close

Вход

Забыли?

вход по аккаунту

- Кубанский государственный медицинский университет

код для вставкиСкачать
Государственное бюджетное образовательное учреждение
высшего профессионального образования
«Кубанский государственный медицинский университет»
Министерства здравоохранения Российской Федерации
На правах рукописи
Дидигов Мурат Тамерланович
ОРГАНОСОХРАНЯЮЩИЕ ХИРУРГИЧЕСКИЕ
ТЕХНОЛОГИИ В ЛЕЧЕНИИ БОЛЬНЫХ
ДЕКОМПЕНСИРОВАННЫМ РУБЦОВО-ЯЗВЕННЫМ
СТЕНОЗОМ ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ
Хирургия – 14.01.17
Диссертация
на соискание ученой степени
доктора медицинских наук
Научный консультант:
Заслуженный врач РФ
доктор медицинских наук профессор
Дурлештер Владимир Моисеевич
Краснодар – 2014
2
ОГЛАВЛЕНИЕ
СПИСОК ИСПОЛЬЗУЕМЫХ СОКРАЩЕНИЙ ............................................ 7
ВВЕДЕНИЕ............................................................................................................. 8
ГЛАВА 1. ИСТОРИЯ ВОПРОСА И СОВРЕМЕННЫЕ АСПЕКТЫ
ХИРУРГИЧЕСКОГО ЛЕЧЕНИЯ
ДЕКОМПЕНСИРОВАННОГО РУБЦОВО-ЯЗВЕННОГО
СТЕНОЗА ДПК (обзор литературы) ............................................... 16
1.1. Основные этапы в истории хирургического лечения
рубцово-язвенного стеноза ДПК ............................................... 16
1.2. Современные подходы и тенденции в лечении больных с
рубцово-язвенным стенозом ДПК ............................................ 24
1.3. Радикальная дуоденопластика и ее место в лечении
декомпенсированного рубцово-язвенного стеноза ДПК ........ 33
1.4. Топографо-анатомические особенности пилородуоденального, бульбо-дуоденального переходов –
проксимальной половины ДПК................................................. 34
1.5. Предоперационная подготовка и послеоперационное
ведение больных ......................................................................... 36
1.6. Состояние пищевода и кардии при язвенной болезни
и после операций на желудке .................................................... 38
1.7. Влияние различных операций на моторно-эвакуаторную
функцию желудка ....................................................................... 42
ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ .......................... 44
2.1. Общая характеристика больных................................................. 44
2.2. Характеристика исследований до операции ............................. 50
2.3. Технология интраоперационного исследования
декомпенсированного рубцово-язвенного стеноза ДПК ........ 51
2.4. Характеристика исследований после РДП ................................ 56
3
2.5. Другие методы исследования ..................................................... 58
2.6. Определение степени стеноза ДПК и сопутствующих
изменений пищевода и желудка с помощью эндоскопии ...... 59
2.7. Диагностика Helicobacter pylori.................................................. 60
2.8. Морфометрия для оценки воспалительного процесса,
язвенных и рубцовых изменений .............................................. 60
2.9. Прямая электромиография желудка для оценки
восстановления двигательного аппарата
гастродуоденального перехода после дуоденопластики ....... 72
2.10. Электромиостимуляция желудка у больных для
коррекции послеоперационного гастропареза ........................ 77
2.11. Обработка полученных результатов ........................................ 79
ГЛАВА 3. ИНТРАОПЕРАЦИОННОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ
ГАСТРОДУОДЕНАЛЬНОЙ ЗОНЫ ПРИ
ДЕКОМПЕНСИРОВАННОМ РУБЦОВО-ЯЗВЕННОМ
СТЕНОЗЕ ДПК.................................................................................. 80
3.1. Патоморфологические изменения гастродуоденального
перехода при декомпенсированном рубцово-язвенном
стенозе .......................................................................................... 80
3.2. Вторичные патоморфологические признаки поэтапного
прогрессирования хронической дуоденальной язвы .............. 90
ГЛАВА 4. ХИРУРГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ ДЕКОМПЕНСИРОВАННОГО РУБЦОВО-ЯЗВЕННОГО СТЕНОЗА ДПК И
НОВЫЕ ВАРИАНТЫ РАДИКАЛЬНОЙ
ДУОДЕНОПЛАСТИКИ ................................................................ 103
4.1. Патологоанатомические структуры надстенотической
части ДПК и гастро-дуоденального перехода ....................... 103
4.2. Хирургическая анатомия и новые варианты радикальной
дуоденопластики при стенозирующих базальных язвах
передней стенки луковицы ДПК ............................................. 119
4
4.3. Хирургическая анатомия и новые варианты радикальной
дуоденопластики при стенозирующих корпоральных
язвах передней и боковых стенок луковицы ДПК ................ 122
4.4. Хирургическая анатомия и новые варианты радикальной
дуоденопластики при стенозирующих апикальных язвах
передней и боковых стенок луковицы ДПК ......................... 124
4.5. Хирургическая анатомия и новые варианты
радикальной дуоденопластики при тубулярном
стенозе луковицы ДПК ............................................................ 126
4.6. Хирургическая анатомия прогрессирующей гигантской
циркулярной язвы после ушивания перфоративной
базальной язвы передней стенки луковицы, осложненной
кровотечением и декомпенсированным стенозом и новая
техника сегментарной пилоро-бульбопластики .................... 134
4.7. Хирургическая анатомия рубцовых проксимальных
тубулярных стенозов после заживления базальных язв
и новые варианты сегментарной пилоро-бульбопластики ... 140
ГЛАВА 5. ФУНКЦИОНАЛЬНОЕ СОСТОЯНИЕ ВЕРХНИХ ОТДЕЛОВ
ПИЩЕВАРИТЕЛЬНОЙ СИСТЕМЫ У БОЛЬНЫХ С
ДЕКОМПЕНСИРОВАННЫМ РУБЦОВО-ЯЗВЕННЫМ
СТЕНОЗОМ ДПК ........................................................................... 163
5.1. Сократительная активность кардии и пищевода
у здоровых людей ..................................................................... 163
5.2. Сократительная активность кардии и пищевода у
больных при различной степени выраженности
дуоденостеноза .......................................................................... 164
5.3. Сократительная активность кардии и пищевода
у больных при декомпенсированном дуоденостенозе
до и после создания арефлюксной кардии ............................. 167
5
5.4. Баллонная стимуляция пищевода до и после создания
арефлюксной кардии ................................................................ 179
5.5. Суточный рН-метрический мониторинг желудка и
пищевода до и после создания арефлюксной кардии ........... 182
5.6. Виды координации желудочных, пилорических и
дуоденальных сокращений в норме и у больных с
декомпенсированным дуоденостенозом ................................ 185
5.7. Определение значимости теста с внутривенным
введением эритромицина для диагностики состояния
антрального отдела ................................................................... 188
5.8. Особенности координации ритмической активности
между желудком и двенадцатиперстной кишкой при
декомпенсированном дуоденостенозе .................................... 192
5.9. Патологические волны давления в двенадцатиперстной
кишке в постстенотической зоне. ........................................... 194
5.10. Эвакуация из желудка у здоровых людей и у больных с
декомпенсированным дуоденостенозом ................................ 196
5.11. Нарушения эвакуаторного процесса у больных с
декомпенсированным дуоденостенозом ................................ 202
5.12. Функциональное состояние гладкой мускулатуры
желудка в раннем послеоперационном периоде после
дуоденопластики ....................................................................... 210
5.13. Электростимуляция в коррекции послеоперационого
гастропареза .............................................................................. 222
5.14. Восстановление электрического взаимодействия
желудка и ДПК после различных видов
дуоденопластики ....................................................................... 225
5.15. Моторно-эвакуаторная функция верхних отделов
пищеварительной системы после дуоденопластики ............. 230
6
ГЛАВА 6. ПРЕДОПЕРАЦИОННАЯ ПОДГОТОВКА И
ПОСЛЕОПЕРАЦИОННОЕ ВЕДЕНИЕ БОЛЬНЫХ С
ДЕКОМЕНСИРОВАННЫМ РУБЦОВО-ЯЗВЕННЫМ
СТЕНОЗОМ ДПК. ОЦЕНКА ОТДАЛЕННЫХ
РЕЗУЛЬТАТОВ ............................................................................... 237
ОБСУЖДЕНИЕ ................................................................................................. 245
ЗАКЛЮЧЕНИЕ ................................................................................................. 272
ВЫВОДЫ ............................................................................................................ 288
ЛИТЕРАТУРА ................................................................................................... 290
ПРИЛОЖЕНИЯ ................................................................................................ 326
7
СПИСОК ИСПОЛЬЗУЕМЫХ СОКРАЩЕНИЙ
ВИП
вазоактивный интестинальный пептид
ГДК
гастродуоденальный комплекс
ГМВД
гигантские мигрирующие волны давления
ГПОД
грыжа пищеводного отверстия диафрагмы
ДО
дренирующие операции
ДП
дуоденопластика
ДПК
ДПК
ДРЯС
декомпенсированный рубцово-язвенный стеноз
ЖКТ
желудочно-кишечный тракт
ИВВД
изолированные вспышки волн давления
ИКК
интестинальные клетки Кахаля
ИКС
изолированные кластерные сокращения
ИПВД
изолированные пилорические волны давления
МВ
медленная электрическая волна
ММК
мигрирующий моторный комплекс
ММЭК
мигрирующий миоэлектрический комплекс
МРДП
мостовидная радикальная дуоденопластика
НПС
нижний пищеводный сфинктер
РДП
радикальная дуоденопластика
СВ
селективная ваготомия
СПВ
селективная проксимальная дуоденопластика
СРДП
сегментарная радикальная дуоденопластика
СтВ
стволовая ваготомия
ТНПСР
транзиторные нижнего пищеводного сфинктера расслабления
ТРНПС
транзиторные релаксации нижнего пищеводного сфинктера
ХДН
хроническая дуоденальная непроходимость
ЭГГ
электрогастрография
ЯБ ДПК
язвенная болезнь ДПК
8
ВВЕДЕНИЕ
(общая характеристика работы)
Актуальность темы. В настоящее время язвенная болезнь является
одним из наиболее часто встречающихся заболеваний внутренних органов.
По данным мировой статистики, ее распространенность среди взрослого
населения достигает 6–10 %. В общей структуре осложненных форм ЯБДПК
частота стеноза варьирует от 10 до 63,5 %, составляя в среднем 15–30 %,
частота
декомпенсированного
стеноза
составляет
от
5
до
15 %
(В. М. Дурлештер, 1992; Г. А. Бондарев, 2003; Н. А. Жанталинова, 2005;
Г. К. Карипиди, 2006; А.В. Бородач, 2013; Г.М. Чернявская и соавт., 2014;
A. Uccheddu et al., 2003). Среди других осложнений ЯБДПК стеноз является
показанием к хирургическому лечению у 45–84 % больных (С. С. Клоков и
соавт., 2003; Г. К. Жерлов, 2004; Н. Н. Крылов, 2007; А.Н. Вачев и соавт.,
2013; J. Y. Kang, et al., 2003).
В настоящее время в хирургическом лечении осложненной ЯБДПК
превалирует органосохраняющее направление, однако при ДРЯС ДПК
большинство
авторов сообщают
пилороразрушающих
методов
об
использовании
(Ф. С. Курбанов
и
резекционных
соавт.,
и
2001;
Ю. М. Панцырев и соавт., 2003; В. М. Лобанков, 2005; С. А. Афендулов и
соавт., 2008; В.И. Мидленко и соавт., 2013).
Вместе с тем, существующие данные не позволяют в должной мере
судить
о
характере
структурных
и
функциональных
изменений
пищеварительного канала при ДРЯС ДПК. Недостаток теоретических
представлений о топографических изменениях, нарушениях секреторной и
моторно–эвакуаторной функции ГДК при ДРЯС ДПК определяет отсутствие
в широкой практике методов эффективной коррекции этой патологии.
Резекция желудка в любом ее варианте не соответствует принципам
органосохраняющей хирургии, влечет серьезные повреждения механизмов
пищеварения
и
сопровождается
относительно
высокими
цифрами
летальности (2–5 %), значительным числом ранних послеоперационных
9
осложнений
синдромов
(12–15 %),
(20–30 %)
развитием
в
различных
отдаленном
постгастрорезекционных
периоде
(М. Н. Окоемов,
2002;
В. М. Лобанков, 2005; Г. К. Карипиди, 2006; А.С. Ермолов и соавт., 2014).
Для
практических
нужд
злободневной
является
разработка
хирургической технологии устранения стеноза и деформаций ДПК. В этом
плане значительный интерес представляет техника РДП, отличительной
чертой которой является полное удаление рубцово-измененных тканей, а
также сохранение процесса желудочного пищеварения и физиологических
функций всего ГДК.
В клинике ФГУ «РЦФХГ Россздрава» с 1980 года в лечении
осложненных дуоденальных язв использовались многочисленные варианты
РДП, разработанной профессором В. И. Оноприевым (1980). На основе
детального изучения патоморфологии осложненных дуоденальных язв,
предложены способы органосохраняющих вмешательств при перфоративных
язвах и язвах, осложненных кровотечением, изучены варианты рубцовоязвенных деформаций гастродуоденального перехода. Вместе с тем,
возможность выполнения РДП при ДРЯС ДПК обоснована лишь в
диссертационной работе В. М. Дурлештера (1992), что делает проблему
дальнейшей разработки и внедрения органосохраняющих технологий в
лечении данной патологии актуальной. Используя хирургические технологии
профессора В. И. Оноприева, число резекционных пилороразрушающих
операций
можно
было
бы
значительно
снизить.
При
детальном
исследовании, язвенные поражения привратника встречаются лишь в 5 %–
7 % случаев, в остальных случаях имеется возможность для сохранения
привратника (В. М. Дурлештер, 1992; В. И. Оноприев, 1995). К сожалению,
опыт сохранения привратника при стенозирующих язвах пока не стал
отправной точкой для изменения организации и техники хирургических
вмешательств,
что
вызвано
отсутствием
понимания
значимости
хирургической патоморфологии осложненных дуоденальных язв, детально
описанных
В. И. Оноприевым
10
(1995)
в
атласе-монографии
«Этюды
функциональной хирургии язвенной болезни».
Таким
образом,
проблема
реконструктивной
хирургии
пищеварительной системы делает актуальной дальнейшую разработку и
внедрение в хирургическую практику новых технологий различных видов
дуоденопластики при ДРЯС ДПК как операции, позволяющей сохранить
процесс желудочного пищеварения и продемонстрировать отсутствие его
полной декомпенсации. Проведенные В. И. Оноприевым и В. М. Дурлештером
исследования свидетельствуют о принципиальной возможности выполнения
дуоденопластики при ДРЯС ДПК, необходима дальнейшая разработка
способов операции в зависимости от локализации и протяженности стеноза,
степени
вовлечения
в
рубцовое
поле
структур
печеночно-
двенадцатиперстной связки, большого дуоденального сосочка. Сказанное
определило актуальность и практическую целесообразность исследования.
Цель исследования: Улучшить результаты лечения больных с
декомпенсированным
рубцово-язвенным
стенозом
двенадцатиперстной
кишки посредством внедрения новых органосохраняющих хирургических
технологий.
Для достижения указанной цели были поставлены следующие задачи:
1. Разработать
хирургической
технологию
анатомии
интраоперационного
гастродуоденального
исследования
комплекса
при
декомпенсированном рубцово-язвенном стенозе двенадцатиперстной кишки,
направленную на идентификацию дилятированного, нефункционирующего
привратника, рубцово измененных тканей луковицы двенадцатиперстной
кишки, подлежащих удалению с обязательным сохранением пилоруса.
2. Создать классификацию декомпенсированного рубцово-язвенного
стеноза двенадцатиперстной кишки, основанную на данных клиники,
результатах лабораторных и инструментальных исследований.
3. Разработать новые варианты радикальной дуоденопластики при
декомпенсированном рубцово-язвенном стенозе двенадцатиперстной кишки,
11
отличающиеся технологическими особенностями выполнения в зависимости
от локализации, протяженности стеноза, вовлечения в рубцовое поле
структур печеночно-двенадцатиперстной связки, большого дуоденального
сосочка.
4. Оценить изменения моторики надстенотических отделов желудочнокишечного тракта, формирование грыжи пищеводного отверстия диафрагмы,
степень
желудочно-пищеводного
рефлюкса
при
декомпенсированном
рубцово-язвенном стенозе двенадцатиперстной кишки.
5. Оценить восстановление моторно-эвакуаторной функции желудка
после выполнения органосохраняющих вмешательств при декомпенсированном рубцово-язвенном стенозе двенадцатиперстной кишки.
6. Дать сравнительную характеристику ближайших и отдалѐнных
результатов хирургического лечения больных с декомпенсированным
рубцово-язвенным стенозом двенадцатиперстной кишки методом резекции
желудка, пилоропластики и предлагаемыми методами.
7. Уточнить критерии и показания для выполнения второго этапа
хирургического лечения – селективной проксимальной ваготомии.
8. Создать
новый
стандарт
хирургического
лечения
декомпенсированным
рубцово-язвенным
стенозом
кишки,
на
критериях
основанным
разработанных
больных
с
двенадцатиперстной
предоперационной
подготовки, органосохраняющих хирургических вмешательствах, принципах
послеоперационного ведения больных.
Новизна результатов исследования.
В настоящей работе впервые:
1. Разработан, патогенетически обоснован, применѐн в клинике и
запатентован
«Способ
хирургического
лечения
декомпенсированного
рубцово-язвенного стеноза луковицы ДПК» (патент РФ на изобретение
№ 2336232 от 20.10.2008 г., патентный бюллетень № 18).
2. Разработан, патогенетически обоснован, применѐн в клинике и
запатентован «Способ дуоденопластики при хронической язве луковицы
12
ДПК, осложненной декомпенсированным стенозом и пенетрацией в
интрапанкреатическую часть общего желчевыносящего протока» (патент РФ
на изобретение № 2476164 от 27.02.2013 г., патентный бюллетень № 2).
3. Разработана клиническая классификация ДРЯС ДПК, основанная на
данных
клиники,
результатах
лабораторных
и
инструментальных
исследований.
4. Показано значение сужения ДПК и нарушения висцеральных
рефлексов при ДРЯС ДПК для прогрессирования гастроэзофагеального
рефлюкса, эзофагита и для развития ГПОД.
5. Разработаны новые виды дуоденопластики при ДРЯС ДПК,
отличающиеся технологическими особенностями выполнения в зависимости
от локализации, протяженности стеноза, вовлечения в рубцовое поле
структур печеночно-двенадцатиперстной связки, большого дуоденального
сосочка.
6. Сформулированы показания ко второму этапу хирургического
лечения – СПВ.
7. Создан стандарт хирургического лечения больных с ДРЯС ДПК,
основанный на разработанных критериях предоперационной подготовки,
органосохраняющих хирургических вмешательствах, принципах послеоперационного ведения больных.
Основные положения, выносимые на защиту
1. Впервые
разработана
и
систематизирована
технология
интраоперационного исследования в зависимости от локализации и
выраженности деструктивно-язвенного и рубцово-язвенного процессов при
ДРЯС ДПК.
2. Разработанные
варианты
РДП
являются
патофизиологически
обоснованными. При их применении наблюдается полное восстановление
моторно-эвакуаторной функции пищеварительного канала в достаточно
сжатые сроки.
13
3. Создан новый стандарт хирургического лечения больных с
ДРЯС ДПК.
Теоретическая значимость исследования
Полученные факты раскрывают сущность комплекса патологических
сдвигов при ДРЯС ДПК как местного, так системного характера. Результаты
работы углубляют представления о механизмах прогрессирования язвенной
болезни, а также объясняют развитие угрожающих жизни состояний у этих
больных. Сделанные теоретические обобщения предполагают наличие новых
закономерностей в развитии рубцово-язвенного процесса, стадийность и
этапность вовлечения в него структур ГДК.
Практическая значимость исследования
Внедрение
в
органосохраняющего
клиническую
практику
хирургического
разработанного
лечения
ДРЯС
ДПК
стандарта
позволит
улучшить ближайшие и отдаленные результаты, предупредить снижение
качества жизни, связанного с развитием различных постгастрорезекционных
состояний.
Разработанные технологии РДП позволяют избежать летальных
исходов и значительно снизить количество послеоперационных осложнений.
Больные, ранее обреченные на инвалидность после различных резекционных
операций, благодаря РДП не только возвращаются к нормальному образу
жизни, но, пройдя реабилитацию, полностью сохраняют трудоспособность.
Предложенный тест с эритромицином для определения функции
привратника, может быть использован для диагностики сократительных
расстройств
пилоруса
при
любой
патологии
верхних
отделов
пищеварительного канала. Наряду с этим исследование представляет
значительный методический интерес, поскольку в работе предложены новые
хирургические приемы, что важно для роста мастерства практических
хирургов.
14
Сведения о практическом использовании результатов исследования
Материалы исследования изложены в 1 монографии и 23 печатных
работах, из них 15 статей опубликовано в журналах рекомендованных ВАК.
Материалы диссертации доложены на:
1. Всероссийской научно-практической конференции с международным участием «Язвенная болезнь желудка и ДПК» (Сочи, 7–10 ноября
2006 г.)
2. XIX Международной конференции и дискуссионном научном клубе
“Новые информационные технологии в медицине, биологии, фармакологии и
экологии» (Украина, Крым, Ялта–Гурзуф, 31 мая – 9 июня 2007 г.).
3. Краевой научно-практической конференции «Язвенная болезнь:
современные представления о патогенезе, диагностике, лечении» (Краснодар,
10 апреля 2008 г.).
4. Конференции Российского общества хирургов-гастроэнтерологов
«Актуальные вопросы неотложной хирургической гастроэнтерологии»
(Геленджик, 3–5 ноября 2010 г.).
5. Краевой научно-практической конференции «Современные подходы
к лечению кислотозависимых заболеваний» (Краснодар, 26 сентября 2011 г.).
6. Съезде
Российского
общества
хирургов-гастроэнтерологов
«Актуальные вопросы неотложной хирургической гастроэнтерологии»
(Геленджик, 30 октября – 2 ноября 2012 г.).
7. Региональной
научно-практической
конференции
«Острые
заболевания органов брюшной полости. Другие разделы хирургии» (Анапа,
Краснодарский край, 18–19 апреля 2013 г.).
В ходе работы были выполнены следующие изобретения:
Способ хирургического лечения декомпенсированного рубцовоязвенного стеноза луковицы ДПК (патент РФ на изобретение от 20.10.2008 г.
№ 2336032), авторы: В. И. Оноприев, В. М. Дурлештер, М. Т. Дидигов,
И. Б. Уваров.
15
Способ дуоденопластики при хронической язве луковицы ДПК,
осложненной
декомпенсированным
стенозом
и
пенетрацией
в
интрапанкреатическую часть общего желчевыносящего протока (патент РФ
на изобретение от 27.02.2013 г. № 2476164), авторы: В. М. Дурлештер,
М. Т. Дидигов, И. Б. Уваров.
Предложенные рекомендации используются в Городской клинической
больнице скорой медицинской помощи – МБУЗ КГК БСМП (350042,
Краснодар, ул. 40 лет Победы, 14), в ГБУЗ «ККБ № 2» Минздрава
Краснодарского края (350012, Краснодар, ул. Красных Партизан, 6/2), в
Адыгейской
республиканской
клинической
больнице
министерства
здравоохранения республики Адыгея (Майкоп, ул. Жуковского, 4), в
Современном медицинском центре им. Х.М. Совмена – клиника XXI века
(385123, Республика Адыгея, Тахтамукайский район, аул Афипсип,
ул. К. Х. Жанэ, 5). Результаты диссертационного исследования используются
в учебном процессе на кафедрах госпитальной хирургии, хирургии № 1
факультета повышения квалификации и профессиональной переподготовки
специалистов, хирургии № 2 факультета повышения квалификации и
профессиональной
переподготовки
специалистов
Государственного
бюджетного образовательного учреждения высшего профессионального
образования
«Кубанский
государственный
медицинский
университет»
Министерства здравоохранения Российской Федерации (350063, Краснодар,
ул. Седина, 4).
16
ГЛАВА 1
ИСТОРИЯ ВОПРОСА И СОВРЕМЕННЫЕ АСПЕКТЫ
ХИРУРГИЧЕСКОГО ЛЕЧЕНИЯ ДЕКОМПЕНСИРОВАННОГО
РУБЦОВО-ЯЗВЕННОГО СТЕНОЗА ДПК
(обзор литературы)
1.1. Основные этапы в истории хирургического
лечения рубцово-язвенного стеноза ДПК
В настоящее время язвенная болезнь является одним из наиболее часто
встречающихся заболеваний внутренних органов. По данным мировой
статистики, ее распространенность среди взрослого населения достигает
6–10 %. В общей структуре осложненных форм язвенной болезни ДПК
(ЯБДПК) частота стеноза варьирует от 10 до 63,5 %, составляя в среднем
15–30 %, частота декомпенсированного стеноза составляет от 5 до 15 %.
Среди
других
хирургическому
осложнений
лечению
ЯБДПК
у
стеноз
45–84 %
является
больных.
показанием
Летальность
к
при
хирургическом лечении декомпенсированнoго стеноза в 1,5–2 раза выше, чем
при
неосложненной
дуоденальной
язве
(В. М. Дурлештер,
1995;
Г. К. Карипиди, 2006; Н. Н. Крылов 2007; А.В. Бородач, 2013; К. Dittrich,
W. Blauensteiner et al., 1995).
Первые сообщения по изучению стeноза ДПК принадлежат Merrem
(1810), который отмечал наличие у больных «расширение желудка» и
предлагал консервативное лечение их. Kussmaul (1812) предложил зонд для
дренирования желудка, но при этом предполагал хирургическое лечение.
С именем французского хирурга Pean, осуществившего первую
резекцию желудка в 1879 году, по праву связано начало хирургии стеноза
выходного отдела желудка. Несмотря на критическое отношение многих
крупных хирургов к предложенной операции, она была повторена в 1880
году польским хирургом Rydygier у больного со стенозирующим раком
17
привратника. Спустя несколько месяцев, в июне 1880 года, первую резекцию
в России произвел М. К. Китаевский, а в ноябре Rydygier первым успешно
резецировал желудок при язвенном стенозе привратника.
В 1881 году в клинике Бильрота Wolfler произвел первую успешную
гастроэнтеростомию при стенозирющем раке привратника с паллиативной
целью, а спустя несколько месяцев, в 1882 году, подобную операцию в
России
выполнил
Н. Д. Монастырский.
Гастроэнтеростомия
получила
широкое распространение, и за сравнительно короткий срок было
предложено более 30 ее модификаций. Этому способствовала техническая
простота
опeрации,
низкая
операционная
летальность
и
хорошие
непосредственные результаты. С. И. Спасокукоцкий – один из родоначальников желудочной хирургии в нашей стране, в 1906 году на VI съезде
хирургов России доложил о 220 гастроэнтеростомиях, но уже тогда
предсказал, что будущее в лечении язвенной болезни принадлежит
резекции желудка.
Применение
гастроэнтeростомии
у
больных
на
фоне
декомпeнсированного стеноза улучшало состояние пациента, так как
нормализовывало эвакуацию из увеличенного желудка, устраняло рвоту и
боли. Однако эта операция не устраняла причину язвoобразования.
Постепенно назревало отрицательное отношение к ней, вызванное частыми
сообщениями о возникновении язв соустья. С. С. Юдин, В. Д. Сидоренко
(1955) указывали на наличие тяжелых осложнений у 80 % больных с
гaстроэнтероанастомозами. При этом необходимость повторных вмешательств, связанных с наличием пептической язвы, возникала у 60 % больных.
В 1886 году Heineke при стенозирующей язве с пенетрацией в
поджелудочную железу произвел рассечение пилородуоденального канала по
продольной оси с последующим сшиванием гастродуоденальной раны в
поперечном направлении, формируя, таким образом, достаточно широкое
соустье. Год спустя по аналогичной методике Микулич выполнил операцию
при выраженном рубцовом стенозе. В России первая пилоропластика была
18
выполнена Клейном (1890) в связи с химическим ожогом привратника и его
рубцовым
сужением.
В
последующие
годы
появились
различные
модификации пилоропластики (Гейнеке-Микуличу, Финнею, Джаду, ВеберуБрайцеву и др.).
Данные операции так же, как и гастроэнтеростомия, способствует
только нормализации эвакуации содержимого из дилятированного желудка,
привнося лишь временное улучшение. Пилоропластика не только не
устраняет причину язвообразования, а наоборот, вызывая заброс желчи в
желудок
и
увеличивая
продукцию
гастрина,
повышает
кислотно-
пептическую активность желудочного сока, способствует образованию
пептических
язв
(Ю. И. Фишзон-рысс,
1978;
А. И. Горбашко,
1983;
Т. Д. Вилявин, 1984). На XIV съезде хирургов в 1938 году С. С. Юдин,
Е. Л. Белозеров, В. С. Левит, А. В. Гуляев, Н. Н. Петров указывали, что
осложненные язвы ДПК требуют радикального оперативного лечения.
Применение пилоропластики и близких по сути гастроэнтеростомий не
предусматривает удаление язвы, а, главное, не снижает повышенной
кислотно-пептической активности желудочного сока. Эти операции следует
признать паллиативными.
Операцией выбора при осложненных дуоденальных язвах стала
резекция желудка. Предложенная одновременно с гастроэнтеростомией,
резекция желудка не получила в начале широкого распространения.
Основной причиной этого было отсутствие ясного представления о
патогенезе язвообразования. Большой объем вмешательства, высокая
послеоперационная летальность, достигающая 37,4 %, порождали у хирургов
сомнения в целесообразности резекции желудка при язвенной болезни ДПК.
Однако отсутствие более надежных методов хирургического лечения
привели к распространению, а в последующем и к всеобщему признанию
резекции желудка, как основного и единственного способа оперативного
лечения язвенной болезни желудка и ДПК. Этому способствовали и новые
представления о патогенезе язвенной болезни. Как показали многочисленные
19
исследования, основными ее звеньями являются кислотно-пептический
фактор,
гастродуоденальная
дисмоторика,
травматизация
слизистой
оболочки и истощение факторов защиты (Т. Н. Захарова, 1971; В. И. Кукош,
1977).
Повышение кислотопродукции у больных язвенной болезнью ДПК в
первую
и
вторую
фазы
обусловлено
повышением
тонуса
центра
блуждающего нерва, гиперплазией обкладочных клеток и увеличением
массы G-клеток в антральном отделе. У больных с декомпенсированным
стенозом это повышение усиливается еще больше за счет удлинения второй
фазы желудочной секреции и повышения удельного веса, так называемого
гастринового
механизма
кислотообразования.
Классическая
резекция
желудка, предусматривая удаление антрального и значительной части тела
желудка, резко снижает выработку соляной кислоты и протеолитических
ферментов в первую фазу пищеварения и практически ликвидирует вторую
фазу. Именно с этим, а также с удалением анатомического субстрата
заболевания – язвы и созданием вполне удовлетворительных условий к
эвакуации желудочного содержимого связан терапевтический эффект этой
операции (А. А. Русанов, 1956; Ю. М. Панцырев, А. А. Гринберг, 1979;
А. С. Ермолов, В. В. Уткин, 1983).
Практикой многих хирургов было показано, что обширная резекция
желудка избавляет больных от язвы в 92–96 % случаев (С. С. Юдин, 1965;
К. И. Мышкин и соавт., 1983; А. Ф. Черноусов, В. Ю. Мышкин, 1985;
А. С. Беяшеналиев, 1988). Однако длительные наблюдения за больными с
использованием физиологических, биохимических, рентгенологических и
других методов исследования показали нарушение физиологической связи
между
оставшейся
поджелудочной
частью
железой,
желудка,
печенью
двенадцатиперстной
(В. Т. Зайцев,
кишкой,
Н. П. Донец,
1982;
Ю. А. Зыков, 1988), что способствует развитию патологических состояний.
Количество больных после резекции желудка, которые чувствуют себя
здоровыми, не превышает 35–64,8 % (Ю. М. Панцырев, А. А. Гринберг, 1979;
20
В. С. Власов и соавт., 1980; К. И. Мышкин и соавт., 1983). Положительная
оценка непосредственных и отдаленных результатов резекции желудка
объясняется, по-видимому, односторонней характеристикой последствий
операции, когда учитывается только излечивающий эффект без тщательной
оценки компенсаторно-приспособительных процессов в организме больного.
Уровень летальности после резекции желудка сохраняется в пределах 3–6 %
(Х. Д. Джумабаев, А. Х. Янгиев, 1997; Г. К. Жерлов, А. П. Кошель, 2004).
У больных с декомпенсированным стенозом пожилого возраста показатель
летальности
равен
5,3–13,7 %
(П. М. Постолов,
1982;
Т. Д. Вилявин,
Т. Б. Исаев, 1984).
Резекция желудка не только удаляет важную для пищеварения часть
органа, но и нарушает нормальные анатомо-физиологические условия
деятельности кишечника, печени, поджелудочной железы. Резкие нарушения
коррелятивных связей и нейро-гуморальных взаимоотношений в свою
очередь обуславливают развитие функциональной недостаточности каждого
из органов пищеварения и нарушают механизм адаптации организма в целом.
Рефлюкс желчи в культю желудка в условиях ахлоргидрии приводит к
рефлюкс-гастриту, а затем и кишечной метаплазии слизистой, что является
базисом для развития рака. Хорошо известно, что даже после безукоризненно
выполненной резекции желудка возможно развитие демпинг-синдрома,
гипогликемического синдрома, синдрома «малого желудка», хронического
постгастрорезекционного
панкреатита
(Н. А. Жанталинова,
2005;
Г. К. Карипиди, 2006; Ю.В. Шелехова и соавт., 2013).
Таким образом, довольно высокая послеоперационная летальность,
развитие
патологических
синдромов,
приводящее
к
снижению
работоспособности больных, а, зачастую, и к инвалидизации, не позволяет
считать операцию резекции желудка оптимальной в лечении ЯБДПК. Это
заставило хирургов искать более выгодные в функциональном отношении
операции. Такой операцией стала ваготомия в сочетании с дренирующей
желудок операцией.
21
Первая ваготомия у человека выполнена Exner в 1911 году. В нашей
стране первую операцию стволовой воготомии с гастроэнтеростомией для
лечения больного язвенной болезнью, осложненной стенозом ДПК,
выполнил Ч. А. Подкаминский в 1925 году. В 1943 году L. Dragsted, F. Owens
успешно выполнили стволовую наддиафрагмальную ваготомию двум
больным с язвенной болезнью ДПК с хорошим ближайшим результатом. Эти
же авторы установили, что стволовая ваготомия без дренирующих желудок
операций приводит к гастростазу, развитию язв в желудке, диарее. Поэтому
они предложили сочетать стволовую ваготомию с дренирующей желудок
операцией – гастроэнтеростомией. В России стволовую ваготомию в то
время выполняли Ю. Д. Джанелидзе, А. Н. Филатов, А. Н. Бакулев. С 1950
года Weinberg начал применять другую дренирующую операцию –
пилоропластику.
Необходимо отметить, что неблагоприятные последствия стволовой
ваготомии весьма часты. Так, демпинг-синдром наблюдается у 5–20 %
больных (Ю. М. Панцырев, А. А. Гринберг, 1979; П. Е. Кульчинский и соавт.,
1984), диарея – у 10–30 % (В. И. Кириченко и соавт., 1986), развитие
холелитиаза – у 0,8–1,7 % (В. С. Помелов и соавт., 1984).
С целью профилактики указанных осложнений Jackson (1947),
Franksson (1948), основываясь на работах Latarjet, разработали методику
селективной желудочной ваготомии. После селективной ваготомии в
сочетании
с
дренирующими
желудок
операциями
показатели
послеоперационной летальности, частоты рецидивов и возникновения
демпинг-синдрома такие же, как и в результате стволовой ваготомии с
пилоропластикой. Несколько реже, чем после стволовой ваготомии,
развивается диарея (в среднем, у 6–15 % больных), что очевидно обусловлено
сохранением парасимпатической иннервации органов брюшной полости.
С 60-х годов ваготомия в сочетании с различными дренирующими
операциями или экономными резекциями желудка стала внедряться в нашей
стране (В. С. Маят и соавт., 1978; П. М. Постолов, Н. Н. Крылов, 1981).
22
Клиническое применение ваготомии с экономной резекцией желудка или
пилоропластикой имеет очевидное преимущество перед классической
резекцией
желудка:
это,
прежде
всего,
относительно
низкая
послеоперационная летальность – 1–2 % (А. И. Нечай и соавт., 1979) и малое
число рецидивов – 0–1,2 % (А. А. Шалимов, 1980; Н. И. Махмудов, 1987).
К достоинствам этого метода следует отнести и сравнительно небольшую
частоту развития патологических синдромов в отдаленные сроки после
операции. Однако и после органосохраняющих операций с ваготомией
наблюдается ряд расстройств в виде демпинг-синдрома, диареи, желудочного
дискомфорта.
Большинство
авторов
связывают
эти
нарушения
с
некоординированным поступлением пищи из желудка в ДПК вследствие
нарушения
замыкательной
функции
привратника
(В. А. Агейчев
и
соавт., 1985).
В 1967 году Holle, Hart для лечения язвенной болезни ДПК предложили
новый тип антацидной операции с сохранением парасимпатической
иннервации антрального отдела желудка – СПВ. В начале 70-х годов эту
операцию стали применять и в нашей стране (М. И. Кузин и соавт., 1982;
Ю. М. Панцырев, 1984; А. А. Шалимов, 1985). Снижение послеоперационной
летальности до 0,3–0,5 % (А. А. Шалимов и соавт., 1980), показывает
преимущество СПВ по сравнению с резекцией желудка. Частота различных
послеоперационных осложнений составила 3,9 %, что почти в 4 раза меньше,
чем при резекции желудка. Демпинг-синдром после СПВ развивается у 2–8 %
больных (Н. Н. Иванов, В. Н. Беляев, 1983). Тяжелых форм демпинг-синдрома
у лиц, перенесших эту операцию, не наблюдается. Наиболее слабым местом
СПВ, по мнению многих авторов, является высокая частота рецидивов язвы –
до 3–8 % (В. И. Кириченко и соавт., 1986; А. С. Беяшеталиев, 1988). Основная
причина рецидивов язв после СПВ – недостаточное снижение желудочной
секреции,
т. е.
неполная
ваготомия.
Из
других
причин
рецидива
язвообразования выделяют такие: регенерацию нервных волокон, нарушение
кровоснабжения
стенки
органа,
уменьшение
местной
и
общей
23
иммунологической толерантности (В. В. Жук, 1988). В ряде случаев
рецидивы
обусловлены
не
выявленной
до
операции
хронической
дуоденальной непроходимостью, стенозом чревного ствола, гормональным
характером язвы (синдром Золлингера-Эллисона), гиперпаратиреозом.
Несмотря на патогенетическую обоснованность, целесообразность
применения ваготомии при декомпенсированном дуоденальном стенозе
оспаривается
в
основном
из-за
опасения
развития
в
раннем
послеоперационном периоде желудочной атонии (А. Л. Дударев, В. К. Зуев,
1983).
Отдельные
хирурги,
применяя
ваготомию
с
дренирующими
операциями на желудке при компенсированном и субкомпенсированном
стенозах ДПК, возражают против нее у больных с декомпенсированной
стадией стеноза (С. Т. Грицко, 1987).
Различные виды пилоропластики и гастроэнтеростомии, нарушая или
выключая функцию пилорического жома при дуоденальном стенозе, не
позволяют в полной мере реализовать всех преимуществ СПВ, а оставление
рубцовоизмененной ткани в луковице ДПК является способствующим
фактором в рецидивировании язвенной болезни (В. И. Оноприев и соавт.,
1983). Нарушение замыкательной функции привратника ведет к расстройству
естественной порционной эвакуации из желудка, постоянному рефлюксу
желчи и панкреатического сока в желудок, что приводит к развитию
щелочного рефлюкс-гастрита. В связи с этим современная хирургия
осложненной
язвы
ДПК
должна
быть
направлена
на
сохранение
пилорического жома и естественной эвакуации из желудка, восстановление
формы и функции ДПК (В. И. Оноприев и соавт., 1983).
В 1973 году Johnston сообщил о применении бужирования в месте
сужения ДПК в сочетании с СПВ. В последующем подобные операции стали
выполнять В. Л. Маневич (1983), В. С. Помелов (1984) и др. Однако этот
метод не получил широкого распространения ввиду очень ограниченных
показаний к его применению. Кроме того, оставление патологического очага
в ДПК повышает риск незаживления язвы или ее рецидивирования.
24
Первые сообщения о применении дуоденопластики в сочетании с СПВ
при лечении стенозирующих язв ДПК в нашей стране принадлежат
В. И. Оноприеву (1980), А. А. Шалимову (1980), А. Ф. Черноусову (1983).
Предпочтение авторы отдавали дуоденопластике типа операции Финнея,
считая ее наиболее обеспечивающей адекватный пассаж желудочного
содержимого. С возрастанием степени и распространенности стеноза ДПК,
технические возможности выполнения дуоденопластики уменьшаются. Так,
В. Ф. Саенко и А. А. Пустовит (1981) нашли показания к операции только у
13 % всех больных с дуоденальным стенозом. Существенным недостатком
подобного вида дуоденопластики следует считать оставление рубцовоязвенного очага.
1.2. Современные подходы и тенденции в лечении
больных с рубцово-язвенным стенозом ДПК
В настоящее время в хирургическом лечении осложненной ЯБДПК
превалирует органосохраняющее направление, однако при декомпенсированном рубцово-язвенном стенозе многие авторы сообщают об
использовании
резекционных
и
пилороразрушающих
методов
(Х. Д. Джумабаев, А. Х. Янгиев, 1997; А. К. Бабалич, 1999; Н. М. ; И. З. Козлов
и соавт., 2001; Ю. М. Панцырев и соавт., 2003; В. М. Лобанков, 2005;
Г. К. Карипиди, 2006 и др.).
Гастроэнтерологи считают, что в современных условиях они могут
излечить до 95 % больных ЯБ (В. Г. Передерий, С. М. Ткач, 1997; Е.Р.
Захарочкина, 2013). Однако отмена приема современных антацидных
препаратов ведет к рецидиву язвы у 10 % больных в течение 1 месяца и
приближается к 100 % через 18 месяцев (Н. В. Рухляда и соавт., 2003; Baron et
al., 1994). Для сравнения: в отдаленные сроки после оперативного лечения,
проведенного опытными хирургами, частота рецидивов ЯБ через 10 лет
составляет 10–15 % (А. Ф. Черноусов и соавт., 1996; K. Dittrich et al., 1995).
25
Существенные изменения в медикаментозном лечении ЯБДПК связаны с
открытием австралийскими исследователями J. Warren и B. Marshall в 1983
году бактерии Helikobakter pilori, которая в настоящее время считается
возбудителем хронического гастрита и принимает важное участие в
патогенезе ЯБ. Умеренно и значительно выраженный хеликобактериоз при
рубцово-язвенном
стенозе
ДПК
выявлен
у
более
90 %
пациентов
(М. Г. Гончар и соавт., 1999; R. Robles-Campos et al., 1993).
При выборе метода хирургического лечения рубцово-язвенного стеноза
ДПК учитывается ряд факторов: стадия стеноза, результаты исследования
секреторной,
моторно-эвакуаторной
функции
желудка,
тонус
стенки
желудка, морфологические изменения и характер регионарного кровотока
(А. Б. Туманов, 1995; F. L. Greene, 1990). Важное значение для пациента в
лечении играет критерий: стоимость, эффективность лечения и качество
жизни после операции (В. М. Лобанков, 2005; Н. Н. Крылов, 2007; А.В.
Бородач, 2013).
В. И. Курка (1992) сообщает о результатах хирургического лечения
324 пациентов с рубцово-язвенным стенозом ДПК. Резекция желудка была
выполнена
140 (40,9 %)
больным.
Летальность
составила
3,5 %.
Послеоперационные осложнения встречались в 2 раза чаще, чем после
ваготомий. Рецидив язвы был у 2,4 % больных. Отличные и хорошие
результаты получены у 94 %, удовлетворительные – 6 % больных.
Инвалидность в последующем развилась у 9 % больных.
В сообщении Meisner и соавт. (1994) приводятся данные наблюдений в
течение 23 лет за 350 пациентами, которым была выполнена СПВ, при этом
частота рецидивов составила 21,9 %, почти 80 % рецидивов отмечены через
10 лет после операции, они встречались и через 17 лет после
выполнения СПВ.
А. Б. Туманов (1995) приводит данные НЦХ РАМН за 1978–1991 гг.,
касающиеся 39 больных с декомпенсированным стенозом, которым была
выполнена резекция желудка по способу Бильрот-I (8) и Бильрот-II (31).
26
Летальность составила 2,6 %. Ранние послеоперационные осложнения
отмечены у 38,4 % больных. Для сравнения: в группе из 217 пациентов с
компенсированным и субкомпенсированным стенозом, которым была
выполнена СПВ с дренирующими операциями, летальных исходов не было.
Пострезекционные синдромы отмечены у 16,2 % больных. Рецидив язвы
возник у 1 больного (2,7 %). Отличный и хороший результаты отмечены у
86,5 % больных.
В первой половине 70-х годов у нас в стране благодаря накопленным
материалам
клиник,
возглавляемых
профессорами
М. И. Кузиным,
В. С. Маятом, В. С. Савельевым, Ю. М. Панцыревым, А. А. Шалимовым и др.
началось внедрение ваготомии в клиническую практику. В 90-х годах в
литературе
появились
сообщения
о
более
чем
20-летнем
периоде
наблюдений за больными, перенесшими различные варианты ваготомии.
Начальную эйфорию сменили публикации о высокой частоте рецидивов ЯБ,
которая увеличивалась с увеличением периода наблюдения. Большинство
исследователей приводят частоту рецидивов от 10 до 15 % через 10–15 лет с
момента операции (Н. М. Кузин и соавт., 1997 в; A. G. Johnson, 1994).
Крупнейший опыт применения различных видов ваготомии накоплен в
факультетской хирургической клинике им. Н. Н. Бурденко ММА им.
Сеченова, в которой выполнено 2259 операций у пациентов с ЯБДПК
(М. Н. Окоемов, Н. М. Кузин, 1999). Послеоперационная летальность при
использовании СПВ и СПВ с дренирующими операциями составила 0,27 %,
что почти в 10 раз меньше, чем при резекции желудка, выполненной ранее
ведущими хирургами этой же клиники. Примерно в 3–4 раза снижена частота
функциональных расстройств пищеварительной системы, в 7–9 раз – частота
инвалидизации. Частота рецидивов составила 5 %.
А. Ф. Черноусов и соавт. (1996) считают, что попытка иссечения язвы,
несмотря на ее расположение (например, на задней стенке ДПК), при
дуоденопластике значительно усложняет операцию и лишает ее одного из
важнейших качеств – безопасности. В рекомендациях VIII съезда хирургов
27
России по лечению дуоденостеноза отмечено, что вопрос о выборе метода
операции решается с учетом состояния моторно-эвакуаторной функции
желудка и степени операционного риска. Ваготомия с дренирующей желудок
операцией (пилоро- или дуоденопластикой) показана при начальных стадиях
стеноза. При декомпенсированном стенозе более целесообразна резекция
желудка.
Н. М. Кузин, А. Н. Алимов (1997 б), сообщают о ближайших и
отдаленных результатах хирургического лечения 118 больных с рубцовоязвенным стенозом ДПК. 58 пациентам выполнена СПВ и дуоденопластика,
60 больным произведена СПВ и гастродуоденостомия по Жабулэ. Частота
рецидива ЯБ составила 8,6 % в первой группе и 10 % во второй. Летальных
исходов не отмечено. Частота демпинг-синдрома, рефлюкс-гастрита, диареи,
снижения трудоспособности вплоть до инвалидизации существенно выше
при выборе в качестве дренирующей операции гастродуоденоанастомоза по
Джабулэ.
Авторы
рекомендуют
в
качестве
операции
выбора
при
дуоденостенозе СПВ и дуоденопластику, но при этом условиями для
выполнения пилоросохраняющей операции являются локализация стеноза на
расстоянии не менее 1 см от привратника при сохранении перистальтической
активности антрального отдела желудка, минимальной выраженности
периульцерозных изменений в области стеноза, свободной проходимости
привратника (интраоперационно) для желудочного зонда диаметром 13 мм.
Данным
условиям
удовлетворяет
компенсированный
и
субкомпен-
сированный рубцово-язвенный стеноз ДПК.
М. Г. Гончар и соавт. (1999) приводят данные об обследовании и
лечении 167 больных с осложненными дуоденальными и желудочными
язвами. Операцией выбора при хирургическом лечении была резекция
желудка, летальность составила 6,25 %.
А. К. Бабалич (1999), отмечая в целом тенденцию к росту осложненных
форм язвенной болезни в последние годы, считает, что современное
консервативное лечение не ведет к полноценному выздоровлению больных,
28
как язвенной болезнью желудка, так и ДПК. Рецидив язвы наступает у 40–
80 % больных, при этом не только в отдаленный период, но и уже через один
месяц после выписки из стационара. Операцией выбора при осложненных
дуоденальных язвах автор считает СПВ в сочетании с пилоро- или
дуоденопластикой или СПВ в изолированном виде. Летальность после
плановых резекций желудка составила 1,45 %, после органосохраняющих
вмешательств с ваготомией – 0,79 %, СПВ – 0,56 %. Автор считает, что
операции при язвенной болезни нужно выполнять в более ранние сроки, до
развития осложнений.
В. Ф. Наумов и соавт. (2000) сообщают о выполнении у 455 пациентов
гемигастрэктомии в сочетании со стволовой или селективной ваготомией или
без
выполнения
антацидных
вмешательств.
Авторами
разработан
оригинальный метод дуоденопластики с использованием резецированного
желудка и сохранением привратника. Однако получить желаемый результат
удалось далеко не у всех больных. Высокий уровень секреции сохранялся у
33 (7,25 %) больных, частота рецидивов составила 3,38 %, повторно
оперированы 13 пациентов (2,85 %). Авторы рассматривают дуоденопилоропластику при ЯБДПК как один из этапов лечения, избавляющий больного от
несовместимых с жизнью осложнений – стенозирования, пенетрации,
кровотечения, перитонита. Для предотвращения рецидива необходима
целенаправленная реабилитация.
М. Г. Кутяков и соавт. (2000) приводят данные о результатах лечения
163 больных с дуоденостенозом, у 22 пациентов (12 %) имел место
декомпенсированный стеноз. При осложненной дуоденальной язве авторы
рекомендуют выполнение СПВ и иссечение рубцово-язвенного субстрата с
сохранением пилоруса в один этап. Послеоперационная летальность
составила 0,78 %. Отдаленные результаты изучены у 116 человек, они
оценены по шкале Visick как хорошие и отличные у 105 обследованных
(90,5 %).
29
И. З. Козлов и соавт. (2001) используют в лечении рубцово-язвенного
пилородуоденального
стеноза
пилоропластики.
Сущность
переднебоковой
расширенной
рубцовыми
тканями,
оригинальную
метода
методику
заключается
гемипилорэктомии
иссечении
передней
или
клапанной
в
вместе
выполнении
с
язвой
заднебоковой
и
стенки
пилорического отдела желудка по большой или малой кривизне в
зависимости от расположения язвы, ушивании дефекта стенки желудка и
ДПК в поперечном направлении, наложении второго ряда швов с захватом
стенки желудка и ДПК выше и ниже первого ряда на 10–15 мм, что позволяет
при
затягивании
лигатур
сформировать
складку
в
просвете
пилородуоденального канала, выполняющую, по мнению авторов, функцию
пилоруса.
Авторы
приводят
результаты
лечения
136
больных
с
осложненными пилородуоденальными язвами (у 23,5 % производилась
изолированная пилоропластика, в остальных случаях – пилоропластика в
сочетании со стволовой ваготомией). Сравнительная оценка отдаленных
результатов выявляет преимущества предлагаемой методики: рецидив язвы
имел место в 2,4 % против 8,7 % при использовании классических операций
Гейнеке-Микулича и Джадда. Дуоденогастральный рефлюкс наблюдался
соответственно в 16,6 % и 51,4 % наблюдений. Отличные и хорошие
результаты были получены у 90,6 % больных.
Ф. С. Курбанов и соавт. (2001) сообщают о результатах хирургического
лечения 239 больных с рубцово-язвеннным стенозом ДПК. При этом
дуоденопластика с сохранением пилоруса выполнена лишь у 22 больных и
только у 9 из них с полным иссечением зоны язвы, а у 13 – по типу
пилоропластики Финнея (в обход язвы). Во всех остальных случаях
произведены пилороразрушающие, пилорошунтирующие и резекционные
вмешательства. Авторы придерживаются мнения о том, что при локализации
язвы
на
задней
полуокружности
луковицы
ДПК
полное
удаление
патологически измененных тканей усложняет операцию, делает ее гораздо
более травматичной и сводит на нет преимущества СПВ перед резекцией
30
желудка. Анализируя ближайшие и отдаленные последствия хирургического
лечения, авторами отмечено, что наилучшие результаты получены в группе
больных, которым были произведены пилоросохраняющие вмешательства.
Г. А. Булгаков, В. А. Кубышкин (2001) отмечают тенденцию к росту
осложненных дуоденальных язв на фоне сокращения числа плановых
оперативных
вмешательств.
Отказ
от
выполнения
плановых
органосохраняющих операций в пользу резекции желудка обусловил рост
числа больных с различными проявлениями болезней оперированного
желудка в среднем в 1,8 раза (Н. Н. Крылов, М. И. Кузин, 2000). Операцией,
показанной при суб- и декомпенсированном пилородуоденальном стенозе,
авторы считают СПВ с гастродуоденоанастомозом по Джабулэ. Частота
рецидивов после СПВ с дренирующими желудок операциями составила
13,6 %. Основными причинами рецидивирования язвы стали: 1) неполная и
неадекватная ваготомия; 2) неправильный выбор дренирующей операции и
нарушения
техники
ее
выполнения;
3)
гормонально-обусловленные
рецидивные язвы в результате не диагностированного до операции синдрома
Золлингера-Эллисона, Вермера и других гормональных нарушений.
А. Е. Борисов и соавт. (2002) операцией выбора в лечении хронических
гастродуоденальных язв считают резекцию желудка. Авторы делятся опытом
выполнения 768 операций по способу Бильрот I и 238 резекций по Бильрот II
в модификации Гофмейстера-Финстерера. При низких парапапиллярных
язвах авторы рекомендуют выполнение резекции на выключение. Ранние
послеоперационные
осложнения
развились
в
10,6 %
наблюдений,
послеоперационная летальность составила 0,7 %. Отличные и хорошие
результаты по шкале Visick получены у 94,5 % больных.
М. Н. Окоемов
и
соавт.
(2002)
обобщают
многолетний
опыт
хирургического лечения больных с рубцово-язвенным дуоденостенозом,
накопленный факультетской хирургической клиникой им. Н. Н. Бурденко
Московской
медицинской
академии
им. И. М. Сеченова.
По
данным,
приводимым авторами, в 75 % наблюдений при декомпенсированном стенозе
31
ДПК использовались резекционные методы, экономные резекции желудка по
Бильрот-I и Ру выполнены 69 и 17 % больных соответственно. Только лишь
25 % больных с декомпенсированным стенозом сделаны органосохраняющие
операции. В качестве операции выбора при суб- и декомпенсированном
рубцово-язвенном стенозе ДПК авторы рекомендуют экономную резекцию
желудка по Ру, дополненную селективной желудочной ваготомией.
Выполнение дуоденопластики возможно лишь при наличии анатомических
условий и невыраженных воспалительных изменениях бульбодуоденальной
области.
Ю. М. Панцырев и соавт. (2003) сообщают о результатах хирургического лечения 531 больного с рубцово-язвенным пилородуоденальным
стенозом. При признаках суб- и декомпенсированного стеноза авторы
считают показанной антрумэктомию с селективной желудочной или
стволовой ваготомией. Обращает на себя внимание, что из выполненных 531
операции более чем за 10 лет, пилоросохраняющие вмешательства не
выполнялись ни в одном случае. Послеоперационная летальность составила
0,75 %.
В
отдаленном
послеоперационном
периоде
(свыше
3
лет)
обследовано 115 больных, при этом получены следующие результаты по
классификации Visik: Visik I (отличный результат) – в 80 % (92 пациента),
Visik II (хороший результат) – в 11,4 % (13 больных), Visik III
(удовлетворительный результат) – в 4,3 % (5 больных), Visik IV (плохой
результат) – 4,3 % наблюдений (5 больных). Рецидив заболевания выявлен у
5 больных (4,3 %). Как перспективу лечения пилородуоденального стеноза
авторы отмечают необходимость организации качественной медикаментозной терапии больных язвенной болезнью гастроэнтерологами, что должно
уменьшить число осложненных форм заболевания и количество оперативных
вмешательств при данной патологии.
В резонанс со сказанным выше следует отнести данные, приводимые
В. М. Лобанковым (2005). Автор отмечает неуклонный рост осложненных
форм язвенной болезни за последние 15 лет на территории всего
постсоветского
пространства.
32
Основные
причины
этого
–
высокое
социальное напряжение в обществе и низкий материальный уровень жизни.
Немаловажную роль играет недостаточная медицинская культура населения.
В выборе лечебной тактики крайне важен учет социального статуса
пациента.
Автор
отмечает
рост
числа
неотложных
оперативных
вмешательств при осложненных язвах на фоне сокращения количества
плановых, которые сопровождаются гораздо более низкими цифрами
послеоперационной летальности и числа осложнений. Одним из основных
показаний
к
плановой
операции
при
язвенной
болезни
остается
пилородуоденальный стеноз. Риск этого осложнения около 5–8 % в
популяции больных. Автор считает одной из важнейших задач медицины –
максимально снизить риск любых экстренных операций при язвенной
болезни. Достигнуть этого можно оптимальным сочетанием эффективного
консервативного лечения и плановой операции, причем соотношение
терапевтического
и
хирургического
подходов
должно
определяться
ситуацией в конкретном регионе.
Н. Р. Рахметов и соавт. (2004) считают, что большинству больных с
осложненными дуоденальными язвами, в том числе и при стенозе, возможно
выполнение пилоросохраняющих операций. Пилорический жом, по данным
авторов, поражается рубцово-язвенным процессом лишь у 7,2 % больных.
Особенности дуоденопластики зависят от локализации язвы, наличия
пенетрации, вида и протяженности стеноза.
Н. А. Жанталинова (2005) приводит анализ хирургического лечения
361 больного с гигантскими осложненными язвами желудка (54,5 %) и ДПК
(41,3 %). В качестве операции выбора при язвах любой локализации автор
рекомендует резекцию желудка, которая была выполнена 258 больным
(71,4 %). Органосохраняющие операции выполнены лишь у 29 (8 %)
пациентов. Летальность после резекции желудка составила 1,5 %.
Из изложенного видно, что в лечении ЯБ ДПК, осложненной стенозом,
в настоящее время используются два основных типа операций – резекция
33
желудка и органосохраняющие операции (СПВ с пилороразрушающими или
пилорошунтирующими вмешательствами). Если при компенсированном и
субкомпенсированном дуоденостенозе большинство авторов придерживаются
мнения
о
необходимости
выполнения
органосохраняющих
вмешательств, то при декомпенсированном стенозе операцией выбора
остается экономная резекция желудка, дополненная ваготомией или
стандартная резекция 2/3 желудка.
За последние годы совершенствование техники иссечения язвы с
пилоропластикой и резекции желудка в сочетании с ваготомией не позволили
избавиться от летальности и многих других неблагоприятных последствий
этих вмешательств. Любая операция на желудке неизбежно способствует
более или менее выраженным расстройствам, обусловленным операцией.
Организм пациента после операции оказывается в условиях, когда от него
требуется много усилий для коррекции возникших изменений. Широкое
дренирование желудка, его денервация, выключение из пищеварения ДПК
грубо
нарушают
А. П. Кошель,
регуляцию
2004).
пищеварительного
органов
Дезорганизация
канала
пищеварения
пассажа
оказывается
по
(Г. К. Жерлов,
верхним
закономерным
отделам
результатом
общепринятых операций, используемых для лечения язвенной болезни.
1.3. Радикальная дуоденопластика и ее место в лечении
декомпенсированного рубцово-язвенного стеноза ДПК
В клинике ФГУ «РЦФХГ Россздрава» с 1980 года в лечении
осложненных дуоденальных язв используются многочисленные варианты
радикальной
дуоденопластики,
разработанной
профессором
В. И. Оноприевым (1980). Используя хирургические технологии проф.
В. И. Оноприева, число пилороразрушающих операций можно было бы
значительно снизить. При детальном исследовании, язвенные поражения
привратника встречаются в 5 % – 7 % случаев, в остальных случаях имеется
34
возможность для сохранения привратника (В. И. Оноприев, 1995). К
сожалению, опыт сохранения привратника при стенозирующих язвах пока не
стал отправной точкой для изменения организации и техники хирургических
вмешательств,
что
вызвано
отсутствием
понимания
значимости
хирургической патоморфологии осложненных дуоденальных язв, детально
описанных
В. И. Оноприевым
(1995 б)
в
атласе-монографии
«Этюды
функциональной хирургии язвенной болезни».
Метод радикальной дуоденопластики позволяет найти дилятированный
истонченный привратник, который не входит в патологический очаг и не
разрушен им, как это считалось ранее. Только интраоперационная
диагностика позволяет отвергнуть данный постулат и сохранить привратник,
исключив тем самым возникновение таких тяжелых осложнений, как
щелочной рефлюкс-гастрит и демпинг-синдром (В. М. Дурлештер, 1992;
Г. К. Карипиди, 2006 и др.).
Клиника
обладает
опытом
166
операций
по
поводу
декомпенсированного рубцово-язвенного стеноза ДПК. Отличные и хорошие
результаты получены у 96,7 %. Трудоспособность восстановлена у всех
больных. Летальных исходов не было. Увеличение массы тела у
оперированных больных составило в среднем 18 5 кг в течение первого года
жизни послеоперационного наблюдения.
1.4. Топографо-анатомические особенности
пилоро-дуоденального, бульбо-дуоденального
переходов – проксимальной половины ДПК
Операции на ДПК составляют дин из самых трудных разделов
хирургической
гастроэнтерологии,
сложностью этой области.
что
обусловлено
анатомической
35
Для хирургов «ахиллесовой пятой» всегда являлась задняя стенка
проксимальной половины ДПК, которая на всем протяжении соприкасается с
головкой поджелудочной железы, фиксируется к ней сосудами, брюшинными листками, выводными протоками поджелудочной железы и печени.
На уровне проксимальной половины ДПК, к задней ее стенке
прилежат: печеночная артерия, воротная вена, гастродуоденальная артерия,
задняя ветвь поджелудочно-двенадцатиперстной артерии и общий желчный
проток, которые могут разрушаться язвами или повреждаться в ходе
оперативного вмешательства.
РДП предъявляет к хирургической технике особые требования из-за
опасности
повреждения
пилорического
жома,
его
иннервации
и
кровоснабжения, поджелудочной железы, терминальных отделов холедоха,
малого и большого дуоденальных сосочков, гастродуоденальной артерии или
ее крупных ветвей.
Указанные повреждения могут привести к нарушению функции
привратника, развитию панкреатита и панкреонекроза, несостоятельности
швов или рубцовому стенозу дуоденального анастомоза.
Возможность
сохранения
привратника,
бульбо-дуоденального
сфинктера, большого и малого дуоденальных сосочков при иссечении
стенозирующих
язв
ДПК
обеспечивается,
прежде
всего,
знаниями
конкретных особенностей сегментарного их кровоснабжения и иннервации,
их топографо-анатомических взаимосвязей с поджелудочной железой,
магистральными сосудами и протоковой системой.
По анатомо-функциональным особенностям проксимальную часть
ДПК В. И. Оноприев (1995) условно разделяет на четыре уровня:
I – базальный уровень – (околопилорический, юкстапилорический).
II – корпоральный уровень – тело (корпус) луковицы (бульбарный отдел).
III – апикальный уровень – выход (вершина) луковицы.
IV – постбульбарный уровень – околососочковый (парапапиллярный)
отдел.
36
1.5. Предоперационная подготовка и
послеоперационное ведение больных
ДРЯС ДПК – одно из наиболее тяжелых осложнений язвенной болезни,
требующее
активного
использования
наукоемких,
прецизионных
хирургических технологий лечения. Тяжесть состояния больных обусловлена
выраженной потерей массы тела, грубыми нарушениями электролитного,
белкового обмена, кислотно-щелочного состояния. В связи с этим, особенно
актуальной становится проблема индивидуализации интенсивной терапии в
пред- и послеоперационном периоде.
Ф. С. Курбанов
и
соавт.
(2001)
приводят
стандартную
схему
предоперационного обследования больных, включающую полипозиционное
рентгенологическое
исследование
с
контрастированием,
фиброгастро-
дуоденоскопию, изучение желудочной секреции, электрогастрографию,
ультрасонографию.
Большинство авторов сходится во мнении о необходимости и
целесообразности консервативной терапии при пилородуоденальном стенозе,
которая
направлена
на
заживление
имеющейся
язвы,
уменьшение
параязвенного отека и инфильтрации тканей (Н. В. Рухляда и соавт., 2003;
Ю. М. Панцырев и соавт., 2003; В. М. Лобанков, 2009). Рубцевание язвы
создает целый ряд преимуществ в технике операции, в ее непосредственных
результатах, особенно при пилородуоденальном стенозе. Однако следует
отметить, что при ДРЯС ДПК инфильтративные изменения минимальны и
основным
субстратом
стеноза
является
рубцово-измененная
ткань
(В. М. Дурлештер, 1992).
При имеющихся расстройствах лечение также должно быть направлено
на коррекцию обменных процессов и восстановление массы тела. Это
достигается парентеральным введением солевых и белковых растворов, а
также проведением зондового энтерального питания (зонд проводится ниже
37
области стеноза с помощью эндоскопа).
Имеются
сообщения
о
целесообразности
включения
в
курс
предоперационной терапии препаратов, улучшающих кровообращение и
антиоксидантов.
В отношении необходимости эррадикации H. Рylori единого мнения
нет. Большинство авторов считают показанной проведение антигеликобактерной терапии при компенсированном и субкомпенсированном стенозе.
Прямой корреляции между рецидивом язвы после операции и выявлением
HP не обнаружено (Y. T. Lee et al., 1998).
В раннем послеоперационном периоде большое значение имеет
адекватная нутритивная поддержка. Предпочтение большинство авторов
отдают проведению раннего энтерального зондового питания. С этой целью
зонд проводится во время оперативного вмешательства за зону анастомоза в
начальный отдел тощей кишки. Для декомпрессии желудка и защиты швов
вводится отдельный тонкий зонд (А. М. Хаджибаев и соавт., 2005).
Другая
важная
задача
–
восстановление
моторно-эвакуаторной
функции желудка, ликвидация явлений анастомозита. Это достигается
посредством назначения прокинетиков, постоянной декомпрессии желудка
через зонд. В. И. Белоконев и соавт. (1998) сообщают об использовании с
этой целью лазерного облучения зоны анастомоза, рентгентерапии и
гипербарической оксигенации. Е. И. Кропачева и соавт. (2002) на основании
результатов 48 операций сообщают, что после выполнения дуоденопластики
с
антацидными
операциями
при
эндоскопии
отмечалось
полное
восстановление амплитуды и частоты перистальтики. После изолированной
дуоденопластики, в том числе и при декомпенсированном стенозе,
нарушений моторики в отдаленном периоде не зафиксировано.
38
1.6. Состояние пищевода и кардии при язвенной болезни
и после операций на желудке
У больных ЯБ часто встречаемым функциональным нарушением
верхних
отделов
пищеварительной
системы
является
снижение
антирефлюксной функции пищеводно-желудочного перехода. В связи с этим
считаем
необходимым
более
подробно
остановиться
на
вопросах
и
пищевода
патофизиологии желудочно-пищеводного рефлюкса.
Градиент
давления
между
полостью
желудка
предрасполагает к ситуациям, в которых желудочное содержимое перетекает
в пищевод. Более того, это давление возрастает в течение вдоха и
напряжения мышц брюшной стенки. Однако зона повышенного давления
между пищеводом и желудком способна останавливать желудочнопищеводный
рефлюкс.
Эта
динамическая
зона
давления
создается
структурами гастро-эзофагеального перехода.
НПС или внутренний сфинктер являются специализированной частью
циркулярной мускулатуры дистального пищевода с протяженностью около
4 см. У здоровых лиц эта часть антирефлюксного комплекса создает
тоническое давление на 15–30 мм рт. ст. выше интрагастрального давления
(J. E. Richter, 1987). Рефлюкс появляется в основном тогда, когда давление
НПС снижается до 5 мм рт. ст. Этот уровень давления может быть
достаточным для предотвращения рефлюкса.
При увеличении внутрибрюшного давления в ходе вдоха и напряжения
брюшной
мускулатуры,
требуется
дополнительный
механизм
для
предотвращения рефлюкса. Эта функция выполняется ножками диафрагмы,
которые окружают проксимальные 2 см нижнего пищеводного сфинктера и
сокращаются в течение каждого вдоха. Диафрагма может предотвращать
рефлюкс в результате повышения брюшного давления, а также рефлюкс в
течение периодов отсутствия давления в области кардии, что подчеркивает
39
исключительную роль этого механизма в поддержании эффективности
антирефлюксного барьера (R. K. Mittal, 1997; 2000).
В норме антирефлюксная функция пищеводно-желудочного перехода
обеспечивается
желудочного
взаимодействием
содержимого
в
его
структур.
пищевод
активно
Именно,
забросу
противодействуют
абдоминальная часть пищевода, ножки диафрагмы, дно желудка, которое
образует угол Гиса, складка Губарева, которая формируется слизистой
розеткой
кардии.
В
конечном
итоге,
эти
образования
составляют
функциональный антирефлюксный комплекс. Важное значение при этом
имеет связочный аппарат, который фиксирует пищевод в пищеводном
отверстии диафрагмы. Так, связки Морозова-Саввина (диафрагмальнопищеводной),
печеночно-желудочная
ограничивают
фракции
и
кардиального
желудочно-поджелудочная
отдела
вверх.
Этому
также
способствуют околопищеводная жировая клетчатка, газовый пузырь желудка
и левая доля печени (И. В. Маев и соавт., 2000). Фиксация пищевода служит
для того, чтобы сокращения ножек диафрагмы содействовали надежному
закрытию кардии. При условиях анатомической целостности и координации
функциональной
активности
частей
гастродуоденального
перехода
осуществляются его антирефлюксные действия.
Как
было
сказано
выше,
пищеводно-желудочный
переход
функционирует как антирефлюксный барьер, предотвращающий увеличение
воздействия
на
слизистую
пищевода
желудочного
содержимого.
Недостаточность этого антирефлюксного барьера приводит к развитию
гастро-эзофагеальной рефлюксной болезни и не редко вызывает такие
осложнения как эзофагит, пищевод Барретта, пептические стриктуры
пищевода и карциному пищевода.
Важно отметить, что желудочно-пишеводный рефлюкс является
физиологическим феноменом, который регулярно возникает у здоровых
людей. Однако воспалительные повреждения пищевода возникают в связи с
ростом пищеводной ацидификации, а еще более частое появление рефлюкса
40
обнаруживается у пациентов с пищеводом Барретта. Принято рассматривать
кислотный рефлюкс как патологический, если пищевод подвергается
действию кислоты (рН < 4) более чем 5,8 % времени в течение 24 часовой
рН-метрии (J. E. Richter, 1987). Большинство пациентов с рефлюксом имеют
нормальную продукцию соляной кислоты, и в развитии поражений пищевода
в большей мере задействованы барьерные, или антирефлюксные механизмы.
Если желудочное содержимое прошло через пищеводно-желудочный
переход,
то
время
контакта
пищеводного
эпителия
должно
быть
ограниченным, так как он не обладает свойствами длительной защиты
против агрессивной смеси соляной кислоты, пепсина и желчи. В течение
эпизодов рефлюкса, одна или несколько перистальтических волн очищают
дистальную часть пищевода, тем не менее, часть порции рефлюктата
остается в нем. В месте с этим рН в пищеводе после первых
перистальтических
действий
продолжает
оставаться
еще
низким
и
окончательное его восстановление происходит только после нескольких
глотков, благодаря буферной способности слюны.
Традиционно рассматривается, что снижение НПС давления главный
механизм, определяющий желудочно-пищеводный рефлюкс. Однако следует
отметить, что сохраненное давление НПС может наблюдаться даже у
значительного
количества
больных
гастро-эзофагальной
рефлюксной
болезнью. Описано, что у этих больных эпизоды рефлюкса бывают в течение
транзиторных расслаблений НПС (ТНПСР), также как и у здоровых людей.
Манометрически транзиторные расслабления НПС определяются как
длительные снижение давления НПС не связанные с глотанием. В течение
ТНПСР активность ножек диафрагмы также тормозится, что облегчает
возникновение желудочно-пищеводного рефлюкса (R. K. Mittal, 1997).
Растяжение желудка с помощью наполнения воздухом специального
желудочного баллона или принятие пищи приводит к увеличению ТНПСР.
Исследование различных отделов желудка показали, что область кардии
имеет низкий порог для возникновения ТНПСР. Возникновение ТНПСР
41
предупреждается охлаждением вагуса, что указывает на ваго-вагальную
природу механизма этих явлений. С другой стороны, сплахэктомия не влияет
на параметры ТНПСР и этим демонстрируется не участие спланхических
нервов в механизме этих расслаблений.
Таким
образом,
основными
причинами
снижение
функции
антирефлюксного барьера называют: 1) грыжи пищеводного отверстия
диафрагмы; 2) учащение спонтанных (транзиторных) расслаблений НПС;
3) снижение давления в НПС (И. В. Маев, 2000).
Обращает на себя внимание, что у половины больных с осложненной
язвенной
рефлюкса.
болезнью
При
наблюдаются
этом
у
симптомы
42–81 %
гастро-эзофагеального
рН-метрически
регистрируется
патологический рефлюкс кислоты в пищевод, при этом у 33–65 %
обнаруживается эзофагит (А. Л. Гребенев, В. М. Нечаев, 1995; М. Е. von GynzRekowski, 1988).
В условиях не осложненной ЯБДПК эзофагит встречается реже, чем в
условиях осложненной (Рычагов, 1990). При этом особое внимание уделяется
сочетанию рефлюкс-эзофагита с грыжей пищеводного отверстия диафрагмы
при язвенной болезни (Н. Zhu, 1993; J. S. Yeom, 1999). ГПОД наблюдается в
32,5–67,8 % случаев язвенной болезни (А. Л. Гребенев, В. М. Нечаев, 1995).
Отсюда очевиден интерес к механизмам влияния СПВ на уровень
желудочно-пищеводного рефлюкса и к функциональному состоянию НПС.
Особое место в диагностике гастроэзофагеального рефлюкса занимают
функциональные исследования, которые позволяют не только обнаружить с
достоверностью, недоступной для традиционных (рентгенологических и
эндоскопических) методов, но и установить причины его возникновения.
Широкое практическое применение получила рН-метрия, позволяющая
установить интенсивность заброса кислоты.
Вместе с этим, важно остановиться на особенностях функциональной
оценки желудочно-пищеводного перехода после СПВ. Денервация тела
желудка ведет к снижению продукции кислоты, что, в конечном счете,
42
затрудняет рН-метрическую диагностику гастроэзофагеального рефлюкса,
из-за увеличения рН сока. Поскольку рефлюкс-эзофагит способствует
нарушению моторики пищевода, то в диагностике рефлюкса после СПВ с
щелочным может иметь важное значение манометрия моторики пищевода.
Считается, что моторные изменения точно отражают развитие
рефлюксного поражения пищевода. Так рост выраженности рефлюксэзофагита сопровождается снижением тонуса НПС. При этом увеличение
степени
воспалительного
процесса
ведет
к
снижение
амплитуды
перистальтических волн, и усилений перистальтической дисфункции
(P. J. Kahrilas et al, 2000).
Таким
образом,
компетентности
исследованиях
есть
основание
антирефлюксного
необходимо
считать,
барьера
большее
внимание
что
при
для
уточнения
функциональных
уделять
моторной
и
перцептивной функциям пищевода.
1.7. Влияние различных операций на
моторно-эвакуаторную функцию желудка
Любое хирургическое вмешательство в пилородуоденальной зоне в той
или иной мере нарушает моторно-эвакуаторную функцию желудка и двенадцатиперстной
кишки
(Д. Б. Закиров,
1993;
Н. П. Ефимов,
1994;
С. А. Гаспарян и соавт., 1996; В. Н. Короткий и соавт., 2000). В этой связи
важным является детальное рассмотрение вопросов, касающихся изменений
двигательной активности области желудочно-дуоденального перехода после
операций на желудке. По данным N. N. Baxter, J. H. Pemberton (2002) стойкие
моторные
расстройства
пилоропластикой
и
желудка
резекцией
наступают
желудка.
вслед
После
за
СтВ
ваготомией,
и
СПВ
в
пилороантральной зоне, как правило, отмечается снижение частоты
перистальтических волн, нарушается их ритм, снижается фазный и
43
повышается тонический компоненты моторики натощак. В этих условиях
нарушается двигательная реакция антрального отдела и привратника на
приѐм пищи. Многие авторы не обнаруживают принципиальных различий
между СтВ и СВ по характеру их влияния на моторику желудка
(Б. С. Полинкевич, 1994; L. A. Frankel, 1997).
Дуоденопластика, дополняя СПВ, позволяет сохранить привратник,
являющийся
физиологически
важным
сфинктером,
что
способствует
сокращению частоты и степени тяжести функциональных расстройств после
операции (В. И. Оноприев, 1978; А. Н. Алимов, 1992).
1.8. Резюме
Таким образом, проведенный анализ литературных данных свидетельствует,
что проблема лечения осложненных форм язвенной болезни, в частности
ДРЯС ДПК, еще далеко не решена. Нет единого мнения по вопросам
хирургической тактики, объемов и видов оперативных вмешательств,
степени
их
радикализма.
В
ургентной
хирургии
и
при
лечении
пилородуоденальных стенозов все чаще используются резекционные методы
(Н. Н. Крылов, 2007), сопровождающиеся большим числом осложнений,
высокой летальностью и развитием тяжелых постгастрорезекционных
синдромов.
Все
сказанное
выше
свидетельствует,
что
проблема
комплексного лечения рубцово-язвенного стеноза ДПК представляет собой
актуальную
задачу
современной
требующей своего решения.
хирургической
гастроэнтерологии,
44
ГЛАВА 2
МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1. Общая характеристика больных
В исследование было включено 176 пациентов, оперированных на
хирургических базах ГБУЗ «ККБ № 2» и МБУЗ КГК БСМП (г. Краснодар) по
поводу ДРЯС ДПК. 126 пациентам была выполнена пилоросохраняющая
операция – РДП, 50 больных составили контрольную группу наблюдений, им
произведены различные пилорусразрушающие вмешательства. Сведения о
распределении больных по полу и возрасту представлены в таблице 2.1.1.
Таблица 2.1.1
15–20
13
Распределение больных по полу и возрасту
Возраст больных (годы)
Мужчины Женщины
20–40
40–60
60–70
Свыше 70
52
66
28
17
121
55
Как видно из таблицы, преобладали больные мужского пола (3 : 1),
работоспособного возраста.
С практической точки зрения, сформированные стенозы ДПК
целесообразно разделять по протяженности сужения на сегментарные
стенозы ДПК, когда рубцовое сужение ограничено по длине одним уровнем
луковицы и тубулярные (трубчатые, продленные) стенозы ДПК.
Сегментарные стенозы ДПК. Индивидуальная анатомия сегментарных
стенозов и надстенотической деформации ДПК чрезвычайно вариабельна,
однако в прикладном отношении их систематизация представляется
чрезвычайно важной задачей. В зависимости от уровня локализации рубцовоязвенного очага нами выделено 4 типа сегментарных деформаций:
I – базальные (околопилорические); II – корпоральные; III – апикальные
(бульбодуоденальные); IV – постбульбарные (околососочковые). На каждом
45
уровне в зависимости от локализации язвы по окружности ДПК, т. е. на той
или иной ее стенке выделяем еще четыре вида деформаций (таблица 2.1.2).
Таблица 2.1.2
Типы и виды рубцово-язвенных деформаций луковицы при
сегментарных стенозах ДПК
Типы
Виды
I – базальные
(околопилорические)
1.
2.
3.
4.
II – корпоральные
1.
2.
3.
4.
III – апикальные
(бульбодуоденальные)
1.
2.
3.
4.
IV – постбульбарные
(околососочковые)
1.
2.
3.
4.
Симметричный передней и задней стенок
Асимметричный боковой стенки большой кривизны
Асимметричные боковой стенки малой кривизны
Симметричные без перидуоденального рубцовоспаечного процесса
Симметричный передней и задней стенок
Асимметричный боковой стенки большой кривизны
Асимметричные боковой стенки малой кривизны
Симметричные без перидуоденального рубцовоспаечного процесса
Симметричный передней и задней стенок
Асимметричный боковой стенки большой кривизны
Асимметричные боковой стенки малой кривизны
Симметричные без перидуоденального рубцовоспаечного процесса
Симметричный передней и задней стенок
Асимметричный боковой стенки большой кривизны
Асимметричные боковой стенки малой кривизны
Симметричные без перидуоденального рубцовоспаечного процесса
Продленные (тубулярные) стенозы ДПК.
Дуоденальный стеноз,
захватывающий два и более уровней проксимальной части ДПК, мы
называем тубулярным (трубчатым, продленным). Тубулярные стенозы,
наряду с гигантскими и множественными язвами ДПК, относятся к, так
называемым,
полисегментарным
рубцово-язвенным
поражениям
дуоденальной стенки.
При множественных или гигантских язвах и их последствиях
проксимальная часть ДПК буквально обезображивается чрезвычайно
сложными
и
абсолютно
надстенотических расширений.
индивидуальными
формами
стенозов
и
46
Среди тубулярных стенозов выделяем следующие виды:
проксимальный стеноз, захватывающий два и более проксимальных
уровня ДПК или даже всю луковицу (микробульбус);
медиальный стеноз, захватывающий два средних уровня ДПК (II – III);
дистальный стеноз, захватывающий 2–3 дистальных уровня ДПК (III – IV);
тотальный тубулярный стеноз, захватывающий всю проксимальную часть
ДПК, вплоть до Фатерова сосочка.
Существуют клинические, анатомические и функциональные критерии
для выделения различных степеней рубцово-язвенного дуоденального
стеноза. Предложено множество классификаций стеноза, причем некоторые
из
них
отличаются
либо
крайним
схематизмом,
либо
излишней
громоздкостью. В работе пользовались клинической классификацией ДРЯС
ДПК, основанной на клинических наблюдениях, данных биохимических и
инструментальных исследований и выраженности проявлений рефлюксэзофагита,
степень
которого
оценивали
по
критериям
Savary-Miller
модификации Carisson и соавт. (1996). Принципиально важным считали
анализ следующих биохимических данных – показатели микроэлементов
(K,Na,Cl,Ca), общего белка и его фракций, гемоглобина, остаточного азота,
кислотно-щелочного состояния. С учетом этих данных, а также наличия или
отсутствия
признаков
гастрогенной
тетании
выделены
три
степени
декомпенсации стеноза: первая, вторая и третья. В таблице 2.1.4 отражены
критерии, на основании которых производится группировка больных по
степеням декомпенсации стеноза ДПК.
В таблице 2.1.3 приведена характеристика оперативных вмешательств,
выполненных больным в основной и контрольной группах.
47
Таблица 2.1.3
Характеристика оперативных вмешательств, выполненных
больным в основной и контрольной группах
Виды оперативных вмешательств
Резекция желудка
Пилоропластика изолированная
Пилоропластика в сочетании с СПВ
Радикальная мостовидная дуоденопластика
Радикальная сегментарная дуоденопластика
Дуоденопластика в сочетании с СПВ
Всего
Основная
группа
–
–
–
84 (66,7 %)
31 (24,6 %)
11 (8,7 %)
126
Контрольная
группа
23 (46 %)
18 (36 %)
9 (18 %)
–
–
–
50
Более 50 % больных с декомпенсированным стенозом имели
разнообразную
сопутствующую
патологию,
что
требовало
более
тщательного предоперационного обследования и корригирующей терапии
для предупреждения осложнений во время анестезиологического пособия, а
также в раннем послеоперационном периоде. Сведения о сопутствующих
заболеваниях приведены в таблице 2.1.6.
Таблица 2.1.4
Клиническая классификация декомпенсированного
рубцово-язвенного стеноза ДПК
Степень
Клинические
Биохимические
Гастрогенная
Степень
декомпенпроявления
показатели
тетания
эзофагита
сации
I
Самопроизвольная
В пределах нормы Отсутствует
0-I
рвота, задержка
эвакуации от 24 до 38
часов; объем
голодного желудка от
0,8 до1 л.
II
Искусственная рвота, Снижение
Стертая форма
II-III
задержка эвакуации показателей К, Na, (адинамия, вялость,
от 36 до 72 часов.
Cl.
сонливость,
Объем голодного
Гипопротеинемия, парестезии,
желудка от 1,0 до
анемия
гипертонус
1,4 л.
отдельных мышц)
III
Эвакуации нет. Объем Гипохлоремический Истинно тетаниIII-IV
голодного желудка от алкалоз, азотемия, ческая форма с
1,4 до 2,1 л.
гипокальциемия
нарушением сознания. Выраженный
гипертонус мышц
Распределение
больных
48
по степени
декомпенсации
стеноза
представлено на рисунке 2.1.1.
Рисунок 2.1.1
Немаловажным
показателем
является
длительность
язвенного
анамнеза. Данные приведены в таблице 2.1.5.
Таблица 2.1.5
Длительность язвенного анамнеза
Язвенный анамнез (годы)
Язвенного анамнеза нет
До 5 лет
От 5 до 10 лет
От 10 до 15 лет
От 15 до 20 лет
Свыше 20 лет
ВСЕГО
Число больных
4
11
68
52
34
7
176
%
2,3
6,3
38,6
29,5
19,3
4,0
100
Большинство больных имели длительный язвенный анамнез с
типичными болями, изжогой, сезонными обострениями. 30 пациентов
перенесли ранее операции по поводу осложнений ЯБДПК: ушивание
перфоративной язвы было произведено 20 больным, 10 пациентов были
оперированы ранее по поводу язвенного дуоденального кровотечения.
Пятеро больных оперировались дважды: по поводу прободной язвы, а затем
по поводу кровотечения.
49
Таблица 2.1.6
Сопутствующие заболевания у больных
с декомпенсированным стенозом ДПК
Сопутствующие заболевания
Число больных
Хронический панкреатит
17
ЖКБ
10
Хронический гепатит, цирроз печени
14
Хронический колит, колостаз
5
ИБС, атеросклероз
25
Гипертоническая болезнь
8
Хронический бронхит
12
Сахарный диабет
8
Пиелонефрит
3
ВСЕГО
102
%
16,8
9,8
13,7
4,9
24,5
7,8
11,8
7,8
2,9
100
25 больных из 176 (14,2 %) оперированы в неотложном порядке
(таблица 2.1.7). У этих больных имело место сочетание нескольких
осложнений язвенной болезни ДПК, а у 3 пациентов были все возможные
осложнения.
Таблица 2.1.7
Сочетанные осложнения язвенной болезни у наблюдавшихся больных
Вид осложнения
Декомпенсированный стеноз + кровотечение
Декомпенсированный стеноз + перфорация
Декомпенсированный стеноз + кровотечение
+ перфорация
ВСЕГО
Число больных
14
8
3
%
56
32
12
25
100
Всем пациентам проводили необходимые для установления диагноза и
контроля хода лечения клинические, инструментальные и лабораторные
исследования. Среди них были эзофагогастродуоденоскопия, рентгеноскопия
и рентгенография брюшной полости и грудной клетки, сонографические
исследования, а также ЭКГ, гемограмма, биохимические и иммунологические
исследования, оценка свертывающей системы крови, электролитного и
кислотно-щелочного состояния организма. Для выявления сопутствующей
патологии
и
выбора
объема
50
предоперационной
подготовки,
метода
обезболивания определялись биохимические и другие показатели функции
печени, почек, сердечно-сосудистой и дыхательной систем.
В ходе подготовки, во время и после операции пациентам для решения
задач, поставленных в работе, проводили углубленные исследования.
Изучали состояние слизистой оболочки и двигательного аппарата верхних
отделов пищеварительной системы, топографо-анатомические отношения
органов брюшной полости и области пищеводно-желудочного перехода, а
также особенности микроструктуры области желудочно-дуоденального
перехода. Наряду с этим, на основе технологических принципов РДП,
разрабатывали новые варианты пластического восстановления проходимости
желудочно-дуоденального перехода как с сохранением пилоруса, так и с
выполнением пилорусмоделирующей операции.
Все исследования и связанные с этим манипуляции у больных,
производили в соответствии с правилами проведения качественных
клинических испытаний в Российской Федерации (GCP), утвержденных
Минздравом РФ как отраслевой стандарт ОСТ от 29.12.98 г. № 42-511-99.
При
этом
выполнялись
правила
биомедицинских
исследований
с
включением людей, принятых советом Международных организаций по
медицинской науке (Женева, 1993 г.) и положения Хельсинской декларации
Всемирной Медицинской Ассоциации (1964, 1996 гг.).
2.2. Характеристика исследований до операции
В соответствии с поставленными задачами проводили изучение
функционального состояния пищеводно-желудочного перехода, моторноэвакуаторной
активности
пищевода,
желудка,
ДПК.
В
комплекс
предоперационных исследований были включены гастродуоденоскопия,
ренгеноскопия, манометрия пищевода, кардии, желудка, ДПК, рН-метрия
пищевода и желудка, иономанометрия и другие методы, что позволило
51
оценить выраженность эзофагита, сужения ДПК, степень функциональных
нарушений верхних отделов пищеварительного канала.
У 44 человек изучали нарушения функций кардии и пищевода в
зависимости от степени декомпенсации стеноза ДПК. У 20 пациентов
проанализированы функциональное состояние двигательного
аппарата
кардии, пищевода и уровня желудочно-пищеводного рефлюкса после
создания арефлюксной кардии. У 39 больных оценивали расстройства
сократительной
соляной
активности
кислоты,
функцию
гастродуоденального
ощелачивания
перехода,
желудка
секрецию
и
транспорт
внутриполостного содержимого в ДПК. У 21 больных изучали двигательные
компоненты эвакуаторного процесса.
Таким образом, используя комплексный подход, проводили оценку
функциональных расстройств верхних отделов пищеварительной системы
при ДРЯС ДПК.
2.3. Технология интраоперационного исследования
декомпенсированного рубцово-язвенного стеноза ДПК
Для оценки изменения топографических отношений органов верхнего
этажа, которые возникают при ДРЯС ДПК, проводили специальные
интраоперационные исследования. Использовали приѐмы, предложенные
профессором В. И. Оноприевым и соавторами (1985–2006 гг.).
В РЦФХГ Росздрава детально разработаны основные принципы (В. И.
Оноприев, 1995; В. М. Дурлештер, 1995; Г. К. Карипиди, 1999) опережающего
интраоперационного исследования осложненного язвенного очага и уже
многие годы его соавторы ведут накопление новых знаний о хирургической
патоморфологии при многочисленных исследованиях осложненных язв у
конкретных
больных.
И,
каждая
осложненная
язва
по
своим
морфологическим признакам неповторима, что поддерживает у хирурговисследователей неиссякаемый творческий интерес к РДП.
52
Интраоперационное исследование – это препарирование тканей по
границе нормы и патологии, опережающие радикальные хирургические
процедуры: пережатие, пересечение, лигирование, иссечение и др. Это
макроморфологическое исследование границ патологического очага, в
частности, зоны рубцово-язвенного стенозирования. Только предельно
точное
анатомическое
исследование
позволит
определить
степень
повреждения важнейших морфо-функциональных структур гастро-дуоденопанкреато-билиарного комплекса: привратника, стенок луковицы и бульбодуоденального сфинктера, а также установить степень их повреждений
прогрессирующей незажившей или рецидивной язвой или язвой возникшей в
других анатомических зонах ДПК.
Рис. 2.3.1. Интраоперационное исследование: огромный растянутый
желудок – “мешок”
Интраоперационное
исследование
в
дуоденогастральной
зоне
начинается с поэтапного выделения пораженного участка из рубцовоспаечных наслоений, возникших либо в результате длительного течения
язвенного процесса, либо после ранее перенесенных операций на ДПК. После
снятия
рубцово-спаечных
последняя
может
быть
наложений
рубцовой,
открывается
зона
рубцово-язвенной
поражения,
или
язвенно-
инфильтративной.
В зависимости от характера рубцового поражения различают формы
стеноза – циркулярную, когда рубцовым процессом поражаются все стенки
53
луковицы по типу кольца, поражения только передней или передне-боковых
стенок по большой или малой кривизне ДПК, а также тубулярную форму, т.
е. протяженный стеноз.
Следующий этап интраоперационной диагностики – нахождение
привратника. Последний часто не удается определить обычной пальпацией
пилородуоденальной
зоны.
Пилорус
резко
истончен,
дилятирован,
практически не сокращается, диаметр его соответствует расширенному
антральному отделу желудка. Дилятированный привратник и антральный
отдел сливаются с расширенной надстенотической частью луковицы ДПК,
образуя единый “мешок”.
Данная перестройка слизистой надстенотической части ДПК, слияние
ее с привратником и антральным отделом получила название “антрализация
луковицы
ДПК”.
Она
характерна
только
для
больных
с
ДРЯС.
“Псевдодивертикулы” – критерии компенсированного и субкомпенсированного стеноза – при этом отсутствуют. Знание феномена “антрализации”
луковицы у больных с ДРЯС ДПК исключает ошибки с постановкой
неправильного инструментального диагноза стеноза привратника.
Кроме того, нужно помнить еще об одной особенности, характерной
для ДРЯС. Это втяжение пораженной луковицы в антральный отдел желудка
через дилятированный привратник по типу чернильницы “невылевайки” за
счет свисания атоничных стенок желудка и постъязвенных рубцовых
втяжений. Поэтому без освобождения и выведения луковицы ДПК из
желудка выполнять поперечную дуоденотомию нельзя, т. к. она может
разрушить истонченный невидимый привратник или пройти по антральному
отделу желудка, который принимается за луковицу ДПК (рис. 2.3.1; 2.3.2).
Таким образом, после освобождения от воспалительной “мантии” и
постязвенных рубцов луковицы ДПК, выведения ее из желудка, выполняется
поперечная дуоденотомия (рис. 2.3.3). Выполнение дуоденотомии по линии
стеноза позволяет выявить наличие язвенного поражения боковых или задней
стенки луковицы ДПК, а пальпаторно через слизистую – привратник.
54
Следует отметить, что даже пальцевая диагностика привратника у больных с
декомпенсированным
стенозом
требует
навыка
и
большого
опыта.
Последний настолько истончается, дилятируется и сливается с расширенным
антральным отделом, что его можно обнаружить, только имея опыт
многократных операций у данной группы больных (рис. 2.3.4).
После нахождения привратника, БДС приступаем к иссечению
пораженных рубцом или язвой стенок луковицы ДПК (рис. 2.3.5). Это делается
предельно экономно, максимально сохраняя неповрежденную ткань кишки,
особенно в зоне привратника. Операция выполняется только в зоне измененных
тканей на пораженной кишке, так как смещение и расширение зоны иссечения
может привести к повреждению элементов гепатодуоденальной связки,
панкреатодуоденальной артерии, поджелудочной железы. При наличии
обширного и глубокого язвенного кратера на головке поджелудочной железы
или гепатодуоденальной связке, последний выводится из просвета ДПК,
обрабатывается ложкой Фолькмана, спиртом и тампонируется сальником на
питающей ножке.
Рис. 2.3.2. Этап интраоперационного
исследования
Желудок
Линия привратника
Кратер язвы
Линия стеноза
Постстенотическая часть ДПК
Рис. 2.3.2. Этап интраоперационного исследования
В зависимости от уровня стеноза и его протяженности, наличия и
величины язвы, стенки луковицы ДПК, на которой локализована язва
(рубец), количества поврежденных стенок разработаны многочисленные
варианты радикального, но экономного иссечения рубцово-язвенного очага с
сохранением части луковицы по задней или боковой стенки – МРДП, а также
с резекцией всего сегмента луковицы – СРДП.
55
Пристеночная мобилизация зоны стенозирования ДПК начинается
только после дуоденотомии, т. е. после уточнения размеров язвы,
распространения ее границ на привратник, на стенки луковицы, уточнения
характера и степени рубцово-язвенной трансформации стенок ДПК в сегменте
сужения.
1
6
2
3
4
5
Рис. 2.3.3. Дуоденотомия через зону стеноза, освобождение от
рубцовых сращений дистальной петли привратника.
1 – антральный отдел желудка; 2 – зона привратника; 3 – стенотическая шпора;
4 –дистальный отдел ДПК; 5 – большой сальник; 6 – край печени.
1
2
3
4
Рис. 2.3.4. Интрадуоденальное исследование при декомпенси-рованном
рубцово-язвенном стенозе ДПК
1 – зона привратника; 2 – инструмент введен в псевдодивертикул по малой
кривизне ДПК; 3 – язва большой кривизны, осложненная пенетрацией в
гепатодуоденальную связку; 4 – большой сальник.
56
4
6
1
1
5
2
Рис. 2.3.5. Порционное иссечение рубцово-измененных тканей у
привратника
1 – антральный отдел желудка; 2 – иссечение рубцов по передней
полуокружности привратника; 3 – тело луковицы; 4 – малый сальник; 5 – большой
сальник; 6 – край печени.
Все поэтапно полученные данные во время интраоперационного
исследования по поводу ДРЯС ДПК создают полноценную картину его
гистотопографии – основу радикальной дуоденопластики.
2.4. Характеристика исследований после РДП
Особенностью РДП является то, что еѐ ход определяется конкретной
ситуацией, которая распознается в процессе самого вмешательства.
Благодаря тому, что у части пациентов до операции определяли
параметры моторной активности желудочно-дуоденального перехода, после
получения интраоперационных данных, дополнительно проводили анализ
зависимости признаков функциональных нарушений от морфологических
изменений. Для правильной интерпретации послеоперационных данных
учитывали различные аспекты вмешательства, способные отрицательно
57
влиять на двигательную активность, а также регистрировали анатомические
изменения в зоне вмешательства, которые по техническим причинам в том
или ином виде были после операции.
В частности, учитывали наличие пенетрации язвы в поджелудочную
железу, что предполагает нарушение кровоснабжения гастродуоденального
перехода за счет близости панкреатодуоденальной артерии, и может влиять
на двигательную активность. Кроме того, учитывали объѐм мобилизации
кишки
в
плане
определения
влияние
возможного
травмирования
экстраорганных нервов на сократительные процессы.
При сохранении целостности одной из стенок ДПК, возможным был
мостовидный тип дуоденопластики, но если кишка пересекалась полностью,
то выполнялась СРДП.
В завершение операции 46 пациентам имплантировали 2 электрода
ПЭГ-8
в
дубликатуру
серозной
оболочки
проксимальной
и
околопривратниковой части антрального отдела и один электрод ниже линии
дуоденопластики, в соответствии с методическими рекомендациями В. А.
Ступина и соавт., (1987).
В соответствии с задачами работы, в послеоперационном периоде из
больных
сформировали
достаточно
однородные
по
характеру
патологического процесса и виду выполненного вмешательства группы.
Анализ этих групп служил решению вопросов оптимизации диагностики и
лечения послеоперационной атонии, определению критериев обратимости
функциональной недостаточности привратника и обоснованию показаний к
выполнению того и иного вида вмешательства при декомпенсированном
рубцово-язвенном стенозе ДПК. У 31 больного после РДП характеризовали
течение послеоперационного гастропареза при различной выраженности
декомпенсации
ДРЯС
послеоперационного
ДПК
периода.
для
У
15
определения
пациентов
критериев
оценивали
ведения
лечебные
возможности прямой электростимуляции для выработки оптимальных
способов коррекции атонических состояний желудочно-кишечного тракта
58
после расширенных операций. У 54 пациентов оценивали компенсацию
двигательного аппарата ГДК в различные сроки после РДП, используя набор
функциональных и фармакологических тестов, а также изучали транспорт
голодного содержимого и эвакуацию контраста после различных видов
дуоденопластик.
Сроки
после
операции,
в
которые
больным
проводили
функциональные исследования, указаны в таблице 2.4.1.
Таблица 2.4.1.
Количественная характеристика групп по срокам наблюдения
Сроки наблюдения
До 15 суток
3– месяца
6–месяцев
12–месяцев
МРДП
15
16
17
14
СРДП
16
15
14
12
2.5. Другие методы исследования
Всем больным производили общий анализ крови и мочи, определяли
реакцию кала на скрытую кровь, активность амилазы в крови и моче,
биохимические показатели функций печени, содержание глюкозы в крови,
рентгенологические
исследования
органов
грудной
клетки,
электрокардиографическое исследование, УЗИ органов брюшной полости и
другие. По показаниям проводили консультации других специалистов.
Наряду с общими, проводили и специальные исследования, направленные на
решение поставленных научных задач (табл. 2.5.1).
Клиническую оценку результатов оперативного лечения проводили по
модифицированной шкале Visiсk (Н. В. Корочанская, 2000). Выраженность
симптомов – рвоты, тошноты, тяжести в эпигастрии, запора, диареи, потери
веса за последние 3 месяца, оценивали в баллах (0 – нет симптома,
1 – слабый, 2 – умеренный, 3 – выраженный).
59
Таблица 2.5.1.
Количественная характеристика проведенных исследований
Количество
Количество
Вид исследования
исследований исследованных
Фиброэзофагогастродуоденоскопия
401
176
Биопсия слизистой желудка
112
38
Эзофагокардиоманометрия
57
38
Радиография и желудочно-дуоденальная
21
21
манометрия
Эзофагоманометрия и стимуляция
20
20
пищевода баллоном
Иономанометрия гастродуоденального
39
39
перехода
Антропилородуоденальная
123
89
манометрия
Гастродуоденоеюнальная
71
44
манометрия
Анализ видов антропилорического
102
71
давления
Анализ единичных фазовых волн
76
46
давления кишки.
Контрастная рентгеноскопия с
48
54
видеосъемкой
Послеоперационный мониторинг
442
46
электрической активности желудка
Прямая электростимуляция желудка
136
15
Послеоперационный манометрический
397
46
мониторинг желудка
2.6. Определение степени стеноза ДПК и сопутствующих изменений
пищевода и желудка с помощью эндоскопии
Больным проводили ФЭГДС с использованием фиброскопа GIF-1T10
(«Olympus», Япония). Оценивали наличие язвы ДПК, еѐ локализацию, фазу
процесса, выраженность стенотических изменений просвета ДПК, а также
выраженность рефлюкс-эзофагита по классификации Совари-Миллера. В
послеоперационном
периоде,
в
ходе
эндоскопического
исследования
проводили биопсию СОЖ, согласно Хьюстоновским рекомендациям 1996,
для оценки выраженности хеликобактерной инвазии.
60
2.7. Диагностика Helicobacter pylori
Для диагностики НР-инфекции и контроля эрадикации гистологическое
исследование биоптатов СОЖ проводили по Л. И. Аруинум и соавт. (1995).
Согласно этому, если в поле зрения обнаруживали до 20 микробных тел, то
определяли 1-ю степень обсеменения или легкую (+). Соответственно, если
обнаруживали от 20 до 50 микробных тел – 2-ю или среднюю степень (+ +);
свыше 50 микробных тел – 3-ю или тяжелую степень (+ + + ).
2.8. Морфометрия для оценки воспалительного процесса,
язвенных и рубцовых изменений
Материалом
для
исследования
служили
биоптаты
из
стенки
антрального отдела желудка, которые фиксировали в 10 % нейтральном
формалине. Операционный материал – ткань стенок ДПК, взятый при
интраоперационном
исследовании
на
уровне
дна,
краев
язвы
и
переульцерозной зоны (на расстоянии 1–2 см) сразу после иссечения
маркировали и фиксировали в 10 % растворе формалина, забуференного по
Лилли. Материал по общепринятым методам заливали в парафин.
Гистологические срезы толщиной 6–7 мкм окрашивали гематоксилином и
эозином, хромотропом и анилиновым синим, пикрофуксином по Ван Гизону,
проводилась
ШИК
реакция,
резорцин-фуксином
по
Харту,
для
избирательного выявления нейронов нервных вегетативных ганглиев
межмышечного и подслизистого сплетений использовали метод Ниссля (Э.
Пирс, 1962; Р. Лилли, 1969; Г. Г. Автандилов 1994; А. С. Саркисов, Ю. Л.
Перов, 1996).
61
Для полуколичественной характеристики морфологических изменений
в периульцерозной зоне использована визульно-аналоговая шкала (M. F.
Dixon et al., 1996) в модификации О. Н. Понкиной и Е. Г. Шараповой (2003).
В зависимости от глубины проникновения патоморфологических
изменений в слоях дуоденальной стенки в четырех баллах оценивали
показатели фиброза (ПФ) в слоях дуоденальной стенки, инфильтрации (ПИ),
атрофии (Патр) и активности воспалительного процесса (Пкт) (таблица 2.8.1).
Манометрия
является
одним
из
основных
способов
оценки
двигательной активности ЖКТ (V. Stanghellini et al., 2000), поэтому
использовали стандартные манометрические методики для исследования
моторики пищевода, кардии, желудка, ДПК и тощей кишок. Данные
регистрировали при помощи РС IBM Celeron 366, программы Polygram и
устройства Polygraf (Synectics, Stockholm, Швеция). Данные обрабатывались
при помощи программы Polygram (Synectics).
Эзофагокардиоманометрию проводили методом открытых катетеров с
помощью специального зонда (Sleeve Catheter, Medtronic 9012P2521 (рис.
2.8.1) по общепринятой методике (J. E. Richter et al., 1987; J. G. Brasseur 1993).
Рис. 2.8.1. Схема расположения отверстий манометрических катетеров
на зонде 9012P2521
Манометрический зонд вводили через нижний носовой ход в желудок.
Базальное
желудочное
давление
регистрировали
после
10-минутной
адаптации к катетеру. Затем, путем тракции зонда, манжетный датчик (sleeve
sensor – канал № 4) располагали на уровне кардии. При этом в пищеводе
открывалось 2 отверстия (каналы № 1–2); 1 отверстие размещалось в желудке
62
(канал № 6). После точного размещения зонда проводили запись в течение
часа, манжетный сенсор служил для мониторирования давления в кардии (B.
Sivri, R. K. Mittal, 1992). Глотательную релаксацию кардии оценивали в ответ
на 10–15 глотков. Глотки регистрировались специальным датчиком. Далее
зонд продвигали на 15 см в желудок. Затем с помощью пулера зонд
протягивали в пищевод с постоянной скоростью 1 мм/с для оценки
положения, протяженности и тонуса кардии. При этом пациента просили
воздержаться от глотания.
Эзофагоманометрию
также
проводили
в
комбинации
с
провокационным тестом – стимуляцией нижней трети пищевода баллоном, в
нашей модификации. Для этого использовали специальный зонд (Medtronic
9012P2551), который на конце снабжен эластичным баллоном. Моторный
ответ на раздувание баллона оценивали по площади над кривой в точках на 5
и 10 см выше места раздражения в течение 30 секунд после введения воздуха
в баллон.
Дополнительно реакцию на раздувание баллона оценивали по
аналоговой шкале в баллах, в соответствии с принятыми требованиями (K. C.
Trimble et al., 1995). Именно, за 1 принято отсутствие чувствительности, за 2
– первое появление чувства наполнения или инородного тела за грудиной, за
3 – транзиторные ощущения, за 4 – стойкие и определенные ощущения, за 5 –
дискомфортные и болевые ощущения.
Многоканальную иономанометрию желудка и ДПК проводили по
существующей методике (Ю. А. Нестеренко и соавт., 1990). Нами
использован специальный зонд, оснащенный четырьмя тензометрическими
датчиками, размещенными с интервалом 5 см (Б. В. Чурин, 1996), к которому
фиксировали рН – метрический зонд с тремя сурьмяными рН - датчиками
(производства “Исток-система”, г. Фрязино). Комбинированное зондовое
устройство проводили в желудок через рот, размещение контролировали с
помощью рентгена так, чтобы 2 датчика давления и 1 рН-метрический
располагались
в
ДПК,
а
остальные
в
антруме.
Таблица 2.8.1
Показатели морфологических изменений в переульцерозной зоне ДПК
Показатель
Степени стеноза
Норма (0)
I
Распространение
рубцовых тяжей в СО
III
Рубцовое замещение
мышечного слоя
Указанные изменения +
перигландулярный
фиброз бруннеровых
желез и кистозная их
трансформация
Распространение
лимфоплазмацитарной
инфильтрации на
мышечный слой
Формирование
«микроабсцессов»
между ворсинами СО
63
II
Фиброза
Отсутствие фиброза
Проникновение фиброза в
подслизистый слой,
перигландулярный фиброз
Атрофии
Высота СО 400–800 Укорочение ворсин СО Появление пилорической
мкм, отсутствие
в 2 и более раз,
метаплазии СО, гиперплазия
дистрофических
отсутствие
бруннеровых желез в
изменений
дистрофических
подслизистом слое
паренхиматозных
изменений
изменений элементов паренхиматозных
ДПК
элементов ДПК
Инфильтрации Умеренная
Выраженная
Распространение
лимфоплазмоцитарная лимфоплазмоцитарная лимфоплазмоцитарной
инфильтрация с
инфильтрация.
инфильтрации в
единичными
Лимфоидные
подслизистый слой
лимфоидными
фолликулы встречаются
фолликулами
чаще, отдельные со
светлыми центрами
Активности
Гранулоцитарная
Наличие лейкопедеза в СО
инфильтрация
собственной пластинки
64
Регистрацию выполняли на самописце Н3031-6 в течение одного
периода ММК (2–3 часа), а затем через 15–20 минут после окончания ΙΙΙ фазы
ММК через специальный катетер в тело желудка вводили 10 мл 2 % раствора
соды (двууглекислый натрий). Наблюдение продолжали до возникновения
очередной ΙΙΙ фазы. Если ΙΙΙ фаза задерживалась, то время ожидания было
ограниченно 2 часами. Далее внутривенно вводили 10 мг реглана
(метоклопрамид) и регистрацию продолжали ещѐ не менее часа.
В ходе анализа оценивали продолжительность фаз ММК. Фазы ММК в
ДПК определяли следующим образом: фаза Ι – отрезок, следующий за фазой
ΙΙΙ, в течение которого сокращения регистрировались не чаще 2 раз за 10
минут; фаза ΙΙ – отрезок с неритмичными сокращениями частотой > 2/10
минут и амплитудой > 12 мм рт. ст.; фаза ΙΙΙ – ритмичные сокращения
частотой 10–12/минуту в течение не менее 2 минут (J. E. Kellow et al., 1986).
Продолжительность ММК – интервал между началом двух соседних
ритмических фаз. Вместе с этим, для антрального отдела и ДПК определяли
моторный индекс, амплитуду волн давления, площадь кривой, базальный
уровень
рН,
щелочное
время,
в
соответствии
с
существующими
рекомендациями (А. А. Фишер, Ю. В. Каруна, 1991; В. Н. Чернов и соавт.,
1996). Для выявления эпизодов дуоденогастрального рефлюкса взяты
принятые критерии (Ю. М. Панцырев, С. А. Чернякевич, 1974). Также
определяли время интенсивной ацидификации антрума (рН < 3) и ДПК
(рН < 4) относительно от общей продолжительности ММС в %, аналогично
анализу интенсивности закисления, используемого при пищеводной рНметрии (D. F. Evans, 1999).
24-часовой мониторинг рН в пищеводе проводили с помощью
Гастроскана 24 и катетера с 3 сурьмяными датчиками. Определяли
следующие параметры: 1) процент времени рН ниже 4; 2) процент времени рН
ниже при вертикальном положении тела (в дневное время); 3) процент
времени рН ниже при горизонтальном положении тела (в ночное время);
4) количество эпизодов рефлюкса за 24 часа; 5) число продолжительных
65
эпизодов рефлюкса (более 5 минут) за время исследования (В. А. Кубышкин,
Б. С. Корняк 1999).
Проанализировать структуру пространственных видов антропилородуоденальной моторной активности при использовании этой техники
иономанометрии
было
невозможно.
Этому
препятствовали
большое
расстояние (5 см) между тензодатчиками, низкая скорость протяжки ленты и
отсутствие
надежного
контроля
перемещения
зонда
относительно
пилорического канала. Поэтому исследование видов волн в гастродуоденальном переходе потребовало специальных технических приѐмов, что
отражено в разделе, посвященном антропилорической манометрии.
Для оценки координации антральных пилорических сокращений мы
использовали
давление
регистрировали
соответствии
в
способом
с
полости
антрума
открытых
существующими
и
катетеров
12–перстной
по
6-ти
рекомендациями
по
кишки
каналам,
в
проведению
антропилорической манометрии (W. M. Sun et al., 1997). Использовали зонд
(Pyloric
Sleeve
Catheter,
9012P2521)
для
антропилородуоденальной
манометрии и датчики давления производства Synectics (Швеция). Зонд
устанавливали так, чтобы манжетный датчик располагался в пилорическом
канале (рис. 2.8.2).
В качестве стандартного пищевого теста использовали 10 % манную
кашу объемом 200 мл, приготовленную с добавлением 40 гр. сливочного
масла.
Пилорус
Рис. 2.8.2. Схема расположения каналов манометрического зонда
66
В начале оценки манометрограммы выявляли антральные волны
давления, которые включались в анализ. Их продолжительность должна быть
более 5 секунд, и они также не должны быть связанны с дыханием и
повышением внутрибрюшного давления (R. Heddle et al., 1988b). Вторым
этапом определяли канал, на котором начинался подъѐм давления в антруме.
Эту точку считали началом последовательности антропилорической волны
давления и принимали за референтное отверстие. Для обнаружения точки, в
которой устройство с манжетным датчиком выходило за пределы пилоруса в
дуоденум, использовали специальный алгоритм (W. M. Sun et al., 1997).
Согласно этому, отверстие, с которого регистрировались волны давления,
характерные для моторной активности кишки, то есть продолжительностью
менее 5 секунд и появляющиеся с интервалами менее 15 секунд, считали
дистальным антральным отверстием (обычно это был канал № 5). Далее, если
дистальную точку антрума по индивидуальной последовательности волн
давления определить было нельзя, то за такую принимали точку, найденную
в предшествующей идентифицированной последовательности волн давления.
Третьим этапом определяли координацию волн давления в различных
отверстиях. Взаимосвязанными считали антральные волны давления, если их
начала были в пределах от 5 сек. до 10 сек. после референтного события (W.
M. Sun et al., 1997). Соответственно этому, если на одном отверстии волна
выпадала, а на следующем появлялась следующая, то еѐ считали связанной с
последовательностью волн давления. Если индивидуальную волну давления
включали в определенную последовательность, то в дальнейшем еѐ не
включали в другие последовательности. Антральные волны, не включенные в
индивидуальные последовательности и не попадающие в установленный
временной интервал, определяли как изолированные с протяженностью 2 см.
Четвертым этапом рассчитывали длину последовательности волн
давления, как расстояние от еѐ появления до затухания. Волны давления,
регистрируемые с манжетного сенсора и не более чем с одного отверстия в
67
пределах длины манжеты, определяли как ИПВД (R. Heddle et al., 1988).
Измеряли амплитуду давления антральных, пилорических, дуоденальных
волн. Определяли направление распространения каждой последовательности
волн и подсчитывали долю каждой последовательности среди всех.
Устанавливали долю координированных антропилорических последовательностей с дуоденальными волнами по Schuurkes (1984), а также долю
последовательностей с ретроградным распространением.
Для
установления
параметров
координации
компонентов
периодической моторной активности между желудком, двенадцатиперстной
кишкой и тощей кишкой проводили гастродуоденоеюнальную манометрию
(R. W. Summers, S. S. Rao, 1999) с помощью специального зонда (Medtronic
9012P2551). Отверстия каналов зонда расположены с шагом 5 см. Зонд
размещали так, чтобы дистальное отверстие открывалось в антральном
отделе, а остальные в ДПК и тощей кишке. Положение зонда контролировали
в течение исследования, используя алгоритм, аналогичный приемам,
описанным
выше,
а
также
с
помощью
рентгеноскопии,
вводя
водорастворимый контраст через проксимальный и дистальный каналы.
Начало
III
фаз
ММК,
еѐ
продолжительность
определяли,
придерживаясь правил, изложенных ниже. Далее оценивали направление
миграции ритмической активности относительно канала, на котором она
появлялась вначале. Скорость миграции фронта активности определяли как
отношение времени между началами III фаз ММК на соседних каналах к
расстоянию между ними. Рассчитывали среднюю скорость миграции
комплекса сокращений в тонкой кишке между каналами, расположенными в
двенадцатиперстной и верхней части тощей кишки. Устанавливали долю
волн с ретроградным распространением в ДПК между соседними каналами,
на которых наблюдалась III фаза периодической активности. Вычисляли
среднее значение и дисперсию амплитуды волн фронта активности в ДПК. У
больных проанализированы волны давления в 1658 интервалах записи.
68
Для
определения
состояния
нейро-мышечного
аппарата
кишки
проводили анализ тензограмм ДПК, предложенный Оноприевым В. В. (2002).
Проводили
измерение
параметров
каждой
единичной
волны
внутриполостного давления во II фазе ММК, амплитудой выше 10 мм рт. ст.
Артефактные подъемы давления из анализа исключались. Определяли
продолжительность волны от еѐ начала до пика, продолжительность от точки
еѐ максимума до завершения волны, амплитуду (мм рт. ст.), величину
наклона до пика и от пика до завершения волны (мм рт. ст./сек).
Для характеристики отношения сократительных и релаксационных
процессов в циркулярной мускулатуре использовали коэффициент Т – время
спада давления / время нарастания давления. Отношение сжатия и
расслабления
в
единичной
фазовой
волне
давления
выразили
как
коэффициент S – наклон после пика (мм рт. ст./сек) / наклон до пика (мм рт.
ст./сек).
Анализировали корреляцию между коэффициентами Т и S, то есть,
оценивали упорядоченность взаимодействия циркулярной с продольной
мускулатурой кишки, используя построение соответствующих диаграмм.
В норме сокращения циркулярной и продольной мускулатуры сегмента
кишки синхронизируются, что отражается высоким, не менее – 0,9
коэффициентом корреляции наклонов спада и подъема волн давлениях (В. В.
Оноприев, 2002). Тогда как снижение корреляции ниже 0,7 между рядами S и
Т у больных, отражает дискоординацию циркулярных и продольных мышц в
стенке кишки, что наблюдается в условиях нервно–мышечной дисфункции
участка кишки.
Для адекватного изучения эвакуаторного процесса целесообразно
комбинирование методик, предоставляющих различную информацию и
дополняющих
друг
друга
(Г. Ф. Коротько,
2002).
Учитывая,
что
радиоизотопная методика информативна в оценке пассажа (L. M. Akkermans,
J. W. Isselt, 1994), а антропилородуоденальная манометрия отражает
69
согласование сократительной активности, то эти два метода комбинировали с
целью составления объективного представления о двигательных механизмах
нарушения и компенсации опорожнения желудка при дуоденостенозе.
Использовали фотоэлектронные умножители и электронный блок
NK350/А «Gamma» (Венгрия). Датчики располагали один над телом желудка,
другой – над начальной частью ДПК. Положение датчиков окончательно
фиксировали после приема стандартного пищевого теста. Исследование
проводили в положении пациента лежа, на спине. Перед исследованием
вносили
метку
Характеристики
99м
Tс
активностью
радиометрического
3–4
мБк
в
оборудования
тестовый
завтрак.
позволяли
помимо
средней скорости убывания радиоактивной метки, регистрировать фазные
изменения радиоактивности продолжительностью более 2 секунд.
Скорость
радиоактивности,
опорожнения
измеряемой
желудка
первым
определяли
датчиком,
и
по
убыванию
характеризовали
временем полувыведения радиоактивной метки Т½, а также по уровню
остаточной радиоактивности над желудком к фиксированным моментам
времени. Также оценивали амплитуду фазовых колебаний радиоактивности
(M. Wienbeck, 1982), определяя еѐ в % от максимального значения волны
радиактивности (по формуле (1-
min
/max) ×100). Анализировали связь фазных
колебаний радиоактивности в желудке и ДПК, а также их соотношение с
фазовыми и тоническими волнами давления в дистальной части антрума.
Учитывая данные о связи коротких колебаний радиоактивности с
сокращениями (M. Wienbeck, 1982), считали, что фазовые снижения
радиоактивности вызваны сокращением стенок органа и уменьшением
объѐма его содержимого под приѐмником излучения. Тогда как фазовые
подъемы радиоактивности считали следствием расслабления органа и
заполнения его просвета содержимым пищеварительного канала.
Регистрацию данных с датчиков осуществляли с дискретностью 4 Гц
при помощи IBM PC P-133, оснащенного 12-разрядным АЦП L-264, и
70
оригинальной программы «Гастрограф» (программист В. В. Герасимов),
которая
обладает
функцией
автоматической
коррекции
распада
радиоактивной метки.
Рентгеноскопию пассажа контраста по пищеварительному тракту
производили
на
рентгенологическом
аппарате
“Simens”
(Германия),
имеющем электронно-оптический преобразователь, что уменьшало лучевую
нагрузку на пациента и позволяло достаточно длительно наблюдать
проявления моторно-эвакуаторной функции пищеварительного тракта.
Исследование проводили натощак. В положении стоя пациент выпивал
равномерными глотками 200 мл сульфат бариевой взвеси в течение 1
минуты. Наблюдение начинали в прямой проекции с момента поступления
контраста в желудок и продолжали в ходе процесса заполнения желудка и
начала эвакуации первых порций контраста в 12-перстную кишку, обычно в
течение 2–3 минут. Далее, с интервалами в 15 минут делали короткие, до
30–50 сек, видеозаписи рентгенологического изображения, фиксируя степень
опорожнения желудка и заполнения отделов кишечника, что в значительной
мере компенсировало элемент субъективности, присущий рентгеноскопии.
При последующем анализе видеозаписей вначале обращали внимание
на порядок заполнения барием всех отделов желудка (дно, тело, антрум) и
ДПК. При этом выделяли 3 типа аккомодации: Ι – вначале заполняется тело, а
затем антрум; ΙΙ – вначале заполняется антрум, а затем тело; ΙΙΙ – барий сразу
поступает в дуоденум, а затем заполняется антрум и за ним тело.
Информативность этих признаков для диагностики нарушений аккомодации
желудка, предварительно уточняли путем специального исследования
пластического
тонуса
желудка.
Затем
определяли
глубину
перистальтических волн в желудке и время прохождения первой порции
контраста по ДПК.
Далее оценивали характер реакции антрального отдела желудка на
поступление контраста. Следуя рекомендациям А. Н. Михайлова (1994), в
71
случаях нахождения малой кривизны на 2–3 см выше гребешковой линии,
определяли расширение желудка Ι степени; ΙΙ – если малая кривизна была на
уровне гребешковой линии; и ΙΙΙ – если граница желудка была ниже
гребешковой линии.
Исходя
из
принципа
системности
двигательной
активности
пищеварительной системы (Г. Ф. Коротько, 2002), оценку эвакуаторной
функции
желудка,
(А. Н. Михайлов,
в
1994),
соответствии
проводили
с
по
существующий
признаку
методикой
преемственности
опорожнения желудка и транзита содержимого по кишечнику.
Сообразно этому близкой к нормальной эвакуации считали картину,
когда время полного опорожнения желудка совпадало со временем
контрастирования дистальных отделов подвздошной и слепой кишок. Далее
ускоренной эвакуацией рассматривали отсутствие контрастного вещества в
желудке и ДПК при наличии его в дистальном отделе тощей кишки,
подвздошной и слепой кишках. Замедленной эвакуацию считают при
одновременном наличии бария в желудке, подвздошной и слепой кишках.
В раннем послеоперационном периоде (5–10 суток) проводили
желудочную манометрографию через назогастральный зонд по методике,
предложенной В. В. Оноприевым (2002), используя систему “Polygraf”
(Швеция). Регистрацию давления вели в течение не менее 60 минут,
измеряли
среднюю
амплитуду
волн
интрагастрального
давления.
Исследования выполняли параллельно с регистрацией электрической
активности, что позволяло получить дополнительные данные о соотношении
двигательной и электрической активности гладких мышц пищеварительного
канала.
72
2.9. Прямая электромиография желудка для оценки
восстановления двигательного аппарата гастродуоденального
перехода после дуоденопластики
Для регистрации электрической активности желудка и ДПК применяли
электроды марки ПЭГ-8, которые представляют собой стандартные
биполярные электроды диаметром 1 мм с межэлектродным расстоянием 4
мм, в головке имеется отверстие, через которое проводится нить для
подшивания провода к серозной оболочке (рис. 2.9.1).
Б
А
В
Г
Рис. 2.9.1.
А – Электрод ПЭГ-8; Б – Электроды фиксированы к серозе; В – Электроды
погружены в дубликатуру серозной оболочки; Г – Завершение операции.
В завершение операции в антруме на расстоянии 3 и 7 см от
привратника и начальном отделе ДПК, ниже на 3 см от линии ДП, размещали
три электрода, погружая в сформированные серозно-мышечные дупликатуры
и
фиксируя
рассасывающимся
шовным
материалом
их
контактные
73
поверхности. Наружу электроды выводили через отдельные проколы в
брюшной стенке.
По мнению многих авторов, имплантация электродов в серозный слой
является безопасной процедурой, которая не вызывает сужения просвета
полого органа и усиления образования спаек. По нашим данным, в ходе
наблюдения за больными также не отмечены побочные эффекты, связанные с
имплантацией электродов.
Электромиографию проводили при помощи разработанного комплекса
аппаратуры, включающего электроды ПЭГ-8, многоканальный фильтрусилитель, многоканальный аналого-цифровой преобразователь, компьютер
и программу для регистрации и анализа сигналов (рис. 2.9.2). В качестве
усилителя использовали минограф “Элема-34” производства «Siemens»
(Германия). Сигнал усиливали в полосе частот 0,2–15 Гц. Для ввода сигнала
применяли 12-разрядный АЦП ЛА-8, который обладает высоковольтной
электрогальвонической развязкой, и отвечает требованиям безопасности
пациентов. Регистрацию осуществляли на IBM PC Р-133 с дискретностью 9
Гц, используя оригинальную программу BMMW, версии 1–3, разработанную
в
Российском
государственном
медицинском
университете.
В
ходе
регистрации данных на жесткий диск получали качественное изображение,
что с высокой степенью точности дает информацию об изучаемых процессах.
Принципиальная схема программно-аппаратного комплекса
ПЭГ-8
МВ
Фильтр-усилитель
Активность желудка
ПК
ы
в
АЦП
01 01 11 11 01 00 10
Рис. 2.9.2. Принципиальная схема программно-аппаратного комплекса
74
Также
использовали
цифровой
усилитель,
разработанный
в
сотрудничестве с НПО «Мера», г. Краснодар (рис. 2.9.3), который имеет
коэффициент усиления 0–50000, полосу пропускания сигналов в диапазоне
0,01–2,50 Гц, шум на выходе 0,1 мкВ, входное сопротивление 5х107 Ом.
В этом аппарате каскад предварительного усилителя вынесен в
отдельный блок, что позволяет в случаях регистрации помех, которые
связанны с внешними наводками на проводах, идущих от ПЭГ-8 к
усилителю, ликвидировать этот недостаток (рис. 2.9.4).
Рис. 2.9.3. Оригинальный цифровой усилитель
Электрическая активность регистрировалась в течение 60–120 минут
утром натощак, до применения лекарственных средств. После этого
регистрацию
электрической
активности
продолжали
на
фоне
функциональных и фармакологических проб (глотки с водой, питье,
прозерин). Электромиографию с помощью Elema-35 вели при постоянной
времени усилителя 5 секунд и величине калибровки от 200 мкВ до 1 мВ.
Рис. 2.9.4. Фрагменты электрогастромиограмм.
А – электрогастромиограмма получена с помощью прибора Elema-35, содержит
сетевые наводки, которые могут появляться из-за значительной длины проводов,
идущих к усилителю. В – электромиограмма регистрировалась параллельно с
помощью фильтр усилителя (НПО «МЕРА», (Краснодар)). Использование
вынесенного каскада предварительного усиления позволяет эффективно устранять
помехи от электросетей.
75
Для
анализа
кривых
электрической
активности
использовали
++
оригинальную программу “Гастрограф”, написанную на языке С
под
операционную систему Windows XP программистом В. В. Герасимовым. Эта
программа содержит опции для выделения исследователем последовательно
ряда определенных им нескольких областей графиков. Далее автоматически
проводили измерение следующих параметров маркированных блоков:
амплитуда – разность максимального и минимального значений ординаты
выделенного участка графика в величинах размерности шкалы канала;
длительность нарастания сигнала – время от начала маркированного блока до
максимального значения ординаты графика в секундах; длительность спада
сигнала – время от максимального значения ординаты графика до окончания
маркированного блока в секундах; период – интервал времени от максимума
предыдущего блока до максимума текущего блока в секундах; условный
номер блока. Результаты расчетов представляли и сохраняли в виде таблицы
в формате «Microsoft Exсel ’97».
В полученной кривой электрического потенциала желудка проводили
измерение показателей каждой МВ (рис. 2.9.5). Сначала устанавливали
продолжительность МВ, комплекса еѐ быстрых колебаний и амплитуду МВ.
Для этого, в ходе визуальной оценки каждой электромиограммы, определяли
начало быстрого комплекса колебаний МВ, в этой точке открывали окно
измерения, которое автоматически получало порядковый номер, затем
находили окончание быстрых колебаний медленной волны и закрывали окно
измерения.
В каждом выделенном блоке автоматически идентифицировалась точка
с максимальной амплитудой – пик МВ, и рассчитывалось еѐ значение. Далее
вычислялась продолжительность МВ, то есть время между соседними
пиками.
Кроме
того,
измерялся
временной
интервал
окна
–
продолжительность быстрого компонента медленной электрической волны.
Затем в соответствии с порядковыми значениями выделенных блоков
76
программа экспортировала полученные данные в таблицу Excel Microsoft,
которую использовали для их статистической обработки.
Рис. 2.9.5. Параметры медленной электрической волны желудка и
принципы анализа.
Прямоугольники – выделяемые блоки. А – амплитуда МВ, Т – продолжительность МВ, t – продолжительность комплекса быстрых колебаний МВ
Вторым шагом определяли амплитуду медленного компонента МВ.
Для этого, повторно на электромиограмме проводили маркировку, но на этот
раз в окна измерения заключали только комплекс медленных колебаний МВ
(рис. 2.9.6). После получения данных, которые представляет программная
опция, для последующего анализа брали только значения амплитуды
комплекса медленных колебаний МВ.
Рис. 2.9.6. Схема измерения параметров МВ.
Прямоугольники – выделяемые блоки. А – амплитуда комплекса медленных
колебаний МВ
77
Третьим шагом в ходе визуального анализа электрограмм определяли
процент координации волн между проксимальной и дистальной частями
антрума.
Четвертым шагом рассчитывали процент волн, имеющих нормальную
продолжительность (от 15 до 30 с), а также коэффициент вариации
продолжительности МВ, как отношение величины дисперсии к значению
средней продолжительности МВ. Эктопией пейсмекера рассматривалось
появление МВ с большей частотой на дистальном, чем на проксимальном
электроде. Артефактные колебания потенциала на электромиограмме
исключались из анализа.
При анализе электромиограмм желудка, полученных во время и после
прямой
электростимуляции,
навязывания
ритма
МВ
дополнительно
как
отношение
рассчитывали
разницы
между
процент
средней
продолжительностью МВ в стимулированном периоде tстим и средней
продолжительностью
продолжительности
МВ
в
базальном
межимпульсного
периоде
интервала
tбазал
к
разнице
tмеж-имп
и
средней
продолжительности МВ в базальном периоде tбазал. Использована формула
[tстим – tбазал / tмеж-имп – tбазал] × 100 (Z. Y. Lin et al., 1998).
В
электромиограммах
ДПК
определяли
продолжительность
и
периодичность мигрирующего миоэлектрического комплекса.
2.10. Электромиостимуляция желудка у больных для коррекции
послеоперационного гастропареза
Для электростимуляции использовали ПЭГ-8, имплантированные как
описано выше. После завершения сеанса регистрации, проксимальный
электрод подключали к электростимулятору. Использован стационарный
электростимулятор ЭнтероСтим-001 (НПО «МЕРА», Краснодар, рис. 2.10.1).
Прибор выполнен на базе стандартных узлов, у которых есть сертификат 1
78
класса электробезопасности пациентов по ГОСТу Р50267.0. В приборе
имеется три автономных канала для электростимуляции, с возможностью
раздельной синхронизации импульсов. Стимулятор рассчитан на генерацию
прямоугольного биполярного импульсного тока. Возможные параметры тока:
длительность импульса 0,01–1сек, амплитуда 1–20 мА, период 0,1–45сек.
Рис. 2.10.1. Электростимулятор ЭнтероСтим-001
Стимуляция производилась в режимах, выработанных нами, о чем
подробно
написано
прямоугольные
в
третьей
импульсы
тока
главе.
4
мА
Для
стимуляции
чередующейся
применяли
полярности
продолжительностью 300 мс, частотой 3,3 в минуту (рис. 2.10.2). Сеанс
стимуляции проводили в течение 20 минут.
Рис. 2.10.2. Прямоугольные импульсы тока 4 мА чередующейся
полярности продолжительностью 300 мс, частотой 3,3 в минуту
79
Для контроля эффективности электростимуляции в течение сеанса
одновременно по дистальному электроду продолжали электромиографию.
После
сеанса
подключали
электростимуляции
к
входу
усилителя
проксимальный
и
электрод
производили
вновь
регистрацию
электромиограмм в зоне стимуляции. Такой приѐм позволял по качеству
электрического сигнала выявить возможное повреждающее действие
стимулирующих
повреждения
электрических
электромиограмма
импульсов.
не
В
случаях
регистрируется.
возможного
Электрическую
активность регистрировали с обоих электродов в течение последующих 30
минут.
2.11. Обработка полученных результатов
Статистическую обработку полученных данных производили на IBM –
совместимом компьютере на базе Intel Pentium IV с использованием пакета
прикладных программ Microsoft Exсel и программы «Статистика-6» для
Windows XP
(StatSoft.Inc).
Анализ соответствия вида распределения признака
закону нормального распределения был проведѐн по Шапиро-Уилксу. При
нормальном распределении рассчитывали: выборочное среднее (М), ошибку
среднего
арифметического
(m),
показатель
достоверности
(р).
При
распределении, не соответствующем критериям нормального распределения
признака, применяли расчѐт величин с использованием непараметрических
методов: медиана (Me), квартили (Q0,25 и Q0,75), минимальное и
максимальное значения признака. Сравнение групп проводилось с помощью
U-критерия Манна – Уитни. Анализ различий качественных признаков
проводили с использованием точного критерия Фишера и χ2. Полученные
различия считали достоверными при р < 0,05.
80
ГЛАВА 3
ИНТРАОПЕРАЦИОННОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ
ГАСТРОДУОДЕНАЛЬНОЙ ЗОНЫ ПРИ ДЕКОМПЕНСИРОВАННОМ
РУБЦОВО-ЯЗВЕННОМ СТЕНОЗЕ ДПК
3.1. Патоморфологические изменения гастродуоденального
перехода при декомпенсированном рубцово-язвенном стенозе
Для
разработки
приѐмов
ДП
в
условиях
изменений
гастродуоденального перехода при ДРЯС ДПК проводили детальные
исследования стенотических рубцово-язвенных деформаций. Это также было
необходимо для составления представления о механизмах прогрессирования
рубцово-язвенной трансформации стенок луковицы гастродуоденального и
бульбо-дуоденального перехода.
Основой стенотической деформации стенок ДПК, а в последующем и
грозных хирургических осложнений является хроническая прогрессирующая
язва ДПК. В зависимости от фазы обострения или ремиссии и характера
осложнений дно язвы имело различный вид. В фазе обострения дно язвы
покрыто фибрином желто-зеленого цвета. В фазе заживления язвы дно
очищается
и
покрывается
грануляционной
тканью
розового
цвета.
Микроскопическая картина краев и дна язвы зависела от стадии заболевания.
В стадии обострения в дне хронической язвы различалось 4 зоны (рис. 3.1.1).
Более поверхностные язвы локализовались на уровне подслизистого 9
(5,1 %) и мышечного слоев у 12 (6,8 %) (рис. 3.1.2).
При локализации дна язв на уровне мышечного и серозного слоев,
мышечный слой полностью замещался соединительной тканью (рис. 3.1.3).
В дне и краях язвы наблюдались различные патоморфологические
изменения со стороны нервов по типу ампутационных невром (рис. 3.1.4).
81
В нервных волокнах были выявлены явления мукоидного отека (рис.
3.1.5; 3.1.6).
1
1
2
2
3
3
4
4
Рис. 3.1.1. Гистологические слои дна язвы. Окраска гематоксилином
и эозином, х100
1. – Зона некротического детрита; 2. – Зона фибриноидного некроза;
3. – Зона грануляционной ткани; 4.Фиброзный слой.
Таким образом, в дне хронической дуоденальной язвы происходили
выраженные деструктивные изменения, что приводило к замещению слоев
ДПК рубцовой тканью и повреждению сосудов и нервов.
82
Рис. 3.1.2. Глубина проникновения рубцово-язвенной альтерации в
дуоденальную стенку при язвенной болезни
1 – эрозия – поражение до мышечной пластинки; 2 – дно язвенного дефекта в
подслизистом слое; 3 – дно язвенного дефекта в мышечной оболочке; 4 – дно
язвенного дефекта повреждает все слои дуоденальной стенки (пенетрация или
перфорация язвы).
Рис. 3.1.3. Мышечный слой полностью замещен соединительной
тканью. Окраска гематоксилином и эозином, х160
83
Рис. 3.1.4. Изменения нервных стволов в дне хронической дуоденальной язвы. Окраска хромотропом и анилиновым синим, х160
1 – зона некротического детрита; 2 – подслизистый слой; 3 – мышечный слой в
"рубцовом поле" с "ампутационной невромой" (указана стрелками); 4 – мышечный
слой полностью замещен рубцовой тканью (рубцовая ткань окрашена в синий цвет).
Рис. 3.1.5. Гидропическая дистрофия, периневральный отек и
лимфоплазмоцитарная инфильтрация нервного волокна в фиброзном слое
язвы. Окраска гемато-ксилином и эозином, х140
Рис. 3.1.6. Мукоидное набухание нервного волокна в дне хронической
дуоденальной язвы (признак сосудисто-стромалъной дистрофии). Окраска
гематокси-лином и эозином, х140
84
При
осложненной
дуоденальной
язве
по
выраженности
морфологических изменений в дуоденальной стенке на уровне пораженного
сегмента выделено 3 зоны.
I.
Зона деструкции, представленная осложненной дуоденальной язвой
(рис. 3.1.7).
Рис. 3.1.7. Рецидивная язва после ушивания перфорации. Окраска
гематоксилином и эозином, х100
II.
Зона максимальных морфологических изменений, в которую входят
рубцово-язвенное и рубцово-спаечное поля на протяжении 1–1,5см от края
язвы. Рубцово-язвенное поле (рубцово-инфильтративное поле) – было
представлено язвенным дефектом (одиночным или множественными),
утолщением и циркулярным отеком ДПК на уровне поражения в сегменте
одной – двух дуг кроволимфообращения, разрастанием рубцовой ткани в дне
язвенного дефекта и в периульцерозной зоне на протяжении 0,5–1,5 см от
края язвы, а иногда и более (при продленной язвенной альтерации). Рубцовоспаечное поле – это постъязвенный рубец с внутристеночными рубцовыми
тяжами
и
перидуоденальными
спаечными
наслоениями,
распрост-
раняющимися на различном протяжении от локализации первичного очага
(рис. 3.1.8).
85
2а
2
3
Рис. 3.1.8. Рубцовоязвенное
поле
при
хронической дуоденальной
язве, осложненной стенозом.
Окраска гематоксилином и
эозином, х40
1. Стенка ДПК по краю
4
1
5
Заживая,
дуоденальная
язва
стенотической шпоры с зоной
некротического детрита;
2. Слизистая оболочка,
2а) нависание слизистой
оболочки над краем
стенотической шпоры;
3. Подслизистый слой с
прослойками рубцовой ткани
между бруннеровыми
железами;
4. Мышечный слой, замещенный
рубцовой тканью;
5. Серозный слой с рубцовыми
наложениями.
представлена
локальной
рубцовой
деформацией стенки, сегментарным стенозом или продленным (тубулярным)
рубцовым стенозом. Внутристеночное распространение соединительнотканных тяжей в различных слоях и в различных направлениях неодинаково.
Эти
изменения
отмечаются
в
сегменте
одной
–
двух
дуг
кроволимфообращения, т. е. в сегменте ДПК, пораженной язвенным
процессом (рис. 3.1.9. А, Б, В).
Рубцовые тяжи, распространяясь сегментарно от язвы, замыкались в
стенотическое рубцовое кольцо в подслизистом слое.
Наружные рубцово-спаечные наложения широко распространялись во
всех направлениях от центра пенетрации вокруг стенок ДПК, но
преимущественно циркулярно по серозной оболочке, замыкаясь в рубцовое
спаечное кольцо и фиксируясь на стенках органов, прилежащих к ДПК.
86
А – в подслизистом слое. Вертикально ориентированные бруннеровы
железы, разделены соединительнотканными прослойками на островки. Окраска
гематоксилином и эозином, х140;
Б
Б – Рубцовое замещение мышечного слоя ДПК в рубцово-стенотическом
поле язвы, хромотроп и анилиновый синий, х400;
В – Разрастание рубцовой ткани перидуоденально при пенетрации язвы в
малый сальник. Окраска гематоксилином и эозином, х140.
Рис. 3.1.9. Рубцово-спаечное поле в слоях дуоденальной стенки.
87
Рубцовые тяжи, распространяясь сегментарно от язвы, замыкались в
стенотическое рубцовое кольцо в подслизистом слое.
Наружные рубцово-спаечные наложения широко распространялись во
всех направлениях от центра пенетрации вокруг стенок ДПК, но
преимущественно циркулярно по серозной оболочке, замыкаясь в рубцовое
спаечное кольцо и фиксируясь на стенках органов, прилежащих к ДПК.
Рубцовое поле визуально отличается от фиброзного слоя язвы
слоистостью
стенки
ДПК,
пронизанной
большим
количеством
соединительнотканных тяжей, создающий пестрый вид, и придающий стенке
ДПК мраморный оттенок.
Рубцовое замещение тканей ДПК, определяемое интраоперационно и
морфологически, подтверждаемое высокими показателями фиброза и
атрофии, приводит к значительным структурно-функциональным нарушениям в дуоденальной стенке и является показанием к ее удалению. Зона
максимальных морфологических изменений распространяется на протяжении до 1,5 см от края язвы (рубца) и подлежит радикальному иссечению.
Зона минимальных морфологических изменений (пятый хирургический
слой язвы) – по линии иссечения осложненной язвы. Нами впервые выделен
пятый слой язвы. Этот слой является хирургическим, так как именно в нем
работает хирург при устранении осложненной дуоденальной язвы, он
соответствует зоне минимальных морфологических изменений и проходит по
границе иссечения язвы (рис. 3.1.10).
Интраоперационными критериями пригодности стенки ДПК для
наложения
анастомоза
служат
сохранность
ее
слоев,
хорошее
кровоснабжение (края ДПК должны хорошо «кровоточить»), отсутствие
выраженных воспалительных изменений в слизистой оболочке (гиперемии,
отека,
эрозий,
нарушения
складчатости
слизистой
оболочки).
При
гистологическом исследовании в этой зоне отмечено, что все структурные
элементы кишки сохранены, сосуды и нервы без грубых морфологических
изменений (рис. 3.1.11 – 3.1.15).
88
а
III
б
II
2
4
II
I
2
1
3
III
4
3
в
Рис. 3.1.10. Макропрепарат хронической
осложненной
пенетрацией,
стенозом
и
гастродуоденальной артерии (поперечный срез)
дуоденальной язвы,
кровотечением
из
I – Зона деструкции, 1– кратер язвы с аррозированным сосудом;
II – зона максимальных морфологических изменений 2 – края язвы.
3 – полностью замещенные рубцом слои стенки ДПК;
III – зона минимальных морфологических изменений (V– хирургический слой),
4 – Незначительное распространение рубцовых тяжей в (а) – подслизистом,
(б) – мышечном, (в) – серозном слоях.
Близость
патологического
очага
обуславливает
минимальные
морфологические изменения в этой зоне: наличие слабой воспалительноклеточной инфильтрации, тонких фиброзных прослоек («отрогов рубцового
поля»), которые конвергируют стенки ДПК в складки и фиксируют их
снаружи к прилежащим органам (поджелудочной железе, корню брыжейки),
что затрудняет мобилизацию. Следует заметить, что при рассечении тканей
по границе минимальных морфологических изменений и здоровых тканей,
складки конвергенции расправляются, деформация устраняется.
89
Рис. 3.1.11. Слизистая оболочка в зоне малых морфологических
изменений ДПК по линии резекции. Инфильтрация слизистой оболочки.
Окраска гематоксилином и эозином, х100
Рис. 3.1.12. Подслизистый слой в зоне минимальных морфологических
изменений по линии резекции. Тонкие фиброзные прослойки между
бруннеровыми железами подслизистого слоя ДПК, х400
Рис.
3.1.13.
Мышечная
оболочка
в
зоне
минимальных
морфологических изменений ДПК по линии резекции. Тонкие фиброзные
прослойки между мышечными волокнами. Окраска гематоксилином и
эозином, х100
90
Рис. 3.1.14. Неповрежденное рубцовым процессом нервное волокно в
зоне минимальных морфологических изменений ДПК. Импрегнация солями
серебра, х100
1
2
Рис. 3.1.15. Сосуды в зоне мини-мальных морфологических изменений
по линии резекции ДПК. Окраска фуксилином, х100
1. Вена. 2. Артерия.
3.2. Вторичные патоморфологические признаки поэтапного
прогрессирования хронической дуоденальной язвы
Когда
прогрессирующая
дуоденальная
язва
проникает
до
подслизистого и мышечного слоев и обнаженные нервные сплетения
раздражаются соляной кислотой на уровне деструкции возникает защитный
сегментарный спазм стенки ДПК. В защитные сокращения включаются
мышечная пластинка слизистой оболочки ДПК, которая стягивает слизистый
слой на дефект, стремясь его закрыть.
Сегментарный спазм при дуоденальных язвах обязательная начальная
стадия формирования рубцово-язвенного стеноза. Длительно действующий
91
контрлатерально язве сегментарный спазм втягивает в просвет ДПК конусом
ее стенки по всей окружности и в последующем удваивает их. Параллельно,
когда пенетрация язвы достигает серозного слоя стенки ДПК с выходом
повреждающих
факторов
за
его
пределы,
формируется
защитная
сегментарная рубцово-спаечная мантия на уровне язвы. Рубцово-спаечная
мантия фиксирует удвоенные стенки вторичной шпоры (рис. 3.2.1) и они как
бы сливается в единый «сфинктер» – ложный привратник.
б
1
а
2
3
4
Рис. 3.2.1. Вторичная (стенотическая) шпора сформированная
удвоения дуоденальной стенки. Гематоксилин и эозин, а) х10 (Лупа); б) х100
1. Эрозивный дуоденит; 2. Отек подслизистого слоя; 3. Неравномерное
кровенаполнение сосудов мышечного слоя; 4. Стык – удвоение мышечных слоев.
Сначала
склеротические
процессы
в
слоях
ДПК
на
уровне
формирующейся вторичной «шпоры» минимальны и псевдопривратник
функционирует, т. е. спазмируется. Далее происходит накопление рубцовой
92
ткани вокруг основания псевдопривратника. Сужение сегментарной рубцовоспаечной манжетки полностью выключает псевдопривратник из функции.
Псевдопривратник теряет способность к расширению, но сохраняет
способность к спазмам, т. е. сегментарному сужению ДПК.
Рубцовая
осуществляется
трансформация
двумя
удвоенных
патологическими
стенок
псевдопривратника
процессами:
циркулярным
(сегментарным) отеком, изъязвлением шпоры, разрушением ее язвенным
процессом («зеркальной язвой») и стадия псевдопривратника переходит в
фазу рубцового стеноза. Сочетание этих двух патологических процессов
ускоряет рубцевание псевдопривратника (рис. 3.2.2; 3.2.3).
Рубцовый стеноз – это циркулярное сегментарное рубцовое поле язвы,
распространяющееся от язвы сегментарно, как внутристеночно, в основном
захватывая подслизистый и мышечный слой, так и снаружи по серозному
слою. Рубцовое поле в сегменте язвы замыкается в кольцо, которое поэтапно
(постепенно) сужается, формируя рубцовый стеноз (рис. 3.2.4).
Рис. 3.2.2. Схема поперечного сечения через пенетрирующую
постбульбарную язву ДПК на уровне терминального отдела холедоха
I – язва боковой стенки большой кривизны (III) пенетрирует в зону нижней полой
вены (а) и полностью разрушает сегментарные терминальные сосуды (б) задних
панкреатодуоденальных сосудов (в); 2 – циркулярный (сегментарный) отек стенок
ДПК преимущественно слизистого и подслизистого слоев с вовлечением в отек
терминального отдела холедоха (г); 3 – терминальные веточки передних
панкреатодуоденальных сосудов и интрапанкреатические сосуды (д) не обеспечили
адекватное кровообращение в сегменте при остром разрушении сосудистой дуги.
93
Вокруг на различном протяжении от язвенного дефекта (зоны некроза –
тканевой деструкции) макроскопически определяется отек, в механизме
образования которого две разные причины.
Факторы альтерации: соляная кислота, пепсин, бактерии и др.
вызывают воспалительный отек, который в виде валика возвышается вокруг
язвы, распространяясь не более 1–1,5 см от ее края. Этот отечный валик
соответствует зоне выраженной воспалительной дегенерации (вплоть до
воспалительного
некроза)
и
одновременно
соединительнотканной
трансформации основных рабочих гистологических и клеточных структур
стенок ДПК подслизистого, мышечного, серозного слоев и их сосудов и
нервов. При этом рядом с нормальными клетками и их группами видны
различные
стадии
дегенерации
клеток.
Однако
необратимая
соединительнотканная трансформация рабочих клеточных структур во всех
слоях дуоденальной стенки распространяется всего на 0,5–0,7 см от слоя
фибриноидного некроза язвы.
Рис. 3.2.3. Острая язва на верхушке вторичной шпоры. Гематоксилин и
эозин, х10 (Лупа)
94
Отек и фибробластическая реакция тканей слоев стенок могут широко
распространяться только по окружности ДПК, т. е. сегментарно, если
повреждается язвой сегментарная сосудистая дуга и остро нарушается
кровообращение
в
сегменте.
При
разрушении
язвой
основных
(терминальных) сосудов (артерий, вен) сегментов стенок ДПК возникает
особенно выраженный острый сосудистый, т. е. стазовый отечный стеноз.
2
1
3
3
3
Рис. 3.2.4. Иссечение рубцового
декомпенсированном стенозе
2
стенотического
кольца
при
1 – проксимальный отдел ДПК; 2 – дистальный отдел ДПК;
3 – стенотическое кольцо (макропрепарат слева и микропрепарат справа).
Далее, вследствие гипоксии, ацидоза развивается дистрофическая
трансформация специализированных клеточных структур в соединительную
ткань. Более всего этот процесс развивается в подслизистом слое. С
развитием коллатералей отек снимается и воспалительно-отечный стеноз
95
исчезает. Этот механизм может повторяться при рецидивах язв, размер
которых с каждым рецидивом увеличивается, кроме того, сосудистый отек
может развиваться и при сдавлении вен сегмента в рубцующейся стенке
язвы.
В
зависимости
от
глубины
пенетрации,
объема
разрушений
сегментарных сосудов, степени расстройств сегментарного кроволимфообращения,
уровня
и
глубины
язвенных
повреждений,
частоты
рецидивирования язв и др. зависят сроки формирования рубцового стеноза.
Рубцово-спаечная мантия, прежде всего, несет защитную функцию, а
вторично патологическую в формировании рубцового стеноза.
В механизме адгезивного, т. е. рубцово-спаечного процесса лежит
пенетрация, некротически-дегенеративное разрушение стенки ДПК с
выходом повреждающих факторов за ее пределы. Защитные фибринные
наложения
и
последующая
их
трансформация
в
рубцово-спаечные
наложения распространяются сначала сегментарно и с каждым новым
рецидивом (обострением) рубцово-спаечное поле расширяется во всех
направлениях.
Сначала рубцово-спаечная мантия представляется плоскими, нежными,
просвечивающимися и хорошо смещающимися наложениями на стенках
ДПК. Под спаечными наложениями выявляется рыхлая парадуоденальная
клетчатка (рис. 3.2.5).
Мантия изначально плотно фиксирована только к серозной оболочке
над язвой (рубцом), местом проникновения агрессивных сред. Через такую
мантию хорошо определяются зоны стеноза и псевдодивертикулы.
С каждым рецидивом язвы мантия утолщается, уплотняется и в
последующем
представляет
собой
непросвечивающиеся
спаечные
наложения, с грубыми рубцовыми тяжами и с выраженной сосудистой сетью
(рис. 3.2.6 а, б).
96
9
6
1
4
2
7
3
5
8
Рис. 3.2.5. Этап интра-операционного исследования Наружный
адгезивный пери-процесс, представленный плоскими, нежными просвечивающимися и хорошо смещающимися наслоениями
1 – антральный отдел желудка; 2 – уровень привратника; 3 – язва по передней стенке
тела уровня ДПК; 4 – псевдодивертикул по большой кривизне луковицы; 5 – псевдодивертикул по малой кривизне луковицы; 6 – мантия сращена с краем печени;
7 – бульбо-дуоденальный сфинктер; 8 – большой сальник; 9 – малый сальник.
Зона стеноза и псевдодивертикулы закрываются непросвечивающейся
мантией и совершенно не определяются. Однако и эта плотная мантия
фиксирована интимно только над язвой (рубцом), т. е. зоной микровыхода
повреждающих сред.
При рецидиве язвы мантия закрывается рубцово-спаечным полем. Она
интимно срастается с серозными оболочками прилежащих органов:
сальников, печени, круглой связки, гепатодуоденальной связки, мезоколон и
др. Сохранить ее на ДПК можно только методом десерозирования
спаявшихся с ней органов. Однако через этот имбибированный кровью пласт
невозможно определить даже контуры границ проксимальной части ДПК
(рис. 3.2.7).
97
а
б
4
Рис. 3.2.6. Этап интраоперационного исследования. Плоские плотные
рубцово-спаечные наслоения с грубыми рубцовыми тяжами. Гематоксилин
и эозин х100
а) 1 – антральный отдел желудка;
2 – уровень привратника;
3 – язва базального уровня ДПК;
4 – на инструментах – рубцовые тяжи к гепатодуоденальной связке и
желчному пузырю;
5 – желчный пузырь;
6 – большой сальник;
7 – край левой доли печени.
б) Микропрепарат. 1. Отечная соединительная ткань, фиксированная к
стенке желчного пузыря (2).
Перидуоденальные рубцовые спайки возникают в результате реакции
серозной оболочки ДПК на язвенный дефект. Их образование в процессе
воспаления объясняют накоплением и перераспределением в соединительной
ткани
дуоденальной
стенки
гликозаминогликанов
–
хромотропной
(мукоидной) субстанции. Гликозаминогликаны обладают гидрофильными
свойствами, накопление их обусловливает повышение тканевой и сосудистой
проницаемости, в результате к гликозаминогликанам примешиваются
плазменные белки, преимущественно глобулины, развивается гидратация,
набухание основного вещества, ведущее к избыточному разрастанию
плотной соединительной ткани (Ю.М. Лазовский, 1956; В.В.Серов, 1999)
(рис. 3.2.8; 3.2.9 а, б).
98
Рис. 3.2.7. Этап интраоперационного исследования. Ушитая язва
большой кривизны тела луковицы ДПК, пенетрирующая в
гепатодуоденальную связку.
А. Рубцово-спаечные наслоения распространяются на:
1 – антральный отдел желудка; 2 – привратник; 3 – гепатодуоденальную
связку; 4 – малый сальник; 5 – край печени; 6 – большой сальник.
Б. Микропрепарат. Разрастание рубцовой ткани в сальнике, прикрывающей
линию ушивания перфоративной язвы. Окраска гематоксилином и эозином,
х140.
Рис. 3.2.8. Гидратация и отек, воспалительная инфильтрация
серозной оболочки (мантии). Гематоксилин и эозин х400
99
Рис. 3.2.9. Формирование рубцовой мантии. Гематоксилин и эозин
а) х100, б) Пролиферация фибробластов с избыточным образованием
волокон х400
В
рубцовый
перипроцесс
вовлекаются
элементы
сосудистого
субсерозного сплетения, в результате чего сформированная мантия, как
правило, хорошо васкуляризирована (рис. 3.2.10).
Рис. 3.2.10. Элементы субсерозного сосудистого
вовлеченные в рубцовую мантию. Гематоксилин и эозин х100
сплетения,
100
Этот факт свидетельствует о необходимости тщательного лигирования
сосудов рубцово-воспалительной мантии при мобилизации ДПК.
Рубцово-спаечная мантия подвижна и основной массой кольцом
охватывает язвенный сегмент и плотно фиксирована к стенкам ДПК только в
зоне пенетрации язвы (рубца) (рис. 3.2.11).
Рис. 3.2.11. Плотная фиксация мантии
мышечной оболочке. Гематоксилин и эозин х100
к
рубцово-измененной
Между мантией и стенкой ДПК выявляется слой рыхлой клетчатки.
Грубые
рубцовые
тяжи
перипроцесса
могут
распространяться
и
фиксироваться к окружающим и прилегающим к стенкам ДПК органам, в
том числе и к задней брюшной стенке.
Рубцово-спаечный процесс проникает и распространяется в толще
связок ДПК, укорачивая и деформируя их, что фиксирует и значительно
ограничивает подвижность привратника и луковицы. Поэтому в процессе
препаровки связок иссекаются и рассекаются грубые рубцовые тяжи.
Наружное инфильтративное и рубцово-спаечное поле в сегменте язвы
сначала замыкается в кольцо, которое постепенно сужается и фиксирует
101
сегментарное сужение ДПК. С каждым новым обострением и пенетрацией
наружный адгезивный процесс расширяется и углубляется.
В механизме адгезивного рубцово-спаечного перипроцесса лежит
пенетрация,
т. е.
полное
разрушение
стенки
ДПК и
микровыход
повреждающих факторов за ее пределы.
При перфорации (пенетрации) выход чрезвычайно агрессивных
факторов (соляная кислота, желчь) массивен с длительным периодом
воздействия. Это и обусловливает развитие выраженного распространения
рубцово-спаечного процесса между мантией и стенками прилежащих к ней
органов.
Защитные фибринозные наложения и последующая их трансформация
в спаечные наложения распространяется широко во всех направлениях, а не
только сегментарно, и, как правило, симулирует обширность воспаления по
стенкам ДПК. Процесс усугубляется швами, особенно проникающими через
все слои ДПК или край язвы (в случае ранее ушитых перфоративных язв).
Выгнаивание и миграция швов в просвет ДПК длится годами (рис. 3.2.12).
При
выраженных
наружных
рубцово-спаечных
наслоениях,
закрывающих всю проксимальную часть ДПК, создается впечатление о
значительной распространенности рубцово-язвенного повреждения стенок
кишки. Однако мобилизация ДПК и снятие рубцово-воспалительной мантии
позволяло более точно определить объем поражения, который, как правило,
ограничивался одним язвенным сегментом. Однако во многих случаях
невозможно снять мантию – чрезвычайно фиксированную по линии
прорезывания швов.
102
Рис. 3.2.12. Ушитая перфоративная язва через 6 лет после ушивания с
формированием декомпенсированного стеноза.
А. Выгнаивание полифиламентных лигатур в просвет ДПК.
1 – антральный отдел желудка;
2 – уровень привратника, выполнена дуоденотомия по линии швов;
3 – стенозирующая шпора, пролабирующая в просвет ДПК;
4 – полифиламентные лигатуры, с выраженным рубцовым полем по периферии;
5 – бульбодуоденальный сфинктер;
6 – край печени;
7 – желчный пузырь;
8 – большой сальник.
Б. Микропрепарат.
1 – множественные полифиламентные лигатуры в рубцово-деформированном
мышечном слое. Окраска гематоксилином и эозином, х100
Таким образом, формирование патоморфологических изменений
области гастродуоденального перехода при декомпенсированном рубцовоязвенном стенозе ДПК обусловлены:
1) Исходными
стенотическими рубцово-язвенными деформациями
стенок проксимальной части ДПК.
2) Стенотическими деформациями, вызванными ранее выполненными
операциями на ДПК.
3) Прогрессированием рецидивных или незаживших язв ДПК.
103
ГЛАВА 4
ХИРУРГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ ДЕКОМПЕНСИРОВАННОГО
РУБЦОВО-ЯЗВЕННОГО СТЕНОЗА ДПК И НОВЫЕ
ВАРИАНТЫ РАДИКАЛЬНОЙ ДУОДЕНОПЛАСТИКИ
4.1. Патологоанатомические структуры надстенотической
части ДПК и гастро-дуоденального перехода
Самыми
дуоденального
информативными
рубцово-язвенного
в
интраоперационной
стеноза,
его
уровня,
выраженности, являются анатомические структуры
диагностике
формы
и
надстенотического
расширения, так как сегментарное (кисетное) или тубулярное сужение
просвета ДПК, независимо от его степени, всегда сопровождается вторичным
надстенотическим расширением. По форме надстенотическое расширение
ДПК может быть с псевдодивертикулами и без них, т. е. иметь одну общую
мешковидную полость.
По механизму формирования псевдодивертикулы разделяем на
пульсионные, тракционно-пульсионные и тракционные. Каждая форма
отличается
своими
структурными
особенностями.
Тракционные
псевдодивертикулы могут формироваться на любом уровне луковицы, но
только на боковых стенках, несущих рубцово-язвенный очаг, т. е. в
дуоденальных связках. Рубцовые тяжи прочно фиксируют вершину
тракционных псевдодивертикулов и вытягивают стенку луковицы в виде
конусовидного кармана, имеющего широкий вход и узкую вершину.
Тракционные псевдодивертикулы всегда имеют малые размеры, замурованы
в рубцах и спайках, и своему возникновению обязаны только тракции, а не
надстенотическому пульсионному давлению.
Впервые В. И. Оноприев (1980) установил, что пульсионные и
пульсионно-тракционные дивертикулы формируются только на боковых
стенках луковицы и только из боковых околопилорических карманов.
104
Основным фактором роста псевдодивертикула является пульсионное
давление в надстенотической части ампулы, величина которого зависит от
степени сужения и затруднения эвакуации содержимого. Морфологической
основой повышения пульсионного давления в ампуле, а, следовательно, и
основной причиной появления псевдодивертикулов является рубцовый
стеноз ДПК.
Исходной
зоной
околопилорические
роста
рецессусы,
псевдодивертикула
что
являются
обусловлено,
прежде
боковые
всего,
анатомическими особенностями передних, задних и боковых стенок
луковицы. Серозная оболочка передней и задней стенок околопилорических
рецессусов прочно соединена с подслизистым слоем и, в целом стенки в этих
зонах малорастяжимы.
Боковые стенки луковицы, особенно на уровне околопилорических
карманов, лишены серозной оболочки и свободно растягиваются в рыхлой
жировой клетчатке между серозными оболочками связок луковицы, т. е.
головка псевдодивертикула растет из околопилорического кармана в
околопилорические пространства рыхлой жировой клетчатки малого, или
большого сальника. Кроме того, на уровне околопилорических карманов
боковых стенок луковицы к желудку подходят его правые магистральные
сосуды, это самые широкие части сальниково-луковичных связок с большим
сопровождением рыхлой жировой клетчатки.
Поэтому, при локализации язв по центральным линиям передней или
задней, или сразу обеих стенок («целующиеся язвы») на базальном или
корпоральном уровнях луковицы, т. е. когда абсолютно свободны боковые
околопилорические рецессусы, из последних и формируются симметричные
псевдодивертикулы (рис. 4.1.1).
При этом базальные язвы формируют псевдодивертикулы меньших
размеров, чем корпоральные. Асимметричность, т. е. различие в величине
псевдодивертикулов, обусловлена смещением язвы от центральной линии в
сторону меньшего псевдодивертикула.
105
При базальных язвах боковых стенок большой или малой кривизны
формируются только одиночные пульсионные псевдодивертикулы на
противоположной, т. е. свободной от язвы стенке луковицы, т. к. стенка
околопилорического рецессуса, несущего язву, деформируется, сглаживается
и фиксируется рубцовым процессом, т. е. боковой околопилорический
карман разрушается и из него не может формироваться пульсионный
дивертикул. Одиночный псевдодивертикул создает яркую асимметрию (рис.
4.1.2).
Рис.
4.1.1.
Симметричная
корпорального уровня ДПК
рубцово-язвенная
деформация
1 – антральный отдел желудка;
2 – уровень привратника;
3 – рубцовое втяжение в проекции язвенного очага по передней стенке
луковицы и зона сегментарного корпорального стеноза;
4 – псевдодивертикулы по большой и малой кривизнам луковицы ДПК;
5 – луковица ДПК;
6 – бульбо-дуоденальный сфинктер;
7 – гепатодуоденальная связка.
При корпоральных язвах боковых стенок, на стенке, несущей язву,
формируется пульсионно-тракционный
размерам
всегда
меньше
псевдодивертикул, который по
пульсионного,
образовавшегося
на
противоположной свободной от язвы стенке, что и обуславливает
асимметричность деформации луковицы (рис. 4.1.3).
106
Рис. 4.1.2. Асимметричная деформация язвы большой кривизны,
осложненной декомпенсированным тубулярным стенозом с локализацией
псевдодивертикула по малой кривизне луковицы
1 – антральный отдел желудка;
2 – уровень привратника;
3 – псевдодивертикул по малой кривизне луковицы;
4 – зона тубулярного стеноза;
5 – бульбо-дуоденальный сфинктер;
6 – постбульбарный отдел ДПК;
7 – малый сальник;
8 – большой сальник;
9 – гепатодуоденальная связка;
10 – край печени.
Пульсионный
дивертикул
всегда
имеет
более
узкий
вход
и
расширяющееся мешковидное или шаровидное выпячивание – головку. При
компенсированных стенозах псевдодивертикулы увеличиваются во время
прохождения пищевого химуса и уменьшаются после опорожнения, т. е. их
стенки сохраняют тонус и способность к перистальтическим сокращениям.
У
больных
с
перистальтируют,
ДРЯС
в
стенки
пульсионных
псевдодивертикуле
псевдодивертикулов
длительно
не
определяется
горизонтальный уровень жидкости (контраста – при рентгенологическом
исследовании), т. е. он теряет способность к полному опорожнению.
107
Рис. 4.1.3. Асимметричная рубцово-язвенная деформация базального
уровня ДПК с формированием псевдодивер-тикула по большой кривизне
луковицы
1 – антральный отдел желудка;
2 – уровень привратника;
3 – зона стенотического сужения с рубцовым втяжением;
4 – одиночный псевдодивертикул по большой кривизне;
5 – бульбо-дуоденальный сфинктер;
6 – большой сальник;
7 – край печени;
8 – малый сальник.
При дивертикулите из-за воспалительного перипроцесса стенки
фиксируются
к
уплотняющейся
окружающей
клетчатке.
Привратник
расширяется и зияет и при декомпенсированном стенозе теряет способность
к активным сокращениям, вследствие чего зачастую не идентифицируется
эноскопически (феномен антрализации луковицы ДПК).
Сегментарно сужающему кольцу на третьем и четвертом уровнях ДПК
соответствует общее надстенотическое расширение (рис. 4.1.4).
При этом симметричная его форма возникает при локализации язв
строго по центральным линиям передней и задней стенок ДПК. Но так как
язвы по центральным линиям и (как по передней, так и по задней стенкам) в
108
постбульбарном отделе встречаются редко, т. е. они чаще смещаются к
боковой стенке большой кривизны, то постбульбарные симметричные
деформации встречаются редко.
Рис. 4.1.4. Этап интраоперационного исследования. Мешковидно
расширенный проксимальный отдел ДПК. Большой сальник прикрывает
пенетрирующую язву постбульбарного отдела ДПК, осложненную
декомпенсированным стенозом.
1 – антральный отдел желудка;
2 – уровень привратника;
3 – луковица;
4 – зона дилатированного бульбо-дуоденального сфинктера;
5 – зона стенозирующей язвы постбульбарного отдела ДПК;
6 – малый сальник;
7 – гепатодуоденальная связка;
8 – большой сальник;
9 – желчный пузырь.
Общее надстенотическое расширение всей луковицы исключает
образование
псевдодивертикулов,
однако
общее
асимметричное
мешковидное расширение луковицы ошибочно трактуется как огромный
дивертикул ДПК.
На всех уровнях проксимальной части ДПК может формироваться
редкая
форма
симметричного
общего
расширения
луковицы
псевдодивертикулов и наружного спаечного процесса (рис. 4.1.5).
без
109
Рис. 4.1.5. Симметричная (псевдопилорическая)
корпорального уровня при декомпенсированном стенозе
деформация
1 – антральный отдел желудка;
2 – уровень дилатированного привратника;
3 – уровень стеноза;
4 – уровень бульбо-дуоденального сфинктера;
5 – малый сальник;
6 – гепатодуоденальная связка;
7 – желчный пузырь;
8 – печеночный изгиб толстой кишки;
9 – большой сальник.
Стенотическое рубцовое кольцо формируется язвой, проникающей
глубже подслизистого слоя ДПК. Рубцующийся подслизистый слой
симметрично циркулярно втягивает стенки ДПК и создает ригидный
псевдопилорус, обнаружить который часто очень трудно из-за отсутствия
наружных сращений и мантии.
При «отзвучавшей» язве псевдопривратник сохраняется, т. е. рубцовой
трансформации не подвергается. Но при выраженном стенозировании
истинный
псевдопривратник
расширяется желудок (рис. 4.1.6).
постепенно
дилатируется,
при
этом
110
Рис. 4.1.6. Декомпенсированный стеноз. Дилатированный нефункционирующий желудок.
Таким образом, если от уровня локализации язв зависит форма
надстенотического расширения, т. е. форма деформации луковицы без, или с
псевдодивертикулом, то симметричность полностью определяется стенкой,
несущей рубцово-язвенный очаг.
Симметричная деформация наблюдается при локализации язв по
центральным линиям одной передней, одной задней или передней и задней
«целующихся» стенок луковицы; асимметричная – при локализации рубцовоязвенного очага на одной из боковых стенок проксимальной части ДПК.
Форма надстенотического расширения строго соответствует уровню и стенке
локализации рубцово-язвенного очага.
При
сегментарном
рубцовом
стенозе,
параллельно
с
его
декомпенсацией, развивается антрализация стенок ДПК. Это означает
исчезновение псевдодивертикулов, дилатацию привратника и слияние
надстенотического расширения с антральным отделом желудка. Происходит
нависание, сползание дилатированных стенок луковицы, привратника и
антрального отдела на сегментарный стеноз и фиксация их к нему рубцами,
при этом формируется тубулярный стеноз. Тубулярный стеноз как бы
втягивается
в
луковицу и
«чернильница-невыливайка»,
желудок
в
и
формируется
конструкции
которой
фиксированная
дилатированный
привратник располагается ниже вершины стеноза (рис. 4.1.7).
111
Рис. 4.1.7. Декомпенсация стеноза с формированием «чернильницыневыливайки». Имеет место перфорация надстенотической хронической
дуоденальной язвы в свободную брюшную полость
1 – антральный отдел желудка;
2 – зона дилатированного привратника;
3 – перфоративная язва надстенотической зоны ДПК;
4 – зона декомпенсированного базального стеноза;
5 – малый сальник;
6 – рубцово-спаечные наслоения к гепатодуоденальной связке;
7 – большой сальник.
При выполнении хирургического вмешательства по поводу такого
стеноза
на
этапе
интраоперационного
исследования
необходима
дезинвагинация, которую можно выполнить только пересекая сращения.
Здесь
есть
опасность
повреждения
не
только
привратника,
но
и
магистральных сосудов, втянутых рубцово-спаечным процессом.
В зависимости от наличия или отсутствия активного язвенного
процесса, локализации язвы, отстояние ее от привратника, или бульбодуоденального сфинктера, длительности течения заболевания, перенесенных
ранее операций на ДПК в различные сроки, обнаружены многочисленные
варианты рубцово-язвенных стенотических деформаций.
Протяженные тубулярные стенозы формируются нередко после
ушивания перфоративных дуоденальных язв (рис. 4.1.8).
112
Рис. 4.1.8. Этап интраопера-ционного исследования. Проксимальный
тубулярный стеноз. Ретробульбарно проведена резиновая держалка
1 – антральный отдел желудка;
2 – уровень дилатированного привратника;
3 – зона декомпенсированного проксимального (высокого) продленного
стеноза;
4 – зона псевдодивертикулов;
5 – бульбо-дуоденальный сфинктер;
6 – гепатодуоденальная связка;
7 – край печени;
8 – малый сальник;
9 – большой сальник.
Медиальные тубулярные стенозы наблюдали при язвах корпорального
уровня (рис.4.1.9).
Постбульбарные (низкие) тубулярные стенозы формируются при
низких апикальных стенозирующих язвах (рис. 4.1.10; 4.1.11).
Кисетные стенозы с надстенотическим расширением стенок ДПК
любой формы создают идеальные условия для инвагинации стенотического
кольца в расширенную надстенотическую часть луковицы, что и происходит
естественным путем при формировании ДРЯС.
113
Таким образом, структура стенотической деформации достаточно
сложна и разнообразна. Активный язвенный перипроцесс значительно
изменяет хирургическую анатомию рубцово-спаечной мантии. Кроме зоны
язвы (постъязвенного рубца), она прочно фиксируется к зонам на стенках
ДПК.
9
7
8
6
3
5
4 2
1
3
10
Рис.4.1.9. Этап интра-операционного исследова-ния. Медиальный
тубулярный стеноз
1 – антральный отдел желудка;
2 – уровень дилатированного привратника;
3 – псевдодивертикулы;
4 – язва корпорального уровня;
5 – зона бульбо-дуоденального сфинктера;
6 – рубцовый тяж к печени;
7 – малый сальник;
8 – желчный пузырь;
9 – край печени;
10 – большой сальник.
114
5
3
1
4
2
6
Рис. 4.1.10. Постбульбарный трубчатый стеноз
После снятия с сальника рубцовой мантии, состоящей из двух сращенных
рубцом сальников – большого (1) и малого (2). Произошла частичная
дезинвагинация стеноза;
2 – зона асимметричного надстенотического расширения всей луковицы;
3 – зона сегментарного декомпенсированного стеноза.
7
6
3
5
4
2
1
8
Рис. 4.1.11. Этап интраоперационного исследования.
1 – дилатированный желудок;
2 – уровень дилатированного привратника;
3 – зона стеноза от околососочкового рубца боковой стенки. Песвдодивертикулов
нет
4 – зона тотального тубулярного стеноза, захватывающего всю проксимальную
часть ДПК;
5 – оклососочковый уровень. Стеноз.
115
Рубцово-спаечная мантия, сформировавшаяся вокруг хронической
прогрессирующей язвы, интимно спаивалась перипроцессом со стенками
прилежащих органов. Рубцово-язвенный перипроцесс при стенозе резко
влияет на рост и форму псевдодивертикулов, они становятся тракционнопульсионными и снаружи трудно их определить. Уточняется их наличие,
форма и величина только после дуоденотомии. Естественно, это относится и
к типу стеноза. Снятие мантии со стенок ДПК и, особенно, дезинвагинация
тубулярного
стеноза,
т.
е.
раскрытие
«чернильницы-невыливайки»
технически трудная задача (рис. 4.1.12).
Сама прогрессирующая рецидивная или незажившая язва увеличивает
рубцово-язвенную стенотическую трансформацию. Особенно агрессивны
прогрессирующие ранее ушитые язвы без оментизации. Сальник очень
устойчив к язвенному разрушению, всего на 0,5–0,7 мм он разрушается язвой
в нем формируется грануляционная ткань. Без сальника язва легко
пенетрирует в печень, гепатодуоденальную связку, желчный пузырь, корень
брыжейки, стенки желудка и толстой кишки (рис.4.1.13; 4.1.14; 4.1.15).
7
4
1
3
5
4
6
Рис. 4.1.12. Проксимальный тубулярный стеноз.
1 – антральный отдел желудка;
2 – привратник в стадии начальной дилатации;
3 – зона проксимального тубулярного декомпенсированного стеноза;
4 – зона симметричных псевдодивертикулов полностью закрытых язвенной
рубцово-спаечной мантией с включением в нее большого и малого сальников;
6 – большой сальник;
7 – гепатодуоденальная связка.
116
Вокруг пенетрации возникает мощный рубцовый процесс, который так
спаивает стенки вовлеченных органов, что разобраться в их границах очень
трудно без вскрытия полости спаявшихся органов. Кроме того, такие язвы
превращаются в гигантские и осложняются пенетрацией с формированием
желчных, кишечных свищей, с аррозией магистральных сосудов и
угрожающих жизни кровотечений.
6
1
2
4
3
7
5
Рис. 4.1.13. Пенетрация прогрессирующей ушитой язвы луковицы ДПК
в ворота печени и гепатодуоденальную связку
1 – антральный отдел желудка;
2 – зона привратника;
3 – зона продленного без инвагинации и образования псевдодивертикулов рубцовоязвенного стеноза от привратника до бульбо-дуоденального сфинктера;
4 – правая доля печени;
5 – гепатодуоденальная связка;
6 – уровень бульбо-дуоденального сфинктера.
Все
эти
свидетельствуют
сведения
об
о
огромном
патоморфологии
их
стенозирующих
морфологическом
язв
разнообразии,
необходимости индивидуального подхода в лечении и не затягивании сроков
для хирургического лечения.
117
Резюме. Сегментарное или тубулярное сужение просвета ДПК всегда
сопровождается вторичным надстенотическим расширением. Надстенотическое расширение ДПК может быть с псевдодивертикулами и без них.
1
2
6
3
4
7
Рис. 4.1.14. ДПК с язвой отделены от правой доли печени и
гепатодуоденальной связки.
Рубцово-спаечная мантия слилась с рубцовым полем и прогрессированием
ушитой язвы. Часть мантии осталась на желудочно-дуоденальном переходе,
часть – на печени и гепатодуоденальной связке. Стенка ДПК в зоне язвы вскрылась
и обнажилась вершина стенозирующей вторичной шпоры
1 – антральный отдел желудка;
2 – зона дилатированного привратника;
3 – вершина тубулярного стеноза. Через язву, дуоденотомию «родилась»
вторичная шпора (на противоположной язве стенке);
4 – правая доля печени;
5 – гепатодуоденальная связка;
6 – зона тубулярного стеноза.
Пульсионные и пульсионно-тракционные дивертикулы формируются
только
на
боковых
околопилорических
стенках
карманов.
луковицы
Основной
и
только
причиной
из
боковых
появления
псевдодивертикулов является рубцовый стеноз ДПК. При базальных язвах
боковых
стенок
формируются
только
одиночные
пульсионные
псевдодивертикулы, а при корпоральных язвах формируются пульсионнотракционные одиночные дивертикулы. При компенсированных стенозах
118
псевдодивертикулы сохраняют тонус и перистальтируют. У больных с ДРЯС
стенки пульсионных дивертикулов не перистальтируют и он теряет
способность к опорожнению. На всех уровнях проксимальной части ДПК
может сформироваться редкая форма симметричного общего расширения
луковицы без псевдодивертикулов.
На фоне стенотических деформаций рецидивы и прогрессирования
незаживших язв ускоряется разрушение и обезображивание проксимальной
части ДПК. Сама прогрессирующая язва увеличивает рубцово-язвенную
деформацию стенок, приводит к пенетрации. Необходим индивидуальный
подход в лечении и сроках оперативного вмешательства.
5
6
7
1
4
2
3
8
Рис. 4.1.15. Хроническая перфоративная язва прогрессирует,
сформировала проксимальный тубулярный стеноз, который привел к
декомпенсации желудка. Привратник дилатирован. Псевдодивертикул
антрализовался. Язва пенетрировала в стенку псевдопривратника до
подслизистого слоя.
1 – антральный отдел желудка;
2 – зона привратника;
3 – зона пенетрации;
4 – перфорация язвы в свободную брюшную полость;
5 – малый сальник;
6 – гепатодуоденальная связка;
7 – рубцовый тяж к гепатодуоденальной связке;
8 – большой сальник.
119
4.2. Хирургическая анатомия и новые варианты
радикальной дуоденопластики при стенозирующих
базальных язвах передней стенки луковицы ДПК
Радикальная
дуоденопластика
предъявляет
к
хирургическим
технологиям особые требования. Это обусловлено высоким риском
артифициальных повреждений миоструктуры пилорического жома, его
иннервации и кровоснабжения, магистральных и терминальных сосудов
ДПК, терминальных отделов холедоха и вирсунгова протока, большого и
малого дуоденальных сосочков, поджелудочной железы, приводящих к
фатальным осложнениям, а также многообразием вариантов язвенных
повреждений ДПК. В результате РДП превращается в индивидуальное
исследование хирургической анатомии осложненной дуоденальной язвы у
конкретного больного.
Создание оптимальных условий для пластики и регенерации в зоне
дуоденального шва возможно лишь при правильном выборе объема резекции
дуоденальной стенки в зоне патологического очага. Учитывая малые размеры
функционально
важных
структур
гастродуоденобилиопанкреатического
комплекса (привратник, сфинктеры, протоки, магистральные сосуды),
требуются
точная
(«хирургического
слоя
оценка
язвы»).
зоны
хирургических
Необратимая
манипуляций
морфофункциональная
трансформация всех слоев дуоденальной стенки распространяется только на
0,5–1,0 см от видимого края хронической язвы и эти ткани только и подлежат
удалению при выполнении РДП.
Рубцовое поле далеко от язвы может распространиться только
сегментарно, соответственно характеру кровоснабжения, иннервации и
лимфообращения в стенке ДПК. Функциональная стадия стеноза (стадия
псевдопривратника) постепенно переходит в органическую, т. е. фиброзное
кольцо, которое ускоряет декомпенсацию эвакуаторной функции желудка.
120
Рубцовый сегмент хронической язвы необходимо удалять до участков с
сохраненным кровоснабжением.
Главная задача РДП – иссечение только необратимо измененных
участков ДПК с сохранением интактных стенок – реализуется опережающим
прецизионным
препарированием
патологической
трансформации.
и
определением
Препарирование
точных
идет
по
границ
границе
нормальных и патологически измененных тканей, т. е. в хирургическом слое
язвы.
На рисунке 4.2.1 представлен общий вид базального сегментарного
декомпенсированного дуоденостеноза.
Рис. 4.2.1. Симметричная деформация; базальное расположение язвы
1 – антральный отдел желудка –
2 – дилятированный привратник –
3 – сегментарный декомпенсированный стеноз базального уровня ДПК –
4 – симметричные псевдодивертикулы –
5 – корпоральный отдел луковицы –
6 – край печени –
7 – малый сальник –
8 – большой сальник.
Мы наблюдали 47 больных с ДРЯС на базальном уровне луковицы
ДПК. При декомпенсированных сегментарных и тубулярных стенозах
полностью исчезают все типичные анатомические формы надстенотического
121
расширения ДПК. Происходит «антрализация» надстенотической части
луковицы, т. е. полностью расширяется привратник, псевдодивертикулы
расправляются и сливаются с антральным отделом желудка. При наружном
осмотре по пилорической вене ориентировочно устанавливается наружная
граница привратника, т. к. при «антрализации» надстенотической части
луковицы пилорический жом смещается до 0,5 – 0,8 см выше пилорической
вены.
На рисунке 4.2.2 представлены виды надстенотической деформации,
имевшиеся в данном случае.
Рис. 4.2.2. Вид надстенотической деформации
После
мобилизации
луковицы
ДПК,
идентификации
пилоруса,
выведения его из антрального отдела желудка производили дуоденотомию
через язву или стенотическое кольцо. При наличии язвенного дефекта
последний иссекался. На рисунке 4.2.3 представлены виды дефектов
луковицы ДПК после иссечения всех рубцово измененных тканей.
Рис. 4.2.3. Виды дефектов в стенках луковицы ДПК.
122
Пластическое закрытие дефекта выполнялось посредством наложения
однорядного серозно-мышечно-подслизистого шва монолитной нитью.
Окончательный вид операции представлен на рисунке 4.2.4.
Рис. 4.2.4. Формы дуоденопластики (окончательный вид операции).
Резюме.
ключевым
При
этапом
формировании
базального
органосохраняющего
сегментарного
вмешательства
стеноза
является
идентификация привратника. Прецизионное хирургическое вмешательство
должно выполняться одновременно на луковице и пилорусе. Необходима
строжайшая последовательность послойного препарирования со стороны
стенок луковицы к привратнику, а не наоборот.
4.3. Хирургическая анатомия и новые варианты радикальной
дуоденопластики при стенозирующих корпоральных язвах
передней и боковых стенок луковицы ДПК
Наблюдали 18 больных со стенозом на уровне тела луковицы ДПК.
Интраоперационное
исследование
в
дуоденогастральной
зоне
также
начинали с поэтапного освобождения луковицы ДПК из рубцово-спаечных
наслоений
и
идентификации
привратника.
Схема
надстенотических
деформаций, наблюдавшихся в подобном случае, представлена на рисунке
4.3.1.
123
Рис. 4.3.1. Виды надстенотических деформаций.
Следующим этапом операции являлась дуоденотомия через зону
стеноза. Пальпаторно идентифицировали дополнительно пилорус, БДС.
Далее приступали к иссечению пораженных рубцом тканей в пределах
хирургического
слоя.
При
наличии
активной
язвы
выполняли
ее
экстратерриторизацию с тампонированием сальником на ножке. На рисунке
4.3.2 представлены виды дефектов луковицы ДПК после иссечения всех
патологически измененных тканей.
Рис. 4.3.2. Виды дефектов в стенках луковицы ДПК.
Следующим этапом производили формирование серозно-мышечноподслизистого шва монолитной нитью в один ряд в условиях прецизионной
техники. Морфологические исследования показали, что заживление раны
конце-концевого
дуоденального
анастомоза,
сформированного
таким
124
образом, происходит по типу первичного натяжения, без краевого некроза
слизистой, с образованием нежного рубца. Эпителизация раневой щели
анастомоза происходит на третьи сутки, а воспалительные изменения
исчезают на 5–7 сутки. Этому способствует точное сопоставление
одноименных слоев, биологическая ареактивность шовного материала,
физический и биологический герметизм прецизионнго шва, минимальное
нарушение кровообращения в дуоденальной ране, отсутствие выступающего
в просвет кишки дуоденального валика. Окончательный вид операции
представлен на рисунке 4.3.3.
Рис. 4.3.3. Формы бульбопластики (окончательный вид операции).
4.4. Хирургическая анатомия и новые варианты радикальной
дуоденопластики при стенозирующих апикальных
язвах передней и боковых стенок луковицы ДПК
Под наблюдением находилось 32 больных с локализацией стеноза на
апикальном уровне луковицы ДПК. Данная локализация сопровождалась
значительным
разнообразием
представленных на рисунке 4.4.1.
видов
надстенотической
деформации,
125
Рис. 4.4.1. Виды надстенотических деформаций
После
освобождения
луковицы
ДПК
из
рубцовых
сращений
дуоденотомию производили через зону язвы или стеноза. На рисунке 4.4.2
показаны возможные дефекты стенок луковицы ДПК.
Рис. 4.4.2. Виды дефектов стенок луковицы ДПК
126
МРДП – сложное и нестандартное пластическое вмешательство,
требующее
творческого
подхода
в
выборе
технических
способов
восстановления луковицы. Линия шва не циркулярная, включает лоскуты
мобилизованных и смещаемых стенок псевдодивертикулов и смещаемых
стенок
нижней
горизонтальной
части
ДПК.
При
мостовидной
дуоденопластике расправляется и устраняется псевдопривратник.
Окончательный вид бульбопластики показан на рисунке 4.4.3.
Рис. 4.4.3. Формы бульбопластики (окончательный вид операции).
4.5. Хирургическая анатомия и новые варианты радикальной
дуоденопластики при тубулярном стенозе луковицы ДПК
Варианты рубцово-язвенных деформаций при тубулярном стенозе
весьма разнообразны и представлены на рисунке 4.5.1. Наблюдали 22
больных с данным видом рубцово-язвенного декомпенсированного стеноза.
127
II-IV
I-IV
б
а
а
б
а1
а1
в
в
II-IV
I-III
б
а
а1
а
б
а1
в
в
I-IV
I-IV
ба
б
а1
в
а
а1
в
Рисунок 4.5.1. Схемы анатомических форм декомпенсированного
тубулярного стеноза на различных уровнях. Цифры левого угла указывают
уровни распространения стеноза: а) – нормальные пропорции пилорического
жома; а1 – перерастянутый пилорический сфинктер, б – проксимальное
стенотическое кольцо, в – дистальное стенотическое кольцо.
128
Необходимо учитывать, что при тубулярных стенозах наряду с
«антрализацией» происходит нависание, сползание дилятированных стенок
луковицы, привратника и антрального отдела желудка на тубулярный стеноз,
которые фиксируются к нему рубцами. Тубулярный стеноз как бы
инвагинируется
в
луковицу
"чернильницу-невыливайку"
и
желудок,
(рис.
4.5.2),
формируя
в
фиксированную
конструкции
которой
дилятированный привратник располагается ниже вершины стеноза.
I
III
2
Рис. 4.5.2.
I – Этап интраоперационного исследования. Деформация ДПК по типу
«чернильницы-невыливайки».
1 – антральный отдел желудка нависает на (3) зону стеноза. 2 – зона
дилатированного привратника. 4 – тубулярный стеноз в виде инвагината в
полости желудка. 5 – большой сальник. 6 – желчный пузырь.
II – Схема декомпенсированного тубулярного стеноза по типу
«чернильницы-невыливайки».
1 –дилатированный привратник, 2 – тубулярный стеноз в виде инвагината в
полости желудка (А), 3 – часть дилатированной луковицы фиксирована
сращениями к корню брыжейки (Б) ободочной кишки, 4 – правая желудочная
артерия (а) и бульбопилорическая артерия (б), 5 – правая желудочносальниковая артерия.
На
этапе
интраоперационного
исследования
производили
дезинвагинацию, которую можно выполнить только пересекая сращения.
Здесь
есть
опасность
повреждения
не
только
привратника,
магистральных сосудов, втянутых рубцово-спаечным процессом.
но
и
129
На рисунке 4.5.3 представлены схемы вариантов сегментарной
дуоденопластики при тубулярных стенозах ДПК.
А
Б
В
Г
А1
Б1
В1
Г1
А2
Б2
В2
Г2
Рис. 4.5.3. Схемы вариантов сегментарной дуоденопластики при
декомпенсированных тубулярных стенозах ДПК. А, Б, В, Г – вид
тубулярного стеноза в зависимости от стенки, несущей рубцово-язвенный
очаг на входе в тубулярный стеноз.
При выполнении сегментарной дуоденопластики наиболее трудным
техническим моментом является обработка задней стенки луковицы ДПК.
При наличии обширного рубцового поля, разрушающего заднюю стенку, мы
пользовались предложенной нами методикой (патент РФ на изобретение от
20.10.2008 г. № 2336032). Сущность метода заключается в следующем. После
130
идентификации привратника, выполнения дуоденотомии через зону стеноза,
производили демукозацию участка задней стенки луковицы ДПК (рис. 4.5.4).
Рис. 4.5.4. Демукозация задней стенки луковицы ДПК.
1–ДПК; 2–участок демукозации задней стенки; 3–БДС; 4–поджелудочная железа;
Формирование дуоденального анастомоза производили на ложе из
демукозированного участка задней стенки луковицы ДПК (рис. 4.5.5).
Рис. 4.5.5. Формирование дуоденального анастомоза (задняя губа) на
ложе из демукозированного участка задней стенки луковицы ДПК
1–ДПК; 2–участок демукозации задней стенки; 3–БДС;
4–поджелудочная железа; 5–формирование задней стенки анатсомоза;
131
На рисунке 4.5.6 представлен окончательный вид операции.
Рис. 4.5.6. Окончательный вид операции
1–ДПК; 4–поджелудочная железа;
6–линия дуоденального шва передней стенки анастомоза;
По данной методике оперировано 16 больных с тубулярным рубцовоязвенным стенозом ДПК.
В некоторых случаях при обширном рубцово-язвенном поражении
задней
стенки
луковицы
ДПК
имела
место
пенетрация
язвы
в
интрапанкреатическую часть общего желчевыносящего протока. В подобной
ситуации использовали разработанную нами методику (патент РФ на
изобретение от 27.02.2013 г. № 2476164). Сущностью метода является
следующее: после дуоденотомии от кратера язвы отделяют заднюю стенку
ДПК и экономно удаляют пораженные рубцом или язвой ткани с
обязательным
сохранением
привратника,
затем
через
дефект
интрапанкреатической части общего желчевыносящего протока вводят
ниппельный полихлорвиниловый дренаж длиной 6–7 см и диаметром 1,0–1,2
мм (рис. 4.5.7), который проводят в супрадуоденальный отдел общего
желчевыносящего протока, а второй конец дренажа оставляют в просвете
ДПК и фиксируют отдельным узловым швом монолитом, после чего под
заднюю стенку ДПК подводят прядь большого сальника и накладывают
прецизионный
однорядный
серозно-мышечно-подслизистый
шов
монолитной нитью (рис. 4.5.8; 4.5.9). Заканчивают операцию наложением
разгрузочной холецистостомы.
132
Рис. 4.5.7. В дефект общего желчевыносящего протока введен
ниппельный дренаж
7 – ДПК; 2 – ниппельный дренаж введен в дефект интрапанкреатической
части холедоха; 8 – общий желчевыносящий проток.
Рис. 4.5.8. Формирование задней губы анастомоза с фиксацией дренажа.
3 – прядь большого сальника подведена подведена под заднюю губу
анастомоза; 2 – ниппельный дренаж, введенный в дефект общего желчевыносящего
протока; 4 – линия узловых швов задней губы анастомоза; 5 – дренаж проведен в
просвет ДПК; 7 – ДПК; 8 – общий желчевыносящий проток;
133
Рис. 4.5.9. Окончательный вид операции.
3 – прядь большого сальника; 4 – линия узловых швов передней губы
анастомоза; 6 – разгрузочная холецистостома; 7 – ДПК; 8 – общий
желчевыносящий проток;
В результате использования данной методики удалось улучшить
непосредственные и отдаленные результаты лечения больных с бульбарными
язвами ДПК, осложненными декомпенсированным стенозом и пенетрацией в
интрапанкреатическую часть общего желчевыносящего протока. Результаты
подтверждены на 11 больных с данной патологией, летальных исходов не
было, средний срок пребывания в стационаре уменьшился на 15 %,
послеоперационных осложнений не наблюдалось.
Резюме. Таким образом, по анатомическим критериям деформации
ДПК, т. е. по отсутствию или наличию, количеству, степени выраженности,
сочетанию и форме, симметричности основных анатомических элементов,
определяется точная локализация рубцово-язвенного очага, что приобретает
конкретное практическое значение для прецизионного локального иссечения
патологически измененных тканей.
Знания закономерности морфологической обусловленности основных
анатомических
признаков
сегментарных
и
тубулярных
деформаций
локализацией рубцово-язвенного процесса позволяют хирургу до вскрытия
134
просвета ДПК определить точную локализацию язвы (рубца), наличие и
анатомическую форму сужения ДПК, а это, в свою очередь, позволяет точно
выбрать
место
дуоденотомии
и
выполнить
оптимальный
вариант
пилоросохраняющей операции, предупредить повреждение привратника,
терминальных отделов холедоха, большого дуоденального сосочка и
магистральных сосудов.
4.6. Хирургическая анатомия прогрессирующей гигантской циркулярной
язвы после ушивания перфоративной базальной язвы передней стенки
луковицы, осложненной кровотечением и декомпенсированным стенозом и
новая техника сегментарной пилоро-бульбопластики
Технологически самая сложная сегментарная пилоро-дуоденопластика
выполнена у 3-х больных с гигантскими базальными циркулярными язвами и
вторичной, прикрытой сальником перфорацией передней стенки луковицы
(рис. 4.6.1). У всех 3-х больных прогрессирующая ушитая язва передней
стенки разрушила дуоденальную часть ушивной шпоры и пенетрировала в
прикрывавший ее большой сальник. Желудочная стенка ушивной шпоры
сохранилась. Передняя стенка желудка с привратником и часть передней
стенки луковицы вокруг перфоративного отверстия оказались в полости
луковицы и покрыты толстым слоем фибрина, утолщены за счет
воспалительной инфильтрации. Они стали как бы дном огромной язвы.
После снятия сальника с передних стенок луковицы и антрального отдела
выполнена
продольная
дуоденотомия
вниз от
края
перфоративного
отверстия. На задней стенке обнаружена гигантская язва, пенетрирующая в
головку поджелудочной железы, со свежим сгустком крови. Гигантская
пенетрирующая язва задней стенки соединена мостиками глубокого
изъязвления обеих боковых стенок с пенетрирующей язвой передней стенки.
135
Вместо рубцового сегментарного стеноза имеется гигантская циркулярная
язва и сегментарное инфильтративно-язвенное сужение.
Кратер пенетрации гигантской язвы задней стенки выскоблен,
открылись кровоточащие сосуды-веточки гастродуоденальной и печеночной
артерии. Фиброзный слой в язве отсутствует, он как бы лизирован.
Обнажены дольки поджелудочной железы и концы аррозированных сосудов,
которые, пульсируя, кровоточат. Кровоточащие сосуды вместе с тканью
поджелудочной железы прошиты и лигированы. Края стенок луковицы ДПК
рыхлым инфильтратом сращены с краями пенетрации в ПЖ и легко
тупферами отделены вверх и вниз до слоя нормальной рыхлой клетчатки.
Конвергенции, т. е. стенозирующих складок стенок луковицы нет. Грубая
рубцовая ткань отсутствует. Она как бы лизирована. Луковица циркулярно
«пересечена» язвой. Сохраненный привратник отделен, т. е. ампутирован
язвой от луковицы. Инфильтрированные «ампутационные» края луковицы
иссечены до хорошего кровоснабжения и нормального вида слоев стенки, т.
е. без их воспалительной инфильтрации. Боковые связки луковицы, т. е.
малый сальник с правой желудочной артерией и большой сальник с
желудочно-сальниковой
артерией
отделены
и
взяты
на
держалки.
Привратниковая культя вместе с антральным отделом (пилорическим
каналом) отделена от поджелудочной железы (рис. 4.6.2).
При исследовании установлено, что дистальная мышечная петля
привратника дилятирована, но сохранена. По передней части в секторах II и
III имеет рубцовое спаяние петли (след лигатуры). Здесь же отсутствует
стенка луковицы. По задней полуокружности и со стороны боковых стенок
сохранены околопилорические ресурсы, т. е. узкие полоски до 0,5 см стенки
луковицы с хорошим кровоснабжением. Пилорический конец луковицы
приобрел избыточную подвижность вниз, т. е. к дистальной культе (рис.
4.6.2) после мобилизации пилорических связок.
Дистальная культя, т. е. ее задняя стенка легко отделена от ПЖ до
уровня гастродуоденальной артерии. Ампутированные язвой ее края
136
иссечены до нормальных тканей и просвет ее увеличен продольным
рассечением передней стенки луковицы вместе с бульбодуоденальным
сфинктером. С целью создания избытка передней стенки ДПК для
предстоящей бульбопластики, горизонтальная петля ДПК после рассечения
связки Трейца и мобилизации, полностью выведена из-под корня брыжейки
тонкой кишки (рис. 4.6.2).
Рис. 4.6.1. Схема хирургической анатомии базальной ушитой
гигантской (циркулярной) язвы передней стенки (II–III сектор). Прикрытая
сальником перфорация – пенетрация
1 (а–б) – дистальная мышечная петля привратника: а – ее передняя и б – ее
задняя полуокружности;
2 (а–б) – проксимальная мышечная петля привратника: а – ее передняя и б – ее
задняя полуокружность;
3 – торус привратника;
4 – гигантская циркулярная язва, полностью разрушившая ушивную шпору
псевдопривратник, т. е. его заднюю и боковые части. Псевдодивертикулы
отсутствуют. Есть только 4–4 циркулярная пенетрация в ПЖ, боковые связки
и большой сальник, прикрывший перфорацию язвы. Это практически
ампутация сохраненного привратника;
5 – передняя стенка антрального отдела желудка;
6 – передняя стенка луковицы;
7 – гастродуоденальная артерия и ее кровоточащие веточки в кратере язвы;
8 – большой сальник, прикрывший вторичную перфорацию пенетрацию
передней стенки луковицы с пенетрацией в сальник.
137
Рис. 4.6.2. Этап интраоперационного исследования. Вид после
сегментарного иссечения гигантской циркулярной ушитой базальной язвы и
полного выведения горизонтальной петли ДПК из-под корня брыжейки
1 (а–б) – дистальная мышечная петля привратника: а – передняя полуокружность
с секторальной рубцовой полоской;
2 – проксимальная мышечная петля привратника: а – ее передняя и б – ее задняя
полуокружности;
3 – торус привратника;
4(а, б, в) – проксимальная пилорическая культя луковицы после сегментарного
иссечения гигантской циркулярной прогрессирующей ушитой язвы передней
стенки. а–б – Сохраненные околопилорические рецесуссы задней (а) и
боковых (б) стенок. в – по передней полуокружности рецесусса нет. Есть
фиброзный рубцовый край, переходящий в секторальную рубцовую полоску,
создающие замкнутость дистальной мышечной петле привратника;
5 – дистальная луковичная культя, мобилизованная на уровне или чуть ниже
гастродуоденальной артерии (7) с рассечением передней стенки луковицы
вместе с бульбодуоденальным (а и б) сфинктером;
6 – гигантский
кратер
пенетрации
в
поджелудочную
железу,
гепатодуоденальную связку и корень ободочной кишки;
7 – гастродуоденальная артерия и ее кровоточащие веточки, аррозированные в
кратере язвы;
8 – связка Трейца пересечена и горизонтальная петля ДПК вместе с культей
пересеченной связки выведена из-под корня брыжейки. Образовались складки
передней стенки ДПК за счет стенок выведенной горизонтальной петли ДПК;
9 – передний край дистальной культи луковицы взят на держалку;
10 (а и б) – левая желудочная и правая желудочно-сальниковая артерии взяты на
держалки.
138
Рис. 4.6.3. Этап сегментарной пилоро-бульбопластики. после иссечения
гигантской циркулярной язвы и оментопластики кратера язвы
1(а и б) – дистальная мышечная петля привратника: а – ее передняя
полуокружность с широкой рубцовой полоской (А), интимно спаянной с
подслизисто-слизистым слоем пилоруса здесь дефект слизистой, т. е.
отсутствие складки слизистой, что и обусловливает зияние привратника. б –
ее задняя полуокружность;
2 (а–б) – проксимальная мышечная петля привратника: а – ее передняя и б – ее
задняя полуокружности;
3 – торус привратника;
4 – проксимальная пилорическая культя луковицы отвернута вверх за угловые (а
и б) держалки, вывернута ее задняя стенка для наложения серозно-мышечноподслизистых швов. Отведена вверх и ее передняя стенка, открыт вход в
пилорический канал. Он зияет;
5 – дистальная культя пересеченной луковицы с отвернутыми краями задней
стенки, через который проведены серозно-мышечно-подслизистые швы;
6 – серозно-мышечно-подслизистые швы наложены на задние стенки обеих
культей пересеченной луковицы, перед дистальной культей захвачен край
сальника на сосудистой ножке;
7 – прядь большого сальника на сосудистой ножке проведена сзади антрального
отдела желудка и проксимальной пилорической культи луковицы. Сальник
укрывает, герметизирует кратер пенетрации язвы в ПЖ П-образными швами к
фиброзному слою;
8 – боковые связки луковицы: а – малого сальника и б – большого сальника
взяты на держалки;
9 – держалка края культи луковицы;
10 – культи пересеченной связки Трейца.
139
Рис. 4.6.4. Завершающий этап сегментарной пилоро-бульбопластики.
Наложен
пилоро-бульбарный
анастомоз,
повторяющий
контуры
проксимальной пилорической культи луковицы
1(а и б) – дистальная мышечная петля привратника: а – ее передняя
полуокружность с рубцовым постлигатурным сектором; б – ее задняя
полуокружность;
2(а и б) – проксимальная мышечная петля привратника: а – ее передняя и б – ее
задняя полуокружности;
3 – торус привратника;
4 – передняя полуокружность и задняя полуокружность (5) пилоробульбоанастомоза;
6 – рассеченный бульбодуоденальный сфинктер своими передними краями
вошел в бульбо-пилорический анастомоз;
7 – края сальника оментизирующего кратер язвы (9) и бульбо-пилорический
анастомоз;
8 – правая желудочная артерия – сосудисто-нервная ножка связывает обе культи
луковицы;
9 – культи связки Трейца после полного выведения горизонтальной петли ДПК.
После наложения пилоро-бульбарного анастомоза – складки, (т. е. передней
стенки) горизонтальной петли расправились.
После иссечения краев циркулярной язвы базального уровня луковицы,
выскабливания кратера язвы в ПЖ, лигирования кровоточащих сосудов и
мобилизации дистального и проксимального концов луковицы, образовался
огромный дефект между концами луковицы (рис. 4.6.4).
140
Для
пластического
закрытия
огромного
кратера
в
головке
поджелудочной железы, герметизации задней стенки анастомоза и защиты
задней стенки привратника от сращений с кратером, т. е. создания условий
для его подвижности, выкраиваем из большого сальника большой лоскут на
сосудистой ножке и заводим его через окно между терминальными сосудами
сальника по краю антрального отдела сзади за антральный отдел и закрываем
обнаженную поджелудочную железу вместе с кратером язвы в ней
(рис.4.6.4). Сальник 3–4 П-образными швами за края и дно кратера плотно
фиксируем к кратеру. Оментопластикой устраняется кратер язвы. Перед этим
край сальника низводится до дистальной культи луковицы (рис. 4.6.4).
Пилоро-дуоденальный анастомоз выполняется узловыми серозномышечно-подслизистыми швами (рис. 4.6.4). Натяжение в швах анастомоза
предупреждается предварительной мобилизацией связочного аппарата,
преимущественно
проксимального,
т. е.
пилорического.
Обязательна
оментизация анастомоза и привратника. После завершения концевого
бульбо-пилородуоденального анастомоза выполняется передняя оментизация
правой половиной сальника антрального отдела привратника, анастомоза и
всей мобилизованной части ДПК.
4.7. Хирургическая анатомия рубцовых проксимальных
тубулярных стенозов после заживления базальных язв и
новые варианты сегментарной пилоро-бульбопластики
При «зеркальных» постязвенных рубцах, т. е. при чисто рубцовом
базальном тубулярном стенозе, сформированном после полного заживления
перфоративных базальных язв (рис. 4.7.1), технологии сегментарных пилоробульбопластик не только значительно упрощаются, но и минимизируется
потеря стенок луковицы ДПК.
141
Рис. 4.7.1. Схема хирургической анатомии рубцового проксимального
тубулярного стеноза после полного заживления ушитой перфорации
базальной язвы во П–Ш секторах
1 (а, б) – дистальная мышечная петля привратника, почти вся ее передняя
полуокружность а – (секторы II–III) рубцово трансформирована; б – задняя
ее полуокружность сохранена. Надстенотическая дилятация дистальной
мышечной петли;
2 (а, б) – дилятирована проксимальная мышечная петля привратника;
3 – вершина рубцового тубулярного стеноза;
4 – псевдодивертикулы;
5 – торус привратника.
Чтобы избежать больших технологических трудностей работы на
инфильтрированных язвенных тканях и уменьшить потери стенок луковицы,
семи больным с гигантскими целующимися язвами проведена длительная
предоперационная современная медикаментозная терапия до полного
заживления «зеркальных» язв.
В условиях чисто рубцово-спаечного стеноза выполнено три варианта
сегментарной пилоро-бульбопластики.
142
При первом варианте сегментарной пилоро-бульбопластики, при
широкой (продленной) на два сектора рубцовой трансформации дистальной
мышечной петли привратника, ее передней полуокружности и сохраненной
остальной его большей части в условиях еѐ надстенотической дилятации
выполнена секторальная резекция миосклеротической части дистальной
мышечной петли с полным восстановлением непрерывности мышечной
петли
и
восстановлением
слизистой
складки
в
зоне
истинной
пилоропластики (рис. 4.7.2; 4.7.3; 4.7.4).
Рис. 4.7.2. Общий вид проксимальной культи луковицы после
сегментарной резекции тубулярного рубцового стеноза
1 (а, б) – дистальная мышечная петля привратника: а – передняя ее
полуокружность (сектора II и III) рубцово–трансформирована, рубцовый
процесс распространяется и на пилорический канал, т. е. на проксимальную
мышечную петлю привратника. 1 б – Задняя полуокружность дистальной
мышечной петли привратника, не только сохранена, но и отстоит от края
культи на 0,5–0,7 см. В крае культи сохранены все слои стенки луковицы;
3 – постязвенный рубцово-спаечный след на поджелудочной железе;
4 – проксимальные (околопилорические) части псевдодивертикулов;
5 – торус привратника.
143
Рис. 4.7.3. Этап сегментарной пилоро-бульбопластики
секторального (II и III секторы) иссечения миосклеротической части
после
– надстенотическая мышечная петля привратника ее передней
полуокружности: а – передняя ее полуокружность (сектора II и III) рубцовотрансформирована, рубцовый процесс распространяется и на пилорический
канал, т. е. на проксимальную мышечную петлю привратника; б – задняя
полуокружность дистальной мышечной петли привратника, не только
сохранена, но и отстоит от края культи на 0,5–0,7 см. В крае культи
сохранены все слои стенки луковицы
3 – постязвенный рубцово-спаечный след на поджелудочной железе
4 – проксимальные (околопилорические) части псевдодивертикулов
5 – торус привратника.
1
144
Рис. 4.7.4. Этап сегментарной пилоро-бульбопластики
1 – концы дистальной мышечной петли привратника сшиты после иссечения
секторов (II и III) ее миосклероза: а – передняя ее полуокружность (сектора II
и III) рубцово-трансформирована, рубцовый процесс распространяется и на
пилорический канал, т. е. на проксимальную мышечную петлю привратника;
б – задняя полуокружность дистальной мышечной петли привратника, не
только сохранена, но и отстоит от края культи на 0,5–0,7 см. В крае культи
сохранены все слои стенки луковицы;
3 – постязвенный рубцово-спаечный след на поджелудочной железе;
4 – проксимальные (околопилорические) части псевдодивертикулов;
5 – торус привратника.
При втором варианте сегментарной пилоро-бульбопластики, когда
передняя полуокружность дистальной мышечной петли привратника имеет
лишь узкую полоску рубцовой ткани и не требует ремонта, в то время как
задняя полуокружность дистальной мышечной петли привратника заключена
в рубцово-спаечный плен и значительно фиксирована и деформирована и
требует своего высвобождения (рис. 4.7.5).
145
Из рубцово-спаечных сращений высвобождена задняя полуокружность
хорошо сохраненной дистальной мышечной петли привратника (рис. 4.7.6).
Передняя ее полуокружность имела лишь рубцовый след в мышечном слое
без
вовлечения
слизисто-подслизистого
слоя
пилорического
канала.
Обнаженная часть дистальной мышечной петли закрыта большим слизистоподслизистым лоскутом, выкроенным извлеченным из пилорического
канала.
Деформация мышечной петли устранена и восстановлены складки
слизистого затвора привратника (рис. 4.7.6). При наложении пилоро-бульбоанастомоза выполнялась и его оментизация как сзади, так и спереди. От ПЖ
сальником изолировался весь пилорический канал сзади.
Рис. 4.7.5. Схема хирургической анатомии проксимального
тубулярного чисто рубцового стеноза после полного заживления ушитой
базальной язвы передней стенки и гигантской язвы задней стенки луковицы
пенетрирующей в ПЖ
1 (а, б) – дистальная мышечная петля привратника: а – передняя ее
полуокружность с одним секторальным постлигатурным рубцом; б – задняя
ее полуокружность деформирована и фиксирована рубцово-спаечным
процессом к ПЖ;
2 (а, б) – проксимальная мышечная петля сохранена;
3 – вход – вершина базального (околопилорического) тубулярного рубцового
стеноза;
4 – псевдодивертикулы; 5 – торус привратника.
146
Рис. 4.7.6. Этап сегментарной пилоро-бульбопластики. Общий вид
проксимальной (околопилорической) культи луковицы после сегментарной
резекции тубулярного рубцового стеноза
1(а, б) – дистальная мышечная петля привратника. Ее передняя стенка,
полуокружность имеет рубцовый след лигатуры без повреждения
подлежащей слизистой; б – ее задняя полуокружность обнажена после
иссечения деформирующих ее рубцов. Выкроен большой слизистоподслизистый лоскут для укрытия обнаженной мышечной петли;
2(а, б) – проксимальная мышечная петля сохранена. Пилорический канал вместе
с его мышечными петлями дилятирован в условиях субкомпенсированного
стеноза;
3 – постъязвенный рубцовый след на ПЖ;
4 – проксимальные половинки псевдодивертикулов;
5 – торус привратника.
Следует подчеркнуть, что при рубцовом стенозе, т. е. при отсутствии
язвенной
инфильтрации,
хорошо
определяются
рубцовые
тяжи,
деформирующие и сужающие стенки луковицы и связочный ее аппарат.
Хорошо определяются сосуды, вовлеченные в рубцово-спаечный процесс и
пластическая операция значительно упрощается, уточняется и гарантируется.
Хорошо определяется граница миосклероза по краям дистальной мышечной
петли, что позволяет идеально восстановить непрерывность дистальной
мышечной петли привратника и идеально ее окутать слизисто-подслизистым
слоем пилорического канала. Оптимально также восстанавливается и
147
замыкательный герметизирующий привратник складчатый каркас из складок
слизистой оболочки пилорического канала. Эти патоморфологические
особенности позволяют идеально выполнить третий вариант сегментарной
пилоро-бульбопластики.
При третьем варианте сегментарной пилоро-бульбопластики, когда
дистальная мышечная петля и спереди во II и III секторах широко рубцовотрансформирована, и сзади в VI и VIII секторах – рубцово деформирована
(рис. 4.7.7).
Рис. 4.7.7. Схема хирургической анатомии проксимального
тубулярного рубцового стеноза после заживления «целующихся» язв ушитой
передней стенки базального уровня и гигантской пенетрирующей в ПЖ язвы
задней стенки
1а, б – дистальная мышечная петля привратника: а – ее передняя
полуокружность (секторы II и III) рубцово-трансформирована; б – ее задняя
полуокружность (секторы VI и VII) в рубцово-спаечным футляре
деформирована;
2 (а, б) – проксимальная мышечная петля спереди деформирована сшивными
рубцами;
3 – вершина (вход) в тубулярный рубцовый стеноз;
4 – псевдодивертикулы;
5 – торус привратника
После сегментарной резекции тубулярного проксимального стеноза,
путем поэтапного иссечения рубцов высвобождаем деформирующую
148
дистальную мышечную петлю привратника (рис. 4.7.8). При этом сращения
задней стенки пилорического канала с ПЖ рассекаются лучше через задний,
т. е. позади желудочный доступ. Из слизисто подслизистого слоя
пилорического
канала
выкраивается
большой
лоскут
для
закрытия
обнаженной дистальной мышечной петли привратника сзади, что и
осуществляется серозно-мышечно-подслизистыми узловыми швами (рис.
4.7.8).
В
эти
швы
при
создании
пилоро-бульбарного
анастомоза
одновременно вовлекается край сальникового лоскута и задний край задней
стенки дистальной культи луковицы.
Рис. 4.7.8. Этап сегментарной пилоро-бульбопластики. Общий вид
проксимальной культи луковицы после сегментарной резекции тубулярного
проксимального рубцового стеноза
1а – сегмент (II и III сектора) постязвенного миосклероза передней
полуокружности дистальной мышечной петли привратника;
1б – сегмент (сектора VI и VII) обнаженной дистальной мышечной петли
привратника;
1в – над ней - большой слизисто-подслизистый лоскут, выкроенный и
низведенный из слизисто-подслизистого слоя пилорического канала.
Наложены серозно-мышечно-подслизистые узловые швы для закрытия
обнаженной части дистальной мышечной петли привратника;
2(а, б) – проксимальная мышечная петля привратника – передняя ее
полуокружность, втянутая в постязвенное рубцово-спаечное поле;
3 – постязвенные рубцы на ПЖ;
4 – проксимальные части псевдодивертикулов; 5 – торус привратника.
149
Сектор миосклероза передней полуокружности дистальной мышечной
петли привратника сегментарно иссекается (рис. 4.7.9). При этом спереди
края дистальной мышечной петли не обнажаются.
Выкраивается большой лоскут из слизисто подслизистого слоя
пилорического канала. Края дистальной мышечной петли привратника
сшиваются над низведенным слизисто-подслизистым лоскутом (рис. 4.7.10) и
линия швов слизисто-подслизистым лоскутом не закрывается.
Рис. 4.7.9. Этап сегментарной пилоро-бульбопластики после иссечения
зоны миосклероза дистальной мышечной петли привратника
1а – сектор II и III несущий постязвенный миосклероз резецирован. Образовался
большой клиновидный дефект передней стенки пилорического канала. По
краю дефекта оставлена рубцовая полоска, с которой спаян подслизистый
слой привратника;
1б – в секторе VI и VII дистальная мышечной петли привратника;
1в – над ней выкроен большой слизисто-подслизистый лоскут, и низведенный из
слизисто-подслизистого слоя пилорического канала для закрытия
обнаженной части дистальной петли привратника;
2(а, б) – проксимальная мышечная петля привратника;
3 – постязвенные рубцы на ПЖ;
4 – проксимальные (околопилорические) части псевдодивертикулов;
5 – торус привратника.
150
Рис. 4.7.10. Этап сегментарной пилоро-бульбопластики. Истинная
пилоропластика
1а – из-под краев дефекта отпрепарирован и из пилорического канала извлечен
слизисто-подслизистый слой, дефект в нем ушит за подслизистый слой (6-00
ПДС);
1б – обнаженная часть дистальной мышечной петли в секторах VI и VII при
натяжении за швы закрылась;
1в – на концы дистальной мышечной петли за их узкую рубцовую полоску
наложены узловые швы (5-00 ПДС);
2(а, б) – проксимальная мышечная петля;
3 – постязвенные рубцы на ПЖ;
4 – проксимальные части псевдодивертикулов;
5 – торус привратника.
Таким образом, если в первом варианте пластическое вмешательство
осуществлялось на VI и VII секторах дистальной мышечной петли, а во
втором – на II и III секторах, но в третьем варианте пластика осуществлялась
в четырех секторах (VI–VII – II–III) дистальной мышечной петли.
151
Рис.
4.7.11.
Этап
сегментарной
пилоро-бульбопластики.
Проксимальная культя луковицы подготовлена к анастомозированию
1а – дефект в секторах II и III дистальной мышечной петли устранен с
герметизацией линии узловых швов низведенным лоскутом подслизистого
слоя пилорического канала;
1б – обнаженная часть в секторе VI и VII дистальной мышечной петли закрыта
серозно-мышечно-подслизистыми швами;
2 (а, б) – проксимальная мышечная петля привратника;
3 – постязвенные рубцы на ПЖ;
4 – проксимальные части псевдодивертикулов;
5 – торус привратника.
У 2 больных обнаружены циркулярные язвы, когда и боковые
вторичные шпоры разрушены язвенным процессом, обе целующиеся язвы
как бы «замкнулись» по окружности луковицы и язвы разрушили не только
боковые стенки, но и переднюю и заднюю стенки луковицы до привратника.
Рубцово-язвенный процесс практически разрушил всю луковицу, но
привратник сохранился. Практически выполнена пилоро-дуоденопластика с
сохранением бульбо-дуоденального сфинктера. Привратник и бульбодуоденальный сфинктер располагались рядом. При корпоральных язвах
боковой стенки большой кривизны укорачиваются гепатодуоденальная
связка (ГДС) и стенки луковицы (рис. 4.7.12).
При этом передняя стенка «наворачивается» на гепатодуоденальную
связку и фиксируется рубцово-спаечными сращениями.
152
Рис.
4.7.12.
Схема
хирургической
анатомии
тубулярного
корпорального рубцово-язвенного стеноза, сформированного ушиванием
перфоративной язвы боковой стенки большой кривизны тела луковицы
1–2 – 21 – корпоральный тубулярный стеноз – ушивная шпора;
1 – ушитая язва (постязвенный рубец) – боковой стенки большой кривизны тела
луковицы;
3 – линия наружного шва ушивной шпоры;
4–5 – псевдопривратник;
6 – пседодивертикулы: а – тракционный; б – пульсионный;
7(а и б) – дистальная мышечная петля привратника;
8(а и б) – проксимальная мышечная петля привратника;
9 – торус привратника.
Техника расправления стенок луковицы и гепатодуоденальной связки
сложна. При расправлении стенок луковицы, ее «снятия» на уровне края язвы
(рубца),
происходит
вскрытие
просвета
ДПК,
т.
е.
дуоденотомия
осуществляется через язву или через рубец (рис. 4.7.13).
Дуоденотомия продолжается на переднюю стенку псевдодивертикула
по межсосудистой зоне.
Перевязывать входящие в стенку терминальные сосуды нельзя ни в
коем случае до момента дуоденотомии и полного исследования стенок ДПК
изнутри, т. е. до исследования со стороны слизистой.
153
Процесс деформации и укорачивания гепатодуоденальной связки
происходит
сразу
при
ушивании.
При
этом
передняя
стенка
«наворачивается» на гепатодуоденальную связку. В ушивную шпору боковой
стенки тела луковицы включается гепатодуоденальная связка. Рецидив
прогрессирования ушитой язвы – процесс укорочения и деформации
гепатодуоденальной связки и луковицы, увеличивает масштаб повреждения
язвой стенок луковицы, гепатодуоденальной связки и поджелудочной железы
и детализируется через дуоденотомию (рис. 4.7.13).
Рис. 4.7.13. Этап поперечной дуоденотомии от ушитой язвы на
псевдодивертикул
1(а, б, в) – кратер и края ушитой язвы боковой стенки большой кривизны тела
луковицы с распространением язвы по задней стенке луковицы и пенетрация в ПЖ;
2 – псевдопривратник;
3 (а, б) – края поперечной диагностической дуоденотомии от язвы на
псевдопривратник.
4 – лигатура-держалка боковой стенки малой кривизны;
5 – зона дезинвагинации ушивной шпоры и начала дуоденотомии;
6 – псевдодивертикул;
7(а и б) – дистальная мышечная петля привратника;
8(а и б) – проксимальная мышечная петля привратника;
9 – торус привратника.
154
Дуоденотомия расширяется путем мобилизации иссечения краев до
здоровых тканей. Получаются различной величины дефекты в стенках
луковицы, т. е. различной величины и формы, сохраненные нервномышечные мостики (рис. 4.7.14).
Бульбопластика
осуществляется
после
устранения
натяжения
вшиваемых концов мобилизацией стенок пилоронесущего конца луковицы,
путем удлинения всех связок пересечением в них рубцово-спаечных тяжей.
При этом сохраняются магистральные и терминальные сосуды.
Особенно трудно это сделать при удлинении связок со стороны язвы.
Рис. 4.7.14. Этап мостовидной бульбопластики после клиновидной
резекции ушивного тубулярного рубцово-язвенного стеноза боковой стенки
большой кривизны тела луковицы
А–А1 – боковая стенка большой кривизны тела луковицы иссечена с краями язвы;
Б–Б1 – передняя стенка тела луковицы иссечена с краями язвы;
В–В1 – задняя стенка тела луковицы иссечена с краями язвы;
Г – боковая стенка малой кривизны тела луковицы сохранена и расправлена;
Д – кратер язвы в ПЖ. Псевдодивертикул и псевдопривратник расправлены;
Ж – лоскут сальника на сосудистой ножке;
1, 2, 3, 4 – серозно-мышечно-подслизистые швы.
155
Дуоденотомия расширяется путем мобилизации иссечения краев до
здоровых тканей. Получаются различной величины дефекты в стенках
луковицы, т. е. различной величины и формы, сохраненные нервномышечные мостики (рис. 4.7.14).
Бульбопластика
осуществляется
после
устранения
натяжения
вшиваемых концов мобилизацией стенок пилоронесущего конца луковицы,
путем удлинения всех связок пересечением в них рубцово-спаечных тяжей.
При этом сохраняются магистральные и терминальные сосуды.
Особенно трудно это сделать при удлинении связок со стороны язвы.
Далее осуществляется один из многочисленных видов оментопластики
(рис. 4.7.14). Для этого задняя стенка луковицы в бессосудистой зоне
полностью
мобилизуется
от
поджелудочной
железы.
Как
правило,
мобилизация связок и стенок пилоронесущего края луковицы создает их
избыточную подвижность. Правая желудочная артерия сохранена во всех
случаях, кроме случаев ее перевязки при ушивании перфоративной язвы.
Прогрессирующая язва рубцово-спаечным процессом «наворачивала»
стенки луковицы на гепатодуоденальную связку, которая деформировалась и
укорачивалась.
При пенетрации в гепатодуоденальную связку, формировались грубые
рубцовые тяжи по ходу всех магистральных анатомических элементов связки
(сосудов и желчного протока). При этом возможны пенетрации язвы в
сосуды и холедох. Но чаще печеночная артерия вовлекалась в рубцовоспаечное поле, которое в 3-х случаях стенозировало артерию.
Пенетрирующая язва повреждала у одного больного печеночную
артерию, гастродуоденальную артерию на различных ее участках.
У 19 больных была проведена мостовидная дуоденопластика. Из них,
при локализации ушитых язв на боковой стенке большой кривизны, нервномышечный мостик включал, у 11 – большую часть задней, всю боковую
стенку малой кривизны и большую часть передней (6 больных без язв и 5 с
небольшими язвами), у 5 – меньшую часть задней, всю боковую стенку
156
малой кривизны и меньшую часть передней (большая язва), у 3-х только
боковую стенку малой кривизны (это минимальный мостик при гигантских
язвах). Осуществляется клиновидное иссечение боковой стенки с разными по
величине частями передней и задней стенок, что зависит от распространения
язвенного процесса на них (рис. 4.7.13; 4.7.14).
Вторичная шпора (псевдопривратник) расправлялась тупфером со
стороны слизистой.
В
позиции
максимального
расправления
тупфером,
над
псевдопривратником накладывается 1–2 шва с угла и дезинвагинирование
стенки фиксируется, т. е. самостоятельной ее дезинвагинации уже не
происходит. С наложением новых швов, чтобы убедиться в качестве или
полноте дезинвагинации, необходимо контрольное воздействие тупфером на
шпору.
Из 33 больных с язвами на боковой стенке большой кривизны, у 14
выполнена сегментарная дуоденопластика. Из них у 3-х больных был
тубулярный корпоральный
стеноз без язвы, на фоне эффективной
медикаментозной терапии.
У остальных больных различной величины язвы пенетрировали в
гепатодуоденальную связку и поджелудочную железу (в основном это
большие и гигантские язвы). И у 2-х пациентов выявлены циркулярные язвы,
ампутировавшие луковицу ДПК.
У трех больных с рубцовым стенозом выполнены: сначала –
дезинвагинация сохранившейся ушивной шпоры, затем – иссечение
сегментарного стеноза. Приведение просветов концов культи в соответствие
по
диаметру и
наложение
концевого
расширяющегося
бульбарного
анастомоза с оментопластикой (рис. 4.7.15).
У 11-х больных с большими рецидивными пенетрирующими язвами
ушивная шпора разрушена, стенки луковицы предельно деформированы и
разрушены до привратника. Боковая стенка большой кривизны луковицы
разрушена
язвой
на
большой
площади,
а
глубокая
пенетрация
в
157
гепатодуоденальную связку привела к аррозии печеночной артерии (1) и ее
главной ветви – гастродуоденальной артерии (4). Массивное кровотечение и
явилось у 5 больных показанием к срочной операции.
Вследствие большого рубцово-спаечного и инфильтративного процесса
в связочном аппарате луковицы большие технические трудности возникли
при мобилизации проксимального пилоронесущего конца луковицы.
Рис. 4.7.15. Этап сегментарной бульбопластики после сегментарного
иссечения ушивного тубулярного рубцово–язвенного стеноза боковой стенки
большой кривизны тела луковицы
АБ–АБ – проксимальная (околопилорическая) культя луковицы;
А1Б1А1В1 – дистальная культя луковицы;
Г – кратер пенетрации язвы в ПЖ и ГДС;
Д – сальниковый лоскут на сосудистой ножке;
1–2 – ушивные швы луковичного анастомоза (бульбопластика);
3–4–5 и т. д. – узловые серозно-мышечно-подслизистые швы бульбопластики с
вовлечением края лоскута с большого сальника (оментопластика).
158
Отделением от головки поджелудочной железы, всех сращений
рубцовых сращений, отделением корня малого и большого сальников от
поджелудочной железы, вместе с сосудами луковицы и внутрисвязочным
пересечением рубцовых тяжей, всегда можно добиться необходимой
подвижности проксимального конца луковицы.
Дистальный конец также мобилизовался от гепатодуоденальной связки
и поджелудочной железы до 1 см.
Нижняя горизонтальная петля встречно мобилизовалась, а у больных с
большим дефектом луковицы выводилась полностью из-под корня брыжейки
тонкой кишки.
Кроме того, всегда осуществлялась мобилизация гепатодуоденальной
связки от задней брюшной стенки. Мобилизация и выведение влево головки
поджелудочной железы вместе с горизонтальной петлей ДПК и смещение
конца ДПК вверх значительно уменьшает натяжение. Иногда только этой
процедуры было достаточно, чтобы поднять дистальный (сосочковый) конец
луковицы к ограничено подвижному проксимальному.
Оментопластика чаще всего выполнялась лоскутом большого сальника
на сосудистой ножке. Лоскут подводился сзади со стороны желудка через
окно в большом сальнике у большой кривизны антрального отдела.
Из 10 корпоральных язв боковой стенки малой кривизны, у 7 была
выполнена мостовидная и у 3 сегментарная дуоденопластика.
У 2-х больных ушивная трубчатая сужающая шпора была без язв, т. е.
псевдопривратник с постязвенным рубцом.
Еще у 5 больных были язвы разной величины, распространяющиеся как
на заднюю стенку, пенетрируя при этом в поджелудочную железу и корень
брыжейки ободочной кишки, так и на переднюю стенку, опять же «втягивая»
в себя корень брыжейки и большой сальник, фиксированные при ушивании
(рис. 4.7.16; 4.7.17).
159
Рис.
4.7.16.
Схема
хирургической
анатомии
тубулярного
корпорального рубцово-язвенного стеноза, сформированного ушиванием
перфоративной язвы боковой стенки малой кривизны тела луковицы
1–2–21 – корпоральный тубулярный стеноз – ушивная шпора;
1 – ушитая язва (постязвенный рубец);
1–2 – боковой стенки малой кривизны тела луковицы;
3 – линия наружного шва ушивной шпоры;
4–5 – псевдопривратник;
6 – псевдодивертикулы: а) пульсионный; б) тракционный;
7 (а и б) – дистальная мышечная петля привратника;
8 (а и б) – проксимальная мышечная петля привратника;
9 – торус привратника.
160
Рис. 4.7.17. Этап поперечной диагностической дуоденотомии от
ушитой язвы на псевдодивертикул
1(а,б,в) – кратер и края ушитой язвы боковой стенки малой кривизны тела
луковицы с распространением язвы по задней стенке луковицы и
пенетрацией в поджелудочную железу;
2 – псевдопривратник;
3(а, б) – края поперечной диагностической дуоденотомии;
4 – боковая стенка большой кривизны тела луковицы;
5 – Зона дезинвагинации ушивной шпоры и начало дуоденотомии;
6 – псевдодивертикул;
7(а и б) – дистальная мышечная петля привратника;
8(а и б) – проксимальная мышечная петля привратника;
9 – торус привратника.
У 3-х больных – гигантские язвы боковой стенки малой кривизны
разрушили почти всю заднюю стенку до привратника. Осталась небольшая
вторичная шпора, включавшая часть боковой стенки большой кривизны и
часть передней
стенки.
Вторичная
шпора
(псевдопривратник) была
инфильтрирована, но расправилась (рис. 4.7.18).
Всем им выполнена сегментарная дуоденопластика с оментопластикой
кратера язвы и задней стенки бульбарного анастомоза (рис. 4.7.19).
161
Рис. 4.7.18. Этап мостовидной бульбопластики после клиновидной
резекции ушивного тубулярного рубцово-язвенного стеноза боковой стенки
малой кривизны тела луковицы
АА1 – края язвы боковой стенки малой кривизны тела луковицы иссечены;
ББ1 – края язвы передней стенки тела луковицы иссечены;
ВВ1 – края язвы задней стенки тела луковицы иссечены;
Г – боковая стенка большой кривизны сохранена, ее псевдопривратник расправлен
тупфером;
Ж – лоскут сальника прикрыл кратер язвы и обнаженную поджелудочную железу;
1, 2, 3 и т. д. – серозно-мышечно-подслизистые швы задней стенки бульбопластики
с оментопластикой;
7(а и б) – дистальная мышечная петля привратника;
8(а и б) – проксимальная мышечная петля привратника;
9 – торус привратника.
162
Рис. 4.7.19. Этап сигмовидной бульбопластики после сегментарного
иссечения ушивного тубулярного рубцово-язвенного стеноза боковой стенки
малой кривизны тела луковицы
АБ–АБ – проксимальная (околопилорическая) культя луковицы;
А1Б1–А1В1 – дистальная культя луковицы;
Г – кратер пенетрации язвы в поджелудочную железу и корень брыжейки
ободочной кишки;
Д – сальниковый лоскут на сосудистой ножке;
Ж – лоскут сальника прикрыл кратер язвы;
1–2 – угловые швы луковичного анастомоза (бульбопластика);
3–4–5 и т. д. – узловые серозно-мышечно-подслизистые швы – бульбопластика с
вовлечением края лоскута большого сальника (оментопластика) радикальной
дуоденопластики при ушитых осложненных дуоденальных язвах.
163
ГЛАВА 5
ФУНКЦИОНАЛЬНОЕ СОСТОЯНИЕ ВЕРХНИХ
ОТДЕЛОВ ПИЩЕВАРИТЕЛЬНОЙ СИСТЕМЫ
У БОЛЬНЫХ С ДЕКОМПЕНСИРОВАННЫМ
РУБЦОВО-ЯЗВЕННЫМ СТЕНОЗОМ ДПК
5.1. Сократительная активность кардии и
пищевода у здоровых людей
Для изучения изменений функции кардии и пищевода, вызванных
стенозированием ДПК, вначале необходимо было составить собственное
представление о нормальных показателях их деятельности. Поэтому
приводим
основные
результаты
манометрических
исследований
у
11 здоровых лиц (рис. 5.1.1).
Рис. 5.1.1. Пример манометрической картины у здорового человека в
зоне НПС при протяжке зонда со скоростью 1 мм/с. Маркер установлены в
точках нижнего края НПС, реверсии дыхательных волн (уровень диафрагмы)
и верхнего края НПС
164
Тонус нижнего пищеводного сфинктера в группе здоровых составил
16,9±1,4 мм рт. ст., амплитуда дыхательных волн 36,7±2,9 мм рт. ст.,
глотательная релаксация НПС, 95,6±5,5 %; продолжительность глотательной
релаксации НПС 13,1±0,3 секунд, протяженность сфинктера равнялась
37,6±1,9 мм; отношение интра-абдоминальной части НПС к интраторакальной 1,2±0,03; амплитуда перестальтических волн в нижней части
пищевода 91,3±7,1 мм рт. ст., скорость глотательной перестальтики 4,7±0,3
См/с, продолжительность перестальтических волн после глотка 10 мл воды
6,0±0,4 сек; в течение часа несвязанные с глотанием (транзиторные)
расслабления сфинктера наблюдались 1,4±0,1 раза; длина брюшной части
кардиального сфинктера была 25,4±7,5, а грудной 18,6±4,1 мм
5.2. Сократительная активность кардии и пищевода у
больных при различной степени выраженности дуоденостеноза
Сужение ДПК ведет к нарушению двигательных функций органов
выше препятствия. Вторичным проявлением нарушений сократительного
аппарата желудка, нижнего пищеводного сфинктера становится и развитие
недостаточности
желудочно-пищеводного
перехода.
У
больных
с
декомпенсированным дуоденостенозом регистрируются различной степени
гастро-эзофагеальный рефлюкс, выявляется эзофагит.
Функциональные
показатели
нижнего
пищеводного
сфинктера
анализировали у 32 пациентов с декомпенсированным дуоденостенозом.
Базальный тонус кардиального сфинктера достоверно был снижен до 6,6±0,7
мм рт. ст. в сравнении с группой больных, у которых отмечены признаки
формирующегося
дуоденостеноза
16,7±1,5
мм рт. ст.
Эти
данные
показывают, что сужение ДПК играет определенную роль в развитии
недостаточности кардиального сфинктера.
165
Таким образом, в случаях ДРЯС функция кардиального сфинктера
страдает.
Выраженность
пищеводного
сфинктера
значительном
сужении
недостаточности
зависит
ДПК
от
степени
развивается
мускулатуры
нижнего
дуоденостеноза.
атоническое
При
состояние
кардиального сфинктера (рис. 5.2.1).
Рис. 5.2.1. Показатель тонуса НПС в группах с различными степенями
дуоденостеноза, *–различия между 3 и 1 группами, **– различия между 4 и
1,2 (р < 0,05)
Большей выраженности стеноза характерно достоверно меньшая
протяженность
брюшной
части
сфинктера
(р < 0,05).
Этот
факт
демонстрирует влияние сужения просвета ДПК на развитие грыжи
пищеводного отверстия диафрагмы. К гастроэзофагеальному рефлюксу ведут
транзиторные релаксации кардии, снижение тонуса нижнего пищеводного
сфинктера и нарушение сфинктерной функции ножек диафрагмы (K.Minashi,
M. Kusano, 2000; L. Grossi et al., 2001). При дуоденостенозе основным
механизмом рефлюкса называют недостаточность клапанной и сфинктерной
функции кардии (И.В. Бабкова, 1979, Ю.М. Панцырев и соавт., 1980). В
дополнении к этому нами показано, что сужение области желудочнодуоденального перехода может способствовать учащению транзиторных
релаксаций
нижнего
пищеводного
гастроэзофагеальному рефлюксу.
сфинктера,
что
и
приводит
к
166
Гиперактивность
мускулатуры
пищевода
возникает
вторично,
вследствие гастроэзофагеального рефлюкса (J. Christensen, R. Miftakhov,
2000; R. J. White et al., 2001). В литературе избыточные сокращения
продольной
мускулатуры
пищевода
рассматриваются
как
механизм
транслокации кардиального сфинктера в грудную полость (R. K. Mittall,
D. H. Balaban 1997; M.A. Herwaarden et al., 2000). В соответствии с этим,
наблюдаемое усиление моторики пищевода при компенсированном стенозе
следует расценивать как фактор развития ГПОД. Это согласуется с данными
о
связи
динамического
укорочения
пищевода
с
амплитудой
и
продолжительностью волн давления (M. A. Nicosia et al., 2001). На вклинение
кардиального сфинктера в пищеводное отверстие диафрагмы, иными
словами на начальный этап формирования ГПОД также указывает высокая
амплитуда инспираторных волн в области кардиального сфинктера, что
отражает сократительную гиперактивность ножек диафрагмы, направленную
на сдерживание от перемещения в грудную полость нижнего пищеводного
сфинктера.
Рис. 5.2.2. Пример транзиторной релаксация НПС у больного с
эзофагитом. Прямоугольниками выделены моменты расслабления НПС, не
связанные с глотанием
167
В итоге выраженного рефлюкс-эзофагита при грыже пищеводного
отверстия диафрагмы возникает повреждение нервно-мышечного аппарата и
гипомоторное состояние пищевода (В. Д. Пасечников, Н. А. Ковалева 1997,
P. J. Kahrilas et al., 2000). Аналогичная картина наблюдалась нами в условиях
больших грыж пищеводного отверстия диафрагмы при декомпенсированном
дуоденостенозе, когда гиперактивность мускулатуры пищевода исчезла.
Тонус же кардиального сфинктера снижался в зависимости от размера
кардиальной грыжи, что согласуется с данными других авторов (M. P. Jones et
al., 2001).
Таким образом, декомпенсированный стеноз ДПК ведет к нарушению
регуляции тонуса нижнего пищеводного отверстия. Вероятно, ключевым
звеном в этом является перерастяжение стенок фундального отдела
вследствие замедления опорожнения желудка, что влияет на транзиторные
релаксации нижнего пищеводного сфинктера. В последствии за счет
гастроэзофагеального рефлюкса возникают гипермоторные нарушения
моторики пищевода, что имеет определяющее значение для формирования
ГПОД, развития недостаточности пищеводно-желудочного перехода и
патогенеза
тяжелого
рефлюкс-эзофагита,
сопровождаемого
атонией
пищевода и кардиального сфинктера.
5.3. Сократительная активность кардии и пищевода
у больных при декомпенсированном дуоденостенозе
до и после создания арефлюксной кардии
Для определения значения стенозирования ДПК в расстройстве
пищеводно-желудочного
перехода
проанализированы
результаты
исследования 19 пациентов с декомпенсированным дуоденостенозом. При
этом с целью выяснения роли активной язвы в функциональных нарушениях
168
больные были разделены на две группы. В первую группу вошли 9 больных с
рубцово-язвенными поражениями ДПК, а во вторую 10 пациентов с
рубцовым стенозированием.
В результате манометрического исследования с протяжкой зонда у 6
больных
с
рубцово-язвенным
повреждением
выявлена
неполная
транслокация НПС в грудную полость. То есть, нижний край НПС находился
ниже точки дыхательной реверсии на 8 и менее мм (рис. 5.2.1). Вместе с
этим, у 12 больных нижний край НПС был выше диафрагмы на 10–30 мм
(рис. 5.2.2). При этом на рентгенограммах у 6 из обследованных больных
отметили заполнение грыжевого мешка частью желудка (рис. 5.3.1, А, Б).
А
Б
Рис. 5.3.1. Рентгенограммы желудка до (А) и после (Б) создания
арефлюксной кардии в условиях выраженных ГПОД и укорочения пищевода,
когда низвести НПС в создаваемый клапан не удалось
169
Рис. 5.3.2. Пример сочетания сниженного базального тонуса НПС, с
укорочением интроабдоминальной части НПС до 7 мм, низкоамплитудными
пищеводными волнами
Рис. 5.3.3. Пример манометрической диагностики ГПОД
1 – два региона возрастания дыхательных волн;
2 – две точки реверсии дыхательных волн;
3 – плато давления в пределах грыжи с небольшими дыхательными волнами и
слабым ответом на глотание;
4 – увлечение общей длины нижнего пищеводного сфинктера;
5 – отсутствие интраабдоминальной части нижнего пищеводного сфинктера;
6 – снижение длины пищевода.
В условиях стенозирования луковицы ДПК, когда подвижность
пилоруса ограничена, вероятно, возникает в нем раздражение, которое в
конечном итоге вызывает ухудшение способности нижнего пищеводного
сфинктера к расслаблению. В свою очередь это приводит к стойким
изменениям
функционального
состояния
пищевода.
Интенсивность
170
глотательных сокращений пищевода увеличивается, о чем свидетельствует
большая скорость, амплитуда и продолжительность первичных волн у
больных с рубцовым дуоденостенозом. Гиперактивность пищевода во время
глотания более чем убедительно указывает на процесс формирования грыжи
пищеводного отверстия, что также подтверждается высокими значениями
транслокацией нижнего пищеводного сфинктера в грудную полость
(рис. 5.3.4).
Рис. 5.3.4 .Пример гиперактивности пищевода в ответ на глоток 10 мл
воды у больного с рубцовым декомпенсированным дуоденостенозом
С другой стороны, язвенному повреждению привратника и ДПК
корреспондируют развитие атонического состояния пищевода, которые
зарегистрированы
на
фоне
фиксированных
ГПОД.
Для
язвенного
повреждения привратника характерно наибольшее снижение амплитуды
перистальтических волн, их продолжительности, а также скорость их
распространения.
Было
выявлено
значимое
ухудшение
способности
пищевода, в ответ на глотки, генерировать первичные перестальтические
волны,
что
в
определенной
степени
связано
с
более
глубокими
воспалительными изменениями его стенки, которые вероятно широко
распространились на нервные межмышечные образования и вызвали
развитие сократительной недостаточности (табл. 5.3.1).
171
Таблица 5.3.1
Показатели моторной функции кардии и пищевода у здоровых лиц и у
пациентов с эзофагитом на фоне декомпенсированного дуоденостеноза, по
данным эзофагоманометрии
Группы
Показатели
Тонус НПС, мм рт. ст.
% перестальтических
волн на глоток,
Продолжительность
глотательной
релаксации НПС, с
НПС, мм.
Отношение интраабдоминальной
части НПС к
интраторакальной
Амплитуда волн
давления пищевода,
мм рт. ст.
Скорость
глотательной
перестальтики, См/с
Продолжительность
волн давления, с
Выраженность
эзофагита
Рубцовое
Контроля стенозирование
n = 12
Язвенные
дефекты
n=9
Низкие
стенозы
n=9
16,9±1,4
6,4±1,9*
3,1±0,45**
9,5±2,8
95,6±7,5
52,9±4,1*
33,4±2,9**
71,6±6,7
13,1±0,3
5,3±0,2*
4,9±0,3
7,6±0,2
37,6±1,9
29,5±1,2
43,3±1,5**
21,7±1,1
1,2±0,03
0,04±0,002*
Выше
диафрагммы
0,5±0,03
91,3±10,1
101,1±4,6*
23,2±2,4**
57,1±6,2
4,7±0,3
7,9±0,6*
3,1±0,4**
3,9±0,2
6,0 ±0,4
9,2±0,4*
3,1±0,2**
4,8±0,3
0
2,72±0,018
* – p < 0,05 по сравнению с контрольной группой
2,82±0,021*** 2,69±0,019
172
Ввиду того, что выполнялись операции по созданию арефлюксной
кардии, анализировали состояние кардии после этих операций. Следует
отметить, что при незначительном укорочение пищевода, когда нижний край
НПС находился на расстоянии не более 1–3 см от диафрагмы, низведение
НПС и создание арефлюксного клапана, включающего НПС (группа 1, n=11)
было возможно. Тогда как, в ситуациях укорочения пищевода (группа 2, n=9)
при значительном фиброзном его изменении, в этих случаях нижний край
НПС был выше диафрагмы на 2–5 см, клапан формировали только из стенки
желудка.
Как видно из таблицы 5.3.2, после создания арефлюксного клапана в
обеих группах достоверно увеличились значения постоянного давления в
зоне пищеводно-желудочного соустья, а также протяженность зоны
повышенного давления.
При этом в обеих группах отсутствовала зона повышения давления в
грудной полости, а также в группе с низведением НПС отмечено снижение
частоты ТРНПС. Вместе с этим, показатели глотательной релаксации через
2–4 месяца после операции существенных изменений не претерпели (рис.
5.3.5). Кроме того, через 1 год после операции у 4 больных из 6 при
повторном
исследовании
наблюдали
восстановление
глотательной
релаксации НПС (рис. 5.3.6). Следует отметить, что при незначительном
укорочении пищевода, когда нижний край НПС находился на расстоянии не
более 1–3 см от диафрагмы, было возможно низведение НПС и создание
арефлюксного клапана, включающего НПС (группа 1, n=11). Тогда как в
ситуациях укорочения пищевода (группа 2, n=9) при значительном
фиброзном его изменении, в этих случаях нижний край НПС был выше
диафрагмы на 2–5 см, клапан формировали только из стенки желудка.
173
Таблица 5.3.2
Показатели функции кардии у здоровых лиц, больных с
декомпенсированным дуоденостенозом и через 2–5 месяцев после
дуоденопластики с созданием арефлюксной кардии по данным манометрии
Группа
До создания
После создания
Показатели
арефлюксной кардии арефлюксной кардии
контроля
1 группа 2 группа 1 группа 2 группа
n = 11
n=9
n = 11
n=9
Тонус НПС, мм рт.
16,9±1,4 6,9±1,4
2,1±1,6 17,4±1,9* 9,1±1,1*
ст.
Глотательная
95,6±5,5 60,4±4,4 15,4±1,9 66,9±7,2 12,6±1,7
релаксация НПС, %
Время глотательной
13,1±0,3 7,1±1,1
6,3±0,2
8,1±0,3
7,8±0,2
релаксации НПС, с
Длина НПС, мм.
37,6±1,9
24±1,1
11,5±1,2 41,3±1,3* 48,7±1,7*
ИАНПС/ИТНПС
1,2±0,03 0,38±0,13
ТРНПС НПС N/час
1,4±0,1
7,8±0,5
–
–
–
5,9±2,2*
0,5±0,2*
–
*–p < 0,05 по сравнению с группой до операции.
Рис. 5.3.5. Пример снижения глотательной релаксации нижнего
пищеводного сфинктера у пациента С-ла 48 лет с декомпенсированным
рубцовым стенозом ДПК (векторный зонд)
174
Повышение давления в зоне сформированного арефлюксного клапана
возникает в результате восстановления базального тонуса НПС после
создания манжеты. Это указывает на включение сфинктерного компонента в
обеспечение барьерной функции пищеводно-желудочного перехода, после
нашего вмешательства. При этом локализация зоны постоянного давления
под
диафрагмой
и
большая
еѐ
протяженность,
чем
до
операции
подтверждают наличие полного низведение НПС в брюшную полость, а
также достаточную надежность конструкции.
Рис. 5.3.6. Пример восстановления тонуса НПС и адекватной
глотательной его релаксации через 1 год после создания арефлюксной кардии
Итак, после создания арефлюксой кардии в результате низведения
НПС и формирования вокруг него манжеты у всех больных произошло не
только увеличение тонуса НПС, но также наблюдалось выраженное
снижение частоты ТРНПС (рис. 5.3.7). Вместе взятые эти данные об
увеличении протяженности зоны повышенного давления и увеличение
тонуса НПС, и снижение частоты ТРНПС свидетельствуют, что в результате
операции формируются условия для надежного предотвращения желудочнопищеводного рефлюкса.
175
Рис. 5.3.7. Пример повышения давления при арефлюксном клапане,
сформированном только из тканей желудка
Необходимо
подробно
остановиться
на
случаях
формирования
арефлюксного клапана из тканей дна желудка. При проведении специального
векторного исследования установлено, что в этих ситуациях сразу ниже
диафрагмы существует асимметричная зона повышения давления, которая в
различных секторах имеет протяженностью от 32 до 64 мм и уровень
давления колеблется в ней от 5 до 12 мм рт. ст. (рис. 5.3.7).
Такая картина возможна при достаточно плотном смыкании стенок
клапана. При этом асимметричность уровня давления в зоне его повышения
можно объяснить влиянием линии швов. В зависимости от расстояния от
этой линии по окружности и возникает большее или меньшее по силе
прилежание стенок желудка друг к другу, что и определяет уровень давления
в каждой конкретной точке. При этом важно обратить внимание на
присутствие кроме постоянного компонента давление, ещѐ и фазовых
колебаний с частотой 3/минуту, что свидетельствует о тонических
сокращениях мышечной ткани желудка, из которой и был сформирован
клапан. Отсюда становится ясно, что во всех случаях созданная конструкция
способна к реализации барьерной функции.
176
Как отмечено выше, в результате воспалительных изменений пищевода
в нем происходит снижение амплитуды, продолжительности и скорости
перистальтических волн. Формирование арефлюксного клапана приводит к
редукции рефлюкс-эзофагита, чем возможно и способствует восстановлению
моторной активности пищевода. Поэтому, следующим шагом, с целью
установления влияния арефлюксной кардии на функциональное состояние
пищевода изучалась его моторная функция.
Как видно из таблицы 5.3.3, в результате создания арефлюксного
клапана через 2–6 месяцев после операции наблюдается тенденция к
нормализации моторики пищевода в обеих группах. Главным образом,
положительные изменения отмечены при формировании клапана из стенок
желудка.
Далее, корреляционный анализ между значениями глотательной
релаксации НПС и волн давления в пищеводе выявил связь между величиной
снижения расслабления НПС и продолжительностью перестальтирующих
волн давления r = 0,67, p = 0,035, а также их амплитудой r = 0,48, p = 0,047.
Это означает, что возникшее в результате неполного расслабления НПС
некоторое нарушение проходимости пищеводно-желудочного перехода
может компенсироваться за счет увеличения сократительной активности
мускулатуры
пищевода.
Данные
рентгенологических
и
клинических
исследований в сроки от 1 года до 3 лет после операции подтверждают это
заключение.
Вместе с этим, исследования НПС у 9 пациентов в сроки
превышающие 5 лет после операции показали, что у 3 из них нарушения
глотательного расслабления НПС сохранились 67,7±7,9 %. При этом
продолжительность волн давления в пищеводе была 4,9±1,7, а амплитуда
45±9,7, что соответствует норме. Однако в этих случаях отмечено
образование конического вытяжения диафрагмы в грудную полость
протяженностью 2,9±1,5 см, которое содержало НПС вместе со стенками
желудка (рис. 5.3.8). Согласно этому, швы-связки между пищеводно-
177
желудочным клапаном и диафрагмой не смотря на действие тракционных
сил
пищевода
предотвратили
дезинвагинацию
манжеты
клапана,
следовательно, и развитие рецидива аксиальной ГПОД.
Таблица 5.3.3
Показатели моторики пищевода в исследуемых группах
Группа
Показатели
До создания
арефлюксной
кардии
контроля
1 группа 2 группа
Амплитуда
волн
давления пищевода, 91,3±10,1 60,9±9,4 31,1±6,6
мм рт. ст.
Скорость
глотательной
4,7±0,3
6,4±0,9 3,1±0,2
перестальтики См/с
Продолжительность
6,0±0,9
7,1±1,1 3,8±0,2
волн давления, сек.
После создания
арефлюксной кардии
1 группа
2 группа
71,4±1,9
44,1±7,6*
5,6±1,1
4,1±0,7*
6,3±0,9
5,7±1,2*
Из сказанного выше следует, что в ближайшие сроки после создания
арефлюксной кардии нарушения глотательной релаксации НПС, которые
были до операции, сохраняются. При этом важно подчеркнуть, что в эти
сроки у 6 больных с выраженной дисфагией и одинофагией наблюдали
явления эзофагоспазма в ответ на глотки с водой (рис. 5.3.6). Однако,
повторные исследования, проведенные через 6–9 месяц, показали улучшение
у этих больных субъективной оценки глотания. Помимо того, выявили
снижение частоты возникновения спастических ответов соответственно в 65
% и в 12 % (р < 0,05) регистрируемых эпизодах глотания воды, а также их
продолжительности соответственно 158 ±11 и 35±6 сек (р < 0,05).
Вместе
с
этим,
дисфагия
может
обуславливаться
не
только
воспалительным процессом. У одного из больных при эзофагоманометрии
выявлена ахалазия кардии (рис. 5.3.9). В последствии больному проведена
кардиомиотомия с формированием арефлюксной кардии. Это также
178
показывает важность манометрических исследований перед проведением
операции на кардии, для исключения ахалазии пищевода.
Рис. 5.3.8. Перестройка пищеводно-желудочного перехода у пациента
через 2 года после созданья арефлюксной кардии при сниженной
глотательной релаксации. А – зона НПС в брюшной полости, Б – зона
конического проляпса диафрагмы в грудную полость
Рис. 5.3.9. Пример ахалазии кардии, диагностированной во время
манометрического исследования.
179
Таким
образом,
восстановление
арефлюксности
желудочно-
пищеводного перехода по методике профессора В. И. Оноприева ведет к
нормализации пищеводной моторики, снижению явлений эзофагоспазма, что
объясняет
уменьшение
выраженности
дисфагии
у
больных
после
реконструктивной дуоденопластики. Между тем, в некоторых случаях
нарушение глотательной релаксации НПС может сохраняться длительное
время и тем самым способствовать гиперактивности пищевода. При этом
возникает компенсаторная перестройка пищеводно-желудочного перехода в
виде
конусовидного
вытяжения
диафрагмы
содержащего
НПС
и
сократительная активность пищевода на этом этапе снижается. По-видимому,
это связанно с достижением необходимых условий для адекватной
проходимости НПС для болюса. Однако в условиях повышения тракционных
усилий пищевода фиксация клапанной манжеты к диафрагме оказывается
достаточно надежной и препятствует возникновению дезинвагинации
манжеты и тем самым предотвращается рецидив ГПОД.
5.4. Баллонная стимуляция пищевода до и после
создания арефлюксной кардии
Принимая
во
внимание,
что
желудочно-пищеводный
рефлюкс
сопровождается изменением реактивности двигательного аппарата пищевода
и его перцепции, в оценке функциональных результатов операций
использовали прием механического раздражения дистальной части пищевода
путем раздувания специального баллона.
У 6 здоровых лиц из числа добровольцев установлено, что в ответ на
пошаговую инсуфляцию воздуха в пищеводе вначале (при инсуфляции 2–6
мл) возникают единичные последовательности перистальтических волн (рис.
5.4.1), а затем группы волн давления и тонические сокращения (12–18 мл).
При этом, в начале испытуемые отмечали появление ощущения наполнения
180
за грудиной (4–6 мл), а при появление какого-либо дискомфорта (14–18 мл)
исследование прекращали.
У пациентов присутствовали подобные реакция, но чаще тонические
волны
возникали
раньше
(рис.
5.4.2).
Перцепция
также
оказалась
стимулзависимой, а характерным было снижение порога дискомфорта и
индекса чувствительности.
Из таблицы 5.4.1 видно, что у больных после создания арефлюксной
кардии отмечается снижение порога спастического ответа на механическое
раздражение пищевода, увеличивается индекс чувствительности.
Таблица 5.4.1
Показатели сократительной реактивности и перцепции пищевода у здоровых
лиц, больных с декомпенсированным дуоденостенозом и через 3–6 месяцев
после дуоденопластики с созданием арефлюксной кардии по баллонной
стимуляции пищевода.
Показатели
Порог сократительного
ответа (мл)
Порог спастических
сокращений (мл)
Порог ощущения (мл)
5,3±1,1
Группы
Декомпенсированный
дуодеостеноз
n=7
3,8±0,8
После создания
арефлюксной
кардии
n=8
4,6±0,9
13,5±1,3
6,4±0,8
10±1,3*
4,2±0,7
2,8±0,6
3,6±0,5
Контроль
n=6
Порог дискомфорта (мл)
14,2±0,9
4,8±0,3
Индекс чувствительности
3,5±0,3
1,2±0,2
(ед)
* – p < 0,05 по сравнению с группой до операции
10,3±0,8*
2,4±0,4*
Полученные данные показывают, что формирование арефлюксной
кардии ведет к снижению порога возникновения спазма и дискомфорта при
механическом раздражении пищевода. Это, в большей степени, отражает
снижение
гастроэзофагального
рефлюкса,
который,
как
известно,
увеличивает сократительную реактивность и чувствительность пищевода.
181
Рис. 5.4.1. Пример моторной реакции пищевода здорового
испытуемого на баллонную стимуляцию. Датчик 6,5,4 выше места
раздражения соответственно на 5,10 и 15 см. 1) отсутствие ответа на
инсуфляцию 2 мл; 2) ответ на 4 мл; 3) и 4) – соответственно на 6 и 8 мл
Рис. 5.4.2. Пример избыточной моторной реакции пищевода у пациента
на баллоную стимуляцию. Датчик 6,5 выше места раздражения
соответственно на 5 и 15 см. Сразу на инсуфляцию 2 мл появляются
тонические волны, которые отличают продолжительность и высокая
амплитуда
182
5.5. Суточный рН-метрический мониторинг желудка
и пищевода до и после создания арефлюксной кардии
Анализ данных рН-метрического мониторинга у больных с эзофагитом
на
фоне
декомпенсированного
дуоденостеноза
показал
большую
вариабельность показателей заброса кислого содержимого в пищевод (табл.
5.5.1). При этом у 6 из 14 пациентов были выраженные забросы кишечного
содержимого в тело желудка (рис. 5.5.1), что проявлялось длительными
периодами 48,6±20,1 мин. ощелачивания рН > 4, в том числе и ночью, то есть
во время, когда пищи в желудке не было (рис.5.5.2). У остальных больных
щелочные всплески в теле были значительно короче, и это сопровождалось
выраженными кислыми всплесками в пищеводе.
Отсюда становится ясно, что желудочно-пищеводный рефлюкс у
больных с декомпенсированным дуоденостенозом в значительной степени
включает компоненты желчи. И за счет этого информативность рН-метрии
может несколько снижаться. Это показывает обоснованность выбора
комплексного подхода к исследованию.
Таблица 5.5.1
Показатели 24-часовой рН-метрии у больных с эзофагитом при
декомпенсированном дуоденостенозе и через 3–6 месяцев после
реконструктивной дуоденопластики.
Показатели
Дуоденостеноз
n = 14
56,1±28,7
112,1±97,7
8,1±6,8
10,1±13,8
Группы
После реконструктивной
дуоденопластики n = 13
4,5±3,7*
13,4±4,7*
0,2±0,2*
0*
Число эпизодов рН < 4
Общее время рН < 4 (мин)
Время рН < 4, %
Число эпизодов
рефлюкса > 5 мин
Наибольшая продолжи20,4±9,8
тельность рефлюкса (мин)
Обобщенный показатель
38,4±30,1
DeMester
* – p < 0,05 по сравнению с группой до операции
3,1±1,5*
1,9±1,1*
183
После создания арефлюксной кардии рН-метрические проявления
забросов кислого содержимого в пищевод практически отсутствовали (табл.
5.5.1; рис. 5.5.3). Это свидетельствует о наличии высоко эффективного
арефлюксного барьера.
Итак, проведение рН-метрического мониторинга тела желудка и
дистальной части пищевода позволило определить у части больных с
рефлюкс-эзофагитом на фоне декомпенсированного дуоденостеноза наличие
выраженного
дуоденогастрального
рефлюкса,
который
способствует
переходу кислого гастро-эзофагеального рефлюкса в щелочной. При этом
информативность рН-метрического мониторинга снижается.
Рис. 5.5.1. Суточные рН-граммы тела желудка и пищевода (5 и 10 см
выше верхнего края НПС); пример диагностики кислотного рефлюкса у
больного с декомпенсированным дуоденостенозом. 1 – ощелачивание тела
желудка во время приема пищи, 2 – ощелачивание тела желудка во время сна
184
Рис. 5.5.2. Суточные рН-граммы тела желудка и пищевода (5 и 10 см
выше верхнего края НПС); пример диагностики щелочного рефлюкса у
больного с декомпенсированным дуоденостенозом. 1 – ощелачивание тела
желудка во время приема пищи, 2 – ощелачивание тела желудка во время сна
Рис. 5.5.3. Пример суточной рН-граммы – отсутствие забросов кислого
содержимого в пищевод после операции.
185
Таким образом, в результате оценки функционального состояния
пищеводно-желудочного перехода после создания арефлюксной кардии
установлено следующее: 1) низведение НПС и формирование вокруг него
манжеты ведет к восстановлению тонуса НПС и протяженности зоны
тонического
давления;
2)
все
виды
исследованных
конструкций
обеспечивают отсутствие гастроэзофагеального рефлюкса; 3) восстановление
глотательной
релаксации
НПС
занимает
значительный
срок;
4) сформированный трубчатый клапан из стенки желудка содержит зону
повышенного
давления,
что
способствует
его
барьерной
функции;
5) прекращение желудочно-пищеводного рефлюкса ведет к восстановлению
сократительной реактивности и перцепции пищевода; 6) эзофагоспазм,
связанный с эзофагитом, поддерживает послеоперационную дисфагию
только в течение 2 месяцев после создания арефлюксной кардии.
5.6. Виды координации желудочных, пилорических
и дуоденальных сокращений в норме и у больных
с декомпенсированным дуоденостенозом
Благодаря привратнику не только происходит поступление порций
определенного объѐма из желудка в ДПК, но и осуществляется глубокая
механическая обработка пищевых фрагментов. Измельчение крупных частиц,
их разделение, перемешивание содержимого желудка – функции антрального
отдела, возможно при согласованной активности гладкой мускулатуры
привратника, антрального отдела и ДПК. Поэтому видам антропилородуоденальной
координации,
еѐ
механизмам
в
норме
и
патологии
традиционно отводится значительное внимание. Для определения патогенеза
дискоординации моторики гастродуоденального перехода необходимо было
получить собственное представление о характере двигательной координации
186
гастродуоденального комплекса при декомпенсированном дуоденостенозе.
Была выбрана манометрия высокого разрешения, которая отражает широкий
спектр движений антрума и пилоруса.
Предварительно
исследована
координация
антрального
отдела,
пилоруса и ДПК у здоровых испытуемых. Для этого на кривых давления
области гастродуоденального давления выделено и проанализировано 283
интервала, содержащих как последовательные волны, так и изолированные.
На рисунке 5.6.1 представлены виды антропилорических волн
давления. Антеградный вид волн (обозначен – А) составил 40 % среди всех
сокращений. При этом волны распространялись вдоль антрума к пилорусу
(рис. 5.6.1а). Смешанный вид взаимодействия антрального отдела и пилоруса
включал 38 % волн (обозначен
См). В составе этого вида сокращения были
волны с антегратным, ретроградным или синхронным распространением
(рис. 5.6.1б). В 15 % эпизодах у здоровых людей отмечено синхронное
возникновение волн (обозначен – Си (рис. 5.6.1 в), что выразилось
одновременным появлением волн давления на нескольких портах. В 7 %
случаев волны давления мигрировали в ретроградном направлении от
пилоруса (обозначен – Р (рис. 5.6.1г). Изолированные пилорические волны
давления встречались в 1 % сократительных событий (обозначены – ИПВД
(рис. 5.6.1д). Изолированные антральные волны отмечены в 1 % событий
(обозначены – ИАВД (рисунок 5.6.1е).
Таким образом, в нормальных условиях сокращения в течение II фазы
начинаются в антральном отделе на различном расстоянии от пилоруса. Для
антрального отдела свойственны сокращения различной амплитуды 45–120,
среднее значение 72,3±6,7 мм рт. ст..
Несмотря также на вариабельность в скорости, направлении миграции
волн давления, и вариантах соотношения этих показателей с местом начала
сокращенья представляется возможным отнести каждую индивидуальную
187
(а) антеградный – А
(г) ретроградный – (Р)
(б) смешанный – См
(д) изолированные
пилорические волны –
(ИПВД)
в) синхронный – Си
(е) изолированная
антральная волна –
(ИАВД)
Рис. 5.6.1. Схема исследования – примеры последовательностей
антропилорических волн давления.
1–6 манометрические каналы последовательность волн к 6 названным типам
(А, Си, См, Р, ИПВД, ИАВД), определить долю каждого вида среди всех волн, что
рассматривалось в качестве референтной картины для диагностики
патологического состояния при декомпенсированном стенозе ДПК.
188
5.7. Определение значимости теста с внутривенным
введением эритромицина для диагностики
состояния антрального отдела
Для диагностики состояния двигательного аппарата верхних отделов
пищеварительной системы требуется регистрация моторной активности в
течение
продолжительного
времени.
Критериями
функциональных
нарушений служат существенные изменения показателей периодичности
моторной
активности
или регистрация
анормальных волн давления
патогмоничных для дефектов нервно-мышечного аппарата. Однако в силу
ряда причин не всегда удается собрать данные, позволяющие точно
заключить о виде и степени расстройств. Поэтому для повышения точности
функциональной
диагностики
актуальным
является
применение
провокационных тестов, которые позволяли бы быстро и точно ответить на
вопросы о состоянии антрального отдела, пилоруса и ДПК. В этом плане
перспективным является использованье эритромицина – антибиотика из
группы макролидов, к тому же являющегося и мощным прокинетиком с
уникальными свойствами.
Проанализировано действие низкой (50 мг, в/в) и высокой (200 мг, в/в)
доз эритромицина на антро-пилородуоденальную моторику у здоровых
(группа 1, n=10) и больных c декомпенсированным дуоденостенозом
(группа-2, n=7).
После введения 50 мг эритромицина через 12–24 минут у 5 здоровых
испытуемых в антральном отделе начиналась ритмическая активность
продолжающаяся 7–10 минут, и затем наступила фаза покоя. Волны
распространялись каудально к привратнику, то есть эритромицин вызывал
внеочередное появленье III фазы в антральном отделе, которая мигрировала в
тонкую кишку (рис. 5.7.1). Амплитуда, частота волн и продолжительность III
фазы после применения эритромицина в сравнение с предшествующей
189
очередной III фазой статистически не отличалась. После введения 200 мг
эритромицина возникала II фаза активности, амплитуда волн была 82,3±7,6
мм рт. ст. и в сравнении с амплитудой волн предшествующей II фазой
79,3±8,6 не изменилась.
А.
Б.
Рис 5.7.1. Влияние эритромицина на моторику желудка (1,2,3),
ДПК (4, 5, 6) А – после введения 50 мг эритромицина; Б – после введения 200
мг эритромицина
После введения, как низкой, так и высокой дозы эритромицина у
здоровых людей наблюдалось снижение базального тонуса привратника
примерно в 3 раза, а градиент антродуоденального тонуса увеличился в 4
раза (рисунок 5.7.2). У больных с дуоденостенозом напротив, тонус
привратника увеличился в 1,5 раза, что сопровождалось некоторым
снижением градиента антродуоденального давления. Амплитуда волн
давления в антральном отделе увеличилась со 104,5±9,8 до 145,4±13,4 мм рт.
ст. (р < 0,05), а амплитуда пилорических волн возросла с 65,4±6,8 до 93,4±8,8
(р < 0,05), после введения 50 мг эритромицина, аналочиный эффект
наблюдался и при применении 200 мг эритромицина.
190
Рис. 5.7.2. Влияние прием эритромицина на изменение базального и
антродуоденального тонуса
Зарегистрированные эффекты влияния эритромицина на антропилорическую моторику у здоровых людей соответствуют описанному в
литературе действию препарата (R. Fraser et al., 1992). Механизм действия
включает как прямую стимуляцию гладких мышц, так и ваго-вагальную
модуляцию моторной активности, в частности функциональную целостность
путей ваговагального рефлекса ответственных за снижение тонуса пилоруса
(C. Mathis, C.H. Malbert, 1998). При декомпенсированном дуоденостенозе
наблюдается гипертрофия гладкой мускулатуры и этим можно объяснить
значительный
рост
силы
антральных
сокращений
после
введения
эритромицина. В условиях дефекта пилорической веточки вагуса не
отмечено снижение пилорического тонуса, что может рассматриваться в
качестве теста для выявления полноценности экстрамуральной регуляции
пилоруса.
Возрастание
амплитуты
привратника
после
введения
эритромицина, скорее всего отражает наличие в нем мышечной гипертрофии,
возникшей вследствие дуоденостеноза (рис. 5.7.3).
191
Рис. 5.7.3. Возрастание амплитуды привратника после введения
эритромицина
Таким
образом,
применение
эритромицина
в
ходе
антро-
пилородуоденальной манометрии позволяет быстро и точно оценить
функциональное состояние антрального отдела и пилоруса. Оправданным
является использование малых доз (50–100 мг), поскольку при этом
возникает III фаза, распространяющаяся в тонкий кишечник, что дает
возможность определить не только состояние антрального отдела, пилоруса,
но оценить двигательный аппарат ДПК. Критерием нарушения вагусных
механизмов регуляции привратника является отсутствие снижения его
тонуса, или же наоборот, увеличение показателей его сократительной
активности после внутривенного введенья эритромицина.
192
5.8. Особенности координации ритмической активности
между желудком и двенадцатиперстной кишкой
при декомпенсированном дуоденостенозе
В норме III фаза моторной активности, возникающая в антральном
отделе, мигрирует в ДПК. Координация ритмической активности отражает
функциональную и структурную целостность области гастродуоденального
перехода, без которой невозможен нормальный ход пищеварения. Анализ
этого феномена необходим для получения объективного представления о
функциональной дискоординации при декомпенсированном дуоденостенозе.
Исследования у 34 пациентов с декомпенсированным дуоденостенозом
показали, что III фаза в двенадцатиперстной кишке возникала с интервалом в
15–25 минут (рис. 5.8.1) от III фазы в антральном отделе желудка у
31 пациента. То есть, ритмическая активность возникала в желудке и
12-перстной кишке не зависимо друг от друга.
Нарушение согласования ритмической активности между желудком и
ДПК объясняется тем, что нарушаются миогенные и нервные механизмы
передачи
импульсов
в
результате
рубцовых
соединительно-тканных
изменений, повреждения нервных структур, которые возникают как в зоне
рубцового стенозирования, так и в выше лежащих и ниже лежащих отделах
(рис. 5.8.2).
У 20 пациентов ниже стеноза моторная активность, подобная
ритмической и продолжительностью не менее 2 минут, повторялась через
15–30 минут. При этом на отдельных каналах продолжительность еѐ была
менее 2 минут, и за счет тонического компонента форма еѐ могла меняться.
Существенно то, что III фаза могла начинаться в дистальной части
нисходящей ветви дуоденум, и распространяться проксимальнее, то есть
мигрировать ретроградно (рис. 5.8.2).
Таким образом, исследования мигрирующего моторного комплекса
показали, что при декомпенсированном дуоденостенозе в 70 % случаев
193
возникает выраженное нарушение распространения фронта ритмической
активности из желудка в тонкий кишечник. В постстенотической зоне,
независимо от активности антрального отдела, возникает мигрирующая
ритмическая активность, которая может распространяться ретроградно.
Эти
расстройства
определяются
комплексом
морфологических
изменений, вызванных вследствие язвенного повреждения стенки ДПК,
воспалительных
процессов,
индуцируемых
частичным
а
также
процессов
механическим
гиперактивности,
сужением
области
гастродуоденального перехода, что в купе нарушает местную рефлекторную
регуляцию моторной активности.
Рис. 5.8.1. Пример нарушения миграции ритмической активности из
желудка в двенадцатиперстную кишку у больного с декомпенсированным
дуоденостенозом. По каналам, расположенным в антральном отделе № 1–2, в
двенадцатиперстной кишке № 3, следует мигрирующий моторный комплекс,
который появляется только через 23 минуты на дуоденальном канале № 4.
Выделено: 1) ритмическая активность антрального отдела и луковицы ДПК,
2), 3) ритмическая моторная активность ДПК
Все это позволяет судить о повреждении функциональной целостности
гастродуоденального комплекса при декомпенсированном дуоденостенозе.
194
Рис. 5.8.2. Пример ретроградного распространения ритмической
активности в двенадцатиперстной кишке у больного с декомпенсированным
дуоденостенозом. На канале в нисходящей части ДПК (№ 3) возникает
мигрирующий моторный комплекс, который распространяется как в
ретроградном (канал № 2), так и антеградном направлении (каналы № 4–6).
Кружочки 1) активность подобная III фаза, 2) III фаза цикла моторной
активности
5.9. Патологические волны давления в двенадцатиперстной
кишке в постстенотической зоне.
В диагностике функциональных нарушений особое значение отводится
выявлению патологических волн давления, которые не встречаются в норме.
Дополнительно
регистрацию
проводили
ниже
уровня
рубцового
стенозирования у 24 пациентов, из них у 10 пациентов рецидивные язвы, а у
14 определялся только тубулярный дуоденостеноз. С учетом того, что
дефекты
нервно-мышечного
аппарата
тонкой
кишки
иногда
могут
проявляться в виде сокращений с продолжительностью более 10 секунд,
проводили
оценку
длительности
двенадцатиперстной кишке (рис. 5.9.1).
каждой
волны
давления
в
195
Рис. 5.9.1. Пример “гигантских” волн в двенадцатиперстной кишке у
больного с декомпенсированным дуоденостенозом. На канале № 2, который
расположен в нисходящей части ДПК возникают волны амплитудой более
200 мм рт. ст. и продолжительностью более 10 секунд
В результате анализа продолжительности единичных сокращений у
8 больных с язвами и у 11 пациентов с рубцовым дуоденостенозом
обнаружены гигантские волны в ДПК с амплитудой 187,6±16,6 мм рт. ст. и
продолжительностью более 10 секунд. (рис. 5.9.1). Эти сокращения
наблюдали в нисходящей ветви ДПК. При этом, их доля от общего числа
волн давления в этой зоне составила 18,4±2,1 % .
Итак, в результате анализа характерных манометрических признаков
нейропатических изменений ДПК установлено, что при декомпенсированном
дуоденостенозе появляются фазовые волны продолжительностью более
10 секунд. Это свидетельствует о наличии патологических изменений в
нервно-мышечном аппарате ДПК.
Таким образом, анализ состояния области гастродуоденального
перехода показал существенные расстройства моторики антрального отдела
желудка, пилоруса и ДПК при декомпенсированном дуоденостенозе.
196
Спастические сокращения ДПК могут согласоваться с сокращениями
антрального отдела, что является патологическим механизмом нарушения
опорожнения желудка. Комплекс патологических изменений моторной
активности
также
проявляется
нарушением
миграции
ритмической
активности из желудка в тонкий кишечник и появлением в ДПК
самостоятельного ритма моторной активности. Кроме того, расстройства
нервно-мышечного аппарата ДПК отражаются патологическими видами
двигательной активности, такими как “взрывная“ активность и “гигантские”
волны. Существенным в диагностике уровня декомпенсационных процессов
при дуоденостенозе является выраженность гипомоторики антрального
отдела после приема пищи.
5.10. Эвакуация из желудка у здоровых людей и у больных с
декомпенсированным дуоденостенозом
5.10.1. Движения желудка, пилоруса и ДПК, приводящие
к транспорту содержимого желудка в зоне
гастродуоденального перехода
В норме тонические сокращения тела желудка вызывают движение
химуса
через
пилорическое
отверстие.
Сокращения
пилоруса
координируются увеличением градиента давления, и ограничивает объѐм
порций химуса, поступающих в ДПК. C другой стороны результат
пропульсии
определяется
сопротивлением
ДПК
току
химуса.
Для
определения роли ДПК в эвакуаторном процессе исследовано соотношение
сократительной,
релаксационной
и
эвакуаторной
активности
197
гастродуоденального перехода, что очень важно для оценки механизмов
нарушения пассажа у больных с дуоденостенозом.
Время полувыведения Т1/2 тестового завтрака у 6 здоровых лиц
составило
37,8 4,0
мин.,
а
кривая
опорожнения
желудка
имела
экспоненциальный характер. При этом в течение 71 6,8 % времени
наблюдения дополнительно к постоянному наклону кривой радиоактивности
над желудком выявлялись волновые колебания с периодом 1–3/минут.
Быстрые колебания объѐма были характерны и для ДПК.
При анализе волн давления и фазовых колебаний объѐмов антрального
отдела
и
ДПК
определены
виды
перемещения
внутриполостного
содержимого в области гастродуоденального перехода. Первый вид
представлял собой согласованное изменение объѐмов ДПК и желудка,
которые ассоциировались с перистальтическими волнами давления антрума и
ДПК (рис. 5.10.1.1). Координированные антродуоденальные сокращения
сопутствовали
снижению
объѐма
антрума
и
его
возрастанию
в
двенадцатиперстной кишке. В 80 % случаев этого вида перемещения из
желудка перистальтические волны в антруме были сопряжены с фазовыми
изменениями радиоактивности над антрумом малой амплитуды, которые
составляли 3,2 0,6 % от уровня в момент начала волны, а в остальных
эпизодах они были более 10 %.
Ко второму виду порционного поступления желудочного содержимого
в ДПК отнесены быстрые изменения объѐмов ДПК и желудка, которым
сопутствовали тонические волны в антральном отделе и фазовые волны
давления в ДПК (рис. 5.10.1.2).
198
Давление в антруме
1 канал
3 канал
Давление в ДПК
5 канал
6 канал
Радиоактивность
Рис. 5.10.1.1. Пример первого вида моторно-эвакуаторной активности:
координированные быстрые изменения объѐмов ДПК и желудка,
ассоциированные с их перистальтическими волнами давления, по
результатам манометрии выходного отдела желудка и ДПК и
радиоизотопной оценки пассажа
Установлено,
что
подъѐм
уровня
радиоактивности
над
ДПК
происходил одновременно с фазовым снижением радиоактивности над
желудком. Однако, продолжительность подъема уровня радиоактивности над
ДПК была 13,8 1,1 сек., что было заметно короче, чем фазовое снижение
радиоактивности над желудком – 24,4 2,1 сек. (Р = 0,001). С этим максимум
подъѐма уровня радиоактивности над ДПК совпадал с продолжением
нарастания давления в антруме. Максимум снижения радиоактивности над
желудком наступал на 5,7 0,4 сек. позже максимума фазового подъѐма
199
уровня радиоактивности над ДПК. Это означает, что в начале волн давления
в антруме возникает сила для перемещения содержимого в кишку, но в
следующий момент еѐ действия появляется преграда току – сжатие
привратника, которое его обрывает. В это время убывание объѐма
антрального отдела отражает возврат его содержимого в тело желудка, а
также указывает на перемешивание, измельчение.
Как видно на рис. 5.10.1.2, начало снижения уровня радиоактивности
над ДПК по времени совпадает с появлением волн давления в ней. В антруме
в этот момент волна давления не завершилась и продолжается уменьшение
его объѐма. Это означает то, что привратник плотно закрыт и высокое
давление в луковице ДПК не дает рефлюкса в антрум и то, что содержимое
кишки активно перемещается дистальнее. Продолжительность и амплитуда
фазовых подъѐмов уровня радиоактивности над ДПК была различной и не
зависела от параметров изменений объѐма и давления, регистрируемых в
антральном отделе (r = 0,1, p = 0,18). Это свидетельствует, что кроме
сократительной активности антрума и пилоруса, в создании градиента
антродуоденального давления принимает и ДПК за счет релаксации. Время
поступления порции содержимого в ДПК в значительной мере зависит от
функции привратника.
Отличие между первым и вторым видами порционного перемещения
заключается в том, что перистальтические волны в антральном отделе
вызывают малое или большое перемещением, тогда как тонические
сокращения обеспечивают порционное перемещение средней величины.
К третьему виду поступления порций в ДПК отнесли колебания
объѐмов ДПК и желудка, координированные с волнами гастродуоденального
градиента давления (рис. 5.10.1.3).
200
Давление в антруме
1 канал
Давление в ДПК
6 канал
Уровень
радиоактивности
над
антрумом
Уровень
радиоактивности
над
ДПК
Рис. 5.10.1.2. Пример второго вида моторно-эвакуаторной активности:
координированные быстрые изменения объемов ДПК и желудка,
ассоциированные с тоническими волнами антрума и дуоденальными
перистальтическими сокращениями. (По результатам манометрии выходного
отдела желудка и ДПК и радиоизотопной оценки пассажа)
1 – давление в антруме начинает увеличиваться, его объем постепенно
уменьшается;
2 – через некоторое время порция содержимого желудка переходит в дуоденум;
3 – в начальном сегменте ДПК появляется группа сокращений, объѐм еѐ быстро
уменьшается. Повышение давления в двенадцатиперстной кишке
препятствует дальнейшему опорожнению желудка;
4 – давление в антруме снижается, объѐм его продолжает уменьшаться.
Антральная систола завершается, объѐм антрума увеличивается, принимая
перемешанное содержимое тела желудка
201
Давление в антруме
1 канал
Давление в ДПК
6 канал
Уровень
радиоактивности
над антрумом
Рис. 5.10.1.3. Пример третьего вида моторно-эвакуаторной активности:
колебания гастро-дуоденального градиента давления координируются с
быстрыми изменениями объѐмов ДПК и желудка. По результатам
манометрии выходного отдела желудка и ДПК и радиоизотопной оценки
пассажа
Увеличение объѐма над ДПК происходило в момент увеличения
гастродуоденального градиента давления на 3,7 0,3 мм рт. ст. и их
максимумы опережали на 3,1 0,3 с. минимумы уровня радиоактивности над
желудком. Это возможно при условии координации тонических сокращений
желудка и активного расслабления (изобарического) ДПК, что создает
условия для перемещения порции из желудка при небольших значениях
градиента давления.
Итак, во всех случаях у здоровых исследуемых выявлена координация
волн давления в антральном отделе с колебаниями его объѐма и с
сокращениями привратника. При этом параметры координации меняются в
202
достаточно широком диапазоне и дают различный результат транспорта
содержимого в кишку. Фазовые расслабления ДПК вносят существенный
вклад в эвакуаторный процесс, именно за счет этого происходит порционная
загрузка кишечника при минимальной активности антрума.
Таким
образом,
опорожнение
желудка
реализуется
за
счет
координации тонической активности тела желудка, фазовых и тонических
сокращений антрума, сокращений пилоруса и фазовых расслаблений ДПК.
5.11. Нарушения эвакуаторного процесса у больных
с декомпенсированным дуоденостенозом
Процесс эвакуации содержимого с тестовым завтраком из желудка
исследован у 21 больного с декомпенсированным дуоденостенозом. У всех
больных скорость опорожнения желудка была значительно снижена
(Т1/2 > 55) мин.
При регистрации внутриполостного давления в области антрального
отдела, и ДПК одновременно с отслеживанием уровня радиоактивности над
этими
отделами
выявленны
4
вида
патологической
сократительной
деятельности, в результате которой возникает задержка в опорожнении
желудка, а также возможна компенсация нарушений.
У 6 пациентов с рубцовым дуоденостенозом на корпоральном уровне
скорость опорожнения была снижена в результате резкого снижения частоты
фазовых и тонических волн давления в желудке и 12-перстной кишке. При
этом частота волн радиоактивности над антрумом и ДПК была снижена в
12–18 раз в сравнении с нормой (рис. 5.11.1).
203
Рис.
5.11.1. Пример замедления желудочной эвакуации.
Манометрические каналы № 1–2 в антральном отделе, № 3–5 в 12-перстной
кишке; радиоизотопной активности № 6 – над антральным отделом,
№ 7 – над ДПК. Вместе с выраженным снижением скорости опорожнения
желудка практически отсутствуют тонические и фазовые волны давления в
антруме и двенадцатиперстной кишке, а также волны радиоактивности над
желудком.
В качестве примера приводим клинический случай. Больная М., 36 лет,
поступила в ГБУЗ «ККБ № 2» с диагнозом язва ДПК, тубулярный рубцовый
дуоденостеноз. При поступлении: жалобы на боли в эпигастральной области,
усиливающиеся после приема пищи, чувство быстрой насыщаемости,
тяжести в верхней части живота после еды. Длительность анамнеза 4,5 года,
потеря веса в течение последних 6 месяцев – на 10 кг. По данным
контрастной рентгеноскопии желудок увеличен, перистальтика снижена,
эвакуация
замедленна.
Манометрически:
периодичность
сохранена,
204
продолжительность периода 140 мин., амплитуда волн давления в течение
ІІ фазы в антруме от 30 мм. рт. ст. до 50 мм рт. ст.
Исследование желудочной эвакуации тестового завтрака параллельно с
манометрией показало резкое угнетение сократительной активности и
замедление опорожнения желудка Т1/2 153 мин (рис. 5.11.1). Этот случай
иллюстрирует то, что вследствие выраженного механического сужения и
развития декомпенсационных процессов происходит угнетение желудочных
и дуоденальных двигательных звеньев эвакуаторного процесса.
У 5 больных с активной язвой на корпоральном уровне при
замедленной эвакуации (Т1/2 = 85,4±7,4) наблюдались проявления атонии
антрального отдела – частота волн радиоактивности над этой зоной была
снижена в 8–14 раз в сравнении с нормой, а частота волн давления в 7 раз, а
их амплитуда в 3 раза были меньше, чем в норме (соответственно 24,4±3,4 и
73,4 ±7,4 мм рт. ст.) (р<0,05). Вместе с этим в области язвы в 12-перстной
кишке была гиперактивность по типу “взрывной”, что было представлено
повышением давления продолжительностью от 20 до 330 секунд, где
определялся фазовый компонент в виде волн с амплитудой от 30 до 180 мм
рт. ст. и тонический в виде повышения базального давления от 6 до 35 мм рт.
ст. Волны радиоактивности над ДПК имели нерегулярный характер с
частотой появления 2–6 раз в минуту, что указывает на существенные
нарушения в координации еѐ тонических сокращений и релаксаций (рис.
5.11.2).
205
Рис. 5.11.2. Пример замедления желудочной эвакуации в результате
атонии антрального отдела и препятствия пассажу спазмом в области язвы
ДПК. Манометрические каналы № 1–2 в антральном отделе, № 3–4 в 12перстной кишке; радиоизотопной ативности № 5 – над антральным отделом,
№ 6 – над ДПК. Снижению скорости опорожнения желудка сопутствует
гипоактивность антрального отдела и “взрывная” активность в 12-типерстной
кишке на фоне ее дискинезии – нерегулярного колебанья еѐ объѐма
У 4 больных с язвенным повреждением пилоруса на фоне замедленной
эвакуации тестового завтрака (Т1/2 = 67,4±7,4), наблюдалось торможение
моторики антрального отдела желудка: достоверно сниженными оказались
частота и амплитуда волн давления, а также частота волн радиоактивности,
соответственно в 5,4 и 2,7 и 13,4 раза ниже в сравнении с нормой. При этом в
12-перстной кишке характерным было появление коротких 2–4 минуты,
мигрирующих комплексов с периодом в 10–15 минут, которые начинались
через 15–20 минут после приема тестового завтрака. Сокращений не
регулярного характера не наблюдалось (рис. 5.11.3). Присущих для здоровых
лиц колебаний объема ДПК с частотой 3 в минуту не наблюдалось, уровень
радиактивности был минимальным, что указывает на развитие спастических
расстройств
сократительного
аппарата
ДПК.
Снижение
уровня
радиоактивности над антральным отделом было заметным в течение
ритмической активности в ДПК, что указывает на возможную роль этого
вида
сократительной
деятельности
для
компенсации
нарушений
206
эвакуаторного процесса. Итак, при дуоденостенозе для антрального отдела
характерно развитие атонии, ДПК находится в спазмированном состоянии,
что является основным механизмом для снижения скорости эвакуации,
извращаются механизмы регуляции III фазы. В норме III фаза завершает этап
желудочного пищеварения и направлена на эвакуацию остатков желудочного
содержимого. В нашем исследовании же III фаза у больных наблюдалась как
основной инструмент для эвакуации.
Рис. 5.11.3. Пример замедления желудочной эвакуации в результате
атонии антрального отдела и препятствия пассажу в 12-перстной кишке
вследствие спастического еѐ состояния. Манометрические каналы № 1 в
антральном отделе, № 2–3 в 12-перстной кишке; радиоизотопной активности
№ 4 – над антральным отделом, № 5 – над ДПК. Снижению скорости
опорожнения желудка сопутствует гипоактивность антрального отдела и
снижение заполнения ДПК, то есть еѐ спазм, на фоне которого часто
появляется ритмическая активность
У 4 пациентов с лигатурно-рубцовыми повреждениями привратника
после ранее выполненного ушивания язвы на базальном уровне луковицы
ДПК эвакуация была снижена (Т1/2 = 72,4±6,4). В этих условиях частота и
амплитуда волн давления в антральном отделе достоверно были снижены
соответственно в 4,6 и 3,3 раза в сравнении с нормой. Характерным было
207
синхронное появление волн давления в антральном отделе и 12-перстной
кишке,
что
сопровождалось
синхронными
колебаниями
уровня
радиоактивности над антральным отделом и ДПК. При этом амплитуда волн
радиактивности над ДПК изменялась в широких пределах от 5 % до 45 %.
Частота волн радиактивности была нерегулярна и колебалась от 0,3 до 5 в
минуту. Это свидетельствует о чередующихся расслаблениях ДПК и еѐ
спазмах, что соответствует варианту дискинезии ДПК (рис. 5.11.1).
Рис. 5.11.4. Пример замедления желудочной эвакуации в результате
атонии антрального отдела и препятствия пассажу вследствии дискенизии
ДПК. Манометрические каналы № 1 в антральном отделе, № 2 в 12-перстной
кишке; радиоизотопной активности № 3 – над антральным отделом,
№ 6 – над ДПК. Снижению скорости опорожнения желудка сопутствует
дискинезии 12-перстной – нерегулярного высокоамплитудного колебанья еѐ
объѐма
У всех пациентов, были быстрые синхронные изменения объемов ДПК
и желудка, ассоциированные с колебаниями гастродуоденального градиента
давления. Это свидетельствует о нарушении замыкательной функции
пилоруса при дуоденостенозе (рис. 5.11.5).
208
Рис. 5.11.5. Пример синхроного колебания уровней радиоактивности
над желудком и дуоденум. Манометрические каналы: № 1 в антральном
отделе, № 2 в 12-перстной кишке; радиоизотопной активности № 3 – над
антральным отделом, № 4 – над ДПК
Доля синхронного колебания объѐмов антрального отдела и ДПК среди
всех видов порционного перемещения из желудка составляла от 28 % до 100
%. При этом тонические низкоамплитудные (4,3 0,3 мм рт. ст.) подъѐмы
давления в антруме были координированы в 86 % случаев с фазами снижения
радиоактивности. В результате исследования интервала между максимумом
волны радиоактивности над ДПК и минимумом над желудком установлено,
что у здоровых он равен 4,7±0,4 секунды, тогда как у некоторых пациентов с
дуоденостенозом снижался до 1–3 секунд (р < 0,05). Это означает, что для
рубцового сужения ДПК характерно не только зияние привратника, но и
позднее его закрытие.
В ходе анализа синхронных волн радиоактивности над желудком и
двенадцатиперстной кишкой найден и другой интересный факт. У 6 больных
обнаружено, что повышение радиоактивности над ДПК не было связано с
колебаниями радиоактивности над желудком (рис. 5.11.6). Это показывает,
как без сокращений антрального отдела, только за счет собственного
присасывающего действия, наполняется ДПК через открытый привратник.
209
Рис. 5.11.6. Пример дискоординации колебаний объѐмов антрального
отдела и ДПК. Больная З-ва 47 лет с декомпенсированным дуоденостенозом.
Манометрические каналы: № 1–2 в антральном отделе, № 3 в 12-перстной
кишке; радиоизотопной активности № 4 – над антральным отделом,
№ 5 – над ДПК. Кружками выделены колебания объѐма ДПК, не связанные с
колебаниями объѐма антрального отдела. Линии указывают на синхронное
изменение объѐмов антрума и дуоденума. Видно, что возникший после еды
мигрирующий моторный комплекс в дуоденум не влияет на колебания
объѐма ДПК
Таким
образом,
у
всех
больных
с
декомпенсированным
дуоденостенозом наблюдается в большей или меньшей мере недостаточность
привратника,
о
чем
свидетельствуют
синхронные
изменений
радиоактивности над антральным отделом и ДПК у больных, что не
наблюдалось у здоровых лиц. Однако порционный характер перемещения из
желудка в 12-перстную кишку отмечен у 14 пациентов, что осуществлялось
за счет тонических сокращений желудка и расслаблений ДПК. После
дуоденостенозе достаточно быстро, начиная от нескольких месяцев, может
развиваться декомпенсация двигательного аппарата желудка и ДПК. Для
декомпенсации характерно выраженное замедление скорости эвакуации
210
(Т1/2 > 70 мин.) и в 10 раз снижение частоты колебаний объемов антрального
отдела и ДПК (менее 0,4 в минуту).
Итак, при радиографии и манометрии оценивали скорость эвакуации и
антральную систолу, колебания объѐма ДПК. Перемещение желудочного
содержимого происходит при участии фазового расслабления ДПК. За счет
тонической активности желудка у здоровых людей и у больных, возможно
плавное “перетекание” содержимого желудка в двенадцатиперстную кишку.
Порционность эвакуации определяется сокращениями привратника и
расслаблениями ДПК. В то же время привратник преобразует сокращения
антрального отдела в различные эффекты – перемещение желудочного
содержимого в ДПК, его перемешивания, измельчения, сепарацию. Если
пилорическая
недостаточность
сочетается
с
нарушением
релаксации
желудка, то возникает «провал» в начале эвакуаторного процесса. Если в
результате патологии снижается тоническая активность желудка, то
эвакуация резко замедляется и наблюдается клиника гастропареза.
5.12. Функциональное состояние гладкой
мускулатуры желудка в раннем послеоперационном
периоде после дуоденопластики
В
результате
вмешательства,
декомпенсационных
выполненного
по
процессов
поводу
и
ДРЯС,
хирургического
в
раннем
послеоперационном периоде наблюдалась атония желудка в той или иной
степени. Для оценки атонических процессов и обоснованного проведения
лечебных мероприятий 24 пациентам проводился электромиографический
мониторинг с помощью вживленных электродов ПЭГ-8.
Электромиографический
мониторинг
состояния
двигательного
аппарата желудка является высокоинформативным методом контроля хода
возвращения к норме двигательной функции желудка и ДПК. На кривых
211
электрической активности точно отражается выраженность и динамика
двигательных нарушений, начиная с первых часов после операции, и
определяется стойкая компенсация сократительного аппарата (рис. 5.12.1).
У 12 больных после дуоденопластики, выполненной по поводу
декомпенсированного дуоденостеноза, через сутки после вмешательства
длительность МВ была 18,2 0,7 сек. и в последующие дни заметно не
менялась. Гастропарез был легкой степени, о чем свидетельствовала низкая
дисперсия МВ – 0,4 0,05 сек на протяжении двух суток.
Рис. 5.12.1. Соотношение электрической активности и фазовых волн
давления: А – Увеличению частоты МВ соответствует отсутствие волн
давления; Б – снижению частоты соответствует появление волн давления
С третьих суток после операции сократительная активность желудка
начинала восстанавливаться, что выразилось возрастанием дисперсии МВ до
2,7 0,2, которая в последующие дни колебалась от 2,2 0,2 до 3,1 0,3 (рис.
5.12.2). Полученные данные демонстрируют, что дуоденопластика при
дуоденостенозе может сопровождаться не выраженной атонией желудка.
212
Отсутствие заметных нарушений ритма МВ указывает на отсутствие
серьезных нарушений метаболизма в стенке желудка.
У 11 больных в ближайшие двое суток после операции были короткие
МВ 6,7–1,1 секунд. С третьих суток длительность МВ увеличилась с 10,3 0,4
до 25 1,4 сек, р
0,01, при этом также возрастала еѐ дисперсия от 0,4 0,05
до 5,1 0,5 сек, р
0,05 (рис. 5.12.3). У двух больных на 3–5 сутки
регистрировались явления тахигастрии, когда длительность МВ составляла
13,7 0,5 секунд. У этих больных увеличение вариабельности длительности
МВ отмечено между 5 и 8-ми сутками. Учащение генерации МВ указывает
на расстройства метаболизма в мышечном слое. Это аргументирует
необходимость
в
подобных
случаях
после
дуоденопластики
при
декомпенсированном стенозе проводить назогастральную декомпрессию в
течение минимум 6 суток после вмешательства, а также использовать
прокинетики и продленный режим парантерального питания.
А.
Б.
Рис. 5.12.2. Пример изменения электрической активности антрального
отдела в ответ на питье воды. А. – провокация вызывает тахигастрию;
Б. – адекватный ответ на провокацию, нагрузка вызывает рост спайковой
активности
213
Решающее значение для определения этих сроков имел характер
электрофизиологической
реакции
на
прием
100
мл
дегазированной
минеральной воды. На необходимость отсрочки указывали признаки
неполной компенсации двигательной активности в виде тахигастрии. С
момента положительной реакции при отсутствии видимых изменений ритма
наступала адекватная компенсация моторных способностей желудка, тогда
были все основания для прекращения декомпрессии и расширения питьевого
и пищевого режимов.
А.
Б.
В.
Г.
Рис. 5.12.3. Пример гистограмм длительности МВ по дням
послеоперационного периода у больного З-ва после радикальной
дуоденопластики с легкой степенью гастропареза. А, Б, В, Г – соответственно
на 1, 2, 5, 10 сутки после операции
214
Б.
А.
В.
Д.
Рис. 5.12.4. Пример гистограммы длительности МВ по дням
послеоперационного периода у больного М-ва с послеоперационным
гастропарезом средней тяжести. А, Б, В, Г – соответственно на 1, 2, 5, 10
сутки после операции
У 8 больных с декомпенсированым стенозом после дуоденопластики
на протяжении 10 суток отмечались тахигастрия, длительность МВ в разные
дни колебалась от 5,5 0,5 до 14,4 1,2. В некоторых случаях особенностью
электрической активности были эпизоды учащения генерации МВ длящиеся
от 5 до 30 минут (рис. 5.12.4). Восстановление моторики желудка
проявлялось снижением на гистограмме пула коротких интервалов (до 15 с) и
увеличением ширины основания гистограммы МВ до 15,3 0,9 секунд к 10–12
суткам после операции.
215
А.
Б.
Г.
Рис. 5.12.4. Пример гистограммы длительности МВ по дням
послеоперационного периода у больного С-на с тяжелым гастропарезом. А,
Б, В, Г – соответственно на 1, 2, 5, 10 сутки после операции
В.
Полученные данные свидетельствуют о том, что вмешательства по
поводу
дуоденостеноза
сопровождаются
значительным
расстройством
двигательного аппарата, что требует использования специальных методов
коррекции, в частности прямую электростимуляцию.
Важным
в
практическом
и
диагностическом
плане
является
использование функциональных тестов, направленных на быстрое и точное
выявление скрытых или редко возникающих патологических феноменов. В
практическом смысле это тем более существенно, что длительные
исследования
у
больных
в
раннем
послеоперационном
периоде
неосуществимы, а именно тогда объективная информация, меняющая
216
своевременно тактику ведения пациента наиболее необходима.
После глотков воды признаком электрического ответа считали
увеличение продолжительности МВ не менее чем на 10 %, сопровождаемое
возрастанием амплитуды медленного компонента более 40 %, что отражает
рефлекторное сокращение антрального отдела. В течение стадии атонии
наблюдалось только 8 % положительных ответов антрума, что указывает на
расстройство
пищеводно-желудочного
рефлекса.
В
условиях
стадии
неэффективных сокращений наблюдались неадекватные силе раздражения
ответы, проявившиеся выраженным увеличением периода МВ после одних
глотков до 40 % и выше и слабым до 12–15 % после других. Положительная и
стабильная
реакция
на
глоток
является
признаком
начала
стадии
купирования гастропареза.
Для определения степени поражения интрамурального нервного
аппарата верхних отделов пищеварительного канала применили пробу с
прозерином, хорошо известным антихолинэстеразным препаратом, который
вводили внутривенно очень медленно в дозе 5 мкг/кг. В случае
положительного эффекта через 10–15 минут наблюдалось выраженное
увеличение амплитуды медленного компонента МВ в желудке и 12-перстной
кишке, что позволяло судить о сохранности нервного аппарата желудка и
кишечника и прогнозировать разрешение пареза в среднем через 2 суток. При
отсутствии
реакции
делалось
заключение
о
серьѐзных
нарушениях
интрамурального нервного аппарата исследуемых органов. Несомненно,
привлекательным моментом является то, что с помощью данной пробы при
послеоперационном обследовании были исключены случаи необоснованного
применения антихолинэстеразных препаратов для лечения пареза, как это
производилось ранее.
Питьевая
проба
позволяет
оценить
уровень
компенсации
функционального состояния при стадии разрешения гастропареза. Так,
нарушение ритма МВ после питья 100 мл дегазированной воды считали
признаком субкомпенсации.
217
Фактором нарушения электрической активности желудка и атонии
являются изменения в его стенке вследствие дуоденостеноза. Выраженность
электрической аритмии желудка и сроки атонии в послеоперационном
периоде были пропорциональны степени растяжения желудка, определенной
по данным рентгенологического исследования.
Рис. 5.12.5. Продолжительность МВ при различной степени атонии
желудка после дуоденопластики, *– различия достоверны (р < 0,05)
При
сравнении
динамики
продолжительности
МВ
в
группах,
разделенных по выраженности атонии желудка, установлено, что снижение
средней продолжительности
периода МВ в группе с выраженным
гастропарезом было наиболее значимо, в сравнение с другими группами,
тогда как во 2-ой группе наблюдались наибольшие значения стандартного
отклонения этого параметра. Большее растяжение желудка ведет к усилению
электрической аритмии в послеоперационном периоде, которая проявляется
в виде тахиаритмии (рис. 5.12.6). Для определения условий результативности
электромеханического сопряжения исследовали проведения электрических
колебаний по слоям стенки. В качестве показателя полноценности
распространения колебаний оценивали комплекс быстрых колебаний МВ.
При нарушении порядка распространения МВ – аритмии изменялась не
218
только
форма
комплекса
быстрых
колебаний
МВ,
но
и
его
продолжительность.
1
2
Рис. 5.12.7. Примеры восстановления продолжительности быстрого
комплекса колебаний МВ: 1– при 3 степени дилятации желудка; 2– при
1 степени дилятации желудка. А, Б, В – соответственно в фазу атонии,
неэффективных сокращений (парадаксальную), начала разрешения
гастропареза
В результате анализа продолжительности быстрого компонента в МВ
обнаружено, что продолжительность комплекса электрических сигналов при
выраженной атонии больше, чем у пациентов с меньшей степенью
гастропареза
(рис.
5.12.7).
Очевидно,
что
нарушение
проведения
электрических колебаний в стенке желудка также следует рассматривать
фактором
сократительной
недостаточности
желудка.
Увеличение
продолжительности комплекса быстрых колебаний МВ отражает нарушение
согласования активности мышечных слоѐв.
В течение первых суток после операции продолжительность комплекса
быстрых колебаний МВ была одинаковой у всех пациентов (рис. 5.12.8). Это
указывает на угнетение в результате оперативного вмешательства звеньев
регуляции,
которые
мышечных слоев.
ответственны
за
сократительное
взаимодействие
219
Рис. 5.12.8. Динамика продолжительности
колебаний *– различия достоверны (р < 0,05)
В
динамике
разрешению
атонии
комплекса
соответствовало
быстрых
уменьшение
продолжительности быстрых колебаний медленной волны. Динамика этого
показателя является весьма точным критерием в оценке послеоперационных
расстройств нервно-мышечного аппарата желудка (рис. 5.12.8).
Другим важным аспектом в оценке тяжести атонии является оценка
координация электрических колебаний между частями антрального отдела.
(рис. 139).
Рис. 5.12.9. Пример нарушения координации проведения МВ в антруме
у больного А-ва на 5 день после дуоденопластики
220
Рис. 5.12.10. Динамика координации МВ в антральном отделе в
исследуемых группах.*– различия достоверны (р < 0,05)
Как видно на графике (рис. 5.12.10), в послеоперационном периоде при
более выраженном гастропарезе, доля некоординированных МВ выше, и это
сохранялось в динамике на протяжении всего времени наблюдения. Это
означает, что при атоническом процессе повреждаются пути проведения МВ,
и соответственно, нарушается сократительная координация.
Определенное
значение в оценке восстановления двигательной
активности придается амплитуде МВ. Амплитуда МВ может отражать
электрическое взаимодействие миоцитов и уровень метаболизма в стенке
органа. Поэтому, при комплексном анализе атонического процесса у больных
после радикальной дуоденопластики исследовали динамику амплитуды МВ с
целью оценки степени нарушения метаболизма в миоцитах.
221
Рис. 5.12.11. Динамика амплитуды медленных электрических волн
*– различия достоверны (р < 0,05)
Диаграмма (рис. 5.12.11) демонстрирует, что динамика амплитуды МВ
во всех группах была схожей. Существенное возрастание амплитуды
отмечалось к пятым суткам. Вместе с этим, во все сроки наблюдения группы
различались по среднему значению амплитуды. Большая амплитуда МВ при
гастропарезе второй степени вероятно связанна с наибольшей степенью
гипертрофии мышечной оболочки желудка. Снижение амплитуды МВ при
выраженном гатропарезе отражает метаболические расстройства в миоцитах.
Таким образом, при атонии желудка после дуоденопластики возникает
нарушение согласования электрических процессов в стенке антрального
отдела, о чем свидетельствуют изменения в частоте электрических
колебаний, их ритма, распространения, продолжительности комплекса
быстрых
колебаний
МВ
и
амплитуды
медленных
волн.
Важными
признаками, требующими проведение комплексной терапии являются
тахиаритмия, снижение амплитуды МВ менее 0,3 мВ, наличие более 50 % не
координированных МВ, отрицательная реакция на введение прозерина и
провокации аритмии в ответ на питье. Значительное возрастание амплитуды
МВ (более 1,5 мВ) может наблюдаться при гипертрофии гладкой
мускулатуры.
222
5.13. Электростимуляция в коррекции
послеоперационого гастропареза
Электростимуляция желудка является перспективным направлением в
лечении атонических процессов желудочно-кишечного тракта. В частности
внимание
привлекают
данные,
показывающие
возможность
прямой
электростимуляцией нормализовать ритм МВ и вести к восстановлению
сократительной
оценить
активности.
влияние
прямой
Отсюда
целесообразным
электростимуляции
на
представлялось
функциональное
восстановление желудка у больных, перенесших дуоденопластику по поводу
декомпенсированного дуоденостеноза.
Эффект навязывания ритма МВ отмечен у 10 пациентов на 1–2 сутки с
момента операции (рис. 5.13.1). В последующем процент навязывания ритма
со вторых к десятым суткам после операции увеличивался с 51±3,2 % до
89±6,3 % (р < 0,05). В тоже время, у 4 пациентов, в течение 2–5 суток,
навязывание ритма не происходило (рис. 5.13.1). В последующем, к
10 суткам эффект навязывания ритма у этих пациентов был менее выражен,
чем у остальных больных и составил 43±5,1 % (р < 0,05).
В контрольной группе у 4 пациентов без электростимуляции в течение
первых 2 суток наблюдали тахигастрию, длительность МВ составила
11,3 0,3 сек. У этих пациентов, начиная с 3-х суток после операции, средняя
продолжительность МВ увеличивалась и к 6-ым суткам составила 24 1,4 сек,
(р
0,01). При этом двигательная активность желудка была снижена и
представлена единичными волнами давления амплитудой 6,6 1,4 мм рт. ст.
Постепенную активизацию моторики желудка у них наблюдали с 5–7 суток
после операции.
223
А
Б
Рис. 5.13.1. Примеры влияния прямой электростимуляции с частотой
импульсов 3,3/мин на электрическую активность антрального отдела
желудка. А – Эффект навязывания ритма, Б – отсутствие эффекта
У 11 пациентов этой группы в первые сутки продолжительность МВ
была 18,2 0,7 сек. Моторная активность желудка у этих больных появилась
на 3–5 сутки после операции в виде волн амплитудой 11,3±0,9 мм рт. ст. и
частотой 8,7±0,7/10 мин. В последующие дни наблюдали повышение
амплитуды фазовых волн внутрижелудочного давления, которая к седьмым
суткам была 26,3 2,4 мм рт. ст.
У 4-х больных, которым проводилась электростимулиция, после
операции наблюдали тахигастрию – продолжительность МВ была 14±1,7 сек,
которая продолжалась в течение первых 3–5 суток. У других пациентов этой
группы первые 2 дня (до стимуляции) обнаружили наличие МВ средней
224
продолжительности 19±1,8 сек. При этом 35 % МВ в антральном отделе были
не координированными между собой.
После стимуляции у пациентов с отсутствующей тахиаритмией
продолжительность
медленных
волн
составляла
20±0,7
секунд,
среднеквадратичное отклонение продолжительности МВ снижалось с 1,8 до
0,7, р < 0,05, что свидетельствует об эффекте купирования аритмии. После
завершения
стимуляции
определяли
прекращение
видимой
аритмии,
сохранение навязанного ритма регистрировали сразу после сеанса стимуляции.
Рис. 5.13.2. Влияние электростимуляции на координацию МВ.
* – статистически достоверное различие между группами (р < 0,05)
Кроме влияния на ритм МВ, после стимуляции увеличивалась
координация МВ между частями антрума (рис. 5.13.2). Сократительная
активность
желудка
увеличивалась
на
следующий
день
после
его
стимуляции. Увеличение амплитуды волн внутрижелудочного давления, в
сравнении с контролем, происходило значительно интенсивней (рис. 5.13.3).
Отсюда
следует,
что
электростимуляция
оказывает
отсроченный
положительный эффект на восстановление моторики желудка, который
связан с нормализацией электрической активности.
225
Рис. 5.13.3. Влияние электростимуляции на: амплитуду
интрагастрального давления. * – различия достоверны (р < 0,05)
Таким
образом,
воздействие
на
ход
электростимуляции
электростимуляция
восстановительных
желудка
оказывает
процессов.
представляет
волн
положительное
Метод
собой
прямой
перспективный
диагностический и терапевтический приѐм в лечении послеоперационного
гастропареза прежде всего у пациентов с высоким уровнем декомпенсации
гладкой мускулатуры желудка, возникшей вследствие сужения ДПК.
5.14. Восстановление электрического взаимодействия
желудка и ДПК после различных видов дуоденопластики
Примером
и
электрического
своеобразной
импульса
по
моделью
стенке
нарушений
желудка
служит
проведения
сегментарная
дуоденопластика, при которой производится полное поперечное пресечение
кишки и резекция еѐ участка. После резекции сегмента нарушается
двигательное
взаимодействие
между
анастомозом, за счет повреждения
Считается,
что
мигрирующий
индикатором
миоэлектрический
частями
кишки,
интрамуральных
состояния
нейронных
комплекс. Поэтому,
разделенных
нервных сетей.
сетей
служит
для выяснения
функционального состояния области гастродуоденального перехода после
226
различных
видов
дуоденопластики,
изучали
сроки
восстановления
мигрирующего миоэлектрического комплекса и его параметры.
В
желудке
мигрирующий
миоэлектрический
комплекс
после
мостовидной дуоденопластики обнаружили через 52,3±4,4 часа, тогда как
после сегментарной через 76,6±5,3 часов р < 0,05. Это служит иллюстрацией
того, что даже небольшой по протяженности мышечный мостик способен
поддержать координацию в оперированном гладкомышечном органе (рис.
5.14.1).
Важно
отметить,
что
в
61,2±4,9
%
наблюдаемых
эпизодов
мигрирующий миоэлектрический комплекс (ММК) в желудке после РМДП
был сопряжен с ММК в ДПК, то есть, в этих случаях ММК возникал в
желудке и распространялся в ДПК (рис. 5.14.1).
В то же время, после сегментарной дуоденопластики только в
14,3±1,6 % (р < 0,05 – в сравнении с первой группой) эпизодах появление
ММК в желудке сочеталось с началом ММК в двенадцатиперстной кишке.
(рис. 5.14.2)
Рис. 5.14.1. Пример сопряжения мигрирующего миоэлектрического
комплекса
в
гастродуоденальном
переходе
после
мостовидной
дуоденопластики. 1) электромиограмма проксимальной части антрума;
2) электромиограмма дистальной части антрума; 3) электромиограмма ДПК
Видимое различие между группами в характере распространения ММК
демонстрирует
значение
для
адекватной
координации
двигательной
активности сохранения одной из стенок ДПК в зоне вмешательства.
227
Рис. 5.14.2. Пример изолированного миоэлектрического комплекса в
антральном
отделе
после
сегментарной
дуоденопластики.
1) электромиограмма проксимальной части антрума; 2) электромиограмма
дистальной части антрума; 3) электромиограмма ДПК
Рис. 5.14.3. Продолжительность мигрирующего миоэлектрического
комплекса в желудке * – различия достоверны (р < 0,05)
Как демонстрирует диаграмма (рис. 5.14.3), в сравниваемых двух
группах существуют различия в продолжительности ММК желудка. Вместе с
тем, в обеих группах отмечаются схожие закономерности укорочения
периода моторной активности в более ранние сроки после операции, с
последующим его увеличением. При этом установлены аналогичные
изменения и в периоде ММК в двенадцатиперстной кишке. Так, после
мостовидной
дуоденопластики
ниже
пересечения
период
появления
миоэлектрического комплекса составил на 4, 7 и 10 сутки после операции
соответственно 87,4±6,4; 97±6,3 и 109±9,7 минут, тогда как после
228
сегментарной дуоденопластики в эти сроки, период был достоверно меньшей
продолжительности, соответственно 27,6±4,7; 33,6±3,7 и 48,6±5,1 минут
(р < 0,05).
Продолжительность
моторного
периода
после
повреждения
интрамуральных нервных путей в гастродуоденальном переходе, вероятно,
снижается за счет утраты рефлекторных влияний со стороны кишечника на
периодическую активность желудка. Следует особо подчеркнуть, что в
двенадцатиперстной кишке миоэлектрический комплекс восстанавливался
несколько раньше, чем в желудке, как в первой, так и во второй группе (рис.
5.14.4).
Упомянутое
ранее
несоответствие
между
клиническими
и
функциональными проявлениями гастропареза в значительной степени
можно объяснить за счет восстановления активности ДПК. Появление
миоэлектрического комплекса в двенадцатиперстной кишке, указывает на
восстановление эвакуаторной способности тонкого кишечника, которая
влечет опорожнение желудка и снижение симптомов гастропареза.
Рис.5.14.4. Пример восстановления ММЭК на 2 сутки после
сегментарной дуоденопластики.
1) электромиограмма проксимальной части антрума; 2) электромиограмма
дистальной части антрума; 3) электромиограмма ДПК
Поскольку
двигательное
двенадцатиперстной
кишкой
взаимодействие
после
полного
между
желудком
пересечения
и
гастро-
229
дуоденального перехода нарушается, то для выявления последствий этого,
важно было определить скорость опорожнения желудка в сравниваемых
группах.
В результате рентгенологического исследования установлено, что на
12 сутки от момента вмешательства опорожнение желудка от бариевой смеси
в группе больных после мостовидной дуоденопластики происходит
достоверно (р<0,05)быстрее, чем после сегментарной, соответственно, 79±7 и
119±11 минут.
Подводя итог сравнению мостовидной и сегментарной дуоденопластик,
следует остановиться на некоторых результатах исследования. С точки
зрения
хирургической
“агрессивности”,
по
длительности
и
объѐму
манипуляций оба вида дуоденопластики относительно равноценны, поэтому
для объяснения более выраженного гастропареза рассматривался фактор
пересечения
нервных
структур.
При
этом
после
сегментарной
дуоденопластики в течение всего времени регистрации электрической
активности отмечалось расстройство распространения миоэлектрического
комплекса из желудка в двенадцатиперстную кишку, что подтверждает роль
в гастропарезе нарушения целостности гастродуоденального перехода. После
мостовидной
дуоденопластики
двигательное
взаимодействие
между
желудком и двенадцатиперстной кишкой начинает достаточно рано
восстанавливаться,
тогда
как,
после
сегментарной
дуоденопластики
признаков такого согласования незаметно.
Таким образом, с точки зрения функциональных последствий, можно
заключить о преимуществах мостовидной дуоденопластики, тогда как
сегментарная дуоденопластика влечет более выраженные гастропарез и
нарушения двигательной координации частей гастродуоденального перехода.
Следует отметить, что срок в 2 недели после вмешательств недостаточен для
восстановления двигательной активности верхних отделов пищеварительной
системы у отдельных из пациентов.
230
5.15. Моторно-эвакуаторная функция верхних отделов
пищеварительной системы после дуоденопластики
Изучение
миграции
ритмической
активности
манометрическим
способом из желудка в двенадцатиперстную кишку показало, что через 3 и 6
месяцев после сегментарной дуоденопластики III фаза или активность,
подобная третьей фазе, возникала в 12–перстной кишке без согласования с
ритмичной активностью антрума в 66 % случаев, тогда как после
мостовидной в 23 % (р < 0,05). Соответственно через 6 и 12 месяцев 45 % и
26 % (р < 0,05) и в сроки свыше года 37 % и 24 % (р > 0,05). Эти данные
показывают, что через 6 и 12 месяцев после СДП миграция фронта
активности из желудка в двенадцатиперстную кишку восстанавливается,
вероятно за счет происходящей регенерации интрамуральных нервных сетей
в области дуодено-дуоденального анастомоза.
На снижение модулирующих влияний со стороны желудка на
кишечник через 3 и 6 месяцев после СДП косвенно указывает меньшая в
1,5–3 раза продолжительность периода моторной активности в 12-перстной
кишке, чем в антруме, а также меньшая частота сокращений в 12-перстной
кишке и большая дисперсия амплитуды волн, чем после МД.
Через 3 и 6 месяцев после СДП выраженность дискоординации
антральных и пилорических сокращений была выше, чем после МДП (табл.
5.15.1). При этом среди антропилорических волн после СДП меньше было
смешанных волн, которые ответственны за смешивание и сепарацию пищи.
Из этого следует, что полное пересечение ДПК препятствует восстановлению
антро-пилорического взаимодействия через 3 и 6 месяцев после операции.
Уровень дискоординации снижается через 12 месяцев после СДП, что
говорит за возрастание функциональных способностей антрального отдела к
этому время.
Наблюдаемое ускоренное опорожнение желудка от бариевой смеси
после СДП вероятно определяется снижением дуоденальных тормозных
231
влияний на желудок (табл. 5.15.1). Восстановление моторики желудка
происходило в определенном порядке – в начале возрастала амплитуда
антральных волн, а позднее определялась антропилорическая координация. В
течение выраженной дисфункции пилоруса, приводящей к избыточному
поступлению
кислого
рецидивирования
язвы.
содержимого
в
ДПК,
существует
Очевидно,
что
после
МДП
опасность
восстановление
двигательной активности гастродуоденального перехода происходит лучше.
При
неполной
компенсации
моторики
проявляются
диспепсические
симптомы (рис. 5.15.1).
Таблица 5.15.1
Параметры моторной активности антропилородуоденальной моторики в
различные сроки после мостовидной и сегментарной дуоденопластик (М±m)
Группы
Показатели
ММК в ДПК (мин)
Длительность III
фазы (мин) в ДПК
Отношение фаз II/I
в ДПК
Частота волн ДПК
/10 мин
Дисперсия волн III
фазы (мм рт. ст.)
% смешанных волн
МДП
3 мес.
6 мес. 12 мес.
(n = 16) (n = 17) (n = 14)
94±8,4 103±8
128±9
3 мес.
(n = 15)
60±6,5*
СДП
6 мес.
(n = 14)
70±6*
12 мес.
(n = 12)
94±8*
5,2±0,5 5,7±0,6 5,1±0,6 3,1±0,3* 4,1±0,4* 5,5±0,4
1,6±0,1 1,7±0,1 1,9±0,1 0,9±0,08* 1,1±0,07* 1,3±0,09*
5,1±0,4 5,4±0,4 6,8±0,6 3,9±1,3* 4,3±0,3* 5,1±0,5*
78±7
84±7
82±7
112±10*
107±9* 116±12*
14±2
19±2
30±3
10±1,5
14±2
19±2*
% синхронных
46±3
36±3
32±3
55±3
43±4
43±4*
% ретроградных
14±2
12±1
10±1,5
15±1,5
12±1,5
14±1,5
% антеградных
26±3
31±3
28±2
20±2
18±2*
21±1,5
% координации
опорожнение
желудка (мин)
64±5
133
±13
68±5
145
±15
75±6
141
±13
56±5
91
±9*
52±5*
101,8
±18
57±5*
118,9
±10
Примечание: ММК – мигрирующий моторный комплекс, ДПК – двенадцатиперстная кишка, МДП – мостовидная дуоденопластика, СДП – сегментарная
дуоденопластика, * – достоверность различий между сравниваемыми группами
(р < 0,05)
232
А
Б
Рис. 5.15.1. Кривые давления в антральном отделе и 12-перстной кишке
А. – сохранение координации фазы ритмической активности в
гастродуоденальном переходе. Больной М-в 37 лет через 3 месяца после МДП.
Датчики давления расположены: 1 – антрум, 4 –пилорический канал, 5,6 – ДПК.
Б.– нарушение миграции ритмической активности гастродуоденальном
переходе. Больной Т-н 17 лет через 6 месяцев после СДП. Датчики давления
расположены: 1 – антрум, 2–3 – ДПК. Мигрирующий моторный комплекс в
12-перстной кишке через 16 минут после.
Исследование
нарушения
взаимодействия
слоев
кишки
манометрическим методом не показало достоверных различий между
группами, что демонстрирует влияние не только фактора пересечения ДПК.
При этом установлено, что у больных с выраженными диспептическими
симптомами в обеих группах после дуоденопластики волн ритмичной
активности в ДПК, которые распространяются ретроградно, было 48±3 %, а у
больных без диспепсии 15±2 % (р < 0,05). В фазу аритмической активности у
пациентов с диспепсией 16,5±2 % волн распространялись ретроградно, тогда
как в сравниваемой группе только 4,8±1 % (р < 0,05). У больных с
диспепсией 22,3±2,8 % сокращений во II фазу следовали одно за другим,
образуя группы, тогда как у больных без диспепсии 6,7±0,7 % (р < 0,05).
233
Возникновение групп стационарных волн рассматривалось как признак
функциональных нарушений ДПК.
Концентрация кислоты была выше в группе больных после СД через
3 месяца, тогда как в другие сроки различия по этому показателю не
обнаруживались (табл. 5.15.2). В сроки до 6 месяцев у больных после СД
секреция соляной кислоты оказалась большей интенсивности, чем после
МДП. Так, после введения в тело желудка 10 мл 2 % раствора соды время
восстановления значения рН через 3, 6 и 12 месяцев после СДЛ составило
соответственно 8,1±0,7; 7,2±1,1 и 11,7±3,4 мин. Это отражает закономерность
снижения интенсивности кислотопродукции после этого вида вмешательства.
Аналогичная
тенденция
ощелачивающей
функции
просматривается
антрального
и
после
отдела
МД.
после
Нарушение
сегментарной
дуоденопластики в сроки до 6 месяцев было более выраженным.
Подобная закономерность выявлена в снижении значений базального
уровня рН в двенадцатиперстной кишке. У больных после сегментарной
дуоденопластики выявлены достоверно (р < 0,5) более низкие значения
пристеночного рН, чем после мостовидной. Следовательно, пластическое
вмешательство с полным пересечением ДПК сопровождается последующим
более низким уровнем ощелачивающей функции, чем ситуации, при которых
удается сохранить одну из стенок кишки.
На иономанометрических кривых отмечались многочисленные волны
закисления в антральном отделе желудка и ДПК. Проведенное сравнение
значений полостного рH антрального отдела в изучаемых группах показало
достоверное
(р < 0,5)
увеличение
продолжительности,
когда
уровень
рН снижался до 3 после сегментарной дуоденопластики. При этом
большинство всплесков (77,8 %) закисления в ДПК сопровождалось
видимыми волнами давления в антруме, а 72,7 % подъѐмов значения рН в
антральном отделе сочеталось с волнами давления в ДПК. По–видимому,
сокращения антрального отдела вызывают сброс кислого содержимого
желудка в ДПК, а сокращения ДПК ведут к рефлюксу дуоденального
234
содержимого.
Изучение
параметров
дуоденогастрального
рефлюкса
демонстрирует высокую частоту забросов в желудок дуоденального
содержимого после СДП.
Таблица 5.15.2
Показатели кислотопродукции желудка, сброса кислоты в ДПК и
дуоденогастрального рефлюкса у больных после сегментарной и
мостовидной дуоденопластик по данным иономанометрии (М±m)
После мостовидной дуоденопластики
Срок после операции (месяцев)
параметры
3 (n = 8)
6 (n = 7)
12 (n = 9)
Рн – в теле желудка
1,7±0,2*
1,7±0,2
1,8±0,2
Щелочное время мин
10,1±0,8*
12,2±1,1*
13,1±3,7
рН –АОЖ базальное
2,9±0,3
3,3±0,3*
3,7±0,2
% ММК с Рн < 3 в АОЖ
38±3,3*
35±3,8*
33±4,8*
Рн – ДПК базальный
6,4±0,5*
6,6±0,6*
6,7±0,6
% ММК с Рн < 4 ДПК
20±1,9*
18±2,2*
17±3,1
Рефлюкс N/час
3,1±0,4
3,8±0,7*
4,6±0,7*
После сегментарной дуоденопластики
n=7
n=6
n=8
Рн – в теле желудка
1,3±0,3
1,5±0,2
1,6±0,2
Щелочное время мин
8,1±0,7
7,2±1,1
11,7±3,4
рН –АОЖ базальное
2,7±0,4
2,5±0,3
3,5±0,2
% ММК с Рн < 3 АОЖ
47±3,8
45±3,3
48,6±6,8
Рн – ДПК базальный
5,4±0,5
5,3±0,6
6,4±0,5
% ММК с Рн < 4 ДПК
28±2,5
32±3,1
20±4,1
Рефлюкс N/час
6,1±0,7
8,8±0,8
6,1±0,9
Примечание: АОЖ – антральный отдел желудка, ДПК – двенадцатиперстная
кишка. Достоверность различий (* – p < 0,05) групп в одинаковые сроки после
операции
235
На иономанометрических кривых отмечались многочисленные волны
закисления в антральном отделе желудка и ДПК. Проведенное сравнение
значений полостного рH антрального отдела в изучаемых группах показало
достоверное
(р < 0,5)
увеличение
продолжительности,
когда
уровень
рН снижался до 3 после сегментарной дуоденопластики. При этом
большинство всплесков (77,8 %) закисления в ДПК сопровождалось
видимыми волнами давления в антруме, а 72,7 % подъѐмов значения рН в
антральном отделе сочеталось с волнами давления в ДПК. По–видимому,
сокращения антрального отдела вызывают сброс кислого содержимого
желудка в ДПК, а сокращения ДПК ведут к рефлюксу дуоденального
содержимого.
Изучение
параметров
дуоденогастрального
рефлюкса
демонстрирует высокую частоту забросов в желудок дуоденального
содержимого после СДП.
Характер
моторно-эвакуаторной
деятельности
изменяется
после
пересечения нервных сетей в кишке и создания анастомоза. Считается, что
такое
воздействие
пищеварительной
J. B. Furness,
нарушает
трубки
1999).
дуоденопластике
рефлекторное
разделенных
Частичное
сопровождается
или
взаимодействие
анастомозом
полное
нарушением
частей
(W. A. A. Kunze,
пересечение
нервных
ДПК
при
элементов.
Нарушение координации сокращений, определяемое преимущественно в
сроки до года, указывают на то, что в стенке ДПК в это время происходит
регенерация нейронов и компенсация еѐ двигательных функций.
Исследователи обращали внимание на увеличение ретроградных
сокращений в мигрирующем моторном комплексе при функциональной
диспепсии (H. J. Jebbink, 1996). Нами обнаружены подобные изменения у
больных с синдромом функциональной диспепсии после дуоденопластики.
Увеличение числа ретроградных волн в структуре фронта ритмической
активности в двенадцатиперстной кишке, следует рассматривать в качестве
признака дисфункций интрамуральной нервной системы, которые, по-
236
видимому, могут быть обусловлены патологическим процессом в ДПК.
Направлением распространения волн в течение ритмической фазы, как
считается, определяет «очищение» слизистой, регуляция микробного
пейзажа, завершение опорожнение желудка и увеличение доли ретроградных
волн
ведет
к
клинические
нарушению
последствия
названных
процессов,
(E. S. Bjornsson,
вызывая
H. Abrahamsson,
тяжелые
1999).
Следовательно, после дуоденопластики при проведении манометрических
исследований желудка и ДПК необходимо анализировать направление
распространения волн для своевременного выявления функциональных
нарушений и проведения комплексной их коррекции.
Возрастание показателей координации сокращений
антрального
отдела, пилоруса и ДПК после дуоденопластики в целом отражает процессы
компенсации моторной активности области гастродуоденального перехода.
После МДП восстановление моторной активности происходит быстрее.
Сохраняющиеся нарушения моторно-эвакуаторной функции, предполагают
наличие
патологических
процессов,
которые
требует
дальнейшего
исследования. В течение дискоординации антропилорических сокращений
остается
высоким
риск
значительной
кислотной
нагрузки
на
двенадцатиперстную кишку и рецидива язвообразования, что указывает на
необходимость
длительного
проведения
антисекреторной
терапии.
Определить индивидуально сроки антисекреторной терапии возможно по
данным антродуоденальной манометрии.
После различных дуоденопластик по данным как экспериментальных,
так и клинических исследований, наблюдается восстановление моторноэвакуаторной функции
пищеварительного
канала, что
указывает на
обоснованность их применения. Особенно важно сохранение структурной
целостности и регуляторных механизмов, обеспечивающих полноценное
восстановление функциональной активности в достаточно сжатые сроки, что
в большей мере возможно при выполнении МДП.
237
ГЛАВА 6
ПРЕДОПЕРАЦИОННАЯ ПОДГОТОВКА И
ПОСЛЕОПЕРАЦИОННОЕ ВЕДЕНИЕ БОЛЬНЫХ С
ДЕКОМЕНСИРОВАННЫМ РУБЦОВО-ЯЗВЕННЫМ
СТЕНОЗОМ ДПК. ОЦЕНКА ОТДАЛЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ
Декомпенсированный стеноз ДПК – одно из наиболее тяжелых
осложнений язвенной болезни, требующих хирургического лечения. Тяжесть
состояния
больных
обусловлена
выраженной
потерей
массы
тела,
нарушениями электролитного, белкового обмена, кислотно-щелочного
состояния. К этим нарушениям при запущенности процесса присоединяются
неврологические расстройства. Исходя из этого, успех оперативного лечения
этих больных обусловлен во многом адекватностью корригирующей
предоперационной подготовки.
Большинство отечественных хирургов стремятся предоперационную
подготовку у больных с декомпенсированным стенозом провести в возможно
короткие сроки. При этом основное внимание уделяется коррекции водноэлектролитных
расстройств,
нутритивного
статуса,
компенсации
соматической патологии.
Разработанная нами схема предоперационной подготовки зависит от
степени декомпенсации стеноза ДПК в соответствии с предложенной
классификацией. Из 126 больных основной группы 78 имели первую степень
декомпенсации, 42 – вторую и 6 – третью.
Преобладали больные с первой степенью декомпенсации. Они не
имели
выраженных
удовлетворительном
биохимических
состоянии
и
нарушений,
не
находились
требовали
в
длительной
предоперационной подготовки. Им проводилась зондовая декомпрессия и
промывание желудка. Больные этой группы оперировались, как правило, на 3
сутки с момента поступления.
238
В послеоперационном периоде продолжали осуществлять зондовую
декомпрессию желудка в течение 3–4 суток. За это время восстанавливалась
удовлетворительная эвакуация из желудка в ДПК. Объем голодного желудка
к концу 3 суток составлял 150–200 мл. К этому же сроку отменялась
инфузионная терапия, разрешался прием жидкостей (минеральная вода,
отвары трав). На 5–6 сутки больные принимали жидкую пищу (кефир,
молоко, сливки, жидкое картофельное пюре, жидкую манную кашу,
фруктовые и овощные соки). С 10–11 суток их переводили на 5–6 разовое
питание по типу 1 стола Певзнера.
Для больных со второй степенью декомпенсации был характерен
выраженный электролитный дисбаланс (снижение показателей K+, Na+, Cl-),
гипопротеинемия. Больные жаловались на вялость, сонливость, гипертонус
отдельных мышц. Объем голодного желудка составлял от 1,0 л до 1,4 л. Этой
группе пациентов в обязательном порядке проводилась интенсивная
предоперационная
направленная
(переливание
на
подготовка
–
инфузионно-трансфузионная
восстановление
растворов
белково-электролитного
электролитов,
альбумин,
протеин,
терапия,
баланса
растворы
аминокислот, жировые эмульсии). Одновременно проводилось постоянное
назогастральное дренирование, назначались гастротонические препараты.
Предоперационная подготовка занимала в среднем 7±2 дня.
В
послеоперационном
периоде
назогастральное
дренирование
продолжалось 5–6 дней. К этому сроку объем голодного желудка составлял
не более 200+50 мл. Назогастральный зонд удалялся. С 7–8 суток больным
отменялась инфузионная терапия и они переходили на питьевой режим.
С 9–10 суток разрешался прием жидкой пищи, а с 12–14 суток – питание
по столу № 1.
Больные с третьей степенью декомпенсации поступали в крайне
тяжелом состоянии: без сознания, с выраженным гипертонусом мышц. Таких
больных было 6. Они госпитализировались в реанимационное отделение.
239
Предоперационная
подготовка
занимала
в
среднем
14±3
дня.
Из
инфузионных средств использовались поляризующие смеси, белковые
препараты (альбумин, протеин, плазма). Доза вводимого калия составила
10–12 г в сутки. Вводились также аскорбиновая кислота, свежезаготовленная
эритроцитарная масса, анаболические препараты, иммуностимуляторы.
Инфузионная терапия проводилась под контролем ЦВД, гематокрита,
показателей кислотно-основного состояния. Постоянное назогастральное
дренирование и промывание желудка антисептиками или минеральными
водами уменьшало интоксикацию и являлось обязательной процедурой.
В настоящее время многими авторами отмечается целесообразность
проведения более длительной предоперационной подготовки, включающей
многокомпонентную противоязвенную терапию, позволяющую создать более
благоприятные условия для выполнения органосохраняющего вмешательства
за счет купирования так называемой инфильтративной стадии язвенного
дуоденостеноза (В. М. Лобанков и соавт., 2009; А. А. Призенцов, 2004). Мы
считаем, что при декомпенсированном стенозе это не может иметь
принципиального значения, поскольку преобладает рубцовый компонент
стенозирования.
Проводимая
состояние
комплексная
больных.
стабилизации
Это
терапия
проявлялось
гемодинамики,
позволила
в
стабилизировать
восстановлении
сознания,
тетанических
судорог,
отсутствии
относительной нормализации водно-электролитного обмена (К-3,9±0,47
ммоль/л, Na – 139,7±2,4 ммоль/л, ВЕ+3,5). Были устранены явления
гипохлоремического
алкалоза
со
снижением
резервной
щелочности
до 24 ммоль/л.
В послеоперационном периоде назогастральный зонд у больных
находился 7 2 дня. Кроме введения гастротоников, проведения 10 сеансов
ГБО, использовали электростимуляцию желудка (3–5 сеансов). На фоне
240
интенсивной
трансфузионно-инфузионной
терапии
проводили
и
профилактическое введение антибиотиков.
К концу 7 суток, после проведения суточной пробы на эвакуацию
(объем голодного желудка составлял 300 50 мл), зонд удалялся. С 7–9 дня с
момента операции разрешался питьевой режим, на 10–12 день – жидкая
пища. Начиная с 14 дня, больные переходили на питание по 1 столу (малыми
порциями, до 6–8 раз в сутки).
В таблице 6.1 приведены сведения о характере и частоте ранних
послеоперационных осложнений после выполнения различных видов
дуоденопластики.
Таблица 6.1
Характер и частота ранних послеоперационных осложнений
Осложнения
РМДП
РСДП
Послеоперационный
панкреатит
1
2
Пневмония
1
1
Флебит подключичной
вены
Тромбоэмболия мелких
ветвей легочной
артерии
1
1
Из представленной таблицы видно, что наибольшее число осложнений
приходится на те случаи, когда выполнялась СРДП, что обусловлено, повидимому, большей длительностью и травматичностью данной операции. У
2 больных
имело
место
развитие
отечной
формы
острого
послеоперационного панкреатита, у 1 – послеоперационной пневмонии. В
одном случае имел место флебит подключичной вены и тромбоэмболия
мелких ветвей легочной артерии. Таких осложнений, как несостоятельность
дуоденального шва, нагноения послеоперационной раны не наблюдалось.
241
Послеоперационный
панкреатит
является
нередким
и
опасным
осложнением после хирургических вмешательств у больных с язвенной
болезнью ДПК. Частота его развития колеблется от 1,3 до 7,8 % (С. В. Авдеев,
А. В. Пак,
С. Г. Афанасьев,
В. Г. Спиридонов,
2002).
2011;
Причины
А. Г. Бебуришвили,
С. В. Михин,
развития
осложнения
данного
разнообразны. Наиболее часто острый панкреатит развивается в результате
травмы поджелудочной железы при пенетрации низко расположенной
дуоденальной язвы в поджелудочную железу и от дефектов хирургической
техники. В процессе выделения язвы может быть перевязана верхняя
панкреатодуоденальная артерия, что приводит к ишемическому некрозу
участков железы с развитием перифокального воспалительного процесса.
Острый панкреатит может развиться и вследствие повреждения основного
или добавочного протоков поджелудочной железы. Развитие острого
панкреатита зависит от того, удалена ли пенетрирующая в головку
поджелудочной железы язва. При удалении язвы панкреатит развивается у
11,7 % оперированных, при оставлении – у 4,2 % (Н. Н. Крылов, А. В. Егоров,
Л. В. Латифова, Д. В. Вычужанин, 2011).
В развитии острого послеоперационного панкреатита важную роль
играет также атония желудка и парез кишечника, ведущие у дуоденостазу с
повышением
гидростатического
давления
и
нарушению
оттока
панкреатического сока.
В
3
наблюдавшихся
нами
случаях
развитию
панкреатита
способствовала пенетрирующая в головку поджелудочной железы язва,
кратер которой был оставлен на ткани поджелудочной железы и
тампонирован сальником на питающей ножке. Комплекс консервативных
мероприятий
(введение
ингибиторов
дезинтоксикационная
терапия,
купировать
панкреатита,
явления
желудочная
протеаз,
декомпрессия)
хирургического
октреотида,
позволил
вмешательства
не
потребовалось ни в одном случае. В настоящее время с целью профилактики
242
послеоперационного
панкреатита
мы
используем
интраоперационное
введение октреотида в дозе 100 мг в/в с последующей инфузией контрикала в
послеоперационном периоде до 100 000 ЕД в сутки. При проведении
изложенных профилактических мер явлений панкреатита мы не наблюдали.
У 2 больных имело место развитие послеоперационной пневмонии. Это
были люди пожилого возраста, страдающие ожирением, хронической
кардиальной
патологией.
(дезинтоксикационная,
Комплекс
консервативных
антибактериальная
мероприятий
терапия,
ФТЛ)
позволили
сердечного
ритма
развилась
справиться с данными осложнениями.
У
1
больного
с
нарушением
тромбоэмболия мелких ветвей легочной артерии, что было подтверждено
клиническими
и
лабораторными
данными
(D-димер).
Проводилась
комплексная консервативная терапия в условиях реанимационного отделения
совместно с кардиологами.
Развитие
флебита
подключичной
вены
явилось,
по-видимому,
следствием неправильного ухода за катетером. Проведена комплексная
консервативная терапия (антикоагулянты, антибактериальная терапия).
Летальных исходов в основной группе пациентов не было. В группе
больных, где были выполнены пилорусразрушающие пособия, процент
осложнений составил 12,6 %, летальность 6,6 %.
Отдаленные
результаты
изучены
у 55
больных
основной
и
35 контрольной группы. Сроки наблюдения составили от 1 года до 10 лет. Из
55
человек
основной
гастроэнтерологов
и
группы
получали
40
находились
современную
под
наблюдением
многокомпонентную
противоязвенную терапию. 15 больных такого лечения не получали в
основном по причинам социального характера и низкой комплаентности. В
таблице 6.2 приведены данные о наблюдавшихся у больных в отдаленном
периоде патологических синдромах.
243
Таблица 6.2
Патологические состояния у больных в отдаленном периоде после
оперативного лечения (радикальной дуоденопластики)
Патологические
состояния
Число случаев в группе
получавших лечение
Число случаев в группе не
получавших лечение
Абс. число
%
Абс. число
%
Язва желудка
1
2,5 %
0
0
Язва ДПК
0
0
5
33,3 %
Демпинг-синдром
1
2,5 %
2
13,3 %
Дисфагия
Астеновегетативный
синдром
Желудочный
дискомфорт
0
2
0
5%
2
4
13,3 %
26,6 %
3
7,5 %
8
53,3 %
В группе больных, получавших противоязвенную терапию, у одного
пациента возникла язва желудка. Это был больной пожилого возраста,
страдающий сахарным диабетом. В данном случае, по всей видимости, имели
место не пептические механизмы язвообразования.
Рецидивов пептической язвы ДПК в группе больных, получавших
лечение, не наблюдалось. Среди пациентов, не получавших противоязвенную
терапию, частота рецидивов язв ДПК составила 33,3 %.
Демпинг-синдром легкой степени наблюдался у 3 больных в течение
3 лет после оперативного лечения. В последующем жалоб они не
предъявляли.
У 2 больных после выполнения вторым этапом СПВ, были явления
дисфагии. В течение года эти явления исчезли.
У 6 больных имели место различные проявления астеновегетативного
синдрома (слабость, головокружение, периодические головные боли). При
инструментальном обследовании патологии у них не выявлено.
244
Явления желудочного дискомфорта ввиде периодической тяжести в
эпигастрии, отрыжки, изжоги имели место у 11 больных, причем 8 из них не
получали противоязвенной терапии и не соблюдали диету.
Отличные и хорошие результаты, согласно классификации Visik,
получены у 96,3 % больных основной группы и 76,0 % контрольной.
Трудоспособность восстановлена у всех больных основной группы. В
среднем период нетрудоспособности составил 38 дней. Все пациенты
вернулись к первоначальному труду, что немаловажно, поскольку это люди
трудоспособного возраста – от 20 до 50 лет.
Необходимо отметить, что основным спорным и дискутабельным
вопросом на сегодняшний день, является определение показаний и сроков
выполнения второго этапа хирургического лечения – СПВ. Мы полностью
отказались от выполнения антацидной операции в один этап при ДРЯС ДПК,
так как имеем определенный отрицательный опыт выполнения таких
вмешательств. Вторым этапом в сроки от трех месяцев до года оперировано
12 больных. Всем им выполнена селективная проксимальная ваготомия с
формированием арефлюксной кардии. Мы придерживаемся мнения о том,
что выполнение второго этапа хирургического лечения показано лишь в
случаях низкой комплаентности пациентов, отказа по разным причинам от
наблюдения
врача-гастроэнтеролога
противоязвенной терапии.
и
проведения
регулярной
245
ОБСУЖДЕНИЕ
ДРЯС ДПК развивается в среднем у 5–8 % больных (В. М. Лобанков
2009; Л. Б. Лазебник и соавт., 2002). Факторами риска стеноза являются
частые и длительные обострения, неадекватное консервативное лечение,
ушивание
перфоративной
язвы
в
анамнезе
(В. М. Лобанков,
2009;
Г. А. Бондарев, 2003; Г. К. Карипиди, 2006). Язвенный стеноз любой степени
большинством хирургов рассматривается как абсолютное показание к
оперативному лечению. При этом применяются в основном различные
модификации резекции желудка – операции, не соответствующей принципам
органосохранения и влекущей целый ряд неблагоприятных патологических
пострезекционных синдромов.
Постановка проблемы в данной работе вытекала из необходимости
поиска новых технологических решений для выполнения вмешательств по
поводу декомпенсированного рубцово-язвенного стеноза ДПК.
Одним
из
ключевых
аспектов
нормальной
деятельности
пищеварительной системы рассматривается последовательная механическая
и химическая обработка компонентов пищи. Исходя из этих представлений о
пищеварительном процессе, результатом для разрабатываемой технологии
ставилось корригирующее влияние на нарушения функции верхних отделов
пищеварительного аппарата у больных с декомпенсированным дуоденостенозом. Поэтому мы сочли необходимым изложение собственного взгляда
на характер структурных изменений гастродуоденального перехода и его
двигательных нарушений при сужении выходного отдела желудка и ДПК.
Формирование однородных групп больных по полу, возрасту и
характеру заболевания позволило с использованием патофизиологических
подходов и их интерпретаций, разработать диагностические критерии,
дающие возможность решать вопросы о глубине и характере патологических
изменений двигательной активности желудка и ДПК. Вместе с этим, набор
246
методических приѐмов и их комбинация использовалась для выявления ряда
моментов практического характера, которые не достаточно достижимых с
помощью обычных методов исследования, применяемых в клинике. Кроме
того,
необходимо
было
дать
расширенную
характеристику
восстановительного процесса после реконструктивных операций.
Экспериментальные модели нарушений, возникающих после сужения
просвета пищеварительного канала достаточно широко распространены
(I. Y. Chang et al., 2001; M. Meylan et al., 2003). При кажущейся условности
воспроизведения, они позволили получить достаточно полную картину
функциональных и морфологических изменений на этапах формирования
стеноза, а также после оперативных вмешательств, выполняемых по поводу
данной патологии (L. J. Rutgers et al., 1988; G. Gabella, 1990; C. Peiper et al.,
2000). В результате хирургического восстановления проходимости ДПК с
сохранением иннервации и кровоснабжения при еѐ сужениях в эксперименте
(В.В.Оноприев и соавт., 2002) и в клинике при язвенно-рубцовых
дуоденостенозах наблюдается прекращение атонических изменений желудка,
обратное развитие моторно-эвакуаторных нарушений и нормализация
активности привратника.
До настоящего времени для проведения оперативных вмешательств
при ДРЯС ДПК не было анатомически обоснованных технических решений
ликвидации грубых деформаций гастродуоденального перехода, которые
индуцировали в последующем системное восстановление деятельности
верхних отделов пищеварительного канала, в первую очередь пилоруса. В
нашем исследовании на достаточно большом количестве наблюдений
впервые описаны варианты деформаций гастродуоденального перехода при
ДРЯС ДПК
До сих пор изучение хронической осложненной дуоденальной язвы
ограничивалось данными секционного и биопсийного материала. Мы
247
провели
интраоперационное
осложненной
дуоденальной
исследованием
язвы
и
макроморфологическое
язвы
с
вторичных
последующим
периульцерозных
исследование
гистологическим
ее
патолого-
анатомических образований.
В зависимости от фазы обострения характеризовался вид язвы. В дне
такой
язвы
выделены
гистологические
слои,
которые
включают:
некротический детрит фибриноидного некроза; грануляционную ткань с
фиброзом. При обострении язвы в ее дне фибрин желто-зеленого цвета, что в
комплексе с другими отмеченными признаками указывает на существенное
нарушение хода регенеративных процессов и аргументирует необходимость
иссечения активной язвы. Показано, что подлежащий ко дну язвы фиброз,
был образован соединительной тканью разной степени зрелости, которая
распространяется на 1–1,5см вокруг макроскопически видимого язвенного
дефекта. Это аргументирует объем иссечения в названных пределах.
Фибриноидный некроз характеризуется полной деструкцией волокон и
основного вещества соединительной ткани (Л. И. Аруин и соавт., 1987).
Набухшие коллагеновые волокна имеют вид гиалиновых балок, они
эозинофильны и пикринофильны.
Фибриноидный некроз считается одним из исходов фибриноидного
набухания и характеризуется полной деструкцией волокон и основного
вещества соединительной ткани с макрофагальной реакцией по периферии. В
фибриноиде содержится фибрин, белки плазмы. В развитии фибриноида
важную роль играет плазморрагия. Ведущими факторами в морфогенезе
фибриноида
являются
деструкция
коллагеновых
волокон,
изменения
полисахаридного состава основного вещества соединительной ткани и
повышение проницаемости сосудов.
Происходящие
выраженные
деструктивные
изменения
в
дне
хронической дуоденальной язвы сопровождаются замещением слоев ДПК
248
рубцовой тканью, и вызывают нарушение структуры сосудов и нервов. В
итоге, очаг повреждения и склеротические разрастания формируют
своеобразную
зону,
которая
называется
рубцово-язвенным
полем
(В. И. Оноприев, 1995). Показано, что рубцово-язвенное поле представлено
язвенным дефектом (одиночным или множественными), утолщением и
циркулярным отеком ДПК на уровне поражения в сегменте одной- двух дуг
крово-лимфообращения, разрастанием рубцовой ткани в дне язвенного
дефекта и в периульцерозной зоне на протяжении – 0,5–1,5 см от края язвы, а
при продленной язвенной альтерации иногда и более.
Рубцовые тяжи, распространяясь сегментарно от язвы, замыкаются в
стенотическое рубцовое кольцо в подслизистом слое. Наружные рубцовоспаечные наложения широко распространяются во всех направлениях от
центра пенетрации вокруг стенок ДПК, но преимущественно циркулярно по
серозной оболочке, замыкаясь в рубцовое спаечное кольцо и фиксируясь на
стенках органов, прилежащих к двенадцатиперстной кишке.
Рубцовое замещение тканей ДПК, определяемое интраоперационно и
морфологически, характеризуется высокими показателями фиброза и
атрофии, что приводит к значительным функциональным нарушениям
гладкой мускулатуры ДПК. Рубцовые изменения следует рассматривать как
необратимые, что служит показанием для их удаления. По нашему мнению,
именно иссечение зоны распространения рубцовых изменений может
обеспечить
условия
для
восстановления
интрадуоденальных,
гастродуоденальных и гастроеюнальных рефлекторных взаимодействий и
снизить выраженность функциональных расстройств.
Нами впервые выделен пятый слой, образующийся вокруг язвы. Мы
этот слой назвали хирургическим, так как именно в нем следует работать
хирургу при устранении осложненной дуоденальной язвы, он соответствует
249
зоне минимальных морфологических изменений и проходит по границе
иссечения язвы.
В процессе рецидивов дуоденальная язва поэтапно проникает до
подслизистого, а затем до мышечного слоев. Своеобразным ответом на
подобное раздражение является спазм стенки ДПК в зоне сегмента, несущего
язву. Известно, что в формировании рубцово-язвенного сужения ДПК
участвует спазм, воспалительный отек и рубцово-спаечный процесс. В
защитные сокращения включаются мышечная пластинка слизистой оболочки
ДПК, которая стягивает слизистый слой на дефект, стремясь его закрыть.
Известно также, что при язвенной болезни ДПК, осложненной
стенозом
происходит
образованием
рубцовая
трансформация
«карманов–мешков».Однако
стенок
луковицы
с
патологическая
анатомия
и
механизмы формирования мешков-псевдодивертикулов при стенозирующих
дуоденальных язвах впервые интраоперационно изучены и детально описаны
В. И .Оноприевым (1980, 1995 б) в монографии «Этюды функциональной
хирургии язвенной болезни».
Сначала
склеротические
процессы
в
слоях
ДПК
на
уровне
формирующейся вторичной «шпоры» минимальны и псевдопривратник
функционирует,
т. е.
периоды
сокращений
сменяются
периодами
расслабления. Далее происходит накопление рубцовой ткани вокруг
основания псевдопривратника приводящие к сужению в сегментарной
рубцово-спаечной
манжетке
полностью
лишающие
способность
псевдопривратника сокращаться и расслабляться. Псевдопривратник теряет
способность к расширению и становится сегментом постоянно суживающим
ДПК.
Непосредственно над местом рубцевания язвы возникает рубцовая
мантия, которая представляет собой новую структуру – рубцово-спаечное
поле ушитой язвы. Она интимно срастается с серозными оболочками
250
прилежащих
органов:
сальников,
печени,
круглой
связки,
гепатодуоденальной связки, мезоколон и др. Итогом прогрессирования язвы
луковицы
ДПК
может
стать
еѐ
пенетрация
в
ворота
печени
и
гепатодуоденальную связку. Во время операции важно рубцовую мантию
оставить
на
кишке,
12-перстной
что
достижимо
только
методом
десерозирования спаявшихся с ней органов.
При
выраженных
наружных
рубцово-спаечных
наслоениях,
закрывающих всю проксимальную часть ДПК, создается впечатление о
значительной распространенности рубцово-язвенного повреждения стенок
кишки. Однако мобилизация ДПК и снятие рубцово-воспалительной мантии
позволяет более точно определить объем поражения, который, как правило,
ограничивается одним язвенным сегментом.
В свою очередь рецидивы и прогрессирование незаживших язв на фоне
стенотических
деформаций
ускоряли
разрушение,
и
предельное
деформирование проксимальной части ДПК вместе с привратником,
стенками луковицы и бульбо-дуоденальным сфинктером.
Важным фактором, определяющим вид и выраженность деформации
гастродуоденального перехода, является уровень поражения ДПК. Другим
фактором может быть сопутствующая аортомезентериальная компрессия,
которая вызывает дилятационную рубцово-язвенную деформацию стенок
луковицы. Хирургические действия, требуемые для ликвидации деформаций
ДПК
после
ушивания
перфоративной
язвы,
вид
пластического
вмешательства, целиком определяется особенностями отношения язвеннорубцового поля стенозирующей язвы к измененной топографии частей
гастродуоденального
перехода,
а
также
уровнем
развития
декомпенсационных процессов в 12-перстной кишке и желудке.
В
результате
развития
рубцово-язвенного
стеноза
ДПК
в
хирургической анатомии гастродуоденального перехода возникают новые
251
патологические элементы, такие как «антрализация» луковицы ДПК,
обусловленная
истончением,
растяжением
пилоруса.
Дилятированный
привратник и антральный отдел сливаются с расширенной надстенотической
частью луковицы ДПК, образуя единый “мешок”. Знание феномена
“антрализации” луковицы у больных с декомпенсированным стенозом,
исключает ошибки
с постановкой неправильного
инструментального
диагноза стеноза привратника.
Кроме того, нужно помнить еще об одной особенности, характерной
для ДРЯС. Это втяжение пораженной луковицы в антральный отдел желудка
через дилятированный привратник по типу чернильницы “невылевайки” за
счет свисания атоничных стенок желудка и постъязвенных рубцовых
втяжений. Поэтому без освобождения и выведения луковицы ДПК из
желудка выполнять поперечную дуоденотомию нельзя, т. к. она может
разрушить истонченный невидимый привратник или пройти по антральному
отделу желудка (который принимается за луковицу ДПК).
Нами предложены новые варианты РДП при ДРЯС ДПК. Основой ее
успешного проведения являются технические приемы интраоперационного
исследования, которые не могут видоизменяться в зависимости от
локализации и выраженности деструктивно-язвенных и рубцово-язвенных
процессов. При этом необходимо точно выполнять разработанные нами
основные принципы и этапы исследования хирургической анатомии
хронических язв, осложненных ДРЯС. Опережающее интраоперационное
исследование при ДРЯС ДПК включает в себя следующие этапы:
создание оптимального доступа к ДПК;
снятие послеоперационного рубцово-спаечного поля ;
мобилизацию сальника вместе с правой частью ободочной кишки и
обнажение луковицы ДПК, привратника и антрального отдела желудка;
мобилизацию правой половины сальника от ободочной кишки;
252
мобилизацию брыжейки правой ободочной кишки и открытия
поджелудочной железы вместе с ДПК;
мобилизацию ДПК вместе с рубцово-спаечными наслоениями;
снятие рубцово-спаечной мантии с зоны стенозирования;
диагностическую дуоденотомию через зону стеноза;
интрадуоденальное исследование, определение привратника, БДС,
структур гепатодуоденальной связки;
при необходимости – полное выведение ДПК из-под корня
брыжейки толстой кишки.
При
многообразии
восстановительных
используемых
операций,
должна
пластических
вариантов,
прослеживаться
четкая
последовательность и этапность их выполнения, включающая:
1) дезинвагинацию луковицы ДПК;
2) дуоденотомию через язву или зону стеноза с иссечением рубцовых
краев по ходу хирургического слоя;
3) мобилизацию проксимальной (пилорической) части луковицы;
4) определение состояния привратника и освобождение его из под
рубцов;
5)
приведение
в
соответствие
диаметров
надстенотической
и
постстенатической частей луковицы ДПК;
6) пластическое восстановление непрерывности ДПК с использованием
прецизионного однорядного серозно-мышечно-подслизистого шва.
7) оментопластика линии шва.
Для удаления рубцовых изменений и восстановления непрерывности
гастродуоденального перехода, нами предложен ряд хирургических приѐмов,
к которым следует отнести:
1) послойное препарирование проксимальной части ДПК со стороны
стенок луковицы к привратнику;
253
2) мобилизацию боковых связок привратника с сохранением в них
магистральных сосудов (правой желудочной и желудочно-сальниковой
артерий);
3) резекцию участков рубцово-язвенного стеноза с выходными
отделами псевдодивертикулов;
4) иссечение рубцово-спаечного перипроцесса вокруг привратника и
луковицы ДПК;
5) поэтапное препарирование привратника под контролем его
растяжимости;
6) иссечение миосклеротических изменений привратника, луковицы
ДПК по краю язвы;
7) восстановление замыкательного герметизирующего привратник
каркаса из складок слизистой оболочки пилорического канала;
8) устранение натяжения между пилорусом и луковицей, путем
удлинения всех связок пересечением в них рубцово-спаечных тяжей;
9) оментизацию кратера язвы, пенетрирующей в поджелудочную
железу, оментизацию задней полуокружности анастомоза;
10)
оментизацию
правой
половиной
сальника
мобилизованных
(дезинвагинированных стенок) луковицы ДПК, привратника;
11) создание нового связочного аппарата луковицы ДПК из большого
сальника;
В зависимости от конкретной ситуации определяется объѐм и
характер хирургического воздействия, что и составляет содержание
разработанных операций при различных вариантах хирургической анатомии.
Возрастает значение диагностики степени компенсации функций
гастродуоденального перехода и их восстановления после выполнения
дуоденопластики.
Эти
задачи
решались
путем
использования
физиологических методов регистрации сократительных, релаксационных,
эвакуаторных и электрофизиологических процессов.
254
Исследование функционального состояния пищевода и кардии были
обусловлены частотой встречаемости при осложненной язвенной болезни
гастроэзофагеального рефлюкса (И. В. Маев, 2000; J. S. Yeom, 1999), а также
необходимостью определения подходов к мероприятиям практического
характера. По нашим данным, у больных с ДРЯС ДПК в 72 % случаев
имелась грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, а в 20 % присутствовали
признаки еѐ формирования.
Патогенез
гастроэзофагеального
рефлюкса
сложен
и
включает
транзиторные релаксации кардии, снижение тонуса нижнего пищеводного
сфинктера
и
нарушение
сфинктерной
функции
ножек
диафрагмы
(W. G. Paterson, D. M. Kolyn, 1994; L. Grossi et al, 2001). При дуоденостенозе
основным механизмом рефлюкса называют недостаточность клапанной и
сфинктерной функции кардии (И. В. Бабкова, 1979; Ю. М. Панцырев и соавт.,
1980). Однако, в нашем исследовании, при тщательном формировании групп
по выраженности дуоденостеноза, показана также роль транзиторных
релаксаций нижнего пищеводного сфинктера.
Гиперактивность
мускулатуры
пищевода
возникает
вторично,
вследствие гастроэзофагеального рефлюкса (J. Christensen, R. Miftakhov,
2000; R. J. White et al., 2001). В литературе избыточные сокращения
продольной
мускулатуры
пищевода
рассматриваются
как
механизм
транслокации кардиального сфинктера в грудную полость (R. K. Mittall,
D. H. Balaban 1997). В соответствии с этим наблюдаемое усиление моторики
пищевода на этапах компенсации стеноза следует расценивать как фактор
развития ГПОД. Это согласуется с данными о связи динамического
укорочения пищевода с амплитудой и продолжительностью волн давления
(M. A. Nicosia et al., 2001). На вклинение кардиального сфинктера в
пищеводное отверстие диафрагмы, иными словами на начальный этап
формирования ГПОД также указывает высокая амплитуда инспираторных
волн в области кардиального сфинктера, что отражает сократительной
255
гиперактивности ножек диафрагмы, направленной на сдерживание от
перемещения в грудную полость нижнего пищеводного сфинктера.
Патоморфологические изменения области привратника также вносят
существенный вклад в нарушение моторики кардии и пищевода. В условиях
стенозирования луковицы ДПК, в пилорусе возникает раздражение, которое
в конечном итоге вызывает ухудшение способности нижнего пищеводного
сфинктера к расслаблению. В свою очередь это вносит свой вклад в
изменение
функционального
состояния
пищевода.
Интенсивность
глотательных сокращений пищевода увеличивается, о чем свидетельствует
большая скорость, амплитуда и продолжительность первичных волн у
больных с рубцовыми поражениями привратника, чем у больных с
дуоденостенозом. Гиперактивность пищевода во время глотания, со
значительной вероятностью, указывает на процесс формирования грыжи
пищеводного отверстия, что также подтверждается высокими значениями
транслокаций нижнего пищеводного сфинктера в грудную полость.
В результате выраженного рефлюкс-эзофагита при ГПО возникает
повреждение нервно-мышечного аппарата и гипомоторное состояние
пищевода (В. Д. Пасечников, Н. А. Ковалева, 1997; P. J. Kahrilas et al., 2000).
Аналогичная картина наблюдалась нами в условиях больших ГПО при
декомпенсированном дуоденостенозе, когда гиперактивность мускулатуры
пищевода
исчезла.
Тонус
же
кардиального
сфинктера
снижался
в
зависимости от размера кардиальной грыжи, что согласуется с данными
других авторов.
Таким образом, развитие дуоденостеноза, ведет к нарушению
регуляции тонуса нижнего пищеводного отверстия. Вероятно, ключевым
звеном в этом является растяжение стенок фундального отдела вследствие
замедления опорожнения желудка, что влияет на транзиторные релаксации
нижнего
пищеводного
сфинктера.
В
последствии
за
счет
гастроэзофагеального рефлюкса возникают гипермоторные нарушения
256
пищевода, что имеет определяющее значение для формирования ГПОД,
развития недостаточности пищеводно-желудочного перехода и патогенеза
тяжелого
рефлюкс-эзофагита,
сопровождаемого
атонией
пищевода
и
кардиального сфинктера.
Нам представляется важным привлечь внимание к необходимости
функциональной оценки состояния пищеводно-желудочного перехода у
больных с декомпенсированным дуоденостенозом, прежде всего потому, что
манометрические и рН-метрические исследования помогают установить
показания для дополнительного вмешательства по поводу ГПОД у этих
больных, при выполнении реконструктивной дуоденопластики. Создание
арефлюксной кардии включает: низведение НПС и формирование вокруг
него манжеты, что ведет к восстановлению тонуса НПС и протяженности
зоны
тонического
давления.
Все
виды
исследованных
конструкций
обеспечивают отсутствие гастроэзофагеального рефлюкса. Восстановление
глотательной
релаксации
НПС
занимает
значительный
срок.
Сформированный трубчатый клапан из стенки желудка содержит зону
повышенного
давления,
что
способствует
его
барьерной
функции.
Прекращение желудочно-пищеводного рефлюкса ведет к восстановлению
сократительной
реактивности
и
перцепции
пищевода.
Эзофагоспазм,
связанный с эзофагитом, поддерживает послеоперационную дисфагию
только в ближайшие сроки после создания арефлюксной кардии.
В нормальных условиях колебания интрадуоденального рН находятся в
тесном
отношении
с
периодической
моторной
активностью
гастродуоденального перехода. Циклические колебания желудочного и
дуоденального рН, в большей степени, отражают циклические изменения в
продукции желудочной кислоты и сока поджелудочной железы и выделении
желчи в межпищеварительный период (G. T. L. Vantrappen, et al., 1979;
Z. S. Itoh, et al., 1980). Увеличение секреции в желудке возникает во время
II фазы, и за счет нерегулярных сокращений гастродуоденального перехода,
257
кислое содержимое поступает в двенадцатиперстную кишку. В ответ на
закисление кишки увеличивается выделение в неѐ щелочных соков, что
отражает повышение дуоденального рН в конце II фазы и сохранение
щелочных значений во время ритмической активности и при покое
(G.T. L. Vantrappen, et al., 1979; Z. S. Itoh, et al., 1980). Мигрирующий фронт
активности в кишке сопровождается значительным забросом щелочного
содержимого в антральный отдел, что было показано ранее (J. Dalenback et
al., 1998). В дополнение к этому показано значение дуоденального рН в
регуляции моторной активности желудка. В условиях выраженного
закисления
слизистой
ДПК
происходит
торможение
начала
фронта
ритмической активности в желудке.
Исследования дуоденогастрального рефлюкса, секреции желудка, а
также сброса кислоты в двенадцатиперстную кишку у больных с различными
видами деформации гастродуоденального перехода при ДРЯС обусловлены
необходимостью
выработки
системного
подхода
к
механизмам
патологических состояний пищеварительного канала у этих больных.
Особый интерес вызывала роль моторной активности в сбросе кислого
содержимого в двенадцатиперстную кишку и рефлюксе дуоденального
содержимого в желудок.
Значение рН в антруме и двенадцатиперстной кишке является
фактором регуляции моторики (J. Dalenbäck et al., 1993; A. Mellander, et al.,
1995; D. K. Nelson et al., 1996). Например, закисление ДПК вызывает
снижение сократимости и опорожнения желудка, тормозит появление
III фазы натощак и уменьшает продолжительность ритмической активности в
дуоденум (M. Verkijk et al., 1998). Наоборот, блокирование омепрозолом
секреции кислоты у здоровых волонтеров вызывает преждевременное
появление 3 фазы (M. Bortolotti, 1996).
В норме, координация движений антрального отдела и пилоруса
ограничивает сброс соляной кислоты в ДПК, тогда как при патологии
258
гастродуоденального
дискоординации
перехода,
наблюдается
в
результате
патологический,
то
антропилорической
есть
избыточный
гастродуоденальный сброс кислоты, который способствует ацидификации и
повреждению слизистой ДПК. При этом развивается дискинезия дуоденум,
что определяется по увеличению доли ретроградных волн давления в кишке.
В свою очередь это ведет к патологическому дуоденогастральному
рефлюксу. В отличие от нормального рефлюкса, который встречается в
течение ритмической фазы моторного периода, патологический рефлюкс
наблюдается в течение аритмической активности (J. Dalenbäck et al., 1998).
Избыточный
дуоденогастральный
рефлюкс
является
фактором
для
углубления патологических изменений слизистой оболочки желудка.
Торможение моторики включает секретиновый, холицистокининовый
и ряд других механизмов, которые могут реализоваться в условиях
ненарушенной чувствительности слизистой. (H. E. Raybould, H. H. Holzer,
1993). Обнаруженное увеличение продолжительности моторного цикла у
больных при высоком уровне кислотопродукции объясняется дефектами
нейрогуморального контроля моторики, которые включают снижение
хемочувствительности ДПК. Подобные изменения демонстрировались у
больных с неосложненной язвенной болезнью (Z. Itoh, 1983; M. Bortolotti,
L. Barbara, 1988). Но в таких случаях снижение уровня ацидификации
вызывает появление фронта моторной активности (M. Bortolotti, 1989 a-b;
M. Kusano et al., 1993). В нашем исследовании наблюдалось снижение
выраженности двигательной реакции на интрагастральное введение соды при
росте степени стеноза, что демонстрирует нарушение кислотозависимой
регуляции моторной активности.
Для язвенного поражения характерно увеличение сброса кислотного
секрета желудка в двенадцатиперстную кишку, что рассматривается как один
из этапов язвообразования (A. Dubois, D. O. Castell, 1981; D. D. Kerrigan et al.,
1991).
Касательно
этого
положения
наши
данные
демонстрируют
259
существенную роль деформаций при дуоденостенозе в росте кислотной
нагрузки на ДПК и показывают, что недостаточность привратника является
ведущим механизмом этого явления. Воспалительный процесс вблизи
привратника, вероятней всего также уменьшает вагусные влияния, что
выражается меньшей продолжительностью II фазы в цикле моторной
активности.
В
норме
ритмическая
фаза
моторной
активности
непродолжительному дуоденогастральному рефлюксу.
В
начале
ведет
ІІІ
к
фазы в
двенадцатиперстной кишке возрастает рН, даже в случаях со стимуляцией
секреции кислоты (H. P. Parkman et al., 1998). Дуоденальный рефлюктат
оказывает регулирующее влияние на секрецию и иммунологический статус
желудка (J. Dalenbäck et al., 1998). В условиях патологии ситуация
существенно изменяется. Характерную особенность дуоденальной моторики
при язвенном поражении находят в увеличении доли ретроградных волн
давления, которые влекут дуоденогастральный рефлюкс в течение большего
времени цикла периодической активности (D. D. Kerrigan et al., 1991). При
длительном же воздействии компонентов дуоденального содержимого на
слизистую антрума, нарушается эндокринная, сенсорная и секреторная
функции
желудка
(А. С. Данилов
и
соавт.,
1994).
Хронический
дуоденогастральный рефлюкс ведет к развитию рефлюксной гастропатии,
которая проявляется воспалением и атрофией слизистой, избыточным
бактериальным ростом в желудке, вследствие снижения кислотообразующей
функции
(Д. Радев и
соавт.,
1991).
В
отличие
от
дуоденогастрального рефлюкса, наблюдаемого в течение
нормального
ІІІ
фазы, при
дуоденостенозе щелочные всплески обнаруживались в ходе, как ІІ фазы, так и
І фазы.
Моторные реакции на применение эритромицина использованы для
диагностики нарушений верхних отделов пищеварительной системы.
Зарегистрированные
эффекты
влияния
эритромицина
на
антро-
260
пилорическую моторику у здоровых людей соответствую описанному в
литературе действию препарата (R. Fraser, et al 1992). Механизм действия
включает как прямую стимуляцию гладких мышц, так и ваго-вагальную
модуляцию моторной активности, в частности функциональной целостности
путей ваговагального рефлекса ответствен за снижение тонуса пилоруса
(C. Mathis, C. H. Malbert, 1998). При декомпенсированном дуоденостенозе
наблюдается гипертрофия гладкой мускулатуры и этим можно объяснить
значительный
рост
силы
антральных
сокращений
после
введения
эритромицина. В условиях дефекта пилорической веточки вагуса не
отмечено снижение пилорического тонуса, что может рассматриваться в
качестве теста для выявления полноценности экстрамуральной регуляции
пилоруса.
Возрастание
эритромицина,
скорее
амплитуды
всего,
привратника
отражает
наличие
после
в
нем
введения
мышечной
гипертрофии, возникшей вследствие дуоденостеноза.
Таким
образом,
в
нашем
исследовании
продемонстрированы
изменения кислотопродукции тела желудка и ощелачивающей способности
антрального отдела при ДРЯС ДПК, возникающие вследствие нарушения
замыкательной функции привратника, которое ведет к увеличению степени
дуоденогастрального рефлюкса. При этом существенный «вклад» в развитие
рефлюкса вносит нарушение хемочувствительности слизистой. В качестве
критериев декомпенсации патологического процесса следует рассматривать
отсутствие реакций на пробы с ощелачиванием антрального отдела и
извращенную реакцию на эритромицин. Кроме того, тест с эритромицином
достаточно точно показывает наличие недостаточности пилоруса.
В норме дно и проксимальная часть желудка служат резервуаром для
поступающей пищи. В основном за счет антрального отдела реализуется
смешивание, и измельчение компонентов пищи. При этом желудочная
эвакуация обеспечивается за счет координации частей желудка и ДПК. С
одной стороны тонические сокращения тела желудка и в определенной мере
261
антрума генерируют колебания гастродуоденального градиента давления и
вызывают движение жидкой части химуса через пилорическое отверстие
(K. A. Kelly, 1980; F. Azpiroz, 1994). Объѐм порции химуса, поступающей в
кишку, зависит от момента закрытия пилоруса относительно начала
желудочных сокращений (M. Horowitz et al., 1994; K. Indireshkumar et al.,
2000). C другой стороны, результат пропульсии определяется динамическим
сопротивлением ДПК току химуса (C. H. Malbert, Y. Ruckebush, 1989).
В
условиях
дуоденостеноза
деформации
моторные
гастродуоденального
расстройства
перехода
прогрессируют,
и
снижается
сократительная активность желудка, сокращения антрального отдела и
пилоруса дискоординируются. Ограничение движений привратника, за счет
его
фиксации
рубцами,
лишает
возможностей
для
полноценной
механической обработки пищи.
Усиление моторной активности антрального отдела возникает в ответ
на рост сопротивления пассажу в зоне дуоденостеноза. Определенный вклад
в компенсацию опорожнения желудка также вносит снижение рецептивной
релаксации тела и возрастание уровня пластического тонуса (В. В. Оноприев
и соавт., 2002). В последствии, на смену компенсаторным процессам в
двигательном аппарате желудка, которые проявляются гипертрофией,
приходят декомпенсационные процессы (С. А. Чернякевич, 1995). Вследствие
этого развивается недостаточность нервно-мышечного аппарата и снижается
скорость опорожнения желудка. Важно отметить, что на определенном этапе
развития дуоденостеноза нарушается релаксационная активность ДПК
(В. В. Оноприев, Д. О. Гоголев, 2002), что в значительной степени снижает
амплитуду колебаний гастродуоденального градиента и ведет к замедлению
поступления химуса в ДПК. В зависимости от степени расстройств
двигательного аппарата желудка и ДПК возможно как ускорение, так и
снижение скорости эвакуаторного процесса. При декомпенсированном
дуоденостенозе недостаточность пилоруса развивается достаточно быстро и
262
часто может выявляться только при физиологических исследованиях. Это
указывает
на
необходимость
более
широкого
применения
методов
функциональной диагностики у таких больных.
Необходимо обратить внимание, что развитие стеноза сопровождается
видоизменением периодической моторной деятельности (А. А. Фишер, Ю. В.
Каруна, 1991). В начале этого процесса увеличивается продолжительность
аритмической фазы периодической активности желудочно-кишечного тракта,
а при декомпенсации – снижение. У всех больных при декомпенсированном
дуоденостенозе после приема пищи обнаруживаются не адекватные
моторные реакции желудка и ДПК, что свидетельствует о выраженных
нарушениях в регуляции двигательного аппарата. В постстенотической зоне,
независимо от активности антрального отдела, возникает мигрирующая
ритмическая активность, которая может распространяться ретроградно. Эти
расстройства
определяются
комплексом
морфологических
изменений,
вызванных вследствие язвенного повреждения стенки ДПК, воспалительных
процессов, а также процессов гиперактивности, индуцируемых частичным
механическим сужением области гастродуоденального перехода, что в купе
нарушает местную рефлекторную регуляцию моторной активности. Все это
свидетельствует
о
гастродуоденального
свидетельствуют
и
повреждении
комплекса
расстройства
при
функциональной
целостности
дуоденостенозе.
нервно-мышечного
Об
этом
аппарата
ДПК,
представленные патологическими видами двигательной активности, такими
как «взрывная» активность и «гигантские» волны.
При ДРЯС ДПК возникает изменение характера антропилорических
волн давления. В зависимости от уровня развития декомпенсации
происходит снижение доли и длины антеградных, смешанных волн и
возрастает доля синхронных. Признаком недостаточности замыкательной
функции привратника является синхронное появление низкоамплитудных
волн в желудке и ДПК. Факт согласования антральных волн давления и
263
спастических сокращений стенки дуоденума показывает, что недостаток
замыкательной функции пилоруса может компенсироваться сокращениями
ДПК. Появление в ДПК спастических сокращений несколько раньше
сокращений в желудке может быть звеном механизма задержки желудочного
опорожнения. Ключевыми компонентами нарушения опорожнения желудка
являются гиперактивность привратника, гиперактивность зоны тубулярного
рубцового или язвенного дуоденостеноза.
Итак, при ДРЯС ДПК прогрессируют двигательные нарушения
гастродуоденального перехода, которые вносят существенный вклад в
нарушение пассажа, а также содействуют реализации агрессивных влияний
желудочного сока и желчи, и связаны с неблагоприятным течением
заболевания. Кроме того, выраженность функциональных нарушений в
определенной
мере
влияет
на
сроки
и
полноту
восстановления
пищеварительных процессов после реконструктивной дуоденопластики.
Отсюда ясно, что показания для терапевтического и хирургического лечения
должны выставляться с учетом выраженности функциональных расстройств
ГДК.
В настоящее время выбор метода оперативного вмешательства
определяется
степенью
компенсированных
двигательных
нарушениях
нарушений
двигательного
ГДК.
аппарата
Так,
при
желудка
предпочтение отдается щадящим операциям, которые в этих условиях
приводят к нормализации функциональной активности желудка и ДПК
(С. А. Чернякевич, 1995). Более того, полная ликвидация рубцово-спаечного
процесса в двенадцатиперстной кишке и сохранение пилоруса путем РДП
ведет к восстановлению моторной активности желудочно-пищеводного
перехода даже при декомпенсированных нарушениях желудка. В тоже время,
снижение проходимости ДПК, вследствие еѐ моторных нарушений, а не
только дуоденостеноза, часто требуют дополнительных вмешательств. Среди
них, выведение ДПК из-под корня брыжейки и другие, способствующие
264
улучшению еѐ проходимости и положительно влияющие на опорожнение
желудка. Принимая во внимание, что на сроки и полноту восстановления
моторики оказывает влияние уровень двигательных нарушений, значение
ранней их диагностики трудно переоценить.
Следует подчеркнуть, часто развитие недостаточности двигательного
аппарата и декомпенсация пассажа возникают при начальном сужении ДПК.
С этой позиции данных эндоскопии оказывается недостаточно для точной
оценки декомпенсационных процессов. Поэтому в определении степени
моторно-эвакуаторных
расстройств
решающая
роль
принадлежит
функциональным методам. В этом плане традиционно используются
характерные манометрические признаки перестройки моторики желудка,
включающие трансформацию ритма и силы волн давления (С. А. Чернякевич,
1995). К этому же, характеристика антропилорического взаимодействия
повышает точность оценки уровня декомпенсационных процессов.
Одновременное
исследование
моторики
антрального
отдела
и
эвакуации проведено с целью выяснения влияния стенозирования на
конечный результат сократительной активности – опорожнение желудка.
Использованный
методический
прием
–
комбинация
манометрии
и
радиографии позволил определить соотношение видов антропилорической
активности
и
вариантов
двенадцатиперстную
физиологических
перемещения
кишку.
Подобный
интерпретаций
желудочного
подход
функционального
содержимого
используется
состояния
в
для
верхних
отделов пищеварительного канала (K. Indireshkumar et al., 2000). При этом
охарактеризовано
участие
ДПК
в
процессе
эвакуации,
а
именно,
согласование колебаний объѐмов антрального отдела и ДПК с их
сокращениями. Это позволило получить представление о механизмах
нарушений и компенсации опорожнения желудка в условиях развития
дуоденостеноза.
265
Эвакуация
рассматривается
функцией
двигательной
активности
желудка, но связь прямолинейного характера между ними исключается
(B. Pfaffenbach et al., 1998). В норме параметры антральной моторики не
влияют на темп освобождения желудка (H. P. Parkman et al., 1999). Наши
данные согласуются с приведенными ниже положением о том, что
опорожнение желудка реализуется за счет координации тонической
активности тела желудка, фазовых и тонических сокращений антрума,
сокращений пилоруса и фазовых расслаблений ДПК.
При ДРЯС ДПК у всех больных наблюдается, в большей или меньшей
мере, недостаточность привратника, о чем свидетельствуют синхронные
изменения радиоактивности над антральным отделом и ДПК у больных, что
не наблюдалось у здоровых лиц. Однако порционный характер перемещения
из желудка в ДПК возможен и осуществляется за счет тонических
сокращений желудка и расслаблений ДПК. После дуоденостенозе достаточно
быстро, начиная от нескольких месяцев, может развиваться декомпенсация
двигательного аппарата желудка и ДПК. Определенны признаки уровня
декомпенсационных процессов. При компенсации скорость эвакуации может
приближаться к нормальной, или даже быть ускоренной. Субкомпенсации
соответствует многократное снижение (в 5–8) раз частоты колебаний
объемов антрального отдела и 12-персной кишки и их не регулярность. Для
декомпенсации характерно выраженное замедление скорости эвакуации
(Т1/2 > 70 мин.) и в десятикратное снижение частоты колебаний объемов
антрального отдела и 12-персной кишки (менее 0,4 в минуту). Выявлен
механизм
компенсации
опорожнения
желудка
заключающийся
в
ритмической активности ДПК.
Особое значение для оптимизации послеоперационного периода
придается мониторингу функционального состояния желудка. Известно, что
в ответ на оперативное вмешательство возникают реакции, нарушающие
вегетативную регуляцию, что приводит к расстройству деятельности
266
мышечного
аппарата
желудка
–
послеоперационному
гастропарезу.
Коррекция этого патологического состояния предполагает оценку сроков и
выраженности желудочной атонии, а также эффективности лечебных
мероприятий.
Важное место в этом принадлежит электрофизиологическим методам.
Так, о текущем гастропарезе говорит отсутствие компонентов мигрирующего
миоэлектрического
комплекса
(ММЭК),
расстройство
генерации
и
проведения медленных электрических волн (МВ). Тогда как, восстановление
моторной деятельности отражают возобновление ММЭК, рост доли
координированных между отделами антрума МВ, увеличение частоты
спайков, купирование аритмии в исследовании электрических сигналов
(M. Hotokezaka et al., 1997). Вместе с этим, кроме оценки динамики
электрической активности в диагностике гастропареза находят применение и
электрические
реакции
нервно-мышечного
аппарата
желудка
на
физиологические раздражители.
Использование
электромиографического
мониторинга
по
существующей методике (В. В. Оноприев, 2002) преследовало решение
практических
вопросов
оптимизации
лечебных
мероприятий
после
дуоденопластики, а также оценки хода восстановительных процессов.
Длительность атонии желудка до 5 суток сопровождается аритмией
медленных электрических сигналов и нарушением их проведения. Согласно
данным
литературы
количественная
характеристика
аритмии
и
дискоординации МВ зависят от дефектов нервно-мышечного аппарата
желудка и отражают степень нарушения моторики. Однако прогнозировать
течение атонии по этим параметрам сложно, из-за влияния многих факторов,
привносящих искажения в анализ коротких записей. С целью оценки
функционального
состояния
желудка
ранее
применялись
антихолинэстеразные препараты при электромиографии. Наши данные
показали, что проведение пробы с прозерином на 2 сутки после
267
вмешательства
позволяет
получить
достаточную
информацию
для
прогнозирования сроков восстановления сократительной активности и
нормализации электрической активности. Так, положительная реакция на
прозерин в виде увеличения амплитуды медленных волн свидетельствует о
частичном и обратимом снижении функции холинергических структур. При
этом окончание атонии желудка возникает не позднее 3 суток после
проведения теста.
Другим важным аспектом определения функционального состояния
двигательного аппарата является изменение электрической активности
желудка в ответ на приѐм пищи или питьѐ. Известно, что после глотков
снижается частота МВ, что связывают с рефлекторными вагусными
влияниями на нервные элементы желудка (M. Watanabe et al., 1996; Z. Lin et
al., 2000). Наши данные показали, что в условиях послеоперационной атонии
электрическая реакция на глоток в виде следующего за ним увеличения
длительности
периода
МВ
является
признаком,
который
обладает
прогностической значимостью и указывает на начало восстановления
моторики в ближайшие 2–3 суток с момента обнаружения данной реакции.
Одним из перспективных методов лечения послеоперационного
гастропареза является электростимуляция. Известно, что электростимуляция
с
короткими
импульсами
способна
вызывать
сокращения
гладкой
мускулатуры и снижать симптомы гастропареза (T. Abell et al., 2003; Z. Lin et
al.,
2003).
Широкие
импульсы
влияют
на
ход
возникновения
и
распространения медленных волн, то есть вызывают эффект навязывания
МВ. В свою очередь, изменение ритма влияет на сократительную активность,
эвакуацию, выраженность диспептических симптомов. Поэтому в последние
годы интенсивно изучаются возможности электростимуляции широкими
импульсами с частотой близкой к норме (Z. Lin et al., 2003; J. Xing et al.,
2003).
268
У больных нами обнаружена неравнозначность эффекта навязывания
ритма при одинаковой силе и частоте стимулов, что, по-видимому,
определяется несколькими факторами. В основном, на эффект навязывания
ритма оказывают влияния нарушения ритма МВ. В последние годы снижение
навязывания ритма связывают с дефектами в специализированной сети
клеток Кахаля, ответственной за генерацию и проведение МВ (K. M. Sanders
et al., 1990). Возможно, низкая эффективность стимуляции, выявленная при
учащении генерации МВ, определяется также выраженностью дефектов
нервного аппарата. По нашему мнению, результат стимуляции отражает
глубину декомпенсационных процессов и может служить прогностическим
признаком. При этом отсутствие или низкая эффективность стимуляции
означает
выраженное
расстройство
нервного
аппарата
и
может
рассматриваться неблагоприятным признаком для разрешения гастропареза в
ближайшее время. Трудности в навязывании ритма при тахигастрических
нарушениях отметили и другие исследователи (M. P. Hocking, 1993).
Мы не обнаружили прямого воздействия стимуляции с длительными
импульсами на моторную активность антрального отдела. Несмотря на это,
использование импульсов 3,3 в минуту, продолжительностью 300 мс и силой
тока 4 мА достоверно улучшает динамику восстановления электрической,
сократительной
активности,
способствует
снижению
выраженности
симптомов. Как и в нашем исследовании, импульсы с аналогичными
параметрами нормализовали проведение и угнетали эктопический очаг
генерации МВ (Z. Y. Lin et al., 1998). Это демонстрирует возможность
использования электростимуляции с длительными импульсами для лечения
послеоперационного
перспективным
гастропареза.
терапевтическим
Электростимуляция
подходом
в
лечении
является
расстройств,
связанных с электрическими нарушениями желудка и требует дальнейшего
углубленного исследования.
269
В работе предпринят комплексный подход к оценке физиологической
активности и патофизиологических изменений двигательного аппарата на
протяжении от пищевода до уровня тонкого кишечника, с использованием
оценки эвакуаторной, моторной и электрической активности. В результате
исследований
установлены
ранее
неизвестные
виды
двигательного
взаимодействия ГДК, которые определяют основные закономерности
моторно-эвакуаторных расстройств верхних отделов пищеварительной
системы вследствие дуоденостеноза, а также восстановления двигательного
аппарата после устранения деформаций.
При этом установлено, что наблюдаемые патологические сдвиги носят
системный характер, отражающий заинтересованность всех отделов ЖКТ от
пищевода до тонкого кишечника. На ранних этапах развития препятствия для
пассажа в гастродуоденальном переходе возникает не только усиление
моторной активности желудка, но и нарушение нейрогуморальной регуляции
двигательной активности в верхних отделах пищеварительного канала. В
частности
страдает
парасимпатическая
регуляция,
следствием
чего
становится нарушение способности к расслаблению кардиального сфинктера
и желудка. Проявлением этих нарушений является также увеличение частоты
транзиторных расслаблений кардиального сфинктера, что посредством роста
гастродуоденального
рефлюкса
вносит
вклад
в
формирование
гипермоторных расстройств пищевода и содействует развитию грыжи
пищеводного отверстия диафрагмы. Итогом перестройки пищеводножелудочного перехода становится его недостаточность и атония пищевода.
Совокупность
патологических
изменений
антропилорической
координации, рецептивной релаксации тела желудка и чувствительности
слизистой ведет к росту интенсивности дуоденогастрального рефлюкса и
сброса кислого содержимого в ДПК. Параллельно степени дуоденостеноза и
деформации,
кислотообразование
приобретает
свойства
непрерывного
процесса. Проведенные исследования продемонстрировали, что в условиях
270
дуоденостеноза отношения между названными патологическими явлениями
приобретают черты порочного круга, в котором одно нарушение потенцирует
другое.
В итоге длительного усиления сократительной активности желудка
накапливаются дефекты нервных элементов, прежде всего в желудке, и
возникает срыв компенсации, что сопровождается процессами структурного
и функционального повреждения мышечного аппарата.
Мониторинг электрической активности позволил точно оценивать
состояния
двигательного
электрической
аппарата.
активности
Применение
позволило
прямой
выявить
регистрации
закономерность
восстановления двигательного аппарата после вмешательств. Основные
этапы
динамики
состояния
мускулатуры
сводятся
к
торможению
деятельности, следующей сразу за операцией и последующей постепенной
нормализации активности, которая движется от скрытого и неадекватного
роста активности до достаточного для нормального опорожнения желудка
повышения уровня моторики. Решающими диагностическими признаками
манифестации двигательных нарушений в послеоперационном периоде
берутся показатели частоты и ритма медленных электрических колебаний.
Кроме того, использование фармакологических и функциональных, в том
числе электростимуляционных тестов, значительно повышает надежность
прогноза течения атонических процессов, что служит основой для выбора
медикаментозной терапии. Предложенные параметры электростимуляции
открывают перспективу для развития этого метода для коррекции
двигательной дисфункции желудка в раннем послеоперационном периоде.
Существенный
результат
работы
представляет
детальная
характеристика восстановления моторной активности ГДК после устранения
дуоденостеноза различной выраженности, которая свидетельствует об
обратимости функциональных нарушений, возникших при дуоденостенозе.
Вместе с этим, нормализация различных форм двигательной координации
271
неравнозначна по срокам и полноте. Параметры возвращения к нормальной
деятельности зависят как от уровня декомпенсации двигательного аппарата
на момент вмешательства, так и от вида операции. Очевидные преимущества
демонстрирует
сохранение
непрерывности
ДПК
при
хирургической
коррекции дуоденостеноза, которая обеспечивает адекватное рефлекторное
взаимодействие между желудком и двенадцатиперстной кишкой. Однако,
существующая, в силу ряда причин, у некоторых больных задержка в
восстановлении моторной активности привратника угрожает рецидивом
язвообразования, а задержка в нормализации моторики ДПК поддерживает
течение диспепсических симптомов после устранения дуоденостеноза. Это
служит в пользу определения показаний к выполнению пластических
вмешательств на раннем этапе дуоденостеноза, а также аргументирует
проведение реабилитационных мероприятий строго с учетом состояния
мускулатуры гастродуоденального перехода.
272
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
Большинство хирургов на современном этапе либо полностью
отрицают возможность применения органосохраняющих операций при ДРЯС
ДПК, либо существенно ограничивают показания к ним. Операцией выбора
при ДРЯС по-прежнему остается резекция желудка. Обосновывается это,
прежде
всего, невозможностью
восстановления
моторно-эвакуаторной
функции дилатированного, атоничного желудка.
Экспериментальные модели нарушений, возникающих после сужения
просвета пищеварительного канала достаточно широко распространены
(I. Y. Chang et al., 2001; M. Meylan et al., 2003). При кажущейся условности
воспроизведения они позволили получить достаточно полную картину
функциональных и морфологических изменений на этапах формирования
стеноза, а также после оперативных вмешательств, выполняемых при
дуоденостенозах (L. J. Rutgers et al., 1988; G. Gabella, 1990; C. Peiper et al.,
2000). В результате хирургического восстановления проходимости ДПК с
сохранением иннервации и кровоснабжения при еѐ сужениях в эксперименте
(В. В. Оноприев и соавт., 2002) и в клинике при язвенно-рубцовых
дуоденостенозах наблюдается прекращение атонических изменений желудка,
обратное развитие моторно-эвакуаторных нарушений и нормализация
активности привратника. Вместе с этим для решения практических задач при
дуоденостенозе,
сопровождаемым
многочисленными
вариантами
деформации ДПК и пилоруса с нарушением его функции следовало с
использованием
физиологических
методов
определить
возможность
восстановления функции пилоруса, а также закономерности нормализации
состояния желудка и ДПК.
Происходящие
выраженные
деструктивные
изменения
в
дне
хронической дуоденальной язвы сопровождаются замещением слоев ДПК
рубцовой тканью, и вызывает нарушение структуры сосудов и нервов. В
итоге, очаг повреждения и склеротические разрастания формируют
своеобразную
зону,
которая
называется
рубцово-язвенным
полем
273
(В. И. Оноприев, 1995). Показано, что рубцово-язвенное поле представлено
язвенным дефектом (одиночным или множественными), утолщением и
циркулярным отеком ДПК на уровне поражения в сегменте одной – двух дуг
крово-лимфообращения, разрастанием рубцовой ткани в дне язвенного
дефекта и в периульцерозной зоне на протяжении – 0,5–1,5см от края язвы, а
при продленной язвенной альтерации иногда и более.
Рубцовые тяжи, распространяясь сегментарно от язвы, замыкаются в
стенотическое рубцовое кольцо в подслизистом слое. Наружные рубцовоспаечные наложения широко распространяются во всех направлениях от
центра пенетрации вокруг стенок ДПК, но преимущественно циркулярно по
серозной оболочке, замыкаясь в рубцовое спаечное кольцо и фиксируясь на
стенках органов, прилежащих к двенадцатиперстной кишке.
Рубцовое замещение тканей ДПК, определяемое интраоперационно и
морфологически, характеризуется высокими показателями фиброза и
атрофии, что приводит к значительным функциональным нарушениям
гладкой мускулатуры 12-пертсной кишки. Рубцовые изменения следует
рассматривать как необратимые, что служит показанием для их удаления. По
нашему мнению, именно иссечение зоны распространения рубцовых
изменений
может
обеспечить
условия
для
восстановления
интрадуоденальных, гастродуоденальных и гастроеюнальных рефлекторных
взаимодействий и снизить выраженность функциональных расстройств.
Нами впервые выделен пятый слой, образующийся вокруг язвы. Мы
этот слой назвали хирургическим, так как именно в нем следует работать
хирургу при устранении осложненной дуоденальной язвы, он соответствует
зоне минимальных морфологических изменений и проходит по границе
иссечения язвы.
В процессе рецидивов дуоденальная язва поэтапно проникает до
подслизистого, а затем до мышечного слоев. Своеобразным ответом на
подобное раздражение является спазм стенки ДПК в зоне сегмента, несущего
язву. Известно, что в формировании рубцово-язвенного сужения ДПК
274
участвует спазм, воспалительный отек и рубцово-спаечный процесс. В
защитные сокращения включаются мышечная пластинка слизистой оболочки
ДПК, которая стягивает слизистый слой на дефект, стремясь его закрыть.
Известно также, что при язвенной болезни ДПК, осложненной
стенозом
происходит
рубцовая
трансформация
стенок
луковицы
с
образованием «карманов-мешков». Однако патологическая анатомия и
механизмы формирования мешков-псевдодивертикулов при стенозирующих
дуоденальных язвах впервые интраоперационно изучены и детально описаны
В. И. Оноприевым (1980, 1995 б) в монографии «Этюды функциональной
хирургии язвенной болезни.
При
выраженных
наружных
рубцово-спаечных
наслоениях,
закрывающих всю проксимальную часть ДПК, создается впечатление о
значительной распространенности рубцово-язвенного повреждения стенок
кишки. Однако мобилизация ДПК и снятие рубцово-воспалительной мантии
позволяет более точно определить объем поражения, который, как правило,
ограничивается одним язвенным сегментом.
Более чем за десятилетний период нами проведено обследование и
хирургическое лечение 126 больных с ДРЯС ДПК. Всем больным в
зависимости от уровня и протяженности стеноза выполнялись различные
виды РДП. Разработаны способы ее выполнения с использованием
демукозации участка слизистой задней стенки луковицы ДПК, а так же при
обширных
язвах
задней
интрапанкреатическую
стенки
часть
луковицы
холедоха.
ДПК
На
с
пенетрацией
перечисленные
в
способы
хирургического лечения имеются патенты РФ на изобретение (патенты РФ
№ 2336032 от 20.10.2008 г. и № 2476164 от 27.02.2013 г.).
Одним
из
основных
этапов
РДП
при
ДРЯС
ДПК
является
интраоперационное исследование зоны рубцово-язвенного, рубцового или
язвенно-инфильтративного поражения луковицы ДПК. Это обусловлено тем,
что инструментальные методы дооперационного обследования (ФГДС,
рентгенография желудка) не могут дать при этой патологии объективной
275
информации о положении и состоянии привратника, БДС, уровне поражения
луковицы ДПК.
Опережающее интраоперационное исследование при ДРЯС ДПК
включает в себя следующие этапы:
создание оптимального доступа к ДПК;
снятие рубцово-спаечного поля;
мобилизацию сальника вместе с правой частью ободочной кишки и
обнажение луковицы ДПК, привратника и антрального отдела желудка;
мобилизацию правой половины сальника от ободочной кишки;
мобилизацию брыжейки правой ободочной кишки и открытия
поджелудочной железы вместе с ДПК;
мобилизацию ДПК вместе с рубцово-спаечными наслоениями;
снятие рубцово-спаечной мантии с зоны стенозирования;
диагностическую дуоденотомию через линию стеноза;
интрадуоденальное исследование;
при необходимости – полное выведение ДПК из-под корня
брыжейки толстой кишки.
При
многообразии
восстановительных
используемых
операций,
должна
пластических
прослеживаться
вариантов
четкая
последовательность и этапность их выполнения, включающая:
1) снятие рубцово-спаечных наложений;
2) дуоденотомию через зону стеноза с иссечением рубцовых краев по
ходу хирургического слоя;
3) мобилизацию проксимальной (пилорической) части луковицы;
4)иссечение,
псевдодивертикулов;
рассечение
выходных
сегментов
кисетов
276
5) определение состояния привратника и освобождение его из под
рубцов;
6)приведение
в
соответствие
диаметров
надстенотической
и
постстенатической частей луковицы ДПК;
7) пластическое восстановление непрерывности ДПК (бульбопластика
в сочетании с оментопластикой).
Интраоперационное
исследование
позволило
выделить
две
особенности, характерные для ДРЯС ДПК. Во-первых, это расширение
надстенотической части луковицы ДПК, которая сливаясь с дилатированным
истонченным привратником и антральным отделом желудка образует единый
«мешок». Эти изменения получили название «антрализации» луковицы ДПК.
Во-вторых, при тубулярном протяженном стенозе происходит втяжение
стенотической части луковицы ДПК в желудок (антральный отдел), по типу
«чернильницы–невыливайки»,
через дилатированный
привратник.
Это
становится возможным за счет свисания атоничных, дряблых, увеличенных
стенок антрального отдела желудка на ДПК и рубцовых втяжений в
результате многократных обострений язвенной болезни.
Идентификация привратника – один из деликатных моментов
операции.
Последний
истончен,
дилатирован,
как
правило
не
дифференцируется от антрального отдела желудка. После дуоденотомии
пальцем через слизистую удается определить неповрежденный пилорус.
Иссечение стенок ДПК, пораженных рубцом или язвой проводится
предельно экономно, только в пределах патологически измененных тканей.
При МРДП сохраняется одна из стенок луковицы ДПК, при СРДП –
производится иссечение стенок по типу сегмента с формированием концеконцевого анастомоза.
В зависимости от конкретной ситуации, что устанавливается в
процессе вмешательства, определяется объѐм и характер хирургического
277
воздействия, что и составляет содержание разработанных операций при
различных вариантах хирургической анатомии.
Возрастает значение диагностики степени компенсации функций
гастродуоденального перехода в качестве как одного из показаний к
хирургическому лечению, так и для определения комплекса мероприятий,
направленных на восстановление его функциональной активности в
послеоперационном периоде. Эти задачи решались путем использования
физиологических методов регистрации сократительных, релаксационных,
эвакуаторных и электрофизиологических процессов. Особое значение в этом
имеют достаточно аргументированные провокационные воздействия.
Исследование функционального состояния пищевода и кардии были
обусловлены частотой встречаемости при осложненной язвенной болезни
гастроэзофагеального рефлюкса (И. В. Маев, 2000; J. S. Yeom, 1999), а также
необходимостью определения подходов к мероприятиям практического
характера. По нашим данным у больных с ДРЯС ДПК в 72 % случаев
имелась грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, а в 20 % присутствовали
признаки еѐ формирования.
Патогенез
гастроэзофагеального
рефлюкса
сложен
и
включает
транзиторные релаксации кардии, снижение тонуса нижнего пищеводного
сфинктера
и
нарушение
сфинктерной
функции
ножек
диафрагмы
(W. G. Paterson, D. M. Kolyn, 1994; L. Grossi et al, 2001). При дуоденостенозе
основным механизмом рефлюкса называют недостаточность клапанной и
сфинктерной функции кардии (И. В. Бабкова, 1979; Ю. М.Панцырев и соавт.,
1980). Однако, в нашем исследовании показана также роль транзиторных
релаксаций нижнего пищеводного сфинктера.
Гиперактивность
мускулатуры
пищевода
возникает
вторично,
вследствие гастроэзофагеального рефлюкса (J. Christensen, R. Miftakhov,
2000; R. J. White et al., 2001). В литературе избыточные сокращения
продольной
мускулатуры
пищевода
рассматриваются
как
механизм
транслокации кардиального сфинктера в грудную полость (R. K. Mittall,
278
D. H. Balaban 1997). В соответствии с этим наблюдаемое усиление моторики
пищевода на этапах компенсации стеноза следует расценивать как фактор
развития ГПОД. Это согласуется с данными о связи динамического
укорочения пищевода с амплитудой и продолжительностью волн давления
(M. A. Nicosia et al., 2001). На вклинение кардиального сфинктера в
пищеводное отверстие диафрагмы, иными словами на начальный этап
формирования ГПОД также указывает высокая амплитуда инспираторных
волн в области кардиального сфинктера, что отражает сократительной
гиперактивности ножек диафрагмы, направленной на сдерживание от
перемещения в грудную полость нижнего пищеводного сфинктера.
Патоморфологические изменения области привратника также вносят
существенный вклад в нарушение моторики кардии и пищевода. В условиях,
когда пилорус деформирован рубцами и его подвижность ограничена, в нем
возникает раздражение, которое в конечном итоге вызывает ухудшение
способности нижнего пищеводного сфинктера к расслаблению. В свою
очередь это вносит свой вклад в изменение функционального состояния
пищевода.
Интенсивность
глотательных
сокращений
пищевода
увеличивается, о чем свидетельствует большая скорость, амплитуда и
продолжительность первичных волн у больных с рубцовыми поражениями
привратника, чем у больных с дуоденостенозом. Гиперактивность пищевода
во время глотания, со значительной вероятностью, указывает на процесс
формирования грыжи пищеводного отверстия, что также подтверждается
высокими значениями транслокаций нижнего пищеводного сфинктера в
грудную полость.
В результате выраженного рефлюкс-эзофагита при ГПО возникает
повреждение нервно-мышечного аппарата и гипомоторное состояние
пищевода (В. Д. Пасечников, Н. А. Ковалева, 1997; P. J. Kahrilas et al., 2000).
Аналогичная картина наблюдалась нами в условиях больших ГПО при
декомпенсированном дуоденостенозе, когда гиперактивность мускулатуры
пищевода
исчезла.
Тонус
же
кардиального
сфинктера
снижался
в
279
зависимости от размера кардиальной грыжи, что согласуется с данными
других авторов.
Таким образом, формирование ДРЯС ДПК, ведет к нарушению
регуляции тонуса нижнего пищеводного отверстия. Вероятно, ключевым
звеном в этом является растяжение стенок фундального отдела вследствие
замедления опорожнения желудка, что влияет на транзиторные релаксации
нижнего
пищеводного
сфинктера.
В
последствии
за
счет
гастроэзофагеального рефлюкса возникают гипермоторные нарушения
пищевода, что имеет определяющее значение для формирования ГПОД,
развития недостаточности пищеводно-желудочного перехода и патогенеза
тяжелого
рефлюкс-эзофагита,
сопровождаемого
атонией
пищевода
и
кардиального сфинктера.
Исследования дуоденогастрального рефлюкса, секреции желудка, а
также сброса кислоты в ДПК у больных с различными видами стенотических
деформаций ГДК при ДРЯС ДПК обусловлены необходимостью выработки
системного
подхода
к
механизмам
патологических
состояний
пищеварительного канала у этих больных. Особый интерес вызывала роль
моторной активности в сбросе кислого содержимого в ДПК и рефлюксе
дуоденального содержимого в желудок.
Значение рН в антруме и ДПК является фактором регуляции моторики
(J. Dalenbäck et al., 1993; A. Mellander, et al., 1995; D. K. Nelson et al., 1996).
Например,
закисление
ДПК
вызывает
снижение
сократимости
и
опорожнения желудка, тормозит появление III фазы натощак и уменьшает
продолжительность ритмической активности в дуоденум (M. Verkijk et al.,
1998). Наоборот, блокирование омепрозолом секреции кислоты у здоровых
волонтеров вызывает преждевременное появление 3 фазы (M. Bortolotti,
1996).
В норме, координация движений антрального отдела и пилоруса
ограничивает сброс соляной кислоты в ДПК, тогда как при патологии
гастродуоденального
перехода,
в
результате
антропилорической
280
дискоординации
наблюдается
патологический,
то
есть
избыточный
гастродуоденальный сброс кислоты, который способствует ацидификации и
повреждению слизистой ДПК. При этом развивается дискинезия дуоденум,
что определяется по увеличению доли ретроградных волн давления в кишке.
В свою очередь это ведет к патологическому дуоденогастральному
рефлюксу. В отличие от нормального рефлюкса, который встречается в
течение ритмической фазы моторного периода, патологический рефлюкс
наблюдается в течение аритмической активности (J. Dalenbäck et al., 1998).
Избыточный
дуоденогастральный
рефлюкс
является
фактором
для
углубления патологических изменений слизистой оболочки желудка.
Торможение моторики включает секретиновый, холицистокининовый
и ряд других механизмов, которые могут реализоваться в условиях
ненарушенной чувствительности слизистой. (H. E. Raybould, H. H. Holzer,
1993). Обнаруженное увеличение продолжительности моторного цикла у
больных при высоком уровне кислотопродукции объясняется дефектами
нейрогуморального контроля моторики, которые включают снижение
хемочувствительности ДПК. Подобные изменения демонстрировались у
больных с неосложненной язвенной болезнью (Z. Itoh, 1983; M. Bortolotti,
L. Barbara, 1988). Но в таких случаях снижение уровня ацидификации
вызывает появление фронта моторной активности (M. Bortolotti, 1989 a-b;
M. Kusano et al., 1993). В нашем исследовании наблюдалось снижение
выраженности двигательной реакции на интрагастральное введение соды при
росте степени стеноза, что демонстрирует нарушение кислотозависимой
регуляции моторной активности при сохранении активного язвенновоспалительного процесса.
В условиях деформации ГДК при ДРЯС моторные расстройства
прогрессируют,
снижается
сократительная
активность
желудка
(В. И. Оноприев и соавт., 2003; M. Anvari et al., 1995), сокращения
антрального отдела и пилоруса дискоординируются. Ограничение движений
281
привратника, за счет его фиксации рубцами, лишает возможностей для
полноценной механической обработки пищи.
Усиление моторной активности антрального отдела возникает в ответ
на рост сопротивления пассажу в зоне дуоденостеноза. Определенный вклад
в компенсацию опорожнения желудка также вносит снижение рецептивной
релаксации тела и возрастание уровня пластического тонуса (В. В. Оноприев
и соавт., 2002). Впоследствии, на смену компенсаторным процессам в
двигательном аппарате желудка, которые проявляются гипертрофией,
приходят декомпенсационные процессы (С. А. Чернякевич, 1995). Вследствие
этого развивается недостаточность нервно-мышечного аппарата и снижается
скорость опорожнения желудка. Важно отметить, что на определенном этапе
развития дуоденостеноза нарушается релаксационная активность ДПК
(В. В. Оноприев, Д. О. Гоголев, 2002), что в значительной степени снижает
амплитуду колебаний гастродуоденального градиента и ведет к замедлению
поступления химуса в ДПК. В зависимости от степени расстройств
двигательного аппарата желудка и ДПК возможно как ускорение, так и
снижение скорости эвакуаторного процесса. Это указывает на необходимость
более широкого применения методов функциональной диагностики у таких
больных.
В настоящее время выбор метода оперативного вмешательства
определяется степенью двигательных нарушений гастродуоденального
перехода. Так, при компенсированных нарушениях двигательного аппарата
желудка предпочтение отдается щадящим операциям, которые в этих
условиях приводят к нормализации функциональной активности желудка и
ДПК (С. А. Чернякевич, 1995). Более того, полная ликвидация рубцовоспаечного процесса в двенадцатиперстной кишке и сохранение пилоруса
путем радикальной дуоденопластики ведет к восстановлению моторной
активности
желудочно-пищеводного
перехода
даже
при
декомпенсированных нарушениях желудка. В тоже время, снижение
проходимости ДПК, вследствие еѐ моторных нарушений, а не только
282
дуоденостеноза, часто требуют дополнительных вмешательств. Среди них,
выведение ДПК из-под корня брыжейки и другие, способствующие
улучшению еѐ проходимости и положительно влияющие на опорожнение
желудка. Принимая во внимание, что на сроки и полноту восстановления
моторики оказывает влияние уровень двигательных нарушений, значение
ранней их диагностики трудно переоценить.
Следует подчеркнуть, часто развитие недостаточности двигательного
аппарата и декомпенсация пассажа возникают при начальном сужении ДПК.
С этой позиции данных эндоскопии оказывается недостаточно для точной
оценки декомпенсационных процессов. Поэтому в определении степени
моторно-эвакуаторных
расстройств
решающая
роль
принадлежит
функциональным методам. В этом плане традиционно используются
характерные манометрические признаки перестройки моторики желудка,
включающие трансформацию ритма и силы волн давления (С. А. Чернякевич,
1995). К этому же, характеристика антропилорического взаимодействия
повышает точность оценки уровня декомпенсационных процессов.
Особое значение для оптимизации послеоперационного периода
придается мониторингу функционального состояния желудка. Известно, что
в ответ на оперативное вмешательство возникают реакции, нарушающие
вегетативную регуляцию, что приводит к расстройству деятельности
мышечного
аппарата
желудка
–
послеоперационному
гастропарезу.
Коррекция этого патологического состояния предполагает оценку сроков и
выраженности желудочной атонии, а также эффективности лечебных
мероприятий.
Важное место в этом принадлежит электрофизиологическим методам.
Так, о текущем гастропарезе говорит отсутствие компонентов мигрирующего
миоэлектрического
комплекса
(ММЭК),
расстройство
генерации
и
проведения медленных электрических волн (МВ). Тогда как, восстановление
моторной деятельности отражают возобновление ММЭК, рост доли
координированных между отделами антрума МВ, увеличение частоты
283
спайков, купирование аритмии в исследовании электрических сигналов
(M. Hotokezaka et al., 1997). Вместе с этим, кроме оценки динамики
электрической активности в диагностике гастропареза находят применение и
электрические
реакции
нервно-мышечного
аппарата
желудка
на
физиологические раздражители.
Использование
электромиографического
мониторинга
по
существующей методике (В. В. Оноприев, 2002) преследовало решение
практических вопросов оптимизации лечебных мероприятий после РДП, а
также оценки хода восстановительных процессов.
Длительность атонии желудка до 5 суток сопровождается аритмией
медленных электрических сигналов и нарушением их проведения. Согласно
данным
литературы
количественная
характеристика
аритмии
и
дискоординации МВ зависят от дефектов нервно-мышечного аппарата
желудка и отражают степень нарушения моторики. Однако прогнозировать
течение атонии по этим параметрам сложно, из-за влияния многих факторов,
привносящих искажения в анализ коротких записей. С целью оценки
функционального
состояния
желудка
ранее
применялись
антихолинэстеразные препараты при электромиографии. Наши данные
показали, что проведение пробы с прозерином на 2 сутки после
вмешательства
позволяет
получить
достаточную
информацию
для
прогнозирования сроков восстановления сократительной активности и
нормализации электрической активности. Так, положительная реакция на
прозерин в виде увеличения амплитуды медленных волн свидетельствует о
частичном и обратимом снижении функции холинергических структур. При
этом окончание атонии желудка возникает не позднее 3 суток после
проведения теста.
Одним из перспективных методов лечения послеоперационного
гастропареза является электростимуляция. Известно, что электростимуляция
с
короткими
импульсами
способна
вызывать
сокращения
гладкой
мускулатуры и снижать симптомы гастропареза (T. Abell et al., 2003; Z. Lin et
284
al.,
2003).
Широкие
импульсы
влияют
на
ход
возникновения
и
распространения медленных волн, то есть вызывают эффект навязывания
МВ. В свою очередь, изменение ритма влияет на сократительную активность,
эвакуацию, выраженность диспептических симптомов. Поэтому в последние
годы интенсивно изучаются возможности электростимуляции широкими
импульсами с частотой близкой к норме (Z. Lin et al., 2003; J. Xing et al.,
2003).
У больных нами обнаружена неравнозначность эффекта навязывания
ритма при одинаковой силе и частоте стимулов, что, по-видимому,
определяется несколькими факторами. В основном, на эффект навязывания
ритма оказывают влияния нарушения ритма МВ. В последние годы снижение
навязывания ритма связывают с дефектами в специализированной сети
клеток Кахаля, ответственной за генерацию и проведение МВ (K. M. Sanders
et al., 1990). Возможно, низкая эффективность стимуляции, выявленная при
учащении генерации МВ, определяется также выраженностью дефектов
нервного аппарата. По нашему мнению, результат стимуляции отражает
глубину декомпенсационных процессов и может служить прогностическим
признаком. При этом отсутствие или низкая эффективность стимуляции
означает
выраженное
расстройство
нервного
аппарата
и
может
рассматриваться неблагоприятным признаком для разрешения гастропареза в
ближайшее время. Трудности в навязывании ритма при тахигастрических
нарушениях отметили и другие исследователи (M. P. Hocking, 1993).
Совокупность
патологических
изменений
антропилорической
координации, рецептивной релаксации тела желудка и чувствительности
слизистой ведет к росту интенсивности дуоденогастрального рефлюкса и
сброса кислого содержимого в двенадцатиперстную кишку. Параллельно
степени дуоденостеноза и деформации, кислотообразование приобретает
свойства
непрерывного
процесса.
Проведенные
исследования
продемонстрировали, что в условиях дуоденостеноза отношения между
285
названными патологическими явлениями приобретают черты порочного
круга, в котором одно нарушение потенцирует другое.
Мониторинг электрической активности позволил точно оценивать
состояния
двигательного
электрической
аппарата.
активности
Применение
позволило
прямой
выявить
регистрации
закономерность
восстановления двигательного аппарата после вмешательств. Основные
этапы
динамики
состояния
мускулатуры
сводятся
к
торможению
деятельности, следующей сразу за операцией и последующей постепенной
нормализации активности, которая движется от скрытого и неадекватного
роста активности до достаточного для нормального опорожнения желудка
повышения уровня моторики. Решающими диагностическими признаками
манифестации двигательных нарушений в послеоперационном периоде
берутся показатели частоты и ритма медленных электрических колебаний.
Кроме того, использование фармакологических и функциональных, в том
числе электростимуляционных тестов, значительно повышает надежность
прогноза течения атонических процессов, что служит основой для выбора
медикаментозной терапии. Предложенные параметры электростимуляции
открывают перспективу для развития этого метода для коррекции
двигательной дисфункции желудка в раннем послеоперационном периоде.
Существенный
результат
работы
представляет
детальная
характеристика восстановления моторной активности ГДК после устранения
ДРЯС ДПК, которая свидетельствует об обратимости функциональных
нарушений, возникших при дуоденостенозе. Вместе с этим, нормализация
различных форм двигательной координации неравнозначна по срокам и
полноте. Параметры возвращения к нормальной деятельности зависят как от
уровня декомпенсации двигательного аппарата на момент вмешательства, так
и от вида операции. Очевидные преимущества демонстрирует сохранение
непрерывности ДПК при хирургической коррекции дуоденостеноза, которая
обеспечивает адекватное рефлекторное взаимодействие между желудком и
ДПК. Однако, существующая, в силу ряда причин, у некоторых больных
286
задержка в восстановлении моторной активности привратника угрожает
рецидивом язвообразования, а задержка в нормализации моторики ДПК
поддерживает
течение
диспепсических
симптомов
после
устранения
дуоденостеноза. Это служит в пользу определения показаний к выполнению
пластических вмешательств на раннем этапе дуоденостеноза, а также
аргументирует проведение реабилитационных мероприятий строго с учетом
состояния мускулатуры ГДК.
Мы полностью отказались от выполнения в один этап антацидной
операции – СПВ, что продиктовано большим количеством осложнений в
раннем
и
позднем
послеоперационном
периоде
(гастростаз,
послеоперационный панкреатит, ахлоргидрия) (В. М. Дурлештер, 1992). При
этом получены убедительные данные, доказывающие полное восстановление
моторно-эвакуаторной и секреторной функции дилатированного атоничного
желудка. Через 1–2 месяца размеры его восстанавливаются до нормальных.
Выполнение второго этапа хирургического лечения – антацидной
операции, считаем необходимым только по достаточно узким, главным
образом, социальным показаниям (невозможность проведения регулярной
противоязвенной терапии вследствие низкой комплаентности больного или
каких-то других причин, а также степени выраженности желудочнопищеводного рефлюкса).
Тяжесть состояния больных с ДРЯС ДПК различна, что требует
разного подхода к их лечению. Разработанная нами классификация ДРЯС
ДПК позволяет, на наш взгляд, правильно оценить состояние каждого
больного
и
провести
адекватную
предоперационную
подготовку.
Дифференцированное послеоперационное ведение больных с учетом степени
декомпенсации стеноза позволило во многом исключить такие тяжелые
осложнения, как панкреатит, гастростаз, несостоятельность швов анастомоза.
Следует отметить, что более чем за десятилетний период количество
больных с данной патологией не уменьшилось и даже есть некоторая
тенденция к его росту. Это свидетельствует в определенной мере о
287
несвоевременной диагностике осложнений язвенной болезни, а также
неправильно выбранной тактике лечения этих больных.
Таким образом, полученные нами результаты исследования позволяют
пересмотреть сложившиеся стереотипы в отношении методики и тактики
хирургического лечения больных с ДРЯС ДПК. Отсутствие летальных
исходов, отличные и хорошие результаты лечения у 96,3 % больных
свидетельствуют о необходимости внедрения разработанных методов
операций в лечебных учреждениях. Это позволило бы оградить большую
группу больных трудоспособного возраста от инвалидности и тяжелых
послеоперационных осложнений.
288
ВЫВОДЫ
1. Основой успешного проведения органосохраняющего оперативного
вмешательства при ДРЯС ДПК является разработанная технология
интраоперационного
исследования,
которая
видоизменяется
в
зависимости от локализации и выраженности деструктивно-язвенных и
рубцово-язвенных процессов.
2. Интраоперационное
исследование
наиболее
информативно
при
соблюдении техники создания оптимального доступа к ДПК, что должно
включать снятие рубцово-спаечного поля, мобилизацию сальника вместе
с правой частью ободочной кишки и обнажение луковицы ДПК,
привратника и антрального отдела желудка.
3. Разработанная
классификация
ДРЯС
ДПК
дает
возможность
дифференцировать объем и качество предоперационной подготовки и
послеоперационного лечения больных.
4. Главными моментами разработанных видов РДП при ДРЯС ДПК
являются
–
1)
интраоперационное
исследование
(диагностика);
2) дуоденотомия через зону стеноза и интрадуоденальное обследование;
3)
экономное
иссечение
патологически
измененных
тканей;
4) прецизионная техника оперирования с использованием однорядного
серозно-мышечно-подслизистого кишечного шва.
5. Выполнение дренирующей желудок операции – РДП при ДРЯС ДПК
приводит к постепенному в течение 30–40 суток после операции
восстановлению моторно-эвакуаторной функции желудка, доказывает
отсутствие необратоимой его декомпенсации. При этом операции с
полным поперечным пересечением ДПК приводят к стойкому снижению
электрической и двигательной активности в течение длительного времени
вследствие
нарушения
миогенной
и
нервной
синхронизации
289
оперированного органа.
6. Резекционные и пилороразрушающие способы хирургического лечения
ДРЯС ДПК сопровождаются более высокими цифрами летальности,
числом ранних послеоперационных осложнений.
7. У части больных с декомпенсированным стенозом ДПК после
выполнения РДП, отпадает необходимость в выполнении второго этапа
хирургического лечения – СПВ. Современная многокомпонентная
патогенетическая
антацидная
терапия
позволяет
свести
частоту
рецидивов пептических язв к нулю. Основным критерием, определяющим
необходимость выполнения СПВ с созданием арефлюксной кардии,
является низкая комплаентность больного, социальные аспекты, степень
выраженности пищеводно-желудочного рефлюкса.
8. Отсутствие
летальности,
послеоперационных
осложнений
минимальная
и
частота
патологических
ранних
состояний
в
отдаленном периоде, позволяют рассматривать предложенный алгоритм
как новый стандарт хирургического лечения больных с ДРЯС ДПК.
290
ЛИТЕРАТУРА
1. Абакар, М. С.
Хирургическая
анатомия
рубцово-язвенной
деформации луковицы ДПК и селективная проксимальная ваготомия при
осложненных
дуоденальных
язвах
/
М. С. Абакар, В. И. Оноприев
//
Сб. науч. тр. – Краснодар, 1994. – С. 20–29.
2. Авдеев, С. В.
Профилактика
острого
послеоперационного
панкреатита при радикальных операциях у больных раком желудка /
С. В. Авдеев, А. В. Пак, С. Г. Афанасьев // Вестник интенсивной терапии. –
2011. – № 5. – С. 94–95.
3. Агеев, М. А. Клинико-экспериментальное обоснование резекции
желудка с выключением осложненной дуоденальной язвы: автореф. дис. ...
канд. мед. наук: 14.01.17 / Агеев Михаил Анатольевич. – Казань, 1998. – 22 с.
4. Агейчев, В. А. Хирургическое лечение язвенного пилородуоденального стеноза / В. А. Агейчев, Ю. М. Панцырев, С. А Чернякевич. – Ереван,
1985. – 256 с.
5. Афанасьева, Т. С.
функционального
ассоциированной
Исследование
состояния
язвенной
желудка
болезни
/
нейрогормонального
при
фона
Helicobacter
Т. С. Афанасьева
//
XI
и
pylori
съезд
НОГР. Тезисы докл. – М. : ЦНИИ гастроэнтерологии. – 2011. – С. 10.
6. Бабак, О. Я. Психосоматические нарушения при язвенной болезни и
способ их коррекции / О. Я. Бабак // Соврем. гастроэнтерология. – 2003., № 2
(12). – С. 65–67.
7. Бабалич, А. К. Хирургическое лечение больных язвенной болезнью
ДПК / А. К. Бабалич // Хирургия. – 1999. – № 7. – С. 19–22.
8. Бардин, Д.С. Лечение кислотозависимых заболеваний: история
вопроса и актуальные проблемы / Д.С. Бардин, Е.Ю. Плотникова, А.С. Сухих
// Cosilium medicum. – 2013. – Т.15. – №8. – С.38–44.
9. Батвинков, Н. И. Органосохраняющая хирургия язвенной болезни /
Н. И. Батвинков, Н. Н. Иоскевич. – Гродно: ГГМИ, 1995. – 172 с.
291
Бахарева, Н. С.
10.
Особенности
внутрипеченочного
кровотока,
гемостаза и желудочной секреции у больных язвенной болезнью с
различными вариантами течения : автореф. дис. ... канд. мед. наук. : 14.01.04 /
Бахарева Надежда Сергеевна. – Краснодар, 1990. – 21 с.
Бебуришвили, А. Г. Клиническая эффективность сандостатина и
11.
октреотида
в
хирургической
панкреатологии
/
А. Г. Бебуришвили,
С. В. Михин, В. Г. Спиридонов // Хирургия. – 2002. – № 10. – С. 50-52.
12.
Белобородова, Э. И.
Патофизиологические
аспекты
язвенной
болезни ДПК у лиц молодого возраста / Э. И. Белобородова, Н. А. Корнетов,
Л. А. Орлова // Клинич. медицина. – 2002. – № 7. – С. 36-39.
13.
желудка
Белоконев, В. И. Лечение нарушений эвакуаторной функции
после
операций
при
язвенной
болезни
/
В. И. Белоконев,
Л. Б. Павлишин, О. В. Морозова [и др.] // Хирургия. – 1998. – № 3. – С. 17-20.
14.
Беляев, А. В. Интенсивная терапия при желудочно-кишечных
кровотечениях / А. В. Беляев, Ю. П. Спиженко, Г. И. Белебезьев [и др.] //
Укр. журн. малоинвазив. и эндоскоп. хирургии. – 2001. – Т. 5, № 1. – С. 24-25.
15.
в
Берестень, Н. Ф. Актуальность использования пищевой нагрузки
дифференциальной
Н. Ф. Берестень,
диагностике
С. Г. Бурков,
диффузных
С. Н. Романов,
поражений
печени
Л. И. Барвинченко
/
//
Рос. журн. гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. – 2002. – Т. 12,
№ 1 (прил. 16). – С. 35.
16.
ческих
Беяшеталиев, А. С. Клинико-функциональная оценка хирургиметодов
лечения
язвенной
болезни
ДПК:
автореф. дис. …
канд. мед. наук. : 14.01.17 / Беяшеталиев Алик Сукурбекович – Фрунзе,
1988. – 22 с.
17.
Болотов, В. В.
Гомеостатические
детерминанты
уровней
бодрствования и их роль в прогнозировании послеоперационного периода :
автореф. дис... . кандид. мед. наук : 14. 00. 17, 14. 00. 27 / Болотов Виктор
Васильевич. – Краснодар, 2000. – 19 с.
18.
Борисов, А. Е. Патогенетические и тактические аспекты сочетания
292
ЯБ и рефлюкс-эзофагита / А. Е. Борисов, Ю. Е. Веселов, В. П. Акимов //
Вестник хирургической гастроэнтерологии : сборник тезисов Всерос. науч. практич. конф. с междунар. уч. "Язвенная болезнь желудка и ДПК" – 2006. –
№ 1. – С. 80.
19.
Борисов, А. Е.
Хирургическое
лечение
при
хронических
гастродуоденальных язвах / А. Е. Борисов, В. П. Земляной, К. Г. Кубачев и
др. // Вестник хирургии. – 2002. – Т. 161, № 1. – С. 79-81.
20.
Бородач, А.В. Современная концепция язвенной болезни:
насколько она обоснована / А.В. Бородач // Хирургия. – 2013. – №10. –
С.38-42.
21.
Язвенная
Бузунов, А. Ф. Формирование психосоматической патологии.
болезнь. Жѐлчнокаменная
болезнь
/
А. Ф. Бузунов. – СПб. :
Интермедика, 2003. – 68 c.
22.
Булгаков, Г. А. Современные проблемы хирургического лечения
неосложненной язвенной болезни ДПК / Г. А. Булгаков, В. А. Кубышкин //
Хирургия. – 2001. – № 5. – С. 31-35.
23.
Буянов, В. М.
Выбор
вида
пилоропластики
при
стенозе
привратника / В. М. Буянов // Клиническая хирургия. – 1985. – № 8. – С. 35-36.
24.
Вагнер, Е. А.
Хирургическая
тактика
при
язвах
ДПК
/
Е. А. Вагнер, В. Н. Репин, Л. М. Костылев // Тез. докл. 8-го съезда хирургов
России. – Краснодар, 1995. – С. 371-372.
25.
ваготомией
Василенко, Л. И. Трубчатая резекция желудка с селективной
в
лечении
гастродуоденальных
язв
/
Л. И. Василенко,
Ф. К. Папазов // Хирургия. – 1991. – № 3. – С. 48-51.
26.
Васильев, Ю. В. Болезни органов пищеварения. Блокаторы Н2-
рецепторов гистамина / Ю. В. Васильев. – М. : Дубль Фрейг, 2002. – 93 с.
27.
Вахидов, В. В. Особенности течения язвенной болезни желудка и
ДПК и ее хирургическое лечение у лиц пожилого возраста / В. В. Вахидов,
Ю. И. Калиш, Г. Л. Хачиев // Хирургия. – 1990. – № 7. – С. 7-13.
293
28.
Вахрушев, Я. М.
Оригинальные
исследования:
комплексное
изучение патогенетических механизмов эрозивного поражения желудка и
ДПК / Я. М. Вахрушев, E. В. Никишина // Российский гастроэнтерологический журнал. – 1998. – № 3. – С 23-28.
29.
Вахрушев, Я. М.
Эрозия
гастродуоденальной
зоны:
самостоятельная нозологическая форма или фаза язвенной болезни /
Я. М. Вахрушев,
Е. В. Белова,
Л. И. Ефремова
//
Экспериментальная и
клиническая гастроэнтерология. – 2003. – № 2. – С. 19-21.
30.
Вачев, А.Н. Выбор объема операции при сочетании перфорации
язвы двенадцатиперстной кишки с другим осложнением язвенной болезни /
А.Н. Вачев, В.К. Корытцев, И.В. Антропов // Хирургия. – 2013. – №11. –
С.29-31.
31.
Вилявин, Т. Д. Тактика хирургического лечения пилородуоде-
нального стеноза язвенной этиологии / Т. Д. Вилявин, Т. Б. Исаев // Труды IIIго съезд гастроэнтерологов. – Москва–Баку, 1984. – С. 17-19.
32.
Власов, В. С. Трудоспособность больных после резекции желудка
и ваготомии по поводу язвы ДПК / В. С. Власов, А. А. Куршилин,
Л. А. Семенко // Хирургия. – 1980. – № 9. – С. 25-28.
33.
Волков, B. C. Что способствует превращению Helicobacter pylori
из симбионта в этиопатогенетический фактор ЯБДК? / B. C. Волков,
И. Ю. Колесникова, Г. С. Беляева и др. // Экспериментальная и клиническая
гастроэнтерология. – 2010 а. – № 2. – С. 48-52.
34.
Волков, В. С. Дуоденогастральный рефлюкс и язвенная болезнь
ДПК – расставим точки над «i» / В. С. Волков, И. Ю. Колесникова //
Верхневолжский медицинский журнал. – 2010 б. – Т. 8. – вып. 1. – С. 26-29.
35.
Воробьев,
Л. П. К
оценке
состояния
сердечно-сосудистой
системы у больных язвенной болезнью ДПК, заболевших в молодом, среднем
и пожилом возрасте / Л. П. Воробьев, А. А. Самсонов, И. В. Маев и др. //
Актуальные проблемы в геронтологии: сб. ст. – М., 1996. – С. 48-50.
294
36.
Воробьев, Л. П. Структура сопутствующей патологии у больных
язвенной болезнью ДПК / Л. П. Воробьев, А. А. Самсонов, И. В. Маев и др. //
Рос. журн. гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. – 1997. – Т. 7,
№ 5 (прил. 4). – С. 77.
37.
Востриков, Г. П. Роль наследственных факторов в этиологии
хронического дуоденита, язвенной болезни ДПК / Г. П. Востриков //
Эксперим. и клинич. гастроэнтерология. – 2002. – № 2. – С. 9-13.
38.
Гавриков, А. Ф. Поражения органов гепатодуоденопанкреати-
ческой системы у больных ЯБДК в фазе обострения : автореф. дис. ...
канд. мед. наук : 14.01.04 / Гавриков Алексей Федорович – Л., 1990. – 21 с.
39.
Галян, А. Н. Особенности системы гомеостаза компенсаторно-
приспособительных реакций при различных вариантах хирургического
лечения язвенной болезни ДПК / А. Н. Галян, О. С. Попов, В. И. Тихонов и
др. // Паллиатив. медицина и реабилитация. – 2004. – № 2. – С. 101.
40.
Гаспарян, С. А.
Автоматизированная
система
для
оценки
моторной функции желудка при язвенной болезни ДПК / С. А. Гаспарян,
Е. Г. Яковлева, С. А. Чернякевич, В. Ю. Краснова // Мед. техника. – 1996. –
№ 6. – C. 6-9.
41.
Гончар, М. Г. Хеликобактер пилори у больных с осложненной
язвенной болезнью / М. Г. Гончар, Е. И. Дельцова, Я. М. Кучирка и др. //
Хирургия. – 1999. – № 6. – С. 25-26.
42.
Горбашко, А. И. Способ резекции желудка / А. И. Горбашко,
О. Х. Батмаев, Т. П. Лебедева и др. // Вестник хирургии. – 1983. – № 9. –
С. 27-32.
43.
Гребенев А. Л. Руководство по гастроэнтерологии. Т 2. / Под ред.
Ф. И. Комарова, А. Л. Гребенева. – М. : Медицина, 1996. – 710 с.
44.
Гребенев, А. Л. Грыжи пищеводного отверстия диафрагмы /
А. Л. Гребенев, В. М. Нечаев // Руководство по гастроэнтерологии. Т. 1. / Под
ред. Комарова Ф. И., А. Л. Гребенева. – М. : Медицина, 1995. – С. 131-137.
295
45.
Григорян, Р. А. Релапаротомия в хирургии желудка и 12-перстной
кишки / Р. А. Григорян. – М. : МИА, 2005. – 248 с.
46.
Григус, Я. И.
Характеристика
функционального
состояния
поджелудочной железы у больных язвенной болезнью в ранние и отдалѐнные
сроки после резекции желудка : автореф. дис. ... канд. мед. наук : 14. 00. 05 /
Григус Ян Ильич. – Ижевск, 2000. – 22 c.
47.
Гринберг, А. А. Неотложная хирургия дуоденальной язвы /
А. А. Гринберг, Ю. А. Нестеренко, В. П. Лахтина // Тез. докл. 8-го съезда
хирургов России. – Краснодар, 1995.
48.
Гринберг, А. А. Стратегия и тактика лечения язв ДПК и желудка /
А. А. Гринберг // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии,
колопроктологии. Приложение 4 : Материалы 3-й Российской гастроэнтерологической недели, 15–21 ноября 1997 г. – М., 1997. – Т. 7, № 5. – С. 21.
49.
Грицко, С. Т. Хирургическое лечение дуоденальной язвы у лиц
пожилого и старческого возраста: автореф. дис. … канд. мед. наук. : 14.01.17
/ Грицко Сергей
50.
Трофимович – М., 1987. – 22 с.
Гульман, М. И.
Пилоровосстанавливающие
операции
при
осложненной язве двенадцатиперстной кишки: Атлас / М. И. Гульман,
Ю. С. Винник и др. – Красноярск: «Зеленогор. Типография», 2003. – 420с.
51.
Гусева, Н. Г. Простагландин
Е1
результаты
и
перспективы
применения в клинической практике / Н. Г. Гусева // Клинич. медицина. –
2001. – № 2. – С. 4-10.
52.
Дегтярева, И. И.
Язвенная
болезнь
/
И. И. Дегтярева,
Н. В. Харченко. – Киев, 1995. – 333 с.
53.
Джумабаев, Х. Д. Лечение язвенной болезни ДПК в сочетании с
хронической
дуоденальной
непроходимостью
/
Х. Д. Джумабаев,
А. Х. Янгиев // Хирургия. – 1997. – № 9. – С. 15-18.
54.
Дибиров,
М.Д.
Гастродуоденальные
кровотечения
у
лиц
пожилого и старческого возраста / М.Д. Дибиров // Эффективная
фармакотерапия. – 2013. – №7. – С.12-19.
296
55.
Дорох, Н. Н. Современные подходы к лечению осложненных
дуоденальных язв / Н. Н.Дорох, И. Д. Семенчук // Здравоохр. Беларуси. –
1997. –№ 6. – С. 15-16.
56.
Доценко, А. И. Пилоросохраняющие
резекции
желудка
при
гастродуоденальных язвах / А. И. Доценко, А. И. Зайчук, М. М. Сербул //
Хирургия. – 1992. – № 4. – С. 15-18.
57.
Дударев, А. Л. Скорость опорожнения желудка после ваготомии
при язве ДПК / А. Л. Дударев, В. К. Зуев // Вестник хирургии. – 1983. – № 10. –
С. 14-18.
58.
Дурлештер, В. М.
Декомпенсированный
рубцово-язвенный
дуоденальный стеноз и радикальная дуоденопластика / В. М. Дурлештер //
Тез. докл. 8-го съезда хирургов России. – Краснодар, 1995.
59.
Дурлештер, В. М. Радикальная дуоденопластика и селективная
проксимальная
ваготомия
в
лечении
декомпенсированного
рубцово-
язвенного стеноза ДПК : автореф. дис. ... канд. мед. наук : 14. 00. 27 /
Дурлештер Владимир Моисеевич. – Краснодар, 1992. – 19 с.
60.
Еремина, Е. Ю.
Содержание
пищеварительных
гормонов,
протеолитических ферментов, простагландинов и циклических нуклеотидов
в плазме крови больных язвенной болезнью, хроническим атрофическим
гастритом и влияние на них пищевой нагрузки : автореф. дис. ... канд.
мед. наук. : 14.01.04 / Еремина Елена Юрьевна – Л., 1991. – 18 с.
61.
Ермолов, А.С. Комбинированный эндоскопический гемостаз при
язвенном гастродуоденальном кровотечении / А.С. Ермолов, Ю.С. Тетерин,
Т.П. Пинчук // Хирургия. – 2014. – № 2. – С.4-7.
62.
Ермолов, А. С. Хирургия язвенной болезни желудка и ДПК /
А. С. Ермолов, В. В. Уткин. – Рига, 1983. – 264 с.
63.
Ефимов, Н. П. Замыкательная функция привратника до и после
пилоросохраняющей резекции желудка / Ефимов Н. П. // Сфинктеры пищеварительного тракта / Под ред. В. Ф. Байтингера. – Томск, 1994. – С. 111-119.
297
64.
Жанталинова, Н. А. Выбор хирургической тактики при гигантских
язвах желудка и ДПК / Н. А. Жанталинова // Хирургия. – 2005. – № 12. –
С. 30-32.
65.
данным
Жерлов, Г. К. Оперированный желудок. Анатомия и функция по
инструментальных
методов
исследования
/
Г. К. Жерлов,
А. П. Кошель. – Новосибирск, 2004. – 237с.
66.
Жерлов, Г. К. Пилорусмоделирующие и пилоруссохраняющие
резекции желудка / Г. К. Жерлов, А. И. Баранов, Н. В. Гибадулин. – М. : МЗ
Пресс, 2000. – 224 с.
67.
пузыря
Жерлов, Г. К. Функциональное состояние печени и жѐлчного
после
субтотальной
резекции
желудка
и
гастрэктомии
с
формированием искусственного желудка / Г. К. Жерлов, А. П. Кошель,
В. Б. Симоненко и др. // Клинич. медицина. – 2002. – № 12. – С. 75-78.
68.
Жигаев, Г. Ф. Нарушения гастроинтестиальной моторики при
язвенной болезни ДПК /
Г. Ф. Жигаев,
Е. В. Кривигина // Клиническая
медицина. Бюллетень ВСНЦ СО РАМН. – 2011. – № 1 (77), Часть 2. –
С. 64-67.
69.
Зайцев, В. Т. К вопросу о хирургическом лечении осложненных
дуоденальных и пилородуоденальных язв / В. Т. Зайцев, Н. П. Донец //
Клиническая хирургия. – 1982. – № 8. – С. 53-55.
70.
Зайцев, В. Т. Состояние кровотока поджелудочной железы у
больных язвенной болезнью / В. Т. Зайцев, В. В. Бойко, Али Хбус, Л. А. Бойко
// Врачеб. дело. – 1999. – № 4. – С. 65-68.
71.
Закиров, Д. Б.
Оценка
моторно-эвакуаторной
функции
органов желудочно-кишечного тракта у хирургических больных :
автореф. дис. ... канд. мед. наук : 14.01.17 / Закиров Джамшид Багирович
– Москва, 1993. – 20 с.
72.
Закирходжаев,
Ш.Я.
Клинико–иммунологические
и
микроциркуляторные особенности язвенной болезни двенадцатиперстной
кишки на фоне хронического гепатита / Ш.Я. Закирходжаев, Д.А.
298
Парбибаева, Д.А. Каримова // Сибирское медицинское обозрение. – 2013. –
№6(84). – С.57-61.
73.
Замулин, Ю. Г. Сегментарная резекция ДПК и селективная
проксимальная
ваготомия
как
способ
лечения
стенозирующих
дуоденальных язв : автореф. дис. ... канд. мед. наук : 14.01.17 / Замулин
Юрий Григорьевич – Краснодар. 1987. – 216с.
74.
Захарова, Т. Н.
Хирургия
желудка
/
Т. Н. Захарова,
В. Ф. Чуенков. – Саратов, 1971. – С. 182-184.
75.
Захарочкина, Е.Р. Противоязвенные лекарственные препараты /
Е.Р. Захарочкина // Ремедиум. Журнал о российском рынке лекарств и
медицинской технике. – 2013. – №11. – С.32-37.
76.
Зурнаджьянц, В. А. Дисфункция вегетативной нервной системы и
ее роль в патогенезе язвенной болезни желудка / В. А. Зурнаджьянц,
В. В. Антонян и др. // Вестник хирургической гастроэнтерологии. – 2010. –
№ 2. – С. 55-61.
77.
язвах
/
Зыков, Ю. А. Органосохраняющие операции при дуоденальных
Ю. А. Зыков,
реконструктивной
и
С. А. Никитченко
восстановительной
//
Актуальные
вопросы
хирургии. – Иркутск,
1988. –
С. 56-57.
78.
Иванов, Н. Н. Функциональные нарушения и трудоспособность
после селективной проксимальной ваготомии по поводу дуоденальной язвы /
Н. Н. Иванов, В. Н. Беляев // Вестник хирургии. – 1983. – № 3. – С. 59-62.
79.
Ивашкин, В. Т. Теория функциональных блоков и проблемы
клинической медицины / В. Т. Ивашкин, Г. А. Минасян, А. М. Уголев. – Л. :
Наука, 1990. – 303 с.
80.
Ивашкин. В. Т.
Состояние
печени,
желчных
путей
и
поджелудочной железы при язвенной болезни / В. Т. Ивашкин, Г. А. Минасян,
Г. Ш. Барамия // Врачеб. дело. – 1988. – № 4. – С. 35-38.
299
81.
Ильичѐва, Е. А. Портальная гемодинамика при заболеваниях
билиопанкреатодуоденальной зоны : автореф. дис. ... канд. мед. наук. :
03.03.01 / Ильичѐва Елена Анатольевна. – Иркутск, 1999. – 28 с.
82.
Исаев, Г. Б. Роль Helicobacter pylori в клинике язвенной болезни /
Г. Б. Исаев // Хирургия. – 2004. – № 4. – С. 64-68.
83.
Исаков, В. А. Хеликобактериоз / В. А. Исаков, И. В. Домарадский.
– М. : Медпрактика, 2003. – 411 с.
84.
Карипиди, Г. К. Радикальная дуоденопластика после ушивания
перфорации дуоденальной язвы: автореф. дис. ... д-ра. мед. наук : 14.01.17 /
Карипиди Геннадий Константинович. – Краснодар, 2006. – 42 с.
85.
Касян, Т. Г.
Нарушение
дифференцированности
скорости
эвакуации тестовых завтраков разного нутритивного состава из желудка при
хронической дуоденальной непроходимости / Т. Г. Касян // Матер. XVIII
Всерос. науч. конф. «Физиология и патология пищеварения». – Геленджик,
2002. – С. 74-75.
86.
Кедров, А. А. Реография : сущность, перспективы, направления и
ошибки использования / А. А. Кедров // Клинич. медицина. – 1989. – № 1. –
С. 13-18.
87.
после
Кириченко, В. И. О классификации рецидивов язвенной болезни
ваготомии
/
В. И. Кириченко,
В. П. Спивак,
Б. Ф. Шевченко
//
Клиническая хирургия. – 1986. – № 8. – С. 4-6.
88.
Козлов, И. З. Клапанная
осложненных
пилородуоденальных
пилородуоденопластика
язв
/
И. З. Козлов,
в
лечении
О. В. Волков,
С. Ф. Алекперов, М. Г. Щетинин // Хирургия. – 2001. – № 4. – С. 27-30.
89.
Колесникова, И. Ю. Интрагастральная кислотность и уровень
сывороточного гастрина при различном течении язвенной болезни ДПК /
И. Ю. Колесникова,
Л. А. Любская // Материалы 10-го съезда НОГР. «Рос.
науч. шк. технологии качества», III совместной шк. для врачей AGA и
НОГР. – 2010. – С. 43.
300
90.
моторную
Короткий, В. Н. Влияние
функцию
выходного
органосохраняющих
отдела
желудка
операций
на
В. Н. Короткий,
/
Р. Ю. Спицын, И. В. Колосович // Український медичний часопис. – 2000. –
Т. 16, №2. – С. 16-25.
91.
Коротько, Г. Г. Автономизация регуляции и спланхническая
гипертензия в патогенезе язвенной болезни / Г. Г. Коротько, Л. А. Фаустов //
Бюл. эксперим. биологии и медицины. – 2003 а. – Т. 136, № 11. – С. 103-109.
92.
Коротько, Г. Г. Трофическая поддержка органов пищеварения и
пути совершенствования лечебного питания / Г. Г. Коротько // Тез. докл. 7-го
Междунар. конгр. «Парентеральное и энтеральное питание». – М., 2003 б. –
С. 46-47.
93.
Коротько, Г. Ф. Функциональная оценка язвенной болезни /
Г. Ф. Коротько // Рос. журн. гастроэнтерол., гепат., колопрокт. – 2001. – Т. 11,
№5 (прил. 15). – С. 25.
94.
Корочанская, Н. В. Принципы поэтапной реабилитации больных,
перенесших органосохраняющие операции по поводу язвенной болезни
ДПК : автореф. дис. ... д-ра. мед. наук. : 14.01.17., 14.01.04. / Корочанская
Наталья Всеволодовна. – Краснодар, 1999. – 39 с.
95.
Кочнев, О. С.
Диагностика
и
лечение
прободных
гастро-
дуоденальных язв / О. С. Кочнев, И. С. Тахчуков, С. А. Тихомиров //
Хирургия. – 1983. – № 10. – С. 61-65.
96.
Кравец, С. Б. Гигантские язвы желудка как исход кризиса
микроциркуляции
/
С. Б. Кравец,
В. В. Яновой
//
Регионарное
кровообращение и микроциркуляция. – 2005. – № 1 (13). – С. 83.
97.
Кравцова, Т. Ю. Механизмы
дизрегуляции
при
обострении
язвенной болезни ДПК / Т. Ю. Кравцова // Рос. гастроэнтерол. журн. – 2000. –
№ 1. – С. 34-37.
98.
Красильников, Д. М. Выбор метода хирургического лечения
язвенной болезни / Д. М. Красильников, В. В. Федоров, М. М. Минигалиев,
301
И. Ш. Сиразиев // Тез. докл. 8-го съезда хирургов России. – Краснодар, 1995. –
С. 138-139.
99.
Кропачева, Е. И. Сравнительная оценка моторно-эвакуаторной
функции желудка после функциональных операций при осложненных
дуоденальных язвах Е. И. Кропачева, М. В. Воробьев, А. А. Рудик и др. //
Хирургия. – 2002. – № 6. – С. 22-26.
100. Крылов, Н. Н. К методике оценки результатов операций на
желудке / Н. Н. Крылов, М. И. Кузин // Хирургия. – 2000. – № 2. – С. 17-20.
101. Крылов, Н. Н. Клинико-экономические аспекты медикаментозной
профилактики п/о панкреатита / Н. Н. Крылов, А. В. Егоров, Л. В. Латифова,
Д. В. Вычужанин // Вестник хирургической гастроэнтерологии. – 2011. –
№ 1. – С. 10-16.
102. Крылов, Н. Н. Проблемы, которые не могут не волновать: утопии
и реалии современного учения о язвенной болезни / Н. Н. Крылов // Вестник
хирургической гастроэнтерологии. – 2007. – № 1. – С. 25-30.
103. Кузин, М. И. Актуальные вопросы хирургии язвенной болезни
желудка и ДПК / М. И. Кузин // Хирургия. – 2001. – № 1. – С. 27-32.
104. Кузин, М. И.
Селективная
проксимальная
ваготомия
в
хирургическом лечении язвенного стеноза / М. И. Кузин, В. С. Помелов,
А. А. Алексеев и др. // Хирургия. – 1985. – №2. – С. 3-10.
105. Кузин, М. И. Ваготомия
в
лечении
язвенной
болезни
/
М. И. Кузин, П. М. Постолов, Н. М. Кузин // Хирургия. – 1982. – № 12. –
С. 7-14.
106. Кузин, Н. М. 25-летний опыт хирургического лечения язвенной
болезни ДПК / Н. М. Кузин, А. В. Егоров // Тез. докл. 8-го съезда хирургов
России. – Краснодар, 1995. – С. 144-146.
107. Кузин, Н. М. Оценка
эффективности
применения
резекции
желудка по Ру в хирургическом лечении язвенной болезни / Н. М. Кузин,
Н. Н. Крылов, Ю. Б. Майорова // Рос. мед. вести. – 1996. – № 1. – С. 43-50.
302
108. Кузин, Н. М.
Селективная
проксимальная
ваготомия
с
дуоденопластикой в лечении дуоденальных стенозов у больных язвенной
болезнью ДПК / Н. М. Кузин, А. Н. Алимов // Хирургия. – 1997 б. – № 4. –
С. 38-43.
109. Кузин, Н. М. Состояние секреторной, эвакуаторной функции
желудка и дуоденогастрального рефлюкса у больных язвенным стенозом
ДПК после различных типов операций / Н. М. Кузин, А. Н. Алимов,
В. Ф. Гордеев, Ю. Б. Майорова // Хирургия. – 1997 в. – № 8. – С. 28-31.
110. Кузин, Н. М. Выбор метода лечения дуоденальной язвы и ее
осложнений на основании показателей качества жизни / Н. М. Кузин,
Н. Н. Крылов
//
Российский
журнал
гастроэнтерологии,
гепатологии,
колопроктологии. Приложение 4 : Материалы 3-й Российской гастроэнтерологической недели, 15–21 ноября 1997 г. – М., 1997 а. – Т. 7, № 5. – С. 83.
111. Кузнецов, В. А. Язвенная болезнь, как хирургическая проблема /
В. А. Кузнецов // Казанский мед. журнал. – 1995. – №2. – С. 97-101.
112. Кукош, В. И. Послеоперационный рефлюкс-гастрит / В. И. Кукош,
А. А. Чернявский // Хирургия. – 1977. – № 6. – С. 3-8.
113. Куликова, Е. П. Морфофункциональные изменения печени и
поджелудочной железы у собак при язвенной болезни желудка
Е. П. Куликова
//
Актуальные
вопросы
ветеринарии
:
/
Материалы
Сибир. науч. -практ. конф. – Новосибирск, 2004. – С . 23.
114. Кульчинский, П. Е. Ваготомия в сочетании с дренирующими
операциями при язвенном пилородуоденальном стенозе / П. Е. Кульчинский,
О. Г. Кардашов, О. Х. Шаштов // Вестник хирургии. – 1984. – № 1. – С. 34-37.
115. Куприянова, И. Н. Изменение микроциркуляции под влиянием
дисрегуляции адренорецепторного и холинорецепторного аппаратов сосудов
и методы еѐ медикаментозной коррекции у больных язвенной болезнью
ДПК : автореф. дис. ... канд. мед. наук. : 14. 01. 05 / Куприянова Инесса
Николаевна. – Екатеринбург, 1998. – 24 с.
303
116. Курбанов, Ф. С. Хирургическое лечение язвенной болезни ДПК /
Ф. С. Курбанов, С. А. Домрачев, С. А. Асадов и др. // Вестник хирургии. –
2001. – Т. 160, № 4. – С. 17-21.
117. Курка, В. И. Обоснование выбора метода хирургического лечения
язвенного пилородуоденального стеноза : автореферат дис. … канд. мед наук.
: 14.01.17 / Курка Василий Иванович – Кишинев. – 1992. – 20 с.
118. Кутяков, М. Г.
Селективная
проксимальная
ваготомия
с
иссечением язвы ДПК / М. Г. Кутяков, В. А. Хребтов, М. Ж. Аймагамбетов //
Хирургия. – 2000. – № 4. – С. 9-12.
119. Кухтевич, А. В. Течение язвенной болезни в зависимости от
конституциональных особенностей больных / А. В. Кухтевич, О. В. Болотова,
В. Г. Зилов // Клинич. медицина. – 2001. – № 5. – С. 41-45.
120. Кушнир, Л. В.
Взаимосвязь
язвенного
поражения
ДПК
и
функционального состояния печени / Л. В. Кушнир, В. В. Новопашенная,
О. Б. Дыник // Врачеб. дело. – 1986. – № 3. – С. 79-80.
121. Ларина, В. Б. Гемодинамика в сосудах брюшной полости у
пациентов, страдающих язвенной болезнью / В. Б. Ларина, П. С. Григорьев,
Л. В. Букова, С. Г. Бурков // Рос. журн. гастроэнтерологии, гепатологии,
колопроктологии. – 2003. – Т. 13, № 5 (прил. 21). – С. 151.
122. Лобанков, В. М. Хирургия язвенной болезни на рубеже XXI века /
В. М. Лобанков // Хирургия. – 2005. – № 1. – С. 58-64.
123. Логинов, А. С. Гормональные особенности патогенеза язвенной
болезни ДПК / А. С. Логинов, В. Г. Арбухова, Н. Ш. Амиров и др. //
Терапевт. арх. – 1995. – № 2. – С. 19-24.
124. Магомедов, А. З.
Объем
оперативного
вмешательства
при
пилородуоденальных язвах / А. З. Магомедов // Тез. докл. 8-го съезда
хирургов России. – Краснодар, 1995. – С. 157-158.
125. Маев, И. В. Секреторная, моторная функции желудка и ДПК,
дуоденогастральный рефлюкс у больных язвенной болезнью ДПК /
И. В. Маев, А. А. Самсонов, Л. П. Воробьев и др. // Кл. медицина. – 2000. –
304
Т. 78, № 6. – C. 39-42.
126. Майкова, Т. В. Состояние ультрадианного ритма секреторной
активности желудка при язвенной болезни, сочетанной с хроническим
бескаменным холециститом и хроническим панкреатитом / Т. В. Майкова //
Укр. мед. журн. – 2004. – № 3. – С. 73-80.
127. Малышенко, О. С. Особенности клиники язвенной болезни с
учѐтом возраста, поведенческих особенностей и качества жизни больных :
автореф. дис. ... канд. мед. наук. : 14. 00. 05 / Малышенко Ольга Степановна. –
Томск, 2003. – 18 с.
128. Маневич, В. Л. О выборе метода операции при язвенной болезни
ДПК,
сочетающейся
с
недостаточностью
кардии
/
В. Л. Маневич,
Л. Г. Харитонов, В. А. Куликов // Клиническая хирургия. – 1983. – № 8. –
С. 8-11.
129. Мануйлов, А. М. Радикальная дуоденопластика в хирургическом
лечении осложненных дуоденальных язв: автореф. дис. ... д-ра мед. наук. :
14. 00. 27 / Мануйлов Александр Михайлович. – 1995. – 40 с.
130. Махмудов, Н. И. Хирургическое лечение язвенного пилородуоденального стеноза, сочетанного с другими осложнениями язвенной болезни:
автореф. дис. ... канд. мед. наук : 14.01.17
/ Махмудов Норимбек
Искандерович – Самарканд, 1987. – 21 с.
131. Маят, В. С. Десятилетний опыт применения ваготомии в лечении
дуоденальной
язвы
/
В. С. Маят,
Ю. М. Панцырев,
А. А. Гринберг
//
Хирургия. – 1978. – № 6. – С. 106-112.
132. Мидленко, В.И. Оптимизация лечения осложненных форм
язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки с сопутствующей
патологией гастропанкреатодуоденальной зоны / В.И. Мидленко, С.И.
Барбашин,
А.В.
Смольнина,
Н.А.
исследования. – 2013. – №9–1. – С.89-93.
Герасимов
//
Фундаментальные
305
133. Минушкин, О. Н. Прогностические критерии язвенной болезни
ДПК / О. Н. Минушкин, И. В. Зверков и др. // Клинич. медицина. – 2001. –
№ 2. – С. 51-53.
134. Михайлова, О. Д.
Клиническая
картина
хронического
панкреатита, сочетающегося с язвенной болезнью / О. Д. Михайлова,
М. А. Циремщикова, Е. Ю. Шкатова // Физиология и патология пищеварения:
материалы 18-ой Всерос. науч. конф. с междунар. участием. – Геленджик,
2002. – С. 149-150.
135. Мишкина, Т. В.
Диагностическая
значимость
метода
полимеразной цепной реакции при генотипировании Helicobacter pylori у
детей с хронической гастродуоденальной патологией : автореф. дис...
. канд. мед. наук. : 14. 00. 09 / Мишкина Татьяна Владимировна. – СанктПетербург, 2007. – 23 с.
136. Мышкин, К. И.
Результаты
применения
ваготомии
при
гастродуоденальных язвах / К. И. Мышкин, М. Д. Скопец, С. М. Скопец //
Хирургия. – 1983. – № 2. – С. 11-14.
137. Наумов, В. Ф. Дуоденопластика резецированным желудком при
язвенной болезни / В. Ф. Наумов, Г. В. Шпалинский и др. // Хирургия. –
2000. – № 10. – С. 49-55.
138. Наумов, В. Ф. Органосохраняющая хирургия язвенной болезни на
современном этапе медицины / В. Ф. Наумов // Материалы 8-ой сессии
Российской группы по изучению H. pylori. – М., 1999. – С. 36-40.
139. Наумов, В. Ф. Пилоросохраняющие операции при дуоденальной
язве: автореф. дис. ... д-ра мед. наук. : 14.01.17
/ Наумов Владимир
Федорович – Казань, 1986. – 39 с.
140. Наумов, В. Ф.
Сфинктеросохраняющая
пластика
гастродуо-
денального "перехода" / В. Ф. Наумов. – Казань, 1991. – 206 с.
141. Нечай, А. И. Ваготомия с пилоропластикой в лечении язвы ДПК /
А. И. Нечай, В. М. Ситенко, А. А. Курыгин // Вестник хирургии. – 1979. –
№ 9. – С. 3-7.
306
142. Новиков, В. Ф. Эффективность метиленового синего в лечении
гастродуоденальных язв / В. Ф. Новиков // Российский журнал гастроэнтерол.
гепатол.
колопроктол.
Приложение
4:
Материалы
3-й
Российской
гастроэнтерологической недели, 15–21 ноября 1997 г . – М., 1997. – Т. 7,
№ 5. – С. 274.
143. Оганезова, И. А. Психосоматические соотношения и вегетативная
регуляция системной гемодинамики при язвенной болезни у жителей
Европейского Севера / И. А. Оганезова, Е. В. Казакевич, С. В. Белобородова //
Клинич. медицина. – 2004. – № 1. – С. 45-47.
144. Окоемов, М. Н. Сравнительная характеристика эффективности
операций при язвенном пилородуоденальном стенозе / М. Н. Окоемов,
Н. М. Кузин и др. // Хирургия. – 2002. – № 5. – С. 26-29.
145. Окоемов, М. Н.
Хирургическое
лечение
язвенных
пилоро-
дуоденальных стенозов / М. Н. Окоемов, Н. М. Кузин // Хирургия. – 1999. –
№ 11. – С. 61-65.
146. Оноприев, В. И. Дуоденопластика – новый тип дренирующей
желудок операции при селективной проксимальной ваготомии у больных со
стенозирующими язвами ДПК / В. И. Оноприев, Ю. Г. Замулин и др. // Тезисы
докладов Всероссийской научно-практической конференции хирургов. –
Саратов, 1980. – С. 239-240.
147. Оноприев, В. И. Новые
технологии,
концепция
и
тактика
хирургического лечения осложненных дуоденальных язвах / В. И. Оноприев
// Тез. докл. 8-го съезда хирургов России. – Краснодар, 1995 а. – С. 198-201.
148. Оноприев, В. И. Сравнительная оценка секреторной функции
желудка после дуоденопластики и дренирующих операций в сочетании с
селективной проксимальной ваготомией у больных с дуоденальным стенозом
/ В. И. Оноприев, Т. В. Шабанова, С. Б. Авакимян [и др.] // Клиническая
хирургия. – 1983. – № 8. – С. 23-27.
149. Оноприев, В. И. Этюды функциональной хирургии язвенной
болезни/ В. И. Оноприев. – Краснодар, 1995 б. – 186 с.
307
150. Опарин, А. А. Особенности агрессии желудочного сока при
дуоденальной язве в зависимости от типа личности больного / А. А. Опарин //
Укр. терапевт. журн. – 2005 а. – № 1. – С. 29-31.
151. Опарин, А. А. Психосоматические расстройства как маркеры
определения прогноза и тяжести течения язвы ДПК у студентов /
А. А. Опарин // Соврем. гастроэнтерология. – 2005 б. – № 1 (21). – С. 16-18.
152. Опарин, А. Г. Эндотелиальная дисфункция в патогенезе язвенной
болезни ДПК / А. Г. Опарин, А. А. Опарин // Клинич. медицина. – 2002. –
№ 1. – С. 34-38.
153. Панкова, Л. Ю.
Факторы
риска
присоединения
условно-
патогенных грибов к дефектам слизистой оболочки желудка при язвенной
болезни / Л. Ю. Панкова, М. Ф. Осипенко, В. М. Вергазов // РЖГГК. – 2007. –
№ 1. – С. 32-37.
154. Панцырев, Ю. М.
Наш
опыт
хирургического
лечения
дуоденальной язвы / Ю. М. Панцырев, В. И. Сидоренко, С. А. Чернякевич,
Е. Д. Федоров // Тез. докл. 8-го съезда хирургов России. – Краснодар, 1995. –
С. 210-213.
155. Панцырев, Ю. М. Ваготомия при осложненных дуоденальных
язвах / Ю. М. Панцырев, А. А. Гринберг. – М. : Медицина, 1979. – 159 с.
156. Панцырев, Ю. М.
Заболевания
ДПК
/
Ю. М. Панцырев,
С. А. Чернякевич. – М., 1984 а. – С. 13-22.
157. Панцырев, Ю. М. Селективная
проксимальная
ваготомия
с
сохранением привратника в хирургии осложненной пилородуоденальной
язвы : автореф. дис. ... канд. мед. наук : 14. 01.17 / Панцырев Юрий
Михайлович – М., 1984 б. – 22 с.
158. Панцырев, Ю. М. Хирургическое лечение язвенного пилородуоденального стеноза / Ю. М. Панцырев, В. И. Сидоренко, С. А. Чернякевич,
А. И. Михалев // Хирургия. – 2003. – № 2. – С. 18-21.
308
159. Передерий, В. Г.
Современные
представления
о
причинах
возникновения и лечении язвенной болезни / В. Г. Передерий, С. М. Ткач //
Журнал "Мистецтво лiкування". Украина. – 2007. – 2 (38).
160. Передерий, В. Г. Язвенная болезнь или пептическая язва? /
В. Г. Передерий, С. М. Ткач. – Киев. – 1997. – 158 с.
161. Передирий, В. Г.
Язвенная
болезнь. Прошлое,
настоящее
и
будущее / / В. Г. Передерий, С. М. Ткач, С. В. Скопиченко. – Киев. : Здоров’я ,
2002. – 256 с.
162. Петров, В. П. Выбор метода хирургического лечения язвенной
болезни
желудка
/
В. П. Петров,
В. В. Осипов
//
Вестник хирургии
им. Грекова. – 1997. – № 5. – С. 16-19.
163. Подкаминский, Н. А. /Podkaminski N. A. / Gastroenteroanastomie
mit prophylaktischer vagotomie // Zb I. Chir. – 1925. – V. 52. – P. 568-569.
164. Полинкевич, Б. С.
Кардиальная
ваготомия
в
лечении
пилородуоденальных язв / Б. С. Полинкевич // Кл. хирургия. – 1994. – № 8. –
С. 6-9.
165. Полякова, Л. В. Применение гипебарической оксигенации в
лечении язвенной болезни желудка и ДПК / Л. В. Полякова, В. Л. Лукич,
А. П. Широкова и др. – М., 1991. – 34 с.
166. Помелов, В. С. Постваготомические синдромы / В. С. Помелов,
П. Ф. Гапка, П. М. Самсыгин, Р. А. Рихаббаев // Хирургия. – 1984. – № 12. –
С. 134-139.
167. Помелов, В. С.
стенозирующей
СПВ
дуоденальной
и
язвы
дуоденопластика
/
В. С. Помелов,
в
хирургии
Г. А. Булгаков,
Н. Д. Графская и др. // Хирургия. – 1991. – № 10. – С. 58-62.
168. Постолов, П. М. Пути снижения летальности при хирургическом
лечении язвенной болезни у лиц пожилого и старческого возраста. /
П. М. Постолов, Н. М. Кузин, Ю. И. Киселев и др. // Хирургия. – 1982. – № 8. –
С. 30-34.
309
169. Постолов, П. М. Хирургическое лечение пилородуоденальных
стенозов
язвенной
этиологии
(обзор
литературы)
/
П. М. Постолов,
Н. Н. Крылов // Хирургия. – 1981. – № 12. – С. 74-81.
170. Потапова, В. Б. Эндотелий кровеносных сосудов в слизистой
оболочке желудка в области длительно незаживающей язвы / В. Б. Потапова,
В. В. Ульянова // Рос. гастроэнтерол. журн. – 2002. – № 4. – С. 140.
171. Поташов, Л. В. Кровоток и свободно-радикальное окисление
липидов в слизистой желудка
и
ДПК при
осложненном течении
дуоденальной язвы. / Л. В. Поташов, В. М. Савранский, В. П. Морозов //
Хирургия. – 1996. – № 5. – С. 40-42.
172. Правило, В. С. Факторы риска развития гипертонической и
язвенной болезни у молодых мужчин : автореф. дис. ... д-ра мед. наук. :
14. 00. 05 / Правило Владимир Сергеевич. – Челябинск, 2006. – 22 с.
173. Пуценко, В. А.
Применение
общей
магнитотерапии
в
комплексном лечении и вторичной профилактике больных язвенной
болезнью ДПК : автореф. дис. ... канд. мед. наук. :14. 00. 51 / Пуценко
Владимир Анатольевич. – Томск, 2006 – 15 с.
174. Ратнер, Г. Л. Кровоточащая язва двенадцатипрстной кишки:
тактика
при
ненадежном
гемостазе
/
Г. Л. Ратнер,
В. К. Корытцев,
С. А. Катков, В. П. Афанасенко // Хирургия. – 1999. – № 6. – С 23-24.
175. Рахметов, Н. Р. Особенности дуоденопластики при различных
локализациях язв ДПК / Н. Р. Рахметов, В. А. Хребтов, М. Ж. Аймагамбетов //
Хирургия. – 2004. – № 12. – С. 35-37.
176. Романчук, П. И.
Электролокационный
контроль
изменений
регионарной гемодинамики у больных с сочетанной патологией: язвенной
болезнью и артериальной гипертензией / П. И. Романчук, В. А. Алексеев //
Рос. журн. гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. – 1997. – Т. 7,
№ 5. (прил. 4). – С. 280.
310
177. Рухляда, Н. В. Фармакотерапия в комплексном лечении язвенных
стенозов / Н. В. Рухляда, В. Е. Назаров, И. А. Ермолаев // Вестник хирургии. –
2003. – Т. 162, № 3. – С. 97-100.
178. Рычагов, Г. П. Ошибки, опасности и осложнения в желудочной
хирургии / Г. П. Рычагов. – Минск: Выш. школа, 1993. – 183 с.
179. Рычагов, И. П. Предупреждение послеоперационного рефлюкс–
эзофагита у пациентов с язвенной болезнью ДПК / И. П. Рычагов // Вестник
хирургии. – 1990. – Т. 145, № 9. – С. 38-40.
180. Савельев, В. С.
Ферментозаместительная
терапия
в
абдоминальной хирургии : обзор / В. С. Савельев, В. А. Петухов // Материалы
9-го Всерос. съезда хирургов. – М., 2000. – С. 2-6.
181. Саенко, В. Ф.
дуоденопластика
в
Селективная
хирургии
проксимальная
язвенного
ваготомия
дуоденального
и
стеноза. /
В. Ф. Саенко, А. А. Пустовит // Клиническая хирургия. – 1981. – № 4. – С. 3640.
182. Самонина, Г. Е. Гомеостаз слизистой оболочки
желудка и
кровоток / Г. Е. Самонина, С. Е. Жуйкова // Успехи физиол. наук. – 2001. –
Т. 32, № 4. – С. 60-72.
183. Самсонов, А. А. Клинико-гемодинамические параллели у больных
язвенной болезнью ДПК / А. А. Самсонов, Л. А. Мерзликин, А. О. Занданов и
др. // Перспективные проблемы в гастроэнтерологии : матер. конф. – М.,
1994. – С. 23-24.
184. Самсонов, А. А. Некоторые аспекты этиопатогенеза, клиникофункциональные, межорганные взаимоотношения у больных язвенной
болезнью ДПК : автореф. дис. ... д-ра мед. наук. : 14.01.04 / Самсонов Алексей
Александрович – М., 1996. – 25 с.
185. Самсонов, А. А.
Центральная
гемодинамика,
печеночный
кровоток и состояние микроциркуляции у больных язвенной болезнью ДПК /
А. А. Самсонов,
А. Н. Казюлин,
И. Н. Никушкина
и
др. //
Спорные,
311
противоречивые и нерешенные вопросы в гастроэнтерологии: матер. конф. –
Смоленск. 1993. – С. 257-260.
186. Скатин, Л. И. Анализ летальности в плановой хирургии язвенной
болезни / Л. И. Скатин, Ю. В. Чирков // Вестн. Хир. – 1992. – №3. – С. 352-355.
187. Смирнова
Л. Е. Системные
нарушения
и
возможности
их
амбулаторной коррекции при сочетанном течении язвенной болезни и
артериальной гипертензии : автореф. дис... . д-ра мед. наук. : 14. 00. 05 /
Смирнова Людмила Евгеньевна. – Москва, 2006. – 38 с.
188. Соколова, Г. Н. Лечение язвенной болезни у лиц пожилого
возраста / Г. Н. Соколова, Б. Д. Комаров, В. Б. Потапова и др. // Тез. 5-го
съезда науч. общества гастроэнтерологов России. – М., 2005. – С. 157-158.
189. Соколова, Г. Н.
Некоторые
патогенетические
механизмы
формирования пилородуоденального стеноза при язвенной болезни ДПК /
Г. Н. Соколова, А. Г. Акжигитов, В. Б. Потапова и др. // Экспериментальная и
клиническая гастроэнтерология. – 2008. – № 6. – С. 22-26.
190. Страшок, Л. А. Новые взгляды на патогенез дуоденальной язвы у
девушек / Л. А. Страшок // Сучасна гастроентерологiя. – 2011. – № 4 (60). –
С. 26-29.
191. Тимен, Л. Я. Гастроинтестинальный зонд в лечении язвенной
болезни желудка и ДПК / Л. Я. Тимен, А. Г. Шерцингер, А. И. Черепанин,
С. В. Стоногин // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии,
колопроктологии. – 1996 а. – Т. 6, № 4. – С. 281.
192. Тимен, Л. Я. Значение хромоскопии в оценке функционального
состояния желудка и ДПК / Л. Я. Тимен, Е. З. Кручинин, Ю. Н. Савин,
А. В. Волков // Военно– мед. журнал. – 1984. – № 12. – С. 53-54.
193. Тимен, Л. Я. К вопросу о патогенезе язвенной болезни. Новый
подход к лечению симптоматических гастродуоденальных язв / Л. Я. Тимен,
А. И. Черепанин, С. В. Стоногин // Медицинская консультация. – 1995 б. – № 2
(6). – С. 51-54.
312
194. Тимен, Л. Я. Клинико-эндоскопическое обоснование патогенетического механизма лечебного воздействия гастроинтестинального зонда в
терапии язвенной болезни желудка и ДПК / Л. Я. Тимен // Медицинская
консультация. – 1993. – № 1. – С. 21- 22.
195. Тимен, Л. Я. Новые медицинские технологии в лечении язвенной
болезни желудка и ДПК в стационаре и амбулаторных условиях /
Л. Я. Тимен, А. Г. Шерцингер, А. И. Черепанин, С. В. Стоногин // Проблемы
городского здравоохранения, Санкт – Петербург. – 1995 а. – Выпуск 1. –
С. 182-186.
196. Тимен, Л. Я.
рН-хромоскопия
в
оценке
функционального
состояния пищевода, желудка и ДПК / Л. Я. Тимен // Российский журнал
гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. – 1996 б. – Т 6, №4. –
С. 280.
197. Ткаченко, Е. В. Циклические нуклеотиды и простагландины в
слизистой оболочке желудка при язвообразовании в клинике и эксперименте
/ Е. В. Ткаченко, Н. И. Белостоцкий, Г. Г. Варванина // Эксперим. клинич.
гастроэнтерология. – 2002. – № 6. – С. 55-59.
198. Томаш, О. В. Влияние табакокурения на физико-химические
свойства желудочного сока у больных с пептическими дуоденальными
язвами / О. В. Томаш, А. А. Лыков, Е. М. Синяченко, Е. М. Лаушкина //
Вестн. гигиены и эпидемиологии. – 2002. – Т. 6, № 2. – С. 161-163.
199. Туманов, А. Б.
дренирующими
желудок
Селективная
операциями
проксимальная
при
ваготомия
рубцово-язвенном
с
стенозе
привратника : автореф. дис. … канд. мед. наук. 14.01.17 / Туманов Андрей
Борисович – М., 1995. – 21 с.
200. Успенский, В. М., Годунова И. В., Бойко М. И. Особенности
артериальной
и
венозной
гемодинамики
при
язвенной
болезни
и
хроническом гастродуодените / В. М. Успенский, И. В. Годунова, М. И. Бойко
// Клинич. медицина. – 1990. – № 3. – С. 101-104.
313
201. Успенский, Ю. П. Метаболический
заболеваниями
органов
пищеварения.
синдром
Место
у
больных
с
лечебного
питания
в
комплексной терапии заболеваний органов пищеварения, ассоциированных с
метаболическим синдромом / В. М. Успенский // Клинич. диетология. –
2004. – № 1. – С. 16-25.
202. Фадеенко, Г. Д. Современные представления о Helicobacter pylori
– негативной
язвенной
болезни
Г. Д. Фадеенко
/
//
Соврем.
гастроэнтерология. – 2003. – № 2 (12). – С. 4-6.
203. Федоров, А. В. Дуоденогастральный рефлюкс при язвенной
болезни / А. В. Федоров, В. А. Ступин, Н. Н. Грошев, Т. Г. Чернова //
Хирургия. – 1992. – № 9–10. – С. 81-87.
204. Филимонов, Р. М. Особенности ночного кислотообразования у
больных
язвенной
болезнью
ДПК
и
первичным
хроническим
гастродуоденитом / Р. М. Филимонов, С. Н. Серебряков, Н. П. Скрыпникова,
Т. Р. Филимонова // Рос. гастроэнтерол. журн. – 2001. – № 1. – С. 31-34.
205. Фишзон-Рысс, Ю. И. Гастродуоденальные язвы / Ю. И. ФишзонРысс, Е. И. Рысс. – Л. :Медицина, 1978. – 288 с.
206. Фроликова, М. В. Морфологическая характеристика слизистой
оболочки желудка и его регионарного лимфатического узла при язвенном
процессе и лимфотропной коррекции / М. В. Фроликова, В. Н. Горчаков,
Л. П. Радченко и др. // Бюл. СО РАМН. – 2005. – № 1 (115). – С. 11-16.
207. Хаджибаев, А. М.
послеоперационном
периоде
Нутритивная
у
больных,
поддержка
оперированных
в
раннем
по
поводу
осложненных гастродуоденальных язв / А. М. Хаджибаев, Ю. Р. Маликов,
Б. А. Янгиев и др. // Вестник хирургии. – 2005. – Т. 164, № 6. – С. 19-21.
208. Халимов, Э. В. Нарушения гемодинамики и моторики при
язвенной
болезни
желудка
и
ДПК
/
Э. В. Халимов,
Казан. мед. журн. – 2003. – Т. 84, № 4. – С. 251-255.
З. М. Сигал //
314
209. Харнас, С. С.
Влияние
хеликобактериоза
на
результаты
хирургического лечения язвенной болезни / С. С. Харнас, А. В. Самохвалов,
Р. Н. Ларьков // Хирургия. – 2000. – № 6. – С. 56-62.
210. Циммерман, Я. С. Концепция патогенеза язвенной болезни и
перспективы ее излечения / Я. С. Циммерман, И. И. Телянер // РЖГГК. –
1998. – № 3. – С. 35-41.
211. Черноусов, А. Ф. Дуоденопластика как дренирующая операция в
хирургии
постбульбарных
стенозирующих
дуоденальных
язв
/
А. Ф. Черноусов, А. А. Чернявский, А. М. Корчак, В. В. Ришко // Вестник
хирургии. – 1983. – № 3. – С. 56-59.
212. Черноусов, А. Ф. Острый
послеоперационный панкреатит
в
хирургии желудка и ДПК / А. Ф. Черноусов, В. Ю. Мышкин // Хирургия. –
1985. – № 1. – С. 71-74.
213. Черноусов, А. Ф.
дренирующими
желудок
пилородуоденальных
Селективная
операциями
стенозов
/
проксимальная
в
ваготомия
с
хирургии
рубцово-язвенных
А. Ф. Черноусов,
В. А. Андрианов,
А. Б. Туманов, С. А. Поликарпов // Тез. докладов 8-го съезда хирургов России.
– Краснодар, 1995. – С. 306-307.
214. Черноусов, А. Ф. Хирургия язвенной болезни желудка и ДПК /
А. Ф. Черноусов,
П. М. Богопольский,
Ф. С. Курбанов. – М.,
Медицина. –
1996. – 255 с.
215. Чернявская,
Г.М.
Клинико-морфологические
особенности
течения язвенной болезни двенадцатиперстной кишки при бронхиальной
астме / Г.М. Чернявская, Г.В. Максименко, Э.И. Белобородов, Т.П. Калачева
// Клиническая медицина. – 2014. – №2. – С.47-52.
216. Шайн, М. Здравый смысл в неотложной абдоминальной хирургии
/ М. Шайн. – М. : Гоэтар-Мед, 2003. – 272 с.
217. Шалимов, А. А.
ваготомии
в
Результаты
хирургическом
лечении
селективной
проксимальной
пилородуоденальных
язв
/
315
А. А. Шалимов,
В. Ф. Саенко,
Б. С. Политкевич
и
др. //
Клиническая
хирургия. – 1985. – № 8. – С. 1-4.
218. Шалимов, А. А. Выбор метода хирургического лечения язвенной
болезни / А. А. Шалимов, В. Ф. Саенко, Б. С. Политкевич, А. Е. Ващенко //
Клиническая хирургия. – 1980. – № 8. – С. 1-5.
219. Шелехова, Ю.В. Анализ заболеваемости и особенности течения
язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки у работников
железнодорожного транспорта / Ю.В. Шелехова, Н.А. Храмцова, С.Г. Куклин
// Сибирский медицинский журнал. – 2013. – Т.121. – № 6. – С.128-130.
220. Шептулин, А. А. Базисная
лекарственная
терапия
язвенной
болезни / А. А. Шептулин // Русский медицинский журнал. – 1998. – Т. 6,
№ 7. – С. 412-417.
221. Юдин, С. С. Этюды желудочной хирургии : руководство /
С. С. Юдин. – Л. : Медицина, 1965. – 268 с.
222. Ярема, И. В. Хирургия язвенной болезни желудка / И. В. Ярема,
Б. М. Уртаев, Л. А. Ковальчук. – М. : Медицина, 2004. – 304 с.
223. Axelsson, V. Post-prandial blood flow to the gastrointestinal tract is
not compromised during hypoxia in the sea bass Dicentrrchus labrax / V. Axelsson,
J. Altimiras, G. Claireaux // J. Exp. Biol. – 2002. – Vol. 205, Pt 18. – P. 2891-2896.
224. Baron, J. H. The pathogenesis of peptic ulcer disease / J. H. Baron,
R. P. H. Logan // Proc R Coll Physicians Edinb. – 1994. – № 24. – P. 21-36.
225. Baxter, N. N. Postoperative
Motility
Disorders
/
N. N. Baxter,
J. H. Pemberton // In Schuster Atlas of Gastrointestinal motility in Health and
Disease / Ed. M. M. Schuster, M. D. Crowell, K. L. Koch. – London: Hamilton BC
Decker Inc. 2nd ed, 2002. – P. 353-367.
226. Benzigotti, A. Postprandial splanchnic hemodynamic in patients with
liver cirrhosis and patent paraumbilical vein / A. Benzigotti, S. Dapporto,
L. Angeloni [et al.] // Eur. J. Gastroenterol. and Hepatol. – 2004. – Vol. 16, № 12,
P. 1339-1345.
316
227. Boey, J. Risk stratification in perforated duodenal ulcers: A
prospective validation of predictive factors / J. Boey, S. K. Y. Choi, A. Poom [et
al.] // Ann. Surg. – 1987. – Vol. 205, № 1. – Р. 22-26.
228. Brown, C. V. Is noninvasive hemodynamic monitoring appropriate for
the elderly critically injured patient? / C. V. Brown, W. C. Shoemaker, C. C. Wo [et
al.] // J. Trauma. – 2005. – Vol. 58, № 1. – P. 102-107.
229. Brown, J. Increased-left ventricle ejection fraction after meal /
J. Brown, C. White, S. Sobol [et al.] // Am. Cardiol. – 1983. – Vol. 51. – P. 17091711.
230. Busu, J. Probleme de tehnica si tactica chirurgicata in ulcerul
postbulbar complicat / J. Busu, D. Mogos, P. Paitici // Chirurgia. – 1987. – Vol. 36,
№ 3. – P. 175-182.
231. YiChau, S. W. The safety of geriatric anaesthesia / S. W. Chau,
K. L. Yu, W. H. p, C. K. Tseng // Ma Tsui Hsueh Tsa Chi, – 1992, Dec. – № 30
(4). – P. 211-221.
232. Chon, C. Relationship between intestinal blood flow and motility |
C. Chon // Ann. Rev. Physiol. Palo Acto Calif. – 1982. – Vol. 44. – P. 29-42.
233. Cuttat, J. F. Gastroduodenal ulcer disease: what surgical indications
are left ? / J. F. Cuttat, P. Ruchat, G. Chapuis // Schweiz. Med. Wochenschr. – 1989,
May. – Vol. 27, № 119 (21). – P. 729-730.
234. Dagenais, G. R. Hemodynamic effects of carbohydrate and protein
meals in man / G. R. Dagenais, A. Orid, M. Mc. Gregor // J. Appl. Physiol. – 1966. –
Vol. 21, № 4. – P. 1157-1162.
235. Daniel, E. E. Interstitial cells of Cajal: are they mayor players in
control of gastrointestinal motility / E. E. Daniel, I. Berezin // J. Gastrointest. –
1992, – № 4. – P. 1-24.
236. Danzat, M. Effects of meal on splanchnic portal and intrahepatic
hemodinamics in normal volonters / M. Danzat, M. Lafertune, G. PomlerLayrargues // Clin. Invest. Med. – 1992. – Vol. 15, № 4. – P. 62.
317
237. Despopoulos, A. Color atlas of physiology / A. Despopoulos,
S. Silbernagl // Georg Thieme Verlag Stuttgart. – New York. – 1986.
238. Dittrich, K. Highly selective vagotomy plus Jaboulay: a possible
alternative in patients with benign stenosis secondary to duodenal ulceration /
K. Dittrich, W. Blauensteiner, C. Schrutka-Kolbi [et al.] // Am Coll Surg. – 1995. –
Vol. 180, № 6. – P. 654-658.
239. Donahue, P. E. Proximal gastric vagotomi : the first 25 years /
P. E. Donahue, L. M. Nyhus // Advanc. Surg. – 1986. – Vol. 19. – P. 139-173.
240. Dousset, B. Surgical treatment of severe ulcerous hemorrhages;
predictive factors of operative mortality / B. Dousset, B. Suc, M. J. Boudet [et al.] //
Gastroenerol. Clin. Biol. – 1995, Mar. – P. 19-22.
241. Fagius, J. Sympathetic nerve activity in metabolic control – some basic
concepts / J. Fagius // Acta Physiol. Scand. – 2003. – Vol. 177, № 3. – P. 337-343.
242. Franksson, C. Selective abdominal vagotomy / C. Franksson //
Acta. Chir. Scand. – 1948. – Vol. 96. – P. 409-412.
243. Fugmann, A. Central and peripherial hemodynamic effects of
hyperglycaemia, hyperinsulinaemia, hyperlipidaemia or a mixed meal /
A. Fugmann, J. Millgard, M. Sarabi [et al.] // Clin. Science. – 2003. – Vol. 105. –
P. 715-721.
244. Gaiani, S. Effect of meal on Portal Hemodynamics in Healthy Humans
and Patients with Chronic Liver Disease / S. Gaiani, L. Bolondi, S. Bassi [et al.] //
Hepatology. – 1989. – Vol. 9, № 6. – P. 815-819.
245. Gentilcore, D. Role of 5-hydroxytryptamine mechanisms in mediating
the effects of small intestinal glucose on blood pressure and antropyloroduodenal
motility in older subjects / D. Gentilcore, T. J. Little, C. Feinle-Bisset [et al.] //Am.
J. Physiol. Gastrointest. Liver. Physiol. – 2007, Oct. – Vol. 293, № 4. – P. 692-698.
246. Gladstone, S. Cardiac output and related functions and postprandial
conditions / S. Gladstone // Arch. Internac. Med. – 1935. – Vol. 55. – P. 533-543.
247. Greene, F. L. Features surgical benefits stenosing duodenal ulcers /
F. L. Greene // Surg Gynec. obstet. – 1990. – Vol. 171. – P. 477-480.
318
248. Griner, P. F. Selection and interpritation of diagnostic tests and
procedures
/
P. F. Griner,
R. J. Mayewski,
A. I. Mushlin,
P. Greenland
//
Ann. Intern. Med. – 1981. – Vol. 78, № 4. – P. 555-600.
249. Grollman, A. Physiological variants in the cardiac output of man /
A. Grollman // Am. J. Physiol. – 1929. – Vol. 89. – P. 366-370.
250. Hashimoto, H. Changes of vasoactive subsstances during gastric ulcer
healing / H. Hashimoto, M. Akimoto, A. Maeda // J. Cardiovasc. Pharmac. – 2000. –
Vol. 36, № 5. – P. 278-281.
251. Hayes, P. C. Portal and Systemic Hemodynamics and Humoral Factors
in Cirrhosis with and without Ascites / P. C. Hayes, A. D. Cumming, K. J. Craig,
M. Watson // Am. J. Gastroenterol. – 1992. – Vol. 87, № 10. – P. 1433.
252. Helm, M. Flow – mediated dilotation in human circulation diagnostic
and therapeutic aspects / M. Helm // Am. J. Physiol. – 2002. – Vol. 28, № 2. –
P. H1-H5.
253. Holle, F. News in the Surgery of Gastroduodenal ulcer / F. Holle,
W. Hart // Med. Chin. – 1967. – Vol. 62. – P. 441-450.
254. Hozumi, T. Change in coronary flow Reserve on Transthoracic
Doppler Echocardiography after a single High – Fat Meal in young men /
T. Hozumi, M. Elsenberg, K. Sugioka, S. Homma // Ann. Internal Med. – 2002. –
Vol. 136, №7. – P. 523-528.
255. Huizinga, J. D. W/kit gene required for interstitial cells of Cajal and
for intestinal pacemaking activity / J. D. Huizinga, L. Thuneberg, M. Kluppel //
Nature. – 1995. – Vol. 373. – P. 347-349.
256. Imhof, M. Endoscopic versus operative treatment in high-risk ulcer
bleeding patients – results of a randomised study / M. Imhof, C. Ohmann,
H. D. Roher,
H. Glutig
//
Langenbecks. Arch. Surg. – 2003. – Vol. 387. –
P. 327-336.
257. Ito, T. Rat and guinea pig pancreatic acini prossess both VIP1 and
VIP2 receptors, wich mediate enzyme secretion / T. Ito, W. Hou, T. Katsuno //
AJP. – 2000. – Vol. 278, № 1. – P. 64-74.
319
258. Jackson, R. G. Anatomik Study of the vagus nerves / R. G. Jackson //
Arch. Surg. – 1947. – Vol. 57 – P. 333-352.
259. Jenkins, D. A. Low glycemic index foods and reduced glucose, amino
acid, and endocrine responses in cirrhosis / D. A. Jenkins, N. Shapira, G. Gerenberg
// Gastroenterology. – 1989. – Vol. 84, № 7. – P. 732-739.
260. Jensen, D. M. Clots and spots on ulcers: why and how to treat /
D. M. Jensen // Langenbeck's Arch. Surg. – 2001. – Vol. 386. – P. 82-87.
261. Johnson, A. G. On the study of gastric secretion in complicated
duodenal ulcers / A. G. Johnson //Br J Surg. – 1994. – 81. – P. 161-163.
262. Johnston, D. Highli selective vagotomy without a drainage procedure
in the treatment of heamorrhage, perforation and pyloric stenosis due to the peptic
ulcer / D. Johnston // Br. J. Surg. – 1973. – Vol. 6. – P. 790.
263. Jones, W. Circulatory and ventilatory responses to postprandial
exercise / W. Jones, H. Thomas, T. Ruves // Am. Heart. J. – 1965. – Vol. 69. –
P. 363-369.
264. Kadayifci, A. Does smoking influence the eradication of Helicobacter
pylori and duodenal ulcer healing with different regiments? / A. Kadayifci,
H. Simsek // Ant. J. Clin. Pract. – 1997. – Vol. 51, № 8 (Nov. –Dec. ). – P. 516-517.
265. Kahrilas, P. J. Increased frequency of transient lower esophageal
sphincter relaxation induced by gastric distention in reflux patients with hiatal
hernia / P. J. Kahrilas, G. Shi, M. Manka [et al.] // Gastroenterology. – 2000. –
Vol. 118. – № 4. – P. 688-695.
266. Kanayama, S.
Influence
of
food
derivation
on
intestinal
cholecyctokinin and somatostatin / S. Kanayama, R. Liddle // Gastroenterology. –
1991. – Vol. 100, № 4. – P. 997-1005.
267. Kavianipour, M. Glucagon-like peptide-1 (7-36) amide prevents the
accumulation of pyruvate and lactate in the ischemic and non-ischemic porcine
myocardium / M. Kavianipour, M. R. Ehlers, K. Malmberg [et al.] // Peptides. –
2003. – Vol. 24, № 4. – P. 569-578.
320
268. Kelbaek, H. First pass radionucleide determination of cardiac
output. An improved gammara camera method / H. Kelbaek, O. Hartling,
K. Skagen // Nucl. Med. – 1987. – Vol. 28, № 8. – P. 1330-1334.
269. Kelbaek, H. Central hemodynamic changes after ingestion of a meal in
patients with coronary artery disease / H. Kelbaek, T. Gjarap, N. Chritensen //
Arch. Intern. Med. – 1989. – Vol. 149, № 2. – P. 363-365.
270. Kohli, V. Evaluation of prognostic factors in perforated peptic ulcer /
V. Kohli, J. C. Langer, H. L. Goswamg // Ind. J. Surg. – 1988. – Vol. 50, № 5–6. –
P. 184-186.
271. Kong, C. Non-invasive method for measuring cardiac output after full
meal / C. Kong, G. Neild, F. Thompson, P. Cherry // Lancet. – 1987. – Vol. 1. –
P. 1263.
272. Kubicek, W. Development and evalution of annimpedance cardiac
output system / W. Kubicek, I. Karnegis, K. Patterson [et al.] // Aerospase. Med. –
1966 – Vol. 37. – P. 1208-1212.
273. Lauven, P. M. Perioperative morbidity and mortality of geriatric
patients . A retrospective study of 3905 cases / P. M. Lauven, H. Stoeckel,
B. J. Ebeling // Anasth. Intensivther. Notfallmed. – 1990, Jan. – Vol. 25, Suppl. 1. –
P. 3-9.
274. Lee, Y. T. Ulcer reccurence after gastric surgery: is Helicobacter pylori
the culpit? / Y. T. Lee, J. J. Sung, C. L. Choi [et al.] // Am. J. Gastroenterol. – 1998,
Jun. – Vol. 93, № 6. – P. 928-931.
275. Leidman, B. Changes in bone metabolism and body composition after
total gastrectomy: results of longitudinal study / B. Leidman, A. Henningsson,
D. Mellstrom, L. Lundell // Dig. Dis. Sci. – 2000. – Vol. 45, № 4. – P. 819-824.
276. Lizogub, G. V. Cenyral and intracardiac hemodynamics in patients
with duodenal ulcer and Helicobacter infection / G. V. Lizogub, G. P. Gutsal,
A. N. Bondarchuk // Lic. Sprava. – 2002. – № 2. – P. 37-39.
321
277. Maddern, G. J. Scar-ulcerated stenosis after suturing of perforated
ulcers, problems of diagnosis and surgical treatment / G. J. Maddern, J. N. Vanthey,
P. Devittet [et al.] // Brit. J. Surg. – 1991. – Vol. 78, № 8. – P. 940-941.
278. Matheson, R. J. Glucose and glutamine increase portal vein nitric
oxide methabolite levels via adenosine A2 activation / R. J. Matheson, D. A. Spain,
P. D. Harris [et al.] // J. Surg. Res. – 1999. – Vol. 84, № 1. – P. 57-63.
279. Matheson, R. J. Regulation of intestinal blood flow / R. J. Matheson,
M. A. Wilson, R. N. Garrison // J. Surg. Res. – 2000. – Vol. 93, № 1. – P. 182-196.
280. Meisner, S. Parietal cell vagotomy. A 23 year study / S. Meisner,
J. Hoffman // Ann. Surg. – 1994. – Vol. 220, № 2. – P. 164-167.
281. Millat, B. Surgical
treatment
of
complicated
duodenal
ulcers:
controlled trials / S. Meisner, J. Hoffman // World. J. Surg. – 2000, Mar. –
№ 24(3). – P. 299-306.
282. Mittall, R. K.
The
esophagogastric
junction. /
R. K. Mittall,
D. H. Balaban // The New England Journal of Medicine. –1997. – Vol. 336. –
№ 13. – P. 924-932.
283. Morley, J. E. Editorial: Postprandial Hypotension – The Ultimate Big
Mac Attack / J. E. Morley // J. Gerontol. A Biol. Sci. Med. Sci. – 2001. – Vol. 56,
№ 12. – P. 741-743.
284. Nyhus, L. M. Current operations for duodenal ulcer / L. M. Nyhus //
Jpn. J. Surg. – 1977, Sep. – Vol 7, № 3. – P. 105 - 113.
285. Oberman, A. S. Autonomic and neurohumoral control of Postprandial
Blood Pressure in Healthy Aging / A. S. Oberman, M. M. Gagnon, D. K. Kiely [et
al.] // J. Gerantology Serias. – 2000. – Vol. 55. – P. 477-483.
286. Osman, O. Role of echo Doppler ultrasonography in the evaluation of
postprandial hyperemia in cirrhotic patients / O. Osman, A. Huseyin, C. Cagatay [et
al.] // Word. J. Gastroenterol. – 2008, Jan. – Vol. 14, № 14(2). – P. 260-264.
287. Ouyang, A. Caloric content of a meal affects duration but not
contractile pattern of duodenal motility in man / A. Ouyang, A. G. Sunshine,
J. C. Reynolds // Digest. Dis. Sci. – 1989. – Vol. 34, № 4. – P. 528-536.
322
288. Raimes, S. A.
Perforated
duodenal
ulcer
/
S. A. Raimes
//
Brit. J. Surg. – 1987. – Vol. 74. – P. 81-82.
289. Raitakari, O. T. Enhanced peripheral vasodilation in humans after a
fatty meal / O. T. Raitakari, N. Lai, K. Griffiths [et al.] // J. Am. Coll. Cardiol. –
2000. – Vol. 36, № 2. – P. 417-422.
290. Richter, J. E. Esophageal Manometry in 95 healthy adult volunteers /
J. E. Richter, W. C. Wu, [et al.] Johns D. N. // Dig. Dis. Sci. –1987. –Vol. 32. –
P. 583-592.
291. Robles-Campos, R. Role of Helicobacter pylori infection and
duodenogastric reflux in the pathogenesis of alkaline reflux gastritis after gastric
operations / R. Robles-Campos, J. A. Lujan-Mompean, P. Parilla-Paricio [et al.]
//Surg. Gynec. Obstet. – 1993. – Vol. 176. – P. 594-597.
292. Ruiz-Gayo, M. Vasodilatory effects of cholecystokinin: new role for
old
peptide?
/
M. Ruiz-Gayo,
M. C. Gonzalez,
S. Fernandez-Alfonso
//
Regul. Pept. – 2006, Dec. – Vol. 10, № 137 (3). – P. 179-184.
293. Sartor, D. M. Cholecystokinin selectively affects presympathetic
vasomotor neurons and sympathetic vasomotor outflow
/ D. M. Sartor,
A. J. Verberne // Am. J. Physiol. Regul. Integr. Comp. Physiol. – 2002. – Vol. 282. –
P. 1174-1184.
294. Schiedermaier, P. Effect of the Somatostatine Analogue Lanreotide on
Meal – Stimulated Portal Blood Flow in Patients with Liver Cirrhosis /
P. Schiedermaier, P. Harrison, M. Arthur [et al.] // Digestion. – 2002. – Vol. 65,
№ 1. – P. 1123-1128.
295. Schinkovitz, A. Effects of a high-fat meal on resistance vessel
reactivity and on oxidative stress in healthy volonters / A. Schinkovitz, P. Dittrich,
T. C. Wascher // Clin. Physiol. – 2001. – Vol. 21, № 4. – P. 404-410.
296. Schoenberg, M. H. Surgical therapy for peptic ulcer and nonvariceal
bleeding / M. H. Schoenberg // Langenbeck's. Arch. Surg. – 2001. – Vol. 386. –
P. 98-103.
323
297. Schweizer, W. Verfahrenswahl beim perforierten gastroduodenalulcus;
definitive operation ober einfache ubernabung / W. Schweizer, C. Muller //
Langertbecks Arch. Chir. – 1986. – Vol. 369. – P. 741-744.
298. Shahin, W. A. Low incidence of Helicobacter pylori infection in
patients with duodenal ulcer and chronic liver disease / W. A. Shahin, E. Z. AbdelBaset, A. K. Nassar [et al.] // Scand. J. Gastroenterol. – 2001. – № 5. – P. 479-484.
299. Sidrey, M. B. Cardiovascular
carbohydrate
A. S. Cowley,
meals
in
young
L. J. Fullwood
//
subjects
responses
/
to
high-fat
M. B. Sidrey,
and
high
I. A. Macdonald,
Am. J. Physiol. – 1991. – Vol. 261,
№
5. –
P. 1430-1435.
300. Sitniewska, E. M. Influence of nitric oxide on cardiovascular action of
secretin in intact rats. Part B. Does nitric oxide influence the effect of secretin on
isolated hear function? / E. M. Sitniewska, R. J. Wisniewska, K. Wisniewski //
Pol. J. Pharmacol. – 2000. – Vol. 52, № 5. – P. 375-381.
301. Sundell, J. Dose-Dependet Vasodilatating Effects of Insulin on
Adenosine-Stimulated Myocardial Blood Flow / J. Sundell, P. Nuutila, H. Laine [et
al.] // Diabets. – 2002. – Vol. 51. – P. 1125-1130.
302. Svensson, C. Effect of food on hepatic blood flow: implication in the
"food effect" phenomen / C. Svensson, D. Edwards, P. Mauriell [et al.] //
Clin. Pharm. Ther. – 1983. – Vol. 34, № 3. – P. 316-323.
303. Sverker, J. Effect of acute carbohydrate administration on central and
peripherial hemodynamics responses to mental stress / Sverker J. // Hypertension. –
1991. – Vol. 18, № 6. – P. 790-797.
304. Szauer, J. S. The problems of abdominal operations in eldery patients /
J. S. Szauer, C. Zukaukas // Geriatrics. – 1975, Sep. – Vol. 30, № 9. – P. 57-59,
63-64.
305. Szinnal, C. Role of gender upon basal and postprandial systemic and
splanchnic haemodynamics in humans / C. Szinnal, E. Mottet, J. P. Gutzwiller [et
al.] // Scand. J. Gastroenterol. – 2001. – Vol. 36, № 5. – P. 540-544.
324
306. Тhompson, A. R. Laparoscopic plication of perforated ulcer: results of
a selective approach / A. R. Тhompson, T. J. Hall, B. A. Anglin [et al.] //
South. med. J. – 1995. – Vol. 88, № 2. – P. 185-189.
307. Unal, B. Smoking prevents the expected postprandial increase in
intestinal blood flow:a Doppler sonographic study / B. Unal, M. Y. Bilgili,
S. Yilmaz [et al.] // J. Ultrasound Med. – 2004. – Vol. 23, № 5. – P. 547-553.
308. Vloet, L. C. The influence of low-normal-, and high – carbohydrate
meals on blood pressure in elderly patients with postprandial hypotension /
L. C. Vloet, D. J. Mehagnoul-Schipper, W. H. Hoefnagels [et al.] // J. Gerontol. A
Biol. Sci. Med. Sci. – 2001. – Vol. 56, № 12. – P. 744-748.
309. Von Gynz-Rekowski, M. E. Esophageal function in duodenal ulcer /
M. E. Von Gynz-Rekowski, V. Schmehl, R. Pinnow // Dtsch. Z. Verdau.
Stoffwechselkr. – 1988. – Vol. 48. – № 6. – P. 292-298.
310. Vu, M. K. Effect of triglycerides with different fatty acid chain on
superior mesenteric artery blood flow / M. K. Vu, J. Berkhoudt, C. B. Lamers [et
al.] // Acta Physiol. Scand. – 2001. – Vol. 171. – P. 37.
311. Warren, J. R. Unidentified Curved Bacilli in the Stomach of Patients
with Gastritis and Peptic Ulceration / J. R. Warren, B. J. Marshall // Lancet. –
1984. – Vol. 1. – P. 1131-1134.
312. Wiestaw, P. W. Systemic circulatory effects of pentagastrin /
P. W. Wiestaw, G. Piotr, K. Czarnobilski, S. J. Konturek // J. Acta. physiol. pol. –
1987. – № 5. – P. 418-424.
313. Yang, Y. Y.
Ingibition
of
glucagons
improves
splanchnic
hyporesponse to terlipressin in cirrhotic rats with blood retention in the gastric
lumen / Y. Y. Yang, H. C. Lim, Y. T. Huang [et al.] // J. Hepatol. – 2005. – Vol. 42,
№ 5. – P. 652-658.
314. Yeom, J. S. Reflux esophagitis and its relationship to hiatal hernia /
J. S. Yeom, H. J. Park, J. S. Cho [et al.] // J. Korean. Med. Sci. – 1999. – Vol. 14. –
№ 3. – P. 253-256.
315. Zhu, H. Gastric acid secretion and pattern of gastroesophageal reflux
325
in patients with esophagitis and concomitant duodenal ulcer. A multivariate
analysis of pathogenetic factors / H. Zhu, F. Pace, O. Sangaletti, G. Bianchi Porro //
Scand. J. Gastroenterol. – 1993. – Vol. 28, № 5. – P. 387-392.
316. Zuccala, G. Postsurgical complications in older patients. The role of
pharmacological intervention / G. Zuccala, A. Cochi, G. Gambassi [et al.] // Drugs.
Aging. – 1994, Dec. – Vol. 5, № 6. – P. 419-430.
326
ПРИЛОЖЕНИЯ
Приложение № 1
Список научных работ Дидигова М.Т.,
опубликованных по теме диссертации
*1. Оноприев, В. И.
дуоденального
Хирургическое
лечение
язвенной
этиологии
стеноза
декомпенси-рованного
/
В. И. Оноприев,
В. М. Дурлештер, М. Т. Дидигов, А. С. Бальян // Вестник хирургической
гастроэнтерологии. – 2006. – № 1. – С. 45-47.
*2. Оноприев, В. И. Хирургическая патоморфология (гистотопография)
декомпенсиро-ванного
особенности
дуоденального
радикальной
В. М. Дурлештер,
стеноза
и
технологические
дуоденопластики
/
В. И. Оноприев,
М. Т. Дидигов,
А. С. Бальян
//
Кубанский
научный
медицинский вестник. – 2006. – № 7–8 (88–89). – С. 48-53.
*3. Оноприев, В. И.
Органосохраняющие
технологии
в
лечении
декомпенсированного рубцово-язвенного стеноза двенадцатиперстной кишки
/ В. И. Оноприев, В. М. Дурлештер, М. Т. Дидигов // Вестник хирургической
гастроэнтерологии. – 2007. – № 1. – С. 31-35.
*4. Дидигов, М. Т. Сравнительная оценка методов хирургического
лечения
декомпенсированного
рубцово-язвенного
стеноза двенадцати-
перстной кишки / М.Т. Дидигов // Кубанский научный медицинский вестник.
– 2007. – № 4–5 (97–98). – С. 70-72.
5. Дурлештер, В. М.
Способ
радикальной
дуоденопластики
при
декомпенсированном рубцово-язвенном стенозе двенадцатиперстной кишки /
В. М. Дурлештер,
М. Т. Дидигов
//
Материалы
XV
международной
конференции и дискуссионного научного клуба «Новые информационные
технологии в медицине, биологии, фармакологии и экологии», Ялта–Гурзуф.
– Ялта, 2007. – С. 250-253.
6. Пат. 2336032 Российская Федерация, МПК А 61 В 17/00. Способ
хирургического лечения декомпенсированного рубцово-язвенного стеноза
двенадцатиперстной
кишки
/
В. И. Оноприев,
В. М. Дурлештер,
327
М. Т. Дидигов, И. Б. Уваров; заявитель и патентообладатель Федеральное
Государственное
Учреждение
Российский
Центр
функциональной
хирургической гастроэнтерологии. – № 2007106319/14; заявл. 19.02.2007;
опубл. 20.10.2008, Бюл. № 29 (II ч.). – 11 с.: ил.
*7. Дидигов,
М. Т.
Хирургическое
лечение
декомпенсированного
рубцово-язвенного стеноза двенадцатиперстной кишки (обзор литературы) /
М. Т. Дидигов,
В. М. Дурлештер
//
Вестник
хирургической
гастроэнтерологии. – 2009. – № 2. – С. 59-66.
*8. Дурлештер, В. М. Хирургическое лечение декомпенсированного
рубцово-язвенного дуоденального стеноза / В. М. Дурлештер, М. Т. Дидигов,
Г. К. Карипиди,
Е. С. Бабенко,
О. Ю. Ключников,
А. В. Курилов,
В. А. Кешишян // Кубанский научный медицинский вестник. – 2010. – № 3–4
(117–118). – С. 55-60.
*9. Дурлештер, В. М. Способ хирургического лечения декомпенсированного рубцово-язвенного стеноза двенадцатиперстной кишки /
В. М. Дурлештер,
И. Б. Уваров,
М. Т. Дидигов,
С. В. Авакимян,
Г. К. Карипиди,
Е. С. Бабенко
//
М. Х. Ашхамаф,
Кубанский
научный
медицинский вестник. – 2010. – № 9 (123). – С. 76-78.
10. Дурлештер, В. М. Декомпенсированный рубцово-язвенный стеноз
двенадцатиперстной кишки. Вопросы диагностики, тактики, хирургического
лечения / В. М. Дурлештер, М. Т. Дидигов, Г. К. Карипиди // Актуальные
проблемы химии, биологии и медицины: – Коллективная монография,
Красноярск (Научно-инновационный центр). – 2011. – С. 74-91.
11. Дурлештер, В. М.
Принципы
предоперационной
подготовки
и
послеоперационного ведения больных с декомпенсированным рубцовоязвенным
стенозом
двенадцатиперстной
кишки
/
В. М. Дурлештер,
М. Т. Дидигов, Г. К. Карипиди // Медицинский вестник Эребуни. – 2011. –
№ 4. – С. 65-68.
12. Пат. 2476164 Российская Федерация, МПК А 61 В 17/00. Способ
дуоденопластики при хронической язве луковицы двенадцатиперстной
кишки, осложненной декомпенсированным стенозом и пенетрацией в
328
интрапанкреатическую
В. М. Дурлештер,
часть
общего
М. Т. Дидигов,
желчевыносящего
И. Б. Уваров;
протока
заявитель
/
и
патентообладатель Государственное бюджетное образовательное учреждение
высшего профессионального образования «Кубанский государственный
медицинский университет» Министерства здравоохранения и социального
развития Российской Федерации. – № 2012101735/14; заявл. 18.01.2012;
опубл. 27.02.2013, Бюл. № 6 (II ч.). – 10 с.: ил.
*13. Дурлештер, В. М. Анализ результатов и сравнительная оценка
хирургического лечения декомпенсированного рубцово-язвенного стеноза
двенадцатиперстной кишки / В. М. Дурлештер, М. Т. Дидигов // Вестник
Национального медико-хирургического Центра им. Н. И. Пирогова. – 2012. –
Т. 7, № 1. – С. 72-76.
*14. Дурлештер, В. М. Способ дуоденопластики при хронической язве
луковицы двенадцатиперстной кишки, осложненной декомпенсированным
стенозом
и
пенетрацией
в
интрапанкреатическую
часть
общего
желчевыносящего протока / В. М. Дурлештер, М. Т. Дидигов, Г. К. Карипиди
// Кубанский научный медицинский вестник. – 2012. – № 4 (133). – С. 45-48.
15. Дидигов, М. Т.
дуоденального
Оперативное
стеноза
В. М. Дурлештер,
язвенной
Г. К. Карипиди
лечение
декомпенсированного
этиологии
//
/
Вестник
М. Т. Дидигов,
хирургической
гастроэнтерологии. Приложение – 2012. – С. 29.
*16. Дидигов, М. Т. Анализ отдаленных результатов хирургического
лечения
перстной
декомпенсированного
кишки
/
рубцово-язвенного
М. Т. Дидигов,
стеноза двенадцати-
В. М. Дурлештер,
Г. К. Карипиди,
Я. В. Канксидис // Кубанский научный медицинский вестник. – 2013. – № 3
(138). – С. 54-57.
*17. Дидигов, М. Т. Анализ отдаленных результатов хирургического
лечения
декомпенсированного
двенадцатиперстной
кишки
/
рубцово-язвенного
М. Т. Дидигов,
стеноза
В. М. Дурлештер,
Г. К. Карипиди, Я. В. Канксидис // Кубанский научный медицинский вестник.
– 2013. – № 3 (138). – С. 54-57.
329
18. Дурлештер, В. М.
Дуоденопластика
в
хирургическом
лечении
декомпенсированного рубцово-язвенного стеноза двенадцатиперстной кишки
/ В. М. Дурлештер, М. Т. Дидигов // Материалы III съезда хирургов Юга
России с международным участием. – Астрахань, 2013. – С.91.
*19. Дурлештер, В. М.
Способ
радикальной
дуоденопластики
при
декомпенсированном протяженном рубцово-язвенном стенозе луковицы
двенадцатиперстной кишки / В. М. Дурлештер, М. Т. Дидигов // Кубанский
научный медицинский вестник. – 2013. – № 7 (142). – С. 79-81.
*20. Дурлештер, В. М. Тактика лечения больных декомпенсированным
рубцово-язвенным стенозом двенадцатиперстной кишки / В. М. Дурлештер,
М. Т. Дидигов, Г. К. Карипиди // Кубанский научный медицинский вестник. –
2013. – № 7 (142). – С. 81-86.
*21. Дидигов, М. Т.
Хирургическое
лечение
декомпенсированного
рубцово-язвенного стеноза двенадцатиперстной кишки: резекция желудка
или дуоденопластика / М. Т. Дидигов, О. Ю. Ключников // В мире научных
открытий. – 2013. – № 11-2 (47). – С. 175-196.
*22. Дидигов, М. Т.
Способ
радикальной
дуоденопластики
при
«сложной» язве задней стенки луковицы двенадцатиперстной кишки,
осложненной
декомпенсированным
стенозом
/
М. Т. Дидигов,
В. М. Дурлештер // Вестник СПбГУ. – Серия 11. – 2013. – Выпуск 4. – С. 101103.
*23. Дидигов, М. Т. Способ бульбодуоденопластики при осложненной
хронической язве задней стенки луковицы двенадцатиперстной кишки /
М. Т. Дидигов, В. М. Дурлештер, О. Ю. Ключников // Хирургия. – 2014. –
№ 4. – С. 11-14.
* – работа, опубликована в журнале, включенном в Перечень российских
рецензируемых научных журналов, в которых должны быть опубликованы
основные научные результаты диссертаций на соискание ученых степеней
доктора и кандидата наук.
330
Приложение № 2
Практические рекомендации по использованию
результатов исследования
1. Пациентам
с
ДРЯС
ДПК
необходимо
включение
в
план
дооперационного обследования показателей моторики надстено-тических
отделов ЖКТ и функционального состояния кардии и пищевода, позволяющих
более адекватно оценить степень декомпенсации стеноза и определить
длительность и характер предоперационной подготовки.
2. Эффективной операцией при ДРЯС ДПК, позволяющей сохранить
процесс
желудочного
пищеварения,
продемонстрировать
восстановление
моторно-эвакуаторной функции ГДК, является РДП. В зависимости от уровня и
протяженности поражения луковицы ДПК рубцово-язвенным процессом РДП
имеет свои технологические особенности.
3. Этапы выполнения РДП включают: создание оптимального доступа к
ДПК, снятие рубцово-спаечного поля и обнажение зоны стеноза, мобилизацию
правой половины ободочной кишки, головки поджелудочной железы с
подковой ДПК, мобилизацию ДПК и выведение ее из желудка (ликвидация
феномена «чернильницы–невыливайки»), дуоденотомию через зону стеноза,
интрадуоденальное исследование, идентификацию привратника, большого
дуоденального сосочка (БДС), при необходимости – полное выведение ДПК изпод корня брыжейки тонкой кишки, прецизионное удаление рубцовоизмененных
тканей,
формирование
однорядного
серозно-мышечно-
подслизистого дуоденального шва монолитной нитью.
4. После выполнения РДП, восстановления моторно-эвакуаторной функции
желудка, больные нуждаются в наблюдении гастроэнтеролога с целью
проведения современной многокомпонентной противоязвенной терапии.
5. Выполнение второго этапа хирургического лечения – СПВ, показано
больным с низкой комплаентностью, по социальным показаниям, а так же
зависит от наличия ГПОД и степени выраженности желудочно-пищеводного
рефлюкса.
331
332
333
334
335
336
1/--страниц
Пожаловаться на содержимое документа