражения, поздно линяют, отмечается повышенная
складчатость и сухость кожи. При пальпации щитовидной железы
обнаруживается ее утолщение. Температура тела в пределах нормы, пульс и дыхание несколько урежены; сократительная функция
преджелудков замедлена.
В условиях с нормальным содержанием йода во внешней среде при физиологическом течении беременности развивается гиперфункция щитовидной железы с повышением концентрации тиреоидных гормонов в крови. Это рассматривается (Гросблат Р.Ш., 1970)
как физиологически приспособительная реакция организма беременных животных, направленная на создание благоприятных условий для развития плода. Известно, что определенный уровень
тиреоидных гормонов в крови и тканях при беременности является существенным условием нормального течения формообразовательного процесса, в том числе процесса имплантации плодного
яйца, плацентации и дифференцировки эмбриона. В условиях йодной недостаточности у некоторых беременных животных щитовидная железа не способна синтезировать необходимое количество
гормонов, а вместе с этим и обеспечить связанное с беременностью физиологически необходимое усиление функции. Это является одной из важных причин развития различных форм патологической беременности: даже если оплодотворение и происходит, то
наступает эмбриональная смерть и рассасывание плода, рождение
мертвых телят, наблюдаются аборты, задержание последа, субинволюция половых органов, удлинение сроков от отела до оплодотворения, образование фолликулярных кист, гипофункция яичников, слабая жизнеспособность приплода, рожденных матерями,
страдающими зобом.
184
185
В физиологических условиях потребности в йоде примерно
на 60% у человека и 90% у животных покрываются йодом, поступающим с растительными кормами. Потребность в йоде животных зависит от их вида, возраста, физиологического состояния и
корма. Считают, что большую потребность в йоде испытывают
жвачные животные, так как они с калом выделяют этого элемента
больше, чем другие. Потребность в йоде у лактирующих животных намного выше, чем у нелактирующих, что связано с элиминацией его с молоком.
С целью выяснения влияния различных доз калия йодида и
кобальта хлорида и витаминов на тиреоидную и гонадотропную
функцию, клинико-физиологические показатели и становление
полового цикла после отела у коров при йодной недостаточности
провели производственные испытания. Клинически здоровым коровам с нарушенной функцией щитовидной железы кормили калия йодидом в дозах 9,15,18 мг, кобальта хлоридом в дозах 30, 80, 90
мг и производили внутримышечные инъекции тетравита по 10 мл.
Биохимический контроль осуществляли выборочно от каждой группы животных перед опытом и в течение 12 месяцев после скармливания микроэлементов. Калия йодид и кобальта хлорид в различных дозах существенно влияли на функцию щитовидной железы: повысилась концентрация белковосвязанного йода (БСЙ) в
сыворотке крови по сравнению с таковой у контрольных животных. Отмечена стимуляция кроветворной функции организма (табл.
43а), увеличилось количество эритроцитов и концентрация гемоглобина, а также содержание общего белка, белковых фракций и
резервная щелочность крови. С увеличением дозы элементов функция щитовидной железы повышалась. Однако, при максимальной дозе ее функция не превышала верхнюю границу физиологической нормы, при этом не отмечали отрицательного влияния препаратов на общее состояние животных (температура тела, пульс и
дыхание были в пределах нормы, животные имели хороший аппетит, активную отрыжку и жвачку, ритмичные сокращения рубца).
Результаты клинических исследований и биохимический анализ крови позволили нам определить и рекомендовать оптимальные профилактические дозы калия йодида и кобальта хлорида для
коров с удоем в 2500 кг молока за лактацию 9 и 30 мг, с удоем в
3000 кг молока – 15 и 60 мг и с удоем в 3500 кг молока – 18 и 90 мг
2.6.7. Эффективность обогащения рационов
йодом, кобальтом, тетравитом и его действие
на воспроизводительную функцию и продуктивность коров
Повышение содержания йода в организме до физиологической
нормы, необходимое для нормального функционирования
186
187
соответственно. При анализе клинического состояния стада нами
было установлено, что у подопытных животных, которые получали оптимальные дозы калия йодида и кобальта хлорида, новых
случаев нарушения функции щитовидной железы не выявлялось.
Время от отела до оплодотворения у подопытных животных сокращалось в 2,5 – 3,5 раза по сравнению с контрольными животными. Длительное применение микроэлементов у молочных коров в оптимальных дозах оказало специфическое действие не только на активность щитовидной железы, но и восстанавливало гонадотропную функцию, нормализуя ритм выделений гонадотропных
гормонов. Подкормка животных способствовала увеличению молочной продуктивности на 220 кг, выхода телят – на 16 голов от
100 коров, жирности молока – на 0,4 – 0,6%, живой массы новорожденных телят – на 2-3 кг, тем самым и понизила себестоимость
одного центнера молока.
Таблица 43а
Гематологический профиль коров
при скармливании им солей йода и кобальта (M±m; n=10)
Группа животных
Контрольная
Опытная
Гемоглобин (г%)
9,4±0,3
10,5±0,2
Эритроциты (млн/мм3)
5,01±1,4
6,8±0,9
Лейкоциты (тыс/мм3)
8,3±0,3
7,5±0,3*
Лейкоформула
Лимфоциты (тыс/мм3)
3,07±0,1
4,2±0,1
Моноциты (тыс/мм3)
0,56±0,03
0,54±0,03*
Эозинофилы (тыс/мм3)
0,69±0,06
0,40±0,04
Нейтрофилы (тыс/мм3)
2,76±0,19
2,27±0,2
Юные (тыс/мм3)
0,45±0,03
0,36±0,03
Палочкоядерные (тыс/мм3)
0,40±0,03
0,30±0,04
Сегментоядерные (тыс/мм3)
1,91±0,13
1,61±0,10*
Показатели
Примечание. Во всех случаях разница между опытом и контролем
достоверна; * – недостоверна.
щитовидной железы животных, диктуется тем, что на земном шаре
широко распространены биогеохимические провинции с низким
уровнем этого элемента. Практически около 80% территории суши
земного шара характеризуется в большей или меньшей степени
дефицитом йода. Это является причиной нарушения синтеза
тиреоидных гормонов в щитовидной железе, в которой йод играет
роль активного центра, и нарушений общего обмена веществ в
организме человека и животных.
Преобладающее количество йода – около 90% – в организме
человека и животных поступает в составе рациона с кормами
растительного происхождения.
Поэтому главное внимание в решении йодной проблемы в
условиях йодных биогеохимических провинций должно быть
направлено на оптимизацию содержания йода в кормах и в
организме для нормального функционирования щитовидной
железы животных.
На основании многочисленных экспериментов установлено,
что потребности животных в йоде в зависимости от вида, возраста
и продуктивности могут значительно колебаться – в пределах 3,5 –
12 мг, в кобальте – 4 – 20 мг на голову в сутки. В хозяйствах с
интенсивным ведением животноводства потребности животных в
йоде увеличиваются. Симптомы недостаточности проявляются
обычно при снижении поступления йода более чем на 25% нормы.
В местах с недостатком йода у сельскохозяйственных животных развивается эндемический зоб. При гипофункции щитовидной железы замедляется рост и развитие молодняка, угнетается
резистентность организма, воспроизводительная способность и
продуктивность животных. Микроэлементы (йод, кобальт) и витамины принимают участие в процессах ферментообразования, поддерживают защитные силы организма, ускоряют образование новых клеток, улучшают крово- и лимфообращения, повышают усвояемость питательных веществ кормов (Онегов А.П.и др., 1974;
Замарин Л.Г. и др., 1983).
В связи с большим дефицитом йода и кобальта в компонентах
природной среды Амурской области и Забайкалья ухудшается состояние животных в результате не сбалансированных по микроэлементам, по питательным веществам рационов кормления, а также в стойловый период возникает дефицит витаминов.
Известно, что организм животных обладает высокой степенью регуляции гомеостаза минеральных веществ. Несмотря на
широкие колебания в содержании макро- и микроэлементов в рационе, минеральный состав тканей остается довольно постоянным.
Однако, регуляторные механизмы небеспредельны, и при длительном дефиците на фоне интенсивного использования животных
нарушение минерального обмена приводит к снижению продуктивности, воспроизводительной функции, рождению нежизнеспособного молодняка, снижению устойчивости к различным неблагоприятным факторам внешней среды (Аликаев В.А., 1972; Клейменов Н.М., 1975; Митюшин В.В., 1979).
Нами проводились опыты в 1986-1988 гг. по изучению некоторых биологически активных веществ, таких как тетравит (раствор витаминов А, D, Е, F в масле), микроэлементов (йода, кобальта) на молочную продуктивность и воспроизводительную способность коров.
Эксперимент выполнялся на молочном комплексе совхоза «Комсомольский» Амурской области. Для изучения действия комплекса
биологически активных веществ сформировали по принципу аналогов три опытные и одну контрольную группы коров по 10 голов. Животные подбирались с учетом породности, возраста, живой массы,
упитанности, количества отелов, уровня продуктивности и жирности
молока. Содержание и кормление их были одинаковые. Животным
первой опытной группы с концентрированными кормами давали 12
мг калия йодида, второй группе – 12 мг калия йодида, 30 мг кобальта
хлорида и вводили внутримышечно по 10 мл тетравита в стойловый
период, третьей группе – 12 мг калия йодида, 30 мг кобальта хлорида.
Коровам контрольной группы микроэлементы и витамины не давали.
В течение опыта ежемесячно у коров опытных и контрольной
групп определяли удой и жирность молока на одну фуражную корову. Опыт длился 9 месяцев.
Обогащение рациона биологически активными веществами
способствовало повышению активности щитовидной железы, улучшению обмена веществ и общего состояния животных, повысило
их продуктивность (табл. 44).
188
189
Таблица 44
Месячный удой на одну фуражную корову, в л
Месяцы
Январь
Февраль
Март
Апрель
Май
Июнь
Июль
Август
Сентябрь
ИТОГО
Контроль,
удой
37
47
63
60
91
234
289
223
137
1181
Опыт 1
РазУдой
ница
76
39
76
29
85
23
109
49
179
88
223
-11
253
-36
226
3
165
28
1392
211
Опыт 2
РазУдой
ница
107
70
113
66
143
80
179
119
170
79
226
-8
223
-66
259
36
217
80
1637
456
Опыт 3
РазниУдой
ца
89
52
88
41
123
60
105
45
130
39
199
-35
242
-47
242
19
206
69
1424
243
После применения подкормок биологически активными веществами за 9 месяцев от животных первой опытной группы получено дополнительно 211, второй группы – 456 и третьей группы –
246 литров молока.
Результаты наших опытов свидетельствуют о том, что в июне и
июле влияние микроэлементов (в пастбищный период витаминизация не проводилась) на молочную продуктивность не проявляется.
Введение тетравита и микроэлементов положительным образом сказалось на воспроизводительную функцию коров.
Данные анализа по воспроизводству и реализации продукции
животноводства по молочному комплексу совхоза «Комсомольский»
за 3 года приводятся в таблице 45.
достаточности нормализуют обмен веществ, повышают жизнеспособность и продуктивность животных.
Таким образом, своевременное введение солей йода, кобальта и тетравита в организм животных в условиях йодной недостаточности стимулирует функциональную активность щитовидной
железы и способствует накоплению йода в ней, увеличивает их
молочную продуктивность, улучшает показатели воспроизводительной способности, а у телят повышается резистентность организма и сохранность.
Глава 7. Эффективность применения
микроэлементов и витаминов у телят
при недостаточности йода и кобальта
Материалы таблицы показывают, что применение подкормок
калия йодидом, кобальта хлоридом и тетравитом предотвращает
заболевания животных эндемическим зобом и акобальтозом. С
помощью подкормок минеральными солями йода и кобальта удается резко снизить падеж телят. Подкормки в условиях йодной не-
2.7.1. Влияние солей йода и кобальта на клинические,
гематологические и биохимические показатели
Индивидуальное развитие организма начинается во внутриутробном периоде, составляющем важную часть его жизни, и зависит от условий, в которых он находится в утробе матери, от состояния здоровья, уровня обмена веществ у нее (Аликаев В.А., 1953;
Онегов А.П., 1970; Митюшин В.В., 1979; Салахутдинов К.Г., Папуниди К.Х., 1993; Эленшлегер А.А., 1998).
Болезни раннего периода развития развиваются на фоне физиологической недостаточности – несовершенства защитных сил организма. Часто патология телят этого периода развития возникает изза несоблюдения, нарушения правил их кормления и содержания.
Беременность характеризуется увеличением потребности в
питательных веществах, усилением водно-солевого обмена, вентиляции легких, процессов пищеварения и кровообращения.
Рационы стельных коров должны содержать достаточное количество белков, углеводов, жиров, витаминов, макро- и микроэлементов. При составлении кормовых рационов должно быть учтено, что потребность организма этих животных в питательных
веществах особенно резко возрастает в последние два месяца беременности. Этот период в развитии плода характеризуется прогрессирующим нарастанием сухого вещества в теле плода и интенсивной минерализацией его костной ткани.
В профилактике болезни телят периода новорожденности
190
191
Таблица 45
Анализ по воспроизводству и реализации продукции
животноводства по молочному комплексу совхоза «Комсомольский»
Показатели
Ср. удой на 1 фуражную
корову, кг
Продажа молока, ц
Себестоимость 1ц молока, руб.
Выход телят на 100 коров
Падеж телят (голов)
1985
1986
1987
2169
2442
2665
723
97,70
51
234
870
78,10
65
79
1168
60,56
85
68
чрезвычайно важное значение имеет своевременный запуск стельных коров, продолжительность которого должна быть в пределах
50-60 дней. Запуск следует проводить постепенно – в течение недели. Такая длительность сухостойного периода обусловлена тем,
что в этот период происходит интенсивный рост и развитие плода,
образование и накопление колострального молока – молозива (Игнатьев Р.Р., 1995).
В связи с этим рацион беременных животных должен быть
обогащен кормами, богатыми протеином, витаминами и минеральными веществами.
В утробный период развития плод получает питательные вещества непосредственно из материнского организма, но после рождения он оказывается в совершенно новых условиях и нуждается в
пище, которая была бы для него полноценной и легкоусвояемой. В
этот период необходимо основное внимание уделять балансированию рационов по кормовым единицам, переваримому протеину,
витаминам, макро- и микроэлементам. Благодаря высокой проницаемости кишечного гистогематического барьера у новорожденных телят легко усваиваются витамины.
Опыты были проведены на телятах черно-пестрой породы в
совхозе «Комсомольский» Белогорского района Амурской области. Отбор и разбивка животных на опытные и контрольные группы проведены по методу аналогов с учетом возраста, пола, живой
массы, упитанности. Кормление проводилось по общепринятым
нормам с учетом хозяйственных возможностей (табл. 46).
Из материалов таблицы 46 видно, что концентрация микроэлементов является недостаточной для обеспечения нормального течения обменных процессов у животных, что служит основанием для
введения подкормки животных солями йода, кобальта и витаминами.
Для изучения взаимосвязи уровня и нарушения белково-минерального обмена при йодной недостаточности у коров-матерей
и телят были подобраны три группы телят по 10 голов в каждой –
две опытные и одна контрольная. Телята, родившиеся от коров
первой группы («йодной»), получали на голову в сутки дополнительно к основному рациону по 2 мг калия йодида. Животные второй группы (йодно-кобальтовой) – по 2 мг калия йодида и 15 мг
кобальта хлорида. Телятам подопытных групп вводили внутримышечно тетравит в объеме 3 мл. Третья группа служила контролем.
До и после подкормки микроэлементами и внутримышечного вве-
дения тетравита проводили клинические, гематологические, биохимические исследования сыворотки крови телят.
192
193
Таблица 46
Рацион телят
Кор ма
Се но лугово е
Отр уби пш ен ичн ы е
М ол око ц ельно е
М ол око сн ято е
М ол око со евое
Д ер ть ячн евая
Д ер ть о всян ая
Д ер ть со евая
Д ер ть п ш ени чн ая
Си ло с кукурузн ы й
М ука м яс о-ко стн ая
М ел
В ра цио н ах
ко рмо вых е ди ни ц, кг
На 1 кг
пе ревари мо го
пр отеин а, г
В раци он е сухо го
вещ ества, кг
Со дер жан и е й ода, мг
Со дер жан и е
ко бал ьта, м г
В озра ст рас тущ и х телят, м есяцы
1
2
3
Рац иР ац иРац и Рац и- Р аци - Ра ци он 5
он 6
он 1
он 2
он 3
он 4
1,0
1,0
3 ,5
2,5
0 ,2
6,0
7 ,0
8,0
6,0
7,0
0,3
0,5
1 ,3
0,5
0,25
0,5
0 ,3
0,5
0,5
1,0
0,5
5 0,
3,5
0 ,0 5
0 ,1
0,01
0 ,01
0 ,01
2,27
2,52
3,0
2 ,84
4 ,2
3 ,43
98 ,7
1 00,7
1 32,0
1 27,0
113 ,0
110 ,0
0,98
1,06
2,6
2,4
5 ,7
4,1
0 ,3 73
1 ,6 35
0 ,40 4
1 ,78 3
0 ,1 47
0 ,2 03
0 ,13 3
0 ,20 6
0,218
0,320
0 ,18
0,308
При клиническом исследовании телят до начала подкормок
микроэлементами у многих животных как опытных, так и контрольной групп были обнаружены симптомы йодной и частично кобальтовой недостаточности. У 80% животных опытных и 65%
животных контрольной групп отмечены нарушения роста волос (гривы, челки), аналогичные таковым у коров. У телят отмечались угнетение общего состояния, нарушения со стороны дыхательной и сердечно-сосудистой систем, задержка роста и развития молодняка.
Шерсть у телят взъерошена, матовая, сухая, плохо удерживается в
волосяных луковицах. У отдельных животных обнаружены сухость
и повышенная складчатость в области шеи с явлениями гиперкератоза и паракератоза, микседемы в подчелюстном пространстве, аллопеции (рис. 36, 37, 38, 39). У телят размер пальпируемых щитовидных желез достигал размера гусиного яйца. Обнаружены и другие симптомы микроэлементной недостаточности: энофтальм, реже
– экзофтальм, бледность видимых слизистых оболочек, изменение
сердечных тонов, нарушение деятельности пищеварительной системы, гипотония преджелудков, катар кишечника. Указанные симптомы микроэлементозов были подтверждены пониженным содержанием йода, кобальта в кормах, каротина в сыворотке крови.
Рис. 38. Аллопеции на тазовой конечности.
Рис. 36. Аллопеции на голове и тазовой конечности
Рис. 37. Аллопеции в области коленного и заплюсневого сустава
194
Рис. 39. Аллопеции на голове и конечностях.
195
196
Таблица 47
Клинические показатели молодняка опытных и контрольных групп совхоза «Комсомольский» (М±m;n=10)
Через три месяца подкормки микроэлементами и внутримышечных инъекций тетравита в дозе 3 и 5 мл у животных начали исчезать «гривы», «курчавость», которые к концу опыта сохранились
лишь у одного бычка опытной группы, тогда как в контрольной группе – у шести бычков. Линька у животных опытных групп началась
значительно раньше, чем в контрольной группе. У животных контрольной группы к концу опыта линька закончилась только у одной
телочки, у двух она продолжалась. Шерстный покров у животных
опытных групп после линьки был гладким, блестящим, а у бычков
контрольной группы – взъерошенным, матовым, тусклым.
До подкормки микроэлементами и внутримышечных инъекций тетравита у 15% животных второй и 25% первой и контрольной
групп наблюдался энофтальм, который к концу исследования у
животных опытных групп исчез, в то время как у бычков контрольной группы был выявлен у 15%.
В начале опыта у 55% бычков первой и третьей групп и у 75%
бычков второй группы была установлена анемичность видимых
слизистых оболочек, которая в конце исследования исчезла у бычков опытных групп и сохранилась в контроле.
Результаты клинических исследований молодняка опытных и
контрольной групп представлены в таблице 47.
Как видно из таблицы 47, показатели частоты пульса, дыхания,
сокращения рубца и температуры тела на всем протяжении наблюдений у животных всех групп находились в пределах физиологических колебаний, однако у животных опытных групп они были
выше. Так, температура тела у бычков первой и второй опытных
групп через два месяца подкормки и до конца опыта была выше,
чем таковая у контрольных животных в среднем по группам на 0,36–
0,56 и 0,62–0,67°С (Р<0,01), а средние показатели частоты пульса
были выше на 8–13 ударов в минуту. Изменения сердечных тонов
(глухость, ослабление, расщепление) наблюдались в разной степени у животных всех групп на протяжении всего периода эксперимента. Если в начале исследования изменения тонов сердца отмечали у 20–30%, в середине опыта (март) – у 30–40 %, то в конце исследования (май) эти изменения регистрировались у 10–30% животных опытных групп и 50% бычков контрольной группы.
197
Следовательно, подкормка микроэлементами и витаминизация способствовали нормализации сердечных тонов и улучшению
функционального состояния сердечно-сосудистой системы у большинства животных опытных групп. Количество сокращений рубца у животных опытных групп колебалось от 3,0 до 4,1 за 2 минуты на всем протяжении эксперимента. Показатели частоты руменации были более высокие у телят всех групп. Хотя среднегрупповой показатель частоты руменации у телят опытных групп был
более высоким, сильным и продолжительным по сравнению с таковым в контрольной группе, однако его величина не превышала
физиологическую. Различия во всех случаях не были достоверными (Р>0,05).
Гемопоэтическая активность органов кроветворения соответствовала условиям эксперимента, о чем свидетельствуют гематологические показатели периферической крови (табл. 48).
Применение микроэлементов и витаминов в качестве восполняющего и корригирующего профилактического средства оказало
стимулирующее действие на органы кроветворения в течение всего опытного периода.
Так, в начале опыта количество эритроцитов у телят первой
опытной группы было равно 5,8±0,4, у телят второй опытной группы – 5,7±0,7 и у животных контрольной группы – 5,6±0,5 млн. Через
два месяца после применения солей калия йодида, кобальта хлорида и тетравита у телят опытных групп отмечали увеличение числа
эритроцитов до 6,0±0,6 – в первой и до 6,5±0,8 млн – во второй. У
телят в контрольной группе количество эритроцитов уменьшилось
до 4,4±0,4 млн. Различия в содержании эритроцитов между опытными и контрольными группами были достоверными (Р<0,01).
Среднегрупповой показатель в первой был на 1,36%, во второй –
на 1,48% больше, чем в контрольной группе. Уровень гемоглобина
в крови телят опытных групп повысился от исходного: в первой –
на 1,6%, во второй – на 1,8%. В контрольной группе телят он не
изменился.
Через пять месяцев (в мае) количество эритроцитов у телят
первой опытной группы хотя и уменьшилось, однако среднегрупповой показатель его был выше и достигал до 5,9±0,3 в первой,
до 6,3± 0,4 – во второй (<0,05) и в контрольной группе – до
4,2±0,5 млн.
У телят контрольной группы прогрессировала анемия гипохромного характера, о чем свидетельствует уровень гемоглобина, который достиг величины 8,3±0,2 г%.
Анализируя результаты морфологических исследований крови, очевидно более стимулирующее действие калия йодида и кобальта хлорида на кроветворные органы в течение всего опытного
периода. В организме телят первой опытной группы хотя и способствовало улучшению морфологического состава крови, однако
его показатель отличался от второй группы, но был выше, чем у
контрольных животных.
После введения в рацион телят калия йодида в сыворотке крови через месяц отмечено заметное снижение количества белых кровяных клеток, в дальнейшем содержание лейкоцитов в периферической крови повышается до 4,3±0,3 и сохраняется на этом уровне
до апреля, а затем с апреля и до конца исследования отмечалось увеличение до 6,1±0,4, хотя они не имели достоверного значения.
У животных йодно-кобальтовых групп с начала подкормки и
введения тетравита в сыворотке крови содержание лейкоцитов в
течение всего периода эксперимента оказалось выше, чем у животных контрольной группы.
Показатели фосфорно-кальциевого обмена изменялись под
влиянием изучаемых нами факторов в течение всего опытного
периода (табл. 48).
Так, содержание общего кальция в месячном возрасте у телят
первой опытной группы было 10,9±1,0 мг%, у телят второй опытной – 10,8±0,6 мг% и у телят контрольной группы – 10,6±0,7 мг%.
Через два месяца произошло достоверное увеличение содержания
общего кальция в сыворотке крови до 11,8±0,6 мг% в первой, до
12,0±0,6 мг% – во второй опытной группе. У телят контрольной группы в течение всего опытного периода содержание общего кальция в
сыворотке крови было ниже, чем у животных в опытных группах.
К концу опытного периода у телят контрольной группы отмечали достоверное снижение уровня содержания кальция в сыворотке крови, у телят опытных групп существенных изменений не
произошло. Уровень содержания неорганического фосфора у телят опытных групп в течение всего опытного периода был выше,
чем у контрольных.
198
199
У телят контрольной группы уровень содержания неорганического фосфора по сравнению с таковыми у животных опытных был
всегда ниже и к концу опыта среднегрупповой показатель был равен
4,2±0,3 мг%, во второй группе – 5,9±0,4 и в первой – 4,7±0,4 мг%.
Таблица 48
Данные биохимических исследований крови
подопытных животных в стойловый период (M±m, n=10)
№
п/п
Груп пы
ж ивотн ы х
По казатели
Я нварь
М есяцы и сслед ования
Ф евраль
М арт
А прель
М ай
1
1
2
2
Й одн ая
Й одн окобальтовая
К он трольн ая
Й одн ая
Й одн окобальтовая
К он трольн ая
3
4
Эри тро- 5,8±0,4*
ци ты ,
5,7±0,7*
м лн
5,6±0,5
Гемог- 9,0±0,1*
лобин ,
8,5±0,8*
г%
8,6±
0,11
Гемог- 90±1,2
лобин ,
85±8,0
г/л
86±1,1
Лейко- 4,2±0,4*
ци ты ,
4,0±0,2*
ты с.
3,9±0,3
Об щ ий
10,9±
кальц ий, 1,0*
м г%
10,8±
0,6*
10,6±
0,7
Об щ ий
2,7±
кальц ий, 0,25*
м моль/л 2,7±
0,15*
2,6±
0,17
Нео рг.
4,7±
фосфор, 0,41*
м г%
4,8±
0,32*
4,0±
0,53
Нео рг.
1,5±
фосфор, 0,13
г/л
1,6±
0,09
1,3±
0,16
±
5
4 ,6±0,2
5 ,0±0,4
6
5,8±0 ,6
5,7±0 ,5
7
6,0±0,6
6,5±0,8
8
5,9±0,3
6,3±0,4
4 ,8±0,6
8 ,5±0,1
8 ,7±0,6
8 ,2±0,7
5,5±0 ,3
9,7±0 ,1
10,0±
0,7
8,7±0 ,8
4,4±0,4
10±0,8
10,5±
0,4
8,5±0,5
4,2±0,5
9,8±0,3
10,3±
0,3
8,3±0,2
8 5±1,0
8 7±6,0
97±1,0
100±7 ,0
100±8,0
105±4,0
98±0,3
103±3,0
8 2±7,0
3 ,8±0,2
3 ,5±0,3
87±8,0
4,3±0 ,3
4,1±0 ,4
85±5,0
5,4±0,5
6,0±0,7
83±2,0
6,1±0,4
6,4±0,5
3 ,4±0,2
1 1,2 ±
0 ,9
1 0,9 ±
0 ,7*
1 0,4 ±
0 ,8
2 ,8±
0 ,22
2 ,7±
0 ,17
2 ,6±0,2
3,8±0 ,2
11,8±
0,6
12,0±
0,6
10,0±
1,1
2,9±
0,15
3,0±
0,15
2,5±
0,27
5,0±
0,37
5,4±
0,48
4,3±
0,29
1,6±
0,09
1,7±
0,12
1,4±
0,06
±
4,0±0,3
12,2±
1,1
13,4±
0,7
10,2±
0,8
3,0±
0,27
3,3±
0,17
2,5±0,2
4,3±0,2
12,4±
0,7
13,8±
0,9
10,0±
1,0
3,1±
0,17
3,5±
0,86
2,5±
0,25
4,7±
0,44
5,9±
0,45
4,3±
0,42
1,5±
0,12
1,9±
0,13
1,4±
0,09
±
3
1
2
3
1
2
3
1
2
3
1
2
Й одн ая
Й одн окобальтовая
К он трольн ая
Й одн ая
Й одн окобальтовая
К он трольн ая
Й одн ая
3
Й одн окобальтовая
К он трольн ая
1
Й одн ая
2
3
Й одн окобальтовая
К он трольн ая
1
Й одн ая
2
3
Й одн окобальтовая
К он трольн ая
1
Й одн ая
2
Й одн окобальтовая
К он трольн ая
3
5 ,0±
0 ,54
5 ,2±
0 ,45
4 ,2±
0 ,46
1 ,6±
0 ,16
1 ,7±
0 ,13
1 ,4±
0 ,12
200
±
4,8±
0,42
5,5±
0,51
4,0±
0,53
1,6±
0,13
1,8±
0,16
1,3±
0,16
±
1
Йодная
2
Йоднокобальтовая
Контрольная
3
1
2
3
1
2
3
Йодная
Йоднокобальтовая
Контрольная
Йодная
Йоднокобальтовая
Контрольная
Общий
белок,
г%
Общий
белок,
г/л
Каротин,
мг%
5,9±
0,23
5,8±
0,39
5,7±
0,48
59±2,3
58±3,9
6,2±
0,47
6,2±
0,36
5,96±
0,42
62±4,7
62±3,6
6,8±
0,45
7,0±
0,58
5,6±
0,54
68±4,5
70±5,8
7,2±
0,58
7,4±
0,64
5,3±
0,32
72±5,8
74±6,4
7,3±
0,64
7,6±
0,45
5,2±
0,27
73±6,4
76±4,5
57±4,8
0,20±
0,005*
0,22±
0,008*
0,19±
0,007
59±4,2
0,32±
0,05
0,43±
0,005
0,18±
0,003
56±5,4
0,33±
0,005
0,44±
0,004
0,15±
0,006
53±3,2
0,34±
0,005
0,45±
0,003
0,14±
0,004
52±2,7
0,36±
0,004
0,48±
0,003
0,16±
0,005
Примечание. Во всех случаях разница между опытом и контролем
достоверна; * – недостоверна.
Во всех случаях различия в содержании фосфора и кальция у
животных первой и второй опытных групп были недостоверны. У
телят контрольной группы вследствие хронической недостаточности микроэлементов и витаминов в организме наблюдали не только их снижение в крови, но и уменьшение содержания неорганического фосфора и общего кальция. Изменения макро- и микроэлементного статуса сопровождалось, по-видимому, нарушением
остеогенеза и минерализации костяка.
Полученные результаты исследования сыворотки крови на
содержание общего белка приведены в таблице 48. В результате
подкормки телят солями йода и кобальта и внутримышечных инъекций тетравитом мы отмечали постепенное нарастание уровня
сывороточного белка на протяжении всего периода исследований.
Содержание общего белка в сыворотке крови у подопытных телят
к концу эксперимента было больше, чем у контрольных (7, 28±0,64
и 5,22±0,27 г % соответственно). Концентрация общего белка в
сыворотке крови животных контрольной группы оставалась на
уровне исходных данных с незначительным снижением к концу
стойлового периода.
У телят контрольной группы в течение всего опытного периода содержание общего белка в сыворотке крови было ниже, чем
201
таковое у животного в опытных.
Снижение уровня содержания общего белка при дефиците микроэлементов у животных отмечали в своих работах А.А. Кабыш
(1967), И.Г. Шарабрин (1975), И.П. Кондрахин (1989) и другие.
У телят второй опытной группы показатели общего белка превышали таковые в первой опытной. Такое различие, по-видимому,
можно объяснить повышением синтеза бактериального белка в
рубце под действием кобальта. При этом увеличивается переваримость и использование питательных веществ.
У контрольных телят с развитием нарушения белково-минерального обмена прогрессировала анемия гипоплатического типа,
алиментарного происхождения.
Таким образом, уровень белкового обмена у телят в месячном
возрасте еще определяется состоянием обмена веществ и здоровья
коров-матерей, а в дальнейшем зависел от условий опыта.
Данные исследования содержания в сыворотке крови телят
каротина до и после скармливания микроэлементами приведены в
таблице 48, из которой видно, что через месяц после скармливания калия йодида количественное содержание каротина увеличилось с 0,20±0,005 до 0,32±0,005 мг % и с марта до конца опыта
отмечали увеличение по сравнению с животными контрольной
группы. У телят второй опытной группы одновременное применение солей йода и кобальта является более эффективным, чем введение одного йода. Однако во всех случаях содержание каротина
увеличивается и он был выше, чем в первой и значительно отличался от контрольной. Микроэлементы способствовали повышению
уровня каротина в сыворотке крови, на что указывали А.А. Кабыш
(1967), С.И. Ивановский (1973), А. Hennig (1979) и другие.
Низкий уровень каротина у телят контрольной группы в большинстве случаев соответствовал клиническим признакам А-витаминной недостаточности. Результаты биохимических исследований крови показали, что скармливание смеси микроэлементов
йода+кобальта (с одновременным введением тетравита) телятам с
профилактической целью улучшают минеральный обмен и способствуют поддержанию уровня каротина в сыворотке крови на более
высоком уровне, чем таковой у животных контрольной группы.
Таким образом, результаты клинических и биохимических
исследований дают основание полагать, что состояние здоровья и
уровень обмена веществ телят до месячного возраста определяется здоровьем и уровнем обмена веществ у коров-матерей.
Результаты наших исследований согласуются с данными С.Б. Грожевской (1973), И.Я. Баннова (1977), Б.Д. Кальницкого и сотр.
(1981), В.С. Мингазова (1997), установивших увеличение количества эритроцитов, содержания гемоглобина, общего белка, кальция и фосфора, каротина в сыворотке крови при подкормке телят
солями йода и кобальта.
Живая масса новорожденных телят является объективным
показателем состояния здоровья и уровня обмена веществ у коровматерей в период беременности (Шарабрин И.Г., 1975; Лебедев П.Т.,
1978; Замарин Л.Г., 1983; Уразаев Н.А., 1987; Кабыш А.А., 1998;
Эленшлегер А.А., 1998).
Установлено, что живая масса новорожденного теленка в первой опытной группе составила 28,0±0,27 кг, во второй – 32, 8±0,20
кг и в контрольной – 26,0±0,21 кг. Среднесуточный прирост живой
массы телят в первый месяц после рождения по первой группе был
281,9±20,0 г, по второй и контрольной – соответственно 344,4±14,5
и 230,0±13,8 г. Живая масса телят за этот период увеличилась в
первой группе на 8 кг 457 г, во второй – на 10 кг 320 г и в контрольной группе – на 6 кг 200 г. Прирост массы тела телят во второй
группе был выше, чем таковой в первой и третьей группах – соответственно 2 кг. 25 г. и 4 кг 120г. В шестимесячном возрасте средняя масса теленка контрольной группы была меньше на 38 кг, чем
в первой и на 18 кг, чем во второй опытных группах.
Более высокие показатели роста, развития и прироста живой
массы молодняка крупного рогатого скота опытных групп, по-видимому, можно объяснить положительным влиянием солей йода,
кобальта и витаминов на функциональную активность щитовидной железы (Ковальский В.В. и Блохина Р.И., 1963) и взаимодействием их с гормонами, витаминами и ферментами (Войнар А.О.,
1960), что способствовало нормализации и повышению обмена
веществ.
Л.С. Уласевич (1963) в условиях Рязанской области установила, что подкормка телят солями йода, кобальта, меди оказывала
положительное влияние на живую массу и привесы, морфологические показатели крови.
202
203
Улучшение роста и развития телят, переваримости питательных веществ, баланса азота, кальция и фосфора наблюдал Т.К. Рисимбетов (1963) при подкормке телят солями йода, кобальта и меди
в условиях предгорной зоны Заилийского Ала-Тау.
С.С. Пирумов (1968) при подкормке телят кобальта хлоридом
в профилактических дозах в условиях Армении наблюдал увеличение живой массы на 15–16 %, снижение на 13–16% расхода кормов на единицу привеса, повышение усвоения кальция на 6,2 % и
фосфора на 12,5% .
Таким образом, для большинства хозяйств Амурской области
и Забайкалья, неблагополучных по эндемическому зобу новорожденных телят, у коров-матерей отмечали гипопротеинемию, гипоальбуминемию и гипогамма-глобулинемию. Первые два свидетельствуют о белковой недостаточности в организме коров, а гипогамма-глобулинемия – о низком уровне защитных свойств организма.
Длительное неполноценное кормление животных (недостаток белка, минеральных веществ, витаминов, микроэлементов) приводит
к нарушению нормального течения обменных процессов в организме, что сказывается на деятельности органов и систем. Если
стельные коровы не обеспечиваются полноценным рационом и
содержатся в неудовлетворительных условиях, то физиологически
нормальное формирование плода нарушается. У новорожденных
телят от таких коров обнаружены анатомо-физиолого-биохимические отклонения, отставание в формировании органов, тканей и
функций организма. У телят защитные способности выражены
слабо, понижен синтез белков, происходит нарушение обмена фосфора и кальция. У телят уменьшается концентрация неорганического фосфора и общего кальция, имеют низкую живую массу, отстают в росте и легко подвергаются заболеваниям.
Материалы экспериментальных исследований свидетельствуют о том, что в тех случаях, когда улучшение кормления и содержания больных эндемическим зобом телят сочетается с применением витаминов и обогащением рационов солями йода и кобальта
в профилактических дозах способствовали активизации обмена
веществ в организме животных опытных групп, ослабление и исчезновение признаков йодной недостаточности и нормализация в
деятельности внутренних органов происходит в более короткие
сроки и в более полной форме. В наших опытах введение в рацион
телят калия йодистого, кобальта хлористого в сочетании с витаминами А, D, Е, F в условиях недостаточности их в почве, кормах и крови
благоприятно повлияло на общее состояние, клинические признаки,
стабилизировало привесы телят, повышало плотность 15-го хвостового позвонка, утолщало слой компактного вещества кости.
Йод, кобальт и витамины А, D, Е, F в составе гормонов, ферментов осуществляют влияние на обмен веществ, на ответственные
звенья нейрогуморальной регуляции в органах и тканях, обладают
высокой биологической активностью и таким путем участвуют в
регуляции биохимического состава крови, улучшают гемопоэз. В
результате этого увеличилось количество эритроцитов, гемоглобина в крови, насыщенность эритроцитов гемоглобином. Концентрация общего кальция и неорганического фосфора в сыворотке крови
были более стабильны у телят подопытной группы, в то время как в
контроле эти показатели резко изменялись. Заметного варьирования
в содержании лейкоцитов, каротина в сыворотке крови под действием препаратов не отмечено. Отношение кальция к фосфору в сыворотке крови телят подопытной группы существенно не изменилось
(P=0,3), у животных в контрольной группе произошло уменьшение
содержания кальция в сыворотке крови ниже уровня физиологических колебании и составило 10,0±1,0 мг%. Под действием витаминов и микроэлементов стимулируется кроветворная функция организма, в крови бычков увеличилось содержание общего белка.
Судя по результатам исследования, витамины А, D, Е, F, соли
йода и кобальта при йодной недостаточности молодняка крупного
рогатого скота оказывают выраженный лечебный эффект, положительно влияя на общее состояние и рост телят, минерализацию и
рост костей, уровень гемоглобина, эритроцитов в крови, общего
кальция, неорганического фосфора и общего белка в сыворотке
крови животных.
Таким образом, тиреоидная недостаточность у коров отрицательно сказывается на развитие плода, что выражается в понижении жизнеспособности наворожденного молодняка. Этиологический
фактор гипофункционального состояния щитовидной железы является общим для матери и плода.
Йодная подкормка стельных коров является лучшим методом
профилактики эндемических нарушений молодняка в биогеохимической зоне йодной недостаточности.
204
205
2.7.2. Расчет экономической эффективности
мероприятий по профилактике эндемического зоба
Эффективность ветеринарных мероприятий складывается из
уменьшения заболеваемости и падежа животных, повышения их
продуктивности, сокращения сроков переболевания, повышения
качества продуктов и сырья животного происхождения, недопущения их порчи, создания здоровых стад животных в колхозах,
коллективных крестьянских хозяйствах и других предприятиях.
К затратам на проведение лечебно-профилактических мероприятий при незаразных болезнях животных относятся стоимость
медикаментов, перевязочных материалов, дезинфицирующих
средств, инструментов, оплата труда ветеринарных специалистов,
подсобных рабочих, занятых осуществлением указанных мероприятий, а также расходы на осуществление зоогигиенических и общепрофилактических мероприятий. Затраты на используемые медикаменты, перевязочные материалы, дезинфицирующие средства
и т.д. определяются по количеству израсходованных препаратов.
Оплата труда ветеринарных специалистов и подсобных рабочих
рассчитывается путем умножения продолжительности рабочего
времени, затраченного на осуществление лечебно-профилактических мероприятий, на дневную или часовую тарифную ставку или
должностной оклад.
Под экономическим эффектом, получаемым в результате осуществления лечебно-профилактических мероприятий, понимают
разницу между предотвращенным экономическим ущербом и затратами на проведение этих мероприятий.
Под экономическим ущербом, причиняемым болезнями и падежом телят, подразумеваются убытки:
1) от падежа и вынужденного убоя животных;
2) от потерь в продукции животноводства и потерь в результате
меньшего получения приплода вследствие болезни животного.
Кроме этих прямых потерь и затрат, как правило, существуют
косвенные потери, трудно поддающиеся учету и подсчету.
Для сравнительной оценки приведены расчеты экономической
эффективности профилактических мероприятий в ценах 1985 и
1998 гг.
1. Предотвращенный ущерб от недополучения молочной продукции. Стоимость одного центнера молока по годам определена
в 43 и 400 руб.
Заболевание коров контрольной группы обусловило снижение молочной продуктивности по сравнению с животными, получавшими калия йодид, кобальта хлорид и тетравит, на 833 кг и с
коровами после применения подкормок калия йодидом – на 388 кг.
Предотвращенный ущерб в первом случае будет равен 358,2 руб.
(8,33х400=3332), во втором варианте, соответственно, 166,8 руб.
(3,88х43=166,8) и 1552 (3,88х400=1552). Разница в предотвращенном ущербе составит в ценах 1985 года 191,4 руб. (358,2166,8=191,4), в ценах 1998 года – 1780 руб. (3332-1552=1780).
2. Предотвращенный ущерб от неоплодотворенного осеменения. Стоимость одной спермодозы определена по годам, соответственно, в 0,9 руб. и 10 руб.
У коров, получавших подкормку калия йодидом, кобальта хлоридом и тетравитом, кратность осеменения была меньше на 1 по
сравнению с контрольными. Тогда предотвращенный ущерб составит 0,9 руб. и 10 руб. У животных, получавших подкормку калия
йодидом, кратность осеменения была, соответственно, меньше на
0,9. Тогда предотвращенный ущерб составит 0,81 руб. и 9 руб. Разница в предотвращенном ущербе между опытными группами составит 0,09 и 1 руб.
3. Предотвращенный ущерб от бесплодия коров.
Для производства одного теленка выделяется в год 351 день,
который складывается из 285 дней беременности и 30 дней послеродового периода. Стоимость одного недополученного теленка приравнивается к 3,6 центнером молока. Количество недополученного
молока определяется путем умножения количества дней бесплодия
на индекс «5» (минимальный показатель недополученного молока
за счет одного дня бесплодия). У животных, получавших подкормку
калия йодидом, кобальта хлоридом и тетравитом, количество дней
бесплодия было меньше на 35 дней по сравнению с контрольными.
Следовательно, недополучено телят 0,1 (35:315=0,1), молока 175 кг
(35х5=175). Тогда стоимость недополученных телят от одной коровы составит 15,48 руб. (1985 г.) и 144 руб. (1998 г.), недополученного молока, соответственно, 75,25 руб. и 700 руб.
У коров, получавших калия йодид, количество дней бесплодия было меньше на 8 по сравнению с контрольными. Следовательно, недополучено телят 0,02 (8:351=0,02), молока 40 кг
206
207
(8х5=40). Тогда стоимость недополученных телят составит
(3,6х43=154,8х0,02=3,1) 3,1 руб. (1985 г.) и 28,8 руб. (1998 г.), молока, соответственно, 17,20 руб. и 160,0 руб.
4. Всего предотвращенный ущерб по группам коров, получавших подкормку калия йодидом, кобальта хлоридом и тетравитом,
составит в ценах 1985 г. 449,8 руб. (358+0,9+15,48+75,25=449,83),
в ценах 1998 г. – 4056 руб. (3332+10+144+700=4056), а по группе
коров, получавших подкормку калия йодидом, соответственно,
187,91 руб. (166,8+0,81+3,1+17,20=187,91) и 1749,8 руб.
(1552+9+28,8+160,0=1749,8) в расчете на одно животное. Разница
в сумме предотвращенного ущерба составит 261,9 руб. (449,8187,9=261,9) и 2307 руб. (4056-1748=2307).
5. Затраты на профилактические мероприятия. За опытный
период каждая корова получала калия йодида, кобальта хлорида и
тетравита 2,835 кг. Стоимость затраченного калия йодида и кобальта
хлорида равна 24,19 руб. Кроме того, на оплату за обработку животных затрачено 28,80 руб. Все затраты на одну корову составили
4,58 руб. (по ценам 1985 г.) и по ценам 1998 г. составили 62,98 руб.
За опытный период каждая корова получала калия йодида
1,417 кг. Стоимость затраченного калия йодида равна 12,09 руб.,
кроме того, на оплату за обработку животных затраты составили
14,40 руб. Все затраты на одну корову составили 2,29 руб. (1985 г.)
и 35,49 руб. (1998 г.).
6. Экономическая эффективность профилактических мероприятий у коров, получавших подкормку калия йодидом и кобальта
хлоридом, будет равна 445,25 руб. (449,83-4,58) в ценах 1985 г. и
40003,0 руб. (4056,0-52,98=40003,02) в ценах 1998 г. У коров, получавших подкормку калия йодидом, соответственно, 185,62 руб.
(187,91-2,29=185,62) и 1713,3 руб. (1749,8-36,49=1713,3).
7. Окупаемость профилактических мероприятий после применения подкормок калия йодидом и кобальта хлоридам составит
97,22 руб. (445,25:4,58=97,22) в ценах 1985 г. и 755,0 руб.
(40003,0:52,98=755,0) в ценах 1998 г., после применения подкормок калия йодидом, соответственно, 81,05 руб. (185,62:2,29=81,05)
и 46,95 руб. (1713,3:36,49=46,95) на вложенный рубль затрат.
8. Предотвращенный ущерб за счет затрат на лечение больных телят.
По данным ветеринарной службы совхоза «Комсомольский»,
при лечении диспепсии в среднем на 1 теленка затраты в 1985 г.
составили 8 руб. в 1998г., при использовании препаратов животного происхождения, используемых в традиционной медицине и клинической практике для профилактики и лечения заболеваний органов пищеварения, – 80 руб.
В контрольной группе заболело 4 теленка, а в первой и во второй – по одному. Предотвращенный ущерб составил 24 руб. (1985)
и 240 руб. (1998 )
9. Предотвращенный ущерб от падежа как в первой, так и во
второй группах составил 64,5 руб. (1985 ). Стоимость одного теленка приравнивалась к стоимости 1,5 центнера молока и 1118 руб.
(1998). Стоимость одного теленка приравнена к 10% всех затрат
на его производство.
10. Предотвращенный ущерб от недополучения прироста
живой массы.
Сдаточная цена 1 центнера мяса в 1985 г. была 190 руб., рыночная цена в 1998 г. в живой массе 460 руб.
В шестимесячном возрасте средняя масса теленка контрольной
группы была меньше на 38 кг, чем в первой и на 18 кг, чем во второй опытных. Предотвращенный ущерб в расчете на 1 животное
составил 72,20 руб. (1985) и 174,80 руб. (1998) в первой и 34,20
(1985) и 82,80 руб. (1998) во второй опытных.
11. Всего предотвращенный ущерб в группе телят, получавших
подкормку калия йодидом и кобальта хлоридам, составил в ценах
1995 г. 160,70 руб. (24+64,5+72,20=160,70), в ценах 1998 г. 1532,8
руб. (240+1118+174,80=1532,80), в группе телят, получавших подкормку калия йодидом, соответственно, 122,7 руб.
(24+64,5+34,20=122,7) и 1440,8 руб. (240+1118+82,80=1440,8) в расчете на одно животное. Разница в сумме предотвращенного ущерба
между опытными группами составила 38 руб. (160,70-122,70=38) в
ценах 1985 г. и 92 руб. (1532,8-1440,8=92) в ценах 1998 г.
12. Затраты на профилактические мероприятия.
За опытный период каждый теленок получил калия йодида,
кобальта хлорида 0,945 кг. Стоимость затраченного калия йодида
и кобальта хлорида равна 8,06 руб., кроме того, на оплату за обработку животных затрачено 9,60 руб. Все затраты на профилактические мероприятия составили в первой группе 3,52 руб. по ценам
1985 г. и по ценам 1998 г. составили 17,66 руб., во второй группе,
208
209
соответственно, 4,18 и 26,88 руб. в расчете на одно животное.
13. Экономическая эффективность профилактических мероприятий у телят первой опытной группы составила 158,18 руб.
(160,70-2,52=158,18) в ценах 1985 г. и 1505,14 руб. (1532,827,66=1505,14) в ценах 1998 г. У телят второй опытной группы,
соответственно, 120,52 руб. (122,7-2,18=120,52) и 1426,92 руб.
(1440,8-13,88=1426,92) в расчете на одно животное.
14. Окупаемость профилактических мероприятий после применения подкормок калия йодидом и кобальта хлоридом составила 45,0 руб. в ценах 1985г. и 85,22 руб. в ценах 1998 г., после подкормок калия йодидом, соответственно, 28,83 и 53,80 руб. на вложенный рубль затрат. Таким образом, при недостатке йода, кобальта
в почве, воде и кормовых растениях снижается содержание их в
организме, нарушается функция щитовидной железы, что влечет
за собой недостаточное образование гормона тироксина. При этом
понижаются окислительные процессы, ослабляется обмен белков,
аминокислот, азотистых соединений в организме. Нарушения обменных процессов сопровождаются падением молочной продуктивности, снижением роста у молодняка, появлением у них зоба.
У взрослых животных нарушается воспроизводительная функция:
расстраиваются половые циклы, отмечается неполноценная охота, перегулы, длительный сервис-период, яловость и выкидыши
на разных стадиях беременности. Абортированные плоды и новорожденный молодняк недоразвиты, часто без шерстного покрова,
имели низкую живую массу при рождении, были малоустойчивы к
желудочно-кишечным заболеваниям в первые дни жизни.
Введение солей йода и кобальта в организм животных в условиях йодно-кобальтовой недостаточности стимулирует функциональную активность щитовидной железы и способствует накоплению йода в ней. От коров, получавших эти соли микроэлементов,
рождались телята не только с более высокой массой, но и более
жизнеспособные. У приплода, полученного от коров подопытной
группы, наблюдалось повышение естественной резистентности как
в молочный, так и в послемолочный периоды. Это объясняется
повышением биологической активности и химической ценности
молока матерей и снижением интоксикации плода в эмбриональный период развития за счет увеличение в крови стельных сухостойных коров в сравнении с контролем не только уровня йода,
кобальта, каротина, неорганического фосфора, но и кальция.
Таким образом, обогащение рационов йодом, кобальтом и тетравитом способствует повышению молочной продуктивности и воспроизводительной способности коров, резистентности животных,
предохраняет молодняк от многих болезней, связанных с минерально-витаминной недостаточностью, значительно снижает тяжесть
заболеваний и падеж животных, а также увеличивает рост и развитие молодняка как в эмбриональный, так и в постнатальный период,
снижает затраты кормов на единицу произведенной продукции, является важным средством в борьбе с нарушением обмена веществ в
организме в стойловый и пастбищный сезоны года, о чем свидетельствуют результаты экспериментальных исследований и производственных испытаний. Введение йода кобальта в рационы животных в районах йодной недостаточности будет способствовать не только повышению продуктивности, но и увеличению содержания йода
в продуктах животноводства. Этим будет улучшено обеспечение
потребностей человека в йоде и кобальте – необходимое условие
для эффективной борьбы с зобной эндемией.
Один из основных путей коррекции нарушения обмена веществ в организме при йодной недостаточности в настоящее время – применение минеральных препаратов йода: йодирование соли,
крахмала и других пищевых продуктов. Однако медицинская и
ветеринарная практика вынуждена признать невысокую эффективность использования минеральных соединений йода вследствие
низкой активности йода в неорганических солях и значительных
потерь при хранении.
Поэтому наиболее перспективным средством лечения и профилактики йодной недостаточности в современных условиях следует признать биологический способ, т.е. повышение содержания
элемента в растительной пище и кормах как основных источниках
его для человека и животных. Подтверждением этому является то,
что морские продукты растительного и животного происхождения,
характеризующиеся высоким содержанием йода, с давних пор используются для лечения зобной болезни. Йод растений, в значительной мере связанный с органическими соединениями, прежде
всего с белковыми, намного эффективнее усваивается организмом,
чем из неорганических препаратов. Исходя из этого, основное внимание в профилактике йодной недостаточности должно уделяться
повышению содержания йода в растениях, которые являются глав-
210
211
ными источниками элемента для человека и животных.
Скармливание животным обогащенных йодом, кобальтом кормов имеет важное значение и для здоровья населения, так как обеспечивает его более полноценной животноводческой продукцией.
Целесообразность применения солей йода и кобальта в животноводстве и растениеводстве определяется широким распространением йодной недостаточности во всех звеньях биогеохимической пищевой цепи, прежде всего в почвах, воде и растениях, и
зобной болезни у человека и животных во многих районах земного шара. Для этого требуются биогеохимическое районирование и
выявление зон и провинций с дефицитом йода и кобальта и разработка комплексных мер по устранению нежелательных последствий этого дефицита, в том числе путем обогащения йодом и кобальтом сельскохозяйственных растений и животных.
Важная биологическая роль микроэлементов в живых организмах и гетерогенность их концентраций в геохимической среде,
приводящая к нарушениям физиологических функций организмов
(эндемические заболевания) при достижении пороговых (оптимальных) содержаний, являются основой биогеохимического районирования территории, принципы которого опираются на следующие
критерии (Ковальский В.В. и др., 1981): 1) географическое изменение концентраций и соотношение химических элементов в геохимической среде и организмах; 2) географическое изменение
биогеохимической пищевой цепи; 3) чувствительность организмов
к определенным концентрациям химических элементов (пороговые концентрации); 4) реакции организмов на повышенные и пониженные концентрации химических элементов и появление эндемических заболеваний; 5) изменения продуктивности животных
и урожайности растений под влиянием геохимических условий.
Биогеохимическое районирование с целью выявления регионов и
провинций с недостатком или избытком микроэлементов имеет
важное значение для разработки системы мероприятий по оптимизации их содержания в биогеохимической пищевой цепи, для
повышения продуктивности животных и растений и профилактики эндемических заболеваний.
Таким образом, содержание йода, кобальта и витаминов во
внешней среде – один из важных экологических факторов, в значительной мере определяющих продуктивность и качественный
состав продуктов животноводства.
Глава 8. Обсуждение результатов исследования
Йодная недостаточность крупного рогатого скота – широко
распространенное массовое заболевание, наносящее большой экономический ущерб животноводству многих регионов страны, где
имеется дефицит йода и кобальта в окружающей среде.
Клинические и морфологические исследования 328 голов
крупного рогатого скота, поступивших на Благовещенский мясокомбинат из пяти районов Амурской области (Ивановский, Белогорский, Тамбовский, Константиновский и Михайловский), показали нарушение функции щитовидной железы у животных. Эти
районы входят в зону лесостепи, занимающую центральную и
южную части Амурско-Зейско-Буреинской равнины. Исследованиями установлено, что пастбищные травы в большинстве случаев
содержат йод в недостаточном количестве. 81% исследованных
средних проб пастбищных трав содержат недостаточное количество кобальта (ниже 0,2 мг/кг сухого вещества). Цинка и меди содержится в недостаточном количестве во всех случаях исследования средних проб пастбищных трав, марганец содержится во всех
случаях в избытке (Ковальский В. В., Ладан А. И., 1981).
Клинические симптомы пониженной функции щитовидной
железы отмечены у 23% обследованных животных, с повышенной
активностью – у 32%, с нормальным функционированием – у 45%.
В биогеохимических провинциях йодно-кобальтовой недостаточности Амурской области и Республики Бурятия у крупного рогатого скота наблюдали два противоположных явления: гипер- и
гипотиреоз. Оба состояния, по нашему мнению, представляют собой фазы единого процесса.
Вначале в связи с йодной недостаточностью отмечается компенсаторное усиление функции органа с гиперплазией щитовидной железы. В последующем происходит истощение и патологическое изменение органа. Следовательно, усиление функции щитовидной железы у животных можно встретить в геохимической
зоне с недостатком йода и кобальта. Считаем, что в сыворотке крови больных гипотиреозом животных резко нарушается обмен белков и аминокислот, что ведет к снижению гормонообразовательной функции щитовидной железы. В частности, она теряет способность фиксировать йод в крови для синтеза гормона. То обстоятельство, что нарушение функционального состояния щитовидной
212
213
железы отмечено не у всех животных, может быть объяснено тем,
что в пределах биогеохимической провинции основная масса животных в какой-то степени приспосабливается к существованию и
не проявляет явных клинических признаков заболевания, хотя продуктивность их, способность к воспроизведению, иммунобиологическая реактивность оказываются сниженными. Часть животных,
составляющая около 15%, как указывает В.В. Ковальский (1962),
не в состоянии приспособиться и у них возникают клинические
признаки йодной недостаточности.
Эндемическое увеличение щитовидной железы у крупного
рогатого скота следует рассматривать как реакцию организма на
недостаток йода, выражающуюся в разрушении ткани железы.
Увеличенная щитовидная железа не является полноценной и деятельность ее понижена. Она содержит мало йода и не может поэтому снабдить организм необходимым количеством гормонов трии дийодтиронинов, тироксина, для образования которых необходим йод. В организме животных содержание йода колеблется от
50 до 200 мкг/кг массы (Bowen, 1966, Ноздрюхина Л.Р., Гринкевич
Н.И., 1980). С возрастом происходит уменьшение его концентрации, что обусловлено в значительной мере снижением функциональной активности щитовидной железы.
Содержание йода в щитовидной железе животных в условиях
йодной недостаточности значительно ниже, чем в условиях нормальной обеспеченности этим элементом. Так, например, количество йода в щитовидной железе у овец в Забайкалье, где наблюдается острый дефицит йода и высокий процент заболеваемости
животных зобом, составляет 18,6±3,1 мг/кг сырой массы (Жарников И.И., 1970), что в 10 раз меньше, чем в щитовидной железе
овец в районах, благополучных по заболеваемости зобом.
Наши опыты проводились на каштановых почвах Забайкалья,
характеризующихся, как уже отмечалось, низким содержанием
йода. Низкое содержание йода в почвах, а также кобальта и в других компонентах внешней среды и в живых организмах объясняется огромной удаленностью территории от океанов, являющихся
одним из важных источников элемента для почв и растений. Важной причиной низкого содержания йода в объектах биосферы Забайкалья является также горный характер рельефа местности.
Вследствие низкого содержания йода и кобальта в Забайкалье
является одним из наиболее напряженных очагов зобной болезни
человека и животных (Иринчеева С.С., 1961; Ламкин С.И., 1963;
Жарников И.И., 1970; Покатилов Ю.Г., 1983).
В Амурской области наиболее поражены зобом центральные
районы, расположенные в бассейне реки Зеи, где распространены
подзолистые, подзолисто-болотные, болотные почвы, характеризующиеся избыточным увлажнением и высоким уровнем состояния грунтовых вод. У сельскохозяйственных животных в бассейне
реки Зея наблюдается частое увеличение щитовидных желез у ягнят, поросят и особенно у телят.
При таком состоянии щитовидной железы и понижении ее деятельности меняется внутреннее строение органа, фолликулы растягиваются, увеличиваются, наполнены густым, слабо вакуолизированным белковым коллоидом, содержащим мало йода и тироксина. Коллоид, наполняющий фолликулы, стесняет, сдавливает клетки высокого призматического или кубического эпителия, образующего внутреннюю поверхность фолликулов. Измененная щитовидная железа находится в состоянии гипофункции, выделяет в кровь
недостаточное количество йодтиронинов, необходимых для регулирования многих процессов обмена веществ в организме животного.
При гипофункции щитовидной железы понижаются в организме окислительные процессы и газообмен, уменьшается теплообразование, ослабляется обмен азотистых веществ и углеводов, наблюдается задержка в организме воды и хлоридов, понижается содержание каротина, кальция, фосфора, общего белка и его фракций,
свободных аминокислот в крови и молоке. Такие изменения обмена
веществ под влиянием недостатка в почве, кормах и воде йода, кобальта витаминов у сельскохозяйственных животных приводят к
низкорослости, малой плодовитости, снижению молочной продуктивности, выпадению шерсти, к рождению недоразвитых, маложизнеспособных животных. Отход молодняка крупного рогатого скота,
ягнят, жеребят и поросят достигал в некоторые годы 60–80%.
Клинические симптомы гипертиреоза у коров не были обнаружены, хотя при гистоморфологическом исследовании была установлена повышенная функция щитовидной железы. Фолликулы
имели разную величину. Форма эпителия кубическая и цилиндрическая. Часть фолликулов почти полностью заполнена эпителием
и очень бедна коллоидом. Наблюдалось усиление развития сосу-
214
215
дов и большое количество интрафолликулярного эпителия. На
периферических участках щитовидной железы расположены наиболее крупные фолликулы, стенки которых состоят из низких кубических эпителиальных клеток. Отмечались разрывы фолликулярных стенок и образования в результате этого крупных фолликулов, явления пролиферации или капиллярных разрастаний свободно вдающихся в полость фолликулов с десквамацией эпителия.
Морфологические изменения щитовидной железы, обусловленные недостаточным поступлением в организм йода, изменяют
характер и направления многих биохимических процессов не только в самой железе, но и во всем организме: нарушается фосфорнокальциевый, белковый, витаминный обмен, ухудшаются иммунобиологические свойства организма, замедляется рост, снижается
продуктивность животных (Замарин Л.Г., 1971).
Нарушение функции щитовидной железы проявляется в виде
повышения продукции ее гормонов или недостаточного их образования. В основе того и другого изменения лежат нарушения обмена йода.
Йод представляет собой не только основную часть гормонов,
он также регулирует активность железы. Недостаток йода вызывает гиперплазию щитовидной железы. Гормоны щитовидной железы регулируют интенсивность метаболических реакций в соответствии с потребностями отдельных клеток и всего организма. Умеренно высокие дозы тиреоидных гормонов повышают, по-видимому, сбалансированно интенсивность как синтетических процессов,
так и реакций распада и окисления. Высокие же дозы гормонов
подавляют, с одной стороны, активность ферментов анаболизма, а
с другой – активность липазы, протеаз, фосфатаз и др., вследствие
чего в клетках доминируют катаболические процессы. В условиях
значительного повышения концентрации гормонов щитовидной
железы клетки утрачивают контроль над интенсивностью и соотношением отдельных сторон метаболизма. Клетка «сбивается» с
нормального, оптимального физиологического ритма, и многие
процессы протекают с большей скоростью и без необходимого контроля. Обмен и функциональная деятельность клеток, органов и
всего организма переходят от нормального физиологического состояния к патологическому.
Определение йода, связанного с белками сыворотки крови,
широко применяется для изучения функционального состояния
щитовидной железы, так как йод, связанный с белками крови, на
90–95% состоит из йода, содержащегося в тироксине.
Наши исследования показали, что большая часть общего йода
в крови приходится на белковосвязанный йод. Уровень содержания белковосвязанного йода в крови у взрослого рогатого скота
колеблется в пределах 418,0 до 512,0 нмоль/л, количество его ниже
418,0 указывает на наличие гипотиреоза, а выше 512,0 нмоль/л –
на наличие гипертиреоза. Отражая концентрацию гормона на пути
к тканям, этот показатель заметно увеличивается при гипертиреозе и снижается при гипотиреозе. Аналогичные колебания претерпевает общий и неорганический йод.
Корреляционный анализ выявил наличие взаимосвязи между
содержанием йода с Д/н-фактором и относительной массой щитовидной железы. При гипо- и гиперфункции щитовидной железы
общий, белковосвязанный и неорганический йод с Д/н-фактором
имели прямую умеренную зависимость, с относительной массой –
прямую слабую связь, что подтверждает недостаточное поступление йода в щитовидную железу.
Изучение белков сыворотки крови дает возможность установить изменения в составе сывороточных белков в зависимости от
функционального состояния щитовидной железы.
Полученные данные показали, что содержание общего белка
в сыворотке крови при гипофункции щитовидной железы мало
изменялось, но при этом наблюдалось варьирование его фракционного состава. Так, в сыворотке крови отмечалось снижение уровня альбуминов и гамма-глобулинов и одновременное увеличение
альфа- и бета-глобулинов. Поскольку уровень альбуминовой фракции и альбумин-глобулиновый коэффициент в сыворотке крови при
гипофункции щитовидной железы имели тенденцию к снижению
или были достоверно понижены по сравнению с нормальной функцией, то отмеченные изменения в содержании общего белка можно отнести за счет увеличения концентрации глобулинов. Сывороточные альбумины вырабатываются исключительно в печени (Капланский С.Я., 1957) и снижение их уровня свидетельствует о нарушении ее белковообразовательной функции.
Изменение белкового обмена при гипертиреозе у крупного
рогатого скота показало увеличение содержания альбуминов, гам-
216
217
ма-глобулинов и снижение уровня альфа- и бета-глобулинов в сыворотке крови. Количество общего белка при этом практически не
изменялось.
Результаты исследований согласуются с данными M.B. Kokki
(1964) и др., наблюдавших при гипертиреозе увеличение синтеза
альбуминовой и глобулиновой фракции белков плазмы крови и
снижение гамма-глобулинов.
По-видимому, повышенное содержание альбуминов в сыворотке крови при гиперфункции щитовидной железы и обусловлено некоторым повышением синтеза альбуминов в сыворотке крови за счет продуктов распада белков тканей, аналогично тому, как
это происходит при малобелковой диете (Азявчик А.В., 1959).
При гипертиреозе характерно сравнительно высокое содержание альбуминов, возможно, это обусловлено тем, что избыточная продукция гормона щитовидной железы стимулирует синтез
альбуминов в печени за счет продуктов распада белков тканей.
При гипофункции щитовидной железы снижается концентрация общего, белкового азота в сыворотке крови животных и наблюдается незначительное изменение содержания остаточного азота.
Согласно данным литературных источников, при недостатке
йода образуется мало тироксина, в связи с чем понижаются окислительные процессы, ослабляется азотистый обмен. Происходит
уменьшение скорости большинства метаболических процессов,
накапливаются недоокисленные продукты обмена, функциональная активность клеток и органов снижается.
Исследования показали, что при гипертиреозе содержание
остаточного азота мало отличается от уровня его у животных с
нормальной функцией щитовидной железы; концентрация же общего и белковосвязанного азота в сыворотке крови находится на
более высоком уровне.
Уменьшение остаточного азота при гипертиреозе свидетельствует о понижении анаболических и повышении катаболических
процессов азотистого обмена.
Из работ А.В. Азявчик (1959) и М.Н. Левченко (1969) известно, что при гипертиреодизме наблюдается повышение выделения
азота с мочой, а при гипотиреоидизме оно понижается. Видимо,
это связано не только с усиленным метаболизмом белка, но и с его
повышенным синтезом.
По данным исследований ряда авторов (Лейтес С.М., Лаптева
И.Н., 1967 и др.), гормоны щитовидной железы усиливают процессы распада и повышают скорость обновления белков. При гиперфункции щитовидной железы усиленный распад белков может
привести к отрицательному азотистому балансу.
Полученные данные указывают на то, что при гипофункции
щитовидной железы в сыворотке крови крупного рогатого скота
снижается содержание свободных аминокислот, уровень же глицина, серина и треонина имеет тенденцию к повышению. Снижение уровня аминокислот при гипотиреозе может означать уменьшение протеолиза тканевых белков, увеличение утилизации аминокислот для синтеза белка, гликогена, жиров и образования энергии, что, по-видимому, свидетельствует о нарушении азотистого
обмена. Это подтверждается также наличием корреляции между
Д/н-фактором, уровнем белковосвязанного йода и содержанием
свободных аминокислот в сыворотке крови у коров с гипофункцией щитовидной железы.
Полученные данные позволяют считать, что в сыворотке крови больных гипотиреозом животных возникает резкая дискоординация в обмене аминокислот, последствия которой могут быть
опасными, так как нарушение одних ферментных систем и усиление действия других создают условия, благоприятствующие образованию и накоплению значительных количеств некоторых аминокислот и продуктов их обмена, которые оказывают токсическое
действие на организм и ведут к резкому нарушению гормонообразовательной функции щитовидной железы.
Щитовидная железа в результате этих нарушений также теряет способность фиксировать йод из крови. Возможно, вследствие
этого замедляется и снижается гормонообразовательная функция
щитовидной железы. А так как белково-аминокислотный обмен
имеет в печени теснейшую связь, то становится понятным наличие и других нарушений при этом заболевании. Патогенетической
основой нарушения обмена аминокислот в организме больных при
йодной недостаточности животных является, по-видимому, расстройство интимных процессов дезаминирования, переаминирования аминокислот и ресинтеза их, что, вероятно, обусловливается расстройством функциональной деятельности печени, почек,
желудочно-кишечного тракта и других органов. Известно, что при
218
219
нарушении дезаминирования, переаминирования и синтеза аминокислот при белковой недостаточности возникает только в печени и является следствием прямого ослабления ферментативных
систем, принимающих участие в процессе окисления отдельных
аминокислот.
При гиперфункции щитовидной железы содержание лизина,
гистидина, аргинина, аспарагиновой и глутаминовой кислот, аланина, валина+метионина, фенилаланина+тирозина, лейцина в сыворотке крови повышено. Коэффициент корреляции между Днфактором с гистидином, глутаминовой кислотой, аланином, фенилаланином+тирозином и лейцином указывает на прямую слабую,
с аспарагиновой кислотой и треонином – прямую умеренную связь.
Коэффициент корреляции между относительной массой щитовидной железы и уровнем треонина и лейцина свидетельствует о прямой слабой связи, количеством гистидина, аргинина, валина+метионина – прямой умеренной связи.
Отмечается прямая слабая зависимость между уровнем содержания общего йода и лизина, гистидина, глицина, аланина, прямая
умеренная – с аспарагиновой кислотой, серином, фенилаланином+тирозином и лейцином. Корреляция белковосвязанного йода с
лизином, аспарагиновой кислотой, глицином, глутаминовой кислотой, валином+метионином, фенилаланином+тирозином – прямая слабая; с серином, треонином и лейцином – прямая умеренная. Коэффициенты корреляции подтверждают прямую слабую
связь Д/н-фактора, относительной массы щитовидной железы и
белковосвязанного йода с концентрацией аминокислот в сыворотке крови у коров.
На основании данных литературных источников и собственных исследований можно сделать вывод о том, что при гипертиреозе происходит увеличение общего, белкового азота, свободных
аминокислот и белковосвязанного йода в сыворотке крови, снижение уровня которого является ранним диагностическим симптомом йодной недостаточности при низком содержании йода и кобальта в рационе крупного рогатого скота.
Изучив состояние белкового и аминокислотного обмена при
спонтанных гипер- и гипотиреозе, мы преследовали цель воспроизвести эти нарушения в функции щитовидной железы экспериментально и проследить динамику изменений.
При экспериментальном гипертиреозе у крупного рогатого скота
нами отмечены изменения клинического статуса животных. Они
проявлялись тахикардией, полипноэ, повышением температуры тела
и резким ослаблением силы и частоты сокращения рубца. У отдельных коров признаки гипертиреоза отмечались в более ранние сроки
и протекали тяжелее. На 18-й день опыта в фекалиях подопытных
животных обнаружилась примесь крови, а на 25-й день – слизь.
Аналогичные клинические симптомы при экспериментальном
гипертиреозе овец установлены Н.Л. Стрельцовой (1970). При гипертиреозе животные были более подвижны. Аппетит сохранялся. Повышалась температура тела. Появилась тахикардия. Количество дыхательных движений и сокращений рубца увеличилось. Перистальтические
шумы кишечника увеличились. Кал был плохо сформирован.
Содержание общего, белковосвязанного и неорганического
йода в сыворотке крови животных резко возрастало после введения тиреоидина и находилось на более высоком уровне на протяжении всего периода наших опытов.
Результаты исследований согласуются с данными Я.Д. Киршенблата (1969), показавшего, что введение животным большой
дозы гормона щитовидной железы вызывает такое состояние большинства органов, какое характерно для гиперфункции щитовидной железы.
При экспериментальном гипотиреозе симптомы йодной недостаточности наблюдались на 8–10-й день после применения 6метилтиоурацила. Они проявлялись учащением пульса, усилением сердечных тонов, ослаблением силы сокращения рубца, снижением аппетита, а также малоподвижностью животных. К концу
опыта почти у всех животных этой группы наблюдалась гипотония преджелудков.
У животных, получавших 6-метилтиоурацил, содержание общего, белковосвязанного и неорганического йода в сыворотке крови имело тенденцию к снижению в течение всего периода опыта.
По-видимому, 6-метилтиоурацил блокирует процессы гормонообразования и в результате уменьшается содержание органических
соединений йода в щитовидной железе. По данным Ш.М. Милку и
др. (1979), сера, входящая в состав препарата 6-метилтиоурацила,
проникая в щитовидную железу, использует ее ферменты, предназначенные для связывания йода с белковой молекулой и образо-
220
221
вания тиреоидных гормонов. Вследствие этого процесс гормонообразования в щитовидной железе нарушается или значительно
ограничивается на всех его этапах. Содержание гормонального йода
в организме падает и отмечается блокирование функции щитовидной железы. Таким образом, при введении в организм 6-метилтиоурацила развивается состояние гипотиреоза.
Исходя из данных о тесной взаимосвязи, существующей между функцией гипофиза и щитовидной железы, можно объяснить
возникающий при введении антитиреоидных веществ «зобный»
эффект влиянием тиреотропного гормона на щитовидную железу.
Так как антитиреоидные вещества тормозят образование тиреоидного гормона, то в ответ на это гипофиз продуцирует в повышенном количестве тиреотропный гормон, что и способствует возникновению гипертрофии щитовидной железы без одновременного
образования гормонов. После израсходования всего запаса гормона наступает явление гипотиреоза, которое сопровождается дальнейшим увеличением щитовидной железы.
Из вышеизложенного следует, что в случае применения 6-метилтиоурацила, определение содержания йода, связанного с белками сыворотки крови, может служить объективным критерием
для суждения о функциональной активности щитовидной железы
и показателем степени ее влияния на общий обмен в организме.
Содержание общего белка в сыворотке крови животных при
экспериментальном гипотиреозе до 7-го дня опыта снижалось, становясь ниже, чем таковое у животных в контрольной группе, что
может свидетельствовать о нарушении белковообразовательной функции печени. Однако в дальнейшем содержание общего белка в сыворотке крови у животных повышалось и в конце опыта его содержание было выше, чем таковое у коров в контрольной группе. Тенденция к увеличению содержания общего белка в сыворотке крови
у коров при экспериментальном гипотиреозе может быть связано с
замедлением у этих животных окислительных процессов. Известно
также, что тиреоидные гормоны активизируют инсулиназу (Лейтес
В.М., Лаптева Н.Н., 1987), поэтому отсутствие их должно приводить к повышению протеосинтетических процессов.
Уменьшение относительного содержания в сыворотке крови
альбуминовой фракции под влиянием 6-МТУ на 7-й день скармливания препарата можно объяснить усилением обмена веществ в
результате «выброса» щитовидной железой запасов гормонов под
стимулирующим воздействием гипрофиза (Алешин В.В., Демиденко Н.С., 1959), а повторное уменьшение альбуминов через 21 день
введения 6-МТУ – подавлением синтеза белков в печени.
Снижение содержания в сыворотке крови у животных при
экспериментальном гипотиреозе гамма-глобулинов, которые состоят в основном из иммунных белков, указывает, что гипотиреоз приводит к сдвигам в иммунологической системе организма. Поэтому
мы считаем, что функциональная недостаточность щитовидной
железы ведет к снижению общей резистентности организма.
На основании полученных экспериментальных данных можно сделать вывод, что при пониженной функции щитовидной железы на фоне мало изменившегося общего количества белка происходит перестройка соотношения белковых фракций сыворотки
крови, а именно – уменьшение количества альбуминов и гаммаглобулинов при одновременном повышении содержания альфа- и
бета-глобулинов. Понижение количества альбуминов и гамма-глобулинов в сыворотке крови зависит, по всей вероятности, от пониженного синтеза белка в печени, обусловленного недостатком гормона щитовидной железы, играющего роль не только в диссимиляторных, но и в ассимиляторных процессах.
Изучение динамики свободных аминокислот в сыворотке крови показало, что при экспериментальном гипотиреозе содержание
лизина, гистидина, аргинина, серина, треонина, метионина, валина, фенилаланина и лейцина снижалось, но статистически достоверных изменений не наблюдалось. В содержании глутаминовой
кислоты, аланина и аспарагиновой кислоты отмечалось от начала
применения 6-МТУ статистически достоверное снижение их в
сывортке крови.
Аспарагиновая и глутаминовая кислота, аланин, треонин, валин, глицин – данные аминокислоты в процессах азотистого обмена являются наиболее подвижными. По данным А.Е. Браунштейна
(1957), аминогруппа этих аминокислот используется в тканях для
синтеза не только других аминокислот, но и для синтеза таких биологически важных соединений, как глутатион, аспарагин, глутамин, фосфатиды и др. Известно также, что глутаминовая и аспарагиновая кислоты, аланин являются связывающими звеньями в обмене белков, жиров и углеводов. Взаимное превращение этих ами-
222
223
нокислот и соответствующих кетокислот (альфа-кетоглутаровой,
пировиноградной и щавелевоуксусной кислот) дает возможность,
с одной стороны, аминокислоте включиться в цикл трикарбоновых кислот и, следовательно, в процесс синтеза жиров и углеводов; с другой стороны – использовать углеродный каркас последних для построения белков.
При экспериментальном гипотиреозе происходит, по-видимому, снижение синтеза белков, следствием чего являются уменьшение массы тела, гипопротеинемия, атрофия мышц, усиленное расходование белков печени – понижение сопротивляемости организма к инфекциям.
Всякий патологический процесс вызывает количественное
изменение со стороны аминокислотного состава организма. Дефицит или избыток какой-либо из аминокислот также влияет на организм. С.Я. Капланский (1962) указывает, что при непоступлении
из желудочно-кишечного тракта триптофана в организме возникает относительный избыток других аминокислот, которые не могут
быть использованы для синтеза белков и подвергаются окислительному дезаминированию и другим превращениям. А избыток метионина, цистина тормозит рост, нарушает функцию печени и даже
вызывает гибель животных. Он же установил, что в норме все поступающие из кишечника в кровь аминокислоты очень быстро
поглощаются печенью и другими органами, причем этот процесс
идет против градиента концентрации аминокислот, так как концентрация их во всех органах по крайней мере в 10 раз выше, чем
в крови. Замедленное течение этой циркуляции говорит о нарушении способности органа и ткани, в особенности печени, поглощать аминокислоты. А длительная циркуляция аминокислот может вызывать ряд патологических изменений. Например, длительная повышенная концентрация тирозина влечет за собой изменение морфологической картины крови, в частности, резко выраженную эозинопению.
Исследования показали, что при экспериментальном гипотиреозе у крупного рогатого скота концентрации фенилаланина+тирозина, аланина, аспарагиновой кислоты, лейцина в сыворотке
крови были повышены по сравнению с контролем. Полученные
результаты указывают на участие тиреоидных гормонов в регуляции концентрации свободных аминокислот в сыворотке крови.
Причины преимущественного увеличения под влиянием тиреотропных факторов концентрации глутаминовой кислоты окончательно
не выяснены, однако такому избирательному эффекту можно дать
несколько теоретических объяснений. Согласно данным А.Е. Браунштейна (1967), окисление аминокислот в основном происходит
путем двух взаимосвязанных реакций – трансаминации и окислительного дезаминирования. В результате первой реакции образуется глутаминовая кислота, которая в дальнейшем подвергается окислительному воздействию НАД+ с образованием НАД-Н, аммиака и
альфа-кетоглутаровой кислоты. Следовательно, если тиреоидин
вызывает ускорение катаболизма аминокислот, повышенная концентрация глутаминовой кислоты может образоваться путем трансаминации. Возможно, однако, образование глутаминовой кислоты также из аммиака и альфа-кетоглутаровой кислоты. Можно, наконец,
объяснить повышение концентрации глутаминовой кислоты в сыворотке крови после введения животным тиреоидина тем фактом,
что тироксин вызывает увеличение количества митохондрий в клетке. В митохондриях протекает цикл лимонной кислоты и цикл окисления жирных кислот, метаболиты которых могут быть использованы для синтеза глутаминовой кислоты. Из литературных данных
известно, что именно глутаминовая кислота диффундирует из митохондрий. Следует учесть, что тироксин увеличивает проницаемость
митохондриальных мембран и способствует проникновению субстратов цикла Кребса из митохондрий в гиалоплазму.
Анализируя результаты собственных исследований и литературные данные, можно объяснить увеличение концентрации глутаминовой кислоты в сыворотке крови под влиянием тиреоидина.
Возможно, что повышение концентрации свободной глутаминовой кислоты в сыворотке крови сопровождается усиленным преобразованием ее в жирные кислоты. Согласно данным литературы, в известных условиях до 35% глутаминовой кислоты, метаболизм которой проходит путем цикла Кребса, преобразуется в ацетил-КоА и дальше – в жирные кислоты.
В результате нарушения обмена фенилаланина и тирозина в
организме животных накапливаются фенилпировиноградная и
фенилмолочная кислоты, которые, по современным данным, оказывают токсическое действие на организм. Увеличение концентрации аминокислот в сыворотке крови наблюдается при различ-
224
225
ных заболеваниях печени, почек и ряде патологических состояний,
вызывающих в организме усиленный распад белков тканей с последующим переходом освобождающихся аминокислот из тканей в кровь.
Увеличение свободных аминокислот в крови С.Я. Капланский
(1962) считает следствием либо усиленного распада белков тканей, либо нарушения процессов синтеза белков тканей. М.П. Андреева (1957) на основании функционального исследования печени
у больных базедовой болезнью приходит к выводу, что в ряде случаев при этом заболевании имеет место понижение дезаминирующей функции печени.
Повышенное содержание большинства аминокислот у больных тяжелой формой зобной болезни, очевидно, объясняется усиленным распадом белков. Кроме того, тироксин и его метаболиты
оказывают повреждающее действие на печень (Макар Д.А., 1963).
Проведенная нами работа по раздельному скармливанию йода,
кобальта и тетравита показывает их влияние на белково-азотистый
обмен. Так, при подкормке йод+кобальтом и тетравитом в зоне с
йодной недостаточностью отмечали, что в сыворотке крови животных уровень содержания неорганического, белковосвязанного и общего йода увеличивается в течение всего периода опыта. При этом
показатели были выше, чем таковые у животных, получавших только йод. Увеличение содержания йода в сыворотке крови коров под
влиянием подкормки калия йодидом, кобальта хлоридом и тетравитом, по-видимому, можно объяснить тем, что дефицит кобальта на
фоне йодной недостаточности оказывает неблагоприятное влияние
на состояние щитовидной железы, а совместное введение, очевидно, нормализует деятельность щитовидной железы.
Подкормка животных калия йодидом, кобальта хлоридом и тетравитом в условиях стойлового содержания способствовало не только
нормализации, но и повышению содержания в сыворотке крови как
общего содержания йода, так и органических его соединений. Подобные изменения при подкормке йода наблюдали З.А. Урманов
(1960) в Башкирии и Я.М. Берзинь (1972) в Латвийской ССР.
Результаты исследования по изучению влияния кобальта хлористого, калия йодистого и тетравита в зоне, неблагополучной по
эндемическому зобу крупного рогатого скота, показывают, что при
одинаковых условиях кормления и содержания подопытных и контрольных животных получены различные результаты. Добавки
солей микроэлементов не оказали существенного влияния на уровень общего белка сыворотке крови, хотя у животных контрольной
группы его было несколько меньше, чем у животных 1-й и 2-й групп.
По-видимому, это свидетельствует о повышении активности белкового обмена. Отдельная дача йода не выявила заметного повышения содержания белка. В альбуминово-глобулиновом показателе произошли некоторые сдвиги под действием добавок микроэлементов. Так, если в начале опыта альбуминов в сыворотке крови подопытных животных было столько же, сколько у контрольных,
то в зимне-весенний период и в конце опыта в крови коров «йоднокобальтовой» группы альбумины явно преобладали над их уровнем в контроле, что, по-видимому, свидетельствует о нормализации состояния обмена азотистых веществ у животных. Аналогичные изменения выявлены в динамике изменений содержания альфа-глобулинов. Особенно высоко их содержание в крови коров
подопытных групп. Уже через два месяца в этих группах отмечено
увеличение альфа-глобулинов с 11,3 до 12,9%.
В результате подкормки йодом, а также йодом+кобальтом и
тетравитом уже через месяц наблюдали увеличение содержания
бета-глобулинов с 12,2 до 14, 7% (Р<0,05).
По-видимому, скармливание микроэлементов йода и кобальта способствует лучшему усвоению питательных веществ рациона. Согласно литературным данным, соли этих микроэлементов,
усиливая активность ферментов желудочно-кишечного тракта, способствуют усвоению азотистых веществ корма.
Так, А.И. Коршун (1962) считает, что хлористый кобальт усиливает секрецию кишечных желез и ее аминолитическую активность.
А.Г. Какурина, З.Ф. Сомински (1964) также установили стимулирующее влияние хлористого кобальта на функциональную деятельность желудочно-кишечного тракта. В условиях биогеохимической
провинции, в Ярославской и Ивановской областях, бедной кобальтом
(Ковальский В.В. и Раецкая Ю.И., 1970), подкормка хлористым кобальтом лактирующих овец (4 мг хлористого кобальта в сутки на овцу)
и коров (40 мг в сутки на корову) показала, что после применения
подкормок хлористым кобальтом значительно усилился синтез витамина В12. Опытами было доказано, что кобальт, содержащийся в подкормках, может использоваться микрофлорой рубца и других отделов
пищеварительного тракта на синтез витамина В12.
226
227
Подкормка хлористым кобальтом коров, проводимая в Ивановской области, показала, что под влиянием введения в организм
добавочного кобальта, молоко обогащается витамином В12. Следовательно, кобальтовые подкормки приводят к обогащению организма витамином В12 и усилению выделения его с молоком.
А.Г. Какурина (1972) сообщает, что при подкормке крупного
рогатого скота калия йодидом и кобальта хлоридом в условиях
Ульяновской области у животных нормализовался обмен веществ,
увеличилось содержание глобулинов в сыворотке крови по сравнению с исходными данными за счет бета-глобулиновой фракции.
Х.Ш. Казаков, Д.Н. Левшин (1963) отмечают, что под влиянием микроэлементов йода, кобальта, меди увеличивается количество
бета- и гамма-глобулинов у коров и кроликов.
Полученные данные показали, что йод, кобальт и тетравит у
коров вызывает увеличение содержания белка в сыворотке крови,
которое происходит, главным образом, за счет альбуминов и гамма-глобулинов.
Введение в кормовой рацион солей йода и особенно йода, кобальта и витаминов, оказывает положительное влияние на содержание некоторых свободных аминокислот в сыворотке крови, вызывая его повышение. По-видимому, скармливание йода и кобальта способствует лучшему усвоению питательных веществ рациона, усилению секреции соляной кислоты и пепсина и стимулирует
выделение ферментов с желудочным соком, что, в свою очередь,
создает оптимальные условия для переваривания белков и всасывания свободных аминокислот.
Увеличение количества лейцина, валина, аланина, глутаминовой и аспарагиновой кислот и треонина после включения в рацион
кормления микроэлементов (йод, кобальт), связано, вероятно, с улучшением условий для развития микрофлоры рубца, процессов переваривания и всасывания белков под действием микроэлементов.
Кобальт, активизируя синтез витамина В12 в рубце жвачных животных, создает оптимальные условия для переваривания белков, всасывания аминокислот и нормализации общего метаболизма.
Следовательно, введение в рацион животных йода, кобальта
и витаминов при йодной недостаточности приводит к улучшению
процессов переваривания белков и всасывания аминокислот в
кровь, чего не наблюдается при введении одного калия йодида.
228
Выводы
1. Установлен значительный дефицит йода в почвах, кормах,
питьевой воде и сыворотке крови коров в Амурской области и Бурятии, что свидетельствует о том, что указанные регионы являются частью обширной йоддефицитной биогеохимической провинции, так как на их территории у 55 % крупного рогатого скота нарушаются функции щитовидной железы (гиперфункция – 32%,
гипофункция – 23%). Йодная недостаточность распространена на
фоне дефицита кобальта и каротина, обеспеченность которыми в
зимне-стойловый период составляет 25–45%.
2. Одной из главных причин недостаточности йода и кобальта
во внешней среде в изучаемых йоддефицитных биогеохимических
провинциях являются особенности почвенно-климатических условий местности. Наиболее распространен эндемический зоб в горных зонах и на территориях с дерново-подзолистыми, песчаными
и супесчаными, лугово-болотными почвами.
3. Нарушение функции щитовидной железы у организмов,
обитающих в биогеохимических провинциях с низким содержанием йода и кобальта, зависит не только от их содержания, но и от
соотношения ряда химических элементов в геохимической среде.
4. В биогеохимических провинциях Амурской области и Бурятии критериями для прогноза эндемических заболеваний животных являются : структура почвообразующих пород, уровень валового и подвижных форм микроэлементов, которые зависят от влажности, рН-почвы, содержания гумуса, миграции и аккумуляции
микроэлементов в растениях и факторов, влияющих на них (вид
растения, уровень осадков, наличие в почвах мерзлотных горизонтов, представляющих собой барьер для микроэлементов, сумма
положительных температур в период вегетации, вынос йода и кобальта из почвы с урожаем).
5. Диагностику эндемического зоба необходимо проводить
комплексно с учетом клинических признаков, данных анатомического и гистологического исследования щитовидной железы после убоя
животных, лабораторного исследования на содержание йода в крови, уровня йода и кобальта в почвах, кормах и питьевой воде.
6. У крупного рогатого скота из местности с пониженным содержанием йода, кобальта и каротина в почвах, кормах, питьевой
229
воде установлена недостаточность гормонообразующей функции
щитовидной железы, что выражается в пониженной концентрации
связанного с белками йода и сыворотке крови (менее 2,5 мгк %
при норме 4,5 – 5,5 мгк%). Содержание белковосвязанного йода в
сыворотке крови животных с Д/н – фактором и относительной массой щитовидной железы имеет прямую корреляцию, отражающую
морфологическую и функциональную зависимость.
7. При исследовании щитовидной железы у крупного рогатого скота обнаружены гематологические изменения, обусловленные
ее функциональным состоянием.
8. Корреляционным анализом установлена взаимосвязь между
содержанием йода и концентрацией свободных аминокислот в сыворотке крови у коров, а также содержанием гамма-глобулинов, определяющих их иммунологическую реактивность. Клинически йодная недостаточность у коров характеризуется общими и специфическими признаками: изменениями телосложения, сухостью и утолщением кожи, появлением складчатости кожи в области шеи, усиленным ростом волос на голове и шее (челки, гривы), микседемой в
подчелюстном пространстве, перегулами, абортами, анафродизией,
увеличением срока беременности, тяжелыми родами, низкой оплодотворяемостью. Хроническое течение болезни характеризуется
увеличением щитовидной железы, гипотонией преджелудков, учащением дыхания, анемичностью и желтушностью слизистых оболочек, дистрофией миокарда, сердечной недостаточностью, снижением репродуктивных качеств и нарушением половых циклов.
9. Экологическая обстановка регионов сказывается на проявлении и течении йодной недостаточности у крупного рогатого скота. В одних хозяйствах эндемический зоб распространен широко и
имеет тяжелое течение, в других протекает легче и охватывает меньшее количество животных. У крупного рогатого скота различных
хозяйств в неодинаковой степени изменяются биохимические показатели крови и характеризуются низкими уровнями каротина у 51,8%,
неорганического фосфора – у 31,4%, общего белка – у 34,6%, щелочного резерва – у 28,8%, общего кальция – у 24,9% животных.
10. В условиях йодной недостаточности у коров-матерей щитовидная железа неспособна синтезировать необходимое количество гормонов, а вместе с этим и обеспечить связанное с беременностью необходимое усиление функции, что является одной из
причин развития различных форм патологической беременности –
мертворождения, рождения гипотрофичных телят с низкой живой
массой, слабоустойчивых к желудочно-кишечным заболеваниям в
первые дни постнатального периода.
11. При гиперфункции щитовидной железы в крови крупного
рогатого скота увеличивается количество общего, белковосвязанного и неорганического йода, возрастает концентрация общего и
белкового азота, повышается содержание альбуминов и гамма-глобулинов, на фоне незначительного изменения общего количества
белка; при гипофункции щитовидной железы отмечается снижение этих показателей.
12. При гипофункции щитовидной железы содержание большинства свободных аминокислот в крови крупного рогатого скота
(лизина, гистидина, аргинина, аспарагиновой и глутаминовой кислот, аланина, валина+метионина, фенилаланина+тирозина, серина и лейцина) имеет тенденцию к снижению; при гиперфункции –
к повышению уровня аминокислот.
13. После применения подкормок калия йодидом, хлористым
кобальтом и тетравитом в крови животных достоверно увеличилось
содержание йода и его фракций, что стимулирует функциональную
активность щитовидной железы, способствует повышению обменных процессов и содержания йода в продуктах животноводства.
14. В результате подкормки микроэлементами в сыворотке
крови коров достоверно увеличилось содержание общего белка,
альбуминов и глобулинов, свидетельствующее об усилении белкового обмена у животных, сохранении их здоровья и повышении
продуктивности.
15. Подкормка животных йодом и кобальтом обусловила увеличение в сыворотке крови и молоке содержания свободных аминокислот (лизина, лейцина, валина, метионина, треонина, фенилаланина, тирозина, гистидина, аргинина, аспарагиновой кислоты,
аланина, глутаминовой кислоты, серина), способствовала нормализации кальциево-фосфорного соотношения, уровня свободных
аминокислот в моче, лучшему усвоению каротина, поддержанию
окислительно-восстановительных процессов на более высоком
уровне, чем у животных контрольной группы. Одновременное применение препаратов йода, кобальта и тетравита является более
эффективным, чем использование только одного йода.
230
231
16. С помощью подкормок минеральными солями йода и кобальта, а также тетравитом удалось резко снизить падеж скота. В
условиях Амурской области и Бурятии эти подкормки нормализуют обмен веществ, способствуют улучшению общего состояния
животных, благотворно сказываются на течении беременности,
родах и послеродовом периоде у коров, а также способствуют повышению резистентности телят к желудочно-кишечным заболеваниям и росту продуктивности коров.
17. Йодно-кобальтовая недостаточность у крупного рогатого
скота приводит к нарушению гормонообразующей функции щитовидной железы, что выражается понижением концентрации связанного с белками йода в сыворотке крови. Вследствие дисфункции щитовидной железы замедляется рост и развитие молодняка,
отмечается задержка линьки, выпадение волос, нарушается азотистый обмен, что проявляется снижением концентрации общего
белка, перераспределением белковых фракций и отклонениями в
содержании свободных аминокислот в сыворотке крови, молоке и
моче животных и они требуют коррекции путем сбалансирования
рационов кормления животных йодом, кобальтом и каротином, что
обеспечит потребность животных в йоде, необходимом для эффективной борьбы с зобной эндемией.
18. Увеличение массы щитовидной железы у коров и телят следует рассматривать как реакцию организма на недостаток йода и
кобальта, выражающуюся в гиперплазии щитовидной железы. Увеличенная в массе щитовидная железа не является полноценной, деятельность ее понижена, она содержит мало йода и поэтому не может обеспечить организм необходимым количеством гормонов (трии дийодтиронинами и тироксином). В последующем это ведет к истощению и патологическому изменению органа (гипотиреозу).
убоя животных, результатов лабораторного исследования содержания йода в крови, содержания йода и кобальта в почвах, кормах и
питьевой воде. Определенное диагностическое значение имеет
анализ заболеваемости эндемическим зобом людей, так как на
щитовидную железу человека и животных оказывают влияние одни
и те же факторы внешней среды.
3. Лечение коров с эндемическим зобом следует проводить с
применением калия йодида (18 мг) и кобальта хлорида (60 мг); с
целью профилактики зоба следует вводить животным 9 мг калия
йодида и 30 мг кобальта хлорида в сутки. Эндемическое нарушение функции щитовидной железы у животных, обитающих в биогеохимических провинциях с низким содержанием йода и кобальта, зависит не только от уровней содержания их, но и от соотношения этих элементов в геохимической среде.
4. Зоогигиенические условия и технология содержания животных, структура рациона, его качество и количество, технология
заготовки и хранения кормов, чрезвычайные раздражители (стресс)
отражаются сначала на функции, а затем и на структуре щитовидной железы, что необходимо учитывать при проведении диспансеризации животных.
5. Содержание йода, кобальта и каротина в почве, кормах и
воде – ведущие факторы, обусловливающие распространенность,
тяжесть и развитие эндемического зоба. В связи с этим, контроль
за содержанием йода, кобальта и каротина в почве, кормах и обеспечение условий, способствующих увеличению количества их в
растениях и его сохранению, имеет важное значение в профилактике заболевания зобом.
Практические рекомендации
1. В целях контроля состояния обмена веществ у крупного
рогатого скота необходимо проводить комплексную диспансеризацию с учетом особенностей геохимических зон и экологической
обстановки в отдельных хозяйствах.
2. Диагностику недостаточности йода следует осуществлять
комплексно с учетом клинических признаков, данных анатомического и гистологического изучения щитовидной железы после
232
233
Список литературы
1. Аболов И.Т. Переваривание белка желудочным соком. – Клиническая медицина. - 1961. – № 10. – С. 44-46.
2. Аврутина А.Я., Дмитроченко А.П., Наумов П.А., Тоичкина А.В.,
Черепанова А.К. Аминокислотное питание свиней и птиц. – М., 1966. –
110с.
3. Агафонова А.Ф. О распределении кобальта в растениях // Микроэлементы в сельском хозяйстве и медицине. – Рига, 1959. – 110с.
4. Азявчик А.В. Превращение тирозина // Биохимия. - 1959. - № 5. С. 40-45.
5. Айзинбудас Л.Б., Меткаусконс А.А. Некоторые вопросы сезонных изменений обмена йода у коров в условиях Литовской ССР // Биологическая роль йода. – М., 1972. – С. 102-108.
6. Алексеева А.А. Общий белок и белковые фракции сыворотки крови у больных тиреотоксикозом // Вопросы клинической хирургии и клинико-лабораторных исследований. – СПб., 1957. – С. 213-228.
7. Алешин Б.В., Генес С.Г., Вегралик Б.Г. Руководство по эндокринологии. – М., 1979. – 512с.
8. Алешин Б.В., Демиденко Н.С. Значение головного мозга для взаимоотношения между гипофизом и щитовидной железой // Нервная регуляция эндокринной функции. – Киев, 1959. – С. 27-29.
9. Алиевская Н.Л., Капланский С.Я. Влияние гормонов коры надпочечников и щитовидной железы на синтез аминокислот // Вопросы медицинской химии. – 1967. - № 13. – С. 83-86.
10. Аликаев В.А. Роль микроэлементов в этиологии заболеваний
домашних животных // Незаразные болезни сельскохозяйственных животных. – М., 1953. – С. 26-30.
11. Аликаев В.А. Теоретические и практические вопросы борьбы с
болезнями молодняка // Ветеринария. – 1972. - № 8. – С. 8-10.
12. Альбаназе В.А. Белки в питании человека // Белки и аминокислоты в питании человека и животных. – М., 1952. – С. 23-25.
13. Альмеев Х.Ш. Содержание йода в почвах, воде и кормах Латвийской ССР // Биологическая роль йода. – М., 1960. – С. 73-78.
14. Андреева М.П. Микроэлементы щитовидной железы человека в
норме и при эндемическом зобе // Врачебное дело. – 1957. - № 4. – С. 7-9.
15. Андреева М.П. Функциональные нарушения печени при базедовой
болезни // Терапевтический архив. – 1958. - № 6. – С. 35-41.
16. Аникин А.П. Йод в почвах и растениях Центральной Барабы //
Сиб. вестник с.-х. науки. – Новосибирск, 1975. – С. 15-21.
17. Антонов Ю.Г. Значение уровня йода в среде для заболеваемости
эндемическим зобом в Прикарпатье // Тез. докл. lll Всесоюзного совещания по микроэлементам. – Баку, 1958. – С. 16-19.
18. Антонов Ю.Г. Значение уровня йода в среде для заболеваемости
эндемическим зобом в Прикарпатье // Применение микроэлементов в сельском хозяйстве и медицине. – Рига, 1959. – С. 17-21.
19. Арндт Г.И. К сравнительной патологии зоба // Клиническая медицина. – 1929. - № 2. – С. 16-21.
20. Аскарова Я.Н. Роль некоторых микроэлементов в развитии эндемического зоба // Микроэлементы в сельском хозяйстве и медицине. –
Киев, 1966. – С. 152-156.
21. Афонский С.И. Биохимия сельскохозяйственных животных //
Учебное пособие для высших сельскохозяйственных учебных заведений.
– М., 1960. – 620с.
22. Ахунбаев И.К., Волох Ю.А. Изучение сывороточных белков методом электрофореза на бумаге у больных эндемическим зобом и эхинококкозом // Хирургия. – 1961. - № 5. – С. 79-81.
23. Бабин Я.А., Гаврилова П.Н., Сидоров И.И., Лев А.Е. Обмен веществ и продуктивность коров при скармливании синтетической мочевины и солей микроэлементов кобальта, меди, йода. – М., 1961. – 34с.
24. Бабин Я.А., Чуриков В.Н. Влияние подкормки солями цинка и
йода на показатели крови и семени быков-производителей // Сб. научн.
тр. Саратовского с.-х. института. – Саратов, 1966. – Т. 22. – С. 11-17.
25. Бакулин И.Д., Вак В.И. Общий белок и белковые фракции крови
у больных эндемическим зобом в Оренбургском зобно-эндемическом очаге
// Сб. научн. тр. Оренбургского медицинского института. – Оренбург, 1966.
- № 9. – С. 76-81.
26. Балдаев С.Н., Базаров Г.У. Кормовая проблема и питательные
достоинства кормов Бурятии // Биохимия кормов Бурятской АССР. – УланУдэ, 1978. – С. 3-13.
27. Бален С.А., Шалаева Н.А. Белковые фракции сыворотки крови у
больных с нарушением функции щитовидной железы // Проблемы эндокринологии. – 1967. - № 13. – С. 26-30.
28. Баннов И.Я. Энзоотическая остеодистрофия крупного рогатого
скота в Предкомье и Предволжье Татарской АССР: Автореф. дис. … канд.
вет. наук. – Казань, 1977. – 15с.
29. Бензер С.Т. Синтез белка при различных патологических состояниях организма // Химические основы наследственности. – М., 1960. –
С. 35-40.
30. Береза Б.И. Изменение морфологических показателей крови у
коров при подкормке микроэлементами в хозяйствах Чернобыльского
района Киевской области // Сб. научн. тр. Украинского с.-х. института. –
234
235
1973. – Вып. 63. – С. 16-19.
31. Беренштейн Ф.Я. Микроэлементы в физиологии и патологии
животных. – Минск, 1961. – 124с.
32. Беренштейн Ф.Я. О биологической роли йода // Успехи современной биологии. – 1966. - № 8. – С. 16-28.
33. Берестов В.А. Биохимия и морфология крови пушных зверей. –
Петрозаводск, 1971. – 210с.
34. Берзинь Я.М. Микроэлементы в животноводстве. – М., 1950. –
31с.
35. Берзинь Я.М. Значение солей кобальта и меди в кормлении сельскохозяйственных животных. – Рига, 1952. – 123с.
36. Берзинь Я.М. Содержание йода в почвах, воде и кормах Латвийской ССР // Биологическая роль йода. – М., 1972. – С. 75-79.
37. Берзинь Я.М., Самохин В.Т. Микроэлементы в животноводстве.
– М., 1968. – 32с.
38. Бинеев Р.Г. Проблема аминокислот в кормлении сельскохозяйственных животных // Животноводство. – 1977. - № 3. – С. 13-15.
39. Бинеев Р.Г., Абдулина Р.М. Влияние подкожной инъекции хелатов меди с обогащенным йодом метионином и кобальта с метионином на
аминокислотный состав молока коров // Сб. материалов конф. молодых
ученых и студентов, посв. 50-летию СССР. – Казань, 1973. – С. 298-299.
40. Блэстер К.Л. Белковое и аминокислотное питание сельскохозяйственных животных // Животноводство. – 1964. - № 4. – С. 36-38.
41. Бобылев Б.Я. Белки крови у больных тиреотоксикозом и эндемическим зобом Ярославской области // Сб. тр. межобластной научнопроизв. конф. по проблеме зоба. – Иваново, 1958. – С. 174-179.
42. Богданов Г.А. Влияние микроэлементов (кобальта, меди и марганца) на рост развитие и обмен веществ у телят красной породы // Сб.
научн. тр. НИИ животноводства Лесостепи и Полесья УССР. – 1968. –
Вып. 28. – С. 54-67.
43. Богданов Г.А. Эффективные подкормки телят микроэлементами
// Животноводство. – 1953. - № 1. – С. 38-39.
44. Браунштейн А.Е. Взаимопревращение белков в организме // Биохимия аминокислотного обмена. – М., 1949. – С. 35-42.
45. Браунштейн А.Е. Некоторые итоги изучения обмена аминокислот, их механизма и взаимосвязей // Украинский журнал. – 1957. - № 12. –
С. 68-71.
46. Браунштейн А.Е. Главные пути ассимиляции и диссимиляции
азота у животных // Биохимия аминокислотного обмена. – М., 1967. – С.
32-36.
47. Бреслер С.Е. Модели биосинтеза пептидных цепей // Введение в
молекулярную биологию. – М., 1963. – С. 18-22.
48. Буевич Э.М. Изменение состава молока при подкормке коров
микроэлементами // Микроэлементы в сельском хозяйстве и медицине. –
Улан-Удэ, 1968. – С. 569-571.
49. Букин В.Н., Арешкина Л.Я., Куцева Л.С. Химия и биохимия витамина В12 // Витамин В12 и его клиническое применение. – М., 1956. – С.
16-21.
50. Вальтер Кох. Развитие зоба и патогенез зобной болезни. – М.,
1954. – 78с.
51. Валюшкин К.Д. Витамины и микроэлементы в профилактике
бесплодия коров. – Минск, 1993. – 110с.
52. Венчиков А.И. Биотики (к теории и практике применения микроэлементов). – Ашхабад, 1978. – 280с.
53. Веретенникова В.Н. Содержание йода во внешней среде и в организме сельскохозяйственных животных в связи с зобной эндемией Северного Таджикистана // Логическая роль йода. – М., 1968. – С. 88-91.
54. Вернадский В.И. Биогеохимические проблемы. – СПб., 1934. –
Т. 1. – 120с.
55. Вернадский В.И. Избранные сочинения. – М., 1960. – 90с.
56. Вернадский В.И. Химическое строение биосферы Земли и ее
окружения. – М., 1965. – 374с.
57. Виноградов А.П. Биохимические провинции и эндемии // Докл.
АН СССР. – 1922. – Т. 18. – Вып. 4. – С. 283-286.
58. Виноградов А.П. Геохимия редких и рассеянных химических
элементов в почвах. – М., 1957. – 238с.
59. Виноградов А.П. Микроэлементы и задачи науки // Агрохимия.
– 1963. - № 7. – С. 20.
60. Виноградов А.П. Биогеохимические провинции и их роль в органической эволюции // Геохимия. – 1967. - № 3. – С. 199-214.
61. Владимиров А.П. Некоторые особенности репродукции крупного рогатого скота в зоне йодной недостаточности // Сб. научн. тр. ВИЭВ.
– 1970. – Т. 38. – С. 25-30.
62. Виноградов А.П. Закономерности распределения химических
элементов в земной коре // Геохимия. – 1975. - № 1. – С. 46.
63. Виноградов Б.П. Введение в геохимию океана. – М., 1965. – 215с.
64. Виноградов Б.П., Лапп М.А. Об использовании ореолов йода при
поисках скрытого оруденения // Вестник Ленинградского университета. –
Спб., 1971. - № 24. – С. 70-76.
65. Влияние почв на содержание микроэлементов в растениях и на
питание животных / Бабин Я.А., Гаврилова П.Н., Сидоров И.И., Лев А.Е.
– М., 1961. – С. 100-118.
236
237
66. Войнар А.И. Биологическая роль микроэлементов в организме
животных и человека. – М., 1960. – 543с.
67. Войнар А.И. Микроэлементы в живой природе. – М., 1962. –
129с.
68. Войткевич А.А. Соотношение строения и биологической активности щитовидной железы. – М., 1953. – 40с.
69. Всяких М.М. Использование кобальтовых депо овцами романовской породы при избытке или недостатке кобальта в рационе // Ветеринария. – 1949. - № 7. – С. 24-26.
70. Выговский В.П. Рефлекторные нарушения функции внутренних
органов // Зобная болезнь. – Киев, 1959. – Вып. 2. – С. 154-162.
71. Вылекжанин М.З. Действие обогащения рациона йодом на кровь
и молоко коров // Сб. научн. тр. Свердловского сельскохозяйственного
института. – Свердловск, 1965. – Т. 23. – С. 34-36.
72. Гаджиев Ф.М. Значение марганца и кобальта в накоплении белков мышечной ткани и сдвигах в азотистом обмене у растущих овец в
условиях недостаточности этих элементов // Микроэлементы в сельском
хозяйстве и медицине / Тез. докл. V Всесоюзного совещания. – Улан-Удэ,
1966. – Т. 2. – С. 159-160.
73. Гампер Н.А. Простой зоб. – Спб., 1928. – 128с.
74. Георгиевский В.И., Анненков Б.Н., Самохин В.Т. Минеральное
питание животных. – М., 1979. – 471с.
75. Георгиевский В.И., Кальницкий Б.Д. Потребность крупного рогатого скота в минеральных веществах // С.-х. биология. – 1983. - № 12. –
С. 15-22.
76. Гмелин. Цитирование по Л.Г. Замарину. Йодная недостаточность /
/ Эндемические болезни животных. – М., 1968. – С. 34-62.
77. Готовцева Е.Н. Влияние гормона щитовидной железы сульфгидрильные группы и серосодержащие аминокислоты некоторых белков печени // Гормоны в метаболизме. – Киев, 1955. – С. 13-19.
78. Грожевская С.Б. Содержание некоторых микроэлементов (йод,
кобальт, медь) во внешней среде // Ветеринария. – 1973. - № 4. – С. 13-15.
79. Гролман А.П. Клиническая эндокринология и ее физиологические основы. – М., 1969. – 213с.
80. Гросблат Р.Ш. Влияние йодной недостаточности, йодистого калия и тиреоидина на репродуктивную функцию организма: Автореф. дис.
… докт. биол. наук. – СПб., 1970. – 38с.
81. Густун М.И. Содержание йода в почвах, кормах и питьевой воде
и обмен его в биохимических провинциях, бедных йодом // Тез. докл. lll
Всесоюзной конф. по микроэлементам. – Баку, 1958. – С. 28-32.
82. Густун М.И. Определение малых количеств йода в почвах, про-
дуктах питания, животных организмах и питьевых водах // Вопросы питания. – 1959. - № 3. – С. 32-36.
83. Густун М.И. Содержание йода в почвах, кормах и питьевой воде
и обмен его в организме овец // Животноводство. – 1960. - № 2. – С. 23-26.
84. Густун М.И. Биохимическая провинция, бедная йодом // Вестник сельскохозяйственных наук. – 1969. - № 4. – С. 77-80.
85. Давыдова С.Я. Питательная ценность различных аминокислот /
/ Успехи современной биологии. – 1947. - № 1. – С. 23-25.
86. Де Мейер. Борьба с эндемическим зобом. – Женева, 1981. – 78с.
87. Дергоусова Е.А. Белки крови: некоторые данные о белковом
обмене при торможении функции щитовидной железы 6-МТУ // Эндокринные железы. – М., 1955. – С. 14-26.
88. Дехтерев Н.А. Зобные и голые животные в Амурской области //
Амурский земледелец. – 1916. - № 11. – С. 12-16.
89. Джильберт У.С. Переход свободных аминокислот в составные
части белка // Биосинтез белка и его регуляция. – М., 1967. – С. 48-60.
90. Дмитроченко А.П. Влияние условий кормления на рост и развитие сельскохозяйственных животных // Тез. докл. совещ. по проблеме
индивидуального развития с.-х. животных. – М., 1956. – С. 29-30.
91. Дмитроченко А.П. Кормление сельскохозяйственных животных.
– М., 1956. – 238с.
92. Дмитроченко А.П. Определение потребности животных в микроэлементах // Животноводство. – 1960. - № 6. – С. 15-22.
93. Дмитроченко А.П. Потребность сельскохозяйственных животных в микроэлементах и ее определение // Микроэлементы в животноводстве. – М., 1972. – С. 23-36.
94. Дмитроченко А.П. Йод в кормлении сельскохозяйственных животных // Биологическая роль йода. – М., 1972. – С. 59-73.
95. Дмитроченко А.П., Пшеничный П.Д. Кормление сельскохозяйственных животных: Учебное пособие для высших сельскохозяйственных учебных заведений. – СПб., 1975. – 480с.
96. Добровольский В.В. География микроэлементов: глобальное рассеяние. – М., 1983. – 78с.
97. Домрачев Г.В. Эндемический зоб у животных Марийской области // Сб. научн. тр. экспедиции по изучению эндемического зоба в Марийской области. – Казань, 1931. – С. 23-32.
98. Доржиев К.С. Изменения показателей азотистого обмена в сыворотке крови крупного рогатого скота при подкормке йодидом калия //
Актуальные вопросы ветеринарии. – Казань, 1975. – С. 57-58.
99. Доржиев К.С. К методике электрофореза на бумаге // Сб. научн.
тр. КВИ. – 1972. – Т. 114. – С. 29-31.
238
239
100. Драгомирова М.А Содержание йода в продуктах питания из
различных районов СССР // Сб. научн. тр. биогеохимической лаборатории АН СССР. – 1944. – Т. 7. – С. 5-18.
101. Дробицкас В.П. Содержание йода в волосах коров при различных его поступлениях в организм // Микроэлементы в сельском хозяйстве и медицине. – Улан-Удэ, 1968. – С. 577-578.
102. Дутова О.Г. Нарушение белково-минерального обмена при гипофункции щитовидной железы у крупного рогатого скота: Автореф. дис.
… канд. вет. наук. – Барнаул, 2000. – 19с.
103. Дымко Е.Ф. Влияние микроэлементов (кобальта и меди) на некоторые показатели крови у здоровых телят // Сб. научн. тр. Алмаатинского
зооветинститута. – Алма-Ата, 1961. – Т. 12.- С. 365-368.
104. Дымко Е.Ф. О роли микроэлементов в повышении продуктивности и устойчивости сельскохозяйственных животных в условиях юговосточного Казахстана // Сб. материалов докл. Всесоюзного совещания,
посв. 90-летию Казанского ветеринарного института им. Н.Э. Баумана. –
Казань, 1963. – С. 59-61.
105. Еремин Ю.Н. Содержание йода в пищевых продуктах и качество питания населения в некоторых районах Урала, благополучных и
неблагополучных по эндемическому зобу // Вопросы питания. – 1965. - №
3. – С. 85-86.
106. Еремин Ю.Н., Раецкая Ю.И. Влияние рационов с различным
содержанием растительного белка на состояние щитовидной железы //
Вопросы питания. – 1979. - № 1. – С. 84-85.
107. Ефимов М.В. Предпосевная обработка семян микроэлементами. – Улан-Удэ, 1967. – 11с.
108. Ефимов М.В., Кашин В.К. Влияние йода и никеля на рост и
продуктивность кукурузы и овса // Микроэлементы в Сибири. – Улан-Удэ,
1975. – Вып. 10. – С. 46-90.
109. Жарников И.И. Содержание йода в почвах, воде, кормах и щитовидной железе овец из долины реки Заза // Микроэлементы в Сибири. –
Улан-Удэ, 1970. – Вып. 7. – С. 57-59.
110. Жарников И.И. Содержание йода в почве, воде, кормах и щитовидной железе овец из долины реки Заза // Микроэлементы в Сибири. –
Улан-Удэ, 1973. – С. 57-59.
111. Жарников И.И., Балдаев С.Н., Собенникова Ф.Ф. Белково-витаминное и минеральное питание сельскохозяйственных животных. – УланУдэ, 1973. – 183с.
112. Журавель А.А. Некоторые вопросы аминокислотного обмена у
жвачных и свиней // Сб. научн. тр. ВНИИ физиологии и биохимии сельскохозяйственных животных. – 1966. - № 3. – С. 332-339.
113. Задерий И.И. Влияние подкормки коров некоторыми микроэлементами на продуктивность их приплода // Микроэлементы в сельском
хозяйстве и медицине. – Киев, 1954. – С. 17-23.
114. Задерий И.И. Содержание йода в пахотном слое почв // Почвоведение. – 1962. - № 6. – С. 32-36.
115. Зайцева Г.Н., Тюленева Н.П. Хроматографический метод исследования // Лабораторное дело. – 1958. - № 3. – С. 17-21.
116. Замарин Л.Г. Болезни, вызываемые недостатком или избытком
макро- и микроэлементов // Внутренние незаразные болезни сельскохозяйственных животных. – М., 1976. – С. 389-414.
117. Замарин Л.Г. Влияние йодной недостаточности на показатели
белкового, углеводного и витаминно-минерального обмена у крупного
рогатого скота // Эндемические болезни и микроэлементы. – Казань, 1977.
– С. 116-118.
118. Замарин Л.Г. и др. Патология обмена веществ и ее профилактика у животных специализированных хозяйств промышленного шина. –
М., 1983. – 144с.
119. Замарин Л.Г. Йодная недостаточность (эндемическая болезнь) /
/ Эндемические болезни животных. – М., 1968. – С. 34-62.
120. Замарин Л.Г. Йодная недостаточность (эндемическая зобная
болезнь) // Эндемические болезни животных. – М., 1968. – С. 34-62.
121. Замарин Л.Г. Йодная недостаточность у крупного рогатого скота Саратовского правобережья // Тез. докл. V Всесоюзной конф. ветеринарных терапевтов и диагностов. – Казань, 1966. – С. 60-66.
122. Замарин Л.Г. К диагностике йодной недостаточности у крупного рогатого скота // Микроэлементы. – М., 1971. – С. 34-62.
123. Замарин Л.Г. Проявление йодной недостаточности у сельскохозяйственных животных. Микроэлементы, витамины, ферменты и их применение и животноводстве // Материалы Саратовской областной научной
конференции. – Саратов, 1977. – С. 66-72.
124. Замарин Л.Г. Щитовидная железа крупного рогатого скота в
очагах йодной недостаточности Саратовской области // Вопросы физиологии и патологии щитовидной железы. – Саратов, 1963. – С. 11-13.
125. Замарин Л.Г. Щитовидная железа крупного рогатого скота при
нормальном функционировании и при эндемическом зобе // Сб. научн.
тр. Саратовского зооветинститута. – Саратов, 1965. – Т. 13. – С. 174-183.
126. Замарин Л.Г. Эндемический зоб (недостаток йода) // Незаразные болезни молодняка. – Саратов, 1963. – С. 34-62.
127. Замятин Н.В., Аболь Т.Н. Минеральные вещества в кормлении
животных. – М., 1931. – 48с.
128. Западнюк И.П. К изучению этиологии и патогенеза токсичес-
240
241
кой дистрофии печени у сельскохозяйственных животных // Ветеринария.
– 1947. - № 10. – С. 24-27.
129. Заплатников А.К. Сравнительная оценка влияния различных
микроэлементов на рост и развитие свиней в условиях юга Украины //
Профилактика и лечение заболеваний с.-х. животных. – Одесса, 1972. –
С. 295-299.
130. Зарипова Л.П. Корма в Татарской АССР, их состав и питательность. – Казань, 1975. – 227с.
131. Збарский Б.И. Синтез белка в целостных клетках // Вестник АМН
СССР. – 1962. - № 3. – С. 3-8.
132. Збарский Б.И., Иванов И.И., Мордашев С.Р. Биологическая химия. – М., 1965. – 325с.
133. Зеленова А.И. Содержание йода в почвах Кура-Араксинской
низменности // Сб. тр. почвенного института им. В.В. Докучаева. – М.,
1954. – С. 28-29.
134. Зипсер Д.Л., Перрен Д.А. О матричной теории синтеза белка //
Биосинтез белка и его регуляция. – М., 1967. – С. 56-64.
135. Зырин Н.Г. Общие закономерности в миграции микроэлементов в почвах // Микроэлементы в почвах Советского Союза. – М., 1973. –
С. 9-39.
136. Ивановский С.А. Энзоотическая остеодистрофия крупного рогатого скота в биогеохимических районах Башкирского Предуралья // Сб.
тр. Башкирского с.-х. института. – Уфа, 1973. – Т. 15. – С. 51-56.
137. Игнатьев Р.Р. Основные правила по приему и выращиванию телят
и ягнят раннего периода развития. – Улан-Удэ, 1995. – 12с.
138. Иринчеева С.С. К вопросу организации борьбы с эндемическим зобом Бурятии // Микроэлементы в почвах, водах и организмах Восточной Сибири и Дальнего Востока и их роль в жизни растений, животных и человека. – Улан-Удэ, 1961. – С. 110-113.
139. Каарде И.А. Особая форма лизухи – болотная болезнь, ее лечение солями кобальта // Микроэлементы в жизни растений и животных. –
М., 1952. – С. 23-31.
140.
Кабыш А.А. Микроэлементы: естественная резистентность
и развитие телят // Ветеринария. – 1998. - № 3. – С. 26-27.
141. Кабыш А.А. Эндемическая остеодистрофия крупного рогатого
скота на почве недостатка микроэлементов. – Челябинск, 1967.- 370с.
142. Кабыш А.А. Эндемическая остеодистрофия крупного рогатого
скота на почве недостатка микроэлементов. – Челябинск, 1967. – 436с.
143. Казаков Х.Ш., Левшин Д.Н. Обмен веществ и продуктивность
коров // Животноводство. – 1963. - № 8. – С. 12-15.
144. Казаков Х.Ш., Левшин Д.Н. Электрографическое исследование
белковой картины крови при введении в организм животных различных
форм соединений микроэлементов // Сб. материалов lll Поволжской конф.
физиологов, биохимиков и фармакологов. – Горький, 1977. – С. 205-209.
145. Казанский М.В. Обмен веществ после удаления щитовидной
железы. – М., 1900. – 88с.
146. Какурина А.Г. Влияние йода и кобальта на некоторые биологические показатели крови и иммунобиологическая реактивность крупного
рогатого скота // Сб. научн. тр. Ульяновского сельскохозяйственного института. – Ульяновск, 1972. – Т. 17. – Вып. 8. – С. 119-126.
147. Какурина А.Г., Соминский З.Ф. Влияние хлористого кобальта
на гистологические структуры некоторых внутренних органов телят // Сб.
научн. тр. Уральского сельскохозяйственного института. – Свердловск,
1964. – Т. 10. – Вып. 3. – С. 26-32.
148. Калимуллин Ю.Н. Соли кобальта и йода в рационах свиноматок. Инф. листок № 229-72 // Татарский межотраслевой центр научнотехнической информации. – Казань, 1972. – 3с.
149. Калмет Р.Я. Влияние микроэлементов на урожайность и химический состав кормовых культур в Эстонской ССР: Автореф. дис. … докт.
с.-х. наук. – Таллин, 1975. – 89с.
150. Кальницкий Б.Д., Кузнецов С.Г., Харитонова О.В. // Животноводство. – 1981. - № 8. – С. 38-39.
151. Каменев В.Ф. Содержание йода и других галогенов в почвах,
воде и растениях в районе г. Улан-Удэ // Микроэлементы в биосфере и их
применение в сельском хозяйстве и медицине Сибири и Дальнего Востока. – Улан-Удэ, 1967. – С. 125-128.
152. Камерен А.Т. Содержание йода в органах животных // Микроэлементы в жизни растений и животных. – М., 1948. – С. 28-34.
153. Капланский С.Я. О нарушении обмена аминокислот при белковой недостаточности // Вопросы мед. химии. – 1957. - № 3. – С. 340-352.
154. Капланский С.Я. Функция белков крови в норме и при различных патологических состояниях // Химические основы процессов жизнедеятельности. – М., 1962. – С. 263-272.
155. Капланский С.Я. Характеристика нарушений синтеза белка в
организме // Химические основы процессов жизнедеятельности. – М.,
1962. – С. 23-28.
156. Капланский С.Я., Березовская Н.Н. Влияние малобелковой диеты на процессы дезаминирования и синтеза аминокислот в печени и
почках // Биохимия. – 1945. - № 10. – С. 24-29.
157. Капланский С.Я., Капланская С.И. Влияние малобелковой диеты на обмен аминокислот, кетокислот и на содержание гликогена в печени и мышцах белых крыс // Биохимия. – 1945. - № 3. – С. 222-227.
242
243
158. Карпинец Р.И. Функциональное состояние щитовидной железы и особенности белкового обмена у крупного рогатого скота с различной
йодной обеспеченностью // Животноводство. – 1970. - № 3. – С. 15-19.
159. Кашин В.К. Биогеохимия, фитофизиология и агрохимия йода. –
СПб., 1987. – 263с.
160. Кашин Н.И. Введение в клинику заболеваний желез внутренней секреции. – М., 1861. – 120с.
161. Кедров-Зихман О.К. Действие кобальта и молибдена на урожай
сельскохозяйственных растений в дерново-подзолистых почвах Белорусской ССР // Микроэлементы в сельском хозяйстве и медицине. – Рига,
1956. – С. 64-89.
162. Кирст Е.А. Развитие зоба и патогенез зобной болезни. – М.,
1949. – 152с.
163. Кирхгесснер М.В. Значение микроэлементов в кормлении животных // Животноводство. – 1970. - № %. – С. 21-23.
164. Киршенблат Я.Д. Заболевания, связанные с нарушением синтеза белков крови // Практикум по эндокринологии. – М., 1969. – С. 40-49.
165. Клейменов Н.И. Патология обмена веществ у высокопродуктивного крупного рогатого скота // Животноводство. – 1975. - № 8. – С.
35-38.
166. Ковальский В.В. Биогеохимические провинции СССР и методика их изучения // Сб. научн. тр. биогеохимической лаборатории АН
СССР. – М., 1963. – С. 8-32.
167. Ковальский В.В. Биологическая роль йода. – М., 1972. – С. 3-32.
168. Ковальский В.В. Биологические провинции и эндемии сельскохозяйственных животных // Вестник сельскохозяйственной науки. – 1958.
- № 9. – С. 50-58.
169. Ковальский В.В. Биохимические пути приспособляемости организмов и условия геохимической среды // Биологическая роль микроэлементов и их применение в сельском хозяйстве и медицине. – М., 1978. –
С. 16-28.
170. Ковальский В.В. Геохимическая экология. – М., 1973. – 148с.
171. Ковальский В.В. Геохимическая экология. – М., 1974. – 298с.
172. Ковальский В.В. Значение геохимической экологии в определении потребности сельскохозяйственных животных в микроэлементах //
Микроэлементы и животноводство. – М., 1962. – С. 5-52.
173. Ковальский В.В. Значение кобальта для животного организма /
/ Микроэлементы в жизни животных и растений. – М., 1952. – С. 2-7.
174. Ковальский В.В. Новые направления и задачи биологической
химии сельскохозяйственных животных в связи с изучением биогеохимических провинций // Вестник с.-х. науки. – 1957. - № 8. – С. 13-17.
175. Ковальский В.В. Применение микроэлементов в кормлении
животных. – М., 1964. – 241с.
176. Ковальский В.В., Андрианова Г.А. Микроэлементы (йод, кобальт,
марганец и др.) в почвах СССР // Микроэлементы в сельском хозяйстве и
медицине. – Улан-Удэ, 1970. – С. 113-136.
177. Ковальский В.В., Блохина Р.И. Значение кобальта в возникновении эндемического увеличения щитовидной железы // Проблемы эндокринологии и гормонотерапии. – 1963. - № 12. – С. 26-27.
178. Ковальский В.В., Блохина Р.И. Роль йода и кобальта в деятельности щитовидной железы в условиях биогеохимической провинции с
недостатками йода и кобальта // Микроэлементы в сельском хозяйстве и
медицине. – М., 1972. – С. 486-490.
179. Ковальский В.В., Гололобов А.Л. Методы определения микроэлементов в почвах, растительных и животных организмах. – М., 1959. – 153с.
180. Ковальский В.В., Густун М.И. Участие микроэлементов в биосинтезе гормонов щитовидной железы // Вестник с.-х. науки. – 1966. - №
3. – С. 13-18.
181. Ковальский В.В., Дмитроченко А.П. Микроэлементы в животноводстве. – М., 1962. – 243с.
182. Ковальский В.В., Кривицкий В.А. Южно-Уральский субрегион
биосферы // Сб. тр. биогеохимической лаборатории. – М., 1981. – Т. 19. –
С. 3-64.
183. Ковальский В.В., Ладан А.И. Материалы к биогеохимическому
районированию Амурской области и районов Байкало-Амурской магистрали // Сб. научн. тр. биохимической лаборатории АН СССР. – М., 1981. –
С. 86-128.
184. Ковальский В.В., Раецкая Ю.И. Изучение процессов синтеза витамина В12 с применением радиоактивного кобальта // Сб. научн. тр. Всесоюзного совещания по физиологии и биохимии сельскохозяйственных
животных и человека. – М., 1970. – С. 17-25.
185. Ковальский В.В., Чебаевская В.С. Значение кобальта в питании
романовской овцы.// Материалы докл. ВАСХНИЛ. – 1949. – Вып. 2. – С.
23-30.
186. Ковда В.А. Основы учения о почвах. – М., 1973. – 178с.
187. Ковда В.А., Якушевская И.В., Тюрюканов А.Н. Микроэлементы в почвах Советского Союза. – М., 1957. – 66с.
188. Коверга Л.В., Котышева Н.Г. Содержание кобальта, марганца и
йода в траве // Микроэлементы в животноводстве. – Фрунзе, 1964. – С.
70-78.
189. Коломийцева М.Г. Роль соотношений йода с другими микроэлементами в развитии зобной эндемии в Горном Алтае // Биологическая
244
245
роль йода. – М., 1972. – С. 154-163.
190. Коломийцева М.Г. Содержание йода в почвах и растениях пастбищных угодий Горно-Алтайской автономной области в связи с проблемой эндемического зоба // Сб. аннотаций тр. конф. – Новосибирск, 1960.
– С. 67-72.
191. Коломийцева М.Г. Уровень содержания микроэлементов в пищевых продуктах Горного Алтая // Вопросы питания. – 1971. - № 3. – С.
25-26.
192. Коломийцева М.Г., Неймарк И.И. Зоб и его профилактика. – М.,
1963. – 213с.
193. Кондрахин И.П. Алиментарные и эндокринные болезни животных. – М., 1989. – 256с.
194. Кондрахин И.П. Определение резервной щелочности модифицированным диффузионным методом // Ветеринария. – 1971. - № 12. – С.
95-98.
195. Кондрахин И.П. Показатели белка и свободных аминокислот у
коров-матерей при заболевании телят диспепсией // Сб. материалов lV
Всесоюзной конф. патофизиологов. – Тбилиси, 1964. – Т. 2. – С. 305-306.
196. Кооль Эстивенд И. Зобные и голые животные в Амурской области // Архив ветеринарных наук. – 1912. - № 1. – С. 31-37.
197. Кооль Эстивенд И. Зоб и оголенность животных в Амурской
области. – Чита, 1928. – 73с.
198. Коровин Н.К. Влияние кобальта и марганца на некоторые биохимические показатели крови крупного рогатого скота // Микроэлементы
в Сибири. – Улан-Удэ, 1963. – Вып. 2. – С. 87-88.
199. Коромыслов В.Ф., Кудрявцева Л.А. Быстрый способ определения неорганического фосфора в сыворотке крови // Ветеринария. – 1972.
- № 7. – С. 112-113.
200. Коропов В.М., Передереев Н.И. Свободные аминокислоты крови при кетозах // Ветеринария. – 1965. - № 10. – С. 55-56.
201. Коршун А.И. Влияние хлористого кобальта на секреторную
функцию кишечных желез у свиней // Сб. научн. тр. Троицкого вет. института. – 1962. – Т. 8. – Вып. 1. – С. 23-26.
202. Кочетков Н.К. Исследование связей, образующихся при включении аминокислот в белки // Клинические основы процессов жизнедеятельности. – М., 1962. – С. 433-437.
203. Кремер Ю.Н. Динамическое состояние белков организма // Биохимия белкового питания. – Рига, 1963. – С. 48-56.
204. Крицман М.Г., Дружинина К.Б. Механизмы синтеза аминокислот в печени // Докл. АМН СССР, новая серия 19. – 1949. – № 4. – С. 569-572.
205. Кулик А.А. Биогеохимические провинции горного Алтая и их
значение в развитии сельского хозяйства и медицине. – Киев, 1962. – С.
225-226.
206. Ламкин С.И. Незаразные болезни молодняка сельскохозяйственных животных Бурят-Монголии, их профилактика и лечение. – Улан-Удэ,
1954. – 85с.
207. Ламкин С.И. Об эндемическом зобе сельскохозяйственных животных Бурятской АССР // Микроэлементы в почвах, водах и организмах Восточной Сибири и Дальнего Востока и их роль в жизни растений, животных и
человека. – Улан-Удэ, 1961. – С. 202-219.
208. Ламкин С.И. Применение макро- и микроэлементов при эндемических заболеваниях животных. – Улан-Удэ, 1964. – 114с.
209. Ламкин С.И. Эндемический зоб и меры борьбы с ним. – УланУдэ, 1963. – 23с.
210. Ламкин С.И. Эндемический зоб сельскохозяйственных животных Бурятской АССР и меры борьбы с ним // Ветеринария. – 1959. - № 7.
– С. 48-52.
211. Лапшина Л.Н. К вопросу обмена и определения потребности
микроэлементов у лактирующих коров по сезонам года // Сб. материалов
lll Всесоюзной конф. по физиологии и биохим. основам повышения продуктивности с.-х. животных «Наука – производству». – Боровск, 1966. –
С. 315-316.
212. Лапшина Л.Н. Молочная продуктивность и микроэлементный
состав молока коров при подкормке кобальтом // Микроэлементы в сельском хозяйстве и медицине Сибири. – Красноярск, 1964. – С. 36-40.
213. Ларионова З.Ф. О прижизненных качественных изменениях
сывороточных белков при различных формах зоба в связи с лечением //
Эндокринные железы. – Фрунзе, 1954. – С. 14-18.
214. Лебедев Н.И. Использование микродобавок для повышения
продуктивности жвачных животных. – СПб., 1990. – 96с.
215. Лебедев П.Т. Минерально-витаминное питание коров // Животноводство. – 1978. - № 3. – С. 25-26.
216. Лебедев П.Т., Усович А.Т. Применение математической статистики при обработке опытных данных // Методы исследования кормов, органов и тканей животных. – М., 1969. – С. 382-419.
217. Левит В.С. О зобе в Забайкалье // Иркутский мед. журнал. –
1925. – Т. 3. – Вып. 1. – С. 6-9.
218. Левченко М.Н. Вылив гормона щитовидно залоз из белковые
склод сыворотки крови кроликов // Физиол. журнал АН УССР. – 1969. - №
5. – С. 26-32.
219. Левшин Л.Е. К биохимии обмена кобальта у молочного скота //
Сб. научн. тр. Казанского вет. института. – 1962. – Т. 38. – С. 89-98.
246
247
220. Лейтес С.М., Лаптева И.Н. Влияние йодной недостаточности
на репродуктивную функцию организма // Биологическая роль йода. – М.,
1987. – С. 23-28.
221. Лейтес С.М., Лаптева И.Н. Очерки по патофизиологии обмена
веществ и эндокринной системы. – М., 1967. – 126с.
222. Ленинджер А. Биохимия. – М., 1974. – 540с.
223. Лерх Э.Э. Свободные аминокислоты сыворотки крови при заболеваниях щитовидной железы // Известия АН Латвийской ССР. – 1966.
- № 8. – С. 146-153.
224. Лобин Н.В. Некоторые вопросы аминокислотного питания сельскохозяйственной птицы // Аминокислотное питание свиней и птиц. – М.,
1963. – С. 38-41.
225. Логинов В.П. О патологии щитовидной железы у молодняка
животных в районах йодной недостаточности // Ветеринария. – 1962. - №
10. – С. 37-38.
226. Лонгин М.Л. Свободные аминокислоты фенилаланин и тирозин в
сыворотке крови у здоровых лиц различного возраста и при патологии щитовидной железы. – Минск, 1966. – № 2. – С. 115-118.
227. Лондон Е.С., Ловицкий Я.А. Синтез белка при злокачественном росте // // Обмен веществ в организме животных и человека. – М.,
1938. – С. 29-36.
228. Лось Л.И. К вопросу о содержании некоторых микроэлементов
во внешней среде и их гигиеническое значение // Тез. докл. I Саратовской
научн. конф. по микроэлементам. – Саратов, 1959. – С. 86-87.
229. Луцкий Д.Я., Жаров А.В., Шишков В.П., Зеленская З.И., Самолин В.Т., Кондрахин И.П. Патология обмена веществ у высокопродуктивного крупного рогатого скота. – М., 1978. – 384с.
230. Мадд Д., Стронко М.Х. Потребность свиней в минеральных
веществах и микроэлементах // Новейшие достижения в исследовании
питания животных. – М., 1984. – С. 112-132.
231. Майстер А. Биохимия аминокислот. – М., 1961. – 227с.
232. Макар Д.А. Клиническая биохимия. – М., 1963. – 114с.
233. Макаренко А.И. Значение и место органов гормонов в интеграции организма // Проблемы эндокринологии и гормонотерапии. – М., 1932.
– С. 23-35.
234. Макаруха И.А. Синтез белка в переживающих тканевых средах
// Клиническая хирургия. – 1963. – № 8. – С. 44-46.
235. Максимов С.А. На Востоке. Поездка на Амур (путевые очерки). – СПб., 1871. – 184с.
236. Мамедов В.М. Распространение зоба в Азербайджанской ССР /
/ Сб. научн. тр. I съезда АМО. – Баку, 1936. – С. 38-44.
237. Мардашев С.Р., Селина Л.А. Аспарагин в животном организме
// Вопросы мед. химии. – 1949. - № 1. – С. 12-14.
238. Масумов С.А. Эндемический зоб в Ферганской долине. – Ташкент, 1949. – 163с.
239. Матусевич В.Ф. Микроэлементы в повышении продуктивности животноводства // Сб. научн. тр. Каменец-Подольского с.-х. института.
– 1956. – Т. 2. – С. 56-63.
240. Машкова С.В. Внутриорганная иннервация щитовидной железы в норме и патологии // проблемы эндокринологии и гормонотерапии. –
М., 1953. – С. 9-28.
241. Менжинская Б.Б. Распространение йода в пресных водах Верхней Сванетии и корреляция между ним и зобной эндемией // Сб. научн.
тр. АН СССР. – 1944. – Т. 7. – С. 26-28.
242. Милку Ш.М., Теодору В.Е. Функция щитовидной железы у крупного рогатого скота при недостатке йода // Животноводство. – 1979. - №
1. – С. 69-70.
243. Милославский Б.Е., Лось Л.И. Исследование воды некоторых
источников Марийской области по содержанию йода // Сб. тр. экспедиции по изучению эндемического зоба в Марийской области. – Казань, 1931.
– Ч. 2. – С. 106-115.
244. Минаков К.М. Энзоотический зоб телят и его предупреждение
// Социалистическое животноводство. – 1959. - № 10. – С. 8-11.
245. Мингазов В.В. Врожденный зоб у телят (этиология, патогенез,
клиническая картина и профилактика): Автореф. дис. … канд. вет. наук. –
Казань, 1997. – 20с.
246. Митюшин В.В. Минеральное питание сельскохозяйственных
животных // Ветеринария. – 1979. - № 3. – С. 48-52.
247. Мицык В.Е. Микроэлементы как фактор повышения биологических качеств сельскохозяйственных животных. – Киев, 1962. – 182с.
248. Морозов А.А. Показатели крови и уровень газоэнергетического обмена у коров при падении йода и тиреоидина // Сб. материалов III
конф. физиологов Ср. Азии и Казахстана. – Душанбе, 1966. – С. 48–52.
249. Мусина И.Ю. Опыт профилактики йодной недостаточности у
овец в Янзульском биогеохимическом районе // Микроэлементозы с.-х.
животных в Башкирии. – Уфа, 1971. – С. 63–65.
250. Накамато Т.И. Биосинтез белка и его регуляция. – М., 1967. – 213с.
251. Науменков А.И. К вопросу о йодном питании сельскохозяйственных животных // Животноводство. – 1973. – № 7. – С. 32–36.
252. Науменков А.И. Содержание йода в воде и искусственном молоке // Животноводство. – 1965. – № 2. – С. 38–40.
253. Ноздрюхина Л.Р., Гринкевич Н.И. Нарушение микроэлемент-
248
249
ного обмена и пути его корреляции. – М., 1980. – 280с.
254. Обенко К.С. Значение микроэлементов в процессах жирообразования // Животноводство. – 1957. - № 8. – С. 26-28.
255. Одинец Р.Н. Влияние йода и кобальта на обмен азота, кальция и
фосфора у молочных коров в горных районах Киргизии // Тез. докл. lll
Всесоюзного совещания по микроэлементам. – Баку, 1958. – С. 28-30.
256. Одинец Р.Н. Значение меди кобальта в питании сельскохозяйственных животных // Сельское хозяйство Киргизии. – 1958. - № 9. – С. 78-82.
257. Одинец Р.Н. О методах определения потребности сельскохозяйственных животных в микроэлементах // Микроэлементы в животноводстве и растениеводстве. – Фрунзе, 1962. – С. 48-49.
258. Одинец Р.Н. Содержание стронция и бария в кормах и воде,
распределение и обмен их в организме // Известия АН Киргизской ССР
(серия биологическая). – 1959. – Т. 1. – Вып. 1. – С. 31-33.
259. Одинец Р.Н., Токобаев Э.М. Влияние кобальта на обмен йода у
овец // Кормление сельскохозяйственных животных. – М., 1966. – С. 46-52.
260. Окунцов Л.П. Содержание йода в кормах и растениях Амурской области // Сб.: Микроэлементы в биосфере и медицине Сибири и Дальнего Востока. – Улан-Удэ, 1972. – С. 33-38.
261. Олль Ю.К. Минеральное питание животных в различных природно-хозяйственных условиях. – СПб., 1967. – 237с.
262. Онегов А.П. Нарушение обмена веществ // Внутренние незаразные болезни сельскохозяйственных животных. – М,, 1967. – С. 303-372.
263. Онегов А.П. Нарушение обмена веществ // Внутренние незаразные болезни сельскохозяйственных животных. – М., 1970. – С. 303-372.
264. Онегов А.П. Нормирование микроэлементов в кормлении животных // Ветеринария. – 1964. - № 12. – С. 62.
265. Онегов А.П. Нарушение обмена веществ // Внутренние незаразные болезни сельскохозяйственных животных. – М., 1967. – С. 303-372.
266. Онегов А.П. Остеомаляция // Патология и терапия внутренних
незаразных болезней сельскохозяйственных животных. – М., 1967. – С.
371-376.
267. Онегов А.П. Применение йодированной поваренной соли в
животноводстве // Ветеринария. – 1970. - № 3. – С. 48-52.
268. Онегов А.П., Ахметов Р.М. Применение микроэлементов в животноводстве Татарской АССР. – Казань, 1974. – 111с.
269. Онегов А.П., Меньшикова М.Ф., Глушкова Н.А. Применение солей микроэлементов йода, кобальта, меди и марганца для подкормки сельскохозяйственных животных в условиях Кировской области и Удмуртской
АССР // Сб. научн. тр. Киргизского сельскохозяйственного института. – 1961.
– Т. 16. – Вып. 28. – С. 3-11.
270. Оножеев А.А. Аминокислотный состав сыворотки крови у коров при различных функциональных состояниях щитовидной железы //
Материалы научно-практич. конф. «Актуальные проблемы ветеринарии»
14–16 мая 1977. – Казань, 1977. – С. 49-51.
271. Оножеев А.А. Влияние микроэлементов на клинические и биохимические показатели у коров в условиях недостаточности йода // Сб. научн. тр. БСХИ. – Благовещенск, 1985. – С. 97-98.
272. Орехович Б.Н. Современное представление о белках и их значение в биологии и медицине. – М., 1952. – 105с.
273. Островский И.Ю. Содержание йода в молоке коров в западных
областях Украинской ССР // Ветеринария. – 1960. - № 5. – С. 33-34.
274. Павленко О.И. Симптомы микроэлементозов у животных в хозяйствах Корюковского района Черниговской области // Сб. научн. тр.
Украинского сельскохозяйственного института. – Киев, 1974. – Т. 1. – Вып.
91. – С. 15-18.
275. Пасхина Т.С. Количественное определение аминокислот при
помощи хроматографии на бумаге // Современные методы в биохимии. –
М., 1964. – С. 162-180.
276. Пасхина Т.С. Свободные аминокислоты биологических объектов // Сб. научн. тр. Института биологич. и мед. химии АМН СССР. – М.,
1959. – С. 25-30.
277. Пейве Я.В. Медьсодержащие оксиредуктазы растений // Биологическая роль меди. – М., 1970. – С. 54-63.
278. Пейве Я.В. Микроэлементы в сельском хозяйстве // Природа. –
1980. - № 3. – С. 11-18.
279. Пейве Я.В. Микроэлементы и их значение в сельском хозяйстве
и медицине. – М., 1961. – 520с.
280. Пейсахов Б.И. Содержание свободных аминокислот в сыворотке крови // Клиническая медицина. – 1964. – Т. 42. – Вып. 10. – С. 91.
281. Передереев Н.И. Аминокислоты сыворотки крови высокопродуктивных коров // Сб. материалов Всесоюзного совещания по физиологии и
биохимии сельскохозяйственных животных. – М., 1959. – С. 333-334.
282. Перельман А.И. Геохимия ландшафтов. – М., 1975. – С. 345.
283. Перельман А.И. Геохимия природных вод. – М., 1982. – 151с.
284. Петерсонс М.П. Влияние тиреоидина и мерказолина на состав
свободных аминокислот сыворотки крови и показатели липидного обмена крыс // Проблемы эндокринологии. – 1968. - № 14. – Вып. 2. – С. 94-97.
285. Петрийчук Д.И. Содержание микроэлементов в кормах некоторых хозяйств Киргизии // Сб. научн. тр. Киргизского с.-х. института. –
1955. – Т. 8. – С. 17-20.
286. Пирумов С.С. Влияние подкормки кобальтом на обмен мине-
250
251
ральных веществ у телят // Известия министерства производства и заготовок с.-х. продуктов Армянской ССР. – Ереван, 1968. – С. 252-260.
287. Покатилов Ю.Г. Биогеохимическая провинция с недостатком
йода и избытком марганца в пределах Баргузинской котловины Бурятской АССР: Автореф. дис. … канд. биол. наук. – Иркутск, 1978. – 21с.
288. Покатилов Ю.Г. Биогеохимия микроэлементов и эндемические
болезни в Баргузинской котловине (Забайкалье). – Новосибирск, 1983. – 165с.
289. Покацкий Ю.Ф. Переваримость питательных веществ рационов лактирующими коровами в зоне с недостаточностью йода // Сибирский вестник с.-х. науки. – 1979. - № 1. – С. 109-111.
290. Полухин Ф.С., Савойский А.Г. Об изменение показателей углеводного и жирового обмена у продуктивных коров при в рационах использовании микроэлементов // Сб. тр. Моск. вет. академии. – М., 1962. –
Т. 44. – С. 23.
291. Прево. Цитирование по Л.Г. Замарину. Эндемические болезни
животных. – М., 1968. – С. 34-62.
292. Предтеченский С.А. Морфологические особенности щитовидной железы домашних животных в очагах эндемического зоба // Сб. научн. тр. V Всесоюзного съезда АТЭ. – СПб., 1951. – С. 683-685.
293. Предтеченский С.А. Морфологические особенности щитовидной железы сельскохозяйственных животных в очагах эндемического зоба
// Тез. докл. l научн. конф. Семипалатинского мед. института. – Семипалатинск, 1964. – С. 88-90.
294. Предтеченский С.А. Щитовидная железа домашних жиовтных
в очагах эндемического зоба Закарпатской области УССР // Сб. научн. тр.
Львовского зоовет. института. – 1955. – Т. 17. – Вып 3. - С. 247-252.
295. Проскурякова Г.Ф., Парфенова М.А. Содержание фтора в различных по рельефу почвах Свердловской области // Сб. научн. тр. Свердловского сельскохозяйственного института. – Свердловск, 1965. – С. 52-56.
296. Проскурякова Т.Ф. Кинетический родонитно-нитритный метод определения микроколичеств йода в почве // Агрохимия. – 1965. - № 11. – С. 45.
297. Пушкарев Р.П. Изучение обмена йода у свиней в условиях Узбекской ССР // Биологическая роль йода. – М., 1972. – С. 163-170.
298. Пушкарев Р.П., Алтырцева М.И., Пушкарев И.П. Экспериментальный зоб у свиней // Материалы I Республиканской научно-производственной конференции. – Фрунзе, 1970. – С.28-35.
299. Рачев Р.Р., Ещенко Н.Д. Тиреоидные гормоны и субклеточные
структуры. – М., 1975. – 207с.
300. Ринькис Т.Я. Методы ускоренного колориметрического определения микроэлементов в биологических объектах. – Рига, 1963. – 153с.
301. Рисимбетов Т.К. Борьба с эндемическим зобом // Достижения в
исследовании питания животных. – Алма-Ата, 1963. – С. – 72-76.
302. Риш М.А., Егоров Е.А. К вопросу йодной недостаточности у
сельскохозяйственных животных Зарафшанской долины (сообщ.1) // Сб.
научн. тр. Киргизского НИИ. – Самарканд, 1938. – Т.7. – С. 211-217.
303. Роднянский Б.Б. Изменение углеводного обмена при эндемической зобной болезни. Зобная болезнь // Сб. научн. тр. . – Киев, 1959. –
С. 151-153.
304. Розен Т.К. Геохимия брома и йода. – М., 1970. – 141с.
305. Рокицкий П.Ф. Основы вариационной статистики. – Минск,
1961. – 130с.
306. Рустамов Х.К. Редкий случай наличия врожденного зоба у козлят // Сб. научн. тр. Узбекского с.-х. института. – Ташкент, 1956. – Т. 10. –
С. 61-64.
307. Савойский А.Г. Изменение уровня сахара и молочной кислоты
в крови молочных коров после введения в рацион некоторых микроэлементов // Сб. тр. Московской вет. академии. – М., 1961. – Т. 32. – С. 213.
308. Садокова А.П., Бобровская Н.Д. Белки и аминокислоты в сыворотке крови крупного рогатого скота при гетерозисе и различных уровнях кормления // Сб. докл. Всесоюзного ордена Ленина академии сельскохозяйственных наук им. В.И. Ленина. – 1968. – С. 27-30.
309. Сазонов Н.Н. Содержание йода в почвах, водах и кормах Якутии:
Автореф. дис. … канд. биол. наук. – Фрунзе, 1972. – 23с.
310. Саитгалеева М.Ш. Белковые фракции, липопротеиды и гликопротеиды у больных с нарушенной деятельностью щитовидной железы //
Вопросы мед. химии. – 1964. - № 5. – С. 76-78.
311. Саитгалеева М.Ш., Клячко В.В. Гликопротеиды крови у больных микседемой при терапии трийодтиронином // Казанский мед. журнал. – 1966. - № 4. – С. 45-47.
312. Салахутдинов К.Г., Доржиев К.С., Оножеев А.А. Клинические
признаки при экспериментальном гипер- и гипотиреозе у крупного рогатого скота // Сб. научн. тр. Казанского вет. института. – Казань, 1975. – Т.
118. – С. 115-117.
313. Салахутдинов К.Г., Папуниди К.Х., Хисамутдинов Ф.Ф. Методическое пособие по профилактике и лечению желудочно-кишечных болезней (диспепсия) новорожденных телят. – Казань, 1993. – 76с.
314. Самохин В.Т., Таранов М.Т., Мельникова Т.С., Кивкуцаи Ф.Р.,
Силаева С.Б., Кириллов М.П., Клавцаи Э.В. Последствия дефицита микроэлементов в рационах коров // Ветеринария. – 1971. - № 9. – С. 77-79.
315. Самыгина А.И. Эффективность подкормки солями микроэлементов супоросных маток и молодняка свиней // Микроэлементы в животноводстве. – М., 1962. – С. 76-78.
252
253
316. Свечин К.Б. Индивидуальное развитие сельскохозяйственных
животных. – Киев, 1961. – С. 98-101.
317. Северин С.Б., Юдалевич Р.Я. Синтез и некоторые свойства и
фосфорилирование аминокислот – аланина, гистидина // Биохимия. – 1974.
- № 12. – С. 106-108.
318. Сейткалиев К.С. Белковые фракции и свободные аминокислоты крови у овец в зоне повышенной засоленности почв и водоисточников
// Сб. материалов ll Всесоюзной конф. биохимиков с.-х. ВУЗов. – Ереван,
1967. – С. 34-35.
319. Селенова Н.Г. Недоразвитие щитовидной железы как причина
рождения мертвых бесшерстных телят // Сб. научн. тр. Кировского сельскохозяйственного института. – 1961. – Т. 16. – Вып. 28. – С. 12-27.
320. Селиванова К.Ф. Рефлекторные нарушения функции внутренних органов // Сб. научн. тр. Крымского мед. института. – 1961. - № 31. –
С. 233-238.
321. Семенович Н.И. Нарушение процесса образования белка при
диабете // Терапевтический архив. – 1963. - № 2. – С. 43.
322. Сеничкина М.Г., Абашеева Н.Е. Микроэлементы в почвах Сибири. – Новосибирск, 1986. – 175с.
323. Сенюшкин А.Ф., Казакова Е.М. Изменение физиологических
показателей крови у овец с применением кобальта // Сб. материалов Всесоюзного совещания по физиологии и биохимии с.-х. животных. – М.,
1959. – С. 106-108.
324. Сеченов И.М. Избранные произведения. – М., 1952. – С. 533.
325. Силаева М.П., Самохина Б.Т., Силаева С.В. Сезонные изменения биохимических показателей у лактирующих коров при разном уровне йода в рационе // Сб. докл. Московской с.-х. академии им. К.А. Тимирязева. – 1974. – Вып. 200. – С. 129-131.
326. Силаева С.В., Самохин В.Т., Бакшеева Е.Д., Фомичев Ю.П. Колориметрическое определение йода в различных объектах // Ветеринария. – 1970. - № 6. – С. 97-98.
327. Синицкая Г.И., Краснощекова Т.А., Лопатин Н.Г., Чупахина К.Г.
Содержание йода в луговых и пастбищных травах Зейско-Буреинской равнины // Микроэлементы в растениях Дальнего Востока. – Владивосток,
1972. – С. 26-31.
328. Синовский П.В. Исследование секреторного процесса щитовидной железы // Врачебное дело. – М., 1956. – С. 6-8.
329. Славский А.В. Зоб у новорожденных животных в Амурской
области // Вестник общественной ветеринарии. – 1908. - № 24. – С. 18-22.
330. Смирнов Э.Д. К вопросу патоморфологических изменений
щитовидной железы крупного рогатого скота из очагов эндемического зоба
Молдавской ССР. – Кишинев, 1970. – 126с.
331. Смирнова Е.И. О роли йода в плодовитости коров // Животноводство. – 1969. - № 12. – С. 27-31.
332. Смирнова Е.И., Сазонова Т.И. Микродозы йода – средство борьбы с перегулами коров // Вестник с.-х. наук. – 1967. - № 2. – С. 75-80.
333. Смирнова Е.И., Сазонова Т.И. Проблемы йодной недостаточности // Вестник с.-х. наук. – 1967. - № 2. – С. 75-80.
334. Соколова И.И. Аминокислотный состав белков щитовидных
желез при различных формах зоба // Сб. научн. тр. Благовещенского мед.
института. – 1963. – Т. 5. – С. 87-92.
335. Соколова И.И. Определение тирозина, триптофана, цистина //
Бюллетень морфологии и физиологии. – 1961. - № 2. – С. 111-114.
336. Солнцев К.М. Справочник по кормовым добавкам. – Минск,
1975. – 278с.
337. Солтер В.Е., Оклей Л.Н. Достижения современной эндокринологии. – М., 1948. – С. 596-600.
338. Спирин А.С., Белозерский А.Н. Свободные аминокислоты и
активность ферментов азотистого обмена // Биохимия. – 1953. - № 23. – С.
152-154.
339. Стрелбцова Н.Л. Показатели белково-минерального обмена у
овец при гипер- и гипотиреозе // Сб. материалов итоговой научной конференции за 1969 год. – Витебск, 1970. – С. 88-90.
340. Стрельцова Н.Л. Изменение показателей реактивности овец при
гипер- и гипотиреозе // Сб. материалов итоговой научной конференции за
1969 год. – Витебск, 1970. – С. 86-88.
341. Судаков Н.А. и др. К этиологии и патогенезу эндемического
зоба у животных // Сб. научн. тр. Башкирского с.-х. института. – Уфа,
1972. – С. 13-15.
342. Судаков Н.А., Ивановская Г.И., Сюсина С.Ш. Некоторые гематологические показатели у коров в условиях Уфимского биогеохимического
района Сб. научн. тр. Башкирского с.-х. института. – Уфа, 1967. – С. 156-158.
343. Судаков Н.А., Окишев Ф.Р., Ивановский С.А. Роль биогеохимических факторов в этиологии внутренних незаразных болезней сельскохозяйственных животных в Башкирии // профилактика и лечение незаразных
внутренних болезней. – Уфа, 1966. – С. 65-66.
344. Судаков Н.А., Савченко П.С. Содержание йода в водах Украинской ССР. – М., 1971. – 48с.
345. Судаков Н.А., Сюсина С.Ш. Некоторые гематологические показатели у коров в условиях Уфимского биогеохимического района // Сб.
научн. тр. Башкирского с.-х. института. – Уфа, 1974. – С. 8-12.
346. Сухарев К.М. Зобная болезнь у сельскохозяйственных живот-
254
255
ных в Амурской области // Сб. научн. тр. Благовещенского с.-х. института. – Благовещенск, 1959. – Т. 1. – С. 92-98.
347. Сызганова О.П. К изучению естественного содержания микроэлементов меди, кобальта и железа в клевере // Сб. научн. тр. Киевского
вет. института. – 1959. – Т. 71. – С. 34-37.
348. Сюсина С.Ш. Клинико-электрографические, артериотонометрические и некоторые гематологические показатели при йодной недостаточности у коров в условиях Уфимской биогеохимической провинции //
Сб. научн. тр. Башкирского с.-х. института. – Уфа, 1967. – С. 90-92.
349. Тихомиров Ф.А. Радиоэкология йода. – М., 1983. – 88с.
350. Тлянчева М.Е. Влияние микроэлементов йода и кобальта на организм птиц в условиях Кабардино-Балкарской АССР // Биологическая роль
микроэлементов в организме человека и животных. – М., 1975. – С. 88-889.
351. Токовой Н.А. Применение микроэлементов в животноводстве
Сибири // Микроэлементы в сельском хозяйстве и медицине Сибири. –
Улан-Удэ, 1968. – С. 525-530.
352. Томмэ М.Ф. Кормовые рационы и нормы кормления для сельскохозяйственных животных. – М., 1963. – 381с.
353. Туракулов Я.Х. Биохимия и патохимия щитовидной железы. –
Ташкент, 1963. – 201с.
354. Удрис Г.А. Минеральное питание и его влияние на репродуктивные и продуктивные свойства дойного скота // Сб. материалов III Всесоюзной конф. по физиологическим основам повышения продуктивности с.-х.
животных. – Боровск, 1965. – С. 42-47.
355. Узбеков Г.А. Определение активного азота в белках и аминокислотах колориметрическим ингидринным методом // Вопросы мед. химии. – 1958. – Т. 4. – С. 69-76.
356. Уласевич Л.С. Кормовые добавки в рационах животных // Ветеринария. – 1963. - № 3. – С. 32-35.
357. Ульянов М.Г. Зобная болезнь на Амуре. – Хабаровск, 1931. –
144с.
358. Уразаев Б.А. Энзоотический зоб животных и его профилактика
// Сб. материалов республиканской конф. зооветспециалистов. – Казань,
1971. – С. 166-172.
359. Уразаев Н.А., Локтионов В.Н. Биогеоценотическая патология
сельскохозяйственных животных (экологические основы): учебное пособие. – Ставрополь, 1987. – 97с.
360. Уразаев Н.А., Никитин В.Я., Кабыш А.И. Эндемические болезни сельскохозяйственных животных. – М., 1990. – 271с.
361. Урманов З.А. Геохимическая экология животных // Биологическая роль микроэлементов. – М.. 1960. – С. 15-25.
362. Урманов З.А. Профилактика энзоотических заболеваний коров
и телят в условиях Бирского биогеохимического района // Сб. научн. тр.
Башкирского сельскохозяйственного института. – Уфа, 1967. – С. 75-77.
363. Фатеева Е.М., Троицкая Н.А. Метаболизма гормонов // Педиатрия. – 1963. - № 11. – С. 21.
364. Федорова Н.И., Терехова И.Г. Об изменениях методов и белковых фракций сыворотки крови при диффузном токсическом зобе // Физиология и патология щитовидной железы. – Ташкент, 1966.- С. 114-118.
365. Фердман Д.Л. Глутаминовая кислота в скелетных мышцах //
Биохимия. – 1966. - № 8. – С. 24-26.
366. Фирсова Н.М. Влияние подкормки йодом на изменение функционального состояния щитовидной железы и продуктивности овец //
Микроэлементы в сельском хозяйстве и медицине. – Улан-Удэ, 1968. – С.
550-553.
367. Флегматов Н.И., Шипилов В.С., Исхаков О.З., Кузнецов В.Ф.,
Маслов В.Д., Потышевский Н.Д. Профилактика и ликвидация бесплодия
и яловости крупного рогатого скота // Рекомендации. – М., 1977. – 72с.
368. Фолькин Э.Г., Астрахан Д.А. Обмен белков и нуклеиновых кислот // Химические основы наследственности. – М., 1960. – С. 74-77.
369. Хазипов Н.Э. Изучение обмена йода у молочных коров // Сб.
научн. тр. Казанского вет. института. – Казань, 1961. – Т. 88. – С. 77-78.
370. Хазипов Н.Э. Некоторые патоморфологические и биохимические исследования щитовидных желез крупного рогатого скота из очагов
зобной эндемии Марийской АССР // Сб. научн. тр. Казанского вет. института. – Казань, 1962. – Т. 83. – С. 67-76.
371. Хазипов Н.Э. Развитие костяка молодняка крупного рогатого
скота при эндемическом зобе // Ветеринария. – 1957. - № 7. – С. 57-58.
372. Хакимова А.М. Геохимическая экология эндемического зоба в
условиях Марийской АССР // Биологическая роль йода. – М., 1972. – С.
170-177.
373. Хакимова А.М. Естественное содержание кобальта в почве и
пищевых продуктах Татарской АССР и Марийской АССР // Сб. научн. тр.
Казанского мед. института. – 1957. – Вып. 1 (гигиена). – С. 71-74.
374. Харатьян А.М. К вопросу исследования обмена аминокислот
при хроническом энтероколите // Сб. научн. тр. Ташкентского мед. института. – 1961. – Т. 19. – С. 71-75.
375. Хеннинг А. Минеральные вещества, витамины, биостимуляторы сельскохозяйственных животных / Пер. с немецкого. – М., 1976. – 559с.
376. Хесин Р.В. Образование протеидов // Биохимия. – 1957. - № 23.
– С. 50-51.
377. Хесин Р.В. Химические основы процессов жизнедеятельности
256
257
// Биохимия цитоплазмы. – М., 1969. - № 8. – С. 73-75.
378. Хоролец В.И. Некоторые особенности аминокислотного состава белков щитовидной железы при тиреотоксикозе. – М., 1965. – 37с.
379. Хрусталев А.П. Йод в природе // Природа. – 1914. - № 3. – С. 23-25.
380. Хрусталев А.П. О взаимодействии гуморальных и нервных факторов в регуляции щитовидной железы // Врачебное дело. – 1913. – Т. 28.
- № 3. – С. 18-23.
381. Черкасов Д.П. Антитоксическая функция печени у высокопродуктивных коров в норме и при нарушении обмена веществ // Сб. научн. тр.
Московской вет. академии. – М., 1959. – С. 38-34.
382. Черткова М.А., Характер Ж.З. Роль инсулина в стимуляции синтеза белка // Вопросы мед. химии. – 1962. - № 3. – С. 6-7.
383. Чубинская А.А. Применение кобальта, меди и марганца в подкормках молочным коровам и содержание этих микроэлементов в кормах
и рационах // Биологическая роль микроэлементов в организме человека
и животных. – М., 1953. – С. 21-23.
384. Чулкова З.С., Гумина И.И. Гидролиз белков // Лабораторное дело.
– 1958. - № 3. – С. 22-24.
385. Шамрай Е.Ф. Аминокислотный спектр крови при инфекционном гепатите // Врачебное дело. – 1970. - № 4. – С. 42-46
386. Шантрен Ю.Н. Липиды крови // биосинтез белков. – М., 1963. –
С. 29-32.
387. Шарабрин И.Г. Профилактика нарушений обмена веществ у
крупного рогатого скота. – М., 1975. – 304с.
388. Шаркевич И.Н. К сравнительной патологии зоба // Зобная болезнь. – М., 1956. – С. 80-81.
389. Шафер Л.Н. Экспериментальные данные о влиянии некоторых
серосодержащих веществ на функцию щитовидной железы // Сб. научн.
тр. Оренбургского мед. института. – 1966. – Т. 9. – С. 63-66.
390. Шашанов И.Р. О нарушении обмена аминокислот и функции почек при диспепсии у телят // Сб. научн. тр. Мордовского гос. университета
(серия ветеринарии и медицинских наук). – 1968. – Т. 75. – Вып. 1. – С. 62-65.
391. Шварцман М.И. Зоб в СССР. Вопросы этиологии и профилактики // Советская клиника. –1932. - № 77. – С. 96-98.
392. Шерстобаев К.Н., Тощев А.П. О врожденном зобе у овец // Болезни овец и коз / Тр. 23-uj пленума ветеринарной секции академии с.-х.
наук им. В.И. Ленина. – 1948. – С. 48-50.
393. Шманенков Н.А. Материалы по обмену аминокислот у сельскохозяйственных животных // Бюллетень Всесоюзного НИИ физиологии и биохимии с.-х. животных. – М., 1967. – Вып. 2. – С. 3-9.
394. Шманенков Н.А., Венедиктов А.М. Минеральные вещества в
кормлении животных. – М., 1967. – С. 78-82.
395. Штейнберг А.И., Окорокова Ю.И. Значение фактора питания в
развитии эндемического зоба. – М., 1968. – 212с.
396. Штеqнберг А.И., Окорокова Ю.И., Еремин Ю.Н. Алиментарный фактор и эндемический // Успехи современной биологии. – 1963. – Т.
55. – Вып. 2. – С. 255-276.
397. Штуковский Р.Н., Шуин К.А. Проблема этиологии эндемического зоба. – М., 1960. – 208с.
398. Эленшлегер А.А. Микроэлементы в биогеоценозе и краевая патология эндемической остеодистрофии у крупного рогатого скота: Автореф. дис. … докт. вет. наук. – Улан-Удэ, 1998. – 34с.
399. Эюбов И.Э. Эндемический зоб (йодная недостаточность) // Эндемические болезни животных. – М., 1968. – С. 232-238.
400. Эюбов И.Э. Энзоотичеcкий зоб у овец // Сб. научн. тр. Азербайджанского научно-исследоват. вет. института. – 1967. – Т. 21. – С. 24-29.
401. Юделес А.Л. Интермедиарная обменная реакция на введение
аминокислот // Архив биологических наук. – 1936. – Т. 10. – Вып. 1. – С.
117-120.
402. Юрьев А.М. О весовой характеристике щитовидной железы у
некоторых домашних животных в Забайкалье (сообщение 1) // Вопросы
мед. практики. – Чита, 1962. – С. 17-22.
403. Ющенко Л.И. К патологии зоба // Архив патологии. – 1910. – Т
15. – С. 171-174.
404. Ющенко Л.И. К физиологии щитовидной железы // Зобная болезнь. – Киев, 1921. – С. 78-81.
405. Adams D.R., Voilleque P.Q. Effect of stomatol opening on the transfer
of 131 J from air to grass // Health Phys. – 1971. – P. 771-775.
406. Alderman G., Jones D. The iodine content of pastures // J. Sci. Food
and Agr. – 1967. – V. 18. – N. 5. - P. 197-199.
407. Andrews. Cobalt deficiency desease in young sheep // Proc. 17 Conf.
N2 Zassiane Assoc., christchurch s.a. – 1955. – P. 87-95.
408. Allen D.W. Zamecnik P.C. On the neural regulation of the adrenal
cortex // Biochem. Biophys. Acta. – 1962. – N. 55. – P. 86-88.
409. Arnstein H.R. Metabolism of glycine // Advances in protein
Chemistry. – 1954. – V. 9. – P. 1-81.
410. Archibold J.L. The determination of the biologically potent element
(cobalt) in Limenite // Pertiliser and Feeding stuffs. – 1958. – V. 49. – N. 8. – P.
315-327.
411. Bennett M.A. Lўaction des sels de cobalt sur les ilots endicrines du
pancreas du cobaye // Ann. Endocrinol. – 1945. – N. 5. – P. 49-52.
412. Berg P.D. Effecti della demidellozione sulls stera genital di rette
258
259
ruberi // Endjcrinology. – 1952. – V. 53. – P. 101-104.
413. Berg C. Free iodothyrosines as the source of iodide released // Biol.
Chem. – 1961. – N. 21. – P. 37-39.
414. Bondy S.C. Les particularites motrices dujejunoileon ches le cheval
// Biochem. J. – 1962. – N. 8. – P. 85.
415. Bowen H.J. Trace elements in biochemistry. – London, 1966. – 241 p.
416. Braconnot H.C. Mechanism of action of the thyroid hormone Physiol.
// Ann. Chim. et phys. – 1820. – N. 2. – P. 12-24.
417. Brenner S.A. Ьber den Ledgehalt der Schildrdrusen von Menschen
und Thieren // Harbon. Symp. Quant. Biol. – 1961. – N. 26. – P. 98-101.
418. Buchanon D.L., Tamplex D.F. Stimulation by thyroxine of amine
acid incorporation into mithochondria // Endocrinol. – 1966. – V. 79. – N. 1. –
P. 81-89.
419. Butter Q.M., Qlenday A.C. Jodine content of pasture plants // J.
Biol. Sci. – 1962. – V. 15. – P. 183-188.
420. Brooks R.R. Biochemical parameters and their significance for
mineral exploration // J. Ecol. – 1973. – P. 833-840.
421. Bellanger J.R., Tressor J.C. Pertiliser and Peeding Stuffs // Rech.
Vet. – 1979. – P. 13-18.
422. Chamberlain A.C. Transport of iodine from atmosphere to ground /
/ Tellus. – 1966. – V. 18. – P. 226-237.
423. Chatin A.C. Metabolic functions of the endocrine glande Ann. //
Acad. Sci. – Paris, 1850. – N. 33.
424. Cannjn M.R., Krug R.H. Protolytic enzymes and the clotting of milk
in the stomach of the young pig // Mol. Biol. – 1963. – N. 6. – P. 157-158.
425. Colucci D.P. Effect of frequency and level of feeding on performance
and digestion of milk protein // Boll. Soc. Ital. Biol. Sperim. – 1965. – V. 41. –
N. 8. – P. 134-137.
426. Daft F.S., Sebrell W.H. Histological changes in the intestine during
colostrum absorbtion // Proc. Soc. Exp., Biol.Med. – 1942. – V. 50. – N. 1. – P. 55-61.
427. Duerst J.V. Die Rolle der Vitamine, Hormone und Antibiotika in der
Tierzucht // Qrundlagen der Rindersucht. – 1936. – V. 3. – N. 9. – P. 91-93.
428. Ehrenstein Q.H. Ьber den Jodgehalt der Schilddrussen // Proc. Nat.
Acad. Sci. – 1961. – N. 47. – P. 41-46.
429. Friedberg F.A., Greenberg D.M. Chemischer Aufbau der
Knochensalse bei gesunden und bei rachitischen Tieren // Cold Spring Harber
Symposia. – 1948. – N. 13. – P. 113.
430. Fellenberg P. Untersuchungen uber das Vorcommen von Jod in der
Natus // Biochem. Gtsch. – 1924. – V. 152. – P. 116-180.
431. Ficklin W.H. Ion-selective electrode determination of iodine in rocks
and soils // U.S. Qeol. Surv. Res. – 1975. – V. 3. – P. 753-755.
432. Griffith W.H. Weitere Untersuchungen ьber Rachitis und
Osteomalacio // Biol. Symposia. – 1941. – P. 193.
433. Qough Z.P., Shacklette H.P. Toxicity of selected elements to plants
animals and man – an outline // U.S. Department of the inferior geological
survey // Open – fill Report. – 1976. – 46 p.
434. Gierer A.J. The teart pastures of Somerset // Mol. Biol. – 1963. – N.
6. – P. 148.
435. Greer M.A., Astweed E.B. Copper-molibdenum sulphate interaction
in induction of hynocuprosis // Endocrinol. – 1948. – N. 43. – P. 105.
436. Greer M.A. L“action des sels de cobalt sur les ilets endocrines du
pancreas du cobaye // Ann. Endocrinol. – 1952. – V. 14. – N. 1. – P. 89-95.
437. Hanfstingl J.H. Wasserferkel und Myxoedemproblem // Tiersucht.
Umschau. – 1949. – V. 4. – N. 7. – P. 101-103.
438. Holman J.C. Jiodine in plant cultivation // Fert. And Feeding Stuffs.
– 1954. – N. 3. – P. 181-182.
439. Hartmans J. Factors affecting to herbage iodine content // Neth. J.
Agr. Sci. – 1974. – P. 195-206.
440. Hemken P.W. Iodine // J. Dairy Sci. – 1970. – P. 18-19.
441. Hennig A.P. Iod in: “ Henning Mineralstoffe, Vitamine”. – Berlin,
1979. – P. 177-182.
442. Hart E.B., Steanbock H.J. Hairless pigs – the cause and remedy //
Wisconsin Agr. Exp. St., Ras. Bull. – 1918. - P. 297.
443. Hemken P.W. Jodine // J. Dairy Sci. – 1970. – N. 8. – P. 19.
444. Kalkus J.A. Study of goyter and associated conditions in domestic
animals // Washington Exp. St. Bull. – 1920. – P. 156-164.
445. Kamimal H. Composite for treating diabetes. United Stated Patent,
4, 338. Qul. 6. 1982.
446. Kokki M.B. Acta Endocrinol. – 1964. – P. 46-48.
447. Kovalevskii A.Z. Biochemical Exploration for mineral Deposits //
New Delhi. – 1979. – 136 p.
448. Kaminski J.A. Rola iodu w Sywioniu swierlat gesedarskich // Prsege
hodowi. – 1961. – V. 29. – N. 4. – P. 37-38.
449. Leathem J.H. Aldosterone and hydrocortisone secretion by the
denervated adrenal // Proc. Soc. Expetl. Biol. Med. – 1962. – V. 60. – P. 260.
450. Law J.J. Instrumental neutron activation analysis for iodine in
seaweeds // Tex. J. Sci. – 1975. – P. 93-98.
451. Idmana U.A. Autonomic control of thyroid secretion // Endocrinol.
– 1961. – V. 6. – P. 142-152.
452. Middlbrook M. The action of iodide on oxidative phosphorylation /
/ Biochem. Et biophys. Acta. – 1955. – P. 407.
453. Millers J.P., Swanson E.H. Catecholamines in the hypothalamus and
the pituitary gland // J. of Dairy Sci. – 1967. – V. 50. – N. 1. – P. 90-95.
260
261
454. Malemos C.J. Vagus modiated control of adrenal corticosteroid
secretion in the dog // Am. J. Physiol. – 1966. – V. 24. – N. 4. – P. 91-98.
455. Mourt Q.J. Les produits excremeniebs du cetabolism Asote et Leur
origine // Bull. Soca. Biol. – 1957. – V. 19. – P. 19-26.
456. Nasset E.S., Gatewood V.H. Thyroid function in hypophysectomised
mice bearing intraocular pitiutary implant // Proc. Soc. Exp. Biol. Ans. Med. –
1954. – V. 81. – N. 1. – P. 28-30.
457. Nickolas D.J. Minor mineral nutrients // Ann. Rew. Plant Physiol. –
1961. – V. 12. – P. 63.
458. Nironberg M.V., Watthal J.H. The internal secretion of the pancreas
// Proc. Nat. Acad. Sci. – 1961. – P. 47-53.
459. Popovic M.C. M.C. Perenatalua obosjeja prasad: mesnatoh belih vesene
la nedostatok Joda u ishrani graviduih hormaca. – Belgrad, 1959. – P. 37-42.
460. Pauwels B.W. An investigation into the effect of iodide and iodate
on plant growth // Plant and Soil. – 1962. – P. 284-292.
461. Pauwels B.W. Iodine as a micronutrient for plants // Plant and Soil.
– 1961. – V. 14. – P. 377-392.
462. Rose W.S. The origin of histamine in the pituitary gland // Med.
Expt. – 1937. – V. 8. – N. 1. – P. 19-23.
463. Rough, Shachlette. The internal secretion of the pancreas // Proc.
Nat. Acad. Sci. – 1976. – P. 47-53.
464. Reid R.K., Qalston A.W. Experiments on the isolation and cultivation
of protoplasts and calci from agriculturally important plants // Biochem. And
Physiol. Pflanz. – 1975. – P. 47-48.
465. Saas A. Qeochimie de L’iode les principoux types de soils Francais
// C.r. Acad. Agr. France. – 1981. – P. 165-175.
466. Simonne A. Fixation des iodures au cours du development de la
plantule // C.r. Soc. Biol. – 1971. – P. 248-252.
467. Shemin D.V. The biological conversion of L-serine to glycine // J.
Biol. Chem. – V. 1949. – P. 97-103.
468. Sonne J.C., Bushemon J.M., Delluvei A.M. Biological processes of
usiie acide. The role of Lactata, acctata and femasta in the Synthesis of the
ureide groups of uric // J. Biol. Chem. – 1948. – N. 175. – P. 69-79.
469. Underwood E.S. Trace elements in human and animal Nutrition.
New York, 1971. – 543 p.
470. Vignend V.E., Sifferd R.H., Irving C.C. On the bicasasy of
thyrotrophin in plasma // J. Biol. Chem. – 1937. – N. 17. – P. 89-95.
471. White A. Diseases of Metabolism. – Philadelphia, 1954. – P. 53-56.
472. Whitehead D.C. Studies of iodine in British soils // J. Soil Sci. –
1973. – V. 24. – P. 260-270.
473. Whitehead D.C. Iodine in soil profites in relation to iron and aluminium
oxides and organic matter // J. Soil Sci. – 1978. – P. 88-94.
262
Научное издание
Анатолий Алексеевич Оножеев,
доктор ветеринарных наук, профессор
Профилактика нарушений минеральной
недостаточности у крупного рогатого скота
Монография
Редактор Д.Д. Филиппова
Компьютерная верстка О. Р. Цыдыповой
Подписано в печать 15.02. 2006. Формат 60х84 1/16.
Бум. тип. №1. Усл. печ. л. 16,3. Тираж 200. Заказ № 345.
Цена договорная.
Издательство ФГОУ ВПО «Бурятская государственная
сельскохозяйственная академия им. В.Р. Филиппова»,
670024, Улан-Удэ, ул. Пушкина, 8.
e-mail: [email protected]
263
1/--страниц
Пожаловаться на содержимое документа