close

Вход

Забыли?

вход по аккаунту

Электронные ресурсы;pdf

код для вставкиСкачать
2
УДК 16.127–091.8:616.12 - 001.31
ББК 52.5
Н74
Новоселов В.П., Савченко СВ., Романова Е.А., Циммерман В.Г. Патоморфология миокарда
при ушибах сердца. — Новосибирск: Наука, 2002. — 168 с.
ISBN 5-02-031961-9.
В монографии дана морфологическая характеристика ушиба сердца, показаны особенности патоморфологических изменений миокарда при различных видах травмы грудной клетки: тупой сочетанной, множественной и изолированной. Приведены результаты экспериментального исследования ушиба сердца путем моделирования этого вида травмы на животных (крысах). Определены и обоснованы с позиции количественного и качественного анализа патоморфологические изменения в миокарде, характерные для ушиба
сердца и необходимые при дифференциальной диагностике его с ишемической болезнью сердца с целью
установления основной причины смерти.
Книга предназначена для судебно-медицинских экспертов, патологоанатомов, кардиоморфологов,
реаниматологов, кардиологов, кардиохирургов, патофизиологов и врачей других специальностей.
Табл. 10. Ил. 66. Библиогр.: 235 назв.
Рецензенты
доктор медицинских наук, профессор Б.А. Саркисян
доктор медицинских наук П.М. Ларионов
Утверждено к печати координационным советом Межрегиональной ассоциации «Судебные медики Сибири»
Без объявления
ISBN 5-02-031961-9
© В.П. Новоселов, СВ. Савченко, Е.А. Романова, ВТ.
Циммерман, 2002
© Межрегиональная ассоциация «Судебные медики
Сибири», 2002
© Оформление. «Наука», Сибирская издательская фирма РАН, 2002
3
Оглавление
Введение.................................................................................................................................................4
Глава 1
Современное состояние вопроса патоморфологической диагностики ушиба сердца при
травме грудной клетки тупыми предметами ...................................................................................6
1.1. Классификация, механизм образования и характер закрытых повреждений сердца ............................................... 8
1.2. Патоморфологические изменения в миокарде при ушибах сердца ........................................................................ 13
1.3. Экспериментальные исследования ушибов сердца................................................................................................. 16
Глава 2
Общая характеристика материалов и методов исследования..................................................... 20
2.1. Последовательность выполнения работы и методы исследования......................................................................... 21
2.2. Математическая обработка, регистрируемые параметры материала и оборудование для исследования.............. 25
Глава 3
Патоморфология миокарда при экспериментальном моделировании ушибов сердца на
лабораторных животных................................................................................................................... 28
3.1. Характеристика этапов экспериментального моделирования ушибов сердца ....................................................... 28
3.2. Электрокардиографическая регистрация и оценка изменений деятельности сердца ............................................ 29
3.3. Последовательность и результаты макроскопического исследования сердца ....................................................... 30
3.4. Состояние гемодинамики, патоморфологические изменения миокарда и их анализ ............................................ 31
Глава 4
Патоморфология миокарда у погибших от множественной и сочетанной травмы,
сопровождающейся повреждениями грудной клетки и ушибом сердца .................................... 45
4.1. Характеристика случаев смерти при множественной и сочетанной травме .......................................................... 45
4.2. Последовательность и результаты макроскопического исследования сердца ....................................................... 46
4.3. Состояние гемодинамики, патоморфологические изменения миокарда и их анализ ............................................ 48
Глава 5
Патоморфология миокарда у погибших от закрытой тупой травмы грудной клетки,
сопровождающейся изолированным ушибом сердца.................................................................... 59
5.1. Характеристика случаев смерти при закрытой тупой травме грудной клетки....................................................... 59
5.2. Последовательность и результаты макроскопического исследования сердца ....................................................... 60
5.3. Состояние гемодинамики, патоморфологические изменения миокарда и их анализ ............................................ 61
Глава 6
Патоморфология миокарда в случаях скоропостижной смерти от ишемической болезни
сердца ................................................................................................................................................... 77
6.1. Характеристика случаев скоропостижной смерти от ишемической болезни сердца ............................................. 77
6.2. Последовательность и результаты макроскопического исследования сердца ....................................................... 77
6.3. Гемодинамические изменения в миокарде.............................................................................................................. 79
6.4. Патоморфологические изменения миокарда........................................................................................................... 83
Глава 7
Патоморфологическая диагностика основной причины смерти при изолированных ушибах
сердца и ишемической болезни сердца............................................................................................ 91
Заключение ......................................................................................................................................... 98
Список литературы.......................................................................................................................... 100
4
Введение
Тупая травма грудной клетки является одним из самых тяжелых видов повреждений. По частоте встречаемости она занимает второе место (после черепно-мозговой травмы), достигая 50%
всех случаев механических повреждений со смертельным исходом [Солохин А.А., 1968; Цыбуляк
Г.Н., 1987; Сапожникова М.А., 1988; Крюков В.Н., 1995; de Wailly G., Jancovici R., 1998]. Летальность при тупой травме грудной клетки составляет до 80% [Belgerden S., 1975; Stojanov A. et al.,
1977; Вагнер Е.А., 1981; Кутушев В.Х., 1984].
Сердце — второй по частоте повреждений орган среди органов грудной клетки и первый —
среди органов средостения в случаях тупой травмы грудной клетки [Вагнер Е.А., 1981; Хохлов
В.В., 1996; Гуманенко Е.К. и др., 1998; Edouard A.R. et al., 1998; Hirose Y. et al., 1999]. Частота повреждений сердца при травме тупыми предметами, по данным различных авторов, достигает 76%
[Шушков Г.Д. и др., 1972; Стажков В.И. и др., 1977; Бачу Г.С., 1980; Aldor E. et al., 1981; Irving
L.K. et al., 1983].
Ушибы сердца при закрытой тупой травме грудной клетки наиболее часто образуются при
дорожно-транспортных происшествиях, падениях с большой высоты и ударах тупыми твердыми
предметами по передней поверхности грудной клетки в проекции расположения сердца [Вагнер
Е.А., 1972; Dawgal A. et al., 1977; Bauncewicz J. et al., 1983; Irving K. et al., 1983; Kumar A. et al.,
1983; Oliver L.R. et al., 1983; Lipinski J. et. al., 1984; Martine T. et. al., 1984; Tenzer H., 1986]. Летальность при повреждениях сердца может достигать 90%, что обусловлено жизненной важностью
этого органа для организма в целом [Вагнер Е.А. и др., 1971; Визгалин А.Н., 1976; Сапожникова
М.А., 1988; Henderson V.J. et al., 1996].
Главной причиной ушиба сердца является ударное воздействие, которое при тупой травме
груди составляет 78,4% всех случаев травмы этой анатомической области тела [Крюков В.Н.,
1995]. Механизм, приводящий к образованию ушиба сердца, представляет собой импульсное центростремительное действие тупым твердым предметом преимущественно на область передней поверхности грудной клетки в проекции расположения сердца.
Большинство специалистов под ушибами сердца понимают повреждение сердечной мышцы,
сопровождающееся образованием кровоизлияний различной величины и локализации [Малиновский Н.Н. и др.. 1979; Бачу Г.С., 1980; Вагнер Е.А., 1981; Сапожникова М.А., 1988]. Однако, как
известно, кровоизлияния могут иметь различную локализацию (в том числе эпикардиальную, интрамуральную и эндокардиальную), а также встречаться как проявления быстро наступившей
смерти при различных ее видах.
Большинство работ по ушибам сердца выполнено клиницистами, поэтому проблема экспертной диагностики данной причины смерти продолжает оставаться одной из актуальных в судебно-медицинской практике.
Работы по судебно-медицинской диагностике ушибов сердца в случаях закрытой тупой
травмы грудной клетки немногочисленны [Павлов Н.Н., 1989; Соседко Ю.И., 1996; Капустин А.В.,
1997, 2000; Dressler J. et al., 1998; Hirose Y. et. al., 1999; Ooi D.S. et al., 2000], и вопросы экспертной
оценки остаются недостаточно изученными. Это связано, по мнению А.В. Капустина [1997], с
серьезными методическими трудностями по изучению закрытых повреждений сердца.
Таким образом, в настоящее время является проблематичным установление основной причины смерти при закрытой тупой травме грудной клетки, особенно в случаях изолированных ушибов
сердца. Достаточно сложным остается проведение дифференциальной диагностики и экспертной
оценки морфологических эквивалентов изменений в миокарде при сочетании ушиба сердца с сердечно-сосудистой патологией, а также определение влияния этих заболеваний сердца на комплекс
морфологических критериев, характерных для ушиба сердца.
5
В связи с изложенным практическое осуществление судебно-медицинской диагностики
ушибов сердца продолжает быть весьма проблематичным. Актуальность и значение этой проблемы возрастает в связи с увеличением потребностей органов прокуратуры, следствия и дознания в
мотивированной и научно обоснованной экспертной оценке ушибов сердца с целью получения
объективных данных для реализации следственных действий по конкретизации лиц, причастных к
нанесению повреждений.
Необходимо отметить, что, несмотря на очевидные условия и механизм образования ушиба
сердца в результате ударного динамического воздействия на грудную клетку в проекции расположения сердца, следует рассматривать процесс возникновения ушиба сердца не как строго локальный и ограниченный очаг поражения миокарда (в проекции так называемых кровоизлияний —
своеобразных маркеров этого вида травмы), а как общее поражение всего органа. Это, в свою очередь, проявляется в виде остро возникших функциональных изменений деятельности сердца и отражается, прежде всего, на сократительной способности миокарда.
В основу настоящей работы положены данные, полученные при проведении исследований,
выполненных на кафедре судебной медицины Новосибирской государственной медицинской академии и Новосибирского областного бюро судебно-медицинской экспертизы [Новоселов В.П.,
1977; Новоселов В.П. и др., 1977, 1999, 2000; Циммерман В.Г., 1999; Романова Е.А., 2000, 2001;
Савченко СВ., 2000; Савченко СВ. и др., 2000, 2001; Романова Е.А., Савченко СВ., 2001; и др.].
Цель исследований — выявление патоморфологических изменений в миокарде, характерных
для смертельных ушибов сердца, и диагностических признаков, дифференцирующих их от ишемической болезни сердца (ИБС), для установления основной причины смерти при их сочетании.
Практическая направленность данной работы для судебно-медицинских экспертов состоит в
том, что, проводя судебно-медицинскую экспертизу трупов с использованием общепринятых в
судебно-гистологической практике методов исследования, возможно определение и количественное обоснование патоморфологических изменений в миокарде, характерных для ушиба сердца.
Для этого необходимо придерживаться определенной последовательности при выполнении исследования миокарда при ушибе сердца, соблюдать особенности забора материала, применять рациональные методы микроскопии и окраски срезов для микроскопического исследования и использовать предложенные методы количественной оценки морфологических критериев.
Представленный материал не лишен недостатков и не претендует на полноту изложения полученных данных, поэтому все замечания будут приняты авторами с благодарностью.
6
Глава 1
Современное состояние вопроса патоморфологической диагностики ушиба сердца при травме грудной клетки тупыми
предметами
Анализ здоровья населения показывает, что проблема травмы и ее последствий является одной из актуальных в современной медицине. Поданным Всемирной организации здравоохранения,
смертность от механических повреждений стоит на третьем месте после сердечно-сосудистых заболеваний и онкологической патологии, а у лиц в возрастной группе до 40 лет она занимает первое место [West J., 1981; Jarzinowski W., 1984].
К одним из самых тяжелых видов травмы относятся закрытые повреждения грудной клетки,
которые сопровождаются высокой летальностью, особенно при сочетании травмы груди с повреждениями других частей тела [Belgerden S., 1975; Stojanov A. et. al., 1977; Вагнер Е.А., 1981; Кутушев В.Х., 1984; Цыбуляк Г.Н., 1987; Leidner B. et. al., 1998].
На количественный показатель выявления таких повреждений влияет множество факторов,
таких как вид исследования (клиническое или морфологическое), конкретность и целенаправленность обнаружения повреждений сердца (при клиническом, патологоанатомическом или судебномедицинском исследовании) [Шушков Г.Д. и др., 1972; Стажков В.И. и др.. 1978; Бачу ПС, 1980;
Aldor E. et. al., 1981; Irving L.K. et. al., 1983]. Однако существующие в настоящее время методические указания и разработки в большинстве случаев не ориентируют практических судебномедицинских экспертов на выявление ушиба сердца при различных видах тупой механической
травмы. Кроме того, не определена роль ушиба сердца в танатогенезе при сочетанной тупой травме, сопровождающейся указанным видом травмы сердца.
Но самые большие трудности возникают у практических судебно-медицинских экспертов в
тех случаях, когда необходимо провести дифференциальную диагностику причин смерти от ушиба сердца и ишемической болезни сердца (ИБС), что связано, в первую очередь, с отсутствием
объективных патоморфологических признаков.
Одна из первых публикаций о закрытом повреждении сердца, носящая чисто описательный
характер, появилась в 1676 г., когда O. Borch [цит. по: Муханов А.И., 1974] исследовал случай
смерти больного от ушиба предсердий. Впоследствии M. Akenside в 1764 г. и P. Hewett в 1874 г. на
основании ряда наблюдений убедительно показали возможность различных проявлений травмы
сердца, таких как ушиб мышцы сердца, разрыв его перегородки или стенок.
Необходимость проведения подобной диагностики чаше всего возникает тогда, когда смерть
наступает в молодом возрасте в условиях неочевидности или при подозрении причинения травмы
грудной клетки.
Первые попытки осуществления прижизненной диагностики повреждений сердца были
предприняты в конце XIX в. J.B. Boissel и Hectoen. В начале XX в. проблемой повреждения сердца
при тупой травме груди занимались многие исследователи; накапливался и обобщался большой
материал о повреждениях сердца при тупой травме груди: А.А. Чугаевым — в 1901-1902 гг.; R.
Bernsein — в 1905 г.; H. Gross - в 1901 г.; F. Riedinger – в 1913 г.; O’Neil – в 1914 г.; A. Bilder-Beck
– в 1919 г.
В монографии А.А. Чугаева «Отделы неотложной хирургии» приводится подробный анализ
данных 76 наблюдений закрытых повреждений сердца при различных видах механических воздействий. Проанализированы приводящие к травме условия и причины, а также смертельные осложнения травмы сердца, в частности тампонада сердечной сорочки.
Одну из первых классификаций повреждений сердца предложил F. Riedinger в 1913 г. В зависимости от тяжести травмы он выделил три основных вида повреждений сердца: разрывы, ушибы и сотрясения. Эта классификация в определенной мере не утратила своего значения и до настоящего времени.
7
G. Schlomka в 1934 г. [Schlomka G., 1956] наблюдал выраженные функциональные изменения со стороны сердца вследствие ударных травматических воздействий в его проекции, что было
расценено им как проявление ушиба сердца.
В работах E. Warburg [1938] сообщается о 197 сделанных автором наблюдениях, которые, по
мнению исследователя, являлись посттравматическими хроническими миокардиальными повреждениями.
M. Hochrein [1950] описывает, что при выраженном воздействии на тело человека тупых
твердых предметов, особенно при транспортных происшествиях, практически всегда имеет место
травма сердца.
Большинство авторов, которые занимались проблемами закрытой травмы сердца, отмечали,
что по сравнению с другими органами повреждения сердца выявляются значительно реже. Это,
по-видимому, связано с тем, что обнаруживаемые морфологические изменения в сердце бывают
слабо выражены, однако при этом, как правило, возникают резкие функциональные нарушения.
Еще труднее диагностировать заболевания сердца, возникшие под влиянием травмы [Reuter F.,
1954; Schlomka G., 1956; Weigl E., 1965; Моисеев С.Г., Портнягина А.И., 1966].
Среди осложнений при несмертельных повреждениях сердца многие исследователи отмечали состояния, клиническая картина которых была аналогична инфаркту миокарда. При дальнейшем уточнении причин, приводящих к подобным осложнениям, установлено, что ушибы сердца в
виде кровоизлияний могут сопровождаться надрывами интимы венечных артерий сердца с последующим их тромбозом, приводящим к развитию инфаркта миокарда [Meguscher A., 1952; Beeler
E., 1957; Рабинович С.С., 1962; Meessen H., Poche R., 1963; Rozenkranz K.A., Fritze E., 1963; Friedbegr C.K., 1966). В связи с этим удалось выявить влияние предшествующих заболеваний сердца на
формирование в нем травматических изменений. Например, в проекции атеросклеротической
бляшки во время травмы может произойти повреждение в виде разрыва интимы, что впоследствии
создает условия для тромбоза и развития клиники инфаркта миокарда.
При исследовании 31 умершего после тупой травмы сердца A. Tillmann [1956] в 11 наблюдениях диагностировал инфаркт миокарда как результат влияния предшествующей в сердце патологии, а в 20 случаях расценил инфаркт миокарда как осложнение коронарной болезни под воздействием травмирующего фактора.
E. Meller [1963] отмечал, что имеющиеся до эпизода травмы коронаросклероз, кровоизлияние в интиму, острое набухание мышечных волокон, атрофия и предшествующий выраженный
коронароспазм являются основой для возникновения инфаркта миокарда.
Данные, полученные Н.Н. Малиновским и соавт. [1979] путем анализа большого числа клинических, секционных и экспериментальных наблюдений, позволили сделать вывод об индивидуальности протекания процесса взаимодействия травмирующего предмета и тела человека. Так,
мощное ударное травматическое воздействие в область сердца может не вызывать его повреждения и, напротив, иногда травма сердца возникает вследствие относительно небольшого механического воздействия на грудную клетку. Таким образом, к травматизации сердца может привести
любое существенное механическое воздействие на грудную клетку в проекции сердца. Эти данные
коррелируют с большим количеством случаев закрытых повреждений сердца, которые приведены
как в отечественной, так и в зарубежной литературе [Scripcary G., Gavrilita L., 1967; Pitz K. et. al.,
1970; Найнис Й.В.Й. и Юрелявичус Р.Й.А., 1982; Allum W., 1984; Muwanga C. et. al., 1986].
Описан случай смертельной травмы сердца у молодого человека, образовавшейся в результате однократного ударного травматического воздействия кулаком в переднюю левую область
груди [Найнис Й.В.Й., Юрелявичус Р.Й.А., 1982].
М.И. Авдеев [1976] выдвинул концепцию возможной «рефлекторной» остановки сердца в
результате относительно небольших ударных травматических воздействий в область сердца, вызывающих его остановку. Однако в ней остается много умозрительных построений.
С.Д. Кустанович и соавт. [1982] проанализировали 15 смертельных случаев лиц в возрасте от
18 до 22 лет с целью решения вопроса о возможности наступления «рефлекторной» остановки
сердца при тупой травме груди. Во всех случаях смерть наступила сразу же после ударных травматических воздействий в область сердца по передней поверхности груди кулаком, ребром ладони, носком обутой ноги. Все погибшие были здоровыми людьми. Ни в одном из этих случаев при
исследовании трупов погибших не было выявлено каких-либо морфологических изменений, кото-
8
рые позволили бы объяснить наступление смерти.
1.1. Классификация, механизм образования и характер закрытых повреждений сердца
Одними из первых к вопросу систематизации закрытых повреждений сердца подошли M.
Akenside в XVIII в. P. Hewett в XIX в., предприняв, таким образом, попытку создания первой классификации этого вида травм. Основываясь на опыте немногочисленных наблюдений, исследователи аргументировано показали, что повреждения сердца проявляются различно — как в виде
ушиба мышцы сердца, так и в виде разрывов перегородки либо разрывов стенок органа.
В 1913 г. F. Reidinger [цит. по: Муханов А.И., 1974] впервые удалось провести разграничение
и корреляцию между такими факторами, как условия, сила травматического воздействия и характер повреждений сердца. В своей классификации он выделил три основных вида повреждений
сердца в зависимости от тяжести травмы: разрывы, ушибы и сотрясения.
Данной точки зрения придерживаются большинство авторов, занимающихся исследованием
закрытых повреждений сердца при тупой травме груди, выделяя те же три основные группы [Татаринова Т.Е., 1966; Мышкин К.И. и др., 1971; Симановская Г.В., 1973; Вагнер Е.А., 1981; Aldor E.
et. al., 1981; Rothstein R.J., 1983; Tenzer H., 1986; Glinz W., 1986].
Некоторые медики считают, что не следует выделять сотрясение как самостоятельную форму повреждения сердца (Малиновский Н.Н. и др., 1979]. Они предлагают объединить сотрясение
сердца и ушибы сердца в одну группу, а наружные и внутренние разрывы миокарда и разрывы перикарда рассматривать как отдельные повреждения.
А.П. Голиков и А.П. Борисенко [1982] полагают необходимым разделить закрытые повреждения сердца на пять основных видов: 1) ушиб сердца; 2) сотрясение сердца; 3) разрывы сердца; 4)
травматический «инфаркт» миокарда; 5) травматическая миокардиодистрофия. Кроме того, они
считают целесообразным выделить в клиническом течении закрытых повреждений сердца три основных периода: острый; подострый; восстановительный.
Отдельные авторы [Lanternler H. et. al., 1983] высказывают мнение о том, что травматический
«инфаркт» миокарда можно рассматривать как самостоятельную форму повреждений в классификации закрытой травмы сердца. Аналогичной точки зрения придерживаются исследователи, занимающиеся данной проблемой [Marchand et. al., 1967; Lascault G. et. al., 1986; Schon H. et. al., 1986].
Другие предложенные классификации, имеющиеся в литературе, в основном дублируют изложенные выше. Их особенности заключаются лишь в более детальном освещении какого-либо
вида повреждения сердца.
Одним из важных вопросов судебно-медицинской травматологии является установление механизма образования повреждений. Определение основных механизмов, приводящих к возникновению ушиба сердца, имеет, по мнению различных авторов [Krauland W., Orthner H., 1942; Берзин
А.О., 1950; Schlomka G., 1956; Авдеев М.И., 1976; Малиновский Н.Н. и др., 1979; Aldor E. et. al.,
1981; Голиков А.П., Борисенко А.П., 1982], неоднозначную трактовку.
Так, W. Krauland и H. Orthner [1942] считают, что механизм травматизации сердца следует
рассматривать с позиции инерционной теории, т.е. за счет воздействия инерции удара. При резкой
остановке тела, например при падении, инерция сердца направлена преимущественно к его верхушке, что приводит к деформации миокарда. Поскольку стенка правого желудочка более тонкая,
именно она чаще подвержена повреждению, даже если непосредственное воздействие травмирующей силы на область грудной клетки отсутствует. Кроме того, на возникновение повреждений
сердца могут оказывать влияние степень наполнения камер сердца кровью и эластичность стенок,
которые находятся в зависимости от фазы функциональной деятельности.
С позиции инерционной теории подходил к трактовке механизма образования повреждений
сердца и G. Schlomka [1956]. По его мнению, в результате резкой остановки тела (например, в направлении сверху вниз) возможна травматизация сердца, вызванная выраженным и резким торможением сердца малоэластичной диафрагмой или фиксирующим связочным аппаратом органа. При
значительной скорости падения тела с последующей резкой остановкой возникает смещение серд-
9
ца, превышающее предел длины удерживающего его связочного аппарата. При этом натяжение с
дальнейшим перерастяжением связок сердца приводит к формированию в таких местах повреждений. Если же связки выдерживают нагрузку на разрыв, то травматизация сердца происходит при
взаимодействии с диафрагмой.
А.О. Берзин [1950] приводит данные, согласно которым ведущим в механизме образования
повреждений, в том числе и травмы сердца, является сильное сдавление груди в переднезаднем
направлении (возможно, при падении с высоты либо при ударах).
Эту же точку зрения на механизм образования повреждений сердца поддерживает Е.А. Вагнер [1969]. Он рассматривает возможность образования разрывов от сильного сдавления сердца в
переднезаднем направлении. По данным автора, образующиеся при этом разрывы локализуются
соответственно на боковых поверхностях сердца.
М.И. Авдеев [1976] исследует четыре основных механизма, приводящих к образованию закрытых повреждений сердца: контузию, коммоцию, сочетание контузии и коммоции, компрессию.
Несколько иную точку зрения имеют Н.Н. Малиновский и соавт. [1979], согласно которой
можно выделить следующие четыре основных механизма образования повреждений сердца:
а) сдавление всех отделов сердца, сопровождающееся повышением внутрисердечного давления;
б) удар с последующим воздействием на сердце отломков ребер или участков грудной клетки;
в) инерция при падении;
г) инерция при действии взрывной волны.
При рассмотрении предложенных механизмов образования повреждений сердца авторы приходят к выводу, что в конкретных случаях сложно строго разграничить каждый из механизмов.
Преобладающее влияние одного из них приводит к большей выраженности характерных для этого
механизма повреждений сердца.
Три основных фактора, влияющих на механизм образования повреждений сердца, выделяют
E. Aldor et. al. [1981]:
а) сдавление грудной клетки или брюшной полости;
б) положительное или отрицательное ускорение;
в) смещение сердца.
Основываясь на результатах анализа большого количества случаев закрытых повреждений
сердца, А.П. Голиков и А.П. Борисенко [1982] выделяют три ведущих механизма, приводящих к
травматизации сердца:
а) раздавливание;
б) резкое сжатие грудной клетки;
в) резкое сотрясение,
сопровождающихся гидродинамическим воздействием.
Обобщая изложенное, можно сделать вывод, что к образованию повреждений сердца при закрытой тупой травме груди при взаимодействии различных видов тупых твердых предметов с телом человека приводят следующие основные механизмы:
1) ударное травматическое воздействие:
— тупым твердым предметом с ограниченной поверхностью соударения, сопровождающееся сотрясением сердца;
— тупым твердым предметом с неограниченной поверхностью соударения, сопровождающееся выраженным явлением общего сотрясения тела;
2) сдавление груди;
3) комбинация удара и сдавления груди.
Несомненно, что следует рассматривать влияние указанных факторов, учитывая физиологические особенности и функциональное состояние сердца (систола, диастола и др.), особенности
положения тела травмируемого человека в момент причинения повреждения, наличие у него заболеваний сердечно-сосудистой системы и др.
Если судить по выраженности повреждений ткани сердца, то сотрясение — одно из наиболее
легких форм закрытых повреждений этого органа. Но клиническая и судебно-медицинская практика показывает, что данная форма повреждения сердца представляет большие сложности как для
10
клинической, так и для морфологической диагностики [Муханов А.И., 1978].
F. Riedinger [1888] впервые указал на особое значение этой сложной в диагностическом плане формы механических повреждений внутреннего органа. Им впервые описаны клинические
симптомы, характерные для ушиба сердца, в числе которых выделены, как наиболее часто встречающиеся, потеря сознания и нарушение кровообращения, наступающее практически сразу после
травмы. Функциональные расстройства кровообращения при сотрясении сердца, как установил F.
Riedinger, не только возникают в момент травмы, но и достигают при этом своего максимального
развития. Однако при исследовании миокарда автор не смог обнаружить каких-либо изменений,
позволяющих трактовать их как результат травмы.
Микроскопическое исследование в случае острого сотрясения сердца лишь изредка обнаруживало незначительные очаги кровоизлияний [Dietrich A., 1922], которые, по мнению автора, могли сформироваться за счет выхождения эритроцитов через стенки сосудов — неповрежденных, но
измененных в результате внешнего воздействия.
G. Schlomka [1956] получил данные, согласно которым сотрясение сердца следует рассматривать как отдельную форму травмы сердца, так как в этом случае быстрая смерть наступает
вследствие повреждения, но без каких-либо выраженных морфологических и микроскопических
проявлений. Автор объясняет это тем, что при ударно-травматическом воздействии на отделы
грудной клетки в области сердца возможно возникновение нарушения кровообращения рефлекторного характера вследствие непосредственного сотрясения самого сердца, что приводит к сокращению коронарных артерий по типу «травматическо-сегментарного спазма сосудов». Возникший спазм коронарных артерий может привести к немедленному смертельному исходу либо закончиться приступом с благоприятным исходом. Несвоевременное восстановление коронарного
кровообращения приводит к развитию в сердце необратимых процессов вплоть до «функционального инфаркта миокарда».
М.И. Авдеев [1976] также считает, что каких-либо морфологических изменений при сотрясении сердца в остром периоде травмы не возникает, поэтому диагностировать сотрясение сердца
можно лишь при клиническом обследовании пострадавшего. Таким образом, автор приходит к
выводу, что на момент рассмотрения им данного вопроса патологическая анатомия сотрясения
сердца не описана. Он считает возможным ставить диагноз «рефлекторная остановка сердца»
только в случае смерти после ударов тупыми твердыми предметами в область сердца. Однако с
учетом того, что в судебно-медицинской практике достаточно часто встречались случаи смерти от
травмы сердца в результате нескольких ударов тупыми твердыми предметами, до последнего времени диагноз «рефлекторная остановка сердца» недостаточно ясен и обоснован [Соседко Ю.И.,
1996].
А.В. Капустин [1997] настаивает на том, что неправильно относить ушиб сердца к случаям
рефлекторной остановки сердца только на том основании, что в патогенезе наступающей затем
остановки деятельности сердца важную роль играют рефлекторные воздействия. Автор отмечает
также необходимость разработки комплекса патоморфологических критериев для дифференциальной диагностики повреждений сердца при тупой травме груди и так называемой рефлекторной
остановке сердца.
В 1989 г. в диссертационной работе Н.Н. Павлов приводит сведения, согласно которым относит к характерным патоморфологическим изменениям в миокарде при сотрясении сердца наличие
очагов множественных субсегментарных контрактур при отсутствии каких-либо кровоизлияний и
других повреждений.
Таким образом, учитывая приведенные данные, можно заключить, что в настоящее время не
существует надежных патоморфологических критериев, позволяющих в категорической форме
проводить диагностику сотрясения сердца при смертельной травме.
Наиболее часто встречающейся формой закрытых повреждений сердца, как считают большинство современных исследователей, является ушиб сердца [Буров С.А. и др., 1966; Борисенко
А.П., 1970; Бачу Г.С., 1971, 1973; Гилевич Ю.С. и др., 1972; Цыбуляк Г.Н., Павленко Е.П., 1975;
Борисенко А.П., Сапожникова М.А., 1978; Martine T. et. al., 1984; Calhoon J. et. al., 1986; Glinz W.,
1986; Aho A.J. et. al., 1987; Cowgill D. et. al., 1987].
Возникновение ушиба сердца, так же как и его сотрясение, чаше всего происходит в результате внезапных ударов в область левой передней поверхности грудной клетки, реже — при трав-
11
мирующем воздействии на другие части груди [Моисеев С.Г., Понтрягина А.И., 1966; Мышкин
К.И. и др., 1971; Бачу Г.С., 1973; Борисенко А.П., Сапожникова М.А., 1978; Голиков А.П., Борисенко А.П., 1982; Martine T. et. al., 1984; Calhoon J. et. al., 1986; Glinz W., 1986; Aho A.J. et. al.,
1987; Cowgill D. et. al., 1987].
А.И. Муханов [1978] считает, что функциональные сердечно-сосудистые расстройства, которые возникают сразу после причинения травмы, бывают выражены при ушибе сердца в меньшей
степени, чем при сотрясении. Он объясняет это тем, что при ушибах сердца распространение крови и лимфы из поврежденных сосудов в неповрежденные окружающие ткани происходит постепенно и воспалительно-восстановительные процессы возникают через определенный промежуток
времени, вследствие чего функциональные нарушения максимально проявляются лишь через некоторое время.
Данные других авторов также подтверждают, что ушиб сердца сопровождается морфологическими изменениями [Bright E.F., Beck C.S., 1935; Munck W., 1937], такими, как разрывы мышечных волокон, которые часто ограничиваются отдельными мелкими либо сливающимися очагами.
Meessen H. [1957] указывает, что очаги кровоизлияний могут образовываться во всех слоях
сердца. Кровоизлияния возникают в результате микроповреждений сосудов, в которых можно обнаружить тромбоз.
При исследовании чаще выявляются экхимозы под эпикардом, кровоизлияния субэндокардиальные и в проводниковой области межжелудочковой перегородки, а также мелкие геморрагические очаги [F. Reuter, 1954].
Многие исследователи, занимавшиеся вопросом изучения ушибов сердца, считают, что механическое воздействие на грудную клетку вызывает кровоизлияния, обычно множественные,
распространяющиеся на прилежащие отделы стенки сердца. По своей локализации и характеру
кровоизлияния при ушибах сердца отличаются от кровоизлияний, возникших вследствие других
причин. Кровоизлияния травматической этиологии локализуются преимущественно в передних
отделах сердца и могут распространяться на все слои миокарда. Так, в случае гипоксических состояний они крупноточечные и обнаруживаются в серозных оболочках сердца (пятна Тардье), а
при острой кровопотере под эндокардом левого желудочка можно обнаружить полосовидные кровоизлияния (пятна Минакова) [Шурмин Ф.В., 1962; Лапинер М.Я., 1963; Гага В.А., 1967; Зотов
Г.В., 1972; Лавровская Т.Г.. Сахаров Б.В., 1973; Иванов Б.И.. 1974; Кузнецова В.А., 1975; Горлачев
В.И. и др., 1976; Кривченя Д.Ю., 1980; Мышкин К.И., Рзянин А.Н., 1984].
Исследования, проведенные А.П. Борисенко [1969] и Н.Н. Малиновским с соавт. [1979], позволили выявить при ушибах сердца множественные точечные кровоизлияния, которые в основном располагались под эпикардом и прилежащих к нему слоях миокарда.
Г.С. Бачу [1971] отмечал при ушибах сердца кровоизлияния в стенках сердца различной величины (от 0.3-0,5 до 3 см), располагавшиеся преимущественно в субэпикардиальных отделах.
А.П. Борисенко, М.А. Сапожникова [1978] в ряде наблюдений обнаружили кровоизлияния в
окружности коронарных сосудов.
Е.А. Вагнер [1981] наблюдал при ушибах сердца размозжение отдельных мышечных волокон и групп с геморрагическим пропитыванием; поврежденные участки имели темно-красную окраску, округлую или неправильную форму и проникали на глубину около 2-3 мм.
По данным М.А. Сапожниковой [1988], которая исследовала и проанализировала значительный материал вскрытий Научно-исследовательского института скорой помощи им. Н.В. Склифосовского, в большинстве случаев ушибы сердца встречались в виде множественных точечных кровоизлияний под эпикардом, преимущественно правых отделов сердца.
При тяжелых ушибах сердца, по сведению H. Meessen [1957], могут быть обнаружены даже
жировые эмболы в сосудах сердца. Как считает автор, передняя стенка сердца чаше всего является
непосредственной зоной ушиба при повреждениях поверхностно расположенных сосудов.
Ведущую роль в возникающих изменениях миокарда в случаях тупой травмы, по мнению
В.А. Шахламова [1971], играют спазмы крупных и мелких венечных артерий, микроциркуляторные изменения и, как следствие, острые гипоксические изменения.
Образующиеся очаги повреждений сердечной мышцы приводят к появлению мелких рубцов,
аналогичных точечным функционально обусловленным ишемическим некрозам миокарда при сотрясении сердца. Распространенные очаги ушиба, сопровождающиеся вследствие сдавления и
12
тромбоза после контузии сердца закупоркой венечных артерий, заканчиваются регенерацией с
образованием распространенных соединительнотканных рубцов. В ряде случаев они могут стать
стенкой аневризмы, и это осложнение травмы либо сопровождается недостаточностью кровообращения, либо приводит к так называемой поздней смерти в результате разрыва аневризмы
[Hawkes S.Z., 1935; Рабинович С.С., 1962].
По данным М.И. Авдеева [1976], ушибы сердца могут завершиться как смертельным исходом (в различные периоды — от несколько минут до часов и даже дней), так и случаями полного
выздоровления.
При исследовании случаев «ушибов сердца» В.И. Стажков и соавт. [1978] отмечают преобладание диффузного характера изменений миокарда; очаговые изменения миокарда авторы наблюдали преимущественно в стенках левого желудочка сердца.
Как наиболее тяжелая форма закрытых повреждений рассматриваются разрывы сердца. Они
возникают в результате значительных по силе травматических воздействий на область грудной
клетки.
Ряд авторов [Моисеев С.Г., Понтрягина А.И., 1966; Вагнер Е.А., 1969; Хохлов В.В., 1974;
Борисенко А.П., Сапожникова М.А., 1978; Martine T. et al., 1984; Calhoon J. et al., 1986; Glinz W.,
1986; Aho A.J. et al., 1987; Cowgill D. et al., 1987] различают наружные и внутренние разрывы
сердца. Наружные разрывы — это повреждения, в результате возникновения которых между сердцем и другими органами образуются патологические пути сообщения. При внутренних разрывах
пути сообщения возникают между отдельными полостями сердца.
Повреждение сердца может являться как результатом непосредственно травматического воздействия, так и следствием повреждения осколками костей грудной клетки.
В исследованиях G. Fischer [1894] повреждения костей грудной клетки наблюдались в 44 из
69 случаев разрывов сердца. E.F. Bright и C.S. Beck [1935] также отмечали, что при травматических разрывах сердца более чем в половине наблюдений (58% всех случаев) встречались переломы костей.
Образование разрывов сердца связывают с возникновением так называемого «гидравлического взрыва» [Schlomka G., 1956]. Как полагает автор, большое давление, которое оказывается на
несжимаемое содержимое полостей сердца, приводит к разрыву любой из стенок сердца.
Чаще всего разрывы обнаруживаются в стенках желудочков сердца, а также в крупных сосудах, над полулунными клапанами [G. Dietz, 1965]. Реже формируются поперечные надрывы интимы крупных сосудов, что, по мнению автора, может быть результатом возникшего в момент травмы перерастяжения сосудов кровью.
Единого мнения о преимущественном расположении травматических разрывов не сложилось. Наиболее часто встречающимися были разрывы как левых отделов сердца [Мышкин К.И. и
др., 1971], так и правых, в особенности задней стенки правого предсердия [Борисенко А.П., Сапожникова М.А., 1978; Вагнер Е.А., 1981].
А.И. Муханов [1978] считает, что большую уязвимость для разрывов левых отделов сердца
можно объяснить гидродинамическим эффектом, действие которого максимально проявляется при
совпадении внешнего воздействия с систолическим сокращением левого желудочка. Этого же
мнения придерживаются W. Allum [1984], M. Rothman et al. [1970], которые рассматривают возникновение внутренних разрывов сердца как результат действия гидродинамического фактора
крови.
По данным ряда авторов [Henning K., Franke D., 1979; Clark D., Wiles C., 1983; Scorretti C.,
1983] разрывы могут захватывать несколько камер сердца (так называемые комбинированные разрывы).
Форма травматических разрывов сердца может быть разнообразной; чаше всего встречаются
щелевидные или линейные разрывы стенок камер.
Е.А. Вагнер [1981] приводит данные, согласно которым разрывы сердца щелевидной формы
отмечались в 67% случаев; округлые — в 12%; лоскутообразные — в 9%; разрывы звездчатой
формы — в 5% случаев.
Для разрывов сердца характерны неровные края с выраженным разрыхлением мышечной
ткани, которая может быть пропитана кровью. В.В. Хохлов [1974], Н.Н. Малиновский и соавт.
[1979] отмечали, что почти во всех случаях тупой травмы сердца, как правило, наблюдается дряб-
13
лость мышечной ткани и неоднородность ее окрашивания вследствие неравномерного кровенаполнения.
Противоречивость некоторых данных, полученных различными авторами, изучавшими закрытые повреждения сердца, а также разногласия, касающиеся преобладания тех или иных повреждений, выявляемых при макроскопическом исследовании, связаны, безусловно, с различными
методиками исследования и неоднородностью исходного материала.
1.2. Патоморфологические изменения в миокарде при ушибах сердца
Судебно-медицинские аспекты диагностики ушибов сердца имеют свою историю развития и
основаны на патоморфологических изменениях, локализующихся преимущественно в миокарде.
Исследованиями закрытых повреждений сердца установлено, что в этих случаях значительно
выражены расстройства микроциркуляции с преобладающими застойными явлениями и полнокровием сосудов венозного русла [Pitz K. et al., 1970; Симановская Г.В., 1973; Малиновский Н.Н. и
др., 1979].
В.М. Загребин [1969], рассматривая основные механизмы, вызывающие подобные нарушения, отмечал, что выраженные сосудистые изменения возникают в результате нервнорефлекторного спазма интрамуральных артерий при травмирующем воздействии на сердце, в результате чего происходит деформация сосуда, сопровождающаяся соответствующими изменениями сосудистой стенки.
Установлено, что выраженные органные расстройства микроциркуляции, такие, как полнокровие в венозной сети, спазм или малокровие сосудов артериального русла, наблюдаются и в
случаях скоропостижной смерти от ишемической болезни сердца [Капустин А.В., 1977; Сутулов
ЮЛ. и др., 1978; Десятое В.П. и др.. 1979; Велишева Л.С. и др., 1981; Даукша К.К. и др., 1981; Непомнящих Л.М., 1981; Пауков В.С.. Угрюмов А.И., 1985; Непомнящих Л.М. и др., 1986; Segel L.D.
et al., 1984; Colin F. et al., 1985].
Г.В. Симановская [1971, 1973], Н.Н. Малиновский и соавт. [1979] при световой микроскопии
миокарда в случаях повреждения сердца наблюдали картину резкого полнокровия вен субэпикардиального слоя и интрамуральных синусов. Совместно с этими изменениями зафиксированы
такие явления, как спазм артерий, гемолиз и агрегация форменных элементов вследствие возникших коагулопатических изменений.
Венозное полнокровие с элементами застоя и полнокровия миокарда отмечали также K. Pitz
и соавт. [1970] и Н.Н. Малиновский и соавт. [1979]. Расширение и полнокровие вен и капилляров,
разрыв части сосудов и локальные периваскулярные кровоизлияния наблюдали в местах непосредственной травматизации миокарда, при этом артериальные сосуды среднего калибра и артериолы находились в спавшемся состоянии. Такие изменения K. Pitz и соавт. [1970] охарактеризовали как «венозный гемостаз паралитического типа».
Сравнивая сосудистые изменения, выявленные при ишемической болезни сердца и травматических повреждениях миокарда, А.И. Струков и Л.В. Кактурский [1981] отмечали, что в первом
случае микроциркуляторные расстройства не столь конкретны.
Согласно данным А.И. Струкова и соавт. [1981, 1982], патоморфологические особенности
при ишемической болезни сердца, сосудисто-стромальные изменения в сердечной мышце, особенно расстройства микроциркуляторного русла, являются важным компонентом пато- и морфогенеза данной болезни. В случаях внезапной смерти при ИБС наблюдается венозное полнокровие
с одновременным стазом в капиллярах на фоне неравномерного кровенаполнения различных отделов миокарда.
По сведениям Г.В. Симановской [1971], микроразрывы миокарда обнаруживаются непосредственно в местах обширных травматических кровоизлияний, надрывов и разрывов стенки сердца.
Как правило, просвет микроразрыва пустой, хотя в ряде случаев в просвете микроразрыва была
кровь с примесью мелких фрагментов миокарда. Отмечена инфильтрация кровью краев микроразрыва, мышечные волокна по краю разрыва набухшие, с явлениями фрагментации. Для этих групп
кардиомиоцитов характерна мутноватая цитоплазма, ядра, лишенные четких контуров; наблюда-
14
ется отек стромы миокарда, местами пропитанной кровью, со скоплениями лейкоцитов в капиллярах.
При травме сердца Н.Н. Малиновский и соавт. [1979] наблюдали образование различной
формы и величины пространств в виде лакун в результате расслоения поврежденных мышечных
волокон, которые утрачивают обычную ориентацию и располагаются беспорядочно. При разрыве
волокон их концевые фрагменты имеют вид щеток, а ядра свободно лежат в строме.
Очаги фрагментации мышечных волокон сердца в зоне повреждения в остром периоде отмечены многими исследователями [Загребин В.М., 1969; Мышкин К.И. и др., 1971; Горлачев В.И.,
Визгалин А.Н., 1975; Дубровский В.И., Попов Б.А., 1975; Муханов А.И., 1978; Солтанов Б.С.,
Джумабаев Х.Д., 1981; Takatsu A. et al., 1981; Ishyama I. et al., 1981].
М.В. Загребиным [1969] выявлены два основных типа фрагментации миокарда при травматических повреждениях сердца. В первом случае фрагментация сопровождается поперечными
разрывами незначительно измененных мышечных волокон, располагающихся на различных расстояниях друг от друга, что приводит к образованию различной величины прямоугольных просветов между обрывками волокон. Несмотря на полные разрывы, в мышечных волокнах сохраняется
продольная и поперечная исчерченность, ядра их имеют четкие контуры и только местами появляются небольшие участки зернисто-глыбчатого распада. В участках миокарда, имевших до травмы патологические изменения, отмечается другой тип фрагментации, который характеризуется
набуханием поврежденных мышечных волокон, потерей продольной и поперечной исчерченности, изменением их тинк-ториальных свойств. По мнению автора, разрывы мышечных волокон
образуются постепенно, при этом, вследствие неровных, размытых концов растворяющихся мышечных волокон, лакуны имеют неправильную форму.
А.П. Борисенко и М.А. Сапожникова [1978] наблюдали в саркоплазме кардиомиоцитов многих мышечных волокон неравномерную поперечную исчерченность, различную степень фуксинофилии и появление ШИК-позитивных очагов. При этом ядра кардиомиоцитов были гиперхромными и лишь в отдельных случаях плохо различимыми. Указанные изменения сердечной мышцы
встречались преимущественно в субэпикардиальных слоях миокарда и носили очаговый характер,
а субэндокардиальные слои миокарда, отдаленные от зоны ушиба, таких изменений не имели.
Как считает Г.В. Симановская [1973], при закрытых повреждениях сердца в остром посттравматическом периоде большинство микроскопических изменений наиболее выражены в случаях, когда продолжительность посттравматического периода до наступления смерти составляет
не менее 1,5 ч.
По данным Н.Н. Малиновского и соавт. [1979], В.Г. Шарова [1985], для периода репаративной регенерации характерно формирование в миокарде соединительной ткани. Примерно на 1314-й день на участке погибших мышечных волокон наблюдается моноцитарная, гистиоцитарная и
фибробластическая реакции. Расслоившиеся и фрагментированные мышечные волокна обволакиваются нежными соединительнотканными волокнами, которые разрастаются наподобие паутины,
заполняя лакуны. Большинство фрагментов мышечных волокон, обнаруживаемых в участках повреждения миокарда среди вновь образованной ткани, находились в стадии лизиса и зернистого
распада. В местах некроза фрагментов мышечных волокон также отмечалась клеточная реакция и
разрастание соединительнотканных волокон. Выявлялись и менее выраженные изменения в кардиомиоцитах, которые сохраняли четкие контуры, интенсивно окрашивались, на отдельных участках поперечная исчерченность отсутствовала, на других была неравномерно выражена. При окраске по Ван-Гизону интенсивно гомогенизированные коллагеновые волокна и фрагменты мышечных волокон не окрашивались в красный цвет, происходило разволокнение эластических волокон
артерий и стромы миокарда.
Многие авторы, исследовавшие морфологические изменения миокарда при различных патологических состояниях, в том числе и при травме сердца, указывали на контрактурные изменения
кардиомиоцитов [Целлариус Ю.Г. и др., 1972. 1976, 1977, 1979; Симановская Г.В., 1973; Adomians
G. et al., 1973; Чечулин Ю.С., 1975; Капустин А.В., 1977; Меерсон Ф.З. и др., 1980; Струков А.И. и
др., 1981; Takatsu A. et al., 1981; Ishyama I. et al., 1981; Пауков В.С., Фролов В.А., 1982; Шаров
В.Г., Галахин К.А., 1984; Васильев Ж.X., Фаустов Л. А., 1986; Ilarch S.B., Billingham M.E., 1986].
Детальное и единообразное исследование структурных повреждений кардиомиоцитов и гистопатологии миокарда различного генеза осуществлено новосибирскими кардиоморфологами
15
[Целлариус Ю.Г. и др., 1972, 1980, 1985; Непомнящих Л.М., 1981, 1991; Семенова Я.Л. и др.,
1968; и др.].
Ю.Г. Целлариус и соавт. [1972, 1976, 1977, 1979, 1980, 1984] провели наиболее подробные
исследования контрактурных изменений кардиомиоцитов. К данному типу повреждений кардиомиоцитов авторы относят изменения миофибрилл, выражающиеся в усилении двойного лучепреломления анизотропных дисков и укорочении (вплоть до полного исчезновения) изотропных дисков. Выделены три степени контрактурных изменений кардиомиоцитов, выявляемых при поляризационной микроскопии, в зависимости от выраженности этих изменений. При I степени контрактуры анизотропия дисков А усилена без заметного укорочения изотропных дисков. При II степени
наблюдается слияние анизотропных дисков за счет истончения изотропных дисков. При III степени контрактур анизотропные диски сливаются в сплошной конгломерат, а изотропные диски исчезают. Контрактуры I и II степени, по мнению авторов, являются обратимыми, а контрактуры Ш
степени необратимы и характерны для наиболее тяжелых повреждений миокарда. Поскольку указанные изменения захватывают всю клетку (мышечный сегмент), Ю.Г. Целлариус и соавт. [1980]
обозначали их как сегментарные контрактуры. Наряду с сегментарными выделяются так называемые субсегментарные контрактуры, которые представляют собой множественные фокальные очаги гиперсокращения отдельных групп саркомеров. Субсегментарные контрактуры (в более ранних
работах — полосы сокращения), по мнению авторов, отражают наиболее легкую форму повреждения кардиомиоцитов и представляют собой обратимый тип мышечной патологии, что может
быть обусловлено временным нарушением возбудимости клетки или травматическим моментом
(взятие биопсии, массаж сердца).
Исследование ультраструктуры субсегментарных контрактур (полос сокращения) поперечно-полосатых мышц [Белоусов А.А.. 1969; Целлариус Ю.Г.. 1980] показало, что в основе формирования субсегментарных контрактур лежит локальное сокращение миофибрилл за пределами физиологической нормы. Характерными признаками этого являются деструкция Z-пластинок, нарушение актомиозинового комплекса и деформация миозиновых и актиновых протофибрилл,
уменьшение длины саркомеров, утолщение и слияние миофибрилл.
Значительная роль в процессе образования контрактурных изменений, по данным современных исследователей, которые основываются на изучении механизмов внезапной сердечной смерти
при ишемической болезни сердца, а также эмоционально-болевого стресса, отводится катехоламинам [Мартынюк Р.А., 1970; Жданов В.С., Розенблат Ю.А., 1971; Чечулин Ю.С., 1975: Хехт А.,
1975: Меерсон Ф.З. и др., 1980; Домбровская Е.А. и др., 1989; Adomians G. et al., 1973; Lanternler
H. et al., 1983; Ilarch S.B., Billingham M.E., 1986]. Многие авторы указывают и на то, что частота
встречаемости контрактурных изменений кардиомиоцитов и степень их поражения развиваются
постепенно. Так, Ф.З. Меерсоном [1980] отмечено, что примерно через 40-60 мин от начала повреждающего воздействия катехоламинов на миокард наблюдались множественные контрактурные изменения кардиомиоцитов III степени.
В.С. Пауков и В.А. Фролов [1982] при изучении случаев искусственного стеноза одной из
венечных артерий наблюдали аналогичную динамику нарастания контрактурных изменений кардиомиоцитов.
В работе Ж.Х. Васильева и Л.А. Фаустова [1986], посвященной изучению ранних морфологических изменений миокарда после ранения сердца, осложненного гемоперикардом, отмечены
контрактурные изменения миофибрилл, однако авторы подробно не описывают характер морфологических проявлений контрактур кардиомиоцитов, их локализацию и частоту встречаемости.
А.И. Струковым и Л.В. Кактурским [1981] при изучении случаев смерти от ишемической болезни сердца, а также случаев смерти от механических повреждений выявлены сегментарные контрактуры кардиомиоцитов практически во всех наблюдениях.
Исследуя контрактурные изменения на ультраструктурном уровне, A. Takatsu и соавт. [1981]
и A. Ishyama и соавт. [1981] показали, что полосы сокращения могут захватывать до десяти саркомеров. Особо отмечено, что полосы сокращения выявлялись в случаях мгновенно наступившей
смерти. Это позволило авторам сделать вывод о том, что полосы сокращения формируются непосредственно после механического воздействия на миокард.
Н.Н. Павловым [1989] проведено исследование, согласно которому наибольшее количество
субсегментарных контрактур локализуется непосредственно в месте очага ушиба или вблизи него.
16
В своей работе он приводит данные о возможной дифференциальной диагностике при ушибах
сердца, отравлении этиловым алкоголем и ишемической болезни сердца.
Ю.И. Соседко [1996], учитывая тот факт, что субсегментарные контрактуры встречаются не
только при травмах сердца, но и при ишемической болезни сердца, считает более правильным рассмотрение вопросов патоморфологической диагностики ушибов сердца с позиции так называемой
«рефлекторной смерти». При наличии клинических данных [Соседко Ю.И. и др., 1992; Соседко
Ю.И., 1996] экспертные возможности диагностики ушибов сердца могут быть значительно расширены.
А.В. Капустин [1997, 2000] среди различных изменений, наблюдающихся при повреждениях
сердца, отмечает субсегментарные контрактуры, которые, как он считает, не являются специфичными для повреждений сердца, однако имеют важное диагностическое значение, потому что являются признаками острой сердечно-сосудистой недостаточности как непосредственной причины
смерти в этих случаях.
Разработка патоморфологических аспектов диагностики ушибов сердца активно сопоставляется и дополняется [Leidner B. et al., 1998] данными по биохимическому определению в крови регуляторных белков миофибриллярного аппарата мышечных клеток [Dressler J. et al., 1998; Edouard
A.R. et al., 1998; Klaase J.M. et al., 1998; Swaanenburg J.C. et al., 1998; Ooi S.B. et al., 2000].
Таким образом, согласно приведенным данным, вопрос о характере патоморфологических
изменений кардиомиоцитов при механических повреждениях сердца остается в значительной мере
нерешенным, а контрактурные изменения кардиомиоцитов являются неспецифической морфологической реакцией миокарда на повреждающее воздействие независимо от его этиологии.
1.3. Экспериментальные исследования ушибов сердца
Для рассмотрения различных аспектов ушиба сердца и конкретизации наиболее типичных
патологических процессов и реакций организма в ответ на травму грудной клетки, сопровождающуюся ушибом сердца, а также учитывая различные методические подходы, касающиеся закрытой травмы сердца, ряд авторов изучали этот вид повреждений путем проведения экспериментальных исследований [Langer H. et al., 1966; Louchimo J., 1967; Малиновский Н.Н. и др., 1979;
Сорока В.В., 1985; и др.].
Первые эксперименты по моделированию закрытых повреждений сердца осуществлены еще
в конце XIX в. Они проводились, как правило, или на трупах людей, или на изолированном сердце
[цит. по: Малиновский Н.Н. и др., 1979]. Среди выявленных особенностей повреждений сердца на
том этапе Исследований рассматривались преимущественно грубые разрывы миокарда — как вариант наиболее тяжелого вида повреждений сердца.
В начале XX в. появились первые экспериментальные работы, в которых уделялось большое
внимание самой методике и экспериментальной модели проведения этих исследований для получения различных видов травм сердца.
Так. F. Kulbs [1909] решил с целью исследования закрытых повреждений сердца предпринять экспериментальное моделирование на животных (собаках). Автор наносил ударные травматические воздействия, используя для этого молоток. Удары наносились по грудной клетке в проекции расположения сердца. Каких-либо существенных закономерностей в изменении деятельности сердца не выявлено. Однако F. Kulbs отметил реакцию сердца в ответ на удар, проявляющуюся в возникновении тахикардии, брадикардии или аритмии. При последующем морфологическом
исследовании обнаружены кровоизлияния, которые, по его мнению, служат основой всех возникающих нарушений сердечной деятельности. Автором описаны морфологические изменения в виде кровоизлияний, локализующихся в миокарде, а также в клапанах сердца.
В дальнейшем F. Kulbs и L. Straub [19321 провели экспериментальные исследования закрытых повреждений сердца, используя моделирование этого вида повреждений на кошках и собаках.
Авторы моделировали ушиб сердца ударом молотка в проекции сердца. После этого вскрывалась
грудная полость и через левое ушко разрывались сухожильные нити митрального клапана. Таким
образом на подопытных животных воспроизводился травматический порок митрального клапана.
17
Экспериментальные животные погибали от нарастающих явлений аритмии, острой сердечной
недостаточности в ближайшие 10-15 мин после экспериментального создания травматического
порока клапана.
C. Beck [1935], E. Bright и C. Beck [1935] путем экспериментальных исследований выявили,
что при ударных травматических воздействиях у подопытных животных возникают электрокардиографически регистрируемые изменения, которые по своей картине сходны с таковыми при
острой коронарной недостаточности. Возникновение этих электрофизиологических изменений авторы связывали с направлением и силой удара. По их мнению, электрокардиографические изменения в деятельности сердца после ударного воздействия не находятся в корреляционной зависимости от фазы сердечного цикла.
A. Moritz, J. Atkins [1938] проводили экспериментальное моделирование ушиба сердца путем
интраоперационного (при торакотомии) ударного травматического воздействия молотком при его
свободном падении с конкретной высоты. Изучая патоморфологические изменения в миокарде в
динамике посттравматического периода, им удалось выявить и показать, что в местах непосредственной травматизации миокарда в посттравматическом периоде развивается воспаление, представленное реактивными изменениями в виде полиморфно-клеточной инфильтрации, пролиферации фибробластов с последующим миофиброзом и кальцификацией.
Как следует из представленных данных, в процессе экспериментальных исследований установлено, что в патогенезе нарушений сердечной деятельности при ушибах сердца играет роль не
только непосредственное травмирование мышечных элементов сердца, но и последующая воспалительная реакция.
G. Schlomka [1956] предпринял исследование гемодинамических изменений при ушибах
сердца. Для этого автор воспроизводил ушиб грудной клетки у экспериментальных животных
(кроликов и собак) и регистрировал гемодинамические показатели. Им выявлено, что после удара
происходит снижение артериального давления и одновременно отмечается повышение венозного
давления. При рентгенологическом исследовании автор определял расширение тени сердца. Для
исключения возможного рефлекторного влияния G. Schlomka проводил предварительную денервацию сердца путем селективного пересечения ветвей блуждающего нерва. После этого им был
сделан вывод об имеющейся автономности изменений сердечной деятельности при ушибах сердца. Экспериментальное воспроизведение повреждения сердца, по мнению исследователя, возможно в результате локальных ударов по передней поверхности груди в проекции этого органа. Причем, согласно полученным Данным, более выраженные расстройства в деятельности возникают
при относительно небольшой соударяющей поверхности, но при более частых травматических
воздействиях. В большинстве случаев возникающие проявления повреждения сердца быстро проходили, хотя иногда наблюдалась острая смерть животных.
Одновременно автором сделано заключение, что сотрясение сердца — явление преходящее и
функциональное, не сопровождающееся какими-либо морфологическими изменениями в миокарде, а возникновение преходящих функциональных изменении сердца связано со спазмом артерий
сердца.
Экспериментальные исследования ушибов сердца последующих лет выполнены преимущественно по методикам, во многом сходным с описанными в работах [Johansen S., Ruber H., 1964;
Борисенко А.П., 1970].
С.А. Андреев [1963] в опытах на крысах осуществлял тупую травму сердца путем отщипывания кончиками пинцета участков миокарда на фоне адренокортикотропной терапии. Автором
отмечено более «нежное» рубцевание под влиянием адренокортикотропного гормона.
H. Langer и соавт. [1966] проводили экспериментальные исследования повреждений сердца,
для чего вводили в различные участки миокарда формалин (0,1 см3) и пытались изучить влияние
возникающих локальных повреждений на электрокардиографическую картину. Однако подобная
модель эксперимента не в состоянии адекватно отразить сущности патогенеза ушибов сердца.
J. Louchimo (1967 г.) [ЦИТ. по: Малиновский Н.Н. и др., 19791 производил ушиб сердца путем
удара молотком по грудной клетке кроликов. Автор не смог выявить коррелятивной зависимости
между возникающими изменениями на ЭКГ, артериальным давлением, венозным давлением и
различной массой молотка, которым наносились удары.
Таким образом, экспериментальными исследованиями, направленными на изучение частоты
18
повреждения различных отделов сердца и функциональных изменений сердечной деятельности
при ушибах сердца, не выявлено коррелятивной зависимости развивающихся нарушений от характера повреждений миокарда и локализации травмы, которым большинство авторов не придавало значения. Однако наряду с этим, преимущественно экспериментальным путем, установлено,
что закрытая тупая травма сердца в виде его ушиба сопровождается выраженными нарушениями
гемодинамики и изменениями электрокардиографической картины сердца.
Одновременно было доказано, что даже незначительное ударное травматическое воздействие
по передней поверхности грудной клетки в проекции сердца может привести к ушибу сердца.
Н.Н. Малиновский и соавт. [1979] исследовали 135 сердец животных (собак, кошек, кроликов, крыс), у которых закрытая тупая травма сердца осуществлялась различными методами. Это
проводилось как без учета силовых параметров воздействия — путем удара рукояткой ампутационного ножа по передней стенке грудной клетки или непосредственно по передней поверхности
желудочков сердца (кошки, крысы), так и дозированным способом (у крыс и кошек), который достигался падением металлического цилиндра диаметром 1,5 см с высоты 50 см на грудную клетку в
области сердца. Масса цилиндра составляла ½ — ¼ массы животного. У кроликов в опытах удар
воспроизводили металлическим молотком массой 1,5 кг при свободном падении с высоты 60 см.
Кроме того, авторы наносили дозированный удар через доступ, осуществленный путем торакотомии, с силой удара 8-9 кг/см2 пистолетом-молотком. Животные погибали в различные сроки
после нанесения травмы, после чего проводилась расширенная качественная и количественная
оценка размеров сердца, выполнялись гистологические и гистохимические исследования различных участков поврежденного сердца.
При микроскопическом исследовании наблюдалось нарушение правильной ориентации мышечных волокон в проекции непосредственно повреждаемой части сердца. Отдельные фрагменты
мышечных волокон сохраняли поперечную исчерченность. Наибольшая выраженность повреждений отмечена при травматизации передних стенок левого и правого желудочков, что, по мнению
авторов, связано с особенностями условий проведения экспериментов и повышенной физиологической нагрузкой на желудочки.
При использовании гистохимических методик выявлена динамика изменений ДНК и РНК в
ткани миокарда в зависимости от длительности течения патологического процесса. Эти показатели снижались в мышечных фрагментах соответственно степени нарастания аутолиза. При люминесцентной микроскопии происходило резкое снижение интенсивности свечения и концентрации
РНК, ядра просматривались плохо, в некоторых случаях гранулы ДНК располагались вне клеток.
Электронно-микроскопическое исследование поврежденного миокарда позволило выявить
нормальное строение большинства митохондрий, матрица некоторых органелл имела просветление в центре, кристы имели разрывы и утолщение на концах. Кроме морфологических изменений
авторы исследовали патофизиологические сдвиги в организме при закрытых повреждениях сердца. При этом были обнаружены нарушения сердечной деятельности и гемодинамических показателей при ушибе различных отделов сердца.
Интересное экспериментальное исследование по изучению анатомо-физиологических особенностей ушибов сердца проведено В. В. Сорокой [1985]. Эксперименты осуществляли на 81 собаке обоего пола. Наиболее приемлемой, по мнению автора, моделью изучения локальных ушибов
сердца является нанесение тупой травмы во время торакотомии. Автор моделировал ушиб различных отделов обнаженного сердца при падении с высоты 1,5 м полого цилиндра массой 850 г, при
этом энергия, приходящаяся на 1 см2, была 2,5 Дж. Такие удары вызывали тяжелый ушиб сердца,
и экспериментальные животные погибали в течение первых суток.
В. В. Сорокой установлено, что наиболее чувствительной к травме оказалась область межжелудочковой борозды. Основными причинами гибели животных в течение первого часа была
фибрилляция желудочков, а в более поздние сроки — нарастающая сердечная недостаточность.
К характерным признакам ушиба сердца автор исследования относит внутрисердечные кровоизлияния и гематомы, которые при ушибе левого желудочка располагались в субэпи- и субэндокардиальных слоях, а при ушибе правого желудочка локализовались по всей толщине его стенки и
в передней папиллярной мышце.
При локализации в области межжелудочковой борозды кровоизлияния располагались по паравазальной клетчатке ветвей коронарных сосудов и по передней части межжелудочковой перего-
19
родки.
Приведенные данные по моделированию ушибов сердца подчеркивают особую актуальность
диагностики ушибов сердца и сложность выяснения механизма образования этого вида повреждений.
Рассмотренные экспериментальные исследования позволили выявить новые патофизиологические и метаболические изменения в сердце в целом и в различных его отделах. Однако морфологические проявления травмы в большинстве случаев носят констатирующий характер и представлены различной степенью выраженности геморрагическими признаками ушиба сердца с детализацией и особенностями локализации кровоизлияний.
Описанные авторами деструктивные изменения митохондрий имеют общее теоретическое
значение и не объясняют механизма возникновения фибрилляции желудочков в остром периоде
течения ушибов сердца.
Поэтому приведенные морфологические изменения миокарда при ушибах сердца не могут
быть использованы в качестве конкретных патоморфологических признаков и быть надежными
информативными данными для сопоставления со случаями из экспертной практики.
Таким образом, на основании опубликованных данных можно заключить, что вопрос о характере патоморфологических изменений кардиомиоцитов при различных механических повреждениях сердца и, в частности, при ушибах сердца в настоящее время все еще остается нерешенным. Особенно это актуально в случаях смерти пострадавших сразу же после травмы, когда образование контрактурных изменений нельзя связать только с воздействием катехоламинов.
Проведенный анализ имеющегося литературного материала по вопросу судебномедицинской диагностики ушибов сердца показывает, что:
— повреждения сердца при закрытой тупой травме грудной клетки являются частым видом
повреждения, встречающимся в судебно-медицинской и клинической практике и достигающим
90% уровня летальности;
— отсутствие надежных патоморфологических признаков создает большие сложности в судебно-медицинской диагностике Ушибов сердца;
— наличие сопутствующей патологии сердечно-сосудистой системы у потерпевших, получивших тупую травму грудной клетки, затрудняет дифференциальную диагностику между изменениями, возникающими при ишемической болезни сердца, и изменениями, возникающими в
миокарде при травме сердца;
— выполненные экспериментальные исследования ушибов сердца имеют преимущественно
патофизиологическую направленность и не содержат информативных данных о морфологических
изменениях миокарда при ушибах сердца.
Итак, можно констатировать, что проблема патоморфологической диагностики и экспертной
оценки ушибов сердца при закрытой тупой травме грудной клетки является актуальной и значимой для судебно-медицинской науки и практики, что и определяет необходимость проведения
дальнейших исследований по этой теме.
20
Глава 2
Общая характеристика материалов и методов исследования
Медико-биологические исследования в основном проводятся с объектами и явлениями, которые характеризуются многокомпонентностью и многофакторностью. Это, несомненно, предъявляет определенные требования к объективности и достоверности полученных результатов [Автандилов Г.Г., 1990]. В данной работе с целью комплексного решения поставленных задач мы основывались на рациональном использовании, с одной стороны, качественного и количественного
анализа морфологических данных, с другой — общепринятых и специальных морфологических
методов исследования материала, которые позволили бы применить достигнутые результаты в повседневной практической экспертной деятельности.
Проведено 50 экспериментальных исследований по моделированию ушибов сердца на животных, которые составили 1-ю группу наблюдений.
Используемый в работе практический судебно-медицинский секционный материал получен
в танатологическом отделе Новосибирского областного бюро судебно-медицинской экспертизы за
период 1998-2000 гг. от погибших в результате изолированной и сочетанной видов травм, сопровождающихся повреждениями сердца, и умерших скоропостижно от ишемической болезни сердца
(ИБС). Всего исследовано 114 трупов лиц обоего пола в возрасте от 18 до 65 лет.
В 57 случаях наблюдались сочетанные и множественные повреждения тела, сопровождающиеся тупой травмой грудной клетки с повреждением сердца (СУС), возникшие при различных
видах транспортных происшествий, падении пострадавших с большой высоты. Эти исследования
составили 2-ю группу наблюдений.
В 23 рассмотренных случаях причиной смерти послужили изолированные ушибы сердца
(ИУС), возникшие при ударных травматических воздействиях тупыми твердыми предметами с ограниченной поверхностью соударения (кулаками либо обутыми ногами) по передней поверхности
грудной клетки в проекции сердца. Эти случаи составили 3-ю группу наблюдений.
Скоропостижно умершие от ишемической болезни сердца (34 случая), вошедшие в 4-ю
группу, исследованы с целью определения дифференциально-диагностического значения изменений кардиомиоцитов.
Верификация причин смерти проводилась в полном соответствии с международной классификацией болезней X пересмотра. С целью единого унифицированного подхода, исключающего
артефакцию вследствие начавшегося аутолиза, давность смерти во всех исследованных случаях не
превышала 24 ч.
Распределение количественных показателей умерших по полу, возрасту и причине смерти, а
также их общее число представлены в табл. 2.1.
Как следует из табл. 2.1, количество умерших мужчин значительно превышало количество
женщин, и их соотношение составило соответственно 85 и 29 случаев. Такое соотношение не является результатом искусственного подбора материала, а характеризует существующее соотношение умерших по полу, исходя из действительных данных секционного материала танатологического отдела.
С целью проведения сравнительной оценки возникновения патоморфологических изменений
в миокарде при ушибе сердца в случаях из экспертной практики и при экспериментально полученном ушибе сердца у животных нами осуществлено моделирование этого вида травмы с
использованием крыс.
21
Т а б л и ц а 2.1
Распределение наблюдений по полу, возрасту и причинам смерти
Группа
ИУС
СУС
ИБС
Всего
Количество
случаев
23
57
34
114
Пол
муж.
23
43
19
85
жен.
–
14
15
29
18–25
2
4
–
6
25–30
5
7
2
14
Возраст, лет
30–35 35–40 40–50
7
4
3
12
13
9
3
5
7
22
22
19
50–55
2
8
8
18
55–65
–
4
9
13
Для экспериментов использованы белые крысы-самцы «Вистар». Все животные выращены в
стандартных условиях вивария до возраста 2-3 мес и массы 180-220 г на стандартном пищевом
раиионе.
Ушиб сердца моделировали путем удара грузиком массой 50 и 100 г при ускорении свободного падения с высоты 50 см. Площадь соударяющей поверхности груза составляла 1 см2. Точка
воздействия травмирующей силы определялась в области сердечной пульсации на передней поверхности грудной стенки. Возникающие изменения в деятельности сердца в момент удара и после него регистрировались электрокардиографически. Всего проведено 50 экспериментов с анестезией животных диэтиловым эфиром. В качестве контрольной группы использованы 5 животных, которых под анестезией декапитировали.
При проведении различных видов микроскопии ушибов сердца, полученных при экспериментальном моделировании этого вида травмы на экспериментальных животных, исследовано 55
объектов при 110 ориентациях и 550 объектов исследования (срезов).
2.1. Последовательность выполнения работы и методы исследования
Работы проводили в рамках строгого соблюдения определенного порядка последовательности этапов и методов исследования.
1. На первом этапе моделировали ушиб сердца на экспериментальных животных. При этом
осуществляли обязательный электрокардиографический контроль. Формировали контрольную
группу экспериментальных животных.
2. Далее изучали и учитывали повреждения, обнаруженные при исследовании трупов животных, проводили забор материала Для микроскопического исследования.
3. Микроскопическое исследование выполняли с помощью световой, поляризационной, фазово-контрастной микроскопии и фотохимического флюорохромирования, использовалась морфометрия.
4. На основании полученных данных сформировали базу данных с последующим ее анализом и статистической обработкой, которая составила 1-ю группу наблюдений.
5. На следующем этане работы осуществляли сбор информации: уточняли обстоятельства
наступления смерти лиц, трупы которых поступали в танатологическое отделение; изучали сведения об обстоятельствах дела, изложенные в постановлениях о назначении судебно-медицинской
экспертизы, протоколы осмотра места происшествия, сопроводительные листы скорой помощи,
амбулаторные карты умерших (в случаях их предоставления). Далее проводили предварительный
отбор случаев и формировали исследуемые нозологические группы.
6. Изучали и учитывали повреждения, обнаруженные при наружном и внутреннем исследовании, а также патологические изменения, их характер и выраженность, которые нашли отражение
в заключениях судебно-медицинских экспертов и актах исследования трупа.
7. В процессе судебно-медицинского исследования трупов выполняли забор материала для
последующего расширенного микроскопического и гистохимического видов исследования миокарда сердца.
8. Для исключения каких-либо патологических состояний, которые могли повлиять на морфологию кардиомиоцитов, в каждом случае исследовали кусочки внутренних органов: головного
22
мозга, легких, печени, почек, селезенки, надпочечников, желудка, кишечника.
9. Проводили детальное микроскопическое исследование сердечной мышцы с использованием световой, поляризационной, фазово-контрастной микроскопии, фотохимического флюорохромирования, а также специальных методов окрасок (по Ван-Гизону, Вейгерту, Перлсу, осуществляли ШИК-реакцию, ШИК-ре-акцию с контролем амилазой), в том числе с применением морфометрии.
10. В каждом наблюдении ушиба сердца (2-я и 3-я группы) и ИБС (4-я группа) исследовали
кровь и мочу для количественного определения этилового алкоголя газохроматографичёским методом. Исследование выполняли в судебно-химическом отделении Новосибирского областного
бюро судебно-медицинской экспертизы.
11. Окончательное формирование изучаемых групп происходило на основании анализа данных, выводов заключений и актов судебно-медицинского исследования трупов, результатов микроскопического и гистохимического исследования миокарда.
12. С учетом предварительно формализованной информации о наблюдениях и результатах
проведенных исследований сформированы соответствующие группы, которые стали составляющими базы данных.
13. На следующем этапе исследования показатели базы данных подвергали анализу и статистической обработке.
14. На заключительном этапе оформляли окончательное представление полученных результатов проведенного исследования по судебно-медицинской оценке морфологических изменений
миокарда при ушибах сердца в случаях дифференциальной диагностики с сопутствующей сердечно-сосудистой патологией.
Макроскопическое исследование сердца проводили по методике А.И. Абрикосова [1936].
При этом отмечали наличие либо отсутствие повреждений (разрывы, кровоизлияния), состояние
венечных сосудов, степень поражения их атеросклерозом (оценка предложена Г.Г. Автандиловым
[1970, 1990]), состояние миокарда, наличие в нем склеротических изменений, количество жировой
клетчатки, массу и размеры различных отделов сердца.
Забор кусочков из сердца для микроскопического исследования осуществляли последовательно, в соответствии с рекомендациями Ю.Г. Целлариуса, Л.А. Семеновой и Л.М. Непомнящих
[1980].
На рис. 2.1 представлена схема забора материала для микроскопического исследования:
— образцы 1-3 вырезали от основания сердца к его верхушке, параллельно поверхности бокового разреза левого желудочка;
— образец 4 брали из верхушечного отдела стенки левого желудочка;
— образцы 5, 6 — из середины предварительно продольно рассеченных папиллярных мышц;
— образцы 7,8 —с поверхности бокового разреза стенки правого желудочка;
— образцы 9, 10 — из межжелудочковой перегородки.
В 28 исследованиях забор материала для микроскопического исследования проводили судебно-медицинские эксперты без предварительной рекомендации.
Изъятые кусочки маркировали и фиксировали в 12% растворе нейтрального формалина. Гистологические препараты изготавливали путем заливки кусочков в парафин с последующей проводкой и окраской срезов гематоксилин-эозином [Меркулов Г.А., 1961].
23
Рис. 2.1. Схема забора гистологического материала.
Для определения паренхиматозно-стромальных взаимоотношений миокарда применяли окраску по Ван-Гизону в сочетании с резориин-фуксином по Вейгерту. Окрашивание проводили по
прописи Ю.Г. Целлариуса [1974]. Такая окраска позволяла ориентироваться в стромальных реакциях миокарда, последующих за повреждением мышечных клеток сердца. Тем самым облегчалось
различение острых повреждений мышечных клеток от фона предыдущих патологических изменений ткани миокарда. Пикрофуксин, используемый в этой окраске, обладает специфичностью по
отношению к белково-полисахаридным комплексам соединительной ткани, а резорцин-фуксин
окрашивает эластику, в результате чего мышечная ткань приобретала желтоватые оттенки, соединительная ткань с коллагеновой основой — красноватые, эластика — серо-черные.
При исследовании части материала проводили окрашивание препаратов гематоксилинэозином в сочетании с предварительной постановкой реакции Перлса. Реакция Перлса позволяет
обнаружить отложение гемосидерина в местах нарушения проницаемости кровеносных сосудов и
служит контролем при выявлении гликозаминогликанов коллоидным железом [Циммерман В.Г.,
1994]. В ходе реакции Перлса ионы ферроцианида калия в кислой среде при контакте с ионами
железа образуют берлинскую лазурь — структуры, содержащие ионы трехвалентного железа, окрашиваются в оттенки от синего до синевато-зеленоватых.
Комбинированное окрашивание проводили по рекомендациям Ю.Г. Целлариуса и Л.А. Семеновой [1972]. При комбинированном окрашивании, сочетающем ШИК-реакцию, коллоидное
железо по Хейлу и гематоксилин-оранж, хорошо дифференцируются клеточные элементы: кислые
мукополисахариды, гликозаминогликаны, гликоген, базальные мембраны, ретикулярные волокна,
гликопротеиды.
Кроме того, проводили ШИК-реакцию с контрольной обработкой срезов амилазой. Реакцию
осуществляли по прописи Мак-Мануса. Обработка ШИК положительных срезов амилазой позволяет судить о нарушениях проницаемости сарколеммы кардиомиоцитов и их плазматическом пропитывании [Целлариус Ю.Г., Семенова Л.А., 1972]. Эта окраска дает возможность оценить необратимость повреждения клеток без использования иммуногисто-химических методов обнаружения белков плазмы в саркоплазме.
Помимо световой микроскопии в работе применяли поляризационную, фазово-контрастную
микроскопию, а также фотохимическое флюорохромирование (Циммерман в.Г., Целлариус Ю.Г.,
1976. 1978, 1980]. Указанные методы позволили выявить и дифференцировать некробиотические и
дегенеративно-дистрофические изменения кардиомиоцитов.
С помощью поляризационной микроскопии выявлялись ранние стадии повреждения кардиомиоцитов вследствие различных причин, что отражаюсь на их двулучепреломлении.
Для поляризационного и фазово-контрастного исследований изготавливали неокрашенные
срезы толщиной 5—10 мкм, при этом мышечные волокна интересующего нас слоя миокарда рас-
24
полагались продольно. Для фазово-контрастного исследования препараты не заключали в твердые среды.
При фотохимическом флюорохромировании использовали де-парафинированные, неокрашенные срезы, смонтированные на обычных непокрытых белком стеклах, облученные коротковолновым ультрафиолетом (исключение белка при приготовлении срезов обеспечивало отсутствие
аутолюминесцентного влияния). Источником коротковолнового облучения служила ртутнокварцевая лампа ДРК-120 в стандартном люминесцентном осветителе ОИ-18 на расстоянии 120
мм от лампы до препарата. Предметное стекло размещалось открытым препаратом со стороны
лампы. Время облучения составляло 120-180 мин. Фотохимическое флюорохромирование, как и
поляризационная микроскопия, позволила обнаружить разнообразные патологические изменения
миофибрилл практически сразу после повреждающего действия, но при этом оказалось возможным исследование как продольных, так и поперечных срезов миокарда.
На основе классификации повреждений миофибриллярного аппарата кардиомиоцитов с акцентом на поляризационно-оптическую картину их отображений проводили сравнительное люминесцентное микроскопическое изучение фотофлюорохромированных гистологических препаратов
миокарда в сочетании с наблюдением фазового контраста и исследованием окрашенных препаратов в светлом и поляризационном полях.
Использовали люминесцентный микроскоп МЛ-2Б, микроскопы фирмы «Carl Zeiss» с поляризационными и фазовыми насадками. КУФ-облучение препаратов проводили отдельно, под
осветителем ОИ-18. Обычные условия облучения — на воздухе, с возможной дифференцировкой
при необходимости. В этом случае препараты промывали в дистиллированной воде 10 мин, что
позволяло повысить контрастность между элементами среза при некотором снижении
интенсивности люминесценции. Затем их высушивали на воздухе и заключали в
нелюминесцирующее масло или полистирол.
При облучении препаратов миокарда коротковолновым ультрафиолетом образуются фотопродукты, способные светиться в видимой области при возбуждении длинноволновым ультрафиолетом лампы люминесцентного микроскопа с интенсивностью, достаточной для детального микроскопического анализа [Циммерман В.Г., Целлариус Ю.Г., 1976].
Фотографирование в свете люминесценции осуществляли с помощью фотонасадки МФН-10
микроскопа МЛ-2Б. Применяли пленку Фото-64, которую проявляли удвоенное время. При этом
примерно вдвое увеличивалась чувствительность пленки, повышался коэффициент контрастности,
а зернистость изображения оставалась удовлетворительной.
Фотографирование на остальных микроскопах выполняли фотонасадкой mf-matic с блоком
автоматической установки экспозиции.
Всего исследовано 954 объекта, 1387 ориентации, 3420 объектов исследований (срезов). Соотношение количества объектов и объектов исследования в группах наблюдения представлено в
табл. 2.2.
В случаях проведения морфометрического исследования материал обрабатывали в условиях
строгой унификации. В соответствии с рекомендациями Л.М. Непомнящих и соавт. [1991] для
этой цели использовали папиллярные мышцы левого желудочка, так как они легко доступны фиксации, в них отсутствуют клетки проводящей системы, а мышечные волокна идут параллельно и
их легко ориентировать в препаратах. Кроме того, в папиллярных мышцах возникают повреждения, характерные для всего миокарда в целом.
При микроскопическом исследовании препаратов сердца регистрировали состояние оболочек сердца, степень кровенаполнения сосудов артериального, венозного и микроциркуляторного
русла, наличие и характер патологических изменений стенок сосудов и окружающих сосуды тканей. При рассмотрении мышечных слоев миокарда учитывали состояние сокращения мышечных
волокон, наличие или отсутствие между пучками волокон очагов соединительной ткани, жировой
клетчатки, выраженность продольной и поперечной исчерченности, наличие участков фрагментации и волнообразной деформации кар-диомиоцитов.
Регистрировали состояние сократительного аппарата мышечных волокон, степень их сокращения, а также наличие контрактурных изменений, их характер и локализацию. Кроме контрактурных изменений учитывали и другие очаговые повреждения кардиомиоцитов (первичный глыбчатый распад, миоцитолизис). Отмечали состояние гипертрофии и атрофии кардиомиоцитов, на-
25
личие и характер включений липофусцина.
Т а б л и ц а 2.2
Соотношение количества объектов, срезов и объектов исследования в трех группах наблюдения
Группа
СУС
ИУС
ИБС
Всего
Объект
Ориентация
490
184
280
954
672
346
369
1387
Объект исследования
(срез)
1365
970
1085
3420
2.2. Математическая обработка, регистрируемые параметры материала и оборудование для исследования
Существующие в настоящее время масштабные данные по патоморфологическим изменениям в сердце, объем которых из года в год продолжает расти на основе использования новых методов исследования, должны дополняться комплексными количественными научно обоснованными
исследованиями [Автандилов Г.Г., 1990].
Поэтому закономерным и, как правило, вторым этапом каждого исследования должно стать
системное медицинское морфометрическое исследование, предполагающее обязательное последовательное проведение после описания морфологического объекта собственно морфологического
изучения (включающего подсчет и измерение изучаемых объектов) и статистического анализа,
выявление и уточнение наиболее существенных признаков, характеризующих исследуемое явление или объект.
Полученные данные в соответствии с критериями, представленными в перечне учитываемых
параметров, фиксировали в разработанной нами регистрационной карте. На начальном этапе исследования выраженность признака оценивали в каждом препарате всех четырех групп исследования по трехбалльной шкале оценок:
• 0 баллов — отсутствие признака;
• 1 балл — слабая выраженность;
• 2 балла — значительная выраженность.
Для получения количественных данных патоморфологических изменений в миокарде и в последующем, с целью дифференциальной диагностики с имеющейся сердечно-сосудистой патологией, проводили подсчет числа субсегментарных контрактур кардиомиоцитов для выяснения частоты их встречаемости при различных видах смерти во всех четырех группах наблюдений.
Подсчет субсегментарных контрактур кардиомиоцитов осуществляли при увеличении (объектив х40, бинокулярная насадка х1,6, окуляр х10 = 640) в каждом третьем поле зрения микроскопа в субэпикардиальном, интрамуральном и субэндокардиальном слоях миокарда левого и правого желудочков сердца. В каждом слое миокарда исследовали не менее 10 полей зрения. В полях
зрения, расположенных в непосредственной близости к краям среза и в очагах макроскопических
повреждений (разрывы, кровоизлияния) подсчет субсегментарных контрактур не проводили. Для
вычисления значимости долей признаков (%) использован критерий (угловое преобразование Фишера), как эффективный способ для оценки различий между выборками, в которых зарегистрирован интересующий эффект.
Кроме того, применяли метод последовательного анализа [Гублер Е.В., 1990] с составлением
таблицы значимости признаков для дифференциальной диагностики изолированных ушибов сердца и ишемической болезни сердца.
Перечень регистрируемых параметров
I. Общие сведения:
1) порядковый номер;
26
2) номер акта судебно-медицинского исследования;
3) номер акта судебно-гистологического исследования;
4) пол;
5) возраст;
6) судебно-медицинский диагноз;
7) обстоятельства наступления смерти;
8) количество дней после наступления смерти.
II. Морфофункциональное состояние сосудистых стенок:
9) склероз;
10)спазм;
11) дистопия;
12) парез.
III. Нарушения гемодинамики:
13) полнокровие артерий;
14) полнокровие артериолярного звена;
15) полнокровие капиллярного звена;
16) полнокровие венулярного звена;
17) полнокровие вен.
IV. Изменение проницаемости сосудистых стенок:
18) плазматическое пропитывание;
19) очаговые периваскулярные кровоизлияния;
20) диффузные периваскулярные кровоизлияния;
21) межуточный отек.
V. Нарушения реологических свойств крови:
22) сладж-феномен;
23) стаз крови, плазматические сосуды;
24) агрегация эритроцитов.
VI. Морфологические изменения миокарда:
25) кардиосклероз мелкоочаговый;
26) кардиосклероз крупноочаговый;
27) кардиосклероз диффузный;
28) гипертрофия КМЦ.
VII. Морфологическая оценка состояния стромы миокарда с окраской:
29) по Ван-Гизону;
30) по Вейгерту;
31) по Перлсу;
32) при ШИК-реакции.
VIII. Типы дегенеративно-дистрофических изменений КМЦ:
33) релаксация мышечных волокон;
34) диссоциация мышечных волокон;
35) поперечные разрывы мышечных волокон.
IX. Контрактурные повреждения кардиомиоцитов:
36) субсегментарные контрактуры очаговые (единичные);
37) субсегментарные контрактуры распространенные (множественные);
38) контрактуры 1-й, 2-й степени;
39) контрактуры 3-й степени и первичный глыбчатый распад:
40) миоцитолизис.
X. Кровоизлияния в сердечную мышцу:
41) очаговые в бассейне одной артерии;
42) очаговые субэпикардиальные;
43) очаговые субэндокардиальные;
44) интрамуральные распространенные.
XI. Исследуемые объекты миокарда из областей сердца:
45) правый желудочек;
27
46) левый желудочек;
47) межжелудочковая перегородка;
48) папиллярные мышцы левого желудочка.
XII. Морфометрические показатели:
49) угловое преобразование (Фишера);
50) патометрические алгоритмы.
Проведение морфологического исследования невозможно без современного технического
обеспечения средствами, необходимыми для регистрации и обработки полученных данных. В то
же время это предполагает наличие их в каждом территориальном бюро судебно-медицинской
экспертизы. В ходе выполнения работы использовались следующие технические средства и программное обеспечение:
• при проведении микроскопического исследования — микроскоп биологический «БиоламИ», микроскоп «Люмам Р-8», люминесцентный микроскоп МЛ-2Б, микроскопы «Carl Zeiss», ртутно-кварцевая лампа ДРК-120, цифровая камера «Scanmicro C» для микрофотосъемки, монокулярная фотонасадка МФН-10 микроскопа МЛ-2Б, фотонасадка mf-matic с блоком автоматической установки экспозиции, объект-микрометр, микрометр винтовой МОВ-1-15, окулярная квадратносетчатая вставка;
• в процессе формирования базы данных, статистической обработки данных и оформления
полученных результатов — персональные IBM-совместимые компьютеры, Office-программы и
пакет STATISTIKA.
• после статистической обработки полученных морфометрических показателей составлены
индивидуальные формализованные информационные бланки, объединенные в диагностическую
таблицу.
28
Глава 3
Патоморфология миокарда при экспериментальном моделировании ушибов сердца на лабораторных животных
3.1. Характеристика этапов экспериментального моделирования
ушибов сердца
С целью уточнения основных механизмов развития острой сердечно-сосудистой и сократительной недостаточности миокарда при ушибах сердца, проведения оценки возникающих патоморфологических изменений в сердце, а также осуществления сравнительной оценки возникновения этих процессов у экспериментальных животных и в случаях из экспертной практики нами было выполнено экспериментальное моделирование с использованием лабораторных животных.
Согласно существующим данным литературы, для изучения основных, преимущественно
патофизиологических, вопросов по развитию типологических реакций и изменений в ответ на повреждение при ушибах сердца с последующим развитием острой сердечно-сосудистой недостаточности рядом авторов проводились исследования по моделированию этого вида повреждения на
экспериментальных животных [Johansen S., Ruber H., 1964; Langer H. et al., 1966; Louchimo J.,
1967; Малиновский Н.Н. и др., 1979; Сорока В.В., 1985].
В результате этих экспериментов уточнены сведения о частоте, выраженности повреждений
различных отделов сердца (в зависимости от варианта модели эксперимента) и основных функциональных изменениях сердечной деятельности при ушибах сердца. Установлено, что закрытая
тупая травма сердца в виде его ушиба сопровождается выраженными нарушениями гемодинамики
и различными вариантами изменений электрокардиографической картины сердца. Одновременно
с этим выявлено, что даже незначительное ударное травматическое воздействие по передней поверхности груди в проекции сердца может привести к его ушибу.
Выполненные экспериментальные исследования позволили обнаружить типичные патофизиологические сдвиги и метаболические изменения в различных отделах сердца. Однако морфологические признаки травмы сердца в большинстве случаев носили констатирующий характер и были представлены в основном различной степенью выраженности геморрагическими проявлениями
ушиба сердца в виде различных кровоизлияний.
Нам представилось целесообразным провести моделирование этого вида повреждения сердца. Моделирование ушиба сердца, по нашему мнению, возможно только при проведении экспериментов с использованием функционирующего миокарда. Это связано с тем, что основой нарушения сердечной деятельности при ушибах сердца является изменение структурных элементов
функционирующего миокарда.
Для осуществления данной задачи проведено исследование с использованием в качестве
экспериментальных животных белых крыс-самцов «Вистар» массой 180-220 г в возрасте 2-3 мес.
Выбор в качестве экспериментального животного крыс обусловлен тем, что позволяет наиболее рационально и удобно осуществить моделирование по получению ушиба сердца в результате закрытой тупой травмы грудной клетки. Использование более крупного животного — собаки
или кошки — потребовало бы усложнения проведения эксперимента. Следует также иметь в виду,
что гистопатология острых повреждений мышцы сердца на крысах достаточно глубоко и подробно исследована. С этической точки зрения также предпочтительнее мелкие лабораторные животные.
При выборе животных мы принимали во внимание, что крысы «Вистар» являются наиболее
распространенными экспериментальными объектами для изучения различных патологических
процессов и состояний и при проведении различных медико-биологических исследований.
Всех животных до момента начала эксперимента содержали в стандартных условиях вивария
29
и на стандартном пищевом рационе. В эксперименте участвовали только здоровые особи.
В рамках существующих современных подходов при выполнении экспериментальных исследований на животных все манипуляции на крысах проводили под общей анестезией. Обезболивание обеспечивали диэтиловым эфиром.
Непосредственно перед экспериментом животных под легким эфирным наркозом (осуществляемым также для исключения стрессирующего влияния вынужденного положения) фиксировали
на специальном стенде в положении на спине. С помощью игольчатых электродов в стандартных
отведениях осуществляли электрокардиографический контроль возникающих электрофизиологических изменений деятельности сердца в процессе возникновения его ушиба.
Ушиб сердца моделировали путем ударного травматического воздействия грузом массой 50
и 100 г при ускорении свободного падения с высоты 50 см. Выбор массы груза и высоты его падения для моделирования ударного травматического воздействия подбирали в процессе поискового
исследования. Большая масса груза и высота его падения приводили к достаточно выраженной
травме грудной клетки, сопровождавшейся наряду с ушибом сердца разрывами легких и массивной кровопотерей. Это, по нашему мнению, могло привести к трудно учитываемым и трактуемым
результатам.
Площадь соударяющей поверхности груза составляла 1 см2, что создавало адекватную имитацию площади тупого твердого предмета с ограниченной поверхностью соударения применительно к площади поверхности сердец крыс.
Точку приложения травмирующей силы определяли предварительно в области максимального проявления сердечной пульсации на передней поверхности грудной стенки. Возникающие изменения в деятельности сердца в момент удара и после него регистрировали электрокардиографически.
В качестве контрольной группы использовали животных, которых в состоянии глубокой анестезии декапитировали (5 животных).
У погибших животных быстро вскрывали грудную клетку и аподактильно, захватив пинцетом аорту и легочный ствол, отсекали сердце, которое промывали в охлажденном 0,9% растворе
хлорида натрия. Затем отсекали предсердия и вертикальным разрезом через желудочки и межжелудочковую перегородку сердце разделяли на две половинки. Полученные таким образом образцы
еще раз ополаскивали в охлажденном растворе хлорида натрия. Образцы фиксировали формалином и после стандартной проводки заключали в парафин. Срезы через все сердце готовили толщиной 5-10 мкм. Дальнейшую окраску и обработку срезов для исследования в поляризованном свете
и в свете люминесценции осуществляли аналогично срезам образцов сердец секционного материала.
Всего проведено 50 экспериментов с использованием анестезии диэтиловым эфиром.
3.2. Электрокардиографическая регистрация и оценка изменений
деятельности сердца
Для получения объективной оценки в процессе экспериментального моделирования ушибов
сердца осуществляли электрокардиографическую регистрацию возникающих изменений деятельности сердца. Полученные результаты электрокардиографического контроля, свидетельствующие
об изменении сердечной деятельности, сравнивали с имеющимися литературными данными по
рассматриваемому вопросу.
При проведении экспериментов отмечены следующие электрокардиографические проявления травмы сердца в виде его ушиба на ударное травматическое воздействие:
1) экстрасистолия:
1.1) экстрасистолы желудочковые одиночные;
1.2) экстрасистолы желудочковые групповые:
2) синусовая брадикардия;
3) пароксизмальная желудочковая тахикардия;
4) мерцание и трепетание предсердий;
30
5) фибрилляция желудочков;
6) асистолия.
В большинстве случаев — 32 (64%) в ответ на первое ударное травматическое воздействие
регистрировали выраженную экстрасистолию, которая наблюдалась на протяжении 3-5 мин с последующим постепенным восстановлением исходных электрокардиографических данных. Кроме
того, на этом этапе отмечали Умеренную синусовую брадикардию с последующим восстановлением сократительных процессов.
В 14 случаях (28%) в ответ на удар фиксировали фибрилляцию желудочков сердца, которая
достаточно быстро сменялась восстановлением сердечной деятельности в режиме пароксизмальной желудочковой тахикардии или синусовой брадикардии с умеренными экстрасистолами.
В оставшихся четырех случаях в ответ на удар сердце реагировало возникновением спонтанной асистолии в течение 10-15 с с последующим восстановлением сократительной деятельности.
Для получения полной остановки сердца нами осуществлялись дополнительные удары по
вышеописанной методике: в 37 случаях общее количество ударов составило 5, в 11 случаях — 7, в
двух случаях — 3.
Оценивая полученные результаты, можно отметить, что они кореллируют с данными литературы [Малиновский Н.Н. и др.. 1979; Mayfield W. et al., 1984; Сорока В.В., 1985] по выявлению
изменений кардиодинамики в виде нарушений ритма при ушибах сердца.
В этих работах при электрокардиографическом контроле отмечались различные варианты
нарушений ритма и проводимости, среди которых преобладает желудочковая экстрасистолия. При
этом регистрировалась мерцательная аритмия или суправентрикулярная тахикардия. Характерным
для электрокардиодина-мики является отрицательный зубец T, как правило, в двух-трех стандартных отведениях, или сегмент ST. Все отмеченные изменения электрокардиографической картины
при ушибах сердца регистрировались на фоне выраженных гемодинамических сдвигов, проявляющихся, прежде всего, в значительном снижении показателей артериального давления.
Полученные электрокардиографические результаты исследования позволили объективизировать правильность осуществляемого варианта экспериментального моделирования ушиба сердца и подтвердили имеющиеся данные [Соседко Ю.И. и др., 1992] о том, что при этом виде травмы
превалируют электрокардиографические нарушения деятельности сердца в виде различных вариантов нарушений ритма и проводимости сердца.
Эти данные могут учитываться и использоваться как при проведении экспертизы живых лиц,
так и при судебно-медицинском исследовании трупов лиц, получивших травму органов грудной
клетки и находившихся на лечении в лечебных учреждениях.
3.3. Последовательность и результаты макроскопического исследования сердца
Нами проанализированы результаты 50 экспериментов по моделированию ушибов сердца на
крысах после ударного травматического воздействиях тупым твердым предметом с ограниченной
поверхностью соударения в проекции передней поверхности грудной клетки. Патоморфологические изменения, выявленные в этой группе исследований, оценивались в соответствии с перечнем
признаков, приведенных в регистрационной карте.
При исследовании трупов животных каких-либо патологических изменений со стороны
внутренних органов обнаружено не было.
Во всех наблюдениях выявлены признаки быстро наступившей смерти в виде выраженного
венозного полнокровия исследуемых органов, жидкого состояния крови, а также мелкоточечных
кровоизлияний под легочную плевру, иногда в эпикард, в стенку желудка или кишечника.
Кроме того, при макроскопическом исследовании обнаружены кровоизлияния в мягкие ткани грудной клетки, которые зафиксированы во всех наблюдениях исследуемой группы.
Среди повреждений внутренних органов чаше всего отмечались повреждения легких в виде
кровоизлияний различной распространенности. В ряде случаев наблюдались разрывы преимущественно прикорневых отделов легких, обусловленные выраженным ударным воздействием, кото-
31
рые сопровождались небольшими кровоизлияниями в плевральные полости.
Разрывов сердца в исследуемой группе обнаружено не было. Эпикард в большинстве наблюдений представлял собой тонкую прозрачную пластинку с гладкой блестящей поверхностью.
При макроскопическом исследовании сердец выявлены кровоизлияния на передней поверхности эпикарда, округлой или овальной формы, с четкими контурами, интенсивно красного цвета,
размерами от 1 до 2 мм. Эпикардиальным кровоизлияния отмечены в 17 наблюдениях из 50.
Топографически кровоизлияния чаще всего располагались на передней стенке левого желудочка — 11 случаев, на передней поверхности сердца в области предсердий, на участке, непосредственно прилежащем к сосудистому пучку, — 7 случаев, на передней стенке правого желудочка
— 3 случая, на передней поверхности обоих желудочков — также 3 случая.
Во всех наблюдениях в полостях сердца отмечена жидкая темная кровь, в некоторых случаях
с красными пристеночными рыхлыми свертками крови.
Миокард при макроскопическом исследовании был однородным, интенсивного красного
цвета, без каких-либо выявляемых изменений или повреждений.
Эндокард в исследованных случаях был гладким и блестящим, имел однородную интенсивную красную окраску. Изредка в эндокарде наблюдались единичные, легко удаляемые пристеночные темно-красного цвета свертки крови.
Каких-либо изменений размеров и массы сердца или других патологических процессов при
исследовании отмечено не было.
3.4. Состояние гемодинамики, патоморфологические изменения миокарда и их анализ
При исследовании материала, полученного при экспериментальном моделировании ушиба
сердца, с использованием световой микроскопии и последующей оценкой гемодинамических изменений во всех наблюдениях отмечалась достаточно сходная патоморфологическая картина. Она
была представлена однотипной реакцией сосудов на ударное травматическое воздействие. Эти изменения состояния сосудов миокарда имели выраженные гемодинамические нарушения, чаше
всего в виде дистонии сосудов артериального русла и застойного полнокровия вен. Кроме того,
фиксировались изменения кровообращения в системе микроциркуляторного русла в виде агрегации эритроцитов в просвете мелких капилляров по типу «монетных столбиков».
Артерии в исследованных случаях имели неизмененную структуру стенки с явлениями
уменьшенного кровенаполнения и дистонического состояния, реже отмечался их спазм (рис. 3.1).
Венозные сосуды, преимущественно интрамуральной локализации, были неравномерно расширены (рис. 3.2), их просветы заполнены конгломератами эритроцитов с плохо различимыми
контурами.
В большинстве наблюдений выявлялось состояние кровенаполнения сосудов микроциркуляторного русла в виде полнокровия сосудов. Эритроциты с различимыми контурами, находясь в
просвете сосудов, плотно прилегали друг к другу цепочкой, образуя агрегаты по типу «монетных
столбиков» (рис. 3.3). В отдельных случаях отмечались перикапиллярные, рыхло лежащие эритроциты с четкими контурами, имеющие эозинофильную окраску.
В большинстве случаев экспериментального моделирования ушибов сердца в интрамуральных и субэпикардиальных слоях миокарда обнаружены кровоизлияния (рис. 3.4), состоящие из
эритроцитов эозинофильной окраски, имеющие четкие контуры. В отдельных полях зрения встречалось нарушение целостности сосудистой стенки без выявления какой-либо закономерности. Определить преимущественную локализацию и уровень повреждений, сопровождающихся образованием кровоизлияний в окружности сосудов артериального или венозного типа не удалось.
32
Рис. 3.1. Интрамуральная артерия в состоянии дистонии. Окраска гематоксилин-эозином. Ув. 260.
Рис. 3.2. Парез сосудов венозного русла с агрегацией эритроцитов. Окраска гематоксилинэозином. Ув. 260.
33
Рис. 3.3. Нарушение кровообращения в системе микроциркуляторного русла по типу «монетных
столбиков». Окраска гематоксилин-эозином. Ув.260.
Рис. 3.4. Субэпикардиальное кровоизлияние. Окраска гематоксилин-эозином. Ув. 260.
Обнаруженные кровоизлияния представлены небольшими очаговыми скоплениями эритроцитов с элементами разрыхления или разделения мышечных волокон (рис. 3.5).
В случаях, когда кровоизлияния локализовались под наружной оболочкой сердца, они были
более выраженными, при этом отмечалось некоторое разрыхление эпикарда (рис. 3.6).
В процессе исследования не были обнаружены изменения сосудов, проявляющиеся даже небольшой гипертрофией мышечного слоя или гиперплазией эластики, огрублением ее и утолщением стенки сосуда, что объясняется, по нашему мнению, тем, что все экспериментальные животные
были молодыми и здоровыми.
В исследованных срезах, где наблюдались кровоизлияния интрамуральной локализации, в
миокарде встречались отдельные крупные пучки сердечных мышечных волокон, имевшие извитой
вид, а также волнообразный или пилообразный ход волокон. Чаще всего эти изменения захватывали целые группы кардиомиоцитов, реже отдельные пучки (рис. 3.5, 3.7).
В отдельных полях зрения и препаратах можно было видеть резкий перегиб одного или нескольких кардиомиоцитов. В месте перегиба мышечные волокна выглядели резко деформированными, в препаратах отмечалось чередование участков расслабленных и сокращенных мышечных
34
волокон (см. рис. 3.5).
В большинстве наблюдений обнаружена фрагментация отдельных групп мышечных волокон. Фрагментированные мышечные волокна могли располагаться в пределах нескольких полей
зрения. Промежутки между фрагментами узкие, концы фрагментов относительно ровные, контуры
имеют вид неровной ломаной или зубчатой линии. Встречались различные по выраженности проявления фрагментации — от начальных, имеющих вид поперечных трещин кардиомиоцитов или
неравномерностей интенсивности анизотропных полос миозиновой компоненты (рис. 3.8, а), до
мышечных повреждений в виде так называемых «разломов» групп мышечных волокон с признаками пересокращения и расслабления групп кардиомиоцитов (рис. 3.8, б). Часть саркомеров по
краю повреждений находилась в состоянии контрактуры (рис. 3.9).
При световой микроскопии препаратов, окрашенных гематоксилин-эозином, наблюдалось
неравномерное окрашивание мышечных волокон в полях зрения среза препарата, где отдельные
мышечные волокна выглядели более интенсивно окрашенными — оксифильными, другие мышечные волокна слабо воспринимали эозин.
Рис. 3.5. Волнообразные изменения мышечных волокон с отеком межмышечных пространств и
кровоизлиянием. Окраска гематоксилин-эозином. Ув.260.
Рис. 3.6. Состояние гемодинамики в контрольном образце миокарда крысы. Вариант нормы. Окраска гематоксилин-эозином. Ув. 260.
35
Рис. 3.7. Выраженные распространенные волнообразные изменения в группах кардиомиоцитов и
паравазальные кровоизлияния. Окраска гематоксилин-эозином. Ув. 280.
Отмечены случаи неравномерной окраски не во всей мышечной клетке, а только в ее части.
Мышечные волокна с выраженной эозинофилией в этих случаях выглядели набухшими и гомогенизированными. Характерная поперечная исчерченность сегментов едва определялась или не определялась вообще. Выраженность продольной исчерченности не просматривалась.
36
Рис. 3.8. Неравномерность интенсивности анизотропных полос миозиновой компоненты саркомеров. Поляризация. Ув. 790.
Рис. 3.9. Мышечное повреждение «разлом» с признаками пересокращения и расслабления групп
37
мышечных волокон с явлениями дезорганизации связи между ними. Поляризация. Ув. 310.
Субсегментарные контрактуры обнаружены в виде повреждений отдельных или небольших
групп кардиомиоцитов (рис. 3.10). При проведении оценки топографической привязанности и распространенности данного типа повреждений к определенным областям сердечной мышцы экспериментальных животных следует отметить, что субсегментарные контрактуры выявлены по всему
миокарду, т.е. располагались диффузно и чаше были представлены повреждениями небольших
групп кардиомиоцитов.
На фоне рассмотренных очаговых патоморфологических изменений миокарда в различных
его отделах встречались поля зрения с картиной достаточно частого разъединения, диссоциации
— раскрытия вставочных дисков (рис. 3.11) и чрезмерного растяжения отдельных саркомеров
(рис. 3.12). Проведение оценки этих патоморфологических изменений особенно показательно при
сопоставлении изображений в поляризованном свете с изображениями в свете люминесценции, в
результате чего в полной мере удается различить весь спектр нарушений контактов между кардиомиоцитами.
Кроме перечисленных патоморфологических изменений миокарда наблюдалась картина изменений кардиомиоцитов в виде выраженного продольного расщепления структур мышечных
клеток (рис. 3.13).
Рис. 3.10. Группа кососрезанных мышечных волокон в состоянии субсегментарных контрактур.
Люминесценция. Ув.280.
38
Рис. 3.11. Диссоциация и раскрытие соединений между кардиомиоцитами Поляризация. Ув. 310.
Рис. 3.12. Пестрота картины поперечной исчерченности кардиомиоцитов за счет различной степени релаксации мышечных волокон. Поляризация. Ув. 780.
Рис. 3.13. Мышечное волокно с интенсивным продольным расщеплением. Поляризация. Ув. 780.
Исследование препаратов при экспериментальном моделировании ушиба сердца в поляризованном свете давало четкую картину поперечной исчерченности кардиомиоцитов, что позволяло
оценить состояние сокращенности или расслабленности их саркомеров. В свете люминесценции
после фотохимического флюорохромирования поперечная исчерченность отмечалась на тонких
срезах клеток или в случаях огрубления рисунка саркомеров. Наблюдение поперечной исчерченности в фазовом контрасте может рассматриваться в качестве дополнительного метода оценки состояния клеток.
Усиленное двулучепреломление миофибрилл, обусловленное сближением анизотропных
дисков за счет формирования сегментарных контрактур 1-й, 2-й степени (контрактур в отдельных
кардиомиоцитах) отмечено лишь в единичных случаях. Сплошных светящихся конгломератов
ввиду полного слияния анизотропных дисков нам не встретилось.
Таким образом, следует отметить, что сегментарные контрактуры встречались относительно
редко. Обычно они были одиночными и располагались в виде отдельных участков вблизи очагов
неединообразного сокращения и расслабления мышечных волокон.
39
В исследованных препаратах желудочков и межжелудочковой перегородки во всех наблюдениях этой группы отмечалось большое количество полос сокращения кардиомиоцитов в виде
фокальных контрактур отдельных групп саркомеров, так называемых субсегментарных контрактур. При этом встречались кардиомиоциты с одним или двумя пересокращенными участками, занимающими 2-3 саркомера. В отдельных полях зрения и в отдельных препаратах можно было видеть несколько полос сокращения в одном кардиомиоците.
При исследовании в свете люминесценции после фотохимического флюорохромирования
описанные участки выделялись мозаичностью свечения. Ширина их обычно превышала ширину
растянутых вставочных дисков. Участки субсегментарных контрактур наблюдались как по периферии кардиомиоцитов, недалеко от вставочных дисков, так и на удалении от них, в теле клетки.
При микроскопическом исследовании по краям полос сокращения просматривались участки, в которых не было обычного чередования изотропных и анизотропных дисков. Эти образования относятся к морфологическим изменениям кардиомиоцитов, способных образовываться в момент повреждения.
Полосы сокращения кардиомиоцитов - субсегментарные контрактуры — в наших исследованиях наблюдались во всех слоях миокарда. В 43 случаях они локализовались преимущественно в
субэпикардиальном и субэндокардиальном слоях миокарда. Обычно в одном поле зрения просматривалось 2-3 кардиомиоцита с субсегментарными контрактурами, реже встречалось 5 субсегментарных контрактур (см. рис. 3.10).
В случаях исследования препаратов сердца из области кровоизлияний также отмечалась неравномерность сокращения. Мышечные волокна, прилежащие непосредственно к району кровоизлияния, чаше находились в расслабленном состоянии, а на удалении были пересокращенными.
Почти во всех мышечных волокнах, находящихся на границе с участками кровоизлияний, выявлялись субсегментарные контрактуры, которые, как правило, превышали по ширине те субсегментарные контрактуры, которые выявлялись в интактных участках миокарда. Таким образом, наибольшее количество полос сокращения обнаружено в участках миокарда, прилежащих к очагам
кровоизлияний или лежащих вблизи от них.
Изучая патоморфологические особенности групп мышечных волокон, находящихся в состоянии фрагментации, мы отметили, что разделение мышечного волокна проходило как в среднем участке субсегментарных контрактур (полос сокращения), так и в области вставочных дисков.
При исследовании в поляризованном свете кроме субсегментарных контрактур в наблюдениях обнаружены полосы диссоциации кардиомиоцитов (см. рис. 3.12). Вставочный диск этих мышечных
волокон представлял собой широкую темную полосу, а прилегающие к нему анизотропные диски
имели вид ярких светлых полосок. В свете люминесценции после фотохимического Флюорохромирования расширенный вставочный диск и прилегающие к нему участки просматривались как
полоса с пониженной интенсивностью свечения.
Кроме полос диссоциации, в участках нефрагментированных Мышечных волокон обнаружены единичные тонкие поперечные трещины кардиомиоцитов, имеющие прямой ход. Больше всего
таких трещин отмечено в расслабленных мышечных волокнах, глубина трещин различна — от поверхностных, по типу надрывов, до достаточно глубоких, проникающих во внутренние слои кардиомиоцитов.
Другая особенность исследованного материала — достаточно частое проявление разнообразия состояний расслабления — сжатия как кардиомиоцитов, так и отдельных саркомеров (одиночных и групповых) мышечных клеток. В находящихся в расслабленном состоянии кардиомиоцитах
промежутки между анизотропными дисками увеличивались за счет расширения изотропных дисков. В некоторых полях зрения просматривались кардиомиоциты, в которых высота анизотропных
и изотропных дисков была увеличена, но сближения анизотропных дисков не наблюдалось. Такие
мышечные клетки при обычной световой микроскопии имели подчеркнуто выраженную контрастную поперечную исчерченность. Эти кардиомиоциты хорошо выделялись на общем фоне других мышечных клеток сердца (см. рис. 3.12-3.14) за счет пестроты патоморфологической картины.
При проведении микроскопического исследования миокарда, кроме перечисленных выше
острых изменений кардиомиоцитов, в 7 случаях отмечались явления умеренной гипертрофии мышечных волокон в виде увеличения диаметра волокна, более крупных ядер, имеющих овальную
форму.
40
При микроскопическом исследовании срезов препаратов миокарда сердец контрольных
животных, окрашенных гематоксилин-эозином, кардиомиоциты на продольных и поперечных срезах выглядели контурированными. Цитоплазма кардиомиоцитов была гомогенной, розового цвета.
Ядра кардиомиоцитов четко контурировали, имели палочковидную форму темно-синего цвета.
Строма представлена волокнистыми рыхлыми структурами с контурируемыми темными ядрами
(рис. 3.15). Крупные интрамуральные артерии имели неравномерное кровенаполнение. Вены были
умеренно полнокровные. Мелкие сосуды кровь не содержали (см. рис. 3.2).
Рис. 3.14. Участки перерастяжения мышечных волокон с продольным их расщеплением. Поляризация. Ув. 310.
При поляризационной микроскопии отмечалась картина, отражающая более детальное
строение миофибриллярного аппарата (рис. 3.16). При микроскопии с использованием люминесценции кардиомиоциты на продольных и поперечных срезах имели однородное и монотонное свечение (рис. 3.17).
На следующем этапе проведено сравнительное исследование патоморфологических изменений при экспериментальном моделировании ушиба сердца (табл. 3.1) и исследование миокарда у
контрольной группы экспериментальных животных (табл. 3.2), что позволило определить наиболее значимые диагностические критерии и частоту их встречаемости.
В результате исследований установлено, что при экспериментальной тупой травме грудной
клетки путем ударного травматического воздействия тупым предметом с ограниченной поверхностью соударения, сопровождающейся ушибом сердца, выявлен характерный морфологический
комплекс изменений миокарда экспериментальных животных, имеющий следующие патоморфологические проявления:
1) мелкоочаговые кровоизлияния, расположенные преимущественно на передней поверхности левого и правого желудочков;
2) расстройства гемоциркуляции в виде:
а) спастического сокращения и неравномерного кровенаполнения сосудов артериального
русла,
б) застойного полнокровия вен,
в) агрегации эритроцитов наподобие «монетных столбиков» в сосудах микроциркуляторного
русла,
г) мелкоочаговых периваскулярных кровоизлияний;
3) острые повреждения кардиомиоцитов в виде:
а) фрагментации отдельных мышечных волокон и поперечных трещин,
б) полос диссоциации,
41
в) волнообразной деформации.
г) субсегментарных контрактур, представляющих собой участки пересокращения отдельных
саркомеров, расположенных диффузно как в очагах повреждения, так и на удалении от
них, т.е. на всем протяжении миокарда.
Рис. 3.15. Состояние миофибриллярного аппарата сердца крысы. Вариант нормы. Окраска гематоксилин-эозином. Ув. 310.
42
Т а б л и ц а 3.1
Патоморфологические диагностические признаки изменений миокарда при экспериментальном моделировании ушиба сердца
Признак
1. Состояние сосудов
1.1. Тромбоз коронарной артерии
1.2. Плазматическое пропитывание
1.3. Интрамуральные артерии
1.3.1. Спазм
1.3.2. Дистония
1.4. Венозное русло
1.4.1. Полнокровие
1.5. Нарушение реологических свойств крови МЦР
1.5.1. Агрегация эритроцитов
1.5.2. Стаз крови, «плазматические сосуды»
1.5.3. Сладжирование сосудов
2. Кровоизлияния
2.1. В бассейне одной артерии
2.1.1. Очаговые субэпикардиальные
2.1.2. Распространенные интрамуральные
2.2. Периваскулярные
2.2.1. Очаговые
2.2.2. Распространенные
3. Острые повреждения кардиомиоцитов
3.1. Субсегментарные контрактуры
3.1.1. Очаговые (единичные)
3.1.2. Распространенные (множественные)
3.2. Контрактуры 1-2-й степени
3.3. Контрактуры 3-й степени
3.4. Первичный глыбчатый распад
3.5. Миоцитолизис
4. Дегенеративно-дистрофические изменения мышечных волокон
4.1. Релаксация
4.2. Диссоциация
4.3. Поперечные разрывы
5. Повреждения грудной клетки в проекции сердца
5.1. Кровоизлияния в межреберные мышцы
5.2. Кровоизлияния эпикарда, эндокарда, сердца
5.3. Разрывы легких, сопровождающиеся кровоизлияниями в
плевральную полость
Число наблюдений / общее число
исследований (%)
0 баллов
1 балл
2 балла
50/100
50/100
–
–
–
–
6/12
4/8
19/38
21/42
25/50
25/50
3/6
22/44
25/50
1/2
49/98
35/70
20/40
1/2
6/12
29/58
–
2/4
7/14
–
22/44
15/30
–
26/52
28/56
–
–
23/46
13/26
27/54
37/74
–
–
–
45/90
46/92
48/96
47/94
–
8/16
7/14
5/10
4/8
2/4
3/6
–
42/84
43/86
–
–
–
–
1/2
1/2
2/4
15/30
14/28
14/28
34/68
35/70
34/68
–
33/66
9/18
22/44
2/4
21/42
28/56
15/30
20/40
9/18
Т а б л и ц а 3.2
Патоморфологические диагностические признаки изменений миокарда в контрольной группе экспериментальных животных
Признак
1. Состояние сосудов
1.1. Тромбоз коронарной артерии
1.2. Плазматическое пропитывание
1.3. Интрамуральные артерии
1.3.1. Спазм
1.3.2. Дистония
1.4. Венозное русло
Число наблюдений / общее число
исследований (%)
0 баллов
1 балл
2 балла
49/98
48/96
1/2
2/4
–
–
5/10
30/60
25/50
10/20
20/40
10/20
43
2.
3.
4.
5.
1.4.1. Полнокровие
1.5. Нарушение реологических свойств крови МЦР
1.5.1. Агрегация эритроцитов
1.5.2. Стаз крови, «плазматические сосуды»
1.5.3. Сладжирование сосудов
Кровоизлияния
2.1. В бассейне одной артерии
2.1.1. Очаговые субэпикардиальные
2.1.2. Распространенные интрамуральные
2.2. Периваскулярные
2.2.1. Очаговые
2.2.2. Распространенные
Острые повреждения кардиомиоцитов
3.1. Субсегментарные контрактуры
3.1.1. Очаговые (единичные)
3.1.2. Распространенные (множественные)
3.2. Контрактуры 1-2-й степени
3.3. Контрактуры 3-й степени
3.4. Первичный глыбчатый распад
3.5. Миоцитолизис
Дегенеративно-дистрофические изменения мышечных волокон
4.1. Релаксация
4.2. Диссоциация
4.3. Поперечные разрывы
Повреждения грудной клетки в проекции сердца
5.1. Кровоизлияния в межреберные мышцы
5.2. Кровоизлияния эпикарда, эндокарда, сердца
5.3. Разрывы легких, сопровождающиеся кровоизлияниями в
плевральную полость
2/4
8/16
40/80
49/98
48/96
47/94
1/2
2/4
1/2
–
–
1/2
–
49/98
48/96
–
1/2
2/4
–
–
–
49/98
100
1/2
–
–
–
–
48/96
100
100
100
100
100
–
2/4
–
–
–
–
–
–
–
–
–
–
–
–
35/70
39/78
100
15/30
11/22
–
–
–
–
100
100
100
–
–
–
–
–
–
Рис. 3.16. Относительно нормальное состояние миофибриллярного аппарата. Поляризация.
Ув.780.
44
Рис. 3.17. Сердце контрольного животного. Однородность свечения поперечно срезанных мышечных волокон. Люминесценция. Ув.420.
При оценке субсегментарных контрактур кардиомиоцитов в случаях экспериментально полученного ушиба сердца можно заключить следующее:
— одиночные субсегментарные контрактуры миокарда крыс при ушибах сердца встречались
относительно редко. Обычно они располагались в группах кардиомиоцитов, имеющих картину
неодинакового сокращения и расслабления отдельных мышечных волокон. По нашему мнению,
это может рассматриваться и трактоваться как проявление неоднородности сократительных процессов в миокарде после ударного механического воздействия:
— чаше субсегментарные контрактуры при ушибах сердца у крыс были представлены группами кардиомиоцитов. Оценка топографической привязанности и распространенности данного
типа повреждений сердечных клеток к определенным областям сердечной мышцы не позволила
выявить какой-либо закономерности. Это, по-видимому, связано с тем, что при моделировании
ушибов сердца у экспериментальных животных наблюдалось достаточно выраженное травматическое воздействие тупым предметом, площадь которого, несмотря на ограниченную поверхность
соударения, превышала площадь сердца, а моделируемая энергетическая сила воздействия приводила к достаточно выраженной травматизации, что, в свою очередь, способствовало образованию
субсегментарных контрактур практически во всех отделах миокарда сердца.
45
Глава 4
Патоморфология миокарда у погибших от множественной и
сочетанной травмы, сопровождающейся повреждениями
грудной клетки и ушибом сердца
4.1. Характеристика случаев смерти при множественной и сочетанной травме
Закрытая тупая травма грудной клетки является тяжелым видом травмы из-за возникновения
повреждений жизненно важных органов, находящихся в пределах этой анатомической области, и
прежде всего сердца [Сапожникова М.А., 1988].
Нами проанализировано 57 судебно-медицинских заключений и исследован секционный материал (микроскопическое исследование) от трупов лиц, получивших сочетанные и множественные повреждения, сопровождавшиеся повреждением сердца. Это были случаи транспортных происшествий, падений пострадавших с большой высоты, т.е. у всех лиц этой группы имелась тяжелая травма тела, предполагающая повреждение сердца.
Патоморфологические изменения, выявленные в данной группе исследования, оценивались в
соответствии с перечнем признаков, приведенных в регистрационной карте.
В 21 наблюдении образование повреждений было связано с падением с большой высоты, в
36 — с дорожно-транспортными происшествиями. Распределение наблюдений в зависимости от
вида травмирования приведено ниже:
Травма
Падение с высоты
Автомобильная:
а) при столкновении движущегося автомобиля с человеком
б) водителя в салоне автомобиля
в) комбинированная
Железнодорожная
Всего…
Количество наблюдений
21
32
16
14
2
4
57
При наружном исследовании во всех рассматриваемых случаях обнаружены множественные
кровоподтеки, ссадины, ушибленные раны, в том числе и в проекции сердца.
При секционном исследовании трупов погибших выявлены множественные и сочетанные
повреждения костей скелета и внутренних органов. Повреждения костей черепа и головного мозга
зафиксированы у 14 пострадавших, переломы костей и повреждения мягких тканей нижних конечностей — у 11, верхних конечностей — у 9.
Переломы костей и повреждения мягких тканей грудной клетки обнаружены в 43 случаях,
локальные переломы грудины — в 7, множественные переломы ребер — в 29.
Во всех наблюдениях отмечались кровоизлияния в мягкие ткани грудной клетки. В 9 (15%)
случаях кровоизлияния располагались только на задней поверхности грудной клетки, в 27 (47%)
— только на передней. В 8 (14%) наблюдениях кровоизлияния в мягкие ткани отмечены на передней и правой боковой поверхности грудной клетки, в 13 (24%) — на передней и левой боковой поверхности грудной клетки.
46
Ниже представлена локализация кровоизлияний в мягкие ткани грудной клетки:
на задней поверхности
на передней поверхности слева
на передней и правой боковой поверхностях
на передней и левой боковой поверхностях
Всего...
9 случаев
27 случаев
8 случаев
13 случаев
57 случаев
(16%)
(47%)
(14%)
(23%)
(100%)
Среди повреждений внутренних органов (за исключением сердца) чаше всего отмечались
повреждения легких в виде разрывов и кровоизлияний в области корней легких. В 28 наблюдениях
разрывы и кровоизлияния располагались в прикорневой зоне легких. В 4 случаях обнаружен полный отрыв нижней доли левого легкого.
Разрывы и кровоизлияния печени выявлены в 17 наблюдениях, селезенки — в 7, почек — в
11, кишечника и желудка — у 5 погибших. Разрывы брыжейки тонкой кишки зафиксированы в 14
случаях.
Повреждения внутренних органов сопровождались кровотечением в брюшную и грудную
полости. Так, в 23 наблюдениях отмечался гемоторакс объемом от 300 до 1300 мл, гемоперитонеум обнаружен в 17 случаях, объем его составил от 400 до 1500 мл. В 6 наблюдениях причиной
массивного гемоторакса был разрыв аорты.
4.2. Последовательность и результаты макроскопического исследования сердца
При секционном исследовании сердца в 15 наблюдениях выявлены разрывы перикарда, в 3
— кровоизлияния в стенки магистральных сосудов в области основания сердца. В 12 случаях обнаружены разрывы сердца, в 9 они были единичными, в 3 — множественными. Разрывы сердца
сопровождались гемоперикардом. В полости сердечной сорочки обнаружено от 100 до 200 мл
жидкой крови.
Из общего числа разрывов сердца чаще всего встречались разрывы левого желудочка — 7
наблюдений. Разрывы межжелудочковой перегородки отмечались в 2 случаях, разрывы правого
предсердия — в 1, левого предсердия — в 2. Размеры разрывов варьировали от 0,5-1,0 до 5-6 см.
При макроскопическом исследовании выявлены неровные края разрывов, в которых просматривались множественные кровоизлияния. Местами кровоизлияния сливались между собой и края разрывов пропитывались кровью.
В 45 случаях обнаруженные кровоизлияния под оболочки и в миокард не сопровождались
разрывами сердца (рис. 4.1).
47
Рис. 4.1. Кровоизлияние под эпикард левого желудочка .
Эпикард в большинстве наблюдений имел вид тонкой прозрачной пластинки с гладкой блестящей поверхностью. Лишь в 2 случаях отмечалось его помутнение и утолщение. Под эпикардом
в большинстве случаев сердце умеренно обложено жиром. В 6 наблюдениях зафиксировано значительное отложение жировой клетчатки с проникновением в субэпикардиальный слой.
В 21 случае на эпикардиальной поверхности сердца и в субэпикардиальном слое обнаружены кровоизлияния. В 17 наблюдениях кровоизлияния просматривались только на эпикарде, в 13 —
располагались в толще миокарда, в 5 — под эпикардом и эндокардом. Это были крупноточечные,
сливающиеся между собой кровоизлияния красного цвета, тускловатой интенсивности, размерами
от 1 до 4-5 см.
Множественные кровоизлияния без разрывов сердца чаше всего встречались в левом желудочке — 37 наблюдений, в 11 случаях — в правом желудочке, в левом и правом предсердии — в 5
и 4 случаях соответственно.
Эндокард чаше всего выглядел блестящим. В 5 наблюдениях просматривались кровоизлияния на эндокарде и в субэндокардиальном слое левого желудочка.
В 16 наблюдениях в толще миокарда обнаружены различной величины и плотности тонкие
прослойки соединительной ткани и соединительнотканные рубцы, также разные по величине и
плотности, которые имели различную локализацию, но преимущественно встречались в толще левого желудочка и в межжелудочковой перегородке. Во всех наблюдениях в полостях сердца была
жидкая темная кровь, в отдельных — с рыхлыми «красными» свертками крови.
В 21 случае отмечены атеросклеротические изменения венечных сосудов сердца различной
степени выраженности. В 10 из них такие изменения представлены атеросклеротическими пятнами и бляшками, располагающимися непосредственно около устья венечных артерий (2-я стадия),
чаще левой, в 8 наблюдениях — фиброзными бляшками (3-я стадия). В 3 случаях выявлен кальциноз венечных сосудов сердца, в 36 — каких-либо изменений венечных сосудов сердца обнаружено
не было.
Определение размера и массы сердца проводили после освобождения его полостей от свертков и жидкой крови. При определении массы сердца использовали метод раздельного взвешивания, предложенный Г.Г. Автандиловым [1990].
48
4.3. Состояние гемодинамики, патоморфологические изменения
миокарда и их анализ
При световом микроскопическом исследовании препаратов, изготовленных из кусочков
сердца, взятых по краю разрывов и кровоизлияний, обнаружены грубые нарушения структуры
всех слоев сердечной мышцы.
В случаях разрывов сердечной стенки оболочки сердца были набухшие с множественными
кровоизлияниями из различимых эритроцитов. В области разрывов эпикард и эндокард имели разволокненный вид, выступали в просвет разрыва. Часто отмечалась отслойка эпи- и эндокарда от
мышечных слоев сердца. Мышечные волокна, подвергшиеся разрыву, теряли свою продольную
ориентацию и поперечную исчерченность, были деформированы, нередко выступали в просвет и
имели по краю разрыва вид зубчатой линии. Между мышечными волокнами просматривались различные по величине кровоизлияния, состоящие из скоплений эритроцитов, и за счет образовавшегося объема эти кровоизлияния раздвигали мышечные волокна.
В большинстве наблюдений, при наличии разрывов сердечной стенки, артерии и вены крупного, среднего и малого калибра были оптически пустыми либо содержали небольшое количество
эритроцитов. Признаков спазма в этих сосудах не обнаружено. Слабое кровенаполнение сосудов
данной группы обусловлено, по-видимому, грубыми повреждениями сердечной стенки, а также
кровопотерей, развившейся в результате разрывов крупных магистральных сосудов и внутренних
органов.
В случаях, когда кровоизлияния под оболочки и в мышечную ткань не сопровождались разрывами стенки сердца, также отмечались изменения эпикарда и эндокарда в виде их разрыхления,
а иногда и отслойки от прилегающих слоев жировой клетчатки и миокарда. Кровоизлияния, независимо от их локализации, выглядели как скопления эритроцитов — от небольших очаговых до
крупных, отслаивающих эпикард или разделяющих мышечные волокна (рис. 4.2).
При исследовании участков сердца, расположенных за пределами разрывов и кровоизлияний, каких-либо патологических изменений эпикарда не обнаружено. В 14 наблюдениях под эпикардом отмечались участки разрастания жировой клетчатки, которая в отдельных полях зрения
распространялась на субэпикардиальные слои миокарда. В 38 случаях в толще жировой клетчатки
выявлялись кровоизлияния различной степени выраженности, располагающиеся как вокруг сосудов, так и вне связи с ними, без реактивных изменений.
49
Рис. 4.2. Кровоизлияние под эпикард и в субэпикардиальные слои с нарушением целостности эпикарда и сосудистых стенок. Окраска гематоксилин-эозином. Ув. 180.
Стенки артериальных сосудов эпикардиальных ветвей венечных артерий имели атеросклеротические изменения, соответствующие трем стадиям. В 22 наблюдениях степень стеноза была легкой, в 6 случаях расценена как тяжелая, а в 29 случаях склеротических изменений венечных артерий не обнаружено.
Патологических изменений эндокарда, за исключением кровоизлияний, в исследованных
препаратах этой группы не зафиксировано.
В отдельных наблюдениях отмечалось венозное полнокровие на фоне умеренного, чаще
уменьшенного кровенаполнения артериальных сосудов. В некоторых мелких артериях выявлено
отмешивание эритроцитов от плазмы крови, при этом просвет сосуда заполнен плазмой крови с
наличием мелких оптических пустот, соответствующих диаметру 1-2 эритроцитов. Пустоты располагались чаше пристеночно, иногда цепочкой вдоль всей стенки сосуда (рис. 4.3-4.6).
Почти во всех наблюдениях в субэпикардиальных и интрамуральных слоях миокарда обнаружены паравазальные кровоизлияния. Они состояли из эритроцитов с четкими контурами эозинофильной окраски. Локализация таких кровоизлияний вокруг сосудов венозного или артериального типа в этой группе наблюдений не имела закономерности. В отдельных препаратах обнаружено нарушение целостности сосудистой стенки (рис. 4.7).
Часть сосудов артериального русла находилась в состоянии спастического сокращения. Помимо сужения просвета отмечено изменение соотношения просвета и стенки в виде «расширения»
50
интимы и мышечного слоя, резкой извитости эластических волокон, что особенно заметно при
окраске резорцин-фуксином. Очертания этих сосудов принимали причудливую форму. На продольном срезе они выглядели змеевидно извитыми, на поперечном — имели звездчатую форму.
Ядра эндотелия нередко располагались в виде частокола, были гиперхромны.
Отмечалось полнокровие сосудов микроциркуляторного русла, эритроциты в них плотно
прилегали друг к другу, образуя агрегаты в виде цепочек. В отдельных случаях обнаружены перикапиллярные кровоизлияния из рыхлолежащих эритроцитов эозинофильной окраски с четкими
контурами.
Рис. 4.3. Заполнение просвета мелкой артерии плазмой крови с образованием пустот («плазматические сосуды»). Интерстициальный отек. Окраска гематоксилин-эозином. Ув. 310.
Рис. 4.4. Нарушение кровообращения в сердечной мышце по типу формирования «плазматических
сосудов» и пареза вен. Окраска гематоксилин-эозином. Ув. 260.
51
Рис. 4.5. Сосуд артериального типа. В полости «сладжированная» плазма. Вверху и внизу имбибиция межволоконная и околососудистая плазмой крови. Люминесценция. Ув. 280.
Рис. 4.6. Тот же участок параллельного среза. PAS-реакция соответствует картине люминесценции
(ШИК+коллоидное Fe по Хейлу + гематоксилин-оранж). Светлое поле. Ув. 310.
52
Рис. 4.7. Кровоизлияние в интрамуральный слой миокарда. Окраска гематоксилин-эозином (а), по
Ван-Гизону (б). Ув. 310.
В 18 случаях в интрамуральных и субэндокардиальных слоях миокарда просматривались сосуды среднего и мелкого калибра с небольшой гипертрофией среднего мышечного слоя, отмечалась гиперплазия эластики, огрубление ее и утолщение стенки сосуда.
В субэпикардиальных и субэндокардиальных слоях миокарда в нескольких наблюдениях
встречались крупные пучки сердечных мышечных волокон, имевшие извитой, волнообразный или
пилообразный вид. В отдельных препаратах можно было видеть резкий перегиб одного или нескольких кардиомиоцитов, в месте перегиба мышечные волокна выглядели резко деформированными. В препаратах, имеющих подобные изменения, отмечалось чередование участков расслабленных и сокращенных мышечных волокон.
При микроскопическом исследовании миокарда в 9 случаях наблюдалась гипертрофия мышечных волокон различной степени выраженности, с увеличением диаметра волокна и крупными
ядрами, имеющими овальную форму. Более всего гипертрофия была выражена в трабекулярных и
папиллярных мышцах.
Более чем в половине наблюдений обнаружена выраженная фрагментация отдельных мышечных волокон в срезах как левого, так и правого желудочка, которая не превышала 4-5 полей
зрения. Промежутки между фрагментами узкие, концы фрагментов ровные, иногда имели вид зуб-
53
чатой линии.
В 16 случаях в миокарде микроскопически выявлен кардиосклероз различной степени выраженности — от единичных небольших рубцов, состоящих из незначительного числа волокон и
фибробластов, до обширных очагов грубой волокнистой соединительной ткани, местами сливающихся между собой.
Мелкоочаговым кардиосклерозом чаще всего поражались субэпикардиальный и субэндокардиальный слои. Крупные очаги соединительной ткани выявлялись преимущественно в интрамуральном слое.
При обзорных методах микроскопии отмечалась неравномерность окраски мышечных волокон. Отдельные мышечные волокна выглядели более оксифильными, другие слабо воспринимали
эозин и выглядели оптически «пустыми». Часто неравномерность окраски наблюдалась не во всей
мышечной клетке, а только в ее части. Сегменты мышечных волокон с резкой эозинофилией выглядели набухшими, гомогенизированными. Поперечная исчерченность в них слабо определялась
либо не определялась вовсе. Продольная исчерченность также была выражена неотчетливо.
При исследовании препаратов сердца в поляризованном свете, фазовом контрасте и при фотохимическом флюорохромировании поперечная исчерченность прослеживалась более отчетливо.
Причем в клетках с повышенной чувствительностью к эозину усиливалось двулучепреломление
миофибрилл, обусловленное сближением анизотропных дисков. Однако полного слияния анизотропных дисков с образованием сплошных светящихся конгломератов не встречалось. Таким образом, контрактуры 3-й степени в этой группе наблюдений нами обнаружены не были.
В расслабленных мышечных клетках отмечалась противоположная картина. Промежутки
между анизотропными дисками увеличивались за счет расширения изотропных дисков. В отдельных полях зрения просматривались кардиомиоциты, в которых высота анизотропных и изотропных дисков была увеличена, но сближения анизотропных дисков не наблюдалось. Такие мышечные клетки при обычной световой микроскопии имели подчеркнуто выраженную поперечную исчерченность.
В препаратах желудочков и межжелудочковой перегородки во всех наблюдениях этой группы зафиксировано большое количество кардиомиоцитов с одним, реже двумя пересокращенными
участками, занимающими 2-3 саркомера. В поляризованном свете и в свете люминесценции после
фотохимического флюорохромирования они имели вид светящихся полос, иногда полностью, а
иногда частично пересекавших кардиомиоцит в поперечном направлении. В фазовом контрасте
эти участки были темными и напоминали вставочные диски, однако ширина их была больше в 2-3
раза.
Такие фокальные множественные контрактуры отдельных групп саркомеров относились к
субсегментарным контрактурам. Чаще всего они располагались по периферии кардиомиоцитов,
недалеко от вставочных дисков, реже встречались на удалении от них. По краям полос сокращения просматривались участки, в которых не было обычного чередования изотропных и анизотропных дисков. Подобные образования относятся к морфологическим изменениям кардиомиоцитов,
способным возникать в момент повреждения.
Субсегментарные контрактуры обнаружены во всех слоях миокарда. В 19 случаях они локализовались преимущественно в субэпикардиальном и субэндокардиальном слоях миокарда.
Обычно в одном поле зрения наблюдались 2-3 кардиомиоцита с субсегментарными контрактурами, реже встречались до 5 субсегментарных контрактур.
В результате исследования морфологических особенностей фрагментированных мышечных
волокон в поляризованном свете, при фазовом контрастировании и фотохимическом флюорохромировании отмечено, что разделение мышечного волокна весьма часто проходило по средней части в районе субсегментарных контрактур (полос сокращения) и в области вставочных дисков (рис.
4.8, а, б; 4.9, см. также рис. 3.8, 3.9, 3.12, 3.14).
Кроме субсегментарных контрактур, в поляризованном свете в наблюдениях данной группы
обнаружены полосы диссоциации кардиомиоцитов. В этих мышечных волокнах вставочный диск
представлял собой широкую темную полосу, а прилегающие к нему анизотропные диски имели
вид яркой светлой полоски. В фазовом контрасте и при фотохимическом флюорохромировании
расширенный вставочный диск и прилегающие к нему анизотропные диски просматривались как
широкая темная полоса и область со сниженной интенсивностью свечения (рис. 4.10, 4.11, см.
54
также рис. 3.11, 3.13).
Наряду с полосами диссоциации в участках нефрагментированных мышечных волокон обнаружены единичные тонкие поперечные трещины, имеющие прямой ход. Больше всего таких трещин отмечено на фоне расслабленных мышечных волокон. Глубина трещин различна — от поверхностных надрывов до достаточно глубоких (рис. 4.11—4.13, см. также рис. 3.13, 3.16, 3.17).
При исследовании препаратов сердца в областях разрывов и кровоизлияний в поляризованном свете, при фотохимическом флюорохромировании и в фазовом контрасте также отмечалась
неравномерность сокращения. При этом мышечные волокна, расположенные по краю разрыва или
кровоизлияния, как правило, были расслабленными, а на удалении пересокращенными. Во всех
группах кардиомиоцитов, находящихся на границе с участками разрыва или кровоизлияний, выявлены субсегментарные контрактуры.
Проведенное исследование патоморфологических изменений в случаях смерти при тупой сочетанной и множественной травме, сопровождающейся ушибами сердца, позволило определить
наиболее значимые диагностические критерии и частоту их встречаемости.
Рис. 4.8. Общий план. Многочисленные разломы кардиомиоцитов, участки лизиса, контрактуры 1й степени, перерастяжение миофибрилл. Поляризация. Ув. 310 (а); тот же участок. Люминесценция. Ув. 280(6).
55
Рис. 4.9. Крупный план. Контрактура 1-й степени, миоцитолизис, раскрытие вставочных дисков и
Z-полос. Поляризация. Ув. 500 (а); тот же участок. Люминесценция. Ув. 360 (б); поляризация. Ув.
500 (в).
Рис. 4.10. Извитые волокна, пестрота релаксации саркомеров, контрактуры 1-й степени. Поляри-
56
зация. Ув.310.
Рис. 4.11. Тот же участок. Демонстративность извитости волокон. Синхронность интенсивности
свечения и степени анизотропии. Люминесценция Ув. 280.
Рис. 4.12. Общий план. Многочисленные разломы кардиомиоцитов. Поляризация. Ув. 120.
Рис. 4.13. Тот же участок. Интенсивность свечения показывает, что разломы не являются артефак-
57
том при приготовлении препаратов. Люминесценция. У в. 140.
В табл. 4.1 приведены патоморфологические диагностические признаки изменений миокарда
при тупой сочетанной травме в зависимости от частоты их встречаемости.
Проведенное комплексное микроскопическое исследование сердца трупов лиц, умерших при
множественной и сочетанной травме, показало, что помимо нарушений структуры оболочек и целостности сердечной мышцы обнаружены различные по локализации, объему и распространенности кровоизлияния — от множественных диапедезных и мелкоочаговых до крупных очаговых распространенных.
Т а б л и ц а 4.1
Патоморфологические диагностические признаки изменений миокарда при тупой сочетанной и множественной травме, сопровождающейся ушибами сердца
Признак
1. Состояние сосудов
1.1. Тромбоз коронарной артерии
1.2. Плазматическое пропитывание
1.3. Интрамуральные артерии
1.3.1. Спазм
1.3.2. Дистония
1.4. Венозное русло
1.4.1. Полнокровие
1.5. Нарушение реологических свойств крови МЦР
1.5.1. Агрегация эритроцитов
1.5.2. Стаз крови, «плазматические сосуды»
1.5.3. Сладжирование сосудов
2. Кровоизлияния
2.1. В бассейне одной артерии
2.1.1. Очаговые субэпикардиальные
2.1.2. Распространенные интрамуральные
2.2. Периваскулярные
2.2.1. Очаговые
2.2.2. Распространенные
3. Острые повреждения кардиомиоцитов
3.1. Субсегментарные контрактуры
3.1.1. Очаговые (единичные)
3.1.2. Распространенные (множественные)
3.2. Контрактуры 1-2-й степени
3.3. Контрактуры 3-й степени
3.4. Первичный глыбчатый распад
3.5. Миоцитолизис
4. Дегенеративно-дистрофические изменения мышечных волокон
4.1. Релаксация
4.2. Диссоциация
4.3. Поперечные разрывы
5. Повреждения грудной клетки в проекции сердца
5.1. Ссадины, кровоподтеки, ушибы мягких тканей
5.2. Кровоизлияния в межреберные мышцы
Число наблюдений / общее число
исследований (%)
0 баллов
1 балл
2 балла
57/100
57/100
–
–
–
–
7/12,2
38/66,6
18/33,5
17/29,8
32/54,3
2/3,6
26/45,6
26/45,6
5/8,8
54/94,7
13/22,8
34/59,6
2/3,5
25/43,9
21/36,8
1/1,8
19/33,3
2/3,6
57/100
2/3,5
3/5,3
–
19/33,3
24/42,1
–
36/63,2
30/52,6
–
–
25/43,9
6/10,5
32/56,1
51/89,5
–
–
18/32,6
42/73,7
38/66,7
26/45,6
9/15,8
12/21,1
39/68,4
15/26,3
19/33,3
31/54,4
48/84,2
45/78,9
–
–
–
–
4/7
2/3,6
5/8,8
16/28,1
19/33,2
24/42,1
37/64,9
36/63,2
28/49,1
24/42,1
–
29/50,9
28/49,1
4/7
29/50,9
Выявлены гемодинамические нарушения кровообращения миокарда — от умеренно и слабо
выраженного кровенаполнения до выраженного малокровия сосудов в случаях, сопровождающихся массивным наружным или внутренним кровотечением. При отсутствии наружного или внутреннего кровотечения отмечалось застойное полнокровие, явления сладжирования эритроцитов в
венулах, реже встречались «плазматические сосуды», агрегация эритроцитов в виде «монетных
столбиков» в просвете сосудов микроциркуляторного русла. Кроме того, обнаружены остро воз-
58
никшие дегенеративно-дистрофические повреждения и изменения кардиомиоцитов в виде узлов
пересокращения, фрагментации отдельных групп кардиомиоцитов, полос диссоциации и волнообразной деформации мышечных волокон.
В очагах повреждений и на удалении от них наблюдалось большое количество участков пересокращения миофибрилл, являющихся субсегментарными контрактурами. Частота их встречаемости и морфологические особенности в различных случаях были разными, что, по-видимому,
обусловлено механизмом их образования. Однако наличие субсегментарных контрактур вне очагов повреждения может свидетельствовать о том, что при множественной и сочетанной травме все
отделы сердца в разной степени реагируют на повреждающее воздействие.
Таким образом, при тупой сочетанной и множественной травме, сопровождающейся повреждениями сердца, даже при отсутствии его макроскопических повреждений отмечаются микроскопически выявляемые реактивно-структурные изменения и повреждения.
59
Глава 5
Патоморфология миокарда у погибших от закрытой тупой
травмы грудной клетки, сопровождающейся изолированным
ушибом сердца
5.1. Характеристика случаев смерти при закрытой тупой травме
грудной клетки
Изолированные ушибы сердца встречаются в экспертной практике нечасто, однако сложность проведения судебно-медицинской диагностики и последующей экспертной оценки при этом
виде травмы не вызывает ни у кого сомнений [Павлов Н.Н., 1989;Соседко Ю.И. и др., 1992,1996;
Капустин А.В., 1997, 2000].
Нами проанализированы 23 судебно-медицинских заключения и проведено гистологическое
исследование секционного материала трупов лиц, получивших механические повреждения при
ударных травматических воздействиях тупыми твердыми предметами с ограниченной поверхностью соударения в проекции передней поверхности грудной клетки. Патоморфологические изменения, выявленные в этой группе исследования, оценивались в соответствии с перечнем признаков, приведенных в регистрационной карте.
Во всех наблюдениях повреждения получены при ударных травматических воздействиях тупыми твердыми предметами с ограниченной поверхностью соударения (кулаками, обутыми ногами), предположительно в проекции сердца.
Анализ обстоятельств травмы позволил отметить, что наступление смерти происходило достаточно быстро. В 14 случаях смерть наступила на месте почти мгновенно, так как после полученной травмы появились признаки терминального периода (агония), в 8 наблюдениях от момента
удара до наступления смерти прошло несколько минут.
По показаниям свидетелей, у большинства пострадавших отмечалась сходная картина умирания. После удара (ударов) в проекции сердца они падали или медленно оседали, дыхание становилось прерывистым либо они «судорожно глотали ртом воздух», лицо бледнело. В некоторых
случаях наблюдались судорожные движения конечностей. Затем наступала смерть.
При судебно-химическом исследовании крови и мочи в 8 случаях обнаружен алкоголь в количестве 0,5-1,5%о, что соответствует легкой степени алкогольного опьянения у живых лиц.
При судебно-медицинском исследовании трупов лиц, включенных в эту группу наблюдений,
каких-либо повреждений, патологических изменений со стороны костей скелета и внутренних органов, а также патоморфологических проявлений заболеваний, которые могли бы повлечь за собой
внезапное наступление смерти, не обнаружено.
Во всех случаях выявлены признаки быстро наступившей смерти в виде распространенных
интенсивно выраженных трупных пятен, выраженного венозного полнокровия исследуемых органов, жидкого состояния крови, а также множественных мелкоточечных кровоизлияний под легочную плевру, эпикард, в слизистую тонкого кишечника.
При макроскопическом исследовании в 18 наблюдениях обнаружены множественные кровоподтеки, ссадины различные по величине и локализации, которые могли образоваться от ударных
воздействий твердых тупых предметов с ограниченной поверхностью соударения по различным
областям тела, а также при падении пострадавших с высоты собственного роста из положения
стоя и ударе о таковые.
При секционном исследовании в большинстве наблюдений выявлены кровоизлияния в мягкие ткани. Кроме кровоизлияний в мягкие ткани грудной клетки, в 3 случаях отмечались кровоизлияния в мягкие покровы свода черепа, в 5 наблюдениях — в мягкие ткани верхних и нижних конечностей. В 2 исследуемых случаях обнаружены локальные переломы грудины, в 7 — множест-
60
венные переломы ребер.
Повреждения мягких тканей груди зафиксированы во всех наблюдениях исследуемой группы. Ниже представлена топографическая локализация кровоизлияний в мягкие ткани грудной
клетки:
в проекции сердца (между левой окологрудинной и средней ключичной линиями)
на передней и левой боковой поверхностях
на передней и правой боковой поверхностях
на левой боковой и задней поверхностях
Всего...
11 случаев
5 случаев
3 случая
4 случая
23 случая
(48%)
(22%)
(13%)
(17%)
(100%)
Среди повреждений внутренних органов (за исключением сердца) чаще всего встречались
повреждения легких в виде очаговых кровоизлияний (19 наблюдений).
5.2. Последовательность и результаты макроскопического исследования сердца
При секционном исследовании сердца в 9 наблюдениях выявлены кровоизлияния на передней поверхности перикарда размерами от 1 до 5 см. Разрывов сердца в исследуемой группе не обнаружено.
В полости сердечной сорочки находилось 5-15 мл светлой желтоватой жидкости.
Эпикард в большинстве наблюдений имел вид тонкой прозрачной пластинки с гладкой блестящей поверхностью. Только в 3 случаях отмечалось его некоторое помутнение и утолщение.
Под эпикардом сердце умеренно обложено жиром, лишь в 1 наблюдении зафиксировано значительное отложение жировой клетчатки с проникновением ее в субэпикардиальный слой.
В 9 наблюдениях кровоизлияния просматривались только под эпикардом, в 7 — под эпикардом и в субэпикардиальном слое (рис. 5.1). В 4 случаях кровоизлияния располагались в толще
миокарда, в 2 — под эпикардом и эндокардом. В 1 наблюдении кровоизлияние локализовалось
под эндокардом и в субэндокардиальном слое. Кровоизлияния были интенсивного красного цвета,
от крупноточечных, размерами 0,1x0,1x0,1 см, до мелкофокусных, размерами 0,3x0,3x0,3 см, которые часто местами сливались между собой.
Топографически кровоизлияния чаще всего встречались в левом желудочке — 16 наблюдений, в 3 — в правом желудочке, в левом и правом предсердии — в 3 и 1 случаях соответственно. В
4 наблюдениях кровоизлияния локализовались и в левом, и в правом желудочке. В 5 случаях кровоизлияния отмечены в левых желудочке и предсердии.
Топографическая локализация кровоизлияний в сердечную мышцу приводится ниже:
Левый желудочек
Правый желудочек
Левой предсердие
Правое предсердие
Сочетанная локализация
16 случаев
3 случая
3 случая
1 случай
9 случаев
(70%)
(13%)
(13%)
(4%)
(39%)
61
Рис. 5.1. Кровоизлияние под эпикард левого желудочка
Эндокард в большинстве случаев блестящий. В 3 наблюдениях просматривались кровоизлияния на поверхности эндокарда и в субэндокардиальном слое левого желудочка.
В 4 случаях в толще миокарда обнаружены различной величины и плотности тонкие прожилки соединительной ткани и соединительнотканные рубцы, которые имели различную локализацию, но преимущественно встречались в толще левого желудочка и межжелудочковой перегородке.
Во всех наблюдениях в полостях сердца отмечена жидкая темная кровь, в некоторых случаях
с красными рыхлыми свертками крови.
В 7 наблюдениях зарегистрирован различной степени выраженности атеросклероз венечных
сосудов сердца. В 4 из них изменения представлены атеросклеротическими пятнами и бляшками,
располагающимися около устья левой венечной артерии (2-я стадия), в 3 наблюдениях — фиброзными бляшками (3-я стадия). В 16 наблюдениях каких-либо изменений венечных сосудов сердца
не обнаружено.
5.3. Состояние гемодинамики, патоморфологические изменения миокарда и их анализ
При исследовании материала этой группы с использованием световой микроскопии практически во всех наблюдениях отмечались выраженные гемодинамические нарушения в виде: спастического сокращения сосудов артериального русла, застойного венозного полнокровия, агрегации эритроцитов в виде «монетных столбиков» в просвете мелких капилляров (рис. 5.2-5.4).
Часть артерий пребывала в состоянии спастического сокращения, кроме сужения их просвета, зарегистрировано изменение соотношения просвета и стенки в виде «расширения» интимы и
мышечного слоя, резкой извитости эластических волокон. Отмеченные изменения особенно заметны при окраске резорцин-фуксином. Контуры этих сосудов имели причудливую форму: на
продольном срезе они смотрелись змеевидно извитыми, на поперечном — имели звездчатую форму. Ядра эндотелия располагались в виде частокола и были гиперхромны (рис. 5.5).
Просветы венозных сосудов неравномерно расширены, заполнены конгломератами эритроцитов с плохо различимыми контурами. «Плазматические сосуды» в наблюдениях этой группы не
встречались.
62
Сосуды микроциркуляторного русла в большинстве случаев полнокровны, эритроциты в
них плотно прилегали друг к другу, образуя агрегаты в виде «монетных столбиков».
В подавляющем большинстве случаев в субэпикардиальных и интрамуральных слоях миокарда просматривались паравазальные кровоизлияния, состоящие из эритроцитов эозинофильной
окраски, с четкими контурами. В отдельных препаратах отмечено нарушение целостности сосудистой стенки. Преимущественной локализации таких кровоизлияний вокруг сосудов венозного или
артериального типа в этой группе наблюдений не выявлено (рис. 5.6).
В 7 случаях в интрамуральных и субэндокардиальных слоях миокарда просматривались сосуды среднего и мелкого калибра с небольшой гипертрофией среднего мышечного слоя, гиперплазией эластики, огрублением ее и утолщением стенки сосуда.
Кровоизлияния, независимо от их локализации, представляли собой скопления эритроцитов
— от небольших очаговых до крупных с элементами отслаивания эпикарда и эндокарда или разделяющих мышечные волокна. Эти крупные скопления эритроцитов выглядели как лакуны, выполненные красными форменными элементами крови (рис. 5.7, 5.8).
Рис. 5.2. Спастическое состояние интрамуральной артерии с образованием периваскулярной щели.
Окраска гематоксилин-эозином. Ув. 160.
Рис. 5.3. Застойное венозное полнокровие. Окраска гематоксилин-эозином. Ув.160.
63
Рис. 5.4. Агрегация эритроцитов в виде «монетных столбиков» в просвете мелких капилляров. Окраска гематоксилин-эозином. Ув. 310.
Рис. 5.5. Спастическое состояние интрамуральной артерии. Окраска PAS. Ув.160.
64
Рис. 5.6. Нарушение целостности сосудистой стенки мелкой артерии с паравазальным кровоизлиянием в субэпикардиальном слое. Окраска гематоксилин-эозином. Ув. 260.
Рис. 5.7. Кровоизлияние в эпикардиальную клетчатку и субэпикардиальный слой с отслоением
эпикарда. Окраска гематоксилин-эозином. Ув. 280.
65
Рис. 5.8. Кровоизлияние в интрамуральные слои миокарда (а, б) различной степени выраженности.
Окраска гематоксилин-эозином. Ув. 310.
В случаях, когда кровоизлияния локализовались пол оболочками сердца, отмечались изменения эпикарда и эндокарда в виде их разрыхления, а иногда и отслойки от прилегающих слоев
жировой клетчатки и миокарда.
При исследовании участков сердца за пределами кровоизлияний патологических изменений
эпикарда не обнаружено. В 13 наблюдениях под эпикардом отмечались участки разрастания жировой клетчатки, которая в отдельных полях зрения распространялась на субэпикардиальные слои
миокарда. В 18 случаях в толще жировой клетчатки обнаруживались кровоизлияния различной
степени выраженности, локализованные паравазально (рис. 5.9).
Стенки сосудов ветвей венечных артерий в начальной их части имели атеросклеротические
изменения в 4 случаях. В 3 наблюдениях степень стеноза была легкой, в I — расценена как тяжелая, в большинстве случаев (19) — не обнаружено каких-либо склеротических изменений венечных артерий.
Эндокард имел обычное анатомическое строение. В субэпикардиальных и субэндокардиальных слоях миокарда встречались измененные пучки сердечных мышечных волокон, имевшие извитой, волнообразный или пилообразный вид. Резкий перегиб одного или нескольких кардиомиоцитов делал мышечные волокна резко деформированными. В этих участках отмечалось чередование очагов расслабленных и сокращенных мышечных волокон (рис. 5.10).
Более чем в половине наблюдений обнаружена фрагментация отдельных мышечных волокон, чаще в срезах левого желудочка. Как правило, фрагментированные мышечные волокна не
66
превышали 4-5 полей зрения. Промежутки между фрагментами узкие, концы фрагментов ровные, контуры иногда имели вид зубчатой линии.
При окраске гематоксилин-эозином отдельные мышечные волокна выглядели более оксифильными, другие слабо воспринимали эозин. Иногда неравномерность окраски отмечалась не во
всей мышечной клетке. Сегменты мышечных волокон с резкой эозинофилией выглядели набухшими, гомогенизированными, а поперечная исчерченность в них слабо определялась либо не определялась вовсе. Продольная исчерченность выражена неотчетливо.
При исследовании препаратов сердца в поляризованном свете, фазовом контрасте поперечная исчерченность прослеживалась более отчетливо. Причем в клетках с повышенной чувствительностью к эозину усиливалось двулучепреломление миофибрилл, обусловленное сближением
анизотропных дисков. В отдельных мышечных волокнах препаратов этой группы просматривались сегментарные контрактуры 1-й и 2-й степени. Однако полного слияния анизотропных дисков
с образованием сплошных светящихся конгломератов не встречалось. Таким образом, контрактуры 3-й степени в этой группе наблюдений не обнаружены.
Рис. 5.9. Кровоизлияние в толще жировой клетчатки в субэпикардиальном слое без нарушения целостности сосудистой стенки. Окраска гематоксилин-эозином. Ув. 180.
Рис. 5.10. Волнообразный (пилообразный) вид мышечных волокон. Окраска гематоксилинэозином. Ув. 180.
67
В препаратах желудочков и межжелудочковой перегородки во всех наблюдениях просматривалось большое количество субсегментарных контрактур (полос сокращения). При этом отмечались кардиомиоциты с одним или двумя пересокращенными участками, занимающими 2-3 саркомера. В отдельных препаратах различалось несколько таких полос сокращения в одном мышечном волокне. В поляризованном свете и в свете люминесценции (после фотохимического флюорохромирования) они имели вид светящихся полос, полностью или частично пересекавших кардиомиоцит в поперечном относительно его длинника направлении. В фазовом контрасте такие участки были темными и напоминали вставочные диски, однако ширина их была больше в 2-3 раза.
Чаше всего они располагались по периферии кардиомиоцитов, недалеко от вставочных дисков, реже встречались на удалении от них. По краям этих полос сокращения просматривались участком без обычного чередования изотропных и анизотропных дисков.
Субсегментарные контрактуры обнаружены во всех слоях миокарда, чаще левого желудочка
и межжелудочковой перегородки. Обычно в одном поле зрения наблюдалось 2-3 кардиомиоцита с
субсегментарными контрактурами, реже встречалось до 5 субсегментарных контрактур (рис. 5.115.13). Подобные образования, по нашему мнению, относятся к морфологическим изменениям кардиомиоцитов, способным возникать в момент повреждения. В 16 случаях субсегментарные контрактуры локализовались преимущественно в субэпикардиальном и субэндокардиальном слоях
миокарда.
При исследовании препаратов сердца из области кровоизлияний также отмечалась неравномерность сокращения: мышечные волокна, расположенные по краю кровоизлияния, были расслабленными, а на удалении пересокращенными. Почти во всех Мышечных волокнах, граничащих
с участками кровоизлияний, обнаружены субсегментарные контрактуры. Они превышали по ширине те субсегментарные контрактуры, которые выявлялись в интактных участках миокарда. Таким образом, наибольшее количество полос сокращения отмечено в очагах кровоизлияний и вблизи от них (рис. 5.14).
Рис. 5. II. Очаг субсегментарных контрактур. Кососрезанные мышечные волокна. Люминесценция.
Ув. 140.
68
Рис. 5.12. Тот же участок. Поляризация. Ув. 120.
Рис. 5.13. Очаг субсегментарных контрактур. Люминесценция. Ув. 140.
Рис. 5.14. Отек, разрыхление межволоконной соединительной ткани, кровоизлияние в нее. В прилегающих к кровоизлиянию клетках — повышенная интенсивность свечения, свидетельствующая
69
о чрезмерном сокращении саркомеров этих клеток. Люминесценция. У в. 280.
Исследуя морфологические особенности фрагментированных мышечных волокон в поляризованном свете, при фазовом контрастировании и фотохимическом флюорохромировании, мы
пришли к выводу, что разделение мышечного волокна весьма часто происходило в областях субсегментарных контрактур (полос сокращения) и вставочных дисков.
Кроме субсегментарных контрактур в поляризованном свете в наблюдениях этой группы в
поляризованном свете обнаружены полосы диссоциации кардиомиоцитов. В этих мышечных волокнах вставочный диск представлял собой широкую темную полосу, а прилегающие к нему анизотропные диски имели вид яркой светлой полоски. В фазовом контрасте и при фотохимическом
флюорохромировании расширенный вставочный диск и прилегающие к нему анизотропные диски
просматривались как широкая темная полоса и область с пониженной интенсивностью свечения
(рис. 5.15, 5.16).
Наряду с полосами диссоциации в участках нефрагментированных мышечных волокон выявлены единичные тонкие поперечные трещины, имеющие прямой ход. Больше всего таких трещин обнаружено на фоне расслабленных мышечных волокон. Глубина трещин различна — от поверхностных надрывов до достаточно глубоких (рис. 5.17).
В расслабленных мышечных клетках промежутки между анизотропными дисками увеличивались за счет расширения изотропных дисков. В некоторых полях зрения наблюдались кардиомиоциты, в которых высота анизотропных и изотропных дисков была увеличена, но сближения
анизотропных дисков не отмечалось. В таких мышечных клетках при обычной световой микроскопии иногда просматривалась поперечная исчерченность.
При микроскопическом исследовании миокарда помимо острых изменений кардиомиоцитов
в 5 случаях отмечалась гипертрофия мышечных волокон различной степени выраженности с увеличением диаметра волокна, крупными ядрами, имеющими овальную форму. Более выражена гипертрофия в трабекулярных и папиллярных мышцах.
70
Рис. 5.15. Фрагментация и диссоциация кардиомиоцитов. Поляризация. Ув. 310 (а): тот же участок. Люминесценция. Ув. 280 (б).
71
Рис. 5.16. Диссоциация кардиомиоцитов. одиночные контрактуры 1-й и 2-й степени. Поляризация.
Ув. 310 (а): тот же участок. Люминесценция. Ув. 280 (б).
72
Рис. 5.17. Множественные растяжения вставочных дисков и Z-полос саркомеров. Продольное
расщепление мышечных волокон. Поляризация. Ув. 200 (а); тот же участок. Без нарушения целостности клетки изменяется состояние анизотропии миофибриллярного аппарата. Люминесценция.
Ув.180 (б); тот же участок крупным планом. Контрактуры 1-й степени на фоне пестроты релаксации мышечных волокон и раскрытия вставочных дисков и расширения Z-полос саркомеров. Поляризация. Ув. 500 (в).
Микроскопически в 6 случаях в миокарде обнаружен кардиосклероз различной степени выраженности, чаще в виде единичных небольших рубцов, состоящих из незначительного числа волокон и фибробластов.
Мелкоочаговым кардиосклерозом чаще всего поражались субэпикардиальный и субэндокардиальный слои. Крупные очаги соединительной ткани обнаруживались чаще в интрамуральном
слое.
В табл. 5.1 приведены результаты учета выделенных патоморфологических диагностических
признаков при изолированном ушибе сердца в зависимости от частоты встречаемости.
При микроскопическом исследовании препаратов сердца трупов лиц, умерших от закрытой
тупой травмы груди, сопровождающейся изолированными повреждениями сердца, обнаружены:
73
Т а б л и ц а 5.1
Патоморфологические диагностические признаки изменений миокарда при изолированном
ушибе сердца
Признак
1. Состояние сосудов
1.1. Тромбоз коронарной артерии
1.2. Плазматическое пропитывание, набухание интимы сосудов
1.3. Интрамуральные артерии
1.3.1. Спазм
1.3.2. Дистония
1.4. Венозное русло
1.4.1. Полнокровие
1.5. Нарушение реологических свойств крови МЦР
1.5.1. Агрегация эритроцитов
1.5.2. Стаз крови, «плазматические сосуды»
1.5.3. Сладжирование сосудов
2. Кровоизлияния
2.1. В бассейне одной артерии
2.1.1. Очаговые субэпикардиальные
2.1.2. Распространенные интрамуральные
2.2. Периваскулярные
2.2.1. Очаговые
2.2.2. Распространенные
3. Острые повреждения кардиомиоцитов
3.1. Субсегментарные контрактуры
3.1.1. Очаговые (единичные)
3.1.2. Распространенные (множественные)
3.2. Контрактуры 1-2-й степени
3.3. Контрактуры 3-й степени
3.4. Первичный глыбчатый распад
3.5. Миоцитолизис
4. Дегенеративно-дистрофические изменения мышечных волокон
4.1. Релаксация
4.2. Диссоциация
4.3. Поперечные разрывы
5. Повреждения грудной клетки в проекции сердца
5.1. Ссадины, кровоподтеки, ушибы мягких тканей
5.2. Кровоизлияния в межреберные мышцы
Число наблюдений / общее число
исследований (%)
0 баллов
1 балл
2 балла
22/95,6
14/60,9
1/4,4
9/39,1
–
–
2/8,7
2/8,7
10/43,5
11/47,8
11/47,8
10/43,5
1/4,3
3/13,04
19/82,66
2/8,7
20/86,96
–
10/43,5
3/13,04
4/17,4
11/47,8
–
19/82,66
19/82,6
1/4,3
3/13,04
4/17,4
3/13,04
7/30,46
–
19/82,66
13/56,5
–
–
11/47,8
7/30,46
12/52,2
16/69,54
–
–
5/21,7
18/78,3
16/69,6
14/60,9
5/21,7
4/17,4
16/69,6
5/21,7
7/30,4
9/39,1
18/78,3
19/82,6
2/8,7
–
–
–
2/8,7
1/4,3
3/13,04
5/21,7
4/17,4
9/39,1
16/69,6
18/78,3
11/47,86
8/34,8
–
11/47,8
10/43,5
4/17,4
13/56,5
1) различные по локализации, объему и распространенности кровоизлияния — от мелкоочаговых
до крупных очаговых распространенных;
2) расстройства гемоциркуляции в виде:
а) спастического сокращения и неравномерного кровенаполнения сосудов артериального русла,
б) застойного полнокровия вен,
в) агрегации эритроцитов в виде «монетных столбиков» в сосудах микроциркуляторного русла,
г) множественных периваскулярных кровоизлияний.
Кроме того, обнаружены острые повреждения кардиомиоцитов в виде:
а) узлов пересокращения,
б) фрагментации отдельных мышечных волокон,
в) полос диссоциации,
г) волнообразной деформации.
В очагах повреждений и на удалении от них выявлено большое количество участков пересо-
74
кращения миофибрилл, являющихся субсегментарными контрактурами. При этом наибольшее
количество субсегментарных контрактур наблюдалось в месте очагов ушиба и в непосредственной
близости с ним. Необходимо также отметить, что полосы сокращения просматривались на всем
протяжении миокарда, хотя их количество заметно уменьшалось по мере удаления от очага ушиба.
Описанные расстройства гемоциркуляции и острые повреждения мышечных волокон, обнаруженные в рассматриваемой группе наблюдения, сходны с морфологическими изменениями миокарда,
выявленными во 2-й и 3-й группах.
На следующем этапе исследования мы провели сравнительный количественный анализ выявленных сходных морфологических изменений и повреждений сердец у умерших при множественной и сочетанной травме грудной клетки (2-я группа), сопровождающейся ушибом сердца, и
при изолированных ушибах сердца (3-я группа). Для этого использовали вычисление значимости
различных долей учтенных величин [Гублер Е.В., 1990] по критерию углового преобразования
Фишера φ. Метод Фишера позволяет оценить существующие различия двух выборок, в которых
зарегистрирован интересующий нас эффект.
Принцип метода состоит в следующем. Если оценивать частоту эффекта, принимающего
только два значения («есть», «нет»), то проценты сами по себе имеют распределение, отличающееся от нормального. Оно становится близким к нормальному, если процент (Р) заменить величиной:
ϕ = 2 arcsin P ,
где Р — процент, выраженный в долях единицы; φ — необходимо вычислять в радианах.
Величина φ имеет следующие преимущества перед долей, выраженной в процентах:
1) поскольку распределение φ относительно близко к нормальному, мы получаем возможность использовать параметрические методы, предназначенные для нормальных распределений;
2) с помощью φ легко вычислить доверительные интервалы процентов, что при использовании непараметрических методов затруднительно.
Рассмотрим методику оценки различий долей (процентов) по методу φ. Зная разность двух
величин φ1 И φ2 В сравниваемых выборках (φ, — всегда большая из двух величин) и объемы выборок (число исследований) n1 и n2, можно найти соответствующий им аргумент нормального распределения Up:
U p = (ϕ1 − ϕ 2 )
n1n2
.
n1 − n2
Далее оцениваем статистическую значимость признаков, учитывая, что для уровня доверительной вероятности 95% Up = 1,96, а для уровня 99% Up = 2,56.
В табл. 5.2 представлены статистически значимые признаки ушибов сердца при сочетанных
и изолированных видах травмы; знак = означает отсутствие статистической значимости (различий
долей) но критерию φ; 1 — статистическая значимость (различие долей) по критерию φ.
При сравнении ушибов сердца при сочетанной, множественной и изолированной видах
травмы статистически значимыми, а значит, отличительными являются признаки:
1) дистопия;
2) полнокровие вен;
3) сладжирование в мелких сосудах;
4) очаговые субэпикардиальные кровоизлияния;
5) поперечные разрывы мышечных волокон.
Остальные обнаруженные патоморфологические признаки являются сходными для ушибов
сердца при тупой сочетанной, множественной и изолированной видах травмы.
На этом этапе исследования на основе качественного и количественного методов анализа
микроскопических структур сердца при его ушибах в результате травмы грудной клетки тупыми
твердыми предметами в мышце сердца выявлены возникающие сходные структурные изменения,
образующие патоморфологический комплекс, который может быть использован для диагностики
75
этого вида травмы как вследствие ушибов сердца при тупой сочетанной или множественной
травмах, так и при изолированных ушибах этого органа.
Таким образом, диагностический комплекс основан на патоморфологических изменениях в
миокарде в виде реактивной перестройки в ответ на травму сосудов, дегенеративнодистрофических изменений кардиомиоцитов и нарушений реологических свойств крови. Эти патоморфологические изменения при ушибах сердца представлены гемодинамической реакцией и
реологическими изменениями свойств крови, замедлением кровообращения в миокарде с агрегацией эритроцитов по типу «монетных столбиков». Патоморфологические изменения в миокарде в
ответ на травму представлены реакцией миофибриллярного аппарата кардиомиоцитов в виде некробиотических изменений кардиомиоцитов, как отражения острой реакции сердечных мышечных
волокон на ушиб сердца в форме распространенных, множественных субсегментарных контрактур, диффузных очагов диссоциации и релаксации мышечных волокон.
Т а б л и ц а 5.2
Статистически значимые признаки между ушибами сердца при сочетанной травме и изолированной
Признак
1. Состояние сосудов
1.1. Тромбоз коронарной артерии
1.2. Плазматическое пропитывание, набухание интимы сосудов
1.3. Интрамуральные артерии
1.3.1. Спазм
1.3.2. Дистония
1.4. Венозное русло
1.4.1. Полнокровие
1.5. Нарушение реологических свойств крови МЦР
1.5.1. Агрегация эритроцитов
1.5.2. Стаз крови, «плазматические сосуды»
1.5.3. Сладжирование сосудов
2. Кровоизлияния
2.1. В бассейне одной артерии
2.1.1. Очаговые субэпикардиальные
2.1.2. Распространенные интрамуральные
2.2. Периваскулярные
2.2.1. Очаговые
2.2.2. Распространенные
3. Острые повреждения кардиомиоцитов
3.1. Субсегментарные контрактуры
3.1.1. Очаговые (единичные)
3.1.2. Распространенные (множественные)
3.2. Контрактуры 1-2-й степени
3.3. Контрактуры 3-й степени
3.4. Первичный глыбчатый распад
3.5. Миоцитолизис
4. Дегенеративно-дистрофические изменения мышечных волокон
4.1. Релаксация
4.2. Диссоциация
4.3. Поперечные разрывы
5. Повреждения грудной клетки в проекции сердца
5.1. Ссадины, кровоподтеки, ушибы мягких тканей
5.2. Кровоизлияния в межреберные мышцы
Up
СУС–ИУС
Различия между СУС–ИУС
–1,6719
–1,7234
=
=
–0,7865
–5,3152
=
1
–4,3113
1
0,5465
–0,6754
–7,1409
=
=
1
–0,7853
–0,6854
1,1051
=
=
=
–5,6865
0,0000
1
=
0,0000
0,0000
–0,9068
–0,4372
–0,2510
1,2468
=
=
=
=
=
=
1,2550
1,1660
–3,4855
=
=
1
–1,6113
0,0000
=
=
На этом же этапе исследования выяснено, что для обнаружения патоморфологических изменений миокарда при ушибах сердца информативным и эффективным является использование метода фотохимического флюорохромирования, позволяющего обнаруживать изменения и повреждения миофибриллярного аппарата кардиомиоцитов, выявлять реактивную перестройку сосудов
76
сердца и дающего возможность оценивать их независимо от ориентации сердечных клеток в
срезе миокарда, что облегчает и ускоряет их морфологическую характеристику и микроскопическую оценку.
77
Глава 6
Патоморфология миокарда в случаях скоропостижной смерти
от ишемической болезни сердца
6.1. Характеристика случаев скоропостижной смерти от ишемической болезни сердца
Атеросклеротический кардиосклероз — по-прежнему наиболее часто встречающаяся форма
ишемической болезни сердца, являющейся причиной скоропостижной смерти [Автандилов Г.Г.,
1970; Непомнящих Л.М., 1981; Мазуренко М.Д., Зимина Ю.В., 1998; и др.].
При проведении этой части работы нами проанализированы судебно-медицинские заключения и акты и осуществлено гистологическое исследование секционного материала от 34 трупов
лиц, умерших скоропостижно от ишемической болезни сердца в виде атеросклеротического кардиосклероза.
Комплекс патоморфологических изменений в миокарде в случаях скоропостижной смерти
лиц от ишемической болезни сердца, выявленный при морфологическом исследовании, оценивался в соответствии с перечнем признаков, приведенных в регистрационной карте.
Рассматриваемые случаи отнесены к скоропостижной смерти, при которой летальный исход,
по определению патологоанатомов и судебных медиков, наступает в первые десятки минут или
часы (до 24 ч) после появления первых признаков сердечной недостаточности [Непомнящих Л.М.,
1991].
Результаты анализа показали, что смерть наступала достаточно быстро и промежуток времени от начала острых клинических симптомов до наступления смерти был незначительным. В 20
наблюдениях смерть зафиксирована через 10-30 мин, в 14 — через 30-60 мин.
Наступление смерти у умерших рассматриваемой группы, как выяснилось, провоцировалось
разнообразными внешними факторами.
Так, в 13 наблюдениях наступлению смерти предшествовало употребление алкоголя, соответствовавшее легкой степени алкогольного опьянения у живых лиц, что подтверждается данными
судебно-химического исследования крови и мочи (содержание этилового алкоголя от 0,5 до 1,5
0‰). Среди других внешних факторов, способствующих наступлению смерти, можно также отметить значительную физическую нагрузку и состояние психоэмоционального стресса.
6.2. Последовательность и результаты макроскопического исследования сердца
При исследовании сердец в полости перикарда находилось от 5 до 15 мл светлой прозрачной
желтоватой жидкости, что соответствует объему перикардиальной жидкости в варианте нормы.
Все исследуемые сердца имели конусовидную форму. Большая часть их передней поверхности
была представлена передней стенкой левого желудочка.
Определение размера и массы сердца проводили после освобождения его полостей от свертков и жидкой крови. При определении массы сердца использовали метод раздельного взвешивания, предложенный Г.Г. Автандиловым [1990] (табл. 6.1).
Эпикард в большинстве наблюдений представлял собой тонкую прозрачную пластинку с
гладкой блестящей поверхностью. Лишь в 4 случаях имело место его помутнение и утолщение.
Под эпикардом сердце было умеренно обложено жиром. В 11 наблюдениях отмечалось значительное отложение жировой клетчатки с проникновением в субэпикардиальный слой. Во всех этих
78
случаях проводилось исключение алкогольной кардиомиопатии в соответствии с критериями,
предложенными А.М. Вихертом и соавт. [1982].
Т а б л и ц а 6.1
Изменение показателей массы сердца в зависимости от возрастной группы
Возрастная
группа, лет
До 30
30 – 50
50 – 65
Всего...
Масса неизмененного
сердца, г
250 – 270
270 – 285
275 – 310
Количество наблюдений в исследуемой группе при массе сердца, г
250 – 300
301 – 350
351 – 400
401 – 450
451 – 500
–
1
–
1
2
3
2
7
–
7
5
12
–
4
7
11
–
–
3
3
В 17 наблюдениях под эпикардом обнаружены кровоизлияния, которые чаще располагались
на передней и задней поверхностях сердца, иногда они были рассеяны по всей поверхности эпикарда. В остальных случаях кровоизлияния не выявлены.
В 9 наблюдениях это были точечные и крупноточечные кровоизлияния, местами сливающиеся или наслаивающиеся друг на друга. В 8 случаях кровоизлияния имели неправильную
«звездчатую» форму с неровными краями, реже они были в виде пятен и полос неправильной
конфигурации темно-красного цвета. Размеры кровоизлияний колебались от 1x2 до 3x5 мм (рис.
6.1).
Эндокард в большинстве случаев блестящий. В 7 наблюдениях выявлены кровоизлияния под
эндокардом в виде пятен и полос на боковых стенках желудочков.
В 29 случаях в толще миокарда отмечены различной величины и плотности тонкие прожилки соединительной ткани и соединительнотканные рубцы, которые имели различную локализацию, но преимущественно встречались в толще левого желудочка и межжелудочковой перегородки.
Рис. 6.1. «Звездчатые» кровоизлияния под эпикардом левого желудочка.
Во всех наблюдениях в полостях сердца находилась жидкая темная кровь, в отдельных случаях — жидкая кровь с рыхлыми «красными» свертками крови.
В 27 наблюдениях обнаружены атеросклеротические изменения венечных сосудов сердца
различной выраженности. В 12 случаях атеросклеротические изменения представлены липоидозом и липосклерозом артерий. Атеросклеротические пятна и бляшки располагались около устья
79
венечных артерий (2-я стадия), чаще левой.
В 9 наблюдениях выявлен атероматоз венечных артерий — фиброзные бляшки имели отчетливо выраженные контуры и изъязвления преимущественно в центральной части (3-я стадия).
В 6 случаях отмечался атерокальциноз венечных сосудов сердца, в 7 — каких-либо изменений венечных сосудов сердца не обнаружено.
Распределение наблюдений в зависимости от стадии атеросклеротического процесса представлено ниже:
Отсутствие изменений коронарных артерий
Липоидоз
Липосклероз
Атероматоз
Атерокальциноз
7
3
9
9
6
6.3. Гемодинамические изменения в миокарде
В большинстве исследованных случаев отмечались признаки острого нарушения кровообращения. Во всех наблюдениях этой группы обнаружены выраженные явления венозного полнокровия в виде расширенных вен, заполненных кровью, с хорошо различимыми красными форменными элементами на фоне умеренного кровенаполнения артериальных сосудов (рис. 6.2). В некоторых крупных и средних венах происходило отмешивание эритроцитов от плазмы крови, при
этом выявлялись сладжи в венулах (рис. 6.3), когда среди массы эритроцитов, плотно заполняющих венулу, Можно было различить полости, содержащие плазму. Наблюдались оптически пустые сосуды, заполненные только плазмой крови, без форменных элементов («плазматические сосуды»). Иногда в просвете этих сосудов просматривались поперечные перегородки, как бы разделяющие просвет сосуда на сегменты (рис. 6.4).
Рис. 6.2. Застойное венозное полнокровие. Окраска PAS.Ув. 180.
80
Рис. 6.3. Сладжирование эритроцитов в просвете мелких венул. Окраска гематоксилин-эозином.
Ув. 280.
В 2 наблюдениях исследуемой группы обнаружены смешанные тромбы в просвете венечных
артерий. Это были эритроцитарно-глобулярные или эритроцитарно-тромбоцитарно-глобулярные
тромбы (рис. 6.5).
В субэпикардиальных и интрамуральных слоях миокарда в 13 случаях просматривались паравазальные кровоизлияния из небольшого количества хорошо различимых эритроцитов (рис.
6.6).
81
Рис. 6.4. «Плазматические сосуды», венозное полнокровие. Окраска гематоксилин-эозином. Ув.
180(а); Ув. 260 (б).
Рис. 6.5. Тромбоз венечной артерии. Окраска гематоксилин-эозином. Ув.120.
82
Рис. 6.6. Множественные паравазальные кровоизлияния в интрамуральном слое миокарда. Окраска но Ван-Гизону. Ув. 120.
В большинстве случаев в интрамуральных и субэндокардиальных слоях миокарда просматривались сосуды среднего и мелкого калибра с небольшой гипертрофией среднего мышечного
слоя, гиперплазией эластики, огрублением ее и утолщением стенки сосуда.
Часть сосудов артериального русла находилась в состоянии спастического сокращения. Помимо сужения просвета отмечено изменение соотношения просвета и стенки в виде «расширения»
интимы и мышечного слоя, резкой извитости эластических волокон, что особенно заметно при окраске резорцин-фуксином. Очертания этих сосудов принимали причудливую форму. На продольном срезе они выглядели змеевидно извитыми, на поперечном — имели звездчатую форму. Ядра
эндотелия нередко располагались в виде частокола, были гиперхромны. В стенках артерий мелкого калибра и артериол наблюдалось плазматическое пропитывание интимы и субинтимальных
слоев (рис. 6.7).
В единичных крупных артериях левого желудочка обнаруживались значительное утолщение
стенки и гиперэластоз, а в субинтимальных слоях присутствовали мелкозернистые массы, окрашиваемые по Ван-Гизону в желтый цвет и дающие ярко-красное диффузное окрашивание реактивом Шиффа. Плазматическое пропитывание охватывало всю стенку сосуда или носило сегментарный характер, при этом набухший и утолщенный сегмент интимы образовывал подушкообразные
выпячивания в просвет сосуда (рис. 6.8, 6.9).
Сосуды с описанными изменениями неравномерно рассеяны по миокарду, но чаще локализовались в интрамуральном и субэндокардиальном слоях миокарда, располагаясь рядом с неизмененными сосудами.
Сосуды микроциркуляторного русла полнокровны, в некоторых из них эритроциты в виде
«монетных столбиков».
Стенки артериальных сосудов эпикардиальных ветвей венечных артерий были поражены
атеросклеротическим процессом 3-й стадии в 27 случаях, степень стеноза в 12 наблюдениях была
легкой, в 15 — расценена как тяжелая, а в 7 — не обнаружено склеротических изменений венечных артерий.
В исследуемых образцах сердечной мышцы выявлены расстройства гемодинамики в виде
неравномерного полнокровия с зонами ишемии. Артерии в последних спазмированы, крови не содержат. Количество функционирующих капилляров на единицу площади среза уменьшено, капиллярный отрезок МЦР малокровен при полнокровии лишь венулярного отдела в сочетании с венозным полнокровием, обнаруженным в перифокальных участках зон ишемии.
Определены признаки, указывающие на повышенную проницаемость сосудистых стенок с
единичными мелкоочаговыми периваскулярными кровоизлияниями, очаговым отеком стромы.
83
Рис. 6.7. Спастическое сокращение артерии среднего калибра в субэпикардиальном слое. Окраска
гематоксилин-эозином. Ув. 100.
Рис. 6.8. Плазматическое пропитывание сосудистой стенки с образованием подушкообразного выпячивания в просвет сосуда. Окраска PAS + амилаза. Ув.100.
Рис. 6.9. «Звездчатая» форма, бухтообразные углубления сосудистой стенки в субэпикардиальном
слое. Окраска гематоксилин-эозином. Ув. 100.
6.4. Патоморфологические изменения миокарда
При микроскопическом исследовании миокарда скоропостижно умерших от ишемической
болезни сердца каких-либо патологических изменений эпикарда не обнаружено. В 23 наблюдениях под эпикардом отмечались участки разрастания жировой клетчатки, которая в отдельных полях
зрения распространялась на субэпикардиальный слой миокарда.
В 17 случаях в толще жировой клетчатки зафиксированы кровоизлияния различной степени
выраженности, располагающиеся преимущественно вокруг сосудов венозного типа.
В гипертрофированных мышечных волокнах обоих желудочков наблюдались дистрофиче-
84
ские изменения кардиомиоцитов в виде участков повышенной эозинофилии саркоплазмы, полос
сокращения, волнообразной деформации мышечных волокон; отмечены фуксинофилия, фрагментация мышечных волокон, отсутствие зерен гликогена. Ядра кардиомиоцитов гиперхромны, увеличены в размерах с деформацией их контуров.
При микроскопическом исследовании миокарда в большинстве случаев выявлена гипертрофия мышечных волокон различной степени выраженности с увеличением диаметра волокна,
крупными ядрами, имеющими овальную форму. Более выраженные гипертрофические изменения
кардиомиоцитов обнаружены в трабекулярных и папиллярных мышцах (рис. 6.10).
В отдельных препаратах отмечено вакуольное перерождение некоторых мышечных волокон
субэпикардиальных отделов сердца. В отдельных кардиомиоцитах либо их группах определялась
одна или несколько мелких вакуолей округлой формы, которые иногда сливались между собой.
При обычных методах окраски такие вакуоли имели вид оптических пустот.
В большинстве исследованных наблюдений при микроскопии (в 28 случаях) в миокарде выявлен кардиосклероз различной степени выраженности от единичных небольших рубцов, состоящих из незначительного числа волокон и фибробластов, до обширных очагов грубой волокнистой
соединительной ткани, местами сливающихся между собой.
Рис. 6.10. Участки гипоксии мышечных клеток. Кардиомиоциты отличаются разреженностью саркоплазмы и миофибриллярного аппарата. Светлое поле (снято в зеленом свете). Окраска PAS +
коллоидное Fe + гематоксилин-оранж. Ув. 280.
Мелкоочаговым кардиосклерозом чаше всего поражались субэпикардиальный и субэндокардиальный слои. Крупные очаги соединительной ткани встречались чаще в интрамуральном слое.
При обзорных методах окраски отмечена неравномерность окраски мышечных волокон. Отдельные мышечные волокна выглядели более оксифильными, другие слабо воспринимали эозин и
выглядели оптически «пустыми». Часто неравномерность окраски наблюдалась не во всей мышечной клетке, а только в ее части. Сегменты мышечных волокон с резкой эозинофилией выглядели набухшими, гомогенизированными. Поперечная исчерченность в них определялась слабо либо не определялась вовсе.
При исследовании препаратов сердца в поляризованном свете и фазовом контрасте поперечная исчерченность прослеживалась более отчетливо. Причем в клетках с повышенной чувствительностью к эозину усиливалось двулучепреломление миофибрилл, обусловленное сближением
анизотропных дисков. При этом изменения поляризованного изображения клеток колебались от
едва заметного истончения изотропных дисков до полного их исчезновения и образования сплошного анизотропного конгломерата. Такого рода изменения кардиомиоцитов относятся к контрактурам 1-3-й степени (рис. 6.11—6.14).
85
При окраске реактивом Шиффа саркоплазма миофибрилл с контрактурами 3-й степени окрашивалась в интенсивный розовый цвет, при обработке срезов амилазой не исчезала.
В отдельных наблюдениях помимо контрактурных изменений, захватывающих всю мышечную клетку, обнаружены фокальные множественные контрактуры отдельных групп саркомеров.
Такие контрактурные изменения относятся к субсегментарным (рис. 6.15)
Субсегментарные контрактуры встречались во всех слоях миокарда, чаще левого желудочка
и межжелудочковой перегородки. В 19 случаях субсегментарные контрактуры локализовались
преимущественно в субэпикардиальном и субэндокардиальном слоях миокарда.
Более чем в половине наблюдений обнаружена фрагментация дельных мышечных волокон
как в срезах левого, так и правого желудочка, не превышающая 4-5 полей зрения. Фрагментация,
таким образом, носила очаговый характер, причем разделение мышечного волокна проходило по
средней части полос сокращения и в области вставочных дисков, что было иногда заметно даже на
обычном светооптическом уровне.
Следует подчеркнуть, что диссоциация мышечных волокон наблюдалась и при отсутствии
фрагментации кардиомиоцитов, при этом отмечалось раскрытие межклеточной щели вставочных
дисков, что в свете люминесценции сопровождалось снижением уровня свечения в этой области.
При поляризационной микроскопии и фотохимическом флюорохромировании обнаружено
такое морфологическое изменение мышечных клеток, как поперечные ступенчатые трещины. Они
чаще имели множественный характер и выявлялись на фоне расслабленных кардиомиоцитов.
В большинстве наблюдений (в 23 случаях) в отдельных полях зрения кардиомиоциты находились в состоянии первичного глыбчатого распада. При обычной световой микроскопии в них
определялась интенсивная окраска и комковатость саркоплазмы, гиперхромность и деформация
ядер.
Рис. 6.11. Глыбчатый распад, контрактуры 2-3-й степени. Поляризация. Ув.310.
86
Рис. 6.12. Тот же участок. В центре препарата видно микрокровоизлияние. Люминесценния. Ув.
280.
Рис. 6.13. Кососрезанные кардиомиоциты с контрактурами 3-й степени. Поляризация. Ув. 310.
Рис. 6.14. Тот же участок на параллельном срезе. Цитоплазма клеток пропитана белками плазмы
87
крови. Окраска PAS + амилаза. Ув. 310.
Рис. 6.15. Множественные субсегментарные контрактуры разной степени выраженности. Поляризация. Ув. 310 (а); тот же участок. Люминесценция. Ув. 280 (б).
При поляризационном исследовании в этих мышечных волокнах просматривались множественные глыбки анизотропной субстанции, хаотично чередующиеся с участками, лишенными анизотропных структур (рис. 6.16). В свете люминесценции после фотохимического флюорохромирования данные клетки обнаруживают повышенную интенсивность свечения глыбок коагулированного миофибриллярного аппарата, разделенных промежутками пониженной интенсивности люминесценции.
Кроме кардиомиоцитов с контрактурными изменениями и первичным глыбчатым распадом,
в 7 случаях при поляризационном исследовании и фотохимическом флюорохромировании выявлены единичные мышечные волокна с частично утраченной анизотропией и участками с пониженной интенсивностью свечения, при этом мышечная клетка приобретала вид «ткани, изъеденной молью» (внутриклеточный миоцитолизис). При обработке таких срезов реактивом Шиффа
описанные очаги были Шик-отрицательны (рис. 6.17, 6.18).
Проведенные микроскопические исследования сердца трупов лиц, умерших скоропостижно
от ишемической болезни сердца, показывают, что морфологическая картина миокарда при этом
виде смерти отличается большим многообразием, отражая механизм возникновения и динамику
нарушения кровообращения. В табл. 6.2 представлены патоморфологические диагностические
признаки изменений миокарда при ишемической болезни сердца в зависимости от частоты их
88
встречаемости.
В результате исследования обнаружены расстройства кровообращения в виде тромбоза венечных артерий, неравномерного полнокровия, иногда стазов, сладжей и «плазматических сосудов», а также застойного полнокровия сосудов микроциркуляторного русла, очаговых кровоизлияний, отека стромы и околоклеточных пространств. В сосудах миокарда и эпикарда отмечались
очаговые плазморрагии с набуханием интимы и образованием подушек. Выявлены острые и хронические изменения венечных сосудов сердца — от спастического их сокращения до атеросклероза различной степени.
Кроме того, наблюдались изменения мышечных волокон в виде гипертрофии, дистрофических и контрактурных изменений. Кроме сегментарных контрактур, первичного глыбчатого Распада и внутриклеточного миоцитолизиса обнаружены субсегментарные контрактуры, сходные с
контрактурными изменениями в 1, 2 и 3-й группах наблюдения, что свидетельствует об их неспецифическом характере.
Необходимо отметить, что частота встречаемости субсегментарных контрактур в группе
скоропостижно умерших от ишемической болезни сердца значительно ниже, чем в наблюдениях
1, 2 и 3-й групп.
Рис. 6.16. Острые повреждения кардиомиоцитов в виде первичного глыбчатого распада. Поляризация. Ув. 310 (а); тот же участок. Люминесценция. Ув. 280(6).
89
Рис. 6.17. Острые повреждения кардиомиоцитов в пиле контрактур 3-й степени и первичного
глыбчатого распада. Поляризация. Ув.310.
Рис. 6.18. Острые повреждения кардиомиоцитов в виде контрактур 2—3-й степени, первичного
глыбчатого распада и очагового миоцитолизиса. Поляризация. Ув.310.
Т а б л и ц а 6.2
Патоморфологические диагностические признаки изменений миокарда при ишемической
болезни сердца
Признак
1. Состояние сосудов
1.1. Тромбоз коронарной артерии
1.2. Плазматическое пропитывание, набухание интимы сосудов
1.3. Интрамуральные артерии
1.3.1. Спазм
1.3.2. Дистония
1.4. Венозное русло
1.4.1. Полнокровие
1.5. Нарушение реологических свойств крови МЦР
Число наблюдений / общее число
исследований (%)
0 баллов
1 балл
2 балла
32/94,2
–
2/5,8
13/38,06
–
21/61,94
8/23,3
3/8,9
22/64,7
17/50
4/12
14/41,1
7/20,6
14/41,2
13/38,2
90
2.
3.
4.
5.
1.5.1. Агрегация эритроцитов
1.5.2. Стаз крови, «плазматические сосуды»
1.5.3. Сладжирование сосудов
Кровоизлияния
2.1. В бассейне одной артерии
2.1.1. Очаговые субэпикардиальные
2.1.2. Распространенные интрамуральные
2.2. Периваскулярные
2.2.1. Очаговые
2.2.2. Распространенные
Острые повреждения кардиомиоцитов
3.1. Субсегментарные контрактуры
3.1.1. Очаговые (единичные)
3.1.2. Распространенные (множественные)
3.2. Контрактуры 1-2-й степени
3.3. Контрактуры 3-й степени
3.4. Первичный глыбчатый распад
3.5. Миоцитолизис
Дегенеративно-дистрофические изменения мышечных волокон
4.1. Релаксация
4.2. Диссоциация
4.3. Поперечные разрывы
Повреждения грудной клетки в проекции сердца
5.1. Ссадины, кровоподтеки, ушибы мягких тканей
5.2. Кровоизлияния в межреберные мышцы
13/38,2
2/5,8
16/47,1
14/41,1
12/35,3
13/38,2
7/20,7
20/58,9
5/14,7
5/14,7
19/55,9
34/100
14/41,1
15/44,1
–
15/44,2
–
–
13/38,2
34/100
21/62,8
–
–
–
27/79,3
32/94,1
–
2/5,9
1/3
2/5,9
7/20,7
2/5,9
7/20,7
18/52,9
15/44,1
16/47,1
–
–
27/79,3
14/41,2
18/52,9
16/47,1
6/17,7
29/85,3
28/82,4
26/76,5
5/14,7
6/17,6
2/5,8
–
–
34/100
34/100
–
–
–
–
91
Глава 7
Патоморфологическая диагностика основной причины смерти
при изолированных ушибах сердца и ишемической болезни
сердца
Судебно-медицинская диагностика основной причины смерти при тупой травме грудной
клетки, сопровождающейся ушибом сердца, до настоящего времени остается недостаточно изученной [Визгалин А.Н., 1976; Сапожникова М.А., 1988, Павлов Н.Н., 1989; Соседко Ю.И. и др.,
1992, 1996; Капустин А.В., 1997, 2000].
Несмотря на то, что закрытые повреждения сердца имеют большую историю изучения,
большинство работ посвящено клиническим аспектам травмы сердца [Вагнер Е.А., 1969, 1981.
1990; Кутушев Ф.Х. и др., 1984; Цыбуляк Г.Н., 1987; Froment P. et al., 1998; Moomey C.B. et al.,
1998; Chavanon O. et al., 1999; Kettering K. et al., 1999]. Морфологические проявления закрытых
повреждений сердца изучены недостаточно [Соседко Ю.И., 1996; Капустин А.В., 1997, 2000], поэтому судебно-медицинская диагностика является сложной и нуждается в дальнейшей разработке
патоморфологических критериев.
В гл. 5 изложен материал по выявленному диагностическому комплексу при изолированных
ушибах сердца, основанному на патоморфологических (изменениях) признаках в миокарде в виде
реактивной перестройки в ответ на травму сосудов, дегенеративно-дистрофических изменений
кардиомиоцитов и нарушений реологических свойств крови.
В судебно-медицинской практике нередко возникают сложности морфологической диагностики закрытых повреждений сердца в случаях, когда смерть пострадавших наступает в течение
короткого промежутка времени после ударов по груди в проекции сердца тупыми твердыми предметами. Точность судебно-медицинской оценки изменений миокарда бывает особенно важной при
неясных обстоятельствах нанесения повреждений или при дифференциальной диагностике изолированного ушиба сердца и ишемической болезни сердца. Поэтому в гл. 6 мы сочли целесообразным привести результаты исследования миокарда у лиц, скоропостижно умерших от ИБС. Так же,
как и при ушибах сердца, анализировались острые и дегенеративно-дистрофические изменения
кардиомиоцитов с учетом некробиотических (острых) реакций миофибриллярного аппарата мышечных клеток. При этом проводился качественный и количественный морфологический анализ с
применением комплекса тех же микроскопических методов исследования.
Результаты экспериментального исследования по моделированию ушиба сердца на животных-крысах (гл. 3) подтвердили данные литературы о возникающих характерных электрофизиологических изменениях деятельности сердца. При макроскопическом исследовании выявлены точечные кровоизлияния, а при микроскопическом — основные патоморфологические изменения в
виде расстройств кровообращения в миокарде и возникновения острых некробиотических повреждений мышечных волокон миокарда.
Обнаруженные при экспериментальном исследовании особенности патоморфологических
изменений миокарда оказались сходными с патоморфологической картиной изменений миокарда
трупов лиц, погибших при сочетанной и множественной травме, сопровождающейся ушибами
сердца (гл. 4), и при изолированных ушибах сердца (гл. 5).
Для дифференциально-диагностической морфологической оценки изменений в миокарде
сердца при изолированных ушибах и в результате ишемической болезни проведен сравнительный
количественный анализ выявленных патоморфологических изменений сердец умерших от изолированного ушиба сердца (3-я группа исследования, см. гл. 5) и от ИБС (4-я группа, см. гл. 6).
Для этого вычисляли значимость долей [Гублер Е.В., 1990] выявленных признаков по критерию углового преобразования Фишера (φ). Метод Фишера позволяет оценить различие или совпадение по частоте встречаемости двух выборок, в которых зарегистрирован интересующий нас
признак (табл. 7.1).
92
Т а б л и ц а 7.1
Статистически значимые признаки между изолированными ушибами сердца и ишемической болезнью сердца
Признак
1. Состояние сосудов
1.1. Тромбоз коронарной артерии
1.2. Плазматическое пропитывание, набухание интимы сосудов
1.3. Интрамуральные артерии
1.3.1. Спазм
1.3.2. Дистония
1.4. Венозное русло
1.4.1. Полнокровие
1.5. Нарушение реологических свойств крови МЦР
1.5.1. Агрегация эритроцитов
1.5.2. Стаз крови, «плазматические сосуды»
1.5.3. Сладжирование сосудов
2. Кровоизлияния
2.1. В бассейне одной артерии
2.1.1. Очаговые субэпикардиальные
2.1.2. Распространенные интрамуральные
2.2. Периваскулярные
2.2.1. Очаговые
2.2.2. Распространенные
3. Острые повреждения кардиомиоцитов
3.1. Субсегментарные контрактуры
3.1.1. Очаговые (единичные)
3.1.2. Распространенные (множественные)
3.2. Контрактуры 1-2-й степени
3.3. Контрактуры 3-й степени
3.4. Первичный глыбчатый распад
3.5. Миоцитолизис
4. Дегенеративно-дистрофические изменения мышечных волокон
4.1. Релаксация
4.2. Диссоциация
4.3. Поперечные разрывы
5. Повреждения грудной клетки в проекции сердца
5.1. Ссадины, кровоподтеки, ушибы мягких тканей
5.2. Кровоизлияния в межреберные мышцы
Up
ИУС–ИБС
Различия между ИУС–ИБС
–6,6340
–5,5340
1
1
1,5330
1,0150
=
=
1,9450
=
2,7190
–7,0860
1,9450
1
1
=
1,9345
1,7865
8,9040
=
=
1
4,9370
11,6380
1
1
1,0976
9,8190
1,6754
–6,2300
–6,0410
–4,8150
=
1
=
1
1
1
–3,5930
7,1750
0,9876
1
1
=
6,9630
11,6380
1
1
При сравнении ИУС и ИБС статистически значимыми, а значит, отличительными являются
критерии:
1) тромбоз коронарной артерии,
2) плазматическое пропитывание,
3) агрегация эритроцитов,
4) «плазматические сосуды»,
5) распространенные интрамуральные кровоизлияния,
6) очаговые и распространенные периваскулярные кровоизлияния,
7) распространенные субсегментарные контрактуры,
8) контрактуры 3-й степени,
9) первичный глыбчатый распад,
10) миоцитолизис,
11) релаксация и диссоциация мышечных волокон,
12) повреждение кожных покровов и мягких тканей.
Статистически незначимыми, т.е. сходными, являются патоморфологические признаки:
1) спазм и дистония сосудов артериального русла,
93
2) полнокровие вен,
3) сладжирование сосудов,
4) кровоизлияние в бассейне 1-й артерии,
5) очаговые субэпикардиальные кровоизлияния,
6) контрактуры 1-2-й степени,
7) очаговые субсегментарные контрактуры,
8) поперечные разрывы мышечных волокон.
Таким образом, при сердечно-сосудистой патологии, как показали исследования, возникает
индивидуальная системная перестройка основных структур миокарда и сосудов с появлением более тяжелых форм дегенеративно-дистрофических изменений кардиомиоцитов миокарда и нарушений реологических свойств крови.
Следующей задачей нашего исследования было проведение корреляционного анализа для
формирования обобщенной картины диагностической значимости патоморфологических признаков, характерных для ИУС и ИБС. Для этого выполнен сравнительный количественный анализ
выявленных микроскопических патоморфологических изменений и повреждений сердец умерших
в 3-й и 4-й группах исследований. Согласно рекомендациям Е.В. Гублера [1990], а также учитывая
статистический и математический анализ полученного материала, с использованием метода последовательного анализа, основанного на формулах Байеса и Вальда, составлена вероятностная
таблица дифференциальной диагностики изолированных ушибов сердца и ишемической болезни
сердца. Формула Байеса позволяет определить отношения вероятностей A2 (ИБС) и A1 (ИУС) при
условии наличия симптома Xi (изучаемый признак):
P( A2 / X i ) P( X i / A2 )
.
P( A1 / X i ) P( X i / A1 )
Отношение вероятностей состояний A2 и A1 при наличии симптома Х1 называю! отношением
правдоподобия (насколько диагноз А2 правдоподобнее диагноза А1 при наличии симптома Xi) или
— более коротким и ясным по смыслу термином «шансы».
Для получения значений информационной природы, отражающих, насколько данная градация признака уменьшает вероятность ошибки при решении бинарной задачи распознавания по
сравнению с полной неопределенностью, в расчетах используют не отношения «шансов», являющиеся отношениями правдоподобия, а их десятичные логарифмы, умноженные на 10. Образующаяся при этом 19-балльная шкала (от -9 до +9) именуется в таком виде «диагностическими баллами», или «патами». Последний термин и обозначение «П» предложено Е.В. Гублером [1990], так
как широко применяемый в подобном значении термин «баллы» ассоциируется с 5-балльной или
другими известными балльными системами и не имеет знаков « – » или « + », определяющих
смысл этой величины. Тогда ДП — диагностический пат:
ДП ( X i ) = 10 lg
P( X i / A2 )
.
P( X i / A1 )
Если вычисленное значение ДП имеет знак «+», то преобладает вероятность состояния А2,
если «–», то более вероятно состояние А1. При отношении вероятностей состояний А2 и А1 близком
к 1, его логарифм равен нулю. Если вероятность А2 больше, чем вероятность состояния А1 то логарифм — положительная величина, в остальных случаях — отрицательная.
При использовании последовательной диагностической процедуры удобной мерой для оценки информативности признаков является мера Кульбака I(Хi). В отличие от других критериев статистической значимости различий, мера Кульбака позволяет оценить не только достоверность
различий между распределениями, но и степень этих различий. Пусть I(Хi) — информационный
индекс признака. Тогда
94
I ( X i ) = П ( X i ) 1/2 ( P( X i / A1 ) − P( X i / A2 )) .
В формулу Кульбака введен коэффициент 1/2, что приближает сумму диагностических патов
к порогу среднего индивидуума.
Пороговые суммы диагностических патов исчисляют теоретическим и эмпирическим путем.
Теоретические пороги определяют исходя из предположения о независимости признаков и равенстве априорных вероятностей. Они полностью зависят от выбранной допустимой вероятности
опасных ошибок (гиподиагностики) — α и вероятности перестраховочных ошибок (гипердиагностики) — β. Решение «имеем состояние А2» принимают, если отношение вероятностей состояний
А2 и А1 превысило 1–α/β. Решение «наличествует состояние А1» принимают, если оно ниже порога
α/1–β. При суммировании логарифмов отношений вероятностей состояний А1 и А2, т.е. патов, в качестве порогов используют величины:
порог А2 = 10 lg (1–α/β), порог А1 = 10 lg (α/1–β).
В результате этого этапа статистического и математического анализа установлено, что такие
патоморфологические критерии, как:
1) феномен «монетных столбиков»,
2) распространенные интрамуральные кровоизлияния,
3) распространенные субсегментарные контрактуры,
4) релаксация и диссоциация мышечных волокон,
5) повреждения кожных покровов и мягких тканей патогномоничны только для изолированного ушиба сердца.
Например, в одном из исследуемых наблюдений обнаружены следующие патоморфологические признаки: распространенные интрамуральные кровоизлияния — признак патогномоничный
только для изолированного ушиба сердца; распространенные субсегментарные контрактуры —
диагностический пат +12,2; агрегация эритроцитов (по типу феномена «монетных столбиков») —
диагностический пат +3,2; диссоциация мышечных волокон — диагностический пат +8.
При сумме диагностических патов установленный порог значительно превышает диагностический порог для изолированного ушиба сердца (равен +23,4), наличие патогномоничного признака свидетельствует о достоверности диагноза — изолированный ушиб сердца.
Из результатов проведенных качественного и количественного морфологических анализов
следует (табл. 7.2), что влияние сердечно-сосудистой патологии на выраженность патоморфологических изменений диагностического комплекса, характерного для ушиба сердца, обусловлено наличием при ИБС своего варианта полиморфизма реакций сосудов на течение патологического
процесса, а также более тяжелыми формами дегенеративно-дистрофических изменений кардиомиоцитов миокарда и нарушениями реологических свойств крови.
Установленный диагностический порог для ИУС составляет +9,5, для ИБС -9,5.
Т а б л и ц а 7.2
Дифференциально-диагностические патоморфологические признаки изолированных ушибов сердца и ишемической болезни сердца
A1 ИУС
Признак
1.
Состояние сосудов
1.1. Тромбоз коронарной артерии
1.2. Плазматическое пропитывание,
набухание интимы сосудов
1.3. Интрамуральные артерии
1.3.1. Спазм
1.3.2. Дистония
1.4. Венозное русло
1.4.1. Полнокровие
1.5. Нарушение реологических
Число
наблюдений
P(Xi /A1)
ДП
P(Xi /A2)
P( X i / A2 )
P( X i / A1 )
Инфор
мационный
индекс
I(Xi )
A2 ИБС
Число
наблюдений
1
9
0,04
0,39
2
34
0,06
1
1,5
2,7
2,8
4,3
1,4
1,22
21
21
0,91
0,913
26
31
0,76
0,9118
0,84
0,99
–0,8
–0,04
0,05
0
22
0,96
27
0,79
0,82
–0,9
0,07
95
2.
3.
4.
5.
свойств крови МЦР
1.5.1. Агрегация эритроцитов
1.5.2. Стаз крови, «плазматические сосуды»
1.5.3. Сладжирование сосудов
Кровоизлияния
2.1. В бассейне одной артерии
2.1.1. Очаговые субэпикардиальные
2.1.2. Распространенные интрамуральные
2.2. Периваскулярные
2.2.1. Очаговые
2.2.2. Распространенные
Острые повреждения кардиомиоцитов
3.1. Субсегментарные контрактуры
3.1.1. Очаговые (единичные)
3.1.2. Распространенные
(множественные)
3.2. Контрактуры 1-2-й степени
3.3. Контрактуры 3-й степени
3.4. Первичный глыбчатый распад
3.5. Миоцитолизис
Дегенеративно-дистрофические
изменения мышечных волокон
4.1. Релаксация
4.2. Диссоциация
4.3. Поперечные разрывы
Повреждения грудной клетки в
проекции сердца
5.1. Ссадины, кровоподтеки, ушибы
мягких тканей
5.2. Кровоизлияния в межреберные
мышцы
21
3
0,91
0,13
21
32
0,62
0,94
0,68
7,23
–3,2
8,6
1,8
4,25
23
1
18
0,53
0,53
–1,7
0,2
4
22
0,17
0,96
29
15
0,85
0,44
5
0,46
2
–3,4
0,4
0,88
20
0,87
0
0
–
–
–
23
23
1
1
21
0
0,62
0
0,62
–
–7
–
2,38
–
23
23
1
1
7
2
0,21
0,06
0,21
0,06
–6,8
–12,2
2,67
5,73
18
5
7
9
0,78
0,22
0,30
0,39
34
32
33
32
1
0,94
0,97
0,94
1,28
4,27
3,23
2,41
1,1
6,4
5,1
3,9
0,12
2,3
1,7
1,1
21
22
20
0,91
0,96
0,87
28
5
6
0,82
0,15
0,18
0,90
0,16
0,21
–0,5
–8
–4,7
0,02
3,3
1,6
15
0,65
0
0
–
–
–
23
1
0
0
–
–
–
Субсегментарные контрактуры, наблюдаемые при смерти от ИБС, встречались в значительно
меньших количествах, чем при ушибах сердца. При ишемической болезни сердца преобладает
свой вариант полиморфизма реакции сосудов и нарушений реологических свойств крови органа в
виде «плазматических сосудов» и более тяжелых форм дегенеративно-дистрофических изменений
кардиомиоцитов миокарда — глыбчатый распад и контрактуры 3-й степени.
Дифференциальные патоморфологические признаки и их диагностическое значение для установления основной причины смерти при изолированном ушибе сердца (ИУС) и ишемической
болезни сердца (ИБС) приведены ниже:
Распространенные субсегментарные контрактуры
Глыбчатый распад кардиомиоцитов
Релаксация и диссоциация мышечных волокон
Контрактуры 3-й степени
Распространенные интрамуральные кровоизлияния
Миоцитолизис
Агрегация эритроцитов («монетные столбики»)
«Плазматические сосуды»
Повреждения кожных покровов и мягких тканей
ИУС
9,82
–
7,17
–
8,90
–
2,7
–
6,90
ИБС
–
6,04
–
6,23
–
4,81
–
7,08
–
Выявленный комплекс диагностических признаков патоморфологических изменений, возникающих в миокарде в случаях смерти от ушиба сердца, особенно при наличии признаков ишемической болезни сердца, имеет важное практическое значение при проведении судебномедицинских экспертиз для установления основной причины смерти, например в случаях невыясненных обстоятельств дела и при наличии изолированных повреждений этого жизненно важного
96
органа.
Кроме методов световой, поляризационной микроскопии и фазового контраста для диагностики ушибов сердца использовался метод фотохимического флюорохромирования. Этот метод,
как показали проведенные исследования, достаточно информативен для выявления патоморфологических изменений миокарда при ушибах сердца. Его применение позволяет обнаружить острые
повреждения миофибриллярного аппарата кардиомиоцитов.
Использование фотохимического флюорохромирования дает возможность исследовать микропрепараты миокарда независимо
от ориентации сердечных клеток в срезе. В отличие от поляризационной микроскопии и фазового контраста, фотохимическое флюорохромирование позволяет рассматривать как продольные, так и поперечные срезы миокарда, что, несомненно, ускоряет и облегчает микроскопическое
исследование. Полученная в результате детальная микроскопическая оценка состояния миофибриллярного аппарата кардиомиоцитов способствует эффективной диагностике ушиба сердца и
установлению основной причины смерти.
Одним из результатов проведенной работы можно считать определение ушиба сердца, под
которым, по нашему мнению, можно понимать остро возникающее повреждение этого органа после ударного травматического воздействия тупым твердым предметом (предметами), сопровождающееся клинико-морфологическими проявлениями изменений деятельности сердца (аритмические и ишемические нарушения в виде острой сократительной недостаточности миокарда) и
имеющее характерные патоморфологические проявления — распространенные интрамуральные
кровоизлияния, множественные субсегментарные контрактуры, очаги релаксации и диссоциации
мышечных волокон, а также агрегация эритроцитов по типу «монетных столбиков» в системе сосудов микроциркуляторного русла.
В качестве примера мы сочли необходимым привести несколько наблюдений закрытой тупой травмы груди, сопровождающейся повреждением сердца.
Наблюдение 1. Военнослужащий Российской армии первого года службы в результате неуставных отношений получил несколько ударов в проекции сердца. Сразу присел, затем стал падать и быстро умер на месте. При судебно-медицинском исследовании обнаружено кровоизлияние в мягкие ткани пятого межреберья слева по среднеключичной линии размером 4x5 см на всю
толщину мягких тканей, а также очаговое кровоизлияние на передней поверхности левого желудочка под эпикардом размером 2x3 см. Каких-либо других повреждений, патологических состояний при исследовании трупа не обнаружено.
При микроскопическом исследовании внутренних органов отмечались признаки быстро наступившей смерти в виде: интенсивно выраженных распространенных трупных пятен, неравномерно выраженного полнокровия внутренних органов, мелкофокусных кровоизлияний в ткани легких, множественных диапедезных кровоизлияний под слизистой оболочкой трахеи и крупных
бронхов, неравномерно выраженного отека мягкой мозговой оболочки и вещества головного мозга.
При исследовании препаратов сердца, кроме очагового кровоизлияния в эпикардиальную
клетчатку и прилегающие субэпикардиальные мышечные слои, состоящего в центре из компактно, а по периферии из рыхло лежащих эритроцитов с четкими контурами эозинофильной окраски, при отсутствии клеточной реакции, отмечались расстройства гемодинамики в виде: спазма
артериальных сосудов, выраженного венозного полнокровия, агрегатов эритроцитов в просвете
капилляров, единичных периваскулярных кровоизлияний по периферии очага ушиба. При
поляризационной микроскопии, фотохимическом флюорохромировании и в фазовом контрасте на
всем протяжении миокарда встречались множественные субсегментарные контрактуры.
Наибольшее их количество было обнаружено на границе с кровоизлиянием в субэпикардиальном
слое и в прилегающих к нему мышечных волокнах. Просматривались множественные единичные и
двойные полосы сокращения, некоторые из них имели ступенчатый ход и занимали часть
поперечного сечения волокна.
В интактных участках миокарда также обнаружены очаги релаксации и единичные полосы
диссоциации мышечных волокон, а кроме того, небольшое количество фрагментированных
кардиомиоцитов.
Комплексная оценка всех данных по этому наблюдению, включая обстоятельства дела, ре-
97
зультаты секционного исследования трупа и микроскопического исследования, позволила заключить, что смерть последовала в результате закрытой тупой травмы груди с повреждением
сердца в виде его ушиба, сопровождавшегося развитием острой сердечной недостаточности.
Наблюдение 2. В зимний период времени подросток 15 лет вместе со сверстниками, стоя
на ногах скатывался с «ледяной горки», в процессе завершения скольжения упал, после чего на него упало несколько сверстников, которые, таким образом, оказали непреднамеренные ударные
травматические воздействия на область передней поверхности груди и живота пострадавшего.
После случившегося пострадавший, сидя на снегу, стал «хватать ртом воздух», состояние его
прогрессивно ухудшалось. Вызванная бригада «скорой помощи», приехавшая через 15—20 мин после происшедшего, констатировала смерть.
При судебно-медицинском исследовании обнаружено кровоизлияние в мягкие ткани четвертого межреберья слева между левыми окологрудинной и среднеключичной линиями размером 4x6
см на всю толщину мягких тканей, множественные кровоподтеки на передней поверхности живота и нижних конечностей, а также очаговое кровоизлияние на передней поверхности перикарда размером 3x4 см и стенке левого желудочка под эпикардом размером 1,5x2 см. Каких-либо других повреждений, патологических состояний при исследовании трупа не обнаружено.
При микроскопическом исследовании внутренних органов отмечались признаки быстро наступившей смерти в виде: неравномерно выраженного полнокровия внутренних органов, мелкофокусных кровоизлияний в ткани легких, неравномерно выраженного отека мягкой мозговой оболочки и вещества головного мозга.
При исследовании препаратов сердца, кроме очагового кровоизлияния в эпикардиальную
клетчатку и прилегающие субэпикардиальные мышечные слои, состоящего из рыхло лежащих
эритроцитов с четкими контурами эозинофильной окраски, при отсутствии клеточной реакции,
отмечались расстройства гемодинамики в виде: спазма артериальных сосудов, выраженного венозного полнокровия, агрегации эритроцитов в просвете капилляров, единичных периваскулярных
кровоизлияний по периферии очага ушиба. При поляризационной микроскопии, фотохимическом
флюорохромировании и в фазовом контрасте на всем протяжении миокарда встречались множественные субсегментарные контрактуры. Наибольшее их количество обнаружено на границе
с кровоизлиянием в субэпикардиальном слое и в прилегающих к нему мышечных волокнах. Наблюдались множественные единичные и двойные полосы сокращения, некоторые из них имели ступенчатый ход и занимали часть поперечного сечения волокна.
В различных отделах миокарда просматривались очаги релаксации и диссоциации мышечных волокон, а также большое количество фрагментированных кардиомиоцитов.
Комплексная оценка всех данных по этому наблюдению, включая обстоятельства дела, результаты секционного исследования трупа и микроскопического исследования, позволила считать, что смерть последовала в результате закрытой тупой травмы груди с повреждением
сердца в виде его ушиба, сопровождавшегося развитием острой сердечной недостаточности.
98
Заключение
Представленный материал не претендует на полноту изложения, потому как одно из первых
описаний повреждения сердца при закрытой тупой травме грудной клетки относится к XVI в. —
это было сделано в 1550 г. Rotu [Соседко Ю.И., 1996], а актуальность и значимость различных аспектов (как морфологических, так и клинических) диагностики ушибов сердца остается и сегодня.
Отчасти это связано с тем, что ушиб сердца — не ограниченный, локальный очаг поражения
миокарда, а диффузное и достаточно серьезное поражение сердца с соответствующим реагированием всего организма. Учитывая то, что сердце является жизненно важным органом, при его ушибе возникает сложный комплекс нарушений и изменений не только в различных его отделах, но и
со стороны многих органов и систем человеческого организма. Это проявляется в виде нарушений
коронарного кровотока, остро возникших различных вариантов нарушений в проводящей системе,
создающих сходную с инфарктом миокарда клиническую и электрофизиологическую картину течения патологического процесса.
Все это происходит на фоне активации симпатической нервной системы с вовлечением симпатико-адреналовой системы как безусловно-рефлекторной адаптогенной реакции человеческого
организма на стресс в рамках гомеостатических процессов. При ушибе сердца активируется и парасимпатическая нервная система, особенно учитывая роль блуждающего нерва в наступлении
остро развившихся смертельных случаев при ушибе сердца по типу так называемой остро возникшей рефлекторной остановки сердца [Соседко Ю.И., 1996].
Следовательно, для решения всего многообразия вопросов, связанных с диагностикой ушиба
сердца, потребуется еще большое количество исследований в различных направлениях многих
медицинских дисциплин.
В работе не нашли должного отражения некоторые концептуальные вопросы основных причин, приводящих к цепи острых расстройств, связанных с возникновением ушиба сердца даже при
незначительных ударных воздействиях в область грудной клетки или отсутствием проявлений
этого вида повреждений при значительных ударах, что, безусловно, также требует проведения
дальнейших исследований. Одним из основных моментов развития острой сократительной недостаточности миокарда в ответ на травму авторы считают нарушение процессов согласованного сокращения — расслабления сердечной мышцы. При этом создаются условия для перенапряжения и
декомпенсации функционирования отдельных кардиомиоцитов.
В этом плане несомненный интерес представляет продуктивно разрабатываемая проблема
механоэлектрической связи в мышечных клетках, т.е. связь деформации мышечной клетки (ее растяжение или сжатие) с изменением электрического состояния ее сарколеммы [Кактурский Л.В.,
1986; Камкин А.Г., Киселева И.С., 1998, 2001; Шмаков Д.Н. и др., 2000; Камкин А.Г. и др., 2001].
По нашему мнению, если принять за основу тот факт, что при ушибе сердца возможна повышенная деформация отдельных мышечных волокон под воздействием механическою ударного
травматического воздействия, то это должно приводить к десинхронизации согласованного процесса сокращения и расслабления мышечных волокон, так как «механические события изменяют
электрические процессы путем непосредственного влияния а мембрану клеток через ... механосенситивные каналы» [Камин А.Г. и др., 2001]. Электрические потенциалы, локализуются на отдельных мышечных волокнах и их группах, могут слиться и приводить к очагам самостоятельной
электрической активности или очагам так называемого эктопического возбуждения в миокарде. А
это, как известно, приводит к различным вариантам изменений и нарушений проводимости электрических потенциалов сердца в виде разнообразных аритмий, может сопровождаться развитием
мерцания предсердий или фибрилляцией желудочков и запускать весь каскад острых повреждений
кардиомиоцитов.
При проведении дальнейших исследований острой сократительной недостаточности миокарда с исходом остановки сердца предстоит еще столкнуться со множеством неясных и неизученных
99
вопросов. Один из существенных, как нам представляется, — раскрытие взаимосвязи между
электрической нестабильностью сердца и сократительной способностью мышечных волокон миокарда, включающих в себя кардиомиоциты в состояниях некробиоза.
Предпринятое исследование является попыткой решить часть некоторых вопросов, связанных с судебно-медицинской диагностикой изолированных ушибов сердца. Для реализации этого,
в соответствии с поставленной целью и задачами, проведен качественный и количественный морфологический анализ миокарда с применением комплексного подхода по использованию общепринятых микроскопических методов исследования материала. Это позволит судебномедицинским экспертам использовать полученные результаты в своей повседневной практической
деятельности.
С целью проведения объективной судебно-медицинской диагностики и повышения качества
экспертиз при определении причины смерти в указанных случаях рекомендуется соблюдать методики исследования сердца и изъятия, фиксации и проводки с последующим микроскопическим
исследованием материала.
Исследование сердца рекомендуется выполнять по методике А.В. Абрикосова [1936] в модификации А.В. Смольянникова и Т.А. Наддачиной [1962].
Для микроскопического исследования изъятие объектов миокарда следует проводить в соответствии с рекомендациями Ю.Г. Целлариуса и соавт. [1980], согласно которым забор кусочков
миокарда осуществляется из области левого и правого желудочков, перегородки с обязательным
иссечением одной из папиллярных мышц левого желудочка.
Микроскопическое исследование должно предполагать обязательное использование кроме
традиционной световой микроскопии гистологическое исследование в поляризованном свете или
в фазовом контрасте, а при необходимости в сочетании с предварительно облученными препаратами для получения эффекта фотохимического флюорохромирования.
Для объективной оценки данных необходимо использовать дифференциальнодиагностическую таблицу патоморфологических критериев миокарда при ушибах сердца и анализировать количественные параметры в соответствии с предложенной оценкой морфологического
признака, выраженной в соответствующем количестве баллов.
Авторы искренне надеются, что предложенные рекомендации будут полезны практическим
судебно-медицинским экспертам при проведении патоморфологической диагностики и оценке
ушибов сердца.
100
Список литературы
Абрикосов А.И. Техника патологоанатомического вскрытия трупов. — М.: Медицина, 1936.
— 176 с.
Авдеев М.И. Судебно-медицинская экспертиза трупа. — М.: Медицина. 1976. - 677 с.
Автандилов Г.Г. Динамика атеросклеротического процесса у человека (вопросы морфогенеза и патогенеза). — М., 1970. — 208 с.
Автандилов Г.Г. Медицинская морфометрия. — М.: Медицина, 1990. — 384 с.
Андреев С.А. // Тр. Моск. НИИ скорой помощи им. Склифосовского. - М., 1963. - Т. 7. - С.
238-239.
Бачу Г.С. Кровоизлияние в миокарде при закрытой травме грудной клетки // Суд.-мед. записки. — Кишинев, 1971. — Вып. 5. — С. 48-51.
Бачу Г.С. Частота повреждений костей и органов грудной полости при закрытой травме //
Суд.-мед. записки. — Кишинев, 1971. — Вып. 5. — С. 39-42.
Бачу Г.С. Характеристика повреждений перикарда и сердца при закрытых травмах груди //
Здравоохранение (Кишинев). — 1973. — С. 30-32.
Бачу Г.С. Сопротивляемость и повреждения грудной клетки при ее компрессии. — Кишинев: Штиинца, 1980. — 170 с.
Белоусов А.А. Ультраструктура узлов и полос сокращения поперечно-полосатых мышц //
Арх. анат. — 1969. — № I. — С. 41-44.
Берзин А.О. Закрытые повреждения груди // Опыт сов. мед. в Великой Отеч. войне 19411945 гг. - М., 1950. - Т. 10. - С. 307-346.
Бескоровнова Н.Н., Шаров В.Г. Изменения ультраструктуры миокарда после фибрилляции
в процессе аутолиза // Арх. пат. — 1985. — № 5. — С. 42-48.
Богницкая Т. К вопросу так называемых «опасных зон» сердца и их ранение: экспериментальное клиническое исследование: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. — М., 1964.
Борисенко А.П. Поражение сердца при непроникающих травмах грудной клетки // Сов. мед.
- 1969. — № 4. — С. 23-28.
Борисенко А.П. Сотрясение и ушиб сердца // Вопросы оказания скорой медицинской помощи. — М., 1970. — С. 146-150.
Борисенко А.П. Характер и динамика изменений ЭКГ при экспериментальном сотрясении и
ушибе сердца // Кардиология. — 1973. — № 7. — С. 101-107.
Борисенко А.П. Поражение сердца при травматической болезни. — М.: Медицина, 1990. 192 с.
Борисенко А.П., Сапожникова М.А. Поражения сердца при тяжелой закрытой травме груди // Клин. мед. — 1978. — № 7. — С. 3-27.
Бугуев Г.Т. Основание судебно-медицинских критериев повреждений скелета грудной клетки при травме тупым предметом: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. — Барнаул, 1969.
Бугуев Г.Т. Судебно-медицинская диагностика множественных ударов при травме грудной
клетки: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. — Барнаул, 1980.
Буров С.А., Мышкин К.И., МигальЛ.А., Чсрномашенцев А.Н. Повреждения сердца при
закрытой травме груди // Суд.-мед. эксперт. — 1966. — №4. - С. 11-14.
Вагнер Е.А. Закрытая травма груди мирного времени. — М.: Медицина, 1969. - 300 с.
Вагнер Е.А. Обшая характеристика и некоторые аспекты хирургического лечения повреждений груди мирного времени // Травма груди: Новое в хирургии. Материалы межобл. конф. хирургов. — Пермь, 1972. — С. 7-12.
Вагнер Е.А. Хирургия повреждений органов грудной клетки. — М.: Медицина, 1981. — С.
316.
101
Вагнер Е.А. Патофизиология травмы груди. — Пермь, 1990.
Вагнер Е.А., Смоленков СВ., Малинин В.М. и др. Повреждения сердца при закрытой
травме груди // Актуальные вопросы травмы груди, живота, таза. Заболевания желчных путей и
кишечная непроходимость. Некоторые вопросы экспериментальной хирургии: Материалы Урал,
межобл. конф. хирургов. — Березники, 1971. — С. 13-17.
Васильев Ж.Х., Фаустов Л.А. Ранние морфологические изменения миокарда после ранения
сердца, осложненного гемиперикардом: экспериментальное исследование //Арх. пат. — 1986. —
№ 2. — С. 45-51.
Вейль М.Г., Шубин Г. Диагностика и лечение шока: Пер. с англ. — М.: Медицина, 1971. —
328 с.
Велишева Л.С, Вихерт А.М., Швалев В.Н. и др. Внезапная смерть при алкогольной кардиомиопатии // Суд.-мед. эксперт. — 1981. — № 2. — С. 25-28.
Велишева Л.С., Серебрянников И.М. Характеристика насильственной смерти в Москве за
1974-1979 гг. // Суд.-мел. эксперт. — 1981. — № 3. — С. 19-22.
Визгалин А.Н. Патоморфология и некоторые вопросы клиники закрытых повреждений
сердца: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. — Пермь, 1976.
Вихерт А.М., Галахов И.Е., Матова Е.Е. и др. Гистопатология сердца в случаях внезапной
смерти // Внезапная смерть. Материалы сов.-амер. симп. — М., 1982. — С. 130-150.
Воронина Т.М. Морфология миокарда при острых нарушениях ритмя сердца: Дис. ... канд.
мед. наук. — М., 1982.
Гага В.Л. К механизму повреждения сердца при закрытой травме грудной клетки // Материаты V Укр. совещ. суд.-мед. экспертов и IV сессии Укр. науч. об-ва судеб, медиков и криминалистов. — Херсон, 1967. — С. 125 — 128.
Гилевич Ю.С., Литвак А.С., Карашуров Е.С. и др. Ранения и контузи-онные повреждения
сердца // Травма груди: Новое в хирургии. Материалы межобл. конф. хирургов. — Пермь, 1972. —
С. 57-58.
Голиков А.П., Борисенко А.П. Закрытые повреждения сердца // Руководство по кардиологии / Под ред. Е.И. Чазова. — М.: Медицина, 1982а. — Т. 3. - С. 450-462.
Горлачев В.И., Визгалин А.Н. Закрытая экспериментальная травма сердца в сочетании с
травматическим шоком // Травматический шок. — Л., 1975. - Вып. 2. - С. 51-58.
Горлачев В.И., Визгалин А.Н., Стажков В.И. Закрытая травма сердца в эксперименте //
Кардиология. — 1976. — Т. 16, № 1. — С. 131-132.
Гублер Е.В. Информатика в патологии, клинической медицине и педиатрии. — Л.: Медицина, 1990.
Гуманенко Е.К., Гаврилин СВ., Бояринцев В.В., Кузьмин А.В. // Вестн. хир. - 1998. - Т.
157, № 4. - С. 53-56.
Данилова К.М. Морфологические тесты — стресс-реакции в миокарде человека // Арх. пат.
- 1963. - № 7. - С. 42-48.
Даукша К.К., Цепла А.К., Юрелявичюс Р.-Й.А. Морфологические изменения миокарда
при отравлении этанолом // Судебная травматология и новые экспертные методы. — Каунас, 1981.
— С. 39-40.
Десятое В.П., Осипов А.И., Шамарин Ю.А., Музеник Ю.К. К дифференциальной диагностике отравлений этиловым алкоголем и смерти от сердечной недостаточности // Суд.-мед. наука в
практике здравоохр. и экспертизы. - Минск, 1979. - С. 133-135.
Домбровская Е.А., Кульдагова С.Х., Бугуев Д.Т., Бинуев В.Г. Внезапная смерть при ИБС
// Сов. мед. - 1989. - № 6. - С. 51-54.
Дубровский В.И., Попов Б.А. Повреждения сердца при закрытой травме грудной клетки без
видимых ее следов // Суд.-мед. эксперт. — 1975. — № 2. - С. 50-51.
Жданов В.С, Розенблат Ю.А. Патоморфологическая характеристика ранних изменений
миокарда при ишемической болезни сердца // Кардиология. - 1971. — № 8. - С. 114-120.
Загребин В.М. Изменение эластических структур в миокарде у практически здоровых людей
при смертельной механической травме // Материалы республ. совеш. патоморфологов и судеб, медиков. — Ижевск, 1969. — С. 39-4/.
Загребин В.М. Деструктивные и восстановительные процессы сердца после механической
102
травмы: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. — Ижевск, 1970.
Зотов Г.В. Патоморфология закрытой травмы сердца и крупных сосудов // Травма сердца.
Материалы межобл. конф. хирургов. — Пермь, 1972. - С. 217-218.
Иванов Б.И. Повреждения и тампонада сердца при закрытой травме груди // Вестн. хир. 1974. - Т. 112, № 5. - С. 83-84.
Ильчишин В.И. Закрытая травма грули у лип пожилого и старческого возраста: Автореф.
дис. ... канд. мед. наук. — Пермь, 1986.
Кактурский Л.В. Информативность неспецифических гистопатологиче-ских изменений миокарда при внезапной коронарной смерти // Арх. пат. — 1986. - № 3. - С. 67-74.
Камкин А.Г., Киселева И.С. Сердечные фибробласты, механизм возникновения их потенциалов и возможная роль в регуляции работы сердца // Успехи физиол. наук. — 1998. — Т. 29, №
1. — С. 72-102.
Камкин А.Г., Киселева И.С. Механоэлектрическая обратная связь в здоровом сердце и
сердце с некоторыми патологиями // Успехи физиол. наук. - 2001. - Т. 31, № 2. - С. 51-78.
Камкин А.Г., Киселева И.С, Ярыгин В.Н. Ионные механизмы механо-электрической связи
у клеток сердца // Успехи физиол. наук. — 2001. — Т. 32, № 2. - С. 58-87.
Капустин А.В. Изменения сердечных мышечных волокон при скоропостижной смерти от
ишемической болезни сердца и остром отравлении алкоголем // Суд.-мед. эксперт. — 1977. — №
4. — С. 34.
Капустин А.В. Судебно-медицинская диагностика закрытых повреждений сердца при тупой
травме грудной клетки // Суд.-мед. эксперт. — 1997. - № I. - С. 3-6.
Капустин А.В. О морфологическом признаке фибрилляции желудочков сердца // Суд.-мед.
эксперт. — 1999. — № 4. — С. 10-12.
Капустин А.В. Диагностическое значение острых микроскопических изменений в миокарде
// Суд.-мед. эксперт. — 2000. — № 1. — С. 7-11.
Капустин А.В., Бедрин Л.М., Велишева Л.С, Уткина Т.М. Судебно-медицинская диагностика скоропостижной смерти при ИБС // Суд.-мед. эксперт. - 1981. - № I. - С. 25-28.
Капустин А.В., Непомнящих Л.М., Семенова Л.А., Синелыциков В.В. Гистопатология и
ультраструктура очаговых повреждений миокарда при скоропостижной смерти от ишемической
болезни сердца // Суд.-мед. эксперт. - 1981. - № 3. - С. 28-31.
Капустин А.В. Судебно-медицинская диагностика закрытых повреждений сердца при тупой
травме грудной клетки // Суд.-мед. эксперт. — 1997. - № 4. - С. 7-11.
Капустин А.В., Павлов Н.Н. К диагностике смерти от рефлекторной остановки сердца //
Суд.-мед. эксперт. — 1987. — № 3. — С. 10-12.
Карагин Б.А., Кедров В.С, Смирнов В.В. Сотрясения — ушибы сердца при закрытой тупой
травме груди // Актуальные вопросы судеб, медицины и эксперт, практики. — Барнаул, 1985. —
Вып. 2. — С. 78-79.
Кашулин А.М. Особенности переломов грудной клетки в зависимости от ее биомеханических СВОЙСТВ и условий травмы тупыми предметами: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. — Барнаул, 1974.
Клевно В.А. Экспертные критерии вида и последовательности повреждений грудной клетки
тупыми предметами: Автореф. дис. ... д-ра мед. наук. - СПб., 1992.
Кривченя Д.Ю. Травма сердца // Хирургия. — 1980. — № 5. — С. 76-80.
Крюков В.Н. Основы механо- и морфогенеза переломов. — М.: Фоли-ум. - 1995. - 232 с.
Кузнецова В.А. Повреждения груди по материалам травматологического отделения Томской
горбольнииы // Вопросы неотложной хирургии. — Томск, 1975. - С. 178-181.
Кустанович С.Д., Тюрин А.В., Табак В.Я., Богушевич М.С. Рефлекторная остановка сердца как возможная причина смерти при тупой травме грудной клетки // Суд.-мед. эксперт. — 1982.
— № 2. — С. 20-22.
Кутушев Ф.Х., Гвоздев М.П., Филин В.И., Либов А.С. Неотложная хирургия груди и живота. — Л.: Медицина, 1984. — 245 с.
Лавровская Т.Г., Сахаров Б.В. Повреждения сердца при закрытых травмах грудной клетки
и позвоночника // Сов. мед. — 1973. — № 3. — С. 62-66.
Лапинер М.Я. О контузии сердца // Клин. мед. — 1963. — № 2. — С. 139-140.
103
Лобачев СВ. Хирургия ранений сердца. — М.: Медгиз, 1958. — 91 с.
Мазур Н.А. Пароксизмальные тахикардии. — М.: Медицина, 1984. — 208 с.
Мазуренко М.Д., Зимина Ю.В. Микроморфологические изменения миокарда при скоропостижной смерти от ишемической болезни сердца // Тр. Петербург, науч. об-ва судеб, медиков. —
СПб., 1998. — Вып. 2. — С. 128-131.
Малиновский И.П., Шотт А.В., Гришин И.Н., Спасская М.Г. Закрытая травма сердца. —
Минск, 1979. — 192 с.
Мартынюк Р.А. Гистопатология миокарда при фибрилляции желудочков сердца: Автореф.
дис. ... канд. мед. наук. — Новосибирск, 1970.
Меерсон Ф.З. Патогенез и предупреждение стрессориых и ишемиче-ских повреждений
сердца. — М.: Медицина, 1984. — 272 с.
Меркулов Г.А. Курс патологогистохимической техники // Л.: Медицина, 1961. - С. 340.
Минина Н.А. К патофизиологической характеристике и диагностике тяжелой закрытой
травмы груди различной степени: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. — Пермь, 1975.
Митрофанов Б.В., Фесюк Н.И. Закрытые травматические повреждения сердца // Укр. совещ. суд.-мед. эксперт, и 3-я сессия Укр. науч. об-ва судеб, медиков и криминалистов. — Киев,
1964. — С. 92-93.
Моисеев С.Г., Борисенко А.П. О диагностике закрытой травмы сердца // Грудная хир. 1969. - № 6. - С. 24-28.
Моисеев С.Г., Понтрягина А.И. О патогенезе и клинике поражений сердца при закрытой
травме грудной клетки // Клин. мед. — 1966. — № 3. — С. 107-110.
Муравьев О.Б. Особенности и значение синдрома низкого содержания трийодтиронина при
тяжелой травме и при остановке сердца: экспериментальное клиническое исследование: Автореф.
дис. ... канд. мед. наук. — М., 1995.
Муханов А.И. Судебно-медицинская диагностика повреждений тупыми предметами. —
Терноноль, 1974. — 508 с.
Муханов А.И. Морфологические изменения сердца при динамической тупой травме // Современные методы исследования судебно-медицинских объектов. - Рига, 1978. - С. 91-94.
Мышкин К.И., Мигаль Л.А., Спицина О.Б. Клиника и диагностика закрытых повреждений сердца // Кардиология. — 1971. — № 9. — С. 98-102.
Мышкин К.И., Мигаль Л.А., Черномашенцев А.Н. Закрытые повреждения сердца. — Саратов, 1971. — 96 с.
Мышкин К.И., Рзянин А.Н. Ушиб сердца при закрытой травме груди // Вестн. хир. - 1984.
— Т. 133, № 11. — С. 84-86.
Найнис Й.В.Й., Юрелявичюс Р.Й.А. Механизм смертельных повреждений невооруженной
рукой // Второй Всесоюз. съезд судеб, медиков (тез. докл.). — Москва; Минск, 1982. - С. 158-160.
Непомнящих Л.М. Патологическая анатомия и ультраструктура сердца. — Новосибирск:
Наука, 1981. — 324 с.
Непомнящих Л.М. Морфогенез важнейших обшепатологических процессов в сердце. —
Новосибирск: Наука, 1991. — 351 с.
Непомнящих Л.М., Лушникова Е.Л., Непомнящих Г.И. Морфометрия и стереология гипертрофии сердца. — Новосибирск: Наука, 1986. — 301 с.
Новоселов В.П. Морфогенез трупного окоченения миокарда при скоропостижной смерти от
ишемической болезни сердца: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. — М., 1977,
Новоселов В.П., Савченко СВ., Романова Е.А. Комплексная судебно-медицинская диагностика повреждений миокарда при ишемической болезни сердца улиц молодого возраста // Патология кровообращения и кардиохирургия. — 1997. — № 3. — С. 65-67.
Новоселов В.П., Савченко СВ., Романова Е.А., Федоров СА. Судебно-медицинская оценка повреждений миокарда при ишемической болезни сердца улиц молодого возраста // Актуальные вопросы судебной медицины и экспертной практики. — Барнаул; Берлин, 1997. — Вып. 2. —
С. 115-120.
Новоселов В.П., Савченко СВ., Романова Е.А., Циммерман В.Г. Комплексная судебномедицинская оценка повреждений миокарда при его ушибе в случаях травмы груди тупыми предметами // Материалы V Всерос. съезда судеб, медиков. — Москва: Астрахань, 2000. — С. 219-220.
104
Новоселов В.П., Савченко СВ., Циммерман В.Г., Романова Е.А. Морфологическое
обоснование исследования острой сократительной недостаточности миокарда методом фотохимического флюорохромироиания // Актуальные вопросы судебной медицины и экспертной практики.
— Новосибирск, 1999. - Вып. 4. - С. 78-80.
Новоселов В.П., Циммерман В.Г., Савченко СВ., Романова Е.А. Морфологическое исследование острой сократительной недостаточности миокарда методом фотохимического флюорохромирования // Вестн. Межрегион, ассоциации «Здравоохранение Сибири». — 1999. — № 4. —
С. 62-64.
Павлов Н.Н. Морфологические изменения кардиомиоцитов при повреждениях сердца, возникающих в результате закрытых травм груди: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. — М.. 1989.
Пауков В.С, Фролов В.А. Элементы теории патологии сердца. — М.: Медицина, 1982. —
272 с.
Пауков В.С, Угрюмов А.И. Патологоанатомическая диагностика алкоголизма // Арх. пат. 1985. - № 8. - С. 74-8!.
Писаренко Е.А. Центральная гемодинамика при поражении сердца у пострадавших с закрытой травмой грудной клетки: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. — М., 1981.
Рабинович С.С. О нарушении коронарного кровообращения при непроникающих травмах
грудной клетки // Клин. мед. — 1962. — Т. 40, № 10. — С. 130-133.
Рзянин А.Н. Диагностика и лечение ушибов сердца: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. — Саратов, 1985.
Романенко А.Е. Закрытые повреждения органов грудной клетки. — Киев, 1982.
Романова Е.А. Экспертная оценка морфологии карлиомиоцитов с использованием метода
фотохимического флюорохромирования при ушибах сердца // Материалы V Всерос. съезда судеб,
медиков. — Москва; Астрахань, 2000. - С. 211-212.
Романова Е.А., Савченко СВ. Судебно-медицинская диагностика и экспертная оценка повреждений миокарда при изолированных ушибах сердца // Актуальные вопросы судебной медицины и экспертной практики. — Новосибирск, 2000. — Вып. 5. — С. 186-189.
Савченко С.В. Анализ судебно-медицинских экспертиз при повреждениях сердца в случаях
закрытой тупой травмы груди // Материалы V Всерос. съезда судеб, медиков. — Москва; Астрахань, 2000. — С. 217-218.
Савченко С.В. Оценка реакции сердца на ударное воздействие при экспериментальном моделировании // Актуальные вопросы судебной медицины и экспертной практики. — Новосибирск,
2000. — Вып. 5. — С. 121-123.
Савченко С.В. Судебно-медицинская диагностика повреждений сердца у лиц с закрытой
тупой травмой груди, умерших в лечебном учреждении // Материалы I съезда Белорус, гос. службы суд.-мед. экспертизы. — Минск, 2000. - С. 88-91.
Савченко С.В., Новоселов В.П. Кардиодинамика сердца и патоморфо-логия миокарда при
моделировании ушибов сердца // Вестн. Межрегион, ассоциации «Здравоохранение Сибири». —
2000. — № 4. — С. 46-48.
Савченко С.В., Новоселов В.П. Экспериментально-экспертный подход в изучении патоморфологии миокарда при ушибах сердца//Актуальные вопросы пат. анатомии. Материалы V
межрегион, науч.-практ. конф. патологоанатомов Урала и Зап. Сибири. — Челябинск, 2001. — С.
163-166.
Савченко С.В., Хамович О.В., Порвин А.Н. Изменения интраорганных адренергических
структур сердца при экспериментальном моделировании его ушибов //Актуальные вопросы судебной медицины и экспертной практики. — Новосибирск, 2001. — Вып. 6. — С. 104-106.
Сандрасулов С. О стимуляции восстановительных процессов после очаговой травмы сердца
и гистохимической микроструктуре миокарда: экспериментальное клиническое исследование:
Автореф. дис. ... канд. мед. наук. — М., 1964.
Сапожникова М.А., Баринова М.В., Михайлова Г.В., Евсеев А.Ф. Патологическая анатомия травматического шока мирного времени // Арх. пат. — 1983. - № 12. - С. 27-36.
Сапожникова М.А. Морфология закрытой травмы груди и живота. — М.: Медицина, 1988. 160 с.
Семенова Л.А., Целлариус Ю.Г., Мартынюк Р.А. О некоторых изменениях сократитель-
105
ного аппарата миокарда при фибрилляции желудочков // Арх. пат. - 1968. - № 8. - С. 54-59.
Симановская Г.В. Изменения в сердце при закрытой травме грудной клетки // Тез. докл.
респ. науч. конф. ЛитССР «Молодые ученые вузов республики — народному хозяйству». — Рига,
1970. — С. 97-98.
Симановская Г.В. Повреждения сердца при закрытой травме груди // Материалы 5-й конф.
патологоанатомов Латвии. — Рига, 1971. — С. 169.
Симановская Г.В. Гистологические и гистохимические исследования сердца при тупой
травме // Заболевания сердечно-сосудистой системы. — Рига, 1973. - С. 60-63.
Слабый Б.Г. К патогенезу, повреждений сердца при закрытой травме грудной клетки: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. — Львов, 1986.
Смольянников А.В., Налдачина Т.А. Метод, рекомендации кафедры пат. анатомии ЦИУ.
— М., 1962. - 19 с.
Солохин А.А. Судебно-медицинская экспертиза в случаях автомобильной травмы. — М.:
Медицина, 1968. — 235 с.
Солтаиов Б.С., Джумабаев Х.Д. Повреждения сердца при закрытой травме грудной клетки
// Хирургия. — 1981. — № 2. — С. 15-22.
Сорока В.В. Анатомо-физиологические особенности ушибов сердца: Автореф. дис. ... канд.
мед. наук. — Л., 1985.
Соседко Ю.И. Судебно-медицинская экспертиза травмы в случаях смерти в стационарах //
Суд.-мед. эксперт. — 1985. — № 1. — С. 17-20.
Соседко Ю.И., Корнеев Н.В., Чернов М.Ю. Диагностика ушиба сердца у живых лиц при
закрытой травме грудной клетки // Суд.-мед. эксперт. — 1992. - № 3. - С. 10-13.
Соседко Ю.И. Внезапная смерть при травме рефлексогенных зон тела. — М., 1996. - 21 с.
Стажков В.И., Спасская М.Г., Визгалин А.И. Ушибы сердца: Метод, рекомендации. — Л.,
1977. — 19 с.
Струков А.И., Кактурский Л.В., Копьева Т.Н. Патогенетические и морфологические аспекты внезапной сердечной смерти // Кардиология. — 1981. - № I. -С. 34-41.
Струков А.И., Серов В.В., Саркисов Д.С. Общая патология человека. — М.: Медицина,
1982. — 656 с.
Сутулов Ю.Л., Алисиевич В.И., Казанцева Г.П. Судебно-медицинские аспекты диагностики кардиального механизма смерти при отравлении алкоголем // Суд.-мед. эксперт. — 1978. —
№ 4. — С. 28-31.
Татаринова Т.Е. Травма сердца и других органов грудной полости при повреждениях тупыми предметами // Вопросы судебной травматологии: Материалы VI расширенной науч. конф.
— Киев, 1966. — С. 116-118.
Фролов В.А., Казанская Т.А., Дроздова Г.А., Библии Д.П. Типовые реакции поврежденного сердца. — М., 1995.
Хехт А. Введение в экспериментальные основы современной патологии сердечной мышцы.
— М.: Медицина, 1975. — 504 с.
Хохлов В.В. Морфологические изменения сердца при наезде автотранспорта // Материалы
расширенной науч.-практ. конф. Смоленского науч. об-ва судеб, медиков и бюро суд.-мед. экспертизы Смоленского облздравотдел а. — Смоленск, 1974. — Вып. 2. — С. 20-21.
Хохлов В.В. Повреждения грудной клетки тупыми предметами. — Смоленск, 1996. — 193 с.
Целлариус Ю.Г., Непомнящих Л.М., Семенова Л.А. Клеточные основы сократительной
недостаточности миокарда // Сов. мед. — 1985. — № 2. — С. 37-42.
Целлариус Ю.Г., Семенова Л.А. Гистопатология очаговых метаболических повреждений
миокарда. — Новосибирск: Наука, 1972. — 211 с.
Целлариус Ю.Г., Семенова Л.А., Гимов Р.А. Ранние стадии экспериментального инфаркта
миокарда при исследовании оптическими методами // Арх. пат. — 1976. — № 8. — С. 47-51.
Целлариус Ю.Г., Семенова Л.А., Непомнящих Л.Н. Патологическая диагностика преднекротических изменений и инфаркта миокарда методом поляризационной микроскопии. — М.: Медицина, 1979. — 23 с.
Целлариус Ю.Г., Семенова Л.А., Непомнящих Л.М. Очаговые повреждения и инфаркт
миокарда. — Новосибирск, 1980. — 70 с.
106
Целлариус Ю.Г., Циммерман В.Г. Новые методы выявления поврежденных клеток в
гистологических срезах миокарда // Обшие механизмы клеточных реакций на повреждающее воздействие. — Л., 1977. — С. 89-90.
Целлариус Ю.Г., Циммерман В.Г., Непомнящих Л.М., Семенова Л.А. Применение фотохимического флюорохромирования для патологоанатоми-ческой диагностики преднекротических
изменений и инфаркта миокарда. - М.: Медицина, 1984. — С. 5-18.
Циммерман В.Г. Фотохимическое выявление поврежденных клеток миокарда // Естественные науки на службе здравоохранения: Тез. докл. науч.-техн. конф. — Новосибирск, 1980. — С.
156-158.
Циммерман В.Г. Морфологическое исследование ранних проявлений некробиоза мышечных клеток сердца методом фотохимического флюорохромирования: Автореф. дис. ... канд. биол.
наук. — Новосибирск, 1994.
Циммерман В.Г., Савченко СВ., Романова Е.А., Новоселов В.П. Морфологическое обоснование исследования острой сократительной недостаточности миокарда методом фотохимического флюорохромирования // Актуальные вопросы судебной медицины и экспертной практики.
— Новосибирск, 1999. - Вып. 4. - С. 78-80.
Циммерман В.Г., Целлариус Ю.Г. Выяапение поврежденных клеток миокарда на гистологических срезах метолом фотохимического флюорохромирования // Арх. пат. — 1976. — № 7. —
С. 72-74.
Циммерман В.Г., Целлариус Ю.Г. Применение фотохимического флюорохромирования
для ранних стадий ишемических повреждений миокарда // Острая ишемия органов и ранние постишемические расстройства: Тез. докл. II Всесоюз. симп. — М., 1978. — С. 211-212.
Цыбуляк Г.Н., Павленко Е.П. Причины смерти в раннем периоде после травмы // Вестн.
хир. — 1975. — № 5. - С. 75-82.
Цыбуляк Г.И. Ранения и ушибы сердца // Вестн. хир. — 1987. — № 11.— С. 145-149.
Чечулин Ю.С. Поврежденное сердце. — М.: Медицина, 1975. — 279 с.
Шаров В.Г., Галахин К.А. Изменения миокарда после травмы спинною мозга у человека //
Арх. пат. — 1984. — № 5. — С. 17-20.
Шаров В.Г. Возможные механизмы гибели кардиомиоцитов // Арх. пат. - 1985. - № 3. - С. 314.
Шахламов В.А. Капилляры. — М., 1971. — 209 с.
Шмаков Д.Н., Мостивенко К.К., Рошевская И.М. Влияние локализации эктонического
очага возбуждения на последовательность и длительность процесса деполяризации эпикарда желудочков сердца собаки // Рос. физиол. журн. - 2000. - Т. 86, № 6. - С. 681-687.
Шушков Г.Д., Спасская М.Г., Мельникова В.П., Триумфова Н.С. Ушибы сердца // Сов.
мед. — 1972. - № 10. — С. 69-73.
Экстренная хирургия сердца и сосудов / Под ред. М.Е. Де-Бэки и Б.В. Петровского. — М.:
Медицина, 1980. — 247 с.
Adomians G., Haks M., Billidgham M. The incindence and significance of contraction bands in
endomyocardial biopsies from normal human hearts // Amer. Heart J. - 1973. - Vol. 95. - P. 348-351.
Aho A.J., Vanttinen E.A., Nelimarkka O.I. Rupture of the pericardium with luxation of the heart
after blunt trauma //J. Trauma. — 1987. — Vol. 27, N 5. - P. 560-563.
Aldor E., Brand O., Heeger H. Herzkontusionen — ein Krankheitsbild von zunehmender
Bedeutung // Med. Well. - 1981. - Vol. 32, N 6. - P. 189-191.
Allum W. Traumatic ventricular septal defect: a case report // Injury. — 1984. - Vol. 16. - P. 21-22.
Bauncewicz J., Jates D. Blunt injury to the heart // Brit. med. J. — 1983. - Vol. 286, N 6364. - P.
497-498.
Beck C.S. Contusions of the heart // J. Amer. Med. Assoc. — 1935. — Vol. 104, N 2. - P. 109-113.
Beeler E. Beitrag zur Frage des Herzschadens nach slumpfer Gcwalleiwir-kung // Archiv fur
Kreislaufforschung. - 1957. - Bd 27, N 3-4. - S. 236-288.
Belgerden S. Letalitat bei Stumpfen Bauchtraumen mit commotiocerebri Kombine // Zbl. Chir. 1975. - Bd 100, N 23. - S. 1436-1469.
Bright E.F., Beck C.S. Nonpenetrating wounds of the heart // Amer. Heart J. - 1935. - Vol. 10, N
3. - P. 293-321.
107
Calhoon J., Hoffmann T., Trinkle K. et al. Management of blunt rupture of the heart // J.
Trauma. - 1986. - Vol. 26, N 6. - P. 495-502.
Chavanon O., Dutheil V., Hacini R. et al. Treatment of severe cardiac contusion with a left
ventricular assist devic multiple trauma // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. — 1999. - Vol. 118, N I. - P. 189190.
Clark D., Wiles C. Trauma rupture of the pericardium // Surgery. — 1983. - Vol. 93, N 4. - P. 495503.
Colin F., Baekho S. Cardiorespiratory function before and after chest physiotherapy in
mechanically ventilated patients with post-traumatic respiratory failure // Critical Care Med. - 1985. Vol. 13, N 6. - P. 483-486.
Cowgill D., Campbell D., Clare D. et al. Ventricular septal defect due to non-penetration chest
trauma: use of the intra-aortio balloon pump // J. Trauma. - 1987. - Vol. 27, N 9. - P. 1087-1090.
Dawgall A., Paul M., Finely R. Chest trauma — current morbidity and mortai-ty // J. Trauma. 1977. - Vol. 17, N 7. - P. 547-552.
Dietrich A. Herzmuskclschiidigungen durch miltelbare Verletzungcn in Krie-ge // Virch. Arch. 1922. - Bd 237. - S. 373-378.
Dietz G. Gerichtliche Medizin fur Juristen, Kriminalisten, Studierende der Rechtswissenschaften
und Medizin. — Leipzig, 1965. — 236 s.
Dressier J., Felscher D., Koch R., Muller E. Troponin T in legal medicine // Lancet. - 1998. - Vol.
352, N 9121. - P. 38.
Edouard A.R., Benoist J.F., Cosson C. et al. Circulating cardiac troponin 1 in trauma patients
without cardiac contusi // Intensive Care Med. — 1998. — Vol. 24, N 6. - P. 569-573.
Fischer G. Cber den Tod durch Sturz aus der Hoche: Disser. — Berlin, 1894.
Friedberg C.K. Diseases of the heart. — Philadelphia; London, 1966. — P. 1691-1706.
Froment P., Savioz D., Robertson M., Morel P. Hepatic lesions after effective external cardiac
massage — anjatrogenic overlooked // Swiss Surg. — 1998. — N 5. - P. 225-227.
Glinz W. Problems by unstable thoracic wall and by cardiac injury due to blunt injury: Symposium
paper // Injury. — 1986. - Vol. 17, N 5. - P. 322-326.
Hawkes S.Z. Traumatic rupture of the heart and intrapericardial structures // Amer. J. Surg. - 1935.
- Vol. 27. - P. 503-507.
Henderson V.J., Smith R.S., Fry W.R. et al. Cardiac injuries: analysis of an unselected
seriesof251 cases//J. Trauma. - 1996. - Vol. 31, N 3. - P. 321-348.
Henning K., Franke D. Herzruptur nach stumpfem Thoraxtrauma // Unfalhe-ilkunde. - 1979. - Bd
82, N 7. - P. 297-305.
Hirose Y., Miida H., Kanazawa H. et al. Severe pulmonary contusion with traumatic ventricular
septal defect rest percutaneous cardiopulmonary support // J. Trauma. - 1999. - Vol. 46, N 3. - P. 515-518.
Hochrein M. Entstehung und Beurteilung der traumatischen Koronarinsufizi-enz // Dtsch. Med.
Wschr. - 1950. - N 15. - S. 490-495.
Ilarch S.B., Billingham M.E. Miocardial contraction bands revisited // Hum. Pathol. - 1986. - Vol.
17, N I. - P. 1-16.
Irving L., Kron M.D., Paul M. Cardiac injury after chest trauma // Crit. Care Med. - 1983. - Vol.
11, N 7. - P. 524-526.
Ishyama l.,Takatsu A., Kamia M. Effect of soft armor against bullet action pathophysiology and
histology of traumatic cardiac injury // Festchrft Nationalp-reistragen Prof. Dr. Otto Prokop. — zum 60
jg. Gumboldt Univ. zu Berlin. — Berlin, 1981. - S. 84-107.
Jarzinowski W. Contusions of the heart // J.A.M.A. — 1984. - N 10. -P. 109-113.
Kettering K., Baer F. M., Bohm M., Erdmann E. Dissection of the ramus in-terventricularis
anterior in blunt chest trauma // Dtsch. Med. Wschr. — 1999. — Vol. 124. N 31-32. - P. 930-934.
Kinase J.M., Swaanenburg J.C., Zimmerman K.W. et al. The elevation of serum creatine
kinase-MB level in trauma patients: myocardial damage // Ned. T. Geneesk. - 1998. - Vol. 142, N 17. - P.
962-965.
Krauland W., Orthner H. Zwei Falle von Berstung der rechten Herzkammer durch Sturz aus der
Hohe // Beitr. gericht. Med. — 1942. - N 16. - S. 58-64.
Kulbs F. Experimented Untersuchungen uber Herz und Trauma // Mit. Grenzgeb. Med. und Chir. -
108
1909. - Bd 19, H. 4. - 678-701 S.
Kulbs F. Lunge und Trauma // Arch, fur experimentelle Pathologie und Phar-makologie. - 1910. Bd 62, H. 1. - 39-46 S.
Kulbs F., Straub L.H. Herz und Trauma // Klin. Wschr. - 1932. -N II. — S. 1572-1574.
Kumar S.A., Run V., Mittai V., Cortez J. Myocardial contusion following nonfatal blunt chest
trauma // J. Trauma. — 1983. — Vol. 23, N 4. — P. 327-330.
Langer H., Demdt T. // Amer. Heart. J. - 1966. - Vol. 71, N 6. -P. 790-794.
Lanternler H., Khalife K., Queriot S. et al. L'infarctus du myocarde traumati-que. A propos d'une
observation // Cardiologie. — 1983. — Vol. 22. — P. 91-94.
Lascault G., Komajda M., Drobinski G. et al. Left coronary artery aneurysm and auloseptal acute
myocardial infarction following blunt chest trauma // Europ. Heart J. - 1986. - Vol. 7. - P. 538-540.
Leidner B., Adiels M., Aspelin P. et al. Standardized CT examination of the muitilniumatized
patient // Europ. Radiol. — 1998. — Vol. 8, N 9. — P. 1630-1638.
Lipinski J., Lasek J., Gwozdziewicz J. et al. Obrazenia klatki piersiowej // Wiad. lek. - 1984. Vol. 37, N 5. - P. 342-349.
Louchimo J. // Acta Chir. - Helsinku, 1967. Scand. Suppl., N 380. — 60 p.
Marchand M., Amoudry C, Dubrulle P. et al. Contribution a l'etude de lyinfarctus traumatique
du myocarde. A propos de cas personnels. // Ann. Med. Leg. - 1967. - Vol. 47, N 2. - P. 195-203.
Martine T., Flynn T., Rowlands B. et al. Blunt cardiac rupture // J. Trauma. - 1984. - Vol. 24, N
4. - P. 287-290.
Mayfield W., Harley E. // Amer. Surg. - 1984. - Vol. 146, N I. -P. 162-167.
Meessen H. Pathologisch-anatomische Befunde bei Herztrauma // Langen-becks Arch. Klin. Chir. 1955. - Bd 282. - S. 288-300.
Meessen H., Poche R. Das Herz des Menschen. — Stuttgart, 1963.
Meguscher A. Uber traumatische Herzschaden // Wien. klin. Wschr. — 1952. - N 34. - S. 604-605.
Meller E. Pathologisch-anatomische Voraussetzungen des Herzinfarktes // Hefte Unfallheilkunde. Berlin, 1963. - N 75. - S. 6-7.
Moomey C.B. Jr., Fabian T.C., Croce M.A. et al. Determinants of myocardial performance after
blunt chest trauma // J. Trauma. — 1998. — Vol. 45, N 6. — P. 988-996.
Moritz A.R., Atkins J.P. Cardiac contusion: an experimental and pathologic study // Arch. Pathol.
- Chicago, 1938. - Vol. 25, N 4. - P. 445-462.
Munck W. Untersuchungen iiber Herzverletzungen durch stumpfe Gewalt // Dtsch. Z. gericht.
Med. - 1937. - N 29. - S. 56-74.
Muwanga C, Cole R., Sload J. et al. Cardiac contusion in patients wearing seal belts // Injury. 1986. — Vol. 17. - P. 37-39.
Oliver L.R., Rossouw D.S., Villiers S.L. et al. Ventricular septal defect due to blunt chest trauma
// S. Afr. Med. J. - 1983. - Vol. 63, N 17. - P. 660-662.
Ooi D.S., Isotalo P.A., Veinot J.P. Correlation of antemorten serum creatine kinase, creatine
kinase-MB, troponin I, and troponin T with cardiac pathology// Clin. Chem. - 2000. - Vol. 46, N 3. - P.
338-344.
Ooi S.B., Lim Y.T., Lau T.C. et al. Value of troponin T rapid assay cardiac ensymes
electrocordiogram and history of chest pain in the intial diagnosis of mio-cardial infarction in the
encrgency department // Eur. J. Emcrg. Med. — 2000. — Vol. 7, N 2. - P. 91-98.
Reuter F. Herzerkrankungunfall unterbesonderer Berucksichtigung derdirek-ten Kontusion des
Herzens // Dtsch. Z. gericht. Med. — 1954. — N 42. — S. 573-581.
Riedinger F. Verletzungen und chirurgische Krankheiten des Thorax und seines Inhaltes // Dtsch.
Chir. - 1888. - Lief. 42.
Pitz K., Qotz J., Hula J., Sacha I. Smrt mladeho muze po uderu pestido hrudniky // Prakt. Lek.
(Praha). - 1970. - Vol. 50. N 18. - P. 682-683.
Rosenkranz K.A., Fritze E. Herzinfarkt und Brustkorbtrauma // Hefte Unfal-leheilkunde. - Berlin,
1963. - N 75. - S. 29-34.
Rothstein R.J. Myocardial contusion // J.A.M.A. — 1983. — Vol. 250, N 16. - P. 2189-2191.
Rothman M., Peter R.H., Sealy W.C. Traumatic ventricular septal defect secondary to
nonpenetrating chest trauma // Amer. J. Med. — 1970. — Vol. 48. — P. 127.
109
Scripcary Q., Gavrilita L. Traumatismes thoraciques nonpenetrants swivis-de contusions et de
ruptures myocardiques // Ann. Med. Leg. — 1967. — Vol. 47, N 2. - P. 203-211.
Schlomka G. Die mittelbar-traumalischen Her/chaden. — Berlin, 1956.
Schon H., Kunn M., Ratti A. Traumatischer Myokardinfarkt // Schweiz. Med. Wschr. - 1986. Vol. 16. - P. 218-221.
Scorretti C. Traumatic rupture of the anterior papillary muscle // Z. Reclamed. — 1983. — Vol.
91, N 2. — P. 153-157.
Segel L.D., Klausner S.C., Gnadt J.T.H. Alcohol and the heart // Med. Clin. Amer. - 1984. - Vol.
6, N 1. - P. 147-161.
Segura P., Kleinhans E., Schmitt A. et al. Massive gas embolism following lung inflation for
thoracic tomodensit trauma patient with lung contusions // Ann. Anesth. Reanim. - 1998. - Vol. 17, N 7. P. 728-734.
Stojanov A., Konstantinov B., Mitov A. et al. Gunshot injures of chest and abdomen // Zbl. Chir.
- 1977. -Vol. 102, N II. -P. 684-689.
Swaanenburg J.C., Klaase J.M., DeJongste M.J. et al. Troponin 1. troponin T, CKMB-activity
and CKMB-mass as markers for myocardial contusion in patient who experienced blunt trauma // Clin
Chim. Acta. — 1998. — Vol. 27, N 2. - P. 171-181.
Takatsu A., Kamiy M., Ishyama I. The significance of contraction bands in cardiac trauma // Jpn.
J. Legal. Med. — 1981. — Vol. 35, N 3. - P. 180-190.
Tenzer H. The spectrum of myocardial contusion: a review // J. Trauma. - 1986. - Vol. 25, N 7. - P.
620-627.
Tillmann A. Autopsiebefunde nach Stumpfen Herztraumen // Schweiz. Med. Wschr. — 1956. Vol. 86, N 22. — P. 648-650.
de Wailly G., Jancovici R. Closed thoracic injuries: physiopathology, diagnosis, management //
Rev. Prat. - 1998. — Vol. 48, N 17. — P. 1953—1957.
Warburg E. Subacute and chronic pericardial and myocardial lesions due to non-penetrating
traumatic injuries. — Copenhagen; London, 1938.
Weigl E. Die Herzlesion als Folgc stumpfcr Brustkorbtraumen // Zbl. Chirurgie. — 1965. - H. 52.
— S. 2509-2516.
West J. An autopsy method for evaluating trauma // J. Trauma. — 1981. — Vol. 21. N 1. — P. 3234.
1/--страниц
Пожаловаться на содержимое документа