close

Вход

Забыли?

вход по аккаунту

Малышева Надежда Валерьевна. Этиология, диагностика и профилактика железодефицитной анемии у подростков (ВКР) магистра по направлению подготовки

код для вставки
МИНИСТЕРСТВО ОБРАЗОВАНИЯ И НАУКИ РОССИЙСКОЙ
ФЕДЕРАЦИИ
ФЕДЕРАЛЬНОЕ ГОСУДАРСТВЕННОЕ БЮДЖЕТНОЕ
ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ ВЫСШЕГО ОБРАЗОВАНИЯ
«ОРЛОВСКИЙ ГОСУДАРСВТЕННЫЙ УНИВЕРСИТЕТ
имени И.С. ТУРГЕНЕВА»
ВЫПУСКНАЯ КВАЛИФИКАЦИОННАЯ РАБОТА
по направлению подготовки 06.04.01 Биология
направленность (профиль) Медико-биологические науки
Студентки Малышева Н.В.
Институт естественных наук и биотехнологии
шифр 165993
Тема выпускной квалификационной работы
Этиология, диагностика и профилактика железодефицитной анемии у
подростков
Студент
Л-
£
с' <
с
-•
Руководитель
И.о.зав. кафедрой
Орёл 2018
- ^ V
Малышева Н.В.
МИНИСТЕРСТВО ОБРАЗОВАНИЯ И НАУКИ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ
ФЕДЕРАЛЬНОЕ ГОСУДАРСТВЕННОЕ БЮДЖЕТНОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ
УЧРЕЖДЕНИЕ ВЫСШЕГО ОБРАЗОВАНИЯ
«ОРЛОВСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ УНИВЕРСИТЕТ
имени И.С. ТУРГЕНЕВА»
Институт естественных наук и биотехнологии
Кафедра анатомии, физиологии, гигиены и экологии человека
Направление подготовки 06.04.01 Биология
Направленность (профиль)Медико-биологические науки
УТВЕРЖДАЮ:
И.р. з^в^кафедрой
ахова О.Л.
20
ЗАДАНИЕ
на выполнение выпускной квалификационной работы
студентки Малышева Н.В.
шифр 165993
1.Тема ВКР: Социально-педагогическая деятельность по профилактике детского
алкоголизма.
Утверждена приказом по университету от « 24 » января 2017г. № 2-97
2. Срок сдачи студентом законченной работы « 06 » октября 2018 г. (за 20 дней до защиты
ВКР)
3. Исходные данные к работе: материалы ГОСТы и ТУ, учебники, научные журналы и
статьи, справочные данные сети Internet, материалы по результатам преддипломной
практики, результаты проведенных научных исследований.
4. Содержание ВКР (перечень подлежащих разработке вопросов):
1. Обзор литературы;
2. Организация и методы исследования;
3. Результаты собственных исследований;
выводы.
Дата выдачи задания« 20А> октября 2017 г.
Руководитель ВКР
. Дк б.н., доцент Татаринова Н.В.
Задание принял к исполнению
-с^^-^ОТалышева Н.В.
КАЛЕНДАРНЫЙ ПЛАН
Срок выполнения
Наименование этапов
ВКР
этапов работы
Подготовка материалов к написанию
Октябрь, ноябрь
литературного обзора
Декабрь, январь
Написание обзора литературы
Октябрь, ноябрь,
Проведение экспериментальных исследований
февраль, март
Март, апрель
Обработка материалов исследования
Оформление результатов собственных
Март, апрель
исследований
Апрель, май
Формулировка выводов и заключения
Оформление работы
Апрель, май
Студент
Малышева Н.В.
к б.н., доцент Татаринова Н.В.
Руководитель ВКР
Примечание
выполнено
выполнено
выполнено
выполнено
выполнено
выполнено
выполнено
РЕЦЕНЗИЯ
на выпускную квалификационную работу
Малышевой Надежды Валерьевны- магистра
(Ф.И.О. бакалавра (специалиста, магистра)
Этиология, диагностика и профилактика железодефицитной анемии у
подростков
(тема ВКР)
представленной к защите по направлению подготовки
06.04.01. Биология
(код и наименование направления подготовки (специальности))
Проблема
работы
актуальна.
Четко
определены
цели
и
задачи
исследования. Все задачи, поставленные в работе, решены.
Подробно дан обзор современных данных по проблеме диагностики и
профилактики железодефицитной анемии у подростков. Тщательно описаны
методы исследования и обстоятельно проведено исследование подростков по
многим параметрам физиологического состояния.
В работе представлен режим питания подростков, который представляет
особый интерес.
Работа имеет практическую ценность и может быть полезна учебновоспитательным коллективам школ.
Считаю, что работа отвечает всем требованиям, предъявляемым к
выпускным квалификационным работам.
Оценка рецензента: «отлично»
Рецензент: к.в.н., доцент ФГБОУ ВО « ОрелГАУ»
Занимаемая должность, место работы
отзыв
научного руководителя
Малышевой Надежды Валерьевны- магистра
(Ф.И.О. бакалавра (специалиста, магистра)
Этиология, диагностика и профилактика железодефицитной анемии у
подростков
(тема ВКР)
представленной к защите по направлению подготовки
06.04.01. Биология
(код и наименование направления подготовки (специальности))
Поднимаемая проблема актуальна. Железодефицитная анемия (ЖДА)
продолжает оставаться достаточно распространенным заболеванием в мире,
несмотря
на
хорошую
изученность
этиологии
и
патогенеза,
широкие
возможности своевременной диагностики, лечения и профилактики.
В работе подробно рассмотрено состояние проблемы в науке, определен
уровень заболеваемости у подростков и проведена оценка режима питания
подростков.
Проведено
достаточно
обширное
исследование
детей
из
детской
поликлиники № 1 Заводского района г. Орла, позволившие определить уровень
заболеваемости и режим питания подростков.
Считаю, что работа
отвечает всем требованиям,
предъявляемым
выпускным квалификационным работам.
Руководитель выпускной
квалификационной работы, к.б.н.,
доцент
Татаринова Н.В.
к
¥
АНТИПЛАГИАТ
Орловский государственный
университет имени И.С. Тургенева
ТВОРИТЕ СОБСТВЕННЫМ УМОМ
СПРАВКА
о результатах проверки текстового документа
на наличие заимствований
Проверка выполнена в системе
Антиплагиат.ВУЗ
Автор работы
Малышева Н.В.
Подразделение
институт естественных наук и биотехнологии, кафедра анатомии, физиологии,
гигиены и экологии человека, 0214020Б
Тип работы
Магистерская диссертация
Название работы
Этиология, диагностика и профилактика железодефицитной анемии у подростков
Название файла
ЖДА у подростков.бос
Процент заимствования
17,76%
Процент цитирования
0,57%
Процент оригинальности
81,67%
Дата проверки
15:12:30 06 ноября 2018г.
Модули поиска
Кольцо вузов; Модуль поиска "ФГБОУ ВО ОГУ им. И.С.Тургенева"; Модуль поиска
общеупотребительных выражений; Модуль поиска перефразирований Интернет;
Модуль поиска перефразирований eLIBRARY.RU; Модуль поиска Интернет; •
Коллекция eLIBRARY.RU; Цитирование; Коллекция РГБ; Сводная коллекция ЭБС
Работу проверил
Ляхова Ольга Леонидовна
ФИО проверяющего
Дата подписи
йМр/
Подпись проверяющего
Чтобы убедиться
в подлинности справки,
используйте QR-код, который
содержит ссылку на отчет.
Ответ на вопрос, является ли обнаруженное заимствование
корректным, система оставляет на усмотрение проверяющего.
Предоставленная информация не подлежит использованию
в коммерческих целях.
АННОТАЦИЯ
Выпускная квалификационная работа изложена на 71 странице печатного
текста, состоит из 4 глав, содержит 5 рисунков, 5 таблиц и список цитируемой
литературы из 55 наименований.
Ключевые слова: анемия, железодефицитная анемия, гемовое и негемовое
железо, транспорт и метаболизм железа, эритропоэз, алиментарные факторы,
профилактика железодефицита, подростковая анемия.
Железодефицитная
анемия
является
актуальной
медико-социальной
проблемой современной педиатрии. Вследствие нехватки железа в подростковом
организме происходят крайне негативные изменения: снижается обеспечение
клеток кислородом, ухудшается иммунитет и, как следствие, увеличивается риск
возникновения
заразных
болезней.
У
подростков
замедляется
рост
и
интеллектуальное развитие, увеличивается утомляемость и падает успеваемость,
происходят патологические изменения
в тканях
и органах.
Актуальным
направлением работ в этой области представляется изучение механизмов
возникновения и развития железодефицитной анемии с целью последующей
разработки методов профилактики этого заболевания. Имеющиеся в литературе
сведения в основном касаются профилактики желзодефицита с помощью
специально подобранного питания. Данные о профилактике с помощью
железосодержащих
железодефицитной
препаратов
анемии
и
по
лишь
большей
косвенно
части
касаются
затрагивают
лечения
возможность
профилактики анемии с их помощью. Мало изучены сведения, касающиеся роли
социальных факторов в возникновении дефицита железа и их влияние на
профилактику анемии. Работы, посвященные диагностике железодефицитной
анемии, рассматривают методы, основанные на изучении показателей крови, тогда
как анемия может быть вызвана нарушением в работе различных органов и их
систем.
Цель настоящей работы состояла в изучении этиологии, диагностики и
профилактики железодефицитной анемии у подростков.
В
соответствии
с
заданной
целью
были
поставлены
следующие
экспериментальные задачи:
- изучить роль и пути метаболизма железа в организме;
- выявить причины, приводящие к железодефициту в организме подростков;
-изучить влияние различных факторов на возникновение и развитие
железодефицитной анемии;
- изучить методы современной диагностики железодефицитной анемии;
- рассмотреть существующие методы профилактики развития дефицита железа
в организме;
- предложить пути комплексного подхода к профилактике желзодефицитной
анемии у подростков.
Научная новизна
Впервые показано взаимное влияние физиологических и социальных факторов
на возникновение
железодефицитной анемии. Предложены пути комплексного
подхода к профилактике анемии в подростковой среде.
Научно-практическая значимость
Полученные результаты могут быть использованы для чтения лекций и
проведений семинаров по педиатрии
в разделе «болезни крови». Полученные
данные о профилактике железодефицита могут быть использованы педагогами,
социальными работниками, гигиенистами и психологами при организации
школьного питания, досуга подростков и в просветительских целях.
ОГЛАВЛЕНИЕ
ВВЕДЕНИЕ ...................................................................................................................... 4
1. РОЛЬ ЖЕЛЕЗА И ПУТИ ЕГО МЕТАБОЛИЗМА В ОРГАНИЗМЕ ...................... 9
1.1 РОЛЬ ЖЕЛЕЗА В ОРГАНИЗМЕ ......................................................................... 9
1.2. ОСНОВНЫЕ ЭТАПЫ МЕТАБОЛИЗМА ЖЕЛЕЗА В ОРГАНИЗМЕ .......... 12
1.3. ТРАНСПОРТ И ДЕПО ЖЕЛЕЗА В ОРГАНИЗМЕ ......................................... 16
1.4. РЕГУЛЯЦИЯ МЕТАБОЛИЗМА ЖЕЛЕЗА ...................................................... 18
1.5. ЭРИТРОПОЭЗ И СИНТЕЗ ГЕМОГЛОБИНА ................................................. 19
2. ЖДА: ПОНЯТИЕ И ЭТИОЛОГИЯ ЗАБОЛЕВАНИЯ ........................................... 23
2.1. ОПРЕДЕЛЕНИЕ И КЛАССИФИКАЦИЯ ЖДА.............................................. 23
2.2. РАСПРОСТРАНЕННОСТЬ ЖДА ..................................................................... 25
2.3. ЭТИОЛОГИЯ ЖДА ............................................................................................ 27
2.3.1. АЛИМЕНТАРНЫЙ ДЕФИЦИТ ЖЕЛЕЗА …………………………….... 28
2.3.2. ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТ ВСЛЕДСТВИЕ НАРУШЕНИЯ ВСАСЫВАНИЯ..29
2.3.3. РАЗВИТИЕ ЖДА ВСЛЕДСТВИЕ КРОВОПОТЕРЬ………………….….29
2.4. ОСНОВНЫЕ СТАДИИ РАЗВИТИЯ ЖДА…………………………...………32
2.5. ОСОБЕННОСТИ ЖДА В ПОДРОСТКОВОМ ВОЗРАСТЕ ........................... 34
2.6. ПОСЛЕДСТВИЯ ЖДА....................................................................................... 36
3. ДИАГНОСТИКА ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИИ ....................................... 39
3.1. СИМПТОМЫ ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИИ
И ИХ РОЛЬ В ПОСТАНОВКЕ ДИАГНОЗА .......................................................... 39
3.2. ОСНОВНЫЕ МЕТОДЫ ОЦЕНКИ СОДЕРЖАНИЯ ЖЕЛЕЗА ..................... 41
3.3. ЛАБОРАТОРНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ КРОВИ, КОСТНОГО МОЗГА ....... 44
3.4. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА.
ИССЛЕДОВАНИЕ ФАКТОРОВ, СОПУТСТВУЮЩИХ АНЕМИИ ................... 46
3.4.1. ИССЛЕДОВАНИЕ ЖЕЛУДОЧНОГО СОКА ......................................... 46
3.4.2. РЕНТГЕН ЖКТ ДЛЯ ВЫЯВЛЕНИЯ ПАТОЛОГИЙ ............................. 47
3.4.3. ВЫЯВЛЕНИЕ ПАРАЗИТАРНОЙ ИНВАЗИИ ........................................ 47
3.4.4. ОБСЛЕДОВАНИЕ ПРЯМОЙ КИШКИ И ЖКТ
ДЛЯ ВЫЯВЛЕНИЯ КРОВОТЕЧЕНИЙ И СКРЫТЫХ ПАТОЛОГИЙ ............ 48
3.4.5. ГИНЕКОЛОГИЧЕСКОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ У ДЕВОЧЕК ..................... 49
4. ПРОФИЛАКТИКА ЖДА....................................................................................... 50
4.1. ОСНОВНЫЕ ПУТИ ПРОФИЛАКТИКИ ЖДА У ПОДРОСТКОВ ............... 50
4.2. МЕДИКАМЕНТОЗНАЯ ПРОФИЛАКТИКА ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТА........... 51
4.3. РОЛЬ ПИТАНИЯ В ПРОФИЛАКТИКЕ ЖДА ............................................... 53
4.4. РЕКОМЕНДАЦИИ ПО ПИТАНИЮ В ЦЕЛЯХ ПРОФИЛАКТИКИ ЖДА.
ГИГИЕНА ПИТАНИЯ………………………………………………………………..55
4.5. ВОЗМОЖНЫЕ ПУТИ КОМПЛЕКСНОГО ПОДХОДА К ПРОФИЛАКТИКЕ
ЖДА ............................................................................................................................ 60
ЗАКЛЮЧЕНИЕ ............................................................................................................. 65
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ............................................................................................. 67
4
ВВЕДЕНИЕ
Железодефицитная анемия является актуальной проблемой современной
педиатрии и затрагивает не только медицинские, но и социальные аспекты [1].
Широкая распространенность всевозможных анемий и болезней крови в детском
и подростковом возрасте, а также вызванные анемией серьезные негативные
последствия для психофизического состояния и ухудшение состояния здоровья
детей
и
подростков,
заставляют
педиатров
пристально
следить
за
возникновением ЖДА [2].
Последствия железодефицита в высшей степени неприятны, поскольку даже
незначительная нехватка железа в организме сразу приводит к нарушению
обеспечения клеток кислородом, понижению иммунитета и, как следствие, росту
риска заразных болезней. У подростков замедляется рост и интеллектуальное
развитие, увеличивается утомляемость и падает успеваемость, они предъявляют
жалобы на постоянную
усталость, вялость, происходят патологические
изменения в тканях и органах.
В первую очередь среди органов и тканей
при железодефиците
повреждениям подвергаются эпителиальные ткани: кожа, слизистые оболочки
полости рта, желудочно-кишечного тракта и дыхательных путей. Одной из
основных причин возникновения всевозможных экзем, дерматитов и иных
болезней кожи может являться как раз железодефицит [9]. Вызванные
железодефицитной анемией изменения в строении и работе слизистой ЖКТ
приводят
к
нарушениям
процесса
всасывания
питательных
веществ,
поступающих с пищей, в том числе витаминов и микроэлементов, это в
собственную очередь ухудшает и без того пагубное положение больного
дополнительными
осложнениями.
Запущенный,
долгий
и
тяжелый
железодифицит приводит к патологическим процессам в центральной нервной
системе, под его воздействием могут наблюдаться отставание психомоторного
становления
у
психологической
подростков
сферы
с
младшего
возраста,
доминированием
а
также
депрессивного
обеднение
состояния
и
5
негативного настроения, вялости и раздражительности. В свою очередь эти
моменты приводят к снижению у подростков возможности к сосредоточенности
во время учебы и интересу на занятиях, они гораздо быстрее утомляются, падает
их
успеваемость,
утрачивается
интерес
самосовершенствованию и к адекватному
Можно утверждать,
к
развитию,
познанию,
восприятию окружающего мира.
что железодефицитная анемия затрагивает весь ряд
физических функций организма, которые так или иначе связаны с железом в том
или ином качестве [5].
Железо играет важную роль в человеческом организме на всех этапах его
существования, роста и развития, в нашей работе мы рассматриваем его
особенную роль в подростковом возрасте. По сведениям педиатров, в Российской
Федерации ЖДА выявляется более чем у 30% подростков и, к большому
сожалению, эти данные неполные и существует стойкая тенденция к росту и
распространению железодефицита [20,32].
Ведущей предпосылкой недостатка железа у молодых людей остаѐтся
несбалансированное
питание,
не
содержащее
достаточное
количество
необходимых питательных веществ, микроэлементов и витаминов, которые
являются самостоятельными источниками железа, либо способствуют его
метаболизму и усвоению
[3]. Самочувствие человека больше чем на 90%
определяется его пищевым статусом. Каждое отклонение от полноценного,
сбалансированного питания, рекомендованного ВОЗ, приводит к определѐнному
нарушению функций организма, тем более в тех случаях, когда эти нарушения
довольно выражены и продолжительны по времени. У 60-75% современных
молодых людей в меню в излишке присутствуют мучные блюда, продукты
быстрого приготовления, фаст-фуд, газированные и подслащенные напитки,
которые не содержат железа в необходимом количестве. Более того, зачастую
состав
этих продуктов препятствует нормальной работе ЖКТ и нарушает
всасывание железа [47]. Нерегулярное использование мясных продуктов и
вегетарианство (иногда продиктованное плохими социальными условиями и
материальным неблагополучием семьи подростка) неизбежно приводит к
6
нехватке железа в организме ребенка. Несбалансированность и нерегулярность
питания у молодых людей еще бывает вызвана негативными тенденциями,
продиктованными
влиянием
моды,
социальных
сетей,
навязывающих
школьникам далекие от здоровых пищевые привычки и желание иметь небольшой
вес. Тем более этим воздействием подвержены девушки, чье самочувствие в этап
пубертата и без того подвергается повышенным нагрузкам [7].
Высок процент анемии у быстрорастущих подростков, чьи темпы роста
существенно опережают установленные
общепринятые нормы ростового
развития (72%) [9], организм в таких условиях не успевает за быстро растущими
потребностями и физиологическими изменениями, и в том числе и при обычном
питании
объѐм
поступающего
в
организм
железа
не
перекрывает
увеличивающиеся потребности в нем.
Не смотря на всестороннюю изученность проблемы железодефицита и
использование в диагностике новых передовых методов лабораторного контроля,
ЖДА всѐ еще не взята под необходимый медицинский контроль. В нашей стране
молодые
люди
в
возрасте
10-16
лет
не
подвергаются
постоянным
профилактическим мероприятиям и всесторонним медицинским осмотрам, как
малыши детского и младшего школьного возраста, можно сказать, что
мониторинг
состояния
их
здоровья
всецело
осуществляется
родителями
(опекунами) и самими школьниками (в старшем возрасте).
В этих условиях зачастую упускается из внимания начало болезни и само
его
становление, а
сопутствующих
железодефицитом.
выявление ЖДА
заболеваний
Поэтому
или
так
случается
же
важна
в
болезней,
разработка
момент диагностики
вызванных
и
долгим
осуществление
всеобъемлющих медико-социальных мер, направленных на профилактику и
лечение ЖДА. Одним из критериев еѐ подготовки считается сбор информации о
распространѐнности анемии и тяжести заболевания [4].
Таким образом, целью исследования явилось изучение распространѐнности
ЖДА среди подростков и еѐ влияние на их психофизическое состояние, а также
поиск возможных путей снижения распространения ЖДА.
7
В соответствии с поставленной нами целью, были определены следующие
задачи:
1.
рассмотреть понятие железодефицитной анемии;
2.
исследовать причины и механизмы возникновения железодефицитной
анемии у подростков;
3.
изучить диагностику железодефицитной анемии;
4.
проанализировать актуальность исследуемой темы;
5.
рассмотреть
и
предложить
методы
профилактики
ЖДА
в
подростковом возрасте.
Материалами для исследования явились:
1.
научная и учебная литература,
2.
статьи в специализированных медицинских периодических изданиях,
3.
данные научно-практических медицинских конференций и докладов,
4.
информационные ресурсы сети Интернет.
На основании полученных в ходе исследовательской работы данных, были
сделаны следующие выводы:
1.
железодефицитная анемия, несмотря на всестороннюю изученность
остается весьма распространенным заболеванием в подростковом возрасте;
2.
актуальность
исследования
продиктована
ежегодным
ростом
заболевания подростков ЖДА по сведениям Росстата [32];
3.
несмотря на то, что железодефицит лишь в крайне запущенных и
тяжелых формах может приводить к летальному исходу, даже легкие
начальные
и
формы ЖДА оказывают серьезное негативное воздействие на
организм ребенка вплоть до возникновения инвалидности;
4.
заболевание железодефицитной анемией носит медико-социальный
характер, вследствие этого и решение проблемы ЖДА возможно с привлечением
комплекса специалистов для эффективного и своевременного лечения;
5.
современные
диагностические
способы
дают
возможность
обнаружить ЖДА на всевозможных стадиях, это позволяет надеяться, что при
комплексном подходе вполне вероятно снижение темпов роста болезни.
8
Полученные данные свидетельствуют о широком распространении ЖДА и
неблагоприятном влиянии на здоровье подростков.
Практическая значимость:
На
основании
необходимости
сделанных
выводов мы
пришли
к заключению о
всеобъемлющего системного подхода к решению проблемы
распространения ЖДА. Преждевременное выявление, а также профилактика
железодефицита в подростковом возрасте с привлечением
социальных
работников, специалистов соцобеспечения, психологов, диетологов, педагогов,
гигиенистов может существенно снизить процент подростков, имеющих стойкие
неврологические и психофизические нарушения, иными словами уменьшить
долю инвалидизации подростков и вывести нацию на путь оздоровления.
9
1. РОЛЬ ЖЕЛЕЗА И ПУТИ ЕГО МЕТАБОЛИЗМА В ОРГАНИЗМЕ
1.1 РОЛЬ ЖЕЛЕЗА В ОРГАНИЗМЕ
Железо – один из самых распространенных
элементов во Вселенной:
земная кора практически на 5%, а ядро на 90% состоит из железа. Несмотря на
это, недостаток железа в организме человека – наиболее частая проблема по
сравнению с содержанием других микроэлементов, и именно нехватка железа
является самой распространенной причиной анемии во всем мире.
Железо - один из важнейших микроэлементов в организме человека, сложно
переоценить огромную роль, которую железо играет в обеспечении нормального
функционирования
организма.
Оно
принимает
участие
в
регуляторных
метаболических процессах, в переносе воздуха к органам и тканям, в тканевом
дыхании и имеет большое значение в обеспечении иммунной защиты организма
(табл. 1).
Таблица 1. Основные железосодержащие субстраты организма и их функции
Основные железосодержащие субстраты организма и их функции
Субстрат
Функция
Гемоглобин
Транспорт кислорода
Миоглобин
Транспорт и депонирование кислорода в мышцах
Каталаза
Разложение перекиси водорода
Цитохром
Тканевое дыхание
Пероксидазы
Окисление
Трансферрин
Транспорт железа
Ферритин
Тканевое депонирование железа
Гемосидерин
Тканевое депонирование железа
Ксантиноксидаза
Образование мочевой кислоты
Дегидрогеназы
Катализ окислительно-восстановительных процессов
Практически
все
железо
в
организме
человека
входит
в
состав
всевозможных белков и ферментов: около 70% всего количества железа
в
организме входит в состав гемопротеинов, главным из которых считается
10
гемоглобин (58% железа). Также железо находится в миоглобине (9%),
цитохромах, пероксидазах, каталазах (до 4%) и ряде негемовых ферментов
(НАДН-дегидрогеназа, трансферрин, лактоферрин и д.р.) [11, 31]. Количественно
распределение железа в организме можно представить таким образом: железо
гемоглобина - 2500 мг (67%), железо-запас - 1000 мг (27%), железо миоглобина 130 мг (3,5%), лабильный пул - 80 мг (2,2%), железо в иных тканях- 8 мг (0,2%),
транспортное железо - 3 мг (0,08%) [22].
Если коротко характеризовать главные функции железа в организме, стоит
отметить следующие:
1)
Перенос кислорода к тканям и органам током крови в составе
гемоглобина. Это главная функция железа в организме, благодаря ей железо и
является важнейшим и незаменимым элементом.
2)
Транспорт кислорода в скелетных мышцах и мышцах сердца в
составе миоглобина [15].
3)
Участие в митохондриальном транспорте электронов в составе
цитохромов: обеспечивает дыхание, транспорт кислорода в клетках, клеточный
рост и развитие [15].
4)
Участие
в
процессах
терминального
окисления
и
окислительного фосфорилирования [15].
5)
Предохранение
клеток
от
разрушения
перекисными
соединениями и свободными радикалами в составе каталаз, защита эритроцитов
от окислительного гемолиза [16].
6)
ферментных
Формирование активных центров всевозможных ферментов и
систем:
в
организме
человека
больше
70
ферментов
непосредственно содержат железо или их активность возможна лишь в
присутствии железа.
7)
Иммунная
защита
организма:
железо
входит
в
состав
миелопероксидазы (фермента в гранулах лейкоцитов), которая разрушает белки
клеточной мембраны микробов. Лактоферрин, кроме ведущей транспортной
11
функции, активно задействован
в процессах защиты организма от вирусов,
бактерий, паразитов [15].
8)
Участие в процессе миелинизации нервозных волокон: нервная
система занимает второе место по содержанию железа в сравнении с
гемоглобином в составе эритроцитов [33, 15].
Исключительная роль железа и его значительное содержание в организме
определяют высокую суточную потребность в железе, которая отличается для
разных групп людей в зависимости от их возраста и пола (табл.2).
Таблица 2. Суточная потребность в железе у лиц различного возраста/пола
Суточная потребность в железе у лиц различного
возраста/пола
Потребность в железе,
Возраст
мг/кг в сут.
Грудной возраст - до 1
1,0
года
От 1 года до 10 лет
0,5-1,0
Период пубертата
2,0
Мужчины
1,1
Женщины
2,4
детородного возраста
Беременные женщины
5-6
Максимальная потребность в железе обнаруживается у детей первых лет
жизни (1 мг в сутки), это связано с высокими темпами роста и развития; в этап
пубертата, особенно у девочек в связи с началом менструаций (2 мг/сут); у
женщин
детородного
возраста,
теряющих
железо
с
ежемесячными
менструациями (2,5 мг/сут), у беременных женщин, особенно в III триместре
беременности (до 6 мг/сут) в связи с интенсивным ростом и формированием
плода и увеличением числа эритроцитов у матери; у кормящих женщин (около 3
мг/сут) [11, 13]. Относительно небольшая потребность в железе характерна для
зрелых мужчин — в пределах 1 мг/сут, что сравнимо с потребностями детей
первого года жизни [11]. Чем выше суточная потребность организма в железе, тем
12
вероятнее возникновение и развитие недостатка железа (ЖД) и дальнейший
переход в его более тяжелую стадию — железодефицитную анемию (ЖДА).
13
1.2. ОСНОВНЫЕ ЭТАПЫ МЕТАБОЛИЗМА ЖЕЛЕЗА В ОРГАНИЗМЕ
У зрелого здорового человека в среднем содержится приблизительно 3-4 г
железа (40-50 мг Fe/кг массы тела). Почти 60 % (2,4 г) всего железа содержится в
гемоглобине, чуть менее 30% железа входит в состав ферритина - депо железа.
Примерно 9% железа содержися в миоглобине, белке переносчике кислорода в
мышцах. Около 1% железа входит в состав ферментов, таких как цитохромы,
каталазы, пероксидазы и некоторых других (табл.3).
Таблица 3. Распределение железа в организме взрослого человека
Распределение железа в организме взрослого человека
Концентрация (мг Fe/кг)
Тип железа
Женщины
Мужчины
Функциональное железо
Гемоглобин
28
31
Миоглобин
4
5
Гемовые ферменты
1
1
Негемовые ферменты
Трансферрин
1
Транспортное железо
<1 (0,2)
1
<1 (0,2)
Депо железа
Ферритин
4
8
Гемосидерин
2
4
Общее количество
40
50
Метаболизм железа в организме – один из самых высокоорганизованных
процессов, при котором практически все железо, высвобождающееся при распаде
гемоглобина и иных железосодержащих белков, вновь используется организмом в
дальнейших процессах. Вследствие этого метаболизм железа в организме
протекает достаточно быстро и организованно, хотя в численном выражении
ежедневно в организме абсорбируется и выводится весьма небольшое количество
железа [31]. Схема обмена железа в организме представлена ниже (рис. 1).
14
ЭПО: Эритропоэтин, РЭК: Ретикулоэндотелиальные клетки
Рисунок 1. Схематическая иллюстрация обмена железа в организме
Процесс усвоения железа представляет собой ряд последовательных стадий:
1)
первоначальный захват железа щеточной каемкой клеток слизистой
оболочки кишечного тракта.
2)
внутриклеточный транспорт, накопление железа в клетке.
3)
вывод железа из слизистой оболочки кишечника с током крови.
Исследовательские работы показали, что клетки эпителия слизистой
оболочки кишечника активно забирают железо из полости кишечного тракта. А
ультразвуковые изучения подтвердили, что первый этап позволяет достичь
необходимой концентрации железа на поверхности слизистой оболочки клеток
для дальнейшего его усвоения организмом. При этом железо скапливается на
щѐточной каемке, преобразования происходят на мембране микроворсинок [31].
Второй этап
- поступление железа в цитоплазму и накопление в
межклеточном пространстве.
Третий этап - переход железа в кровеносные сосуды.
В процессе поглощения железа из клетки слизистой оболочкой кишечника
образуется комплекс трансферрин-железо, который в дальнейшем поступает
большей частью в костный мозг, небольшая его доля идет в запасный фонд,
преимущественно в печень, и ещѐ меньшее количество железа переходит в ткани
15
для синтеза миоглобина, некоторых ферментов тканевого дыхания и нестойких
комплексов железа с аминокислотами и белками [19].
Костный мозг, печень и тонкий кишечник – основные органы, в которых
протекают главные процессы обмена железа.
Как и эпителиальные клетки
слизистой оболочки кишечника, клетки костного мозга обладают повышенной
способностью
поглощать железо из насыщенного трансферрина. При этом
ненасыщенный
трансферрин
лучше
связывает,
а
насыщенный
-
легче
высвобождает железо.
В плазму крови железо поступает преимущественно из таких внутренних
органов, как печень, селезѐнка, костный мозг, где протекают
процессы
разрушения гемоглобина эритроцитов. Малое количество железа поступает в
плазму из запасного фонда и при извлечении его из пищи в желудочно-кишечном
тракте. Основным циклом обмена железа в организме человека считается синтез и
разрушение гемоглобина эритроцитов, на это требуется 25 мг железа в день.
Полагают, что фермент сыворотки крови выполняет транспортировку железа к
клеткам печени, однако его роль в общем обмене железа в организме человека
изучена мало.
Обмен железа межтранспортным и тканевым его фондами исследован мало,
например как пути и перемещения железа из тканей в плазму крови и напротив
исследованы не достаточно. Однако количественные экспериментальные данные
показали, что величина плазменно-тканевого обмена
железа может быть
измерена и составляет около 6 мг в сутки.
Вывод железа из организма в нормальных условиях в основном идет через
ЖКТ: некая его часть выделяется с желчью, часть - с отторгающимся эпителием.
Помимо этого, железо теряется с отшелушивающимся эпителием кожи, волосами,
с мочой, а у женщин и девушек репродуктивного возраста - с менструальными
кровопотерями.
Способность организма выводить железо строго ограничена, поэтому
процесс всасывания железа считается главным в поддержании гомеостаза железа.
16
Организмом усваивается очень небольшой процент железа, содержащегося
в продуктах [6]. На это оказывают влияние различные внутренние и внешние
факторы, например, кальций препятствует абсорбции как гемового, так и
негемового железа. Оксалаты, фосфаты и танины, поступающие в организм с
пищей, образуют с железом комплексы и выводят его из организма, уменьшая тем
самым
его всасываемость. Заметно усиливают всасывание железа некоторые
органические кислоты, в частности аскорбиновая и янтарная.
Железо всасывается как в виде гема (10% от поступающего железа), так и в
негемовой (9%) форме с помощью ворсинок верхней части тонкого кишечника.
Несмотря на то, что ежедневный сбалансированный рацион может дать организму
5-10 мг железа (гемового и негемового), всасывается из этого количества только
1-2 мг.
Гемовое железо содержится исключительно в продуктах животного
происхождения. Оно значительно лучше всасывается (примерно 20-30%),
поскольку мало подвергается влиянию других веществ, которые могут подавлять
его абсорбцию, и не нуждается в переводе в специальные железо-белковые
комплексы для дальнейшего участия в метаболизме.
Мясные продукты составляют не главную часть ежедневного рациона,
поэтому большая часть поступающего в организм железа – негемовое. Уровень
его усвоения находится в большой зависимости от сопутствующих факторов,
оказывающих влияние на абсорбцию железа. Железо в трехвалентной форме Fe
(III) легко образует нерастворимые соли, к примеру, c фитином, таннином и
фосфатами, присутствующими в продуктах питания, и выводится с калом.
Биодоступность трехвалентного железа из пищевых продуктов и синтетических
гидроокисных комплексов железа (III) зависит одновременно от скорости
высобождения железа из них и концентрации железосвязывающих белков, таких
как трансферрин, ферритин, муцины, интегрины и мобилферрин.
Объем
усваиваемого
организмом
железа,
строго
контролируется
механизмом, этапы которого еще не до конца исследованы. Было обнаружено,
что собственные запасы железа организма в виде гемоглобина, транспортного
17
железа,
степень эритропоэтической активности костного мозга и текущая
потребность в поступлении железа для этих процессов также оказывают влияние
на степень усвоения железа. В те моменты, когда синтез гемоглобина и
эритроцитов усиливается, например, во время беременности, у быстро растущих
детей, при восполнении кровопотери, одновременно наблюдается и рост степени
всасывания железа.
1.3. ТРАНСПОРТ И ДЕПО ЖЕЛЕЗА В ОРГАНИЗМЕ
В клетках слизистой оболочки кишечного тракта, во время процесса
всасывания, закисное железо Fe(II) преобразуется в окисное железо Fe(III), чтобы
в дальнейшем быть включенным в состав трансферрина и транспортироваться по
всему организму. Трансферрин синтезируется в печени. Он осуществляет не
только транспорт поступившего через кишечник железа, но и переносит железо,
высвобождающееся в результате разрушения эритроцитов, для последующей
повторной его утилизации организмом. В физиологических условиях заняты
примерно 30% железосвязывающих рецепторов трансферрина плазмы. Это
определяет общую железосвязывающую способность плазмы как 100-150 мкг/100
мл [40].
Из-за слишком большого молекулярного веса железотрансферринового
комплекса его выведение почками невозможно, поэтому он остается в
кровеносном русле.
Депо железа является переменной величиной и зависит от разницы между
количеством поступившего и выведенного из организма железа. Запасы депо
железа образованы двумя видами белков, ферритином и гемосидерином, причем
доля ферритина намного выше. Это удобная для хранения нетоксичная неионная
форма железа, она легко растворима, поэтому содержится практически во всех
клетках, обеспечивая легкодоступный резерв для синтеза железосодержащих
соединений. Наиболее богаты ферритином предшественники эритроцитов в
костном
мозге,
макрофаги
и
ретикулоэндотелиальные
клетки
печени.
18
Гемосидерин можно назвать уменьшенной формой ферритина, в которой
молекулы потеряли часть белковой оболочки и сгруппировались вместе. При
избытке железа в организме в печени увеличиваются запасы железа в виде
гемосидерина.
1.4. РЕГУЛЯЦИЯ МЕТАБОЛИЗМА ЖЕЛЕЗА
Когда организм насыщен железом, то есть, им «заполнены» все молекулы
апоферритина и трансферрина, уровень всасывания железа в желудочно-кишечном
тракте уменьшается. И наоборот, когда запасы железа сильно истощены, степень его
абсорбции возрастает до такой степени, что поглощение становится значительно
больше, чем в условиях с заполненным депо железа.
При насыщении всего апоферритина железом трансферрину становится
сложно высвобождать железо в тканях. Одновременно с этим растет и степень
насыщения трансферрина, он исчерпывает все свои резервы в связывании железа
[33]. Таким образом, абсорбция железа зависит от размеров его запасов в организме:
при недостатке всасывание возрастает, а при избыточном накоплении - снижается.
Функцию регуляции метаболизма железа выполняют мукозный и плазменный
трансферрин. Мукозный трансферрин (мобилферрин) синтезируется в печени и
выделяется
с желчью.
В
просвете
кишечника
ионы
железа связываются
мобилферрином и транспортируются в энтероциты, где железо отделяется от белка и
концентрация мобилферрина возрастает, что способствует увеличению поступления
железа в слизистые кишечника. При дефиците железа растет количество
трансферрина в плазме крови, это облегчает трансформацию и перевод железа из
слизистой в транспортную форму. Уменьшенные запасы железа позволяют
трансферрину легко высвобождать железо в тканях и включаться
в новый
транспортный цикл.
Следствием таких адаптивных сдвигов при дефиците железа является
значительный рост степени всасывания его из пищи. Избыточное накопление железа
в организме сопровождается истощением резервных возможностей ферритина, что
19
затрудняет высвобождение транспортного железа в тканях. Это в свою очередь
увеличивает степень насыщения трансферрина, и он теряет свои резервы в
связывании железа. Переход железа из клеток слизистой в транспортную форму
угнетается - большая часть железа, поступающего в клетки кишечника, фиксируется
в ферритине слизистых и эвакуируется из организма при отторжении эпителия [15].
Несмотря на высокую организацию замкнутого цикла железа в организме и его
гармоничную работу, запасы железа расходуются и возмещаются медленно и,
поэтому, недоступны для экстренного синтеза гемоглобина при компенсации
последствий обильной кровопотери и различных видов кровотечений [17, 53].
1.5. ЭРИТРОПОЭЗ И СИНТЕЗ ГЕМОГЛОБИНА
Эритропоэз – один из видов процесса кроветворения (гемопоэза), результатом
которого является образование эритроцитов. Это один из самых интенсивных
процессов образования клеток в организме. За 70 лет жизни организм человека
производит около 3,5 тонн эритроцитов. У взрослого человека эритропоэз протекает
в костном мозге[40]. Родоначальниками кроветворения являются стволовые клетки,
способные давать все ростки клеток крови (рис. 2).
Рисунок 2. - Схема процесса образования клеток крови (гемопоэза).
20
Непосредственно эритропоэз (рис.3)
потомков
стволовых
клеток,
эритропоэтину. Затем в
у
которых
начинается с проэритробластов появляется
чувствительность
к
проэритробластах происходит синтез гемоглобина,
продолжающийся в ряду созревающих клеток[53]. Накопление определенного
количества
гемоглобина
в
последующих
клетках
служит
сигналом
для
приостановления деления, при этом ядро уменьшается в размере. Завершающей
стадией эритропоэза является удаление ядра из клетки и остатков РНК, которые
ранее
выявлялись
при
специальной
окраске
в
молодых
эритроцитах
–
ретикулоцитах.
Рисунок 3. - Эритроидный ряд клеток
Среди основных регуляторов эритропоэза важнейшим является гормон
эритропоэтин (ЭПО). Синтез эритропоэтина протекает в почках. В моменты
стремительного развития гипоксии вследствие, например, обильной кровопотери
или при подъеме в горы, уровень ЭПО в крови возрастает. Однако при
21
хронических анемиях уровень ЭПО не повышается, исключение составляет
апластическая анемия, характеризующаяся крайне высоким уровнем ЭПО [53].
Одновременно со стимуляторами в крови присутствуют и ингибиторы
эритропоэза (ИЭПО). В отличие от эритропоэтина, это не один вид, а сразу
несколько различных веществ, некоторые из которых могут быть отнесены к
среднемолекулярным токсинам, формирующимися и в нормальных, и в
патологических процессах. Таким образом, эритропоэз регулируется неким
балансом активности ЭПО и ИЭПО. В случае возникновения острой потребности
в усиленной регенерации организм инициирует эритропоэтиновый механизм, при
котором наблюдается значительное преобладание активности ЭПО над ИЭПО.
Но есть и обратные ситуации: при почечной недостаточности и ряде хронических
заболеваний, сопровождающихся повышенным образованием или нарушением
выведения среднемолекулярных токсинов, активность ИЭПО подавляет ЭПО, что
ведет к угнетению эритропоэза и развитию анемии хронических заболеваний [40].
95% белка эритроцитов – это гемоглобин. Молекула гемоглобина состоит
из двух пар различных по структуре глобиновых белковых цепей, и каждая из них
связана с железосодержащей протопорфириновой группой – гемом (рис. 4).
Рисунок 4. - Строение гемоглобина и гема.
22
Синтез гемоглобина начинается на первых стадиях эритропоэза, он
осуществляется одновременным параллельным синтезом и гемма, и глобиновых
цепей с образованием законченной молекулы [15, 53].
Как уже упоминалось выше, синтез гемоглобина регулируется ЭПО,
увеличение
концентрации
которого
ускоряет
синтез
глобина.
Скорость
поступления железа в клетки костного мозга также влияет на активность, с
которой протекает синтез гемоглобина. Концентрация железа в клетках
определяет скорость образования гема,
свободный гем спомощью белков-
регуляторов усиливает синтеза глобина. Взаимная зависимость и согласованность
работы систем синтеза гема и глобина синхронизирует их работу, поэтому
ничтожно малое количество свободного протопорфирина и глобина остаются не
связанным в гемоглобине [31, 40].
Различные физиологические процессы, внутренние и внешние факторы
могут вызывать повреждение мембран, вплоть до их деструкции, и вызывать
разрушение внутренней структуры эритроцитов. Физиологический гемолиз
измененных эритроцитов - постоянный и естественный процесс в организме. В
основном разрушение эритроцитов происходит в селезенке. Здесь имеется
открытый кровоток, и эритроциты активно контактируют с макрофагами в
паренхиме органа. У здорового человека разрушается 180-270 млн. эритроцитов в
сутки. Освобожденное железо этих эритроцитов откладывается в макрофагах и
транспортируется трансферрином к костному мозгу и другими органами и
тканям.
При
отсутствии
патологий
скорость
регенерации
эритроцитов
соответствует физиологическому уровню гемолиза. Однако при большой и
быстрой кровопотере или повышенном кроверазрушении активность эритропоэза
за счет выброса ЭПО может возрастать в сотни раз.
Эритропоэз регулируется не только задействованными в нем гормонами и
концентрацией исходных для синтеза гемоглобина веществ, он зависит и от
наличия в организме ряда незаменимых веществ, поступление которых возможно
только с пищей. Это различные витамины, микро- и макроэлементы. [31, 15].
23
Витамин В12 и фолиевая кислота активно вовлечены в процесс обмена
нуклеотидов, синтез ДНК без них не возможен, соответственно, деление любых
клеток требует их присутствия. Недостаток в организме этих витаминов вызывает
развитие мегалобластных анемий: В12-дефицитной и фолиеводефицитной
анемии. Недостаточное поступление железа в клетки костного мозга снижает
возможность синтеза гема и, как следствие, - гемоглобина. Синтез гема
осуществляется ферментами, работа которых зависит от витамина В6, поэтому
его недостаток также приводит к подавлению образования гема. Недостаток в
организме железа и витамина В6 сопровождается развитием микроцитарных
анемий: сидеропенической (ЖДА) и сидеробластной, соответственно [19].
2. ЖДА: ПОНЯТИЕ И ЭТИОЛОГИЯ ЗАБОЛЕВАНИЯ
2.1. ОПРЕДЕЛЕНИЕ И КЛАССИФИКАЦИЯ ЖДА
Прежде всего, следует ввести максимально строгие определения для
процессов и понятий, о которых пойдет речь. В дословном переводе с
греческого, анемия - бескровие, малокровие (anaemia;"an" - без, "haima" - кровь),
в
клиническом
понимании:
«Анемия
-
патологическое
состояние,
характеризующееся снижением содержания гемоглобина, часто в сочетании с
уменьшением количества эритроцитов в единице объема крови» [11].
Состояние железодефицита
дефицит
общего
железа,
или недостаток железа определяется как
обусловленный
несоответствием
между
его
поступлением и расходом в связи с потерями или возросшим потреблением,
приводящим к отрицательному балансу [40].
Железодефицитная
анемия
(ЖДА)
-
синдром,
характеризующийся
снижением насыщения гемоглобина железом с последующим уменьшением
содержания гемоглобина в эритроците и угнетением эритропоэза, вызванным
дефицитом железа.
24
Железодефицит - это состояние, при котором содержание железа в
организме меньше нормального, установленного для данного возраста или пола.
Термин
"истощение
запасов
железа"
соответствует
ранней
стадии
железодефицита, когда запас железа уменьшен или отсутствует, но при этом
концентрация железа в сыворотке остается нормальной, уровень гемоглобина и
гематокрит тоже соответствуют нормальным показателям.
Термин "железодефицит без анемии" - более серьезная ступень, для нее
характерны снижение или отсутствие запаса железа, низкое содержание железа в
плазме, недостаточное насыщение трансферррина, но без наличия истинной
анемии. Железодефицитная анемия (сидеропеническая анемия) - патологическое
состояние, характеризующееся снижением содержания гемоглобина из-за
дефицита железа в организме в результате нарушения его поступления, усвоения
или
патологических
его
потерь.
Это
ещѐ
более
выраженная
степень
железодефицита, при которой наблюдаются низкая концентрация железа в
сыворотке, сниженные концентрации трансферрина и гемоглобина,
значение
гематокрита,
гипоферремия,
гипохромия,
низкое
микроцитоз,
гипорегенерация [9, 14]. Существенное отличие железодефицитной анемии от
прочих анемий заключается в том, что при
ней содержание эритроцитов в
единице объема крови не уменьшается.
Классификация железодефицитных анемий:
1)
Железодефицитные
вызываемые повторяющимися
анемии
постгеморрагические.
Это
анемии,
небольшими кровопотерями, например при
носовых кровотечениях, гематурии и т.д.
2)
анемий,
Железодефицитные анемии беременных. Очень неоднородная группа
поскольку
причины
ее
возникновения
различны,
это
и
несбалансированное питание, нарушение метаболизма и всасывания железа на
фоне физиологических изменений, организация лактации, передача большого
количества железа из материнского организма растущему плоду и т.д. [18, 25].
25
3)
Железодефицитные анемии, связанные с патологией желудочно-
кишечного тракта. Сюда относят анемии, возникающие после гастрэктомии,
обширных резекций тонкой кишки, при различных энтеропатиях. Эта группа
анемий вызывается серьезным нарушением всасывания железа в наиболее
активно участвующей в этом процессе части ЖКТ - проксимальном отделе 12перстной кишки [28].
4)
Железодефицитные
анемии
вторичные.
Возникают
после
перенесенных инфекционных, воспалительных или опухолевых болезнях. В этих
случаях анемии вызываются большими потерями железа при гибели клеток
опухолей, распаде инфицированных тканей организма, также возрастают
потребностей в железе для организации иммунной борьбы организма с
воспалениями [42].
5)
Эссенциальная
(идиопатическая)
железодефицитная
анемия.
Нечастый случай возникновения анемии, при развитии которой тщательные
всесторонние лабораторные исследования организма не выявляет общеизвестные
причины для возникновения дефицита железа. В большинстве подобных случаев
обнаруживается особая форма нарушения всасывания железа [28].
6)
Ювенильная железодефицитная анемия. Встречается у молодых
девушек и почти никогда у юношей. Эта группа анемий связана с генетическими
или фенотипическими дисгормональными явлениями в молодом организме [28].
7)
Железодефицитные анемии сложного генеза. Сюда относят анемии
алиментарные.
2.2. РАСПРОСТРАНЕННОСТЬ ЖДА
Каждый год в мире регистрируется более 1,5 млрд случаев возникновения
анемий, из которых почти 50% обусловлены дефицитом железа [32, 50].
Железодефицитная анемия встречается во всех странах мира, однако
распространенность ее неоднородна и зависит от целого спектра социальноэкономических причин
- доходов населения, характера и качества питания,
26
условий жизни и т.д. В слаборазвитых странах железодефицит встречается почти
в 5 раз чаще, в особо неблагоприятных регионах уровень заболевания может
доходить до 65% (рис. 5) [3, 43, 50].
Рисунок 5. - Распространенность железодефицитной анемии в зависимости от региона
проживания
Расход железа организмом зависит от конкретных физиологических
потребностей
индивидуума.
Различаются
суточные
колебания
железа,
потребность в разные периоды жизни и развития человека, на потребности железа
также влияют скорость роста, возможные кровопотери, иммунный статус, пол и
возраст, периоды вынашивания плода и лактация [54, 5].
Учитывая основные факторы, влияющие на дефицит железа, можно
выделить несколько групп риска по развитию железодефицита, в которых ЖДА
возникает с большей вероятностью и проявляется тяжелыми последствиями:

дети в период активного роста (младенцы, период пубертата);

девушки в период становления менструальной функции;

женщины детородного возраста;

вегетарианцы;

спортсмены.
Подростковый период также относится к группе риска по возникновению
ЖДА в связи с особенностями физиологических потребностей в железе именно в
27
этот период. По данным литературы и статистическим исследованиям, дефицит
железа обнаруживается более чем у 30% подростков в той или иной форме [32,
35].
2.3. ЭТИОЛОГИЯ ЖДА
ЖДА у подростков развивается вследствие дефицита железа в организме.
Вызывать дефицит непосредственно или приводить к нему могут самые
различные факторы и процессы, изучение которых важно еще и потому, что их
своевременное устранение или заранее принятые превентивные меры могут быть
использованы при профилактике железодефицита. Основная причина ЖДА — не
адекватное поступление железа с пищей, не отвечающее новым потребностям
организма, требующего в период пубертата повышенных доз железа и энергии
для очередного ростового скачка. Усиление потребности в железе начинается с
возраста 10 лет и резко возрастает, повышаясь до максимальных значений у
девочек подросткового возраста [35, 43].
Важной причиной возникновения ЖДА является истощение запасов депо
железа.
Регулярное
восполнение
запасов
происходит
только
при
сбалансированном питании. Содержание железа в пище у подростков в сутки
должно достигать значений 12-15мг [50].
Гнойно-очаговые инфекции в сложных случаях или при хроническом
течении могут спровоцировать развитие ЖДА.
Серьезной причиной развития железодефицита является нарушение
всасывания железа, вызванные различными патологическими процессами в ЖКТ.
Это могут быть врожденные, хронические и приобретенные заболевания,
язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, полипоз, дисбактериоз,
язвенный колит, воспалительные и аллергические процессы в кишечнике и др.
[28]. Серьезное препятствие абсорбции железа в ЖКТ у детей создают глистные
инвазии.
Дефицит железа, создаваемый кровопотерями, также может вызывать
железодефицитную анемию. Некоторые заболевания системы крови, например,
28
гемофилия, также предрасполагают к развитию ЖДА у детей и подростков. У
девочек с обильными менструациями, особенно в первые годы после менархе,
также возможно развитие ЖДА на фоне больших кровопотерь.
Таким образом, основными факторами, вызывающими ЖДА у подростков,
являются:
1. дефицит железа в пище, особенно в периоды ускоренного роста и
развития
подростков,
при
возрастающих
физических,
психических
и
интеллектуальных нагрузках;
2.
нарушение
механизмов
всасывания
железа
в
ЖКТ,
вызванное
различными факторами и заболеваниями желудочно-кишечного тракта;
3.
дефицит
железа,
вызванный
несбалансированным
питанием:
вегетарианство, голодание, обедненный рацион у подростков из социально
неблагополучных семей [51];
4. кровопотери различного генеза: носовые, маточные, менструальные,
кишечные почечные и т.д.
5. паразитарные инвазии [43].
2.3.1. АЛИМЕНТАРНЫЙ ДЕФИЦИТ ЖЕЛЕЗА
Основной предпосылкой развития ЖДА считается сокращение количества
железа,
поступающего
с
пищей,
и
истощение
запасов
депо
железа.
Недополучение железа с пищей в подростковом возрасте происходит по ряду
причин, но социальный фактор всѐ же преобладает. В семьях, где набор пищевой
корзины формируется исходя из удовлетворения минимальных потребностей,
достаточных для жизни, но не учитывающих реальных потребностей ребенка,
подростки нередко попадают на учет к педиатру с проблемой железодефицита.
Несбалансированный рацион, не содержащий достаточное количество
белков, жиров, углеводов, витаминов и микроэлементов, нерегулярное и
однообразное питание ведут к недополучению железа и создают предпосылку для
развития ЖДА [38]. Вегетарианское питание не является здоровой альтернативой
29
традиционному и не рекомендовано подросткам, поскольку рацион в таком
случае заведомо обеднен незаменимыми аминокислотами и гемовым железом.
Безусловно, некоторые растительные продукты содержат железо в достаточных
количествах, сопоставимых с источниками животного происхождения, но степень
усвоения растительного железа существенно ниже, нежели из продуктов
животного происхождения: 1-7% и 22% соответственно.
Несмотря на то, что метаболический цикл железа в организме замкнут и
большая честь железа вовлекается в повторное обращение, честь его теряется и
выводится естественным путем, даже если не учитывать возможные кровопотери.
Для поддержания нормальной работы организма эти потери необходимо
регулярно восполнять, и единственным путем является поступление железа с
пищей. Если полностью исключить железо из рациона, это неизбежно приведет к
железодефициту.
Таким образом, алиментарный фактор
является основной предпосылкой
железодефицита, и глобально он связан с социальными внешними факторами
возникновения ЖДА в подростковой среде.
2.3.2. ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТ ВСЛЕДСТВИЕ НАРУШЕНИЯ ВСАСЫВАНИЯ
Нарушение абсорбции железа в ЖКТ является серьезной причиной развития
железодефицита.
Уменьшение
всасывания
наблюдается
у
подростков
с
хроническими врожденными и приобретенными заболеваниями кишечника,
воспалениями слизистой кишечника и двенадцатиперстной кишки, страдающих
дисбактериозами, целиакией, перенесших резекцию части тонкого кишечника и
т.д. [28]. Рубцовые и атрофические процессы тонком кишечнике также снижают
абсорбцию железа.
Ранее считалось, что недостаточное содержание соляной кислоты в
желудочном соке также может снижать абсорбцию железа и служить
предпосылкой ЖДА. Анемию, вызванную ахилией (недостатком соляной кислоты
и
пепсина
в
желудочном
соке),
выделяли
в
отдельную
группу
как
30
ахлоргидрическую или гастрогенную, требующую назначения специфического
лечения и коррекции. Последние исследования показали, что желудочная ахилия
не является первопричиной ЖДА, поскольку в механизме всасывания железа из
гема соляная кислота участия не принимает. Ахилия может рассматриваться
скорее как несущественное препятствие к всасыванию железа из негемовых
источников в условиях, когда необходимость в железе возрастает.
2.3.3. РАЗВИТИЕ ЖДА ВСЛЕДСТВИЕ КРОВОПОТЕРЬ
Кровопотери различного происхождения нередко приводят к дефициту
железа, поскольку на восполнение таких потерь железа затрачивается больше
усилий, а процесс абсорбции и утилизации железа требует продолжительного
времени [17].
У подростков старшего возраста регулярные небольшие кровопотери или
хронические скрытые кровотечения наиболее часто приводят к железодефициту.
Но иногда и однократное серьезное крупное кровотечение может вызвать
развитие ЖДА в том случае, если запасы железа не могут покрыть экстренную
потерю железа. Повторные кровотечения всегда уменьшают резервы железа и как
следствие приводят к дефициту железа.
По степени важности и частоте, с которой различные кровотечения
приводят к развитию постгеморрагической железодефицитной анемии, их можно
распределить следующим образом:
 маточные кровотечения,
 кровотечения из пищеварительного канала,
 повторные носовые и кровотечения вследствие травмы,
 легочные, почечные и другие.
Гораздо реже встречается анемия, вызванная регулярными заборами крови
у доноров или лечебным кровопусканием, наблюдается в основном у девушек.
Некоторые кровотечения в закрытые полости протекают без дальнейшей
повторной утилизации железа и также могут приводить к анемии. Примером
31
таких кровотечений с последующим возможным развитием ЖДА может быть
гемосидероз легких.
Важной причиной железодефицитной анемии у девушек являются обильные
менструальные
кровопотери.
Около
30%
обследованных
девушек
с
патологическими регулами и маточными кровотечениями имеют скрытый
недостаток железа, у 10% выявляют железодефицитную анемию.
Полименорея у девушек может вызывать истощение запасов железа в
организме и приводить сначала к скрытому дефициту железа, а в отсутствие
лечения и к ЖДА. Наиболее опасными для девушек являются маточные
кровотечения, поскольку они вызывают еще большую кровопотерю, чем при
менструациях, и тем самым способствуют развитию железодефицитных
состояний [7].
В некоторых исследованиях показано, что фибромиома матки
может становиться причиной развития железодефицита даже в отсутствие
менструальных кровотечений. Хотя обычно анемия при наличии фибромиомы
вызывается именно обильной кровопотерей [7].
Постгеморрагическая
железодефицитная
анемия,
вызванная
кровотечениями из пищеварительного канала, занимает второе по важности
место, поскольку скрытый характер кровотечений не всегда вовремя позволяет
обнаружить источник заболевания, и диагностика их несколько затруднена.
Кровотечения в ЖКТ у мужчин являются главной причиной развития
сидеропении. Чаще всего такой тип кровотечений связан с нарушением
целостности органов пищеварения, вызванных воспалительными и эрозивными
процессами слизистой желудка, кишечника или двенадцатиперстной кишки, а
также другими заболеваниями. Обширный гипертрофический гастрит
и
полипозные образования ЖКТ сопровождаются кровотечениями вследствие того,
что слизистая
оболочка при этих болезнях легко повреждается и может
кровоточить.
Сложно диагностируются скрытые кровотечения, вызванные
грыжей
пищевого отверстия диафрагмы, варикозным расширением вен пищевода и
прямой кишки при повышенном давлении в сосудах, внутреннем геморрое,
32
дивертикулах пищевода, желудка или кишок, различных опухолях и полипах. Их
доля в подростковой среде не высока, однако последствия таких кровотечений
крайне негативны, поскольку вред наносится одновременно нескольким группам
органов и систем.
В редких случаях микрокровотечения в кишечнике возникают вследствие
повреждения слизистой гельминтами, которые нарушают ее целостность. Из-за
крайне малого объема такие кровопотери не замечаются длительное время, что
становится серьезной предпосылкой для развития железодефицита [24].
Легочные кровотечения редко приводят к развитию ЖДА, но могут снизить
запасы депо железа. Кровотечения из почек и мочевых путей у подростков могут
возникать вследствие простудных заболеваний и
иногда сопровождаются
смещением баланса железа к отрицательным значениям, но в основном это тоже
относится к уменьшению запасов депо.
Кровотечения
могут
быть
вызваны
различными
сосудистыми
и
гематологическими заболеваниями, такими как коагулопатия или васкулит.
Подростки, у которых диагностированы такие болезни, также имеют дефицит
железа.
Таким образом, в случае выявления у подростков кровотечений разной
этиологии, необходимо проводить обязательное обследование с целью выявления
возможного дефицита железа.
2.4. ОСНОВНЫЕ СТАДИИ РАЗВИТИЯ ЖДА
В случае смещения баланса железа в организме к отрицательным значениям
вначале расходуется железо, содержащееся в депо, и возникает латентный
недостаток железа. Следующим этапом при невосполнении баланса становится
развитие тканевого дефицита железа. Это более серьезная стадия, поскольку
такой дефицит железа серьезно нарушает ферментативный и энергетический
обмен в тканях и затрудняет тканевое дыхание. На последнем этапе дефицита
железа развивается железодефицитная анемия.
33
Поэтапно
развитие
железодефицитной
анемии
можно
представить
следующим образом:
I этап — истощение запасов депо железа в печени, селезенке и костном
мозге вызывает уменьшение количества ферритина в сыворотке крови, возникает
сидеропения без анемии, скрытый дефицит железа. На этой стадии запасы железа
снижаются, не затрагивая резерв эритроцитов в крови, поэтому последние
направления в диагностике железодефицитных состояний опираются на
содержание ферритина. Считается, что именно этот показатель отображает
количество общего железа в организме [45].
II этап —
уменьшение насыщения трансферрина железом приводит к
ухудшению транспорта железа. В свою очередь это вызывает уменьшение
содержания железа в плазме и повышает ее желзосвязывающую способность.
Объясняется это усилением синтеза трансферрина в печени при дефиците железа
[45,41].
III этап — снижение поступления железа в костный мозг уменьшает синтез
гемоглобина образование эритроцитов. На этом этапе наблюдается падение
концентрации гемоглобина в крови и эритроците, уменьшение гематокрита,
изменение формы и размеров эритроцитов, исследования выявляют микроцитоз и
анизоцитоз, гипохромию [44]. Недостаток железа в эритроцитах и сокращение их
численности в объеме крови снижает транспорт кислорода и вызывает гипоксию,
вследствие которой возникает ацидоз, нарушающий работу различных органов и
систем. Серьезное снижение активности железосодержащих и железозависимых
ферментов на данном этапе вызывает нарушение метаболизма в тех механизмах и
системах, которые их задействуют.
Поскольку
каждая
из
стадий
характеризуется
определенными
физиологическими изменениями и соответствующими им показателями, с
помощью современных методов диагностики можно выявить не только
железодефицит, но и определить его глубину, меру запущенности ЖДА.
Назначение лабораторных и функциональных исследований должно быть
адекватным предполагаемой стадии желзодефицита и опираться на передовые
34
возможности современной медицины.
2.5. ОСОБЕННОСТИ ЖДА В ПОДРОСТКОВОМ ВОЗРАСТЕ
Железодефицитная анемия у подростков отнесена к одной из важных
проблем педиатрии, поскольку снижение запасов железа в организме вызывает
нарушение синтеза гемоглобина и запускает тем самым цепь негативных
преобразований в органах и тканях, приводит к различным расстройствам целого
ряда систем.
Развитие организма в подростковый период отличается специфическими
физиологическими изменениями, присущими только этому возрасту. В организме
происходят серьезные преобразования эндокринной, иммунной и репродуктивной
системы, идет мощный ростовой скачок, требующий огромного количества
энергии. Нервная система также претерпевает некие преобразования, что может
проявляться в ее расстройствах и нарушении психосоциальной адаптации у
подростков. Такие многочисленные функциональные изменения провоцируют
появление новых расстройств и выявляют скрытые или врожденные дисфункции
организма. Подростки жалуются на головные боли, вызванные вегетососудистой
дистонией, остеозондроз и суставные боли, обусловленные не выявленными ранее
дефектами соединительной ткани [54].
Ранний и поздний подростковый период имеют существенные отличия в
протекающих
физиологических
изменениях,
поэтому
различаются
и
нозологические формы заболеваний. В раннем подростковом возрасте чаще
наблюдаются инфекционные и простудные заболевания, у подростков старшей
возрастной группы преобладают заболевания эндокринной, нервной и костномышечной систем, возрастает вероятность возникновения новообразований и
болезней системы кровообращения [54]. Заболевания подросткового периода
полисистемны, поэтому и подход к диагностике и постановке диагноза должен
быть комплексным.
35
Дефицит железа у подростков вызывается неадекватным поступлением его
в организм, не покрывающим реальные потребности в железе. Быстрый рост,
увеличение мышечной массы, эндокринные преобразования в организме
подростка требуют увеличения объема крови и эритроцитов, а значит, и
существенно увеличиваются потребности в поступлении железа [8].
Значительно чаще железодефицит возникает у девушек-подростков,
поскольку их усиленный рост и развитее сопровождаются менструальными
кровопотерями, на перекрытие которых необходимо затрачивать еще больше
железа. У мальчиков ЖДА развивается, когда нужды железа на быстрый рост и
набор мышечной массы существенно превышают поступление железа с пищей.
В таблице 4 приводятся средние
показатели
потребления
и потери
железа подростками (12-15 лет) обоих полов [45].
Таблица 4 . Средние показатели потребления и потерь железа подростками
Показатели
Поступление железа мг/день:
Железо с пищей
Абсорбция
Всего железа за сутки
Потери железа мг/день:
Требуется для роста
Менструальные потери
Прочие выделения
ВСЕГО
ДЕФИЦИТ
Юноши
Девушки
10-12
≤10%
1,00 - 1,20
10-12
≤10%
1,00 - 1,20
0,50
0,70 - 0,75
1,20 - 1,25
0 - 0,05
0,50
0,60
0,70 - 0,75
1,80-1,85
0,6 - 0,85
Таким образом, девушки ежедневно теряют 50-75% от суточного
потребления железа, что значительно больше потерь у юношей [12,18].
Основной причиной железодефицитной анемии у подростков обоих полов
является несоответствие между запасами железа в организме и его поступлением,
с одной стороны, и потребностями в железе — с другой.
Дефицит железа в
организме вызывается разными факторами, это и усиленный рост, обильные
регулы у девушек, недостаток пищевого железа. Раньше считалось, что обильные
менструации могут приводить к анемии, современные исследования показывают,
36
что в основном они могут вызвать скрытый дефицит железа, который переходит в
железодефицитную анемию только в дальнейшем, обычно в период первой беременности [18]. Последние данные свидетельствуют, что у большинства девушек
вовсе не обильные менструальные кровотечения становятся первопричиной
железодефицита, поскольку для проявления выраженного дефицита железа при
меноррагии требуется не менее 10 лет [18]. К развитию ЖДА приводит
одновременное проявление ряда факторов. Так, усиленные кровопотери на фоне
ускоренного роста и при несбалансированном питании подростка почти
наверняка приведут к железодефицитной анемии.
На сегодняшний день остается неподтвержденной гипотеза о взаимосвязи
дефицита железа у новорожденных и развитием у них железодефицита в
подростковом возрасте [54]. Статистические исследования обозначают некоторую
зависимость между железодефицитом у новорожденного и последующим
развитием у него ЖДА в подростковый период, но многочисленные ранние и
современные исследования и наблюдения за развитием детей, рожденных с
анемией, доказывают обратное [54].
2.6. ПОСЛЕДСТВИЯ ЖДА
Несмотря на то, что начало железодефицитной анемии протекает почти
бессимптомно и дальнейшее ее течение позволяет подросткам вести обычный
образ жизни, в случае, если болезнь игнорируется, лечение не назначается или
является неправильным, весьма вероятен риск развития различных осложнений.
Хроническая нехватка железа при ЖДА вызывает поражения всех систем и
органов, чья работа напрямую или косвенно зависит от присутствия железа. Если
выделить
самые
важные,
то
отметить
нужно
такие
последствия
железодефицитной анемии:
1)
Снижение уровня иммунной защиты.
При ЖДА в крови уменьшается не только количество эритроцитов, но и падает
число лейкоцитов и тромбоцитов, от работы которых зависит степень иммунной
37
защиты организма. Подростки становятся подвержены различным инфекционным
болезням, течение заболеваний осложняется и затягивается, возникают рецидивы
и иногда болезни переходят в хроническую формурецидивами простудных
заболеваний, что в свою очередь может привести к возникновению хронической
формы болезни.
2)
Нервная
Деформация реакций нервной системы.
система
подростка
в
моменты
усиленного
роста
испытывает
дополнительные нагрузки, недостаток железа не позволяет адекватно с ними
справляться. Подросткам становится сложнее концентрироваться, заниматься
интеллектуальной
деятельностью,
внимание
рассеивается,
появляются
беспокойства и депрессивные расстройства. Данные научного исследования
японских специалистов 1999 года выявили взаимосвязь между
количеством
железа в организме и уровнем познавательной активности подростков [34].
Типичные симптомы железодефицита обычно связывают с низким уровнем
гемоглобина. Считалось, что слабость, психологическая лабильность и понижение
уровня интеллекта при ЖДА также вызываются пониженным гемоглобином.
Однако, исследования показывали, что действительная причина заключается в
скрытом дефиците железа. Переход железодефицита в тяжелую стадию может
наносить серьезный вред работе нервных клеток, что влечет за собой развитее
стойких и иногда необратимых психических нарушений [34].
3)
Повреждение эпителиальных тканей.
Клетки эпителия одними из первых испытывают нехватку железа при его
дефиците. Недостаток кислорода в эпителиальных тканях нарушает работу
сосудов, системы пищеварения. Истончается кожа, становится сухой
и
шелушится. Также страдают волосы и ногти.
4)
У
Ухудшение общего самочувствия.
подростков
это
проявляется
мышечной
слабостью,
снижением
работоспособности, плохим аппетитом, головными болями, вялостью и апатией.
5)
Повышение нагрузки на сердце и сосудистую систему.
38
Снижение общей массы эритроцитов при ЖДА существенно повышает нагрузку
на сердечную мышцу, поскольку для обеспечения тканей кислородом
в
необходимых организму объемах она вынуждена затрачивать больше энергии,
работать на пределе возможностей [23].
39
3. ДИАГНОСТИКА ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИИ
3.1. СИМПТОМЫ ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИИ
И ИХ РОЛЬ В ПОСТАНОВКЕ ДИАГНОЗА
Группы симптомов при железодефицитной анемии (ЖДА) можно разделить
на два симптомокомплекса: общеанемический, характерный для всех анемий и
синдром, характерный именно для дефицита железа.
Бледность кожи и видимых слизистых оболочек у подростков всегда
адекватна тяжелой анемии. При уровне гемоглобина ниже 90 г/л кожа может
иметь восковидный оттенок, одновременно появляется синюшность вокруг губ,
которая усиливается при плаче.
Большое значение для диагностики ЖДА представляет второй синдром —
сидеропенический. Он затрагивает изменения кожи, ногтей и волос. Кожа
становится бледной, иногда с легким зеленоватым оттенком и с легко
возникающим румянцем щек, при этом она сухая, дряблая, шелушится, легко
образуются трещины, часто возникают «заеды» в углах рта. Волосы теряют блеск,
сереют, истончаются, легко ломаются, редеют, секутся. Специфичны и изменения
ногтей: они становятся тонкими, матовыми, уплощаются, легко расслаиваются и
ломаются, появляется исчерченность. При выраженных изменениях типичны
вогнутые ложкообразные ногти с поперечными вдавлениями. Зубная эмаль также
подвержена изменениям: зубы темнеют, очень часто возникает их кариозное
поражение [53]. В 25% случаев наблюдается и изменения полости рта. У больных
снижаются вкусовые ощущения, появляются покалывание, жжение и чувство
распирания в языке, особенно его кончике. При осмотре обнаруживаются
атрофические изменения слизистой оболочки языка, иногда трещины на кончике
и по краям, в более тяжелых случаях - участки покраснения неправильной формы
("географический язык") и афтозные изменения. Атрофический процесс также
захватывает слизистую оболочку губ и полости рта. Характерен сидром
сидеропенической дисфагии, проявляющийся затруднением при глотании сухой и
плотной пищи, чувством першения и ощущением наличия инородного тела в
40
глотке. Некоторые больные в связи с этими проявлениями предпочитают
принимать
жидкую
пищу
и
даже
полностью
переходят
на
нее.
При ЖДА встречается также поражение слизистой оболочки желудочнокишечного тракта, причем гастрит, как правило, является следствием, а не
причиной развития анемии. Поражение слизистой оболочки пищеварительного
канала - типичный признак железодефицитных состояний. В связи с этим
возникло неправильное представление о том, что первичным звеном в патогенезе
железодефицитной анемии является поражение желудка с последующим
развитием дефицита железа [24]. Отличительной особенностью такого гастрита
является несоответствие между небольшой, невыраженной клинической картиной
и выраженными морфологическими изменениями [24].
Железодефицитная
анемия
характеризуется
симптомами
поражения
мышечной системы. Подростки предъявляют жалобы на слабость,
их
способность выполнять физические нагрузки резко снижена, больные не
выдерживают даже незначительного повышения мышечной активности. Часто изза слабости сфинктеров развивается недержание мочи, особенно часто такие
симптомы возникают при смехе, кашле, чихании.
У большинства больных железодефицитной анемией снижается аппетит,
возникает потребность в кислой, острой, соленой пище. Нарушены пищевые
пристрастия, часто пациенты сообщают о желании есть мел, сырой мясной фарш,
зубной порошок,
тесто, землю, крупы. Появляется также пристрастие к
необычным запахам: больным нравятся запахи лака, ацетона, красок, гуталина,
мазута, керосина, выхлопных газов, нафталина. Причина нарушений вкуса и
обоняния не совсем ясна.
Следует отметить, что пациенты с железодефицитной анемией часто
жалуются на раздражительность, плаксивость, сонливость. В тоже время частыми
проявлениями заболевания являются такие симптомы со стороны ЦНС как
головные боли, снижение работоспособности, памяти, внимания. Больным трудно
сконцентрироваться на каком-либо деле, во время умственной работы они часто
отвлекаются, затем, при попытке вновь сосредоточиться, не могут вспомнить, с
41
чего начать, и вынуждены возвращаться к давно пройденному этапу. Особенно
такая ситуация мучительна для подростков в период больших интеллектуальных
нагрузок.
Со стороны сердечно-сосудистой системы, помимо изменений, связанных с
гипоксией (тахикардия, уменьшение объема циркулирующей крови и т.д.), может
развиться дистрофия миокарда. Такие пациенты могут упасть в обморок,
особенно в душном помещении. Они плохо переносят большие скопления народа,
особенно в замкнутых пространствах, особенно если это помещение не
проветривается или там жарко.
Особенностью описанных симптомокомплексов является появление их в
начале болезни. И в этом случае возникает дисбаланс между имеющейся
симптоматикой и данными обследования: на этом этапе общий анализ крови
никакой информации не даст, т.к.
все эти симптомы развиваются
на этапе
скрытого дефицита железа. Если же анемия возникает достаточно быстро, то рано
происходит истощение гемоглобинового фонда, и в этом случае причину
появления всех этих жалоб обнаруживают легко.
Субъективные и объективные симптомы при железодефицитной анемии
встречаются с различной частотой: бледность кожных покровов и видимых
слизистых оболочек - в 89% случаев, систолический шум на верхушке сердца - в
60%, тахикардия - в 50%, выпадение волос - в 32%, ломкость ногтей - в 25-90%,
извращение вкуса - в 19%, дисфагия (синдром Пламмера-Винсона) - в 1,3%. К
редким симптомам относятся: цисталгия, недержание мочи, отвращение (а не
пристрастие) к некоторым запахам, например табачного дыма, алкоголя; кожный
зуд.
Таким
образом,
в
диагностике
ЖДА
играет
роль
сочетание
сидеропенического и общеанемического комплекса и настороженность лечащего
врача в отношении возможного развития железодефицитной анемии с учетом
наличия сопутствующих заболеваний и имеющихся факторов риска. Оценка
клинических симптомов важна именно потому, что появление симптоматики не
сразу подтверждается данными лабораторного исследования.
42
3.2. ОСНОВНЫЕ МЕТОДЫ ОЦЕНКИ СОДЕРЖАНИЯ ЖЕЛЕЗА
Для
диагностики
железодефицитной
анемии
широко
используются
параметры обмена железа. Однако широкому применению данных методов
мешает отсутствие четко определенных значений, доказывающих наличие ЖДА и
высокая стоимость исследования.
В настоящее время выделяют несколько этапов развития дефицита железа.
1.
Предрасположенность к развитию дефицита железа (частые роды,
вегетарианство, нарушение менструального цикла в подростковом возрасте,
наличие болезней женской репродуктивной системы, связанных с кровопотерей,
хронические заболевания желудочно-кишечного тракта).
2. Предлатентный дефицит железа. На этой стадии не обнаруживается
никаких лабораторных признаков дефицита железа, однако определяется
повышение абсорбции Fe3+ в желудочно-кишечном тракте, которое может
превышать 50% (в норме 10—15%).
3.
Латентный
дефицит
железа
характеризуется
развитием
сидеропенического синдрома и уменьшением запасов железа в организме, что
находит отражение в данных лабораторной диагностики.
4. Собственно железодефицитная анемия. Диагноз устанавливается при
уровне гемоглобина менее 120 г/л у женщин и 130 г/л у мужчин.
Поскольку указанные выше симптомы не могут считаться надежными для
выявления анемии и постановки точного диагноза до тех пор, пока анемия не
станет очень тяжелой, для диагностики латентного дефицита железа следует
использовать лабораторные тесты, которые количественно отображают глубину
железодефицита (рис. 4).
Обмен железа в организме характеризуют показатели: транспортный фонд
железа и показатели запасов железа. Транспортный фонд железа определяют на
основании
следующих
показателей:
сывороточное
железосвязывающая способность сыворотки,
железо,
общая
латентная железосвязывающая
способность сыворотки, коэффициент насыщения трансферрина [24].
43
Рис 4. - Стадии развития железодефицитной анемии
Сывороточное железо – биохимический лабораторный показатель. Он
указывает на количество негемового железа в сыворотке крови. У новорожденных
он составляет 5,0 – 19,3 мкмоль/л; у детей в возрасте старше 1 месяца находится в
пределах от 10,6 до 33,6 мкмоль/л.
Единственным маркером, отражающим уровень запасов железа в организме,
является
показатель
ферритина
сыворотки
(ФС).
Он
используется
для
верификации железодефицитной анемии и дифференциальной диагностики с
другими гематологическими заболеваниями. Его уровень варьирует от 15 до 100
мкг/л. Однако показатель ФС является положительным маркером воспаления, а
количество его определяется белково-синтетической функцией печени. В
настоящее время для установления диагноза ЖДА принято считать достоверным
показатель ФС менее 30 мкг/л. Независимо от возраста критерием полного
истощения тканевых запасов железа считается уровень сывороточного ферритина
ниже 10-12 мкг/л.
Еще одним показателем, уровень которого может отражать недостаток
железа в организме, является трансферрин. При нехватке железа его уровень
повышается, однако при инфекционных процессах содержание трансферритина
уменьшается, поэтому данный показатель является малоинформативным.
44
Тем более изменчивы такие параметры обмена железа, как коэффициент
насыщения трансферрина железом
и общая и латентная железосвязывающая
способность. Они рассчитываются исходя из содержания сывороточного железа
и трансферрина. Однако уровень сывороточного железа зависит от времени, в
которое проведено исследование, и приема пищи, а истоинное водержание железа
в организме не отражает. Значения коэффициента насыщения трансферрина
железом у больных ЖДА, по опубликованным данным, могут составлять от 15 до
20%.
Наиболее точным методом диагностики ЖДА в настоящее время считается
подсчет растворимых рецепторов для трансферрина, однако этот метод не
используется в качестве рутинного из-за отсутствия единого способа детекции,
высокой стоимости исследования, невозможности интерпретировать результат
при наличии любых пролиферативных процессов [29].
3.3. ЛАБОРАТОРНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ КРОВИ, КОСТНОГО МОЗГА
В
основе
следовательно,
определения
чтобы
судить
анемии
о
лежит
снижении
количественный
показателей
признак,
красной
крови
соответствующим анемии, необходимо знать уровень нормальных значений
некоторых показателей крови. К ним относятся: уровень гемоглобина, количество
эритроцитов, среднее содержание гемоглобина в эритроците, цветной показатель,
средняя концентрация гемоглобина в эритроците, морфология эритроцитов,
средний объѐм эритроцитов, количество ретикулоцитов.
Нормальный показатель уровня гемоглобина у детей старше 5 лет (нижняя
граница), согласно рекомендациям ВОЗ составляет 120 г/л. Нормальные значения
цветного показателя, который отражает относительное содержание гемоглобина в
эритроцитах, варьируются от 0,85 до 1,05. В норме среднее содержание
гемоглобина
в
эритроците,
которое
отражает
абсолютное
содержание
гемоглобина в одном эритроците, составляет от 24 до 33 пикограмм (пг). Средняя
концентрация гемоглобина в эритроците, отражающая степень насыщения
45
эритроцита гемоглобином, находится в диапазоне от 30 до 38 %. Средний объѐм
эритроцитов, определяемый по номограмме, равен 75 - 95 мкм³ [27].
Дифференциальный диагноз различных анемических состояний проводится
на основании анализа клинических и лабораторных данных, и результатов
инструментальных исследований. Однако в любом случае по значению
информации на первое место должны ставиться результаты лабораторных и
инструментальных исследований, потому что анализ клинических проявлений не
всегда дает бесспорный результат и может способствовать как гипердиагностике,
так и недооценке имеющейся патологии.
При получении анализа крови у больного с анемией врач должен учитывать
не только число эритроцитов и уровень гемоглобина, но и размер эритроцитов, их
насыщение гемоглобином, а также количество ретикулоцитов, что позволяет
судить об активности и характере эритропоэза. Необходимы также данные о
количестве лейкоцитов и лейкоцитарной формуле, количестве тромбоцитов. При
проведении подсчета с помощью анализаторов необходимо уточнить средний
объем эритроцитов и среднее содержание гемоглобина в эритроцитах.
Общий диагностический алгоритм при хронически текущей анемии
отражен на рис.5.
Рис. 5. - Алгоритм диагностики анемических состояний
46
При дифференциальной диагностике анемических состояний необходимо в
обязательном порядке исследовать в мазке периферической крови морфологию
эритроцитов, так как определение цветного показателя может быть ошибочным, а
морфология эритроцитов поможет выявить изменения, характерные для
различных видов анемии.
Считают, что для диагностики железодефицитной анемии стернальная
пункция дает мало информации. В миелограмме обнаруживается нормальная или
повышенная клеточность костного мозга, уменьшенное соотношение лейкоцитов
к
эритроцитам,
причем
преобладают
полихроматофильные
базофильные
нормобласты, снижено количество оксифильных нормобластов.
Значимость морфологического исследования костного мозга существенно
возрастет, если применить цитохимическое исследование с окрашиванием мазков
на железо. Существуют три классические метода выявления неорганического
железа:
1) метод с турбуленовым синим;
2) метод Perisс берлинской лазурью;
3) реакции с образованием сульфидов железа.
При помощи реакции с берлинской лазурью, которая используется чаще
всего, определяется содержание железа в костном мозге, что позволяет оценить
степень накопления железа в организме. Истощение отложений железа
наблюдают при железодефицитной анемии, а избыточное накопление при
хронических
гемолитических
анемиях,
гемохроматозе,
талассемии,
рефрактерных анемиях.
3.4. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА.
ИССЛЕДОВАНИЕ ФАКТОРОВ, СОПУТСТВУЮЩИХ АНЕМИИ
3.4.1.
ИССЛЕДОВАНИЕ ЖЕЛУДОЧНОГО СОКА
Органы желудочно-кишечного тракта являются важнейшими в регуляции
обмена железа и кроветворения. Дефицит железа сопровождает большое
47
количество заболеваний гастроэнтерологического профиля. При проведении
анализа желудочного сока обязательно определяются такие показатели, как общая
кислотность, количество свободной соляной кислоты и т.д. Химическое
исследование содержимого позволяет судить о ферментной и кислотообразующей
функциях желудка. Микроскопическое исследование желудочного содержимого
помогает получить точные сведения о состоянии слизистой оболочки желудка.
Все элементы микроскопии делятся на остатки пищи, элементы слизистой и
микроорганизмы.
3.4.2. РЕНТГЕН ЖКТ ДЛЯ ВЫЯВЛЕНИЯ ПАТОЛОГИЙ
Рентгенографическое исследование желудка, пищевода и кишечника дает
представление о строении этих составных пищеварительного тракта, а также
позволяет выявить развивающиеся в них патологические процессы. Рентген
полых органов осуществляется с применением рентгеноконтрастного вещества
(сульфат бария). В отдельных случаях прибегают к двойному контрастированию с
использованием сжатого воздуха [41].
3.4.3. ВЫЯВЛЕНИЕ ПАРАЗИТАРНОЙ ИНВАЗИИ
Гельминты могут вызывать анемию двумя путями: являясь причиной
кровопотери (как из-за повреждения кишечника и других органов, так и в
результате поглощения крови); поглощая витамин В12, недостаток которого
опосредованно вызывает у человека анемию. Примером паразитарной инвазии,
наличие которой может привести к развитию ЖДА, являются два родственных
вида гельминтов — анкилостомы (вызывают анкилостомоз) и некаторы
(некатороз), инвазии которыми обобщѐнно называют анкилостомидозами [55].
Очаги анкилостомоза встречаются в Краснодарском крае России, Грузии,
Казахстане, Азербайджане. Власоглав занимает третье или четвѐртое место по
распространѐнности в мире, обитая в толстой кишке, где каждый паразит
48
ежесуточно высасывает около 0,005 мл крови на протяжении 5–7 лет своей жизни
[26].
При диагностике для выявления глистной и паразитарной инвазии
используются стандартный анализ кала, результаты которого во многом от
профессионализма и опыта лаборанта, развернутый анализ кала, основанный на
выявлении паразита путем отслеживания его ДНК, присутствующего в кале
(используется ПРЦ – полимеразная цепная реакция).
Суть иммуноферментного анализа (ИФА)
заключается в выявлении
антител (иммуноглобулинов), вырабатываемых человеческим организмом и
антигенов (самих паразитов, их личинок и продуктов жизнедеятельности).
Достоверность метода очень высока и составляет около 90%.
Биорезонансная диагностика основана на колебаниях, которые создает
любой живой организм, даже самый малый по размерам. Причем каждый вид дает
колебания строго определенной частоты.
Компьютерная томография хорошо визуализирует фиброзные капсулы,
кисты, образованные паразитами.
3.4.4. ОБСЛЕДОВАНИЕ ПРЯМОЙ КИШКИ И ЖКТ
ДЛЯ ВЫЯВЛЕНИЯ КРОВОТЕЧЕНИЙ И СКРЫТЫХ ПАТОЛОГИЙ
Нарушения всасывания пищевого железа и пристеночного пищеварения в
тонком кишечнике и развитие синдрома мальабсорбции: целиакия [28],
туберкулез кишечника, болезнь Крона, дисахаридазная недостаточность, опухоли
тонкой кишки, пострезекционные синдромы, внешнесекреторная недостаточность
поджелудочной железы; гастрогенная недостаточность всасывания железа (рак
желудка, хронический атрофический гастрит, гастрэктомия) [28].
Для диагностики заболеваний желудочно-кишечного тракта используются
следующие методы исследования: фиброэзофагогастродуоденоскопия (ФЭГДС),
ректороманоскопия, колоноскопия.
49
Фиброэзофагогастродуоденоскопия
-
наиболее
распространенное
«малоинвазивное» диагностическое исследование в гастроэнтерологии. Данный
метод позволяет выявить признаки воспаления, опухолевого роста, оценить
состояние слизистой оболочки, наличие эрозивно-язвенных поражений, выявить
признаки гастроэзофагеального и дуоденогастрального рефлюкса, провести
биопсию слизистой оболочки,
остановку,
провести
выявить источник кровотечения провести его
удаление
полипов
желудка
(полипэктомия)
с
их
гистологическим исследованием.
Ректороманоскопия -
с помощью ректороманоскопа производится
эндоскопическое исследование прямой кишки и дистального отдела сигмовидной
кишки. Метод позволяет
оценить состояние слизистой оболочки и выявить
признаки эрозивно-язвенных поражений, воспаления, опухолевого роста в
слизистой оболочке дистальных отделов толстой кишки, определить наличие
полипов, дивертикулов, расширения геморроидальных вен, произвести биопсию.
Колоноскопия
– метод эндоскопического исследования всех отделов
толстой кишки (восходящей, поперечно-ободочной, нисходящей, сигмовидной,
прямой) путем осмотра внутренней поверхности с помощью колоноскопа. Метод
дает возможность оценить состояние слизистой оболочки и выявить признаки
эрозивно-язвенных поражений, воспаления, опухолевого роста, определить
наличие полипов и дивертикулов, выполнить эндоскопическую биопсию и
полипэктомию.
Виртуальная колоноскопия кишечника (МСКТ колоноскопия или КТ
колонография) — современный метод изучения слизистых оболочек органа на
всем
протяжении
кишечных
отделов.
Производится
многослойная
или
мультиспиральная компьютерная томография, когда на монитор передаѐтся
трѐхмерная картина изображения о состоянии разных сегментов кишечника.
3.4.5.
ГИНЕКОЛОГИЧЕСКОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ У ДЕВОЧЕК
50
Дефицит железа у девочек-подростков преимущественно обусловлен
кровопотерями.
Значительные
кровопотери
обусловлены,
как
правило,
дисфункциональными маточными кровотечениями, обильными и длительными
менструациями, миомой матки, эндометриозом. При нормальных менструациях
теряется 30–40 мл крови (15–20 мг железа). Критическая зона – потеря 40–60 мл,
более 60 мл – дефицит железа. У девушек, страдающих гиперполименореями,
меноррагиями различного генеза, количество теряемой за одну менструацию
крови достигает 200 мл (100 мг железа) и более, а, следовательно, суточные
потери железа составляют около 4 мг [25, 18].
При гинекологическом осмотре может быть обнаружена миома матки,
гиперпластические процессы эндометрия, аденомиоз. Метроррагии при миоме
матки чаще всего связаны с субмукозной локализацией узлов, при которой
повышается проницаемость кровоснабжающих миому сосудов, увеличивается
менструирующая поверхность, снижается сократительная способность матки. При
аденомиозе поражается миометрий матки, что приводит к длительным обильным
менструациям и к вторичной железодефицитной анемии [7,12].
Таким образом, оценка клинической картины, позволяющая заподозрить
железодефицитную анемию на стадии, когда изменения в анализах крови еще не
сформировались, существующие возможности оценки обмена железа в организме,
картина морфологического исследования костного мозга, проведенное с
применением контрастирования, диагностики различных заболеваний внутренних
органов, в первую очередь желудочно-кишечного тракта, диагностика возможной
паразитарной инвазии, гинекологическое обследование в большинстве случаев
дает возможность установить причину развития железодефицитной анемии.
51
ПРОФИЛАКТИКА ЖДА
4.
4.1. ОСНОВНЫЕ ПУТИ ПРОФИЛАКТИКИ ЖДА У ПОДРОСТКОВ
Профилактика железодефицитных состояний у подростков представляет
собой весьма актуальную проблему педиатрии. При этом очень важно повышать
осведомленность
врачей-педиатров
и
родителей
о
возможной
скрытой
недостаточности железа для того, чтобы гарантировать как можно более раннее
начало лечения у всех подростков.
Целенаправленную
и
эффективную
профилактику
ЖДА
можно
осуществить в том случае, если проводить ее в первую очередь среди подростков
из группы повышенного риска по развитию сидеропенических состояний. Эту
группу составляют подростки из плохих материально-бытовых условий;
получающие нерациональное питание (вегетарианский, мучной или молочный
рацион, лишенный мясных продуктов); дети после кровопотерь, хирургических
вмешательств; девочки в пубертатном периоде после менструаций; подростки
вегетарианцы; с бурными темпами роста; с хроническими заболеваниями ЖКТ,
сопровождающиеся мальабсорбцией или мальдигестией. Для выявления групп
риска необходимо осуществлять постоянный мониторинг совместно со стороны
медицинских
работников,
педагогов
и
психологов
общеобразовательных
учреждений, работников служб социальной защиты населения. К сожалению,
данные о возможных нуждах подростков в специфическом лечении или питании,
усиленном
наблюдении
за
состоянием
их
здоровья
разрозненны
и
межведомственное взаимодействие пока не организовано. Каждая из сторон
может дать рекомендации, которые непосредственно касаются только сферы ее
работы. Так, в медицинских учреждениях на учете по поводу железодефицитной
анемии состоят лишь те подростки, у которых она была выявлена в тяжелой
форме и привела к серьезным последствиям. Материальную помощь и усиленное
питание доступно подросткам из малообеспеченных семей в ограниченной форме,
в основном ее получают дети-инвалиды.
52
В числе основных направлений по профилактике ЖДА необходимо
выделить:

профилактический прием препаратов железа,

регулярное, полноценное и сбалансированное питание,

соблюдение режима, активный, здоровый образ жизни.
Несмотря
на
кажущуюся
очевидность
и
естественность
таких
рекомендаций, соблюсти их в современных условиях не всегда представляется
возможным. Ниже рассмотрим каждое из этих направлений подробнее.
4.2. МЕДИКАМЕНТОЗНАЯ ПРОФИЛАКТИКА ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТА
Специфическая профилактика железодефицитной анемии проводится
препаратами железа из расчета 1-2 мг/кг/сутки элементарного железа. Назначение
должно производиться педиатром с учетом реальной потребности подростка и
существующих показаний, опираясь на такие показатели, как вес, темпы роста,
предшествующий анамнез, пол подростка и его действительные потребности в
медикаментозной профилактике и переносимость препарата. Материальные
возможности семей также различны, поэтому и цена препарата также может
сыграть роль в выборе и назначении способа терапии [36].
С целью профилактики анемии подросткам также назначают витамин Е по
20 мг/кг в сутки, фолиевую кислоту по 1 мг в сутки, витамины группы В в
течение 1-2 месяцев.
Для проведения метаболической коррекции с целью
профилактики и лечения ЖДА подросткам также дополнительно назначаются
липамид, пантотенат кальция, витамины группы В и Е. Достаточно часто
рекомендуют профилактический прием аскорбиновой кислоты для усиления
всасывания железа, поступающего с пищей. Некоторые препараты железа в своем
составе уже содержат аскорбиновую кислоту, этот факт также необходимо
учитывать при выборе препарата.
К наиболее часто применяемому соединению железа в педиатрической
практике относится препарат железа трехвалентного гидроксид полимальтозат и
53
соли двухвалентного железа — сульфат, фумарат, хлорид и глюконат. Для
улучшения всасывания соль двухвалентного железа комбинируют с органической
кислотой,
аминокислотой
и
другим
соединением. Предпочтение
отдают
пероральной форме, т. к. по сравнению с парентеральным введением скорость
восстановления уровня гемоглобина почти не отличается, а количество побочного
эффекта резко уменьшено. Прием препарата железа рекомендован за 1 час до еды,
предпочтительно вечером, т. к. процесс абсорбции железа повышается во второй
половине дня.
Терапевтический эффект при пероральном приеме железа появляется
плавно. Первый положительный клинический признак - это исчезновение или
снижение мышечной слабости. На 8 – 12 день от начала лечения увеличивается
содержание ретикулоцитов в периферической крови. Нормализация гемоглобина
происходит к 4 – 5 неделе от начала терапии.
В последнее время в терапии железодефицитного состояния у подростка
активно применяется
железосодержащий препарат нового
поколения на
основании полимальтазного комплекса гидроокиси трехвалентного железа —
«Мальтофер» и «Мальтофер Фол», который помимо железа содержит фолиевую
кислоту, которая принимает участие в выработке нуклеиновой кислоты, пурина,
аминокислоты, стимулирущей эритропоэзы [46].
Еще одним удобным для применения препаратом является «Ферлатум», в
состав которого входит трехвалентное железо
– протенин
сукцинилат.
Производится в удобной форме - в виде раствора для приема внутрь. Существует
и его аналог «Ферлатум фол», содержащий в составе помимо трехвалентного
железа фолиевую кислоту [35].
Преимущество препаратов трехвалентного железа именно в педиатрии
объясняется тем, что они обладают меньшей токсичностью по сравнению с
солями двухвалентного железа [35, 36].
Не все современные педиатры отдают предпочтение препаратам такого
состава, склоняясь к выбору в пользу препаратов двухвалентного железа.
Аргументируют это тем, что биодоступность двухвалентного железа выше,
54
значит, прием таких препаратов значительно короче по времени, затраты на их
приобретение также будут ниже. Введенные в состав таких препаратов
аскорбиновая кислота, лимонная кислота или цитраты существенно повышают
усвоение
железа.
Многочисленные
исследования
научно
подтверждают
эффективность терапии препаратами двухвалентного железа, и их более низкая
стоимость зачастую не оставляет педиатрам сомнений при выборе назначения
[36].
Хорошей переносимостью обладает современный препарат «Тотема», в его
состав входят глюконат двухвалентного железа, глюконат меди, глюконат
марганца. С его помощью можно добиться быстрого восстановления начинающих
истощаться запасов депо железа, что актуально на ранних стадиях анемии и при
всех случаях, связанных с небольшими кровопотерями [36].
Хорошо зарекомендовал себя «Актиферрин», имеющий в своем составе
сульфат двухвалентного железа. Его хорошая переносимость обусловлена
удобной для приема формой – выпускается в виде капсул, - а для хорошего
усвоения в его состав введена аскорбиновая кислота [45].
Другими
аналогами
препаратов
двухвалентного
железа
являются:
«Гемофер», «Тардиферон», «Ферронал», «Феррлецит».
Прием любых препаратов должен производиться строго по рекомендации
врача и быть регламентированным по времени, поскольку риск передозировки и
отравления при самостоятельном и бесконтрольном приеме не исключен.
4.3.
РОЛЬ ПИТАНИЯ В ПРОФИЛАКТИКЕ ЖДА.
Поскольку алиментарный фактор является основным при возникновении
железодефицитной анемии, то и в случае профилактики его роль неизменно
высока и является основной формой профилактики железодефицита.
Питание подростка – важнейший и управляемый фактор здоровья, который
оказывает основное значение на возникновение, развитие и особенности течения
около 80% всех известных патологических состояний [38]. Именно поэтому ВОЗ
55
были разработаны рекомендации по здоровому питанию, придерживаясь которых
человек может вести полноценный здоровый образ жизни.
Родители подростков несут ответственность за организацию их питания
дома, но значительную часть времени подростки проводят в школе, где питание
организовано не всегда в соответствии с рекомендациями в силу региональных,
социальных и экономических особенностей. Исследования НИИ питания РАМН,
проведенные в 2017 году в трех крупных регионах России (Москва и Московская
область,
Санкт-Петербург
и
Ленинградская
область,
Екатеринбург
и
Свердловская область) выявили однообразие предлагаемых в школах вариантов
питания, снижение энергетической ценности обеда (в 75%), занижение объема
блюд и более низкие по сравнению с рекомендуемыми количества основных
продуктов
питания
(мясо,
молоко,
овощи),
нарушение
соотношения
макронутриентов [39]. При соответствии школьного питания физиологогигиеническим требованиям вклад питания в нарушение процессов роста и
развития детей, возможно, был бы менее существенным.
Тем не менее, повсеместное внедрение полноценного школьного питания
очевидно и необходимо. Получающие горячие обеды школьники
лучше
переносят учебные нагрузки и легче справляются с поставленными задачами.
Полученные данные согласуются с результатами исследований многих
авторов и отражают общую тенденцию современной организации питания
школьников как неудовлетворительную и требующую существенной доработки
[38].
Поэтому так важно стараться восполнить возможную неполноценность
питания хотя бы в домашних условиях. Добиться этого можно различными
способами, начиная от решения проблемы на региональном уровне и заканчивая
организацией питания каждого подростка индивидуально силами родителей
(ланч-боксы с полноценным обедом).
Железо обычно поступает в организм и усваивается из продуктов питания,
но также может быть получено в форме пищевых добавок. Сочетание богатых
железом продуктов, таких как мясо, овощи, фрукты и цельное зерно, может
56
удовлетворить суточную потребность в этом элементе и поддержать здоровый
уровень железа в организме.
Диетическое железо бывает двух видов – гемовое и негемовое. Гемовое
железо содержат животные источники, включая красное мясо, курицу и рыбу,
негемовая форма железа содержится во фруктах и овощах. Организм усваивает
железо животного происхождения более эффективно, чем растительную форму
железа — гемового железа усваивается от 15 до 35%, негемового – от 2 до 20%.
Рекомендуемая норма потребления железа зависит от возраста и пола и
составляет для мужчин в возрасте от 14 до 18 лет – 11 мг в день, старше 19 – 8 мг,
для женщин от 14 до 18 лет – 15 мг, от 19 до 50 – 18 мг, старше 50 – 8 мг. Так как
вегетарианская диета содержит только негемовое железо, рекомендуемая дневная
норма железа для вегетарианцев в 1,8 раз выше. Верхний лимит потребления
железа для здоровых людей составляет 45 мг в день [38].
4.4. РЕКОМЕНДАЦИИ ПО ПИТАНИЮ В ЦЕЛЯХ ПРОФИЛАКТИКИ ЖДА.
ГИГИЕНА ПИТАНИЯ.
При организации как ежедневного так и профилактического питания
подростка для исключения риска возникновения ЖДА следует учитывать такие
факторы как:

биодоступность железа из источников питания,

содержание железа в продуктах,

разнообразие рациона и обогащение его белками и пищевыми
волокнами [52].
Исследования социологов, проведенные в последнее десятилетие, выявили
негативные тенденции в состоянии здоровья граждан. Продолжительность жизни
в нашей стране по-прежнему существенно ниже, чем в развитых странах.
Обнаружены
потреблением
серьезные
нарушения
полноценного
питания,
вызванные
пищи с недостаточным содержанием питательных веществ,
витаминов, микро- и макроэлементов, плохим соотношением белков, жиров,
57
углеводов и пищевых волокон. Многие специалисты связывают увеличение числа
сердечнососудистых, онкологических и прочих хронических неинфекционных
заболеваний
именно с некачественным питанием россиян. Нерационально
организованное питание подростков, как уже отмечалось, может приводить к
различным заболеваниям и серьезно снижать показатели их здоровья [47].
Решение этой проблемы требует серьезного участия государства в
разработке политики в области рационального, безопасного и качественного
питания. Учитывая важность питания для сохранения здоровья населения, одной
из основных государственных задач должно стать создание и поддержание
социально-экономической базы, обеспечивающей производство и доступность
пищевых продуктов для всех без исключения слоев населения [47].
При составлении рациона школьника также следует не забывать об
основных гигиенических требованиях к питанию. Рацион должен быть богат с
энергетической точки зрения, содержать достаточное количество микро- и
макроэлементов, быть сбалансированным по содержанию белков, жиров,
углеводов и пищевых волокон, а также отвечать требованиям безопасности и
качества [52, 47].
К наиболее актуальным пищевым продуктам, богатым железом, следует
отнести:
1). Мясо и морепродукты
Нежирное красное мясо, такое как говядина и баранина, и мясные
субпродукты, такие как печень, являются очень хорошими источниками железа.
Причѐм, чем темнее мясо, тем больше в нѐм содержится железа. Так, телячья
печень содержит 14 мг железа на 100 г, свиная – 12, куриная – 8.6, говяжья – 5.7.
Затем следует говядина (3.2), баранина (2.3), индейка (1.8) и свинина (1.5). В
темном мясе курицы содержится 1.4 мг железа, в светлом – 1 мг. Морепродукты,
особенно моллюски, также богаты железом. Мидии содержат 6.8 мг железа на 100
г, устрицы – 5.7, сардины (консервы) – 2.9, креветки – 1.7, тунец (консервы) – 1.4.
Яйца (2.5 мг) являются ещѐ одним богатым железом продуктом.
2). Фрукты и овощи
58
Варенные бобовые, такие как горох (6.8 мг), зеленая фасоль (5.9), соевые
бобы (5.1), белая фасоль (3.7), чечевица (3.3), бобы (2.9), красная фасоль (2.9) и
нут (2.9) относятся к продуктам питания с высоким содержанием железа. Темнозеленые листовые овощи являются еще одним хорошим источником железа. К
ним относятся шпинат (3.6 мг), мангольд (3.1), цветная (1.4), брюссельская (1.3),
китайская капуста (1.3), брокколи (1.2) и зелень репы (1.1). Другими овощами,
содержащими железо, являются петрушка (5.8 мг), кукуруза (2.7), хурма (2.5),
сельдерей (1.3), арбуз (1) и картофель (0.9). Артишоки также хороший продукт
для обогащения рациона железом. Один целый вареный артишок содержит 3.9 мг
железа. Среди богатых железом соков можно выделить сливовый (2.9 мг на
стакан) и томатный (1.8 мг). Много железа содержится в патоке – 21.5 мг на 100 г.
Тофу содержит 5.4 мг железа.
3). Орехи и семена
Большинство орехов и семян также богаты железом. Так в 100 г фисташек
содержится 4.8 мг железа, в арахисе – 4.6, в миндале – 4.2, в кешью – 3.8, в
грецких орехах – 3.6, фундуке – 3.2, в кедровых орехах – 3. Среди семян особо
много железа содержат кунжут (14.6), тыквенные семечки (14) и семечки
подсолнечника (6.8). Сухофрукты, такие как курага (4.7 мг), чернослив (3.9) и
изюм (3.3), также снабжают организм железом. В сушеных персиках (3) и
финиках (2.2) тоже содержится железо.
4). Хлеб и злаки
В ржаном хлебе содержится 3.9 мг железа на 100 г, в хлебе из муки грубого
помола – 2.5. Употребление круп также обогащает рацион железом. Так
пшеничные отруби содержат 10.6 мг железа, гречневая крупа – 7.8, овсяные
хлопья – 3.6, кукурузная и пшенная крупы – по 2.7 мг.
Таким образом, выбор продуктов, которые помогут восполнить запасы
железа в организме, достаточно широк. Продуманный подход к составлению
рациона может обеспечить подростку адекватное поступление железа с пищей.
Данные о содержании железа в различных продуктах приведены ниже в таблице
5.
59
Таблица 5. Содержание железа (мг) в продуктах питания (в 100г)
Бедные железом
Продукт
Железо
Умеренно богатые
Богатые железом
Продукт
Продукт
Железо
Железо
Огурцы
0,9
Крупа овсяная
4,3
Халва тахинная
50,1
Тыква
0,8
Кизил
4,1
Халва
33,2
подсолнечная
Морковь
0,8
Персики
4,1
Печень свиная
Гранаты
0,78
Крупа
3,9
Яблоки сушеные
15
29,7
пшеничная
Клубника
0,7
Мука гречневая
3,2
Груша сушеная
13
Грудное
0,7
Баранина
3,1
Чернослив
13
Треска
0,6
Шпинат
3,3
Курага
12
Ревень
0,6
Изюм
3,0
Урюк
11,7
Салат
0,6
Говядина
2,8
Какао-порошок
11,7
Виноград
0,6
Абрикосы
2,6
Шиповник
11
Банан
0,6
Яблоки
2,5
Печень говяжья
9
Клюква
0,6
Яйцо куриное
2,5
Черника
8
Лимон
0,6
Груша
2,3
Почки говяжьи
7
Апельсин
0,4
Слива
2,1
Мозги говяжьи
6
Мандарин
0,4
Смородина
2,1
Толокно
5
5,8
молоко
черная
Творог
0,4
Сосиски
1,9
Желток
Кабачки
0,4
Икра кетовая
1,8
Язык говяжий
Брусника
0,4
Колбаса
1,7
Ананас
0,3
Свинина
1,6
Сливочное
0,1
Крыжовник
1,6
0,1
Малина
1,5
0,1
Крупа манная
1,6
Курица
1,5
Свекла
1,4
Вишня
1,4
Рис
1,3
Картофель
1,2
Капуста
1,2
Мед
1,1
Дыня
1,0
масло
Коровье
молоко
Сливки
5
60
Как уже упоминалось ранее, выбор продуктов в каждой семье зависит от еѐ
финансовых возможностей, поэтому не исключено обеднение рациона железом по
объективным социальным причинам. К сожалению, далеко не всегда органы
соцзащиты могут существенно улучшить ситуацию, связанную с питанием
малоимущих семей, им также доступен ограниченный набор продуктов для
оказания адресной помощи и предоставления усиленного питания. Боле того,
вспоминая некоторые заявления чиновников, приходится констатировать, что
рассчитанный для населения набор продуктовой корзины выбирается исходя из
минимальных энергетических потребностей человеческого организма и не
подразумевает получения полноценного питания с учетом рекомендаций ВОЗ.
Таким образом, подростки в малообеспеченных семьях потенциально находятся в
группе риска возникновения ЖДА по алиментарным причинам.
Неоценимую роль в сбалансированном питании играют правильные
здоровые пищевые привычки, привитые ребенку в семье с детства. Объяснение
вреда «вкусных» продуктов не принесет должного результата, если родители сами
не подают ребенку пример здорового питания, особенно если учесть, что ребенок
будет сталкиваться с нездоровыми тенденциями в среде друзей, предпочитающих
фаст-фуд, газированные сладкие напитки и мучные кондитерские изделия.
Следует показать и доступно объяснить подросткам, что здоровое питание может
быть разнообразным, вкусным и соответствовать их требованиям к современным
ускоренным темпам жизни. Так, перекус в течение дня и на ходу, во время
прогулки, может быть здоровым и полезным. Заменить привычные шоколадные
батончики можно фруктами или фруктовыми чипсами, подслащенные напитки –
соками и смузи домашнего приготовления, и т.д.
Регулярность питания также важна для обеспечения постоянного и
своевременного поступления в организм питательных веществ с учетом суточных
физиологических колебаний.
Для полноценного усвоения железа, поступающего с пищей, также следует
помнить о веществах, которые могут не только усиливать, но и подавлять
всасывание железа.
61
Витамин C значительно увеличивает усвоение железа из растительных
источников, поэтому целесообразно увеличить долю продуктов, содержащих
аскорбиновую кислоту, для улучшения адсорбции железа в ЖКТ. Этот витамин
содержится во многих фруктах и овощах, богатых железом, поэтому при
правильном подходе к организации питания не потребуется дополнительное
обогащение рациона витамином С в виде пищевых добавок и витаминных
комплексов.
Железо животного происхождения также значительно улучшает усвоение
растительного железа, поэтому употребление мяса и рыбы вместе с овощами,
содержащими железо, дополнительно обогащает рацион железом.
Такие вещества, как полифенолы, фитаты и кальций, содержащиеся в кофе,
чае, коле, шоколаде, виноградном соке, красном вине, молочных продуктах и
цельных зернопродуктах, снижают всасывание железа. Поэтому следует
постараться избежать употребления этих веществ вместе с богатыми железом
продуктами, особенно если необходимо увеличить потребление железа в
профилактических целях.
Приготовление пищи в железных кастрюлях и сковородах является
хорошим способом увеличения количества железа в продуктах. Особенно это
касается приготовления кислых продуктов в чугунной сковороде. Содержание
железа в таких продуктах может увеличиться в 30 раз.
4.5. ВОЗМОЖНЫЕ ПУТИ КОМПЛЕКСНОГО ПОДХОДА К ПРОФИЛАКТИКЕ
ЖДА
Не последнюю роль в профилактике железодефицита играют общепринятые
рекомендации для обеспечения здорового образа жизни, такие как физические
нагрузки, полноценный сон, регулярные прогулки на свежем воздухе. Несмотря
на кажущуюся простоту и очевидность этих рекомендаций, их соблюдение в
подростковой среде несколько снижается, чрезмерное увлечение новыми
технологиями и виртуализация общения многим заменяют обычные прогулки,
62
дети все больше отдают предпочтение играм в интернете, забывая о подвижных
играх. Отсутствие нормальной подвижности и снабжения подросткового
организма кислородом могут привести к замедлению работы кишечника,
ухудшению всасывания питательных веществ, в том числе и железа, что в свою
очередь может привести к латентному железодефициту.
Чтобы объяснить и привить подростку не всегда очевидные для него
правила и привычки здорового питания и образа жизни, необходимо комплексно
подойти к этой проблеме. Пример родителей дома, специализированные уроки,
лекции гигиенистов и психологов помогут подросткам сделать правильный
выбор. Так, например, раннее вегетарианство не всегда является выбором
ребенка, иногда это выбор его родителей, навязывающих свои предпочтения. Те
же посты, продиктованные религиозными убеждениями семьи, не обязательны
для ребенка в раннем возрасте, а в период пубертата к ним тем более нужно
подходить с учетом возрастающих потребностей организма в питании. Некоторые
негативные изменения, которые могут начинаться
в организме подростка,
родители могут счесть нормой, не замечать или упускать из вида. Но при
комплексном подходе со стороны специалистов разных ведомств можно избежать
их усугубления.
Регулярные посещения в профилактических целях различных специалистов
могли бы помочь подростку сориентироваться в изменениях, происходящих с его
организмом
в
период
полового
созревания.
Педиатр,
врачи
различных
профильных специальностей, гигиенист и психолог могут дать подростку и его
родителям необходимые рекомендации не только по питанию в этот период, но и
по мерам общего гармоничного физического развития. Такие рекомендации на
подростков оказывают большее влияние, нежели советы родителей, авторитет
которых в связи особенностями психоэмоционального пубертатного состояния,
может снижаться, а их советы подвергаться сомнениям.
В мае 2018 года Президент России Владимир Путин подписал указ,
определяющий национальные цели развития страны на шестилетний период: «О
национальных целях и стратегических задачах развития Российской Федерации
63
на период до 2024 года» [37]. В числе новых приоритетных задач в сфере
здравоохранения числится ежегодный профосмотр населения. При правильном
подходе к реализации этого проекта можно будет добиться большего, по
сравнению с современным, охвата подростков из групп риска.
При
железодефиците на ранних стадиях, несмотря на общее ухудшение самочувствия,
не происходит серьезного поражения организма, поэтому его часто игнорируют
даже
сами
родители
подростка,
списывая
болезненное
состояние
на
психологические особенности подросткового периода развития. Регулярные
профосмотры могут выявить ухудшение состояния, поскольку сравнение данных
текущих и прошлых осмотров позволят увидеть негативную динамику развития
болезни и предотвратить ее переход в запущенную стадию.
В том же указе Президент ставит перед Правительством важную задачу в
сфере демографического развития – существенное увеличение доли граждан,
ведущих здоровый образ жизни. Достижение этой цели планируется вести
комплексно, начиная от социальной поддержки семей после рождения детей,
заканчивая всесторонней мотивацией граждан, побуждающей их отказываться от
пагубных привычек в пользу здорового образа жизни. Некоторые шаги в этом
направлении уже сделаны ранее, но их действительная реализация возможна при
достаточном
уровне
финансирования
и
серьезной
заинтересованности
региональных органов управления [48]. В случае серьезной поддержки семей с
детьми можно было бы добиться улучшения качественного состава минимальной
продуктовой корзины таким образом, чтобы подростки не страдали от
недополучения витаминов, микро- и макроэлементов.
Увеличение числа спортивных площадок, стадионов и доступность секций и
кружков спортивной направленности
поможет вести активную пропаганду
здорового образа жизни в подростковой среде и снизить процент подростков,
отнесенных по состоянию здоровья к специальным медицинским группам [48,
49].
Наблюдения показывают, что подростки, случайно оказавшись на
спортивной площадке, даже не имея цели заниматься спортом, тем не менее,
какое-то время посвящают физической активности, а в дальнейшем уже
64
целенаправленно возвращаются [32].
Таким образом, создание доступных
спортивных площадок и сооружений тоже может вносить вклад в оздоровление
подростков.
Сегодняшние подростки – это завтрашние взрослые, которым предстоят
серьезные задачи по всестороннему развитию и труду на благо своей Родины.
Если
подростки
видят,
что
в
них
заинтересованы,
что
государство
целенаправленно предпринимает ряд мер, направленных на улучшения качества
их жизни по всем направлениям, их заинтересованность в личностном росте будет
существенно выше. Только такими мерами можно добиться того, что
подрастающее поколение будет здоровым, трудоспособным и энергично
подходить ко всем поставленным передними задачам на ближайшее будущее.
65
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
Железодефицитная анемия сегодня остается достаточно распространенной
проблемой в подростковой среде и носит медико-социальный характер.
Проведенные исследования показали, что основной причиной дефицита железа у
подростков остаѐтся несбалансированное питание.
Заболевание ЖДА зависит также от ряда различных сопутствующих
факторов, поэтому и подход к решению этой проблемы должен быть
комплексным и также включать ряд разнонаправленных мер.
На основании изученных материалов в профилактике железодефицитной
анемии
можно выделить следующие основные направления по уменьшению
распространенности заболевания:
1. Медицинские мероприятия, направленные на всесторонней и регулярное
обследование подростков.
2. Социальные мероприятия, направленные на выявление подростков из
групп риска и оказание им адресной помощи.
3.
Социально-экономические меры
по улучшению качества питания
подростков.
4. Психолого-педагогические мероприятия, связанные с просвещением
подростков об особенностях питания и развития в пубертатный период.
5.
Улучшение
подготовки
специалистов
всех
областей,
а
также
информирование родителей об особенностях течения и развития ЖДА у
подростков.
6. Исполнение органами регионального управления указов Президента и
Правительства, направленных на всесторонне улучшение качества жизни
населения.
Решение какой-то одной задачи не приведет к существенному улучшению
ситуации, поскольку все они тесно связаны между собой. Так, например, можно
сколь угодно много и обстоятельно разъяснять подросткам правила здорового
образа жизни и питания, но они не дадут результата, если семья подростка не в
66
состоянии обеспечить ему полноценное питание. И наоборот, в случае если
подростку доступны любые виды питания, но он отдает предпочтение
нездоровым пищевым продуктам, питается нерегулярно, ведет малоактивные
образ жизни и подвержен вредным привычкам, есть вероятность развития
патологических состояний и у такого ребенка из внешне благополучной семьи.
Безусловно, питание является основой для здоровой и качественной жизни
и служит фундаментом для полноценного физического развития подростка, но
только в том случае, если оно также будет соответствовать требованиям и
рекомендациям ВОЗ и Роспотребнадзора [52]. Поскольку здоровье нации
определяется здоровыми истоками, то улучшение качества питания подростков и
детей должно стать приоритетной задачей Правительства в сфере комплекса
мер, направленных на оздоровление населения.
Медицинская составляющая проблемы железодефицита должна решаться
учреждениями здравоохранения также по нескольким направлениям. Это и
регулярные медицинские осмотры подростков педиатрами, назначение при
необходимости в профилактических целях препаратов железа, использование
современных
различных
методов
лабораторных
специальностей
своевременное выявление
для
исследований,
комплексной
заболевания.
привлечение
постановки
врачей
диагноза
и
Железодефицит, обнаруженный в
начальной стадии, не наносит организму подростка серьезных повреждений и
достаточно легко устраняется. В свою очередь он может служить сигналом для
дальнейших профилактических мероприятий, направленных на исключение ЖДА
будущем. Современные лабораторные исследования как раз позволяют выявлять
ранний и скрытый железодефицит, поэтому так важно оснащение медицинских
учреждений передовыми лабораторными
комплексами и оборудованием для
автоматизированных гематологических исследований.
На ранних стадиях ЖДА не проявляется явными симптомами, поэтому
реальные данные о распространенности ЖДА несколько занижены, как и
негативные последствия, которые вызываются дефицитом железа в организме. На
железодефицит
обращают
серьезное
внимание,
когда
он
проявляется
67
совокупностью тяжелых патологических изменений в организме и наносит
большой урон здоровью подростка. В то же время возникновения ЖДА можно
избежать с помощью профилактики.
Роль профилактики в предотвращении развития ЖДА не должна сводиться
к периодическим приемам препаратов железа по назначению педиатра.
Профилактические меры по исключению возникновения ЖДА необходимо
проводить на регулярной основе, вовлекая в них педагогов, родителей подростка,
специалистов здравоохранения и гигиенистов. Борьба с вредными привычками и
участие подростков в активном здоровом образе жизни – тоже часть
профилактики, которая вполне может стать естественной частью повседневной
жизни подростка.
В заключение следует подчеркнуть, что только комплексный подход к
изучению, диагностике и профилактике ЖДА может со временем привести к
существенному снижению распространения заболевания в нашей стране.
68
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
1. Балашов А.Л. Железодифицитная анемия как медико-социальная
проблема: к.м.н, доцент кафедры педиатрии медицинского факультета ФГБОУ
ВПО СПбГУ , Педиатр, - Санкт-Петербург, 2003. - 158с.
2. Бокова Т. А., Г.В. Масликова, Железодифицитные состояния у
подростков: принципы лечения/ Т.А. Бокова, к.м.н, Г.В.Масликова, к.м.н., ГБУЗ
МО МОНИКИ им.М.Ф Владимирского//Лечащий врач.- Москва, 2014.- №9. – 1314с.
3. Боткина А. С., Железодефицитная анемия у подростков/ А.С.Боткина,
к.м.н, доцент кафедры госпитальной педиатрии №1, педиатр, врач высшей
категории, ГБОУ ВПО РНИМУ им.Н.И.Пирогова Минздрава РФ// Практика
педиатра.- Москва, 2015. - №6.- 6-7с.
4. Волкова С. А., Н.Н. Боровков. Основы клинической гематологии:
учебное пособие/ С.А. Волкова, Н.Н. Боровков. - Н. Новгород: Издательство
Нижегородской государственной медицинской академии, 2013. — 400 с.
5. Воробьев П. А. Анемический синдром в клинической практике/ П.А.
Воробьев.- М.: Ньюдиамед, 2001.- 166с.
6. Городецкий В. В. Железодефицитные состояния и железодефицитная
анемия: диагностика и лечение: методические рекомендации/ В. В. Городецкий,
О. В. Годулян.- М.: Медпрактика-М, 2008.- 27с.
7. Коноводова Е. Н., Докуева Р. С.-Э., Якунина Н. А. Железодефицитные
состояния в акушерско-гинекологической практике // РМЖ. 2011; 20: 1228–1231.
8. Коровина Н. А. Железодефицитные анемии у детей: руководство для
врачей /Коровина Н. А., Захарова И.Н., Заплатникова А.Н.//под ред. Н.Н.
Розиновой - 2-е изд., перераб. и доп. – М.: Медпрактика, 1999. - 56 с.
9. Красильникова М.В. Распространенность анемии у подростков старшей
возрастной группы/ Красильникова М.В., к.м.н., врач-гематолог, Тарасова И.С,
к.м.н., врач-гематолог, Сметанина Н.С., к.м.н., врач-иммунолог, НМИЦ детской
69
гематологии, онкологии и иммунологии им. Д Рогачева// Вопросы современной
педиатрии.- Москва, 2006.- №1.- 291-292с.
10. Кузнецова Ю.В. Оценка эритроцитарных параметров автоматического
анализа крови и их применение для диагностики анемий/ Кузнецова Ю.В.,
Ковригина Е.С., Токарев Ю.Н.// Гематология и трансфузиология.- Москва, 1996.№5.- 44-47с.
11.Кузник Б.И. Клиническая гематология детского возраста: учебное
пособие/ Б.И. Кузник, О.Г. Максимова. – М.: Вузовская книга, 2010.- 496с.
12.Лебедев В. А., Пашков В. М. Принципы терапии железодефицитной
анемии у гинекологических больных // Трудный пациент. 2013, 11, 11: 3–7.
13. Луговская С.А. Лабораторная гематология/ Луговская С.А., Морозова
В.Т., Почтарь М.Е., Долгов В.В.- М.: Триада, 2006.- 224с.
14. Льюис С.М. Практическая и лабораторная гематология/ С.М. Льюис, Б.
Бэйен, И. Бэйтс; пер. с англ под ред. А.Г Румянцева. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009.672с.
15.Марри Р. Биохимия человека: в 2 т./ Марри Р., Греннер Д., Мейес П.,
Родуэлл В., пер. с англ к.б.н. М.Д. Гроздовой – М.: Мир, - 1993.- 384с.- 415с.
16. Омарова Е.О.,
гемолиза
эритроцитов
Антоненко
Ю.Н.
митохондриально
Ингибирование окислительного
направленными
антиоксидантами
семейства SQK/ Омарова Е.О., к.б.н., Московский государственный университет
им. Ломоносова, Антоненко Ю.Н., к.х.н. НИИ физико-химической биологии им.
А.Н.Белозерского //Биохимия, М.: Наука, 2014. - №2.- 187-195с.
17.Рукавицын О. А. Анемии. Краткое руководство для практических врачей
всех специальностей/ под ред. Рукавицына О.А.- М.: ГЭОТАР-Медиа, 2018.- 178с.
18. Серов В.Н., Дубровина Н.В., Балушкина А.А. Железодефицитная
анемия в гинекологической практике: основные принципы лечения. Русский
медицинский журнал. 2011; 19(1): 1-5.
19. Стуклова Н. И. Физиология и патология гемостаза: учеб. пособие / под
ред. Н.И. Стуклова. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2016.- 112с.
70
20.Тарасова
И.С.
Роль
анкетирования
в
выявлении
возможных
железодефицитных состояний у подростков/ Тарасова И.С, к.м.н., Красильникова
М.В., к.м.н., врач-гематолог, врач-гематолог, Сметанина Н.С., к.м.н., врачиммунолог, Румянцев А.Г. к.м.н., НМИЦ детской гематологии, онкологии и
иммунологии
им.
Д
Рогачева//
Вопросы
гематологии/онкологии
и
иммунопатологии в педиатрии. – Москва, 2007.- №3-4.- 46-49с.
21.Матюхина З.П. Основы физиологии питания, микробиологии, гигиены и
санитарии: учебник для нач. проф. образования / З. П. Матюхина. — 7-е изд.,
стер. — М.: Академия, 2013. — 256 с.
22.Эллиот В., Элиот Д. Биохимия и молекулярная биология/ Эллиот В.,
Элиот Д.; Пер. с англ. О.В.Добрыниной и др. под ред. А.Ч. Арчакова и др., М.:
НИИ Биомедицинской химии РАМН, 1999.- 372с.
23.Андреичев Н. А., Андреичева Е.Н. Дифференциальная диагностика
анемий, связанных с обменом железа // Российский медицинский журнал. 2016.
№4.
URL:
https://cyberleninka.ru/article/n/differentsialnaya-diagnostika-anemiy-
svyazannyh-s-obmenom-zheleza (дата обращения: 11.10.2018).
24.Богданов А.Н., Мазуров В.И. Железодефицитные анемии В XXI веке //
Вестник Северо-Западного государственного медицинского университета им.
И.И. Мечникова. 2016. №4. URL: https://cyberleninka.ru/article/n/zhelezodefitsitnyeanemii-v-xxi-veke (дата обращения: 11.10.2018).
25.Доброхотова
Ю.Э.,
Бахарева
И.В.
Железодефицитная
анемия:
профилактика и лечение при беременности // Лечебное дело, 2016.- №3. URL:
https://cyberleninka.ru/article/n/zhelezodefitsitnaya-anemiya-profilaktika-i-lechenie-priberemennosti (дата обращения: 11.10.2018).
26.Сарбашева М.М., Киштикова Ф.И., Тохаева А.И., Табиева Ж.А., Аппаев
Р.В., Биттирова А.А. Анкилостомоз у детей в Кабардино-Балкарской республике
// Теория и практика паразитарных болезней животных, 2013. - №14. URL:
https://cyberleninka.ru/article/n/ankilostomoz-u-detey-v-kabardino-balkarskoyrespublike (дата обращения: 12.10.2018).
71
27.Струтынский А. В. Железодефицитные анемии. Диагностика и лечение //
Трудный
пациент,
2013.
№12.
-
URL:
https://cyberleninka.ru/article/n/zhelezodefitsitnye-anemii-diagnostika-i-lechenie (дата
обращения: 11.10.2018).
28.Стуклов Н. И. Железодефицитные синдромы при заболеваниях
желудочно-кишечного тракта: перспективы лечения // Клиническая медицина.
2016.
№6.
URL:
https://cyberleninka.ru/article/n/zhelezodefitsitnye-sindromy-pri-
zabolevaniyah-zheludochno-kishechnogo-trakta-perspektivy-lecheniya
(дата
обращения: 12.10.2018).
29. Стуклов Н. И., Семенова Е. Н. Железодефицитная анемия. Современная
тактика диагностики и лечения, критерии эффективности терапии // Клиническая
медицина.
2013.
-
№12.
Режим
доступа:
https://cyberleninka.ru/article/n/zhelezodefitsitnaya-anemiya-sovremennaya-taktikadiagnostiki-i-lecheniya-kriterii-effektivnosti-terapii (дата обращения: 11.10.2018).
30. Филатов Л. Б., Берман В. Б. Железодефицитная анемия как следствие
нарушения всасывания железа при целиакии // Клиническая онкогематология.
2010. №3. URL: https://cyberleninka.ru/article/n/zhelezodefitsitnaya-anemiya-kaksledstvie-narusheniya-vsasyvaniya-zheleza-pri-tseliakii (дата обращения: 11.10.2018).
31.Метаболизм железа и дефицит железа./ Портал для специалистов
здравоохранения MEDI.RU. Режим доступа: https://medi.ru/
32.Федеральная служба государственной статистики. - Режим доступа:
http://www.gks.ru/
33.Baker R.D., Greer F.R. Committee on Nutrition American Academy of
Pediatrics. Diagnosis and prevention of iron deficiency and iron-deficiency anemia in
infants and young children (0–3 years of age) // Pediatrics, 2010, vol. 126, № 5, р.
1040–1050.
34. Maeda M.,Yamamoto M.,Yamauchi K. Prevalence of anemia in Japanese
adolescents: 30 years' experience in screening for anemia//Int. J. Hematol.,1999; 69- 75.
35.А.Г. Румянцев,
И.Н. Захарова,
В.М.
Чернов,
И.С.
Тарасова,
Лечение железодефицитной анемии у детей и подростков: основные принципы и
72
наиболее частые ошибки / А.Г. Румянцев, И.Н. Захарова, В.М. Чернов, И.С.
Тарасова, А.Л. Заплатников, Н.А. Коровина, Т.Э. Боровик, Н.Г. Звонкова, Е.Б.
Мачнева, С.И. Лазарева, Т.М. Васильева. // Педиатрия.- Москва, 2015. -, №5 (т94).
- 114-119с.
36.Н.И. Стуклов, Е.Н. Семенова, Лечение железодефицитной анемии. Что
важнее, эффективность или переносимость? Существует ли оптимальное
решение? / Н.И. Стуклов, врач-гематолог, д.м.н., Е.Н. Семенова к.м.н, Российский
университет дружбы народов // Журнал международной медицины. - Москва,
2013.- № 1 (2), 47-55с.
37.Официальные сетевые ресурсы Президента России. Режим доступа:
http://www.kremlin.ru/acts/bank/43027
38.Семенова В.Н., Галузо Н.А. Школьное питание/ Семенова В.Н., Галузо
Н.А. ФГБОУ ВО «Новосибирский государственный медицинский университет»
Минздрава России // Вопросы питания. - Москва, 2018. - №5 (87), 153-154с.
39.НИИ питания РАМН. Режим доступа: http://www.ion.ru/index.php/201104-12-06-55-53
40.Шифман Ф. Дж. Патофизиология крови/ Шифман Ф. Дж.; пер. с англ.
под ред. акад. Ю.В. Наточина. – М.- СПб.: БИНОМ - Невский диалект, 2001.448с.
41.Долгов В. В., Меньшиков В.В. Клиническая лабораторная диагностика.
Национальное руководство в 2 тт/ Долгов В. В., Меньшиков В.В. - М.: ГЭОТАРМедиа, 2013. - 928с.- 808с.
42.Диагностика и лечение железодефицитной анемии у детей и подростков:
пособие для врачей / под ред. акад РАН, проф. А.Г. Румянцева и проф. И.Н.
Захаровой. – М.: 2015.- 76с.
43.В.О. Быков, Э.В. Водовозова. Патология детей старшего возраста. Ч. 2.
Учебное пособие / В.О. Быков, Э.В. Водовозова, С.А. Душко, Г.Н. Губарева, И.Г.
Кузнецова, Е.В. Кулакова, Л.Н. Леденева, Э.В. Миронова, Т.А. Попова, И.А.
Стременкова, Е.В. Щетинин. – Ставрополь: СтГМА, 2011 – 228с.
73
44.Р.Р. Кильдиярова.
Лабораторные и функциональные исследования в
практике педиатра: учебное пособие / Р.Р. Кильдиярова - М.: ГЭОТАР-Медиа,
2012. - 160с.
45.Тарасова И.С., Чернов В.М. Новые направления в диагностике, лечении
и профилактике железодефицитных состояний/ Тарасова И.С., Чернов В.М.,
Федеральный научно-клинический центр детской гематологии, онкологии и
иммунологии // Современная педиатрия. – Москва, 2012, - № 2, с. 18–24.
46.Соболева М.К. Опыт применения препаратов Мальтофер и Мальтофер
Фол при лечении железодефицитной анемии у детей и подростков // Сибирский
консилиум, 2003, № 1, с. 79–82.
47.А. А. Королев. Гигиена питания. Руководство для врачей / А. А.
Королев. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2016. - 624 с.
48.Зуева И. А. Социальное значение физической культуры и спорта в
условиях современного города // Молодой ученый. — 2015. — №15.1. —22-23с.
— URL https://moluch.ru/archive/95/21158/ (дата обращения: 04.10.2018).
49.Гигиена физического воспитания и спорта: учебное пособие / Я. С.
Вайнбаум, В. И. Коваль, Т.А. Родионова. — М.: Академия, 2003. — 240 с.
50.Анемия – скрытая эпидемия / Пер. с англ. – М.: МегаПро, 2004. – 76 с.
51.Цветкова О.А. Медико-социальные аспекты железодефицитной анемии /
Цветкова О.А., к.м.н, ММА имени И.М. Сеченова // Русский Медицинский
журнал.- Москва, 2009. - № 5 (17). - 387-390с.
52.Роспотребнадзор. Государственный информационный ресурс в сфере
защиты прав потребителей / Нормы физиологических потребностей в энергии и
пищевых веществах для различных групп населения Российской Федерации.
Методические
рекомендации
Режим
доступа:
http://rospotrebnadzor.ru/documents/details.php?ELEMENT_ID=4583.
53.Н.А.Алексеев. Гематология и иммунология детского возраста /
Н.А.Алексеев. – М.: Гиппократ, 2009.- 1040с.
54.Шабалов Н.П. Детские болезни: учебник для вузов. 6-е изд. Т.2/
Шабалов Н.П. – СПб.: Питер, 2009.- 928с.
74
55.Шахбиев Х. Х.. Анкилостомоз и унцинариоз у плотоядных :
эпизоотология, патогенез и лечение : диссертация ... кандидата ветеринарных
наук : 03.02.11, 06.02.02 / Грозный, 2010.- 129 с.
1/--страниц
Пожаловаться на содержимое документа